logo

Пълен преглед на кардиогенен шок: причини, първа помощ, прогноза

От тази статия ще научите: какво е кардиогенен шок, каква е първата помощ за него. Как се лекува, и дали голям процент от оцелелите. Как да избегнете кардиогенен шок, ако сте изложени на риск.

Автор на статията: Виктория Стоянова, лекар втора категория, ръководител на лаборатория в диагностично-лечебния център (2015–2016 г.).

Кардиогенен шок е крайната степен на лявата вентрикуларна недостатъчност, което води до нарушаване на работата на целия организъм. Смъртността от кардиогенен шок достига 90% от случаите.

Това е често срещано усложнение на инфаркта на миокарда. Всеки 10 пациент развива кардиогенен шок по време на остър сърдечен пристъп.

От самото шок на пациента спасява спасител, спешен лекар или кардиолог. Кардиологът се занимава с по-нататъшно лечение.

причини

Кардиогенен шок се развива на фона на тежко сърдечно заболяване:

  • Обширен инфаркт, който засяга 40% от масата на миокарда и повече.
  • Остро възпаление на миокарда (миокардит).
  • Разкъсване на интервентрикуларната преграда.
  • Вентрикуларна фибрилация.
  • Наранявания на сърцето.

В риск са пациенти с миокарден инфаркт в комбинация с един от следните фактори: напреднала възраст, захарен диабет, предшестващ миокарден инфаркт, камерни аритмии в историята.

Пациенти с интервентрикуларна септална аневризма също са изложени на риск от смърт от кардиогенен шок, тъй като може да се спука. Целостта на интервентрикуларната преграда също може да бъде засегната от инфаркт (при около 2 пациенти със сърдечен удар от 100).

  1. Остър миокардит се развива на фона на вирусни (морбили, рубеола, херпес, инфекциозен хепатит, варицела) или бактериални (болки в гърлото, алергична треска, туберкулоза, дифтерия, стафилококова, стрептококова пневмония), ако не се лекуват навреме. Или поради ревматизъм.
  2. В резултат на миокарден инфаркт се развива камерна фибрилация. Той може да бъде резултат и от нападение на надкамерни аритмии при синдрома на WPW.
  3. Рискът от предсърдно мъждене с развитието на кардиогенен шок е наличен и при пациенти със сърдечна исхемия (ангина) с камерни екстрасистоли, регистрирани на ЕКГ.

Механизмът на развитие на кардиогенен шок

Поради инфаркт на миокарда или други патологични състояния, сърдечната дейност и кръвното налягане намаляват рязко. Това води до активиране на симпатиковата нервна система и сърцебиене. Поради засиления пулс миокардът изисква повече кислород, но засегнатите съдове (с инфаркт и исхемия на сърцето, те са запушени с атеросклеротични плаки или тромб) не могат да осигурят необходимото количество от него. Всичко това води до още по-големи увреждания на сърцето и фатално прекъсване на неговото функциониране.

Тъй като притока на кръв от лявата камера е намалял, притокът на кръв в бъбреците е намален и те вече не могат да отстраняват излишната течност от тялото. Затова се развива белодробен оток. Провокира тежки нарушения на дишането и снабдяването с кислород на всички тъкани на тялото.

Периферните съдове са компресирани. Поради дълготрайната нарушена микроциркулация в тъканите се развива ацидоза - промяна в киселинно-алкалния баланс към повишаване на киселинността. Тежката ацидоза причинява кома и смърт.

По този начин смъртта при кардиогенен шок се дължи на въздействието върху тялото на няколко смъртоносни фактора едновременно:

  • тежки сърдечни и циркулаторни нарушения;
  • кислородно гладуване във всички тъкани, включително мозъка;
  • белодробен оток;
  • метаболитни нарушения в тъканите.

симптоми

Кардиогенен шок е придружен от следните симптоми:

  • Кръвното налягане е ниско (систолично по-малко от 90 mm Hg. Или 30 mm Hg. И по-ниско от индивидуалната норма).
  • Палпитациите се увеличават (повече от 100 удара в минута). Пулсът е слаб.
  • Бледа кожа.
  • Крайниците са студени.
  • Изпотяването се увеличи.
  • Образуването на бъбреците в урината практически спира (образува се по-малко от 20 ml на час).
  • Съзнанието е потиснато или изгубено.
  • Задушаване.
  • Хрипове.
  • Възможна е пенлива храчка.

Първа помощ

Най-важното нещо - веднага с развитието на симптомите, обадете линейка. Или се обадете на лекар, ако пациентът вече е в болница.

След това осигурете на пациента най-доброто снабдяване с кислород: разкопчайте всички облечени с натиск, отворете прозореца, ако времето не е твърде студено отвън.

Така, че мозъкът не страда от нарушена циркулация на кръвта, повдигнете малко краката на пациента.

Не премествайте или премествайте жертвата, осигурете пълна почивка.

Не позволявайте на пациента да пие и да яде, да приема лекарства.

Ако имате подходящи умения, изпълнете косвен масаж на сърцето и изкуствено дишане.

Първа помощ

Състои се главно в повишаване на кръвното налягане до нормални стойности. Когато кръвното налягане се стабилизира, кръвообращението се възстановява, кислородният глад в тъканите и органите спира. Той също така възстановява кръвообращението в бъбреците и затова спира оток на белите дробове. За повишаване на кръвното налягане се прилага норепинефрин, добутамин или допамин.

Ако пациентът има вентрикуларна фибрилация, се извършва дефибрилация (стимулиране на сърцето с електрически разряд за възстановяване на правилния ритъм).

Когато сърдечен арест се случи на фона на кардиогенен шок, се извършва непряк масаж на сърцето, докато се възстанови сърдечната дейност.

Белодробният оток се елиминира с диуретици (например, фуросемид).

За повишаване на концентрацията на кислород в организма чрез инхалиране на кислород.

Използват се също анти-шокови агенти като преднизолон.

Ако състоянието на пациента се стабилизира (налягането се повиши до 90/60 mmHg и по-високо и се поддържа на това ниво), пациентът се хоспитализира и се извършва допълнително наблюдение и лечение.

гледане

Наблюдението на пациент с кардиогенен шок включва постоянно наблюдение:

  1. Кръвно налягане
  2. Пулс на сърцето.
  3. Диуреза (количеството на урината, образувана от бъбреците - с помощта на постоянен катетър в пикочния мехур).
  4. Сърдечен изход (използвайки ултразвук на сърцето).

По-нататъшно лечение

Това е да се елиминира основното заболяване, което е причинило шока.

Най-често това е миокарден инфаркт. Затова провеждайте тромболитична терапия, за да елиминирате "блокирането" в коронарната артерия. Или изпълнете операция, която ще възстанови кръвоснабдяването на сърдечния мускул.

От хирургични интервенции за инфаркт са ефективни:

  • операция на байпас на коронарните артерии;
  • коронарна ангиопластика.

Ако шок беше предизвикана от остър миокардит (възпаление на миокарда), което се случва рядко предписват нестероидни противовъзпалителни лекарства (ибупрофен, кетопрофен, Ortofen) и антибиотици (еритромицин, ванкомицин, доксициклин, mefoxim, цефтриаксон) или антивирусни (римантадин, ганцикловир) - в в зависимост от патогена. С неефективността на нестероидни противовъзпалителни - глюкокортикостероиди (Metipred, Paracortol). При ревматичен миокардит, глюкокортикостероиди и имуносупресори. (Хлорохин, хидроксихлороквин).

Ако пациентът е претърпял вентрикуларна фибрилация, се предписват антиаритмични лекарства за предотвратяване на рецидив (амиодарон, кордарон).

Когато интервентрикуларната преграда е прекъсната, се извършва спешна операция, но рядко е възможно да се спаси пациента. Около половината от жертвите умират през първия ден. 92% от пациентите умират в рамките на една година след разкъсване на IUP.

В случай на сърдечни увреждания е възможно да се спасят пациенти само в отделни случаи.

перспектива

Прогнозата за кардиогенен шок е изключително неблагоприятна.

Първо, около 10-20% от пациентите самите са с кардиогенен шок.

На второ място, тъй като причинява тежки сърдечни увреждания, тогава дори ако пациентът е успял да оцелее, съществува много висок риск от повтарящи се инфаркти, фатални аритмии и внезапно спиране на сърцето.

предотвратяване

За да се избегне кардиогенен шок е необходимо да се предотврати инфаркт на миокарда.

За предотвратяване на инфаркт, се отървете от факторите, които увеличават риска:

  • лоши навици;
  • прекомерна консумация на мазни, солени храни;
  • стрес;
  • липса на сън;
  • наднормено тегло.

За заболявания и патологични състояния, които водят до инфаркт (например коронарна болест на сърцето, атеросклероза, хипертония, тромбофилия), се провежда подходяща профилактична терапия.

В зависимост от болестта, тя може да включва статини и полиненаситени киселини (за атеросклероза, ИБС), АСЕ инхибитори или бета-блокери (за хипертония) и антиагреганти (за атеросклероза, тромбофилия).

За да се предотврати острия миокардит навреме, започнете лечението на инфекциозни заболявания. Винаги с повишаване на телесната температура и неразположение, консултирайте се с лекар и не се лекувайте самостоятелно. В случай на системен ревматизъм по време на обостряне, незабавно започнете лечението, предписано от ревматолога.

За предотвратяване на камерна фибрилация, ако имате повишен риск от неговото възникване, вземете антиаритмични лекарства, които сте назначили за кардиолог или аритмолог. Или преминете през пейсмейкър с функция за дефибрилация-кардиоверсия, ако е посочена.

Веднъж на 1-2 години трябва да преминете през профилактичен преглед от кардиолог, ако сте здрави. Веднъж на 6 месеца - ако страдате от сърдечно-съдови заболявания, ендокринни нарушения (преди всичко рискът от сърдечен удар се увеличава при диабет).

Ако вече сте преживели един миокарден инфаркт, вземете профилактични мерки със сериозна тежест, тъй като при втори сърдечен удар рискът от кардиогенен шок и смърт се увеличава значително.

Автор на статията: Виктория Стоянова, лекар втора категория, ръководител на лаборатория в диагностично-лечебния център (2015–2016 г.).

Кардиогенен шок

Кардиогенен шок е животозастрашаващо състояние, което се развива в резултат на рязко нарушаване на контрактилната функция на лявата камера, намаляване на обемите на сърцето и на инсулт, в резултат на което кръвоснабдяването на всички органи и тъкани на тялото е значително нарушено.

Кардиогенен шок не е самостоятелно заболяване, а се развива като усложнение на сърдечните патологии.

причини

Причината за кардиогенен шок е нарушение на миокардната контрактилност (остър миокарден инфаркт, хемодинамично значими аритмии, дилатирана кардиомиопатия) или морфологични нарушения (остра клапна недостатъчност, руптура на интервентрикуларната преграда, критична аортна стеноза, хипертрофична кардиомиопатия).

Патологичният механизъм на развитие на кардиогенен шок е сложен. Нарушаването на контрактилната функция на миокарда е придружено от понижаване на кръвното налягане и активиране на симпатиковата нервна система. В резултат на това, контрактилната активност на миокарда се увеличава и ритъмът се увеличава, което увеличава нуждата на сърцето от кислород.

Рязко намаляване на сърдечния дебит води до намаляване на кръвния поток в басейна на бъбречната артерия. Това води до задържане на течности в тялото. Нарастващият обем на циркулиращата кръв увеличава преднатоварването на сърцето и провокира развитието на белодробен оток.

Продължителното недостатъчно кръвоснабдяване на органите и тъканите е съпроводено с натрупване в организма на окислени метаболитни продукти, в резултат на което се развива метаболитна ацидоза.

Според класификацията, предложена от академик Е. И. Чазов, се разграничават следните форми на кардиогенен шок:

  1. Reflex. Поради резкия спад на съдовия тонус, което води до значителен спад в кръвното налягане.
  2. Вярно е. Основната роля принадлежи на значително намаляване на помпената функция на сърцето с леко повишаване на периферната обща резистентност, която обаче не е достатъчна за поддържане на адекватно ниво на кръвоснабдяване.
  3. Липса на реакция. Среща се на фона на интензивен миокарден инфаркт. Тонът на периферните кръвоносни съдове се повишава рязко, а нарушенията на микроциркулацията се проявяват с максимална тежест.
  4. Аритмичен. Хемодинамичното увреждане се развива в резултат на значително нарушение на сърдечния ритъм.

Признаци на

Основните симптоми на кардиогенен шок:

  • рязко намаляване на кръвното налягане;
  • нишковиден пулс (често, слабо запълване);
  • олигоанурия (намаляване на количеството на отделената урина по-малко от 20 ml / h);
  • летаргия, до кома;
  • бледност (понякога мрамор) на кожата, акроцианоза;
  • понижаване на температурата на кожата;
  • белодробен оток.

диагностика

Диагнозата кардиогенен шок включва:

  • коронарна ангиография;
  • рентгенография на гръдния кош (съпътстваща белодробна патология, размер на медиастинума, сърцето);
  • електро- и ехокардиография;
  • компютърна томография;
  • кръвен тест за сърдечни ензими, включително тропонин и фосфокиназа;
  • анализ на газовия състав на артериалната кръв.

лечение

Спешна помощ за кардиогенен шок:

  • проверете дихателните пътища;
  • да се инсталира интравенозен катетър с широк диаметър;
  • свържете пациента със сърдечен монитор;
  • нанесете овлажнен кислород чрез маска за лице или носни катетри.

След това се провеждат събития, насочени към намиране на причината за кардиогенен шок, поддържане на кръвното налягане, сърдечен дебит. Лекарствената терапия включва:

  • аналгетици (позволяват спиране на болния синдром);
  • сърдечни гликозиди (увеличаване на контрактилната активност на миокарда, увеличаване на ударния обем на сърцето);
  • вазопресори (увеличаване на коронарния и мозъчния кръвен поток);
  • инхибитори на фосфодиестераза (повишаване на сърдечния дебит).

При необходимост се предписват и други лекарства (глюкокортикоиди, волемични разтвори, бета-блокери, антихолинергици, антиаритмични лекарства, тромболитици).

предотвратяване

Превенцията на развитието на кардиогенен шок е една от най-важните мерки при лечението на пациенти с остра кардиопатология, тя се състои в бързото и пълно облекчаване на болката, възстановяването на сърдечния ритъм.

Възможни последици и усложнения

Кардиогенният шок често е съпроводен с развитие на усложнения:

  • остро механично увреждане на сърцето (руптура на интервентрикуларната преграда, разкъсване на лявата вентрикуларна стена, митрална недостатъчност, сърдечна тампонада);
  • тежка дисфункция на лявата камера;
  • инфаркт на дясната камера;
  • нарушения на проводимостта и сърдечния ритъм.

Смъртността при кардиогенен шок е много висока - 85-90%.

Образование: Завършила е Ташкентския държавен медицински институт със специалност медицина през 1991 г. Многократно са преминали курсове за напреднали.

Трудов стаж: анестезиолог-реаниматолог на градския родилен комплекс, възпитател на хемодиализния отдел.

Информацията е обобщена и се предоставя само за информационни цели. При първите признаци на заболяване се консултирайте с лекар. Самолечението е опасно за здравето!

За да кажем дори най-кратките и най-прости думи, ще използваме 72 мускула.

По време на кихане нашето тяло напълно спира да работи. Дори сърцето спира.

Образованият човек е по-малко податлив на мозъчни заболявания. Интелектуалната активност допринася за образуването на допълнителна тъкан, компенсираща болните.

Във Великобритания съществува закон, според който хирургът може да откаже да извърши операция на пациент, ако пуши или е с наднормено тегло. Човек трябва да се откаже от лошите навици, а след това може би няма да се нуждае от операция.

Известното лекарство "Виагра" първоначално е разработено за лечение на артериална хипертония.

В опит да извадят пациента, лекарите често отиват твърде далеч. Например, известен Чарлз Йенсен в периода от 1954 до 1994 година. оцелява над 900 операции по отстраняване на неоплазми.

Кариесът е най-честата инфекциозна болест в света, с която дори грипът не може да се конкурира.

Според проучване на СЗО, половинчасов дневен разговор на мобилен телефон увеличава вероятността за развитие на мозъчен тумор с 40%.

Лекарството за кашлица "Терпинкод" е един от най-продаваните, въобще не заради лечебните си свойства.

Ако се усмихвате само два пъти на ден, можете да понижите кръвното налягане и да намалите риска от инфаркти и инсулти.

Човешкият стомах се справя добре с чужди тела и без медицинска намеса. Известно е, че стомашният сок може дори да разтвори монети.

Четири резена тъмен шоколад съдържат около двеста калории. Така че, ако не искате да се оправяте, по-добре е да не ядете повече от две филийки на ден.

Американски учени проведоха експерименти върху мишки и стигнаха до заключението, че сокът от диня предотвратява развитието на атеросклероза. Една група мишки пиеше чиста вода, а втората - сок от диня. В резултат на това, съдовете от втората група са свободни от холестеролни плаки.

Според проучвания жените, които пият няколко чаши бира или вино седмично, имат повишен риск от развитие на рак на гърдата.

Най-рядката болест е болестта на Куру. Единствено представители на племето Фур в Нова Гвинея са болни. Пациентът умира от смях. Смята се, че причината за заболяването е яденето на човешкия мозък.

Глаукомата принадлежи към категорията на заболяванията, водещи до необратими последствия. Ако не лекувате болестта, тогава човек може да ослепи без възстановяване.

Кардиогенен шок

Кардиогенен шок е крайно проявление на остра сърдечна недостатъчност, характеризиращо се с критично намаляване на миокардната контрактилност и перфузия в тъканите. Симптоми на шок: понижение на кръвното налягане, тахикардия, задух, признаци на централизирана циркулация на кръвта (бледност, намаляване на температурата на кожата, поява на застояли петна), нарушено съзнание. Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина, резултатите от ЕКГ и тонометрията. Целта на лечението е стабилизиране на хемодинамиката, възстановяване на сърдечния ритъм. В контекста на спешното лечение се използват бета-блокери, кардиотоници, наркотични аналгетици, кислородна терапия.

Кардиогенен шок

Кардиогенен шок (CS) е остро патологично състояние, при което сърдечно-съдовата система не е в състояние да осигури достатъчен кръвен поток. Необходимото ниво на перфузия временно се постига поради изчерпаемите резерви на тялото, след което започва фазата на декомпенсация. Състоянието принадлежи към IV клас на сърдечна недостатъчност (най-тежката форма на нарушение на сърдечната дейност), смъртността достига 60-100%. Кардиогенният шок е по-често регистриран в страни с висок процент на сърдечно-съдови заболявания, слабо развита превантивна медицина и липса на високотехнологична медицинска помощ.

Причини за възникване на кардиогенен шок

Развитието на синдрома се основава на рязко намаляване на контрактилната способност на ЛС и на критично намаление в минута освобождаване, което е съпроводено с циркулаторна недостатъчност. Няма достатъчно кръв в тъканта, развиват се симптоми на кислородно гладуване, понижава се нивото на кръвното налягане, появява се характерна клинична картина. CSh може да влоши следните коронарни патологии:

  • Инфаркт на миокарда. Той е основната причина за кардиогенни усложнения (80% от всички случаи). Шокът се развива предимно с големи фокални трансмурални инфаркти, 40-50% от сърдечната маса излиза от съкратителния процес. Не се наблюдава при инфаркт с малък обем на засегнатите тъкани, тъй като останалите непокътнати кардиомиоцити компенсират функцията на мъртвите миокардни клетки.
  • Миокардит. Шок, водещ до смърт на пациента, се случва в 1% от случаите на тежък инфекциозен миокардит, причинен от Коксаки, херпес, стафилококови и пневмококови вируси. Патогенетичен механизъм - поражението на кардиомиоцитите от инфекциозни токсини, образуването на анти-кардиологични антитела.
  • Отравяне на кардиотоксични отрови. Такива вещества включват клонидин, резерпин, сърдечни гликозиди, инсектициди, органофосфати. При предозиране на тези лекарства се наблюдава отслабване на сърдечната дейност, намаление на сърдечната честота, спад в минутен обем до показателите, при които сърцето не е в състояние да осигури необходимото ниво на кръвен поток.
  • Масивна белодробна емболия. Блокирането на големите клони на белодробната артерия с тромб е съпроводено с нарушен белодробен кръвоток и остра дясна вентрикуларна недостатъчност. Хемодинамично разстройство, причинено от прекомерно запълване на дясната камера и стагнация в него, води до образуване на съдова недостатъчност.
  • Тампонада на сърцето. Диагностициран е перикардит, хемоперикард, аортна дисекция, наранявания на гръдния кош. Натрупването на течност в перикарда затруднява работата на сърцето - това става причина за нарушен кръвен поток и шок.

По-рядко, патологията се развива с папиларна мускулна дисфункция, дефекти на камерната преграда, руптура на миокарда, сърдечни аритмии и блокади. Фактори, които увеличават вероятността от сърдечно-съдови инциденти са атеросклероза, старост, наличие на диабет, хронична аритмия, хипертонични кризи, прекомерно упражнение при пациенти с кардиогенни заболявания.

патогенеза

Патогенезата се дължи на критичния спад на кръвното налягане и последващото отслабване на кръвния поток в тъканите. Определящ фактор не е хипотонията като такава, а намаляване на обема на кръвта, преминаваща през съдовете за определено време. Влошаването на перфузията води до развитие на компенсаторно-адаптивни реакции. Резервите на тялото са насочени към осигуряване на кръв на жизнените органи: сърцето и мозъка. Останалите структури (кожа, крайници, скелетни мускули) са лишени от кислород. Развива се спазъм на периферните артерии и капиляри.

На фона на описаните процеси се активират невроендокринни системи, образува се ацидоза и натриеви и водни йони се задържат в тялото. Диурезата се намалява до 0,5 ml / kg / час или по-малко. Пациентът е диагностициран с олигурия или анурия, черният дроб е нарушен и се появява полиорганна недостатъчност. В по-късните етапи, ацидозата и освобождаването на цитокини предизвикват прекомерна вазодилатация.

класификация

Заболяването се класифицира по патогенетични механизми. На доболничните етапи не винаги е възможно да се определи вида на КС. В болницата етиологията на заболяването играе решаваща роля в избора на терапии. Погрешната диагностика в 70-80% от случаите води до смърт на пациент. Има следните опции за шок:

  1. Reflex - нарушения, причинени от силна болезнена атака. Диагностицира се с малък обем на лезията, тъй като тежестта на болковия синдром не винаги съответства на размера на некротичния фокус.
  2. Вярно кардиогенен - ​​последствие от остър инфаркт на миокарда с образуването на обемни некротичен фокус. Свиването на сърцето се намалява, което намалява минималния обем. Развива се характерният комплекс от симптоми. Смъртността надвишава 50%.
  3. Ареактив е най-опасният вид. Подобно на истинските CS, патогенетичните фактори са по-изразени. Лоша терапия. Смъртност - 95%.
  4. Аритмогенни - прогностично благоприятни. Това е резултат от ритъм и нарушение на проводимостта. Среща се с пароксизмална тахикардия, AV блокади на III и II степен, пълни напречни блокади. След като ритъмът се възстанови, симптомите изчезват за 1-2 часа.

Патологичните промени се развиват на етапи. Кардиогенен шок има 3 етапа:

  • Компенсация. Намаляване на минутен обем, умерена хипотония, отслабване на перфузията в периферията. Кръвоснабдяването се поддържа чрез централизиране на кръвообращението. Пациентът обикновено е в съзнание, клиничните прояви са умерени. Има оплаквания от замаяност, главоболие, болки в сърцето. В първия етап патологията е напълно обратима.
  • Декомпенсация. Съществува обширен комплекс от симптоми, намалява се перфузията на кръвта в мозъка и сърцето. Кръвното налягане е критично ниско. Отсъстват необратими промени, но остават минути до тяхното развитие. Пациентът е в ступор или в безсъзнание. Поради отслабването на бъбречния кръвоток, образуването на урина се намалява.
  • Необратими промени. Кардиогенен шок влиза в терминалния стадий. Характеризира се с повишени симптоми, тежка коронарна и церебрална исхемия и образуване на некроза във вътрешните органи. Развива се синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация, на кожата се появява петехиален обрив. Настъпва вътрешно кървене.

Симптоми на кардиогенен шок

В началните етапи се проявява кардиогенен болестен синдром. Локализацията и характерът на усещанията са подобни на инфаркт. Пациентът се оплаква от притискаща болка зад гръдната кост (“сякаш сърцето е притиснато в дланта на ръката ти”), разпространяващо се до лявата раменна лопатка, ръка, страна, челюст. Облъчването от дясната страна на тялото не е маркирано.

Дихателната недостатъчност се проявява с пълна или частична загуба на способност за дишане самостоятелно (цианоза, дишане по-малко от 12-15 в минута, тревожност, страх от смърт, включване на спомагателни мускули в дихателния процес, прибиране на крилата на носа). С развитието на алвеоларен оток на белите дробове, от устата на пациента се освобождава бяла или розова пяна. Човекът е принуден да седне, наведе се напред и да положи ръце на стола.

Намалява се систоличното кръвно налягане под 80-90 mm Hg. Чл., Импулс - до 20-25 мм Hg. Чл. Пулсът е нишковидно, със слабо пълнене и напрежение, тахикардия до 100-110 удара / минута. Понякога сърдечната честота пада до 40-50 удара / мин. Кожата на пациента е бледа, студена и влажна на допир. Изразена е обща слабост. Диурезата е намалена или напълно отсъства. На фона на шока се появява нарушение на съзнанието, появява се ступор или кома.

усложнения

Кардиогенен шок се усложнява от множествена органна недостатъчност (ПН). Работата на бъбреците, черният дроб е счупен, се забелязват реакции от храносмилателната система. Системната органна недостатъчност е резултат от преждевременно доставяне на медицинска помощ на пациента или тежко заболяване, при което взетите мерки за оздравяване са неефективни. Симптомите на ПОНС са паяжни вени по кожата, повръщане "кафеена основа", мирис на сурово месо от устата, подуване на югуларните вени, анемия.

диагностика

Диагностиката се извършва на базата на физически, лабораторни и инструментални изследвания. При изследване на пациент, кардиолог или реаниматор отбелязва външните признаци на заболяването (бледност, изпотяване, мраморност на кожата), оценява състоянието на съзнанието. Обективните диагностични мерки включват:

  • Физически преглед. Когато тонометрията се определя от понижението на кръвното налягане под 90/50 mm Hg. Чл., Честота на пулса по-малка от 20 mm Hg. Чл. В началния стадий на заболяването може да липсва хипотония поради включването на компенсаторни механизми. Сърдечни тонове са глухи, в белите дробове се чуват влажни фини мехурчета.
  • Електрокардиография. ЕКГ с 12 олово показва характерните признаци на миокарден инфаркт: намаляване на амплитудата на R вълната, отместване на ST сегмента, отрицателна вълна Т. Възможни са признаци на екстрасистолия, атриовентрикуларен блок.
  • Лабораторни изследвания. Оценете концентрацията на тропонин, електролити, креатинин и урея, глюкоза, чернодробни ензими. Нивото на тропонини I и T се повишава още в първите часове на АМИ. Признак на развиваща се бъбречна недостатъчност е повишаването на плазмените концентрации на натрий, урея и креатинин. Активността на чернодробните ензими се увеличава с реакцията на хепатобилиарната система.

Когато се диагностицира, кардиогенен шок трябва да се разграничава от дисекция аортна аневризма, вазовагален синкоп. При аортна дисекция болката излъчва по протежение на гръбначния стълб, продължава няколко дни и е вълнообразна. При синкоп няма сериозни промени на ЕКГ, в историята на пациента - болезнено влияние или психологически стрес.

Лечение на кардиогенен шок

Пациенти с остра сърдечна недостатъчност и признаци на шоково състояние са спешно хоспитализирани в кардиологична болница. В състава на SMP трябва да присъства реаниматор, който заминава за такива повиквания. На доболничния етап се провежда кислородна терапия, осигурява се централен или периферен венозен достъп, извършва се тромболиза по показания. В болницата продължете лечението, инициирано от екипа на SMP, което включва:

  • Корекция на нарушения. За облекчаване на белодробния оток се прилагат диуретици на веригата. Нитроглицеринът се използва за намаляване на претоварването на сърцето. Инфузионната терапия се провежда при липса на белодробен оток и CVP под 5 mm Hg. Чл. Обемът на инфузията се счита за достатъчен, когато този показател достигне 15 единици. Предписани са антиаритмични лекарства (амиодарон), кардиотоници, наркотични аналгетици, стероидни хормони. Тежка хипотония е показание за употребата на норепинефрин чрез спринцовка-перфузор. При персистиращи нарушения на сърдечния ритъм се използва кардиоверсия, а при тежка дихателна недостатъчност - механична вентилация.
  • Високотехнологична помощ. При лечение на пациенти с кардиогенен шок такива високотехнологични методи се използват като интрааортна балонна контрацепция, изкуствена вентрикула, балонна ангиопластика. Пациентът получава приемлив шанс да преживее навременна хоспитализация в специализирано кардиологично отделение, където има оборудване, необходимо за високотехнологично лечение.

Прогноза и превенция

Прогнозата е неблагоприятна. Смъртността е повече от 50%. Възможно е тази цифра да се намали в случаите, когато първата помощ е била предоставена на пациента в рамките на половин час от началото на заболяването. В този случай смъртността не надвишава 30-40%. Преживяемостта е значително по-висока при пациентите, претърпели хирургична намеса с цел възстановяване на проходимостта на увредените коронарни съдове.

Превенцията е да се предотврати развитието на миокарден инфаркт, тромбоемболия, тежки аритмии, миокардит и сърдечни увреждания. За тази цел е важно да се провеждат профилактични курсове на лечение, да се поддържа здравословен и активен начин на живот, да се избягва стреса и да се спазват принципите на здравословното хранене. Когато се появят първите признаци на сърдечна катастрофа, трябва да се повика екип за бърза помощ.

Кардиогенен шок: начало и признаци, диагноза, терапия, прогноза

Може би най-честото и ужасно усложнение на инфаркта на миокарда (МИ) е кардиогенен шок, който включва няколко разновидности. Възникващото тежко състояние в 90% от случаите е фатално. Перспективата за живот в пациент се появява само когато, по време на развитието на болестта, тя е в ръцете на лекар. И това е по-добре - целият екип за реанимация, който има в своя арсенал всички необходими лекарства, оборудване и устройства за връщане на човек от "другия свят". Но дори и с всички тези средства шансовете за спасение са много малки. Но надеждата умира последно, така че лекарите да се борят за живота на пациента и в други случаи да постигнат желания успех.

Кардиогенен шок и неговите причини

Кардиогенен шок, проявяващ се с остра артериална хипотония, която понякога достига крайна степен, е сложно, често неконтролирано състояние, което се развива като резултат от “синдрома на малък сърдечен дебит” (характеризиращ се с остра недостатъчност на миокардната контрактилна функция).

Най-непредсказуемият период от време, що се отнася до появата на усложнения от острия общ миокарден инфаркт, са първите часове на заболяването, тъй като тогава по всяко време миокардният инфаркт може да се превърне в кардиогенен шок, който обикновено се появява, придружен от следните клинични симптоми:

  • Нарушения на микроциркулацията и централната хемодинамика;
  • Дисбаланс на киселинната основа;
  • Преместване на водно-електролитното състояние на тялото;
  • Промени в механизмите на неврохуморалната и неврорефлекторната регулация;
  • Нарушения на клетъчния метаболизъм.

В допълнение към появата на кардиогенен шок при миокарден инфаркт, съществуват и други причини за развитието на това огромно състояние, което включва:

  1. Първични нарушения на помпената функция на лявата камера (увреждане на клапния апарат с различен произход, кардиомиопатия, миокардит);
  2. Нарушения на запълването на кухините на сърцето, което настъпва при тампонада на сърцето, миксома или интракардиален тромб, белодробна емболия (РЕ);
  3. Аритмия от всякаква етиология.

Фигура: причините за кардиогенен шок като процент

Форми на кардиогенен шок

Класификацията на кардиогенен шок се основава на разпределението на степените на тежест (I, II, III - в зависимост от клиниката, сърдечната честота, нивото на кръвното налягане, диурезата, продължителността на шока) и видовете хипотензивен синдром, които могат да бъдат представени, както следва:

  • Рефлексният шок (синдром на хипотония-брадикардия), който се развива на фона на силна болка, някои експерти не смятат самия шок, защото той лесно се спира чрез ефективни методи, а в основата на понижението на кръвното налягане са рефлекторните ефекти на засегнатия миокарден участък;
  • Аритмичен шок, при който артериалната хипотония е причинена от малък сърдечен изход и е свързана с бради или тахиаритмия. Аритмичният шок е представен от две форми: преобладаващата тахисистолична и особено неблагоприятна - бразисистолична, възникваща на фона на антириовентрикуларен блок (АБ) в ранния период на миокарден инфаркт;
  • Истински кардиогенен шок, даващ смъртност от около 100%, тъй като механизмите на неговото развитие водят до необратими промени, които са несъвместими с живота;
  • Патогенезата на реактивната патогенеза е аналог на истински кардиогенен шок, но малко по-изразени патогенетични фактори, а оттам и особена тежест на курса;
  • Шок, дължащ се на руптура на миокарда, който е съпроводен с рефлексен спад в кръвното налягане, сърдечна тампонада (кръвта се излива в перикардната кухина и създава пречки за сърдечните контракции), претоварване на лявото сърце и контрактилна функция на сърдечния мускул.

Патологични причини за кардиогенен шок и тяхната локализация

По този начин е възможно да се подчертаят общоприетите клинични критерии за шок при миокарден инфаркт и да се представят в следната форма:

  1. Намаляване на систоличното кръвно налягане под допустимото ниво от 80 mm Hg. Чл. (за страдащите от артериална хипертония - под 90 mm Hg. чл.);
  2. Диуреза по-малка от 20 ml / h (олигурия);
  3. Блед на кожата;
  4. Загуба на съзнание

Въпреки това, тежестта на състоянието на пациента, при която се развива кардиогенен шок, може да се прецени по-скоро от продължителността на шока и отговора на пациента към въвеждането на пресор амини, отколкото от нивото на артериалната хипотония. Ако продължителността на шоковото състояние надвишава 5-6 часа, тя не се спира от лекарства, а самият шок се съчетава с аритмии и белодробен оток, този шок се нарича реактивен.

Патогенетични механизми на кардиогенен шок

Водеща роля в патогенезата на кардиогенен шок оказва намаляването на контрактилната способност на сърдечния мускул и рефлексните влияния от засегнатата област. Последователността на промените в левия раздел може да бъде представена, както следва:

  • Намалената систолична вълна включва каскада от адаптивни и компенсаторни механизми;
  • Засиленото производство на катехоламини води до генерализирана вазоконстрикция, особено артериални съдове;
  • Генерализираният артериолен спазъм от своя страна води до увеличаване на общата периферна резистентност и допринася за централизирането на кръвния поток;
  • Централизацията на кръвния поток създава условия за увеличаване обема на циркулиращата кръв в белодробната циркулация и дава допълнителен стрес на лявата камера, причинявайки неговото поражение;
  • Повишеното крайно диастолично налягане в лявата сърдечна камера води до развитие на сърдечна недостатъчност на лявата камера.

Пациентът на микроциркулацията в случай на кардиогенен шок също претърпява значителни промени, дължащи се на артериоло-венозно шунтиране:

  1. Капилярното легло е бедно;
  2. Развива се метаболитна ацидоза;
  3. Наблюдавани са изразени дистрофични, некробиотични и некротични промени в тъканите и органите (некроза в черния дроб и бъбреците);
  4. Проницаемостта на капилярите се увеличава, поради което има масов изход на плазмата от кръвообращението (плазморагия), чийто обем естествено пада в циркулиращата кръв;
  5. Плазморагията води до увеличаване на хематокрита (съотношението между плазмата и червената кръв) и намаляване на притока на кръв към сърдечните кухини;
  6. Кръвта на коронарните артерии е намалена.

Събитията, настъпващи в зоната на микроциркулацията, неизбежно водят до образуването на нови исхемични места с развитието на дистрофични и некротични процеси в тях.

Кардиогенен шок, като правило, се характеризира с бърз поток и бързо улавя цялото тяло. За сметка на нарушенията на хомеостазата на еритроцитите и тромбоцитите, микрополизата на кръвта започва в други органи:

  • В бъбреците с развитието на анурия и остра бъбречна недостатъчност - като резултат;
  • В белите дробове с образуването на респираторен дистрес синдром (белодробен оток);
  • В мозъка с подуване и развитие на церебрална кома.

В резултат на тези обстоятелства започва да се консумира фибрин, който отива до образуването на микротромби, образуващи DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация) и води до поява на кървене (по-често в стомашно-чревния тракт).

Така комбинацията от патогенетични механизми води до състояние на кардиогенен шок до необратими последствия.

Видео: Медицинска анимация на кардиогенен шок (eng)

Диагностика на кардиогенен шок

Като се има предвид тежестта на състоянието на пациента, лекарят няма време за подробен преглед, така че първичната (в повечето случаи предболнична) диагноза зависи изцяло от обективни данни:

  1. Цвят на кожата (бледа, мрамор, цианоза);
  2. Телесна температура (ниска, лепкава студена пот);
  3. Дишане (често, повърхностно, затруднено - диспнея, на фона на понижение на кръвното налягане, задръстванията нарастват с развитието на белодробен оток);
  4. Пулс (чест, малък пълнеж, тахикардия, с понижаване на кръвното налягане, става нишковидна и след това престава да се палпира, може да се развие тахи- или брадиаритмия);
  5. Кръвно налягане (систолно - драматично намалено, често не надвишаващо 60 mm Hg. Арт. И понякога не се определя изобщо, пулс, ако се окаже, че измерва диастолично, се оказва под 20 mm Hg.);
  6. Захваща се сърдечен звук (глух, понякога III тон или мелодия на протодиастоличния галоп ритъм);
  7. ЕКГ (по-често картина на МИ);
  8. Бъбречна функция (намалява диурезата или се появява анурия);
  9. Болка в областта на сърцето (може да бъде доста интензивна, пациентите силно стенат, неспокойни).

Естествено, за всеки тип кардиогенен шок има свои характеристики, тук са само общи и най-често срещани.

Диагностични тестове (коагулограма, оксигенация на кръв, електролити, ЕКГ, ултразвук и др.), Които са необходими за правилна тактика за управление на пациента, вече се извършват в стационарни условия, ако екипът на линейката успее да го достави там, защото смъртта по пътя към болницата не е така толкова рядко в такива случаи.

Кардиогенен шок - аварийно състояние

Преди да пристъпи към спешна грижа за кардиогенен шок, всяко лице (не е задължително лекар) трябва поне по някакъв начин да се ориентира в симптомите на кардиогенен шок, без да обърква животозастрашаващо състояние с интоксифицирано състояние, например инфаркт на миокарда и последващ шоков удар. се случи навсякъде. Понякога е необходимо да се виждат лъжливи хора на спирките или на тревните площи, които може да се нуждаят от най-спешната помощ от специалисти по реанимация. Някои минават, но мнозина спират и се опитват да дадат първа помощ.

Разбира се, при наличието на признаци на клинична смърт, е важно незабавно да започне реанимация (непряк масаж на сърцето, изкуствено дишане).

Въпреки това, за съжаление, малко хора притежават оборудването и те често се губят, така че в такива случаи най-добрата пред-медицинска помощ ще бъде да се обади на номер 103, където е много важно правилно да се опише състоянието на пациента за диспечера, като се разчита на признаци, които могат да бъдат характерни за тежки сърдечен удар от всякаква етиология:

  • Изключително бледо лице с сив оттенък или цианоза;
  • Студената лепкава пот покрива кожата;
  • Намаляване на телесната температура (хипотермия);
  • Няма реакция на околните събития;
  • Рязък спад на кръвното налягане (ако е възможно да се измери преди пристигането на линейката).

Предгоспитална грижа за кардиогенен шок

Алгоритъмът на действията зависи от формата и симптомите на кардиогенен шок, реанимация, като правило започва веднага, точно в реанимобила:

  1. Под ъгъл от 15 ° повдигнете краката на пациента;
  2. Дават се кислород;
  3. Ако пациентът е в безсъзнание, трахеята е интубирана;
  4. При липса на противопоказания (подуване на шийните вени, белодробен оток), инфузионната терапия се извършва с разтвор на реполиглюцин. Освен това се прилагат преднизон, антикоагуланти и тромболитици;
  5. За да се поддържа кръвното налягане поне на най-ниското ниво (не по-ниско от 60/40 mm Hg), се прилагат вазопресори;
  6. В случай на нарушение на ритъма - облекчаване на атака в зависимост от ситуацията: тахиаритмия - чрез електроимпульсна терапия, брадиаритмия - чрез ускоряване на сърдечната стимулация;
  7. В случай на камерна фибрилация - дефибрилация;
  8. С асистолия (прекратяване на сърдечната дейност) - непряк масаж на сърцето.

Принципи на лекарствената терапия за истински кардиогенен шок:

Лечението на кардиогенен шок трябва да бъде не само патогенетично, но и симптоматично: t

  • В белодробен оток, нитроглицерин, диуретици, анестезия, въвеждане на алкохол, за да се предотврати образуването на пенести течности в белите дробове;
  • Експресираният болезнен синдром се спира с промедол, морфин, фентанил с дроперидол.

Спешна хоспитализация под постоянно наблюдение в интензивно отделение, заобикаляйки спешното отделение! Разбира се, ако е възможно да се стабилизира състоянието на пациента (систолично налягане от 90-100 mm Hg. Чл.).

Прогноза и шансове за живот

На фона на дори краткосрочен кардиогенен шок, други усложнения могат бързо да се развият под формата на ритъмни нарушения (тахи и брадиаритмии), тромбоза на големи артериални съдове, белодробен инфаркт, далак, кожна некроза, кръвоизливи.

В зависимост от това как се понижава артериалното налягане се проявяват признаците на периферните нарушения, каква реакция на тялото на пациента към лечебни мерки е обичайно да се прави разлика между кардиогенен шок с умерена тежест и тежка, който е класифициран като активен в класификацията. Лека степен за такова сериозно заболяване, като цяло, по някакъв начин не е осигурена.

Въпреки това, дори в случай на умерен шок, няма причина да се заблуждаваме. Някои положителни реакции на организма към терапевтични ефекти и насърчаване на повишаване на кръвното налягане до 80-90 mm Hg. Чл. може бързо да се замени с обратна картина: на фона на нарастващите периферни прояви, кръвното налягане започва отново да спада.

Пациентите с тежък кардиогенен шок са почти без никакъв шанс за оцеляване, тъй като те абсолютно не реагират на терапевтични мерки, така че по-голямата част (около 70%) умират в първите дни на заболяването (обикновено в рамките на 4-6 часа от момента на шока). Отделните пациенти могат да издържат 2-3 дни, а след това настъпва смърт. Само 10 от 100 души успяват да преодолеят това състояние и да оцелеят. Но само малцина са предназначени наистина да победят тази ужасна болест, защото част от тези, които се завърнаха от “другия свят”, скоро умират от сърдечна недостатъчност.

Графика: процент на оцеляване след кардиогенен шок в Европа

По-долу са представени статистически данни, събрани от швейцарски лекари за пациенти, които са имали миокарден инфаркт с остър коронарен синдром (ACS) и кардиогенен шок. Както може да се види от графиката, европейските лекари са успели да намалят смъртността на пациентите

до 50%. Както бе споменато по-горе, в Русия и ОНД тези цифри са още по-песимистични.

Кардиогенен шок

R57.0 Кардиогенен шок

I50.0 Застойна сърдечна недостатъчност

I50.1 Левокамерна недостатъчност

I50.9 Сърдечна недостатъчност, неуточнена

I51.1 Разкъсване на хордовите сухожилия, некласифицирано другаде

I51.2 Разкъсване на папиларния мускул, некласифицирано другаде

Определение: Кардиогенен шок е крайна степен на заболяване на лявата камера.

ППИ, характеризиращи се с рязко намаляване на контрактилитета на миокарда (папа

удари), което не се компенсира от увеличаване на кръвоносните съдове

резистентност и води до недостатъчно кръвоснабдяване на всички органи и тъкани,

преди всичко - жизненоважни органи. Когато остане критично количество миокард

повредена вентрикула, неуспехът на изпомпване може да бъде признат клинично

като белодробна недостатъчност или като системна хипотония или и при двата варианта

сто в даден момент. При тежка недостатъчност на помпата може да се развие оток.

FIR. Комбинацията от хипотония с неуспех на изпомпване и белодробен оток е известна като

кардиогенен шок. Смъртността варира от 70 до 95%.

Класификация на потока:

В момента се препоръчва да не се включва в концепцията за кардиогенен шок

лектор и аритмични шокове, които имат различен генезис.

1. Обширен трансмурален миокарден инфаркт

2. Повтарящ се инфаркт на миокарда, особено инфаркт с нарушения на ритъма и

3. Зона на некроза, равна на или по-голяма от 40% от масата на миокарда на лявата камера

4. Падането на контрактилната функция на миокарда

5. Намаляване на помпената функция на сърцето в резултат на процеса на ремоделиране,

започва в първите часове и дни след началото на острата коронарна оклузия

6. Сердечна тампонада

Истински кардиогенен шок

Оплакванията на пациента с изразена обща слабост, замаяност, „преди мъгла

очите ”, сърцебиене, усещане за прекъсвания в сърцето, болки в гърдите, задушаване.

1. Симптоми на периферна циркулаторна недостатъчност:

• сива цианоза или бледа цианозна, “мраморна”, влажна кожа

• студени ръце и крака

• образец на нокътното легло за повече от 2 s (намаляване на скоростта на периферното кръв)

2. Нарушения на съзнанието: летаргия, объркване, по-рядко - възбуда.

3. Олигурия (редукция на диуреза по-малка от 20 mm / час, при тежък курс - анурия)

4. Намаляване на систоличното кръвно налягане под 90 - 80 mm Hg.

5. Намаляване на пулсовото артериално налягане до 20 mm Hg. и по-долу.

Перкусия: разширяване на лявата граница на сърцето, с аускултация, сърдечните звуци са дълбоки

чие, аритмии, тахикардии, протодиастоличен галоп ритъм (патогномоничен симптом

тежка лява вентрикуларна недостатъчност).

Дъхът е повърхностен, ускорен.

Най-тежкият курс на кардиогенен шок се характеризира с развитието на сърдечна дейност

астма и белодробен оток. Има задушаване, пулсиращ дъх, притеснен кашлица

отделяне на розова пенеста храчка. Когато перкусия на белите дробове се определя от притъпяване

ударни звуци в долните части. Тук също се чува крепитус, малък

прекрасно хриптене. С прогресирането на алвеоларния оток се чува хриптене

повече от 50% от белодробната повърхност.

Диагнозата се основава на установяване на намаляване на систоличното кръвно налягане.

по-малко от 90 mm Hg, клинични признаци на хипоперфузия (олигурия, умствена

пеене, бледност, изпотяване, тахикардия) и белодробна недостатъчност.

A. Рефлексният шок (болезнен колапс) се развива през първите часове на заболяването, в

период на силна болка в областта на сърцето, дължаща се на рефлексно падане на общото периферно

съдова резистентност.

• Систолично кръвно налягане около 70-80 mm Hg.

• Периферна недостатъчност на кръвообращението - бледност, студена пот

• Брадикардия е патогномоничен симптом на тази форма на шок.

• Продължителността на хипотонията не надвишава 1-2 часа, симптомите на шока изчезват

самостоятелно или след облекчаване на болката

• Развива се с ограничен миокарден инфаркт на долната част на гърба.

• Характерни са екстрасистоли, атриовентрикуларен блок, ритъмът от AV

• Клиниката на рефлексния кардиогенен шок съответства на I тежест

1. Тахисистоличен (тахиаритмичен) кардиогенен шок

Тя се развива по-често в първите часове (по-рядко - дни на заболяването) с пароксизмална треска.

панкреатична тахикардия, също с надкамерна тахикардия, пароксизмална

предсърдно мъждене и предсърдно трептене. Общото състояние на пациента е тежко.

Всички клинични признаци на шок се изразяват:

• значителна артериална хипотония

• симптоми на периферна циркулаторна недостатъчност

• 30% от пациентите развиват тежка остра левокамерна недостатъчност

• усложнения - вентрикуларна фибрилация, тромбоемболизъм в

• рецидиви на пароксизмални тахикардии, разширяване на зоната на некроза, развитие на хрущял

2. Брадизистолен (брадиаритмичен вариант) кардиогенен шок

Развива се с пълна атриовентрикуларна блокада с 2: 1, 3: 1,

Lennoe идиовентрикуларен и нодални ритми, синдром на Фредерик (комбинация от пълни

атриовентрикуларен блок с предсърдно мъждене). Bradysystolic cardio

Генният шок се наблюдава в първите часове от развитието на обширен и трансмурален инфаркт

• шокът е тежък

• смъртността достига 60% или повече

• причини за смърт - тежка лява вентрикуларна недостатъчност, внезапно t

сърдечна линия, камерна фибрилация

Има 3 степени на кардиогенен шок, в зависимост от тежестта

клинични прояви, хемодинамични параметри, отговор на текущи

• продължителност не повече от 3-5 часа

• Систолично кръвно налягане 90–81 mm Hg

• пулс BP 30 - 25 mm Hg

• симптомите на шока са леки

• сърдечна недостатъчност липсва или е лека

• бърза стабилна реакция на пресора към медицински мерки

Продължителност 5 - 10 часа

• систолично кръвно налягане 80 - 61 mm Hg,

• пулс BP 20 - 15 mm Hg

• изразени са симптоми на шок

• тежки симптоми на остра лявокамерна недостатъчност

• забавяне на нестабилната реакция на налягането към терапевтични мерки

• повече от 10 часа

• систоличното кръвно налягане по-малко от 60 mm Hg може да спадне до 0

• импулсно кръвно налягане по-малко от 15 mm Hg

• шокът е изключително тежък

• тежка форма на сърдечна недостатъчност, бърз белодробен оток,

• липсва реакция на налягането към лечението, развива се активното състояние

Списък на основните диагностични мерки:

Списъкът с допълнителни диагностични мерки:

Измерване на нивото на CVP (за екипи за реанимация)

Тактика на медицинската помощ:

При рефлексния шок основната терапевтична мярка е бърза и пълна.

При аритмичен шок по здравословни причини се извършва кардиоверсия или

При шок, свързан с руптура на миокарда, ефективна е само спешна операция.

Програма за лечение на кардиогенен шок

1.3. Тромболитична терапия

1.4. HR корекция, хемодинамичен мониторинг

2. Интравенозно приложение на течности

3. Намаляване на периферната съдова резистентност

4. Увеличаване на миокардната контрактилност

5. Консулс на балон с вътрешна аорта

6. Хирургично лечение.

Спешно лечение се извършва на етапи, бързо преминаване към следващия етап.

с неефективността на предишното.

1. При липса на изразена стагнация в белите дробове:

- да постави пациента с повдигнати долни крайници под ъгъл от 20º;

- аналгезия - морфин 2-5 mg IV, повтарян след 30 минути или фентанил 1-2 ml

0.005% (0.05 - 0.1 mg с дроперидол 2 ml 0.25% w / w диазепам 3-5 mg с психомоторно

- тромболитично по показания;

- Хепарин 5000 IU в а / v струя;

- извършват корекция на сърдечната честота (пароксизмална тахикардия със ССЗ повече от 150 на 1

min - абсолютна индикация за кардиоверсия)

2. При отсъствие на изразена стагнация в белите дробове и признаци на повишена ЦВП:

- 200 ml 0.9; натриев хлорид в / за 10 минути, контролиращо кръвното налягане, CVP, дихателната честота,

аускултативна картина на белите дробове и сърцето;

- при липса на признаци на трансфузионна хиперволемия (CVP под 15 cm вода.

v.) продължете инфузионната терапия, като използвате реополиглукин или декстран или 5%

разтвор на глюкоза със скорост до 500 ml / час, контролиращ индикаторите на всеки 15 минути;

- ако кръвното налягане не може да се стабилизира бързо, преминете към следващия етап.

3. Ако интравенозни течности са противопоказани или неуспешни,

железни вазодилататори - натриев нитропрусид със скорост 15–400 µg / min или

isoket 10 mg в инфузионен разтвор в / в капково състояние.

4. Въведете 200 mg допамин (допамин) в 400 ml 5% разтвор на глюкоза под формата на

инфузия, увеличавайки скоростта на инфузията от 5 µg / kg / min) до достигане на t

достатъчно кръвно налягане;

- няма ефект - допълнително предпише норепинефрин хидротартрат 4 mg в 200 ml

5% разтвор на глюкоза интравенозно, увеличавайки скоростта на инфузия от 5 µg / min до

минимално кръвно налягане

Основни опасности и усложнения:

- неспособност за стабилизиране на кръвното налягане;

- белодробен оток с повишено кръвно налягане или интравенозно

- тахикардия, тахиаритмия, камерна фибрилация;

- повтарящи се ангини;

- остра бъбречна недостатъчност.

Списък на основните лекарства:

1. * Морфин хидрохлорид 1% 1 ml, усилвател

2. Хепарин 5 ml fl, с активност от 5000 IU в 1 ml

3. * Alteplaza 50 mg прах за приготвяне на инфузионен разтвор, ет. 3;

4. * Стрептокиназа 1 500 000 IU, прах за приготвяне на разтвор, ет

5. * Натриев хлорид 0,9% 500 ml, ел

6. * Глюкоза 5% 500 ml, ел

7. * Реополиглюкин 400 ml, ел

8. * Допамин 4% 5 ml, усилвател

Списък на допълнителни лекарства

1. * Фентанил 0.005% 2 ml, усилвател

2. * Дроперидол 0.25% 10 ml, усилвател

3. * Диазепам 0.5% 2 ml, усилвател

4. * Dextran 70, 400 ml, ет

5. * Изосорбид динитрат (изокет) 0.1% 10 ml, усилвател

6. * Норепинефрин хидротартрат 0,2% 1 ml, усилвател

Показатели за ефективността на медицинските грижи:

Облекчаване на болката.

Облекчаване на ритъма и проводимостта.

Облекчаване на острата лява вентрикуларна недостатъчност.