Какво трябва да знаете за класификацията на острата сърдечна недостатъчност

Остра сърдечна недостатъчност, ХСН е полиетиологичен синдром, при който настъпват дълбоки смущения в помпената функция на сърцето.

Сърцето губи способността си да осигурява кръвообращението на нивото, необходимо за поддържане на функционирането на органите и тъканите.

Нека разгледаме подробно класификацията на острата сърдечна недостатъчност.

Основни типове

В кардиологията се използват няколко метода за класифициране на проявите на остра сърдечносъдова недостатъчност. Според вида на хемодинамичните нарушения има конгестивна и хипокинетична остра сърдечна недостатъчност (кардиогенен шок).

В зависимост от местоположението на лезията патологията се разделя на дяснокамерна, лява камера и смесена (общо).

Ляв вентрикул

При лезии на лявата камера в малък кръг на кръвообращението се образува стагнация. Налягането в системата на белодробната артерия се повишава, с увеличаване на налягането тесните белодробни артериоли. Външното дишане и оксигенацията на кръвта са трудни.

Течната част на кръвта започва да се потира в белодробната тъкан или в алвеолите, развива се интерстициален оток (сърдечна астма) или алвеоларен оток. Сърдечната астма също е форма на остра недостатъчност.

Трудността при дишането се проявява с недостиг на въздух, увеличава се до задушаване, някои пациенти имат дишане на Cheyne-Stokes (интермитентно дишане с периодични спирания).

В легнало положение, задухът се увеличава, пациентът се опитва да седне (ортопена). В ранните стадии в долните части на белите дробове се чуват влажни хрипове, които се превръщат в фини мехурчета.

Нарастващата обструкция на малките бронхи се проявява чрез сухо свиване, удължаване на издишването, симптоми на емфизем. Алвеоларният оток се индикира от високи влажни хрипове над белите дробове. В тежката фаза дишането на пациента става мехурчещо.

Пациентът страда от суха кашлица, с напредването на патологичното състояние, оскъдният слюнка се отделя в пяна. Флегма може да бъде оцветена в розово.

Индикаторите на кръвното налягане остават в нормални граници или намаляват. Левокамерната форма се развива като усложнение от коронарна болест на сърцето, инфаркт на миокарда, аортен дефект, артериална хипертония.

Право вентрикуларно

Острата дясна вентрикуларна недостатъчност се развива при пневмоторакс, декомпресионна болест, емболия на ствола или клони на белодробната артерия, пълна пневмония. В случай на нарушаване на функциите на дясната камера, в голямата циркулация се формира претоварване. Пациентът развива недостиг на въздух, при вдишване се забелязва подуване на вратните вени.

Черният дроб е разширен и удебелен поради застоялата кръв в порталната система, става болезнена.

Има изобилие от студена пот, акроцианоза и периферен оток.

С напредването на напредъка подуването се разпространява по-високо и започва изтичането на течната част от кръвта в коремната кухина, асцит.

При някои пациенти функционирането на стомаха е нарушено - се развива конгестивен гастрит. Кръвното налягане рязко спада до развитието на кардиогенен шок. В отговор на прогресивна липса на кислород в тъканите, дихателната честота и сърдечната честота се увеличават.

Класове по Килип

Класификацията се основава на клиничните прояви на патологията и нейните радиологични признаци. Въз основа на тези данни, четири етапа на патология се отличават с нарастваща тежест:

• I - не се появяват признаци на сърдечна недостатъчност;
• II - в долните части на белите дробове се чуват влажни хрипове, появяват се признаци на нарушена белодробна циркулация;
• III - влажните хрипове се чуват в повече от половината белодробни полета, белязан белодробен оток;
• IV - кардиогенен шок, се появяват признаци на периферна вазоконстрикция, цианоза, систолично кръвно налягане понижено до 90 mm Hg. Чл. и по-долу се появява пот, нарушена е екскреторната функция на бъбреците.

По клинична тежест

Предлага се през 2003 г. за оценка на състоянието на пациенти с остра декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност. Тя се основава на симптомите на нарушена периферна циркулация и аускултативни признаци на застой в малък кръг. Съгласно тези критерии се различават четири класа на тежест на състоянието:

• I - конгестията не се открива, периферното кръвообращение е нормално. Кожата е суха и топла.
• II - открити са симптоми на застой на кръвта в белодробния кръг, няма видими признаци на нарушен венозен отток. Кожата е топла и влажна.
• III - определя се от неуспеха на периферното кръвообращение без съпътстващо нарушение на венозния отток в малкия кръг. Кожата е суха и студена.
• IV - признаци на недостатъчност на периферната циркулация са придружени от конгестия в белите дробове.

Има няколко клинични варианта на патологията:

• Декомпенсирана, развива се като усложнение на хроничната форма на патологията или по други причини. Симптомите и оплакванията на пациента съответстват на типична клиника с умерена ДОС.
• Хипертоничен СН. Кръвното налягане се увеличава значително с относително запазена функция на лявата камера. Не се наблюдават рентгенови признаци на белодробен оток. Пациентските симптоми и оплаквания са типични за DOS.
• Белодробен оток. Проявява се от нарушения на ритъма и честотата на дишане, в белите дробове се чуват хрипове, ортопения, обмен на газ в белите дробове е трудно. Рентгеновите изображения показват натрупване на течности в белите дробове.
• Кардиогенен шок. Крайната проява на синдрома на малък сърдечен дебит. Систоличното кръвно налягане пада до критични стойности, кръвоснабдяването на тъканите и органите е силно нарушено. Пациентът има симптоми на прогресираща нарушена бъбречна функция.
• Синдром на повишен сърдечен дебит. Придружени от прояви на застой на кръвта в белодробната циркулация. Крайниците на пациента са топли, което може да понижи кръвното налягане.
• Право вентрикуларно. Обемът на сърдечния дебит се понижава, налягането в артериалното плато се увеличава. Повишено налягане в вратните вени, стагнация в порталната система на черния дроб води до развитие на хепатомегалия.

Всяка възможна класификация е до известна степен произволна и има за цел да опрости диагностиката и тактиката на лечение в извънредни ситуации.

Ще научите повече за сърдечната недостатъчност в този видеоклип:

Класификация OSN.

По строгост се разграничават следните етапи на DOS (класификацията на Killip):

Етап I - липсата на признаци на сърдечна недостатъчност.

Етап II - лесно OSN: има недостиг на въздух, в долните части на белите дробове се чува влажно фино хриптене.

Етап III - тежка OSN: силно задух, значително количество влажни хрипове над белите дробове.

Етап IV - рязък спад на кръвното налягане (систолично кръвно налягане 90 и по-малко от mm Hg) до развитието на кардиогенен шок. Ярко изразена цианоза, студена кожа, лепкава пот, олигурия, затъмнение.

Етиология на острата левокамерна сърдечна недостатъчност:

1. ИБС: остър коронарен синдром (продължителна ангинална атака, безболезнена широко разпространена миокардна исхемия), остър миокарден инфаркт (АМИ).
2. Митрална клапна недостатъчност, причинена от отлепването на папиларния мускул (в случай на АМИ) или откъсването на хордата на митралната клапа (в случай на инфекциозен ендокардит или травма на гръдния кош).
3. Стеноза на левия атриовентрикуларен отвор, свързан с тумор в някоя от камерите на сърцето (най-често с миксома на лявото предсърдие), тромбоза на митралната клапа, митрална клапана при инфекциозен ендокардит.
4. Недостатъчност на аортната клапа с руптура на аортна клапа, с дисекционна аневризма на възходящата аорта.
5. Силно повишена сърдечна недостатъчност при пациенти, страдащи от хронична сърдечна недостатъчност (придобити или вродени сърдечни дефекти, кардиомиопатия, постинфарктна или атеросклеротична кардиосклероза); Това може да се дължи на хипертонична криза, пароксизъм на аритмия, претоварване с течности в резултат на неадекватна диуретична или прекомерна инфузионна терапия.

Етиология на острата дясна вентрикуларна сърдечна недостатъчност:

1. AIM на дясната камера.
2. Белодробна емболия (РЕ).
3. Процес на стенозиране в десния атриовентрикуларен отвор (в резултат на туморен или вегетативен растеж по време на инфекциозен ендокардит на трикуспидалната клапа).
4. Астматичен статус.

Етиология на остра бивентрикуларна сърдечна недостатъчност:

1. AIM с лезия на дясната и лявата камера.
2. Разкъсване на интервентрикуларната преграда в ОМИ.
3. Пароксизмална тахикардия.
4. Остър миокардит тежко течение.

Патогенеза. Основни механизми за развитие:

• Първична лезия на миокарда, водеща до намаляване на контрактилитета на миокарда (ИБС, миокардит).
• Претоварване на налягането на лявата камера (артериална хипертония, аортна стеноза).
• Претоварване на лявата камера (аортна и митрална клапна недостатъчност, дефект на камерната преграда).
• Намалено пълнене на сърдечните камери (кардиомиопатия, хипертония, перикардит).
• Висока сърдечна мощност (тиреотоксикоза, тежка анемия, чернодробна цироза).

Остра левокамерна сърдечна недостатъчност.

Основният патогенетичен фактор е намаляването на контрактилната способност на левия вентрикул със запазен или повишен венозен връщане, което води до увеличаване на хидростатичното налягане в системата на белодробната циркулация. С увеличаване на хидростатичното налягане в белодробните капиляри с повече от 25 - 30 mm Hg. настъпва трансудация на течната част на кръвта в интерстициалното пространство на белодробната тъкан, което причинява развитие на интерстициален оток. Един от важните патогенетични механизми е образуването на пяна при всяко вдишване на течност, която е влязла в алвеолите, която се издига нагоре, запълвайки бронхите от по-голям калибър, т.е. се развива алвеоларен белодробен оток. По този начин се образуват 1-1,5 литра пяна от 100 ml от потопена плазма. Пяната не само нарушава дихателните пътища, но и унищожава алвеоларното повърхностноактивно вещество, причинява намаляване на разтегливостта на белите дробове, увеличава хипоксията и оток.

Клинична картина:

Сърдечната астма (интерстициален белодробен оток) най-често се развива през нощта с чувство на липса на въздух, суха кашлица. Пациентът е в ортопения с принудително положение. Цианоза и бледност на кожата, студена лепкава пот. Тахипия, влажни хрипове в долните части на белите дробове, глухи сърдечни звуци, тахикардия, акцент върху втория тон върху белодробната артерия.

Алвеоларен оток на белите дробове се характеризира с развитие на остър пристъп на задушаване, появява се кашлица с освобождаването на пенестия розов цвят на слюнка, "кипене" в гърдите, акроцианоза, обилно изпотяване, тахипно. В белите дробове пъстри мокри хрипове. Тахикардия, акцент на втория тон върху белодробната артерия.

Острата дясна вентрикуларна сърдечна недостатъчност е резултат от рязко повишаване на налягането в системата на белодробната артерия. Като се има предвид ниската честота на изолираните АМИ на инфекциите на дясната камера и трикуспидалната клапа, като правило, в клиничната практика, острата дясна вентрикуларна недостатъчност се среща в комбинация с лявата камера.

Клиничната картина: сива цианоза, тахипия, остро разширение на черния дроб, болки в десния хипохондрия, подуване на шийните вени, периферно и абдоминално подуване.

Остра бивентрикуларна сърдечна недостатъчност: симптоми на лява и дясна камерна недостатъчност се появяват едновременно.

Класификация на сърдечната недостатъчност и клинични прояви

В практическата медицина сърдечната недостатъчност има няколко класификации. Те се отличават с формата на хода на процеса, локализацията на патологията и степента на развитие на заболяването. Във всеки случай, сърдечната недостатъчност е клиничен синдром, който се развива в резултат на недостатъчна “изпомпваща” функция на миокарда, което води до неспособност на сърцето да изпълни напълно енергийните нужди на организма.

Курсът на хронична и остра форма на сърдечна недостатъчност.

Хронична сърдечна недостатъчност.

Тази форма на сърдечна недостатъчност е най-често усложнение и последица от някакъв вид сърдечно-съдово заболяване. Той е най-често срещаният и често се среща в асимптоматична форма за дълго време. Всяко сърдечно заболяване в крайна сметка води до намаляване на контрактилната му функция. Обикновено, хроничната сърдечна недостатъчност се развива на фона на миокарден инфаркт, исхемична болест на сърцето, кардиомиопатия, хипертония или сърдечно-съдови заболявания.

Както показва статистиката, то не се лекува в момента, когато сърдечната недостатъчност става най-честата причина за смърт на пациенти със сърдечни заболявания.

Остра сърдечна недостатъчност.

При остра сърдечна недостатъчност се счита, че се счита за внезапно бързо развиващ се процес - от няколко дни до няколко часа. Обикновено такова състояние се появява на фона на основното заболяване, което не винаги ще бъде сърдечно заболяване или обостряне на хронична сърдечна недостатъчност, както и отравяне на организма с кардиотропни отрови (органофосфатни инсектициди, хинин, сърдечен гликозид и др.).
Острата сърдечна недостатъчност е най-опасната форма на синдрома, която се характеризира с рязко намаляване на контрактилната функция на миокарда или при застой на кръвта в различни органи.

Локализацията отличава дясната камера и сърдечната недостатъчност на лявата камера.

При дясна вентрикуларна недостатъчност, кръвта се застоява в голямото кръвообращение, поради лезия или прекомерно натоварване на дясното сърце. Този тип синдром е типичен за констриктивен перикардит, трикуспиден или митрален клапан, миокардит с различна етиология, тежка ИБС, конгестивна кардиомиопатия, както и като усложнение на лявата вентрикуларна недостатъчност.

Дясната сърдечна недостатъчност се проявява със следните симптоми:
- Подуване на шийните вени,
- акроцианоза (цианоза на пръстите, брадичката, ушите, върха на носа)
- повишено венозно налягане
- оток от различна степен, вариращ от вечерно подуване на краката до асцит, хидроторакс и хидроперикардит.
- разширен черен дроб, понякога с болка в десния хипохондрий.

Левокамерната сърдечна недостатъчност се характеризира със застой на кръвта в белодробната циркулация, което води до нарушена церебрална и / или коронарна циркулация. Среща се с претоварване и / или увреждане на десния отдел на сърцето. Тази форма на синдрома обикновено е усложнение от миокарден инфаркт, хипертония, миокардит, аортна болест на сърцето, аневризма на лявата камера и други лезии на лявото теле на сърдечно-съдовата система.

Характерни симптоми на левокамерна сърдечна недостатъчност:
- в нарушение на мозъчната циркулация, характеризираща се със замаяност, припадък, потъмняване на очите;
- в нарушение на коронарното кръвообращение се развива ангина с всичките си симптоми;
- тежката левокамерна сърдечна недостатъчност се проявява чрез белодробен оток или сърдечна астма;
- в някои случаи могат да се комбинират и нарушения на коронарната и мозъчната циркулация и съответно симптомите.

Дистрофична форма на сърдечна недостатъчност.
Това е последният етап от неуспеха на дясната камера на сърцето. Тя се проявява с появата на кахексия, т.е. изчерпване на целия организъм и дистрофични промени в кожата, които се проявяват в неестествен блясък на кожата, изтъняване, гладкост на модела и прекомерна отпуснатост. В тежки случаи, процесът достига анасарка, т.е. тотален оток на тялото и кожните кухини. Има нарушение в тялото на водно-солевия баланс. Анализът на кръвта показва намаляване на нивата на албумин.

В някои случаи се случва лява и дясна камерна недостатъчност едновременно. Това обикновено се открива при миокардит, когато дясната вентрикуларна недостатъчност се усложнява от нелекувана лява вентрикуларна недостатъчност. Или в случай на отравяне с кардиотропни отрови.

Според етапите на развитие, сърдечната недостатъчност е разделена според В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско за следните групи:
Предклиничен етап. На този етап пациентите не усещат никакви специални промени в състоянието си и се откриват само при изпитване от определени устройства в състояние на стрес.

I начален етап се проявява с тахикардия, недостиг на въздух и умора, но всичко това само при определен товар.
Етап II се характеризира със застой в тъканите и органите, които са съпроводени с обратима дисфункция в тях. Тук се разграничават подстатии:

Етап IIA - не изразени признаци на стагнация, възникващи само в големия или само в малкия кръг на кръвообращението.
IIB стадий - изразен оток при две кръгове на кръвообращението и очевидни хемодинамични нарушения.

Етап III - Симптомите на IIB сърдечна недостатъчност са придружени от признаци на морфологични необратими промени в различни органи поради продължителна хипоксия и протеинова дистрофия, както и развитие на склероза в тъканите им (цироза на черния дроб, хемосидероза на белите дробове и др.).

Има и класификация на Нюйоркската кардиологична асоциация (NYHA), която споделя степента на развитие на сърдечна недостатъчност, основана единствено на принципа на функционалната оценка на тежестта на състоянието на пациента. В същото време не са уточнени хемодинамичните и морфологичните промени и в двата кръга на кръвообращението. В практическата кардиология тази класификация е най-удобна.

I FC - Няма ограничение на физическата активност на човека, задух се проявява при вдигане над третия етаж.
II FC - леко ограничаване на активността, сърдечен ритъм, недостиг на въздух, умора и други прояви възникват изключително по време на упражнения от обичайния тип и др.
III FC - Симптомите се проявяват с много малко усилие, което води до значително намаляване на активността. При почивка не се наблюдават клинични прояви.
IV FC - Симптомите на HF се проявяват дори и при сегашното състояние и се увеличават с най-незначителното физическо натоварване.

Когато формулирате диагноза, най-добре е да използвате последните две класификации, тъй като те се допълват взаимно. С това е по-добре да се посочи първо според В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско и следващите в скоби за NYHA.

EKZ / СЪРЦЕ / НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Острата сърдечна недостатъчност е резултат от нарушение на миокардната контрактилност и намаляване на систоличния и минусния обем на сърцето, проявяващ се с изключително тежки клинични синдроми: белодробен оток, кардиогенен шок, остра белодробна болест на сърцето.

Острата лява вентрикуларна недостатъчност може да се развие в два варианта -

1) CH, проявяващ се в застой в белодробната циркулация (белодробен оток и сърдечна астма)

2) HF, проявяващ се със симптоми на намаление на сърдечния дебит (кардиогенен шок

Сърдечна астма Остра белодробно сърце

Патогенеза на остра лявокамерна недостатъчност

1) Спадът на миокардната контрактилност настъпва в резултат на претоварване, намалявайки функциониращата миокардна маса.

2) Пълнофункционалната дясна камера създава повишено налягане в белодробната циркулация.

3) Бронхиолите и белодробните капиляри се намират в едно и също "интерстициално легло". Тъй като хидростатичното налягане нараства повече от 28-30 mm Hg. течната част на кръвта прониква в интерстициалната тъкан и се образува началната фаза на белодробен оток - "сърдечна астма".

4) След това течността прониква в алвеолите (хидростатично налягане над 30 mm Hg) - алвеоларен оток или белодробен оток.

Фактори, провокиращи остър белодробен оток:

Остър миокарден инфаркт, включително с голям обем на ЛС лезия

Инфаркт на миокарда, усложнен от скъсване на IUP разкъсване на папиларните мускули

Декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност поради сърдечно заболяване

Силно развита клапна недостатъчност (митрална, трикуспидна, аортна)

Рязко повишаване на системното кръвно налягане (хипертонична криза)

Остра тахия или брадиаритмия

Некардиогенни причини за белодробен оток

** Намалено плазмено онкотично налягане (хипоалбуминемия)

** Повишена пропускливост на белодробната мембрана

- белодробна инфекция

- термично, радиационно увреждане на белите дробове

- остър хеморагичен панкреатит

** Лимфна недостатъчност (лимфогенна карциноматоза)

- височина на белите дробове

- остра CNS дисфункция

Клиника на остра лявокамерна недостатъчност

** диспнея с различна тежест до задушаване,

** пароксизмална кашлица, суха или с пенести храчки (устойчива на пяна поради протеиновото съдържание на кръвната плазма, трудно се изсмуква)

** изпускане на пяна от устата и носа,

** наличие на влажни хрипове, които се чуват по цялата повърхност на белите дробове и на разстояние (бълбукащ дъх)

Класификация на OSS с инфаркт на миокарда (на базата на Killip T. Kimball J.)

I. Без хрипове в белите дробове и без трети тон

II. Хрипове в белите дробове не повече от 50% от повърхността или трети тон

III. Дрънкалки в белите дробове на повече от 50% от повърхността (често картина на белодробен оток)

IV. Кардиогенен шок

ЕКГ при остра лявокамерна недостатъчност.

-- Откриват се различни нарушения на ритъма и проводимостта.

-- Признаци на хипертрофия и претоварване на лявото сърце (високо и широко Р в I, AVL, висок R в I и дълбоко S в III стандарт, депресия на ST в I, aVL и на гръдния кош)

дифузно оцветяване на белите дробове

поява на пеперуда в зоната на портата на белите дробове ("крило на прилепите")

разделителни линии Curley "A" и "B", отразяващи набъбването на междулобулните прегради

субплеврален едем по дължината на междудолната пукнатина

Симптом Сърдечна астма Бронхиална астма

Пясъчни кори на бронхите

Цвят на слюнка Розов (кръвна смес) Жълтеникав оттенък

Естеството на дишането Трудно е да се вдишва и издишва Трудно е да се издиша

Поведение на пациента Няма газообмен - пациентът търси въздух Пациентът усеща входящия въздух

Дрънкалки От мокър до неприятен дъх Сух, хрипове

Задушаване Няма Положителен ефект

Диференциална диагноза за белодробен оток

За некардиогенни OL: непроменени граници на сърцето и съдовите стволове, липсата на плеврален излив

Трансудатът е характерен за кардиогенен оток (ниско съдържание на протеин)

За некардиогенен едем - наличието на ексудат (протеинов излив към плазмените протеини> 0,7)

Пенещата слюнка в OL трябва да се отличава от пенестата слюнка, оцветена с кръв в епилептичен припадък или истерия

Сърдечната астма и белодробният оток са състояния, които изискват незабавна и интензивна терапия. Подходът за лечение на пациенти трябва да се диференцира в зависимост от причините за това усложнение.

Основната цел е борбата с хиперволемията на малкия кръг и увеличаването на хидростатичното кръвно налягане в белодробните капиляри.

Необходимото количество изследвания и манипулация в OL:

Оценка на дихателните пътища, с ацидоза и хипотония - трахеална интубация.

Осигуряване на съдов достъп.

Мониторинг на кръвното налягане и ЕКГ.

ДУБ, електролити от кръвта.

Нощни рентгенови лъчи и EchoCG.

Принципи на лечение на OL:

Намаляване на хипертонията в белодробната циркулация:

- намалено венозно връщане към сърцето;

- намаляване на обема на циркулиращата кръв (BCC);

Въздействие върху дихателния център

Повишена контрактилитет на миокарда на лявата камера

Първи ред събития

Даване на пациента на седнало или полуседнало положение.

Морфин в / в (0,5-1 ml от 1% в 10 ml fiz.r-ra, струя, бавно). При пациенти на възраст над 65 години е по-добре да се използва промедол, тъй като по-малко потиска дихателния център

Фуроземид v / v 4-6 ml от 2% p-ra, напръскайте бавно.

Нитроглицерин под езика.

Вдишване 40% О₂ 6-8 литра в минута

Събития от втори ред

С кръвно налягане> 100 mmHg - нитроглицерин, добутамин.

Причини за възникване на CABG (механични):

Разкъсване на преградата на сърцето

Свободна стена

Остра митрална недостатъчност

Папиларна мускулна дисфункция

Причини за CS (немеханични) - синдром на малък сърдечен дебит

Недостатъчна перфузия на органи.

Състояние след натоварване (повишено кръвно налягане и системна периферна съдова резистентност; повишено налягане в белодробната артериална система; съдова еластичност; вискозитет и реологични свойства на кръвта).

Състояние на предварително натоварване (остра венозна стаза).

Диференциална диагноза в шок

Югуларни вени: срутени с хиповолемичен шок; пренаселено - вярно KS; във връзка с парадоксалния пулс - сърдечна тампонада.

Асиметрия на пулса и постоянен болезнен синдром - стратифицираща аортна аневризма.

Диференциална диагноза на KSH.

Необходимо е да се разграничи истинският кардиогенен шок от рефлексния, аритмичен, лекарствен.

Увреждания на дясната камера, от PATE, хиповолемия, интензивен пневмоторакс, артериална хипотония без шок.

Хемодинамични промени при различни видове шок

Диагностика DZLA SI OPS

Кардиогенният шок се е увеличил намален

Белодробната емболия намалява или намалява скоростта

Намалено намаление на хиповолемичния шок е намалено

Разпространението на сепсиса е намалено

Дейности за лечение на КС:

ЕКГ запис и мониторинг,

Биохимичен анализ: активност на маркери на увреждане на миокарда, газов състав на кръвта.

Количеството на инжектираната (консумирана) и емитираната течност се взема предвид.

Спешна реваскуларизация на миокарда на фона на интрааортна балонна контрацепция.

- Heparin 10,000 i.v.

- Aspirin 325 mg перорално

Истински кардиогенен шок.

= Резултатът от масивно увреждане на миокарда, спад в неговата контрактилна функция, изразено нарушение на периферната резистентност.

Възстановяването на миокардната помпена функция е показано с помощта на инотропни лекарства (допамин, добутамин, амринон, норепинефрин).

Общи принципи на третиране на КС

Когато кръвното налягане> 70-90 mm Hg. Чл. - добутамин, допамин 5 mcg / kg / min.

При липса на ефект - първоначална доза amrinone или milrinone от 0.55 mg / kg под формата на болус, поддържаща - 0.375-0.75 mg / kg / min.

Разширени вени на долните крайници

Катетеризация на ствола и периферните вени

Големи операции

Синдроми на остра белодробна емболия

Масова емболия, диспнея, синкопални състояния, цианоза с прогресивна системна артериална хипотония. (обструкция> 50% от белодробния кръвен поток)

Инфаркт на белия дроб Болки в гърдите при плеврален тип, кашлица, хемоптиза, хриптене над белите дробове, шум на плевралното триене. (типично за периферните емболи)

Лека емболия Нормално кръвно налягане (с обструкция> 30% белодробен кръвен поток) наличие на дисфункция на дясната камера t

Малък емболус Нормално кръвно налягане, липса на дясна камерна дисфункция

задух (особено при пациенти без сърдечни и белодробни заболявания),

болка в гърдите (подобна на тази, свързана с остра миокардна исхемия, както и с плеврит),

кашлица (вероятно хемоптиза),

сърцебиене, в тежки случаи загуба на съзнание;

при най-типична тахикардия, тахипнея,

хрупкави хрипове в белите дробове (несъответствие между изразените прояви на дихателна недостатъчност и лоша аускультативна картина в белите дробове),

цианоза, подуване на вените на шията, хипотония и шок.

първична белодробна хипертония,

злокачествено новообразувание в гръдната кухина,

счупени ребра и просто тревожност.

ЕКГ признаци на остра пренатоварване на дясната камера

Тип S_азQ_III, R увеличаване на вълната в изходи V_1.2 и образуване на дълбок зъб на S в задания на V_4-6, ST депресия_I, II, aVL и ST лифт_III, aVF, в изводи V_1.2;

Може би образуването на блокадата на снопа на десния крак на His, отрицателни зъби T в води III, aVF, V_1-4)

Претоварване на дясното предсърдие (високоостри зъби P _{II, III}.

Възстановяване на съдовата пропускливост на белите дробове

- Инвазивни лечения

Лечение на белодробна емболия (ако зоната на блокиране е по-малко от 30%, без хемодинамични нарушения)

Хепарин 30-40 хиляди единици / ден, в / в капково, 5-7 дни

Косвени антикоагуланти: варфарин 10 mg / ден, 5-7 дни

Тромболитична терапия (с масивна емболия)

Стрептокиназа: 250 000 единици в / в капково състояние за 30 минути, след това постоянна инфузия от 100 000 единици / час за 24 часа

Urokinase: 4400 U / kg за 10 минути, след това 4400 U / час за 12-24 часа

TAP (alteplaza): 10 mg интравенозно в струя за 1-2 минути, след това 90 mg инфузия за 2 часа. Общата доза не надвишава 1,5 mg / kg

Противопоказания за тромболитична терапия

Активно вътрешно кървене.

Хеморагичен инсулт (по-малко от 2 месеца).

Ранен следоперативен период (по-малко от 4 дни).

Бременност и следродилен период по-малко от 10 дни.

Пептична язва и 12 дуоденална язва.

Сърдечни дефекти с предсърдно мъждене.

Тежка чернодробна или бъбречна недостатъчност.

1. Ранна мобилизация на пациента, упражнения

2. Използване на еластични чорапи, t

3. Пневматична компресия

4. Умерена хемодилюция

5. Хепарин 100-200 единици / kg на ден, s / c

6. Нискомолекулен хепарин (фраксипарин, фрагмин) 2500 единици sc, 2 пъти на ден

7. Дисагреганти (аспирин, тиклид, трентал никотинова киселина, компламин, реополиглюкин)

Какво е опасна лява вентрикуларна недостатъчност - причини, лечение

Левокамерната недостатъчност е неприятна патология, която може да има отрицателно въздействие върху работата на целия организъм. Факт е, че лявата камера на сърцето е предназначена за изпомпване на богата на кислород кръв в системното кръвообращение.

Загубата на ефективност на кръвния поток веднага води до кислородно гладуване на клетките на тялото. Това е особено опасно за мозъчните клетки.

И четирите камери на сърцето, включително лявата камера, имат две състояния: диастола (релаксация за изпомпване на необходимия кръвен обем) и систола (редукция за по-нататъшно изтласкване на изпомпвания обем). В тази връзка, лявата вентрикуларна недостатъчност се проявява като невъзможност за оптимално запълване на обема на лявата камера по време на диастолната фаза и невъзможност за пълно изтласкване на натрупания обем кръв от камерата по време на стадия на систола.

Левокамерна недостатъчност - какво е това

Най-важната част от работата на сърцето е лявата камера. От него зависи цялата отговорност за изтласкване на кръв в артериалните мрежи. Следователно, патологиите на тази сърдечна камера са фактор за образуването на сърдечна недостатъчност.

Левокамерната недостатъчност е заболяване, характеризиращо се с недостатъчно освобождаване на кръв от LV към аортата. Поради тази причина в цикъла на кръвообращението циркулира твърде малък обем кръв, което води до кислородно гладуване на целия организъм.

Левокамерната недостатъчност на хроничния тип е податлива на лечение само на началния етап. Ако патологията е остра, тогава човек има много малък шанс за оцеляване и често този процес води до смърт на пациента. Възможно е да се спаси човек, ако първата помощ бъде получена своевременно.

Левокамерна недостатъчност - класификация

Острият тип LN е аварийно състояние, защото при хора, поради някои фактори, кръвта внезапно се задържа в белодробната циркулация, прониква през капилярната мрежа в съединителната белодробна тъкан, след това директно в алвеолите.

Когато кръвта се влива в белодробните алвеоли, спирането на газообмена, пациентът не е в състояние да диша и започва задушаване. С други думи, при остър LN, първите интерстициални форми и след това алвеоларния белодробен оток.

Хроничната лява вентрикуларна недостатъчност се формира последователно, понякога болестта тревожи пациента в продължение на няколко десетилетия. Симптоматиката на тази патология не е толкова изразена, често провокираща пароксизми на сърдечна астма, което води до белодробен оток.

Остра лявокамерна недостатъчност - причини

Един остър тип LN може да удари лице от всякакъв пол и възрастова категория, ако има сърдечна патология. Според статистиката мъжете на пенсионна възраст, които имат анамнеза за коронарна болест на сърцето, обикновено се разболяват.

Факторите, причиняващи това заболяване, са свързани с патологии на сърдечния мускул или други органи и системи (некардиални причини).

Следните сърдечни заболявания могат да предизвикат развитието на острата форма на лявата вентрикуларна недостатъчност:

• Смъртта на мускулните влакна след миокарден инфаркт (белодробен оток от сърдечен произход) се формира най-често при пациенти с MI Q. Пациентът има сериозно състояние. Прогностичният резултат зависи от тежестта на некрозата и времето на медицинска помощ.
• Възпаление на острата форма в миокарда - миокардит от различен тип.
• Конфигурационни нарушения на анатомията на тялото, причинени от всякакви пороци.
• Провал на сърдечния ритъм (вентрикуларни тахисистоли, предсърдно мъждене).
• Критичен курс на хипертония, ако има прекомерни показатели на кръвното налягане.

Следните екстракардиални причини причиняват остра лявокамерна недостатъчност:

• Тромбоемболичен белодробен синдром;
• пневмония;
• Тежка интоксикация;
• Тежка анемия;
• Травматични повреди, причинени от електрически удар;
• задушаване;
• Травматична травма на гръдния кош;
• Тежки заболявания на бъбреците или черния дроб в терминални форми.

В допълнение към причините, следните фактори директно провокират остър тип LN:

• Прекомерно физическо натоварване;
• Останете в прекалено гореща вана или сауна;
• Преживяване, силен емоционален стрес;
• Злоупотреба с алкохол.

Симптоми на остра лявокамерна недостатъчност

Симптоми на остър тип лява вентрикуларна недостатъчност:

• Етиология на сърдечната астма;
• Шок от сърдечен произход;
• Диспнея, която постепенно се превръща в асфиксия;
• Наличие на добре чуващ дрезгав глас по време на дишане, показващ белодробен оток;
• кашлица;
• Изпускането от устната и носната кухина на розовия слюнка е от пенест характер;
• Подуване на шийната артериална мрежа;
• Убит сърдечен ритъм;
• Скокове на кръвното налягане;
• Повишена телесна температура;
• Отпуснатост на кожата на ръцете и краката;
• Синкопски държави;
• Повишено замаяност;
• Дезориентация.

Що се отнася до симптомите, лявата вентрикуларна недостатъчност е разделена на три етапа на развитие:

• Първият (светлина) - се проявява в присъствието на диспнея, повишена сърдечна честота с различни натоварвания. В покой не се откриват признаци на заболяването.
  
• Средна - се изразява в подуване на ръцете и краката, лицевата област, натрупването на излив във вътрешните органи, синята кожа.
  
• Последно - тази степен е изключително трудна, характеризираща се с необратимост на патологичните процеси, което води до смъртта на пациента.

Диагностика и диференциална диагноза

Острата лява вентрикуларна недостатъчност се диагностицира при първото назначение на лекаря. Тъй като тази патология сериозно застрашава живота на човек, диагнозата и предоставянето на помощ не трябва да е проблем за лекарите или медицинските помощници и медицинските сестри.

Освен факта, че лекарят задава общи въпроси за състоянието на пациента, той извършва аускултация - слуша органи, разположени в областта на гръдния кош. По време на тази процедура, наличието на суха или мокра дрезгавост в белите дробове или в определени области.

Различават се тези патологии, като се използва информацията, получена по време на събирането на анамнезата. Наличието на белодробен оток показва:

• болест на сърцето в историята
• използване на сърдечни лекарства
• липсата на пароксизми на астма в историята на заболяването,
• хриптене сухо и свистящ характер по време на изтичане.

След като изслуша органите, изчисли пулса (е установено увеличение на сърдечната честота) и измери кръвното налягане, лекарят изчислява концентрацията на кислород в кръвта с помощта на пулсов оксиметър. Това устройство се поставя върху индекса на пациента или безименния пръст.

По правило процентът се намалява и е под 95 процента. Ако се получи число от 80 до 85, пациентът трябва незабавно да бъде хоспитализиран в интензивното отделение и интензивното отделение.

В допълнение, задължително провеждане на електрокардиографски изследвания. Резултатът от кардиограмата разкрива симптомите на прекомерно натоварване на дясната камера, аритмия и симптоми на хипоксия и смърт на мускулните влакна на сърцето при наличие на остър сърдечен пристъп. Електрокардиограмата позволява да се открие причината за белодробен оток от сърдечен произход.

Също така, за диагностика, лекарите провеждат радиографски изследвания на белите дробове.

Помощ при остра лявокамерна недостатъчност

Ако имате проблеми със сърцето (особено ако не са за първи път), трябва незабавно да повикате линейка. След това трябва да започнете да предоставяте пред-медицински събития.

На първо място, трябва да се отпуснете втвърдяващи се дрехи и отворен достъп до свободен поток свеж въздух. Трябва да дадете на човек седяща поза или половин седене с долните крайници надолу.

Медицинският екип, който пристигна, донесе доставянето на овлажнен кислород чрез прилагане на специална маска, често този газ преминава през етанол преди да бъде доставен. След това пациентът се прилага:

• антиаритмични лекарства
• нитрати,
• лекарства, които понижават кръвното налягане,
• фуросемид.

В стационарни условия се провеждат два вида терапия - първият е предназначен за лечение на заболяването, което е причинило появата на остър LN, а второто - позволява да се отстрани излишната течност в белодробната циркулация.

Първоначално се предписват различни групи лекарства, като се има предвид етиологията на заболяването - антиаритмични средства, аналгетици и др. За да се облекчи излишната течност, се предписват диуретици (фуроземид). Лекарствата се инжектират във венозната мрежа в потоци.

След елиминиране на белодробния оток, на пациента се предписва терапия за основното заболяване, което причинява развитието на острата форма на лявата вентрикуларна недостатъчност.

Хронична лява вентрикуларна недостатъчност - причини

Хроничната форма на лявата вентрикуларна недостатъчност е причинена от същите патологии, които допринасят за развитието на острата форма на заболяването.

Обаче, най-често HLN се формира в присъствието на кардиосклероза след инфаркт, сърдечни дефекти и множествени нарушения на сърдечния ритъм (в частност, продължаващия ход на предсърдно мъждене).

Патологията е систоличен и диастоличен тип левокамерна дисфункция. Ако пациентът има систолична дисфункция, свиването на сърдечния мускул е нарушено, ако диастоличният - миокард не е способен на нормална релаксация, поради което в него може да се вмести малко количество кръв.

Симптоми на хронична лява вентрикуларна недостатъчност

Хроничният тип левокамерна недостатъчност се характеризира със следните симптоми:

• Подпухналост на долните крайници;
• Сини дистални пръсти и пръсти;
• Цианоза на устните и устната кухина - показва кислороден глад и застой на кръвта;
• Убит дъх - сигнализира за наличието на приблизителен литър течност в белите дробове;
• Олигурия (екскреция на малка урина) - показва слаба бъбречна циркулация и наличие на заболяване в тази област.

Следните признаци показват неизправности в системното кръвообращение при хронична LN:

• Образуване на оток отдолу-нагоре, може да се появи в корема;
  
• Болка в гърдите, силна болка под десните ребра. Това се дължи на факта, че кръвта се застоява в черния дроб. Хепатомегалия се развива (увеличен размер на органа), поради което черният дроб упражнява натиск върху ребрата;
  
• Натрупване на течност в коремната кухина (асцит). Понякога обемът му достига повече от десет литра. Външно това се проявява със силно коремно раздуване;
  
• Хидроторкс - натрупване на течност в плевралната кухина. Поради това дихателната функция на органа е силно увредена, обемът на течността достига литър.

Диагностика на хронична сърдечна недостатъчност

Хроничната сърдечна недостатъчност се диагностицира според анамнестични данни и медицинска история. За да потвърди тази диагноза, кардиологът наказва пациента да премине електрокардиографско изследване, ултразвуково и рентгенографско изследване на белите дробове.

От резултата от кардиограмата намери:

• симптоми на прекомерно натоварване на дясната камера,
• персистиращи сърдечни аритмии,
• преобразуване на електрическата сърдечна ос,
• постфарктна замяна на сърдечна тъкан за съединителна или постфарктна аневризми на лявата камера.

Рентгеновото изследване ви позволява да откриете пренаселеността на венозната белодробна мрежа на кръвта, а в пренебрегната ситуация - натрупването на излив в плевралната кухина.

Терапия на хронична лява вентрикуларна недостатъчност

На първо място, лечението е насочено към основното заболяване, което е причинило развитието на остра LN. За това на пациента се предписват следните видове лекарства:

• Тромболитични лекарства - за предотвратяване на тромботична артериална блокада;
• Нитратни препарати;
• Аналгетично - за премахване на силната болка;
• Антиаритмични лекарства;
• Лекарства, които намаляват кръвното налягане;
• Кортикостероид - за облекчаване на миокардното възпаление.

Втората посока на LN терапията е възстановяването на хемотопа в белодробната циркулация. За тази цел лекарите се опитват да задържат излишната биологична течност в белите дробове и други вътрешни органи, като използват диуретични лекарства. И за да се намали напрежението в лявата камера, използвайки нитроглицерин.

Хроничната форма на лявата вентрикуларна недостатъчност се лекува с помощта на лекарства от няколко групи:

• Диуретични лекарства - за изпомпване на излишната биофлуид и подобряване на работата на бъбреците;
• Бета-адренергични рецепторни блокери - намаляване на честотата на сърдечните контракции;
• Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим - за подобряване на налягането в артериите;
• Сърдечни гликозиди, за да се увеличи количеството на изтласканата кръв в аортата;
• Нитрат - допринася за разширяването на лумена на артериите и елиминира пароксизмите на острата форма на LN.

За лечение на първоначалния фактор, който е причинил образуването на лява вентрикуларна недостатъчност, се прилага:

• Коронарна ангиография - съдовия лумен се възстановява, подобрява се кръвообращението;
• Инсталиране на стентове (за разширяване на лумена на съдовете) - позволява да се подобри проходимостта на артериалната мрежа;
• Подмяна на повредени вентили;
• Радиочестотна аблация на сърцето - разрушаване на тъканта, която допринася за появата на неправилен сърдечен ритъм;
• Лазерна експозиция - използва се за предсърдно мъждене;
• Сърдечна трансплантация.

перспектива

Левокамерната недостатъчност се характеризира с благоприятна прогноза само в първия стадий на заболяването, когато медицинската помощ, предоставена навреме, може да предотврати механизма на сърдечно нарушение.

В острата форма на LN, прогнозата е неблагоприятна, защото освен сърцето се унищожават и белите дробове и другите вътрешни органи.

Левокамерна недостатъчност (I50.1)

Версия: Directory of Diseases MedElement

Обща информация

Кратко описание

Левокамерна недостатъчност
Остър белодробен оток> със споменаване на сърдечно заболяване
Остър белодробен оток> NOS или сърдечна недостатъчност
Сърдечна астма
Сърдечна недостатъчност отляво

Остра лява вентрикуларна недостатъчност
LLD е остра сърдечна недостатъчност, причинена от остро нарушение на систоличната и (или) диастолната функция на лявата камера и се характеризира с клинични симптоми на остра венозна конгестия в белодробната циркулация. Тя се проявява в изключително тежки клинични синдроми: кардиогенен шок, белодробен оток, остро белодробно сърце
Един от най-честите и най-тежки клинични варианти на АХФ е белодробният оток, водещият симптом на който е изразено нарастващо задух в покой.

класификация

В зависимост от вида на хемодинамиката, върху която е засегната вентрикула на сърцето, както и от някои особености на патогенезата се разграничават следните клинични варианти на DOS.

С конгестивен хемодинамичен тип:
- дясна камера (венозна конгестия в системното кръвообращение);
- лява камера (сърдечна астма, белодробен оток).

Различават се продължителността на хода на белодробния оток:

- мълния причинява смърт в рамките на няколко минути;

- остър (до 4 часа) обикновено се наблюдава при миокарден инфаркт, травматично увреждане на мозъка, анафилактичен шок и др. Клинично се характеризира с такъв бърз ход, че дори непосредствената реанимация не винаги предотвратява смъртта;

- подостър се характеризира с вълнообразен курс: симптомите му често се увеличават постепенно, понякога се увеличават, а след това отслабват. По-често е характерно за ендогенна интоксикация (чернодробна недостатъчност, уремия и др.);

- продължително (от 12 часа до няколко дни), ако заболяването протича на фона на хронична сърдечна недостатъчност, хронични неспецифични белодробни заболявания. Въпреки това, такива характерни клинични признаци на белодробен оток, като задух, цианоза, пенлива храчка и влажни хрипове в белите дробове, могат да липсват.

Класификацията на Killip се основава на клинични симптоми и рентгенови резултати на гърдите. Класификацията се използва предимно за сърдечна недостатъчност при инфаркт на миокарда, но може да се използва за ново сърдечна недостатъчност.
Има четири етапа (класове) на гравитацията:
I - няма признаци на СН.
II - CH (влажни хрипове в долната половина на белите дробове, третия тон, признаци на венозна хипертония в белите дробове).
III - тежка HF (очевиден белодробен оток; влажните хрипове се простират до повече от долната половина на белите дробове).
IV - кардиогенен шок (of CAD 90 mmHg с признаци на периферна вазоконстрикция: олигурия, цианоза, изпотяване).

Етиология и патогенеза

етиология

Патогенеза. В основата на пристъп на сърдечна астма лежи внезапна остра лява вентрикуларна недостатъчност - патологичен синдром, характеризиращ се със спад на контрактилитета на лявата камера, със съответно намаление на инсултния обем на сърцето, със запазен или дори повишен венозен връщане, което причинява повишаване на вътресъдовото налягане в белодробната циркулация. Течността от съдовото легло започва да се „изпотява” в интерстициалното пространство.

Налице е увеличаване на разстоянието между ендотелните клетки на капилярите, което позволява на макромолекулите да навлязат в интерстициалното пространство. Образува се интерстициален белодробен оток. По-нататъшното повишаване на вътресъдовото налягане води до разкъсване на тесни връзки между клетките, обграждащи алвеолите, и проникването на алвеоли в течност, съдържаща червени кръвни клетки и макромолекули. Клинично това се проявява с появата на фини мехурчести влажни хрипове. При задълбочаване на разкъсването на алвеоларно-капилярната мембрана течността наводнява алвеолите и дихателните пътища. От този момент нататък се развива ярка клинична картина на алвеоларния белодробен оток с развитието на признаци на АРН. Един от патогенетичните фактори за появата на ODN е разпенването на течността, която е попаднала в алвеолите с всеки дъх, което причинява запушване на дихателните пътища. И така, от 100 ml от потопена плазма се образува 1 - 1,5 l пяна. Пяната не само нарушава дихателните пътища, но и унищожава алвеоларното повърхностноактивно вещество, причинява намаляване на разтегливостта на белите дробове, увеличава натоварването на дихателните мускули, увеличава хипоксията и оток.

Дифузия на газове през алвеоларно-капилярната мембрана също е нарушена поради нарушения на лимфната циркулация, влошаване на колатералната вентилация, дренажна функция и капилярния кръвен поток. Настъпва шунтиране на кръвта и хипоксията се увеличава. По отношение на патофизиологията, атаката на сърдечната астма е начален алвеоларен белодробен оток.

епидемиология

Преобладаването на DOS е 0,4–2,0% от населението на европейските страни, което представлява около 20% от всички болнични приемания сред пациенти над 65-годишна възраст. Смъртността при ИБС, по-специално при белодробен оток, в зависимост от етиологията варира от 50 до 80%

В 60-70% от случаите причината за белодробен оток е коронарна болест на сърцето (CHD), при 26% от пациентите причината за белодробен оток е хронична сърдечна недостатъчност (CHF), 9% имат остри ритъмни нарушения и 3% имат клапна патология. В напреднала възраст исхемичната болест на сърцето преобладава сред причините за белодробен оток, докато в ранна възраст сред етиологичните фактори преобладават разширени кардиомиопатии, сърдечни дефекти и миокардит. Важно е да се отбележи, че БЗР може да се развие без предишна патология, т.е. началото на заболяването се проявява под формата на белодробен оток.

Клинична картина

Клинични диагностични критерии

Симптоми, ток

Сърдечната астма (интерстициален белодробен оток) възниква по всяко време на деня, но по-често през нощта или преди зазоряване. Физическото натоварване, хипотермията, психоемоционалният стрес, кошмарите, преходът на пациента от вертикална към хоризонтална позиция предизвикват атака, докато обемът на белодробната кръв се увеличава средно с 300 ml. Задушаване възниква или се усилва внезапно. Еквивалентът на недостиг на въздух може да бъде пароксизмална кашлица. Пациентът е принуден да заеме седнало положение с крака, които висят от леглото (позиция на ортопения). Спомагателни дихателни мускули са включени в акта на дишане. Появяват се цианоза на устните и ноктите, изпотяване, екзофталмос. Пациентите са развълнувани, неспокойни. Крайниците са студени. Може да има бронхоспазъм поради оток на бронхиалната лигавица. Кашлица суха, повърхностна или сух, задух до 40-60 на минута. Типична тахикардия. BP обикновено е повишен. Когато перкусия на белите дробове се отбелязва кутия звук поради остра емфизем на белите дробове. Дишането е силно, усилено. При явленията на бронхоспазъм се чуват сухи свистящи разпръснати хрипове. Мокри хрипове на този етап от заболяването не са дефинирани. Сърдечните звуци се чуват трудно, поради шумно дишане и хрипове; разширен болезнен черен дроб, може да се определи подуване на долните крайници.

Алвеоларният белодробен оток се характеризира с тежка дихателна недостатъчност: тежко задухване, увеличаване на дифузната цианоза. Съзнанието на пациентите е объркано. Тъй като отокът се увеличава, летаргията се задълбочава, дори кома. Набъбнали, подути вени на врата. Кожата е влажна, с инсулт горещ поради хипертермия на централния генезис. Дрънкането в белите дробове се чува от далечината като бълбукане. Пяните блистери по устните на болните. Нейният розов цвят се дължи на кръвните клетки, които проникват в алвеолите, което е характерно за грипна и лобарна пневмония. Гръдният кош се разширява; с перкусия, ударният звук е мозайка: тимпаничните области се редуват с фокуси на притъпяване. По време на аускултация на белите дробове, заедно със сухите хрипове, се чуват много зловещи влажни хрипове с различен размер (от малки до груби мехурчета). Аускультативната картина е динамична; най-хубавото е, че се чува хрипове в горната и средната част на белите дробове. Кръвното налягане често се увеличава, ако отокът не се появява на фона на шока, но в терминалния стадий, кръвното налягане прогресивно намалява, пулсът става нишковиден, дишането е плитко, след това от вида на Cheyne-Stokes. Пациент в безсъзнание. Смъртта настъпва в резултат на асфиксия.

Клиничната картина на остра лявокамерна недостатъчност

диагностика

Рентгенологични признаци на кардиогенен и некардиогенен белодробен оток

Пулсова оксиметрия (определя концентрацията на кислорода, свързваща се с хемоглобина) показва ниска концентрация на кислород под 90%;

Измерване на централното венозно налягане (налягане на притока на кръв в големи съдове) с помощта на флеботонометър на Валдман, свързан с пунктирана субклавиална вена. При белодробен оток, централното венозно налягане нараства до 12 mm / Hg;

Електрокардиография (ЕКГ) позволява да се определят промените в сърцето, ако белодробният оток е свързан със сърдечна патология. ЕКГ може да регистрира: признаци на миокарден инфаркт или исхемия, аритмии, признаци на хипертрофия на стените, ляво сърце;

Трансторакалната ехокардиография дава възможност да се оцени миокардната функция и състоянието на клапаните, както и да се установи причината за белодробен оток. Трансторакалната ехокардиография трябва да бъде първият метод за оценка на функцията и клапаните на лявата камера при пациентите, при които историята на заболяването, изследването и рентгеновото изследване не са открили причината за белодробен оток. Както е добре известно, при някои заболявания, които са в основата на появата на AHF, само спешна хирургична интервенция може да подобри прогнозата. Най-важният диагностичен метод при определяне на показанията за операция е именно ехокардиографията.

Катетеризацията на белодробната артерия, използвана за измерване на клиновото налягане на белодробната артерия (L-PLA), се счита за "златен стандарт" при оценката на причината за белодробен оток. Катетеризирането на белодробната артерия също позволява да се следи налягането на белодробната артерия, сърдечния изход и системното съдово съпротивление по време на лечението.

Лабораторна диагноза

Тези лабораторни тестове позволяват да се изясни етиологията на синдрома на АХФ, както и да се определи тактиката на лечение на пациента.

определяне на концентрацията на газове в артериалната кръв: парциално налягане на въглеродния диоксид 35 mm / Hg; и парциално налягане на кислорода 60 mm / Hg;

Диференциална диагноза

Диференциалният диагностичен признак на остра лява вентрикуларна недостатъчност с бронхиална астма може да бъде дисоциация между тежестта на състоянието и (при липса на изразена експираторна природа на диспнея и "тихи зони") недостиг на аускультативна картина.

При диференциална диагноза на диспнея се провежда с:
- спонтанен пневмоторакс (задух, комбиниран с болка);
- централна диспнея (интракраниален процес);
- психогенна диспнея (тахипнея);
- Пристъп на ангина.

Също така, кардиогенният белодробен оток е диференциран от други етиологични форми на АЛСД.

Диференциалната диагноза между респираторен дистрес синдром при възрастни, класифицирана като некардиогенен белодробен оток, от кардиогенен белодробен оток не винаги е възможна. Това разделение обаче е от фундаментален характер, тъй като методите на лечение и изходът от заболяването се различават значително. Съществена помощ е измерването на заглушаването; в случаи на неясен характер на дихателния дистрес, се препоръчва катетъра Swan-Ganz да бъде позициониран, за да се изследват параметрите на централната хемодинамика и да се определи нивото на натиск на клина. За възрастни, респираторен дистрес синдром се характеризира с числа под 18 mmHg. Ако притискащото налягане е в рамките на физиологичната норма или дори по-ниско, тогава можем да говорим за преобладаването на механизма на повишена съдова пропускливост, т.е. за развитие на респираторен дистрес синдром при възрастни.
Друго заболяване на белите дробове, което е съпроводено с развитие на NOL, е дифузен алвеоларен хеморагичен синдром. С развитието на тази форма на патология се развива анемичен синдром, въпреки че хемоптизата може да бъде минимална. Други заболявания включват рак на белия дроб, при който развитието на NOL се наблюдава при масивни метастази. Погрешната диагноза може да се появи при белодробни лимфоми. Тази категория пациенти се нуждае от усъвършенствани диагностични методи, включително пункционна биопсия на белите дробове.
NOL е описан при алпийски заболявания. Обикновено развитието на белодробен оток се наблюдава при индивиди, които бързо се издигат до надморска височина 3000–4000 m. В малък процент от случаите тя е фатална и фатална. В основата на развитието на тази форма на некардиогенен белодробен оток се крие във вазоконстрикторната реакция към височинна хипоксия.
NOL се среща и при хирургични пациенти, претърпели масирано преливане на разтвори, протеинови вещества и кръвни продукти. В основата на NOL е развитието на повишена съдова проницаемост, която се появява в отговор на реперфузия. Описано NOL, което се наблюдава при пациенти след разрешаване на пневмоторакс и плеврит. По време на евакуацията на свободна течност от плевралната кухина повече от 1,5 литра (особено ако бързо се отдели течността) се появиха признаци на белодробен оток. В някои клинични случаи това усложнение се развива 24 часа след провеждане на процедурата. Тези форми на NOL се характеризират с висока смъртност. Механизмите на развитие на белодробен оток при патология на плеврата са слабо проучени.
Сериозен клиничен проблем е категорията пациенти, които злоупотребяват с наркотици. Сред известните наркотични вещества, NOL е по-често срещан с хероин и метадон. Белодробният оток се развива до края на първия ден, след приемане на наркотици. Рентгенографията показва хетерогенно натрупване на течност в различни части на белите дробове. Точният механизъм на некардиогенен белодробен оток с употребата на наркотични вещества не може да бъде установен.
Токсичният ефект на салицилатите може да се усложни от развитието на белодробен оток. Този вариант на некардиогенен белодробен оток е описан при възрастни хора с хронична интоксикация със салицилати. Острото увреждане на белодробните структури по време на интоксикация с тази група лекарствени съединения може да бъде придружено от повишаване на съдовата пропускливост, водещо до интензивно натрупване на течност в интерстициалната тъкан.
Описани са случаи на некардиогенен белодробен оток при белодробен тромбоемболизъм.
Неврогенният белодробен оток (NEOL) се причинява от увеличаване на количеството течност в интерстициалната тъкан, както и от накисването му до повърхността на алвеолите. Отокът обикновено се развива много бързо след увреждане на централните структури на мозъка. Тези клинични прояви се интерпретират като синдром на острия респираторен дистрес, въпреки че патофизиологичните механизми и прогноза се различават значително от некардиогенен белодробен оток. NEOL се развива при хора с травми на главата. Често лекарите срещат този клиничен проблем по време на военни операции, когато пострадалите влизат в болница с нараняване на главата. В мирно време това е проблемът на жертвите при пътнотранспортни произшествия. Трябва да се отбележи, че процентът на развитие на белодробен оток в тази категория жертви е много висок, с други думи, белодробният оток в голям процент от случаите се среща с травматична мозъчна травма. Продължителността на белодробния оток може да бъде за няколко дни и впоследствие да бъде отстранена. Отокът е придружен от тахипнея, при която спомагателните гръдни мускули участват в акта на дишане. Едематната течност, която се освобождава от дихателните пътища, може да съдържа малко количество кръв. Белодробен кръвоизлив не е типичен за тази категория пациенти, така че ако се отбележи, е необходимо да се изключат други заболявания. Аускултацията на белите дробове разкрива влажни хрипове, които се чуват както в горната, така и в долната част на белите дробове. Когато рентгенови лъчи са показали конгестивни признаци в белите дробове, докато размерът на сърцето не се променя. Хемодинамичните параметри като кръвно налягане, клинично налягане, сърдечен изход са в рамките на физиологичната норма. Тези симптоми са важни при провеждането на диференциална диагноза между различните форми на белодробен оток.
След травматично увреждане на мозъка, друга често срещана причина за NEOL е епилепсия. Конвулсивният период на епилепсия може да бъде усложнен от развитието на NEOL. Особеността на тази форма на човешката патология е, че белодробният оток не настъпва по време на периода на конвулсии, а когато те са спрели. Прогнозата при пациенти с епилепсия и NEOL се счита за неблагоприятна. Тази категория пациенти има най-висок риск от внезапна смърт, тъй като те имат по-висока смъртност в сравнение с други форми на епилепсия. NEOL може да усложни хода на хеморагичния инсулт, особено често при субарахноидален кръвоизлив. При някои пациенти с инсулт, NEOL се развива няколко дни след появата му.