Атеросклероза на аортата на сърцето: какво е това, симптоми, как да се лекува

Автор на статията: Виктория Стоянова, лекар втора категория, ръководител на лаборатория в диагностично-лечебния център (2015–2016 г.).

Аортната атеросклероза е опасна болест на този най-важен съд в тялото (този съд излиза от сърцето), който се причинява от обмяната на мазнини в тялото. От вътрешната страна на стените на тази артерия се отлагат холестерол, липопротеини и калциеви соли, образувайки плаки, които стесняват или напълно блокират лумена на съда в определено място.

Атеросклерозата е хронична патология на артериите, която засяга предимно хора над 60-годишна възраст. Всяка артерия може да пострада, но аортата е особено опасна: стеснението на лумена на този важен съд води до развитие на исхемия (локално намаляване на кръвоснабдяването) на различни органи.

Тъй като заболяването е много сериозно и може да доведе до непоправими последици, е необходимо да се свържете със специалистите при първите симптоми (прочетете за симптомите по-късно в статията). Атеросклерозата се лекува от кардиолог. Може да се наложи да се консултирате с диетолог, който ще ви помогне да създадете диета, за да предотвратите по-нататъшното развитие на болестта.

Невъзможно е напълно да се излекува атеросклерозата, но за да се предотврати по-нататъшното й развитие, да се отстранят неприятните симптоми и да се предотвратят опасни усложнения, е на разположение на всеки квалифициран кардиолог. Ако отидете на лекар на ранен етап, това е напълно възможно с консервативно лечение. Ако луменът на аортата е твърде тесен или дори блокиран, ще бъде необходимо да се лекува хирургично.

По-нататък в статията ще разберете защо се появява заболяване, точно кои лекарства предлага лекарят за лечение, как да се хранят, за да се предотврати по-нататъшното развитие на болестта.

Причини за заболяване

Атеросклерозата на аортата се предизвиква от нарушение на липидния метаболизъм. Причини за промени в метаболизма на мазнините могат да бъдат:

• тютюнопушенето;
• захарен диабет;
• заседнал начин на живот;
• нездравословна диета;
• генетична предразположеност;
• липса на тиреоидни хормони;
• постменопауза;
• повишени нива на адренокортикотропни и гонадотропни хормони;
• възрастови промени в тялото след 60 години.

Също така развитието на атеросклероза на аортата допринася за увреждане на вътрешния слой на стената на съда - ендотелиум. Тя може да бъде автоимунна, вирусна, бактериална.

Характерни симптоми

Тази артерия се състои от няколко части: възходяща (излизане от лявата камера на сърцето), дъга и низходяща част, която се разделя на гръдни и коремни части. В зависимост от местоположението на плаката, атеросклерозата може да се прояви чрез различни симптоми.

Общи симптоми за атеросклероза на всяка част на аортата

Чувство на слабост, замаяност, припадък, изтръпване на крайниците.

атеросклероза

Атеросклерозата е системно увреждане на артерии от голям и среден калибър, придружено от натрупване на липиди, растеж на влакнести влакна, дисфункция на ендотелиума на съдовата стена и водещи до локални и общи хемодинамични нарушения. Атеросклерозата може да бъде патологична основа на заболяване на коронарните артерии, исхемичен инсулт, облитериращи лезии на долните крайници, хронична оклузия на мезентериалните съдове и др. Диагностичният алгоритъм включва определяне на липиди в кръвта, извършване на ултразвук на сърцето и кръвоносните съдове и ангиографски изследвания. При атеросклероза, медикаментозна терапия, диетична терапия и, ако е необходимо, се провеждат реваскуларизиращи хирургични интервенции.

атеросклероза

Атеросклерозата е поражение на артериите, придружено от холестеролни отлагания във вътрешната облицовка на кръвоносните съдове, стесняване на техния лумен и неизправност в кръвоснабдяването на органа. Атеросклерозата на сърдечните съдове се проявява главно чрез пристъпи на ангина пекторис. Води до развитие на коронарна болест на сърцето (ИБС), миокарден инфаркт, кардиосклероза, съдова аневризма. Атеросклерозата може да доведе до инвалидност и преждевременна смърт.

При атеросклероза са засегнати артериите от среден и голям калибър, еластични (големи артерии, аорта) и мускулно-еластични (смесени: каротидни, артерии на мозъка и сърцето). Ето защо, атеросклерозата е най-честата причина за миокарден инфаркт, исхемична болест на сърцето, мозъчен инсулт, нарушения в кръвообращението на долните крайници, абдоминална аорта, мезентериални и бъбречни артерии.

През последните години честотата на атеросклерозата се разраства, изпреварвайки причините за нараняване, инфекциозни и онкологични заболявания с риск от развитие на увреждания, увреждания и смъртност. Атеросклерозата се среща най-често при мъже на възраст над 45-50 години (3-4 пъти по-често от жените), но се среща при по-млади пациенти.

Механизмът на атеросклероза

При атеросклероза системна артериална лезия възниква в резултат на нарушения в липидния и протеиновия метаболизъм в стените на кръвоносните съдове. Метаболитни нарушения се характеризират с промяна в съотношението между холестерол, фосфолипиди и протеини, както и с прекомерното образуване на β-липопротеини.

Смята се, че в своето развитие атеросклерозата преминава през няколко етапа:

Етап I - липидна (или мастна) точка. За отлагането на мазнини в съдовата стена съществена роля играят микроповрежданията на артериалните стени и забавянето на локалния кръвен поток. Областите на съдовите клони са най-податливи на атеросклероза. Съдовата стена разхлабва и набъбва. Ензимите на артериалните стени са склонни да разтварят липидите и да защитават неговата цялост. При изчерпване на защитните механизми в тези области се образуват сложни области на съединения, състоящи се от липиди (главно холестерол) и протеини, които се отлагат в интимите (вътрешната мембрана) на артериите. Продължителността на етапа на липидното оцветяване е различна. Такива мастни петна се виждат само под микроскоп, те могат да бъдат открити дори при бебета.

Етап II - липосклероза. Характеризира се с растежа на младата съединителна тъкан в зоните на мастните натрупвания. Постепенно се образува атеросклеротична (или атероматозна) плака, състояща се от мазнини и съединително тъканни влакна. На този етап атеросклеротичните плаки са все още течни и могат да бъдат разтворени. От друга страна, те са опасни, тъй като тяхната свободна повърхност може да се скъса, а фрагменти от плаки - да запушат лумена на артериите. Стената на съда в мястото на прикрепване на атероматозната плака губи своята еластичност, пукнатини и язви, което води до образуването на кръвни съсиреци, които също са източник на потенциална опасност.

Етап III - атерокалциноза. По-нататъшното образуване на плака се свързва с неговото уплътняване и отлагането на калциеви соли в него. Атеросклеротичната плака може да се държи стабилно или постепенно да расте, деформира и стеснява лумена на артерията, причинявайки прогресивно хронично нарушаване на кръвоснабдяването на органа, засегнат от артерията. В същото време съществува голяма вероятност от остра оклузия (оклузия) на лумена на съда с тромб или фрагменти от дезинтегрирана атеросклеротична плака с развитието на място на инфаркт (некроза) или гангрена в кръвоснабдяването на артерията на крайника или органа.

Тази гледна точка за механизма на развитие на атеросклерозата не е единствената. Има мнения, че инфекциозните агенти играят роля в развитието на атеросклероза (херпес симплекс вирус, цитомегаловирус, хламидиална инфекция и др.), Наследствени заболявания, придружени от повишаване нивото на холестерола, мутации на съдовите стени и др.

Фактори за атеросклероза

Фактори, влияещи върху развитието на атеросклерозата, се разделят на три групи: неотстраними, еднократни и потенциално еднократни.

Фаталните фактори включват тези, които не могат да бъдат изключени от волеви или медицински влияния. Те включват:

• Възраст. С възрастта рискът от атеросклероза се увеличава. Атеросклеротичните промени в кръвоносните съдове се наблюдават повече или по-малко при всички хора след 40-50 години.
• Павел. При мъжете развитието на атеросклероза се случва десет години по-рано и надвишава честотата на атеросклероза при жените 4 пъти. След 50-55 години честотата на атеросклероза при жените и мъжете се изравнява. Това се дължи на намаляване на производството на естрогени и тяхната защитна функция при жените по време на менопаузата.
• Обремененото семейно наследство. Често атеросклерозата се развива при пациенти, чиито роднини страдат от това заболяване. Доказано е, че наследствеността при атеросклероза допринася за ранното (до 50 години) развитие на болестта, докато след 50 години генетичните фактори нямат водеща роля в неговото развитие.

Елиминират се факторите на атеросклерозата, които могат да бъдат изключени от самия човек чрез промяна на обичайния начин на живот. Те включват:

• Пушенето. Неговият ефект върху развитието на атеросклерозата се обяснява с негативните ефекти на никотина и катрана върху съдовете. Дългосрочното пушене няколко пъти увеличава риска от хиперлипидемия, хипертония, коронарна артериална болест.
• Небалансирано хранене. Консумирането на големи количества животински мазнини ускорява развитието на атеросклеротични съдови промени.
• Физическата неактивност. Поддържането на заседналия начин на живот допринася за нарушаване на метаболизма на мазнините и развитието на затлъстяване, диабет, съдова атеросклероза.

Потенциално и частично подвижни рискови фактори включват тези хронични заболявания и заболявания, които могат да бъдат коригирани чрез предписано лечение. Те включват:

• Хипертония. На фона на високото кръвно налягане се създават условия за повишено накисване на съдовата стена с мазнини, което допринася за образуването на атеросклеротична плака. От друга страна, намаляването на еластичността на артериите при атеросклероза допринася за поддържането на повишено кръвно налягане.
• Дислипидемия. Нарушаването на метаболизма на мазнините в организма, проявяващо се с високо съдържание на холестерол, триглицериди и липопротеини, играе водеща роля в развитието на атеросклероза.
• Затлъстяване и диабет. Увеличете вероятността от атеросклероза с 5-7 пъти. Това се дължи на нарушение на метаболизма на мазнините, което е в основата на тези заболявания и е задействащ механизъм на атеросклеротични съдови лезии.
• Инфекция и интоксикация. Инфекциозните и токсични агенти имат увреждащо въздействие върху стените на съдовете, като допринасят за техните атеросклеротични промени.

Познаването на факторите, които допринасят за развитието на атеросклерозата, е особено важно за неговата превенция, тъй като влиянието на избягващите се и потенциално предотвратими обстоятелства може да бъде отслабено или напълно елиминирано. Елиминирането на неблагоприятните фактори може значително да забави и да улесни развитието на атеросклероза.

Симптоми на атеросклероза

При атеросклероза по-често се засягат гръдните и коремните части на аортата, коронарните, мезентериалните, бъбречните съдове, както и артериите на долните крайници и мозъка. В развитието на атеросклерозата има предклинични (асимптоматични) и клинични периоди. В асимптоматичния период в кръвта се открива повишено ниво на β-липопротеини или холестерол при липса на симптоми на заболяването. Клинично атеросклерозата започва да се проявява, когато артериалният лумен е стеснен с 50% или повече. По време на клиничния период има три етапа: исхемичен, тромбонекротичен и фиброзен.

В стадия на исхемия се развива недостатъчно кръвоснабдяване на органа (например, миокардна исхемия, дължаща се на атеросклероза на коронарните съдове, се проявява чрез ангина). Тромбонекротичният стадий е съпроводен с тромбоза на променените артерии (например, протичането на коронарната атеросклероза може да се усложни от инфаркт на миокарда). В стадия на фибротичните промени се развива пролиферация на съединителната тъкан в лошо снабдени органи (например атеросклерозата на коронарните артерии води до развитие на атеросклеротична кардиосклероза).

Клиничните симптоми на атеросклерозата зависят от вида на засегнатите артерии. Проявление на атеросклероза на коронарните съдове са ангина, инфаркт на миокарда и кардиосклероза, последователно отразяващи етапите на циркулационната недостатъчност на сърцето.

Курсът на аортна атеросклероза е дълъг и асимптоматичен за дълго време, дори в тежки форми. Атеросклерозата на гръдната аорта се проявява клинично чрез аорталгия - пресоване или пареща болка зад гръдната кост, излъчваща се в ръцете, гърба, шията, горната част на корема. За разлика от болката от ангина пекторис, аорталгията може да продължи няколко часа и дни, като периодично отслабва или увеличава. Намаляването на еластичността на стената на аортата води до увеличаване на работата на сърцето, което води до хипертрофия на миокарда на лявата камера.

Атеросклеротичното увреждане на коремната аорта се проявява чрез коремна болка с различна локализация, метеоризъм и запек. При атеросклероза на бифуркацията на коремната аорта се наблюдават изтръпване и студенина на краката, оток и хиперемия на краката, некроза и язви на пръстите на краката, интермитентна клаудикация.

Проявите на атеросклероза на мезентериалните артерии са пристъпи на "коремната жаба" и нарушена храносмилателна функция поради недостатъчно кръвоснабдяване на червата. Пациентите изпитват остри болки няколко часа след хранене. Болка локализирана в пъпа или горната част на корема. Продължителността на болезнена атака е от няколко минути до 1-3 часа, понякога болният синдром се спира, като се приема нитроглицерин. Има подуване, оригване, запек, сърцебиене, повишено кръвно налягане. По-късно се присъединяват фетидна диария с фрагменти от несмляна храна и несмляна мастна тъкан.

Атеросклерозата на бъбречните артерии води до развитие на ренаваскуларна симптоматична хипертония. Еритроцитите, протеините, цилиндрите се определят в урината. При едностранно атеросклеротично увреждане на артериите се наблюдава бавно прогресиране на хипертонията, придружено от персистиращи промени в урината и постоянно висок брой на кръвното налягане. Двустранната лезия на бъбречните артерии причинява злокачествена артериална хипертония.

При атеросклероза на мозъчните съдове намалява паметта, умствената и физическата активност, вниманието, интелигентността, замаяността и нарушенията на съня. При изразена атеросклероза на мозъка се променя поведението и психиката на пациента. Атеросклерозата на артериите на мозъка може да бъде усложнена от остро нарушение на мозъчното кръвообращение, тромбоза, кръвоизлив.

Проявите на облитериращи атеросклероза на артериите на долните крайници са слабост и болка в телесните мускули на крака, изтръпване и студенина на краката. Характерно развитие на синдрома на "интермитентна клаудикация" (болки в телесните мускули се появяват при ходене и изчезват в покой). Отбелязват се охлаждане, бледност на крайниците, трофични нарушения (десквамация и сухота на кожата, развитие на трофични язви и суха гангрена).

Усложнения при атеросклероза

Усложненията на атеросклерозата са хронична или остра съдова недостатъчност на кръвоносния орган. Развитието на хронична съдова недостатъчност е свързано с постепенно стесняване (стеноза) на артериалния лумен чрез атеросклеротични промени - стенотична атеросклероза. Хроничната недостатъчност на кръвоснабдяването на органа или неговата част води до исхемия, хипоксия, дистрофични и атрофични промени, пролиферация на съединителната тъкан и развитие на малка склероза.

Остра съдова недостатъчност се дължи на остра съдова оклузия с тромб или емболус, която се проявява в клиниката на остра исхемия и инфаркт на миокарда. В някои случаи разкъсването на артериалната аневризма може да бъде фатално.

Диагностика на атеросклероза

Първоначалните данни за атеросклероза се установяват чрез установяване на оплаквания и рискови фактори. Препоръчителна консултация кардиолог. При общия преглед се откриват признаци на атеросклеротично увреждане на съдовете на вътрешните органи: оток, трофични нарушения, загуба на тегло, множествена мастна тъкан върху тялото и др. Аускултация на сърдечни съдове, аорта показва систолични шумове. За атеросклероза показват промяна в пулсацията на артериите, повишено кръвно налягане и др.

Лабораторните данни показват повишени нива на холестерол в кръвта, липопротеини с ниска плътност, триглицериди. Рентгенография на аортография разкрива признаци на аортна атеросклероза: нейното удължаване, уплътняване, калцификация, експанзия в коремната или гръдната област, наличието на аневризми. Състоянието на коронарните артерии се определя чрез коронарна ангиография.

Нарушения на кръвния поток в други артерии се определя чрез ангиография - контрастна рентгенова снимка на кръвоносните съдове. При атеросклероза на артериите на долните крайници, според ангиографията, се записва тяхното облитрация. С помощта на USDG на бъбречни съдове се откриват атеросклероза на бъбречните артерии и съответната бъбречна дисфункция.

Методите на ултразвукова диагностика на артериите на сърцето, долните крайници, аортата, сънните артерии регистрират намаляване на основния кръвен поток през тях, наличието на атероматозни плаки и кръвни съсиреци в лумена на кръвоносните съдове. Намален кръвен поток може да се диагностицира чрез реовазография на долните крайници.

Лечение на атеросклероза

При лечението на атеросклероза се спазват следните принципи:

• ограничаване на постъпването на холестерол в тялото и намаляване на неговия синтез от тъканни клетки;
• повишено отделяне на холестерол и неговите метаболити от организма;
• използване на заместителна терапия с естроген при жени в менопауза;
• експозиция на инфекциозни патогени.

Приемането на холестерол е ограничено чрез предписване на диета, която изключва храни, съдържащи холестерол.

За лечение на атеросклероза, като се използват следните групи лекарства:

• Никотиновата киселина и нейните производни - ефективно намаляват съдържанието на триглицериди и холестерол в кръвта, повишават съдържанието на липопротеини с висока плътност с антиатерогенни свойства. Предписването на лекарства с никотинова киселина е противопоказано при пациенти с чернодробни заболявания.
• Фибрати (клофибрат) - намаляват синтеза в собствените мазнини в организма. Те също могат да причинят нарушения в черния дроб и развитието на холелитиаза.
• Секвестрантите на жлъчната киселина (холестирамин, колестипол) - свързват и премахват жлъчните киселини от червата, като по този начин намаляват количеството на мазнините и холестерола в клетките. С тяхната употреба може да се наблюдава запек и газове.
• Препаратите от групата на статините (ловастатин, симвастатин, правастатин) са най-ефективни за понижаване на холестерола, тъй като намаляват неговото производство в самия организъм. Прилагайте статини през нощта, защото през нощта синтезът на холестерола се увеличава. Може да доведе до нарушена чернодробна функция.

Хирургично лечение на атеросклероза е показано в случаи на висока заплаха или развитие на оклузия на артериите от плака или тромб. Отворената хирургия (ендартеректомия) и ендоваскуларната хирургия се извършват на артериите с разширяване на артерията с помощта на балонни катетри и инсталиране на стент на мястото на стесняване на артерията, което предотвратява запушването на съда.

При пациенти с тежка атеросклероза на сърдечните съдове, застрашаващи развитието на миокарден инфаркт, се извършва коронарен байпас.

Прогноза и превенция на атеросклероза

В много отношения прогнозата за атеросклероза се определя от поведението и начина на живот на самия пациент. Елиминирането на възможните рискови фактори и активната медикаментозна терапия може да забави развитието на атеросклероза и да подобри състоянието на пациента. С развитието на остри нарушения на кръвообращението с образуването на огнища на некроза в органите, прогнозата се влошава.

За да се предотврати атеросклероза, спиране на тютюнопушенето, премахване на стресовия фактор, преминаване към храна с ниско съдържание на мазнини и холестерол, е необходима системна физическа активност, съизмерима с възможностите и възрастта, и нормализиране на теглото. Препоръчително е в диетата да се включат храни, съдържащи фибри, растителни мазнини (ленено семе и маслиново масло), които разтварят отлаганията на холестерола. Прогресията на атеросклерозата може да се забави чрез приемане на понижаващи холестерола лекарства.

атеросклероза

Атеросклерозата отдавна се нарича "бич на XXI век". Вестниците, телевизията, лекарите от класическата и традиционната медицина не се уморяват да говорят за опасността, която представлява това заболяване. Въпреки това, въпреки всички тези усилия, всяка година в света повече от 17 милиона души продължават да умират от болести на сърцето и кръвоносните съдове. От тях 13,2% от смъртните случаи се дължат на коронарна болест на сърцето и 11,9% поради инсулт. Учените прогнозират, че до 2030 г. 23 милиона души ще умрат от тях всяка година. За да се разбере глобалният характер на тези цифри, достатъчно е да се каже, че населението на Москва е 12 милиона, но най-ужасното е, че 80% от смъртните случаи могат да бъдат предотвратени чрез навременна превенция и правилно подбрани методи за лечение на атеросклероза.

Невидим убиец

Атеросклерозата е патологичен процес, който засяга стените на артериите и се състои в натрупването на липиди в него, растежа на съединителната тъкан и образуването на плака, която блокира лумена на съда. Изненадващо, атеросклеротичните плаки никога не се появяват във вените.

Атеросклерозата на кръвоносните съдове не се изолира от лекарите при отделно заболяване. Диагнозата е причинена от нарушения на кръвообращението в различни органи, като ангина, исхемичен инсулт, церебрална исхемия.

Измамата на атеросклерозата е в невидимата му прогресия за пациента. Промените в съдовата стена се проявяват постепенно и само когато луменът на съда се припокрива с атеросклеротична плака, се наблюдават характерни клинични прояви.

Механизъм за развитие на атеросклеротична плака

Основните участници в образуването на атеросклеротична плака са стените на съдовете и липидите на кръвта. Стената на здрава артерия се състои от 3 слоя: най-вътрешният - ендотелиумът; средно - гладки мускулни влакна; външна - адвентиция (обвивка на съединителната тъкан). При образуването на атеросклеротични плаки играят ролята на ендотелиума и мускулния слой.

Холестеролът и триглицеридите (в резултат на смилането на мазнини от храната) не се пренасят в кръв в свободна форма, а под формата на протеинови комплекси, които се наричат ​​липопротеини. Има различни фракции на липотеините.

Липопротеините с висока плътност (HDL) имат най-малък размер, така че лесно могат да проникнат и лесно да напуснат съдовата стена, така че те не участват в образуването на атеросклеротична плака. Размерите на молекулите на липопротеините с ниска плътност (LDL) и много ниската плътност (VLDL) са малко по-големи от HDL, следователно, въпреки че са способни да проникнат в стената на артерията, те не са достатъчно мобилни, за да го напуснат. Те участват в развитието на атеросклероза.

Съществува пряка връзка между съдържанието на отделните липопротеинови фракции и риска от развитие на, например, коронарна болест на сърцето (коронарна атеросклероза). Колкото по-високо е нивото на LDL в кръвта, толкова по-голям е рискът от заболяване, колкото по-висока е концентрацията на HDL, толкова по-малка е вероятността от атеросклероза.

Подробен механизъм за образуване на плаки от гледна точка на патофизиологията може да бъде намерен в темата "Атеросклероза" в Уикипедия. Опростена, патогенезата на атеросклерозата изглежда така.

Обикновено ендотелът на артерията е абсолютно гладък, равномерен, клетките му са разположени в плътен слой, като по този начин се предотвратява проникването на кръвни съставки в стената на съда. Въпреки това, под въздействието на увреждащи фактори, ендотелните клетки губят своята непропускливост и LDL започват да проникват в дебелината на ендотела, постепенно се натрупвайки в него. В бъдеще настъпва растежът на средната мембрана на артерията, мускулните клетки започват да мигрират към ендотелиума. В процес на комплексни промени, те започват да синтезират съединително тъканни влакна, които стават основа на атеросклеротична плака. С течение на времето тя се увеличава, така че да може да блокира лумена на артерията.

Кой рискува най-много

Както е отбелязано по-горе, здравият ендотелиум на артерията не позволява LDL да се натрупва вътре в него. Но при различни заболявания и състояния настъпва увреждане на вътрешния слой на артериите, което задейства механизма за формиране на атеросклеротична плака. Въз основа на това лекарите идентифицират рискови фактори за атеросклероза. Нито един от тях не е изолиран, не е в състояние да провокира началото на болестта, те винаги действат заедно. Те включват:

• повишаване нивото на атерогенни липидни фракции - холестерол и LDL - в кръвта;
• високо кръвно налягане (с увеличаване на диастолното налягане на всеки 7 mm над нормата, рискът от атеросклеротични промени в съдовете се увеличава с 27%);
• тютюнопушене (при пушачите болестите на сърцето и кръвоносните съдове се наблюдават 2-3 пъти по-често, отколкото при хора, които нямат този навик);
• затлъстяване („дебели хора“ рискуват 2-2.5 пъти сърцето и кръвоносните съдове с повече хора с нормално тегло);
• захарен диабет (при мъже, страдащи от това заболяване, сърдечно-съдовите заболявания се срещат 2-4 пъти по-често, отколкото при общото население, при жените този показател е дори по-висок - 3-7 пъти);
• заседнал начин на живот (заседнала работа);
• злоупотреба с алкохол;
• пол (поради хормонални характеристики на мъжете, атеросклерозата се развива 10 години по-рано от жените);
• възраст (най-често клинично се проявява при хора след 60 години).

Наследствеността е от голямо значение - пациентите, чиито родители са претърпели миокарден инфаркт, се разболяват 2 пъти по-често от тези, чиито роднини не са имали тази патология.

Клинични прояви на атеросклероза

Според степента на запушване на кръвния поток през артерията, атеросклерозата се разделя на нестенотични и стенотични.

Нестениращата атеросклероза се появява, когато луменът на съда е блокиран с по-малко от 50%. Може да се сравни с отложена бомба. В крайна сметка, тя е практически придружена от клинични прояви и при нормални условия пациентът може да се чувства напълно здрав. Но с внезапни претоварвания, например рязък скок на кръвното налягане, емоционално преживяване, физическо натоварване, изискващи повишено кръвоснабдяване, органите (сърцето, мозъка) не го получават поради намалената атеросклероза на артериалния лумен. Това може да причини инфаркт на миокарда или исхемичен инсулт на фона на привидно пълно здраве.

Стенираща атеросклероза се появява, когато луменът на артерията е блокиран с повече от половината. Това причинява значителна липса на кръвоснабдяване в засегнатите органи и дава ясно изразени клинични симптоми.

В зависимост от засегнатите кръвоносни съдове излъчват:

• атеросклероза на аортата;
• сърдечна атеросклероза;
• брахиоцефални артерии или церебрална атеросклероза;
• периферна атеросклероза, включително съдови лезии на краката;
• бъбречна атеросклероза;
• мезентериална атеросклероза, засягаща чревните съдове;
• генерализирана или мултифокална атеросклероза.

Генерализираната атеросклероза е едновременното увреждане на съдовете на няколко анатомични области.

Аортна травма

Характерно за атеросклерозата на аортата са парещите болки по вътрешната страна на гръдната кост, които могат да се разпространят по шията, раменете, гърба, долната част на гърдите, епигастралната област. В атеросклеротичния процес в гръдната аорта може да се наблюдава дрезгав глас, затруднено преглъщане и засягане на арката са характерни замаяност, припадък, преходни нарушения на доброволните движения (парези). Атеросклерозата на коремната аорта развива интермитентна клаудикация, импотентност при мъжете, студенина, бланширане на краката и поява на трофични язви по краката.

Сърдечна недостатъчност

Атеросклерозата на коронарните артерии е анатомична и физиологична основа на коронарната болест на сърцето, като отделни форми са: ангина пекторис, инфаркт на миокарда и внезапна сърдечна смърт. В сърцето, в повечето случаи, са засегнати артериите на лявата камера, което изпълнява основната помпена функция и осигурява нормална циркулация на кръвта. Следователно, с интензивен миокарден инфаркт в тази област, работата на сърдечния мускул е рязко нарушена, което води до неизбежна смърт.

Увреждания на мозъчни съдове

Брахиоцефалният ствол, или брахиоцефалните артерии (ВСА), е голям артериален съд, който се простира почти под прав ъгъл от аортата и се разклонява в дясната обща каротидна и дясна артерия. По този начин тя доставя целия мозък, тъканта на главата и горната част на раменния пояс. Най-важната биологична роля на тези кръвоносни съдове прави атеросклерозата на ВСА най-важният диагностичен и терапевтичен проблем на неврологията.

Клиничните прояви ще зависят от нивото, при което настъпва атеросклерозата на брахиоцефалните съдове. Нестенизиращата атеросклероза на брахиоцефалните артерии се проявява с тинитус, световъртеж, болки в обсесивното главоболие, безсъние, отслабване на краткотрайната памет (пациентите не си спомнят какво се е случило вчера, но добре помнете събитията, настъпили преди много години).

Стенираща атеросклероза на брахиоцефалните артерии се проявява с церебрална тромбоза с развитието на инсулт.

Атеросклерозата на каротидните артерии, която се проявява като преходна исхемична атака (TIA), е особено опасна по отношение на прогнозата. TIA е силно нарушено кръвообращение в мозъка, придружено от неврологични прояви, които продължават до 24 часа. Ако тези нарушения останат за повече от 1 ден, тогава диагнозата се прави като инсулт. TIA се придружава от следните симптоми: замаяност, възможно повръщане, главоболие, преходни зрителни нарушения, реч, слабост в половината от тялото (пареза).

Атеросклерозата на екстракраниалните участъци на брахиоцефалните артерии се развива в дясната подключична артерия, снабдяваща основата на мозъка, мускулите на рамото, горната част на гърба и гърдите. Основните клинични прояви са замаяност, загуба на слуха, дисбаланс (зашеметяваща походка), главоболие, зрителни нарушения, студенина и изтръпване на дясната ръка, мускулна атрофия на горните крайници, трофични язви, суха гангрена на пръстите.

Периферна атеросклероза

Атеросклерозата на артериите на краката се проявява чрез мускулна слабост, интермитентна клаудикация (остри болезнени спазми в телесните мускули, възникващи по време на ходене и преминаване след минута почивка), студенина, изтръпване на долните крайници, трофични кожни нарушения на краката, краката, докато се развие гангрена.

Бъбречна атеросклероза

Атеросклерозата на бъбречните артерии е причина за персистираща бъбречна хипертония.

Мезентериална атеросклероза

Проявите на атеросклероза на артериите на червата са болка в областта на пъпната връв 1 час след хранене, разстройства на изпражненията (запек или диария), повръщане, подуване на корема. Сериозно усложнение на атеросклерозата на мезентериалните съдове е чревният инфаркт.

Диагностични методи

Диагностицирането на атеросклероза в някои случаи не е лесно, следните методи ще помогнат за правилната диагноза:

• общ анализ на кръв и урина;
• биохимичен анализ на кръвта с определяне на индивидуални фракции на липиди, глюкоза;
• анализ на кръвосъсирващата система (коагулограма);
• измерване на кръвното налягане;
• ЕКГ;
• преглед от очен лекар за идентифициране на промени във фундуса;
• Ултразвуково изследване на сърцето, кръвоносните съдове, вътрешните органи и, ако е необходимо, доплерното изследване на артериите;
• ангиография, включваща електронен лъч и магнитен резонанс.

Комплексът от диагностични мерки зависи от анатомията на атеросклеротичните промени.

лечение

Лечението на атеросклерозата може да се раздели на 3 големи блока: нелекарствено, лекарствено, хирургично. Нелекарственото лечение включва хранене при атеросклероза (диета), избягване на лоши навици, повишена физическа активност и борба със стреса.

Важна роля в лечението и превенцията на отлаганията на холестеролни плаки играе диетата при съдова атеросклероза. Основните принципи на храненето включват: намаляване на дела на мазнините до 30% от дневните енергийни нужди; замяна на животински мазнини за зеленчуци; увеличаване на менюто от пресни зеленчуци, плодове, зеленчуци, богати на диетични фибри (моркови, ябълки); максимално намаляване на консумацията на мазнини, брашно, сладки храни, сладкиши, сладкарски изделия; диета с ниска сол с хипертония; отказ от алкохол.

Лекарствените методи, използвани при лечението на атеросклероза, включват анти-липидни лекарства като статини и фибрати.

Хирургични методи се използват за изразена артериална стеноза или пълно блокиране с атеросклеротична плака. Използва се рентгенова ендоваскуларна дилатация и поставяне на стент.

Ефективността на профилактичните мерки и лечението при пациенти, които са хоспитализирани, също зависи от сестринския процес при атеросклероза. Медицинска сестра осигурява грижа за пациентите, говори за важността на диетата за атеросклероза, обяснява значението на непрекъснатата употреба на антилипидни лекарства и провежда образователна работа сред роднините на пациента.

Въпреки че съдовата атеросклероза е хронично заболяване, тя може да бъде контролирана чрез ранна диагностика и мерки за превенция, които помагат за премахване на рисковите фактори. Чисти съдове - здраве за много години!

атеросклероза

Атеросклерозата (от гръцки. Ἀθέρος - chaff, каша + σκληρός - твърда, плътна) е хронично заболяване на еластични и мускулно-еластични артерии, което е резултат от нарушение на липидния метаболизъм и е съпроводено с отлагане на холестерол и някои липопротеинови фракции в интимата на съдовете. Депозитите се образуват като атероматозни плаки. Последващата пролиферация на съединителната тъкан в тях (склероза) и калцификация на стената на съда води до деформация и стесняване на лумена до затихване (блокиране). Важно е да се разграничат атеросклерозата от атеросклерозата на Menkeberg, друга форма на склеротични артериални лезии, характеризираща се с отлагането на калциеви соли в средната лигавица на артериите, дифузия на лезията (липса на плаки), развитие на аневризми (а не блокажи) на съдовете. Атеросклерозата на сърдечните съдове води до развитие на коронарна болест на сърцето.

епидемиология

Най-изучените нива на смъртност от сърдечно-съдови заболявания като проява на генерализирана атеросклероза. В Руската федерация през 2000 г. стандартизираната смъртност при заболявания на кръвоносната система е 800,9 на 100 000 души. За сравнение във Франция този показател е 182.8 (най-нисък в Европа), в Япония - 187.4. Доказано е, че намаляването на риска от сърдечно-съдови заболявания в тези страни се свързва не толкова с качеството на медицинските грижи, колкото с начина на живот и хранителните навици.

етиология

В момента няма единна теория за появата на това заболяване. Предлагат се следните опции, както и техните комбинации:

• теория на липопротеиновата инфилтрация - предимно натрупването на липопротеини в съдовата стена,
• Теорията за ендотелната дисфункция е преди всичко нарушение на защитните свойства на ендотелиума и неговите медиатори,
• автоимунно - основно нарушение на функцията на макрофагите и левкоцитите, инфилтрацията им в съдовата стена,
• моноклонално е първичната поява на патологичен клон на гладкомускулни клетки,
• вирусно - първично вирусно увреждане на ендотелиума (херпес, цитомегаловирус и др.),
• пероксид - първично нарушение на антиоксидантната система,
• генетичен - първичен наследствен дефект на съдовата стена,
• Хламидия - първичното увреждане на съдовата стена с хламидия, главно Chlamydia pneumoniae.
• хормонално - свързано с възрастта увеличение на гонадотропните и адренокортикотропните хормони води до повишен синтез на строителен материал за холестеролните хормони.

Рискови фактори

• пушене (най-опасният фактор)
• хиперлипопротеинемия (общ холестерол> 5 mmol / l, LDL> 3 mmol / l, LP (a)> 50 mg / dL
• артериална хипертония (систолично кръвно налягане> 140 mmHg, диастолично кръвно налягане> 90 mmHg)
• захарен диабет
• прекалена пълнота
• заседнал начин на живот (хиподинамия)
• емоционален стрес
• нездравословна диета
• генетична предразположеност
• Postmenopause
• fibrinosis
• gomotsisteinuriya

Съгласно Европейските насоки за превенция на сърдечносъдовите заболявания (Европейски насоки за профилактика на сърдечносъдовите заболявания), водещите рискови фактори се оценяват на базата на скалата SCORE (Система за оценка на коронарния риск), като уебсайтът на Европейската асоциация по кардиология (ESC) вече е на разположение за изчисляване на сърдечно-съдовия риск. съдови заболявания. По-обща оценка може да се направи, като се използва таблицата по-долу.

патогенеза

Натрупване и модифициране на липопротеините

Обикновено интимата на артериите се формира от едноклетъчен ендотелен слой, под който се вмъкват гладки мускулни клетки в междуклетъчното вещество. Първите прояви на болестта - така наречените липидни петна. Тяхната поява е свързана с локално отлагане на липопротеини в интимата. Не всички липопротеини имат атерогенни свойства, но само ниско (LDL) и много ниска плътност (VLDL). Първоначално те се натрупват в интима, предимно поради свързване с компонентите на междуклетъчното вещество - протеогликани. В местата на образуване на липидни петна, преобладаването на хепаран сулфати върху двата други гликозаминогликани, кератан сулфати и хондроитин сулфати, играе важна роля. В интимите, липопротеините, особено тези, свързани с протеогликани, могат да претърпят химични реакции. Основната роля се играе от две: окисление и неензимно гликозилиране. Intima за разлика от плазмата съдържа малко антиоксиданти. Образува се смес от окислен LDL и и двете липиди и протеиновият компонент се окисляват. По време на окислението на липидите се образуват хидропероксиди, лизофосфолипиди, оксистероли и алдехиди (при пероксидация на мастни киселини). Окислението на апопротеините води до разграждането на пептидните връзки и свързването на аминокиселинните странични вериги (обикновено лизин-бета-амино групи) с продукти на разцепване на мастни киселини (4-хидроксинонален и малонов диалдехид). Устойчивата хипергликемия при захарен диабет допринася за неензимното гликозилиране на апопротеините и собствените протеини на интимата, което също нарушава техните функции и ускорява атерогенезата.

Миграция на левкоцити и образуване на ксантоми (пенести) клетки

Миграцията на левкоцити, главно моноцити и лимфоцити, е вторият етап от развитието на липидно оцветяване. Тяхната миграция към интима се осигурява от рецептори, разположени върху ендотелиума - адхезионни молекули. VCAM-1 и ICAM-1 молекулите (от имуноглобулиновата суперсемейство) и Р-селектините заслужават специално внимание. Синтез на адхезионни молекули може да увеличи цитокините. Така, интерлевкин-1 (IL-1) и тумор некрозисфактор (TNFa) индуцират или усилват синтеза на VCAM-1 и ICAM-1 от ендотелни клетки. От своя страна, освобождаването на цитокини от клетките на съдовата стена се стимулира от модифицирани липопротеини. Омагьосан кръг. Играе роля и характер на кръвния поток. В повечето части на непроменената артерия кръвта тече ламинарно, а силите, които възникват в същото време, намаляват експресията (проявлението) на адхезионните молекули на повърхността на ендотелните клетки. Също така, ламинарният кръвен поток допринася за образуването на азотен оксид NO в ендотелиума. В допълнение към вазодилататорното действие, при ниска концентрация, поддържана от ендотела, NO има противовъзпалителна активност, намалявайки, например, синтеза на VCAM-1. Но в местата на разклоняване често се нарушава ламинарният ток, там обикновено се появяват атеросклеротични плаки. След адхезия, левкоцитите преминават през ендотелиума и влизат в интимата. Липопротеините могат директно да засилят миграцията: окисленият LDL насърчава левкоцитния хемотаксис. Моноцитите участват в по-нататъшното образуване на липидното оцветяване. В интимните моноцити стават макрофаги, от които липидно-медиираните ксантни (пенести) клетки възникват от рецепторно-медиирана ендоцитоза на липопротеини. Предварително се приемаше, че добре познатите LDL рецептори участват в ендоцитозата, но когато тези рецептори са дефектни, и експерименталните животни и пациенти (например, с фамилна хиперхолестеролемия) все още имат множество ксантоми и атеросклеротични плаки, напълнени с ксантомни клетки. В допълнение, екзогенният холестерол потиска синтеза на тези рецептори, а при хиперхолестеролемията те са малко. Предполага се, че ролята на рецепторите за отстраняване на макрофаги (свързващи главно модифицирани липопротеини) и други рецептори за окислен LDL и малък атерогенен VLDL. Някои ксантомни клетки, които са абсорбирали липопротеините от извънклетъчното вещество, напускат стената на артерията, като по този начин предотвратяват натрупването на липиди в него. Ако приемането на липопротеини в интима преобладава над тяхното елиминиране с макрофаги (или по друг начин), липидите се натрупват и в резултат се образува атеросклеротична плака. При нарастваща плака някои ксантомни клетки претърпяват апоптоза или некроза. В резултат се образува кухина в центъра на плаката, изпълнена с богати липидни маси, която е характерна за късните етапи на атерогенезата.

Про- и антиатерогенни фактори

Когато се абсорбират модифицирани липопротеини, макрофагите отделят цитокини и растежни фактори, които допринасят за развитието на плака. Някои цитокини и растежни фактори стимулират разделянето на гладките мускулни клетки и синтеза на междуклетъчното вещество, което се натрупва в плаката. Други цитокини, по-специално интерферон-у от активирани Т-лимфоцити, инхибират разделянето на гладките мускулни клетки и синтеза на колаген. Фактори като IL-1 и TNFa причиняват производството на тромбоцитен растежен фактор и фибробластен растежен фактор в интимите, които играят роля в по-нататъшната съдба на плаката. По този начин възниква сложно взаимодействие на факторите, ускоряващо и инхибиращо атерогенезата. Голяма роля и не-протеинови медиатори. Активираните макрофаги и клетките на съдовата стена (ендотелиална и гладка мускулатура) произвеждат свободни радикали кислород, които стимулират пролиферацията на гладкомускулни клетки, повишават синтеза на цитокини и също така свързват NO. От друга страна, активираните макрофаги са способни да синтезират индуцируема NO синтаза. Този високо активен ензим произвежда NO във високи, потенциално токсични концентрации - за разлика от ниската концентрация на NO, която се произвежда от съставната форма на ензима - ендотелна NO синтаза. В допълнение към макрофагите, липопротеините с висока плътност (HDL) участват в отстраняването на холестерола от засегнатата интима, като осигуряват т.нар. Доказана е ясна обратна връзка между концентрацията на HDL холестерол и риска от коронарна артериална болест. При жени в детеродна възраст, концентрацията на HDL холестерол е по-висока от тази при мъжете и в много отношения поради това, жените са по-малко склонни да страдат от атеросклероза. Експериментът показа, че HDL е в състояние да премахне холестерола от ксантомните клетки.

Участие на гладките мускулни клетки

Атеросклеротичната плака се развива от липидно оцветяване, но не всички петна стават плаки. Ако натрупването на ксантомни клетки е характерно за липидни петна, за плаките е характерна фиброза. Екстрацелуларното вещество в плаката се синтезира главно от гладкомускулни клетки, при които миграцията и пролиферацията е вероятно критичният момент в образуването на фиброзна плака на мястото на натрупване на ксантома клетки. Миграцията към липидното петно ​​на гладките мускулни клетки, тяхната пролиферация и синтеза на междуклетъчното вещество причиняват секретиране на цитокини и растежни фактори под влиянието на модифицирани липопротеини и други вещества от макрофаги и клетки на съдова стена. По този начин, тромбоцитният растежен фактор, секретиран от активирани ендотелни клетки стимулира миграцията на гладките мускулни клетки от средата към интимата. Създадени локално, растежните фактори причиняват разделяне на двете собствени клетки на гладката мускулатура и клетките, които идват от средата. Един от мощните стимулатори на синтеза на колаген от тези клетки е трансформиращ растежен фактор p. В допълнение към паракрина (фактори, идващи от съседни клетки), настъпва автокринно (фактор, произведен от самата клетка) регулиране на гладките мускулни клетки. В резултат на промените, които настъпват с тях, преходът на липидното петно ​​към атеросклеротична плака, която съдържа много гладкомускулни клетки и извънклетъчното вещество, се ускорява. Подобно на макрофагите, тези клетки могат да влязат в апоптоза: причинена е от цитокини, които подпомагат развитието на атеросклероза.

Развитието на сложна плака

В допълнение към обичайните рискови фактори и описаните по-горе цитокини в късните стадии на атеросклерозата, важна роля играят промените в системата за кръвосъсирване. Липидните петна не изискват увреждане или ексфолиране на ендотелиума. Но в бъдеще може да се появят микроскопични паузи. Адхезията на тромбоцитите се осъществява на откритата мембрана на базата и на тези тромбоцитни тромбове. Активираните тромбоцити отделят редица вещества, които ускоряват фиброзата. В допълнение към тромбоцитния растежен фактор и трансформиращия растежен фактор р, медиаторите с ниско молекулно тегло действат върху гладкомускулните клетки, например серотонин. Обикновено тези съсиреци се разтварят, без да причиняват някакви симптоми, и целостта на ендотела се възстановява. С развитието на плаката, vasa vasorum (съдове на кръвоносните съдове) започват да изобилстват в него. Новите съдове влияят върху съдбата на плаката по няколко начина. Те създават огромна повърхност за миграция на левкоцити както вътре, така и извън плаката. В допълнение, новите кръвоносни съдове са източник на кръвоизлив в плаката: както при диабетната ретинопатия, те са крехки и склонни към скъсване. Полученото кръвоизлив води до тромбоза и се появява тромбин. Той не само участва в хемостазата, но също така влияе върху клетките на интима: стимулира деленето на гладките мускулни клетки и производството на цитокини, и също така води до синтезиране на растежните фактори от ендотелиума. В резултат на кръвоизлив плаките често съдържат фибрин и хемосидерин. Атеросклеротичните плаки често са калцирани. Плаките съдържат калциево-свързващи протеини остеокалцин и остеопонтин и някои други протеини, характерни за костната тъкан (по-специално, протеини, които контролират костната морфогенеза).

клиника

Клиничните прояви често не съответстват на морфологията. При аутопсията може да се намери обширна и изразена атеросклеротична съдова лезия. Обратно, клиниката на исхемичния орган може да се появи с умерено заличаване на лумена на съда. Характеризира се с преобладаващо увреждане на определени артериални басейни. От нея зависи клиничната картина на заболяването. Лезията на коронарните артерии постепенно води до коронарна недостатъчност, проявяваща се с коронарна болест на сърцето. Атеросклерозата на мозъчните артерии причинява или преходна церебрална исхемия или инсулти. Увреждането на артериите на крайниците е причина за интермитентна клаудикация и суха гангрена. Атеросклерозата на мезентериалните артерии води до исхемия и чревен инфаркт (мезентериална тромбоза). Възможно е също увреждане на бъбречните артерии с образуването на бъбреците на Goldblatt. Дори в рамките на отделните артериални басейни са характерни фокални лезии с участието на типични зони и безопасността на съседните. Така, в съдовете на сърцето, оклузията най-често се появява в проксималния преден преден интервентрикуларен клон на лявата коронарна артерия. Друга типична локализация е проксималната бъбречна артерия и каротидната бифуркация. Някои артерии, като вътрешния гръден кош, рядко са засегнати, въпреки близостта до коронарните артерии и местоположението и структурата. Атеросклеротичните плаки често се появяват в разклонението на артериите - където кръвният поток е неравномерен; с други думи, локалната хемодинамика играе роля в локализирането на плаки (виж патогенеза).

диагностика

Диагностика на заболявания, свързани с атеросклероза, включва:

• Проучване на пациента и изясняване на симптомите на заболяването: симптоми на коронарна болест на сърцето, симптоми на мозъчно-съдов инцидент, интермитентна клаудикация, симптоми на коремна жаба и др.;
• Общ преглед на пациента: признаци на стареене, слушане на систоличен шум в аортния фокус; задължителна е палпацията на всички артерии, достъпни за палпация: аорта, външни илиачни артерии, общи феморални артерии, подколенни артерии, артерии на задния крак и задни тибиални артерии, радиални и ултранни артерии, каротидни артерии.
• определяне на систоличен шум над аускултативните точки на артериите.
• ако има съмнение за артериална лезия на долния крайник - определяне на капилярния отговор.
• Определяне на концентрацията на холестерол в кръвта и определяне на липидния баланс в кръвта;
• Рентгеново изследване на гръдния кош, рентгеново ендоваскуларно изследване;
• Ултразвуково изследване на сърцето и коремните органи и ретроперитонеалното пространство;
• Доплер на съдовете на крайниците или, по-добре, ултразвуков дуплекс и триплекс сканиране на артериите на брахиоцефалния участък, артериите на долните крайници, аорто-илиачния сегмент, както и транскраниалният доплер.

лечение

В схемата за лечение на атеросклероза се разглеждат както медицински, така и нелекарствени методи.

Нелекарствени методи за корекция на хиперлипидемия

За да се постигне подходящ ефект, продължителността на такова лечение трябва да бъде най-малко 6 месеца. В режима на лечение ключовите точки са (вж. Рискови фактори):

• спиране на тютюнопушенето
• отхвърляне на алкохол
• отказ от пържени храни
• отхвърляне на мазни храни от животни
• отхвърляне на червено месо (говеждо, свинско, агнешко)
• анти-атеросклеротична диета - например „Средиземноморие“: масло, богато на полиненаситени мастни киселини (Омега-3): ленено семе, рапица или маслина. Алкохол само трапезно вино до 150 мл на ден (но е по-добре да се откажат напълно от алкохол, защото това е рисков фактор за инсулт). Отказва се хляб от висококачествено брашно, яде хляб от пълнозърнесто брашно без дрожди (хмел или стафиди), не един ден без плодове и зеленчуци, повече оранжеви плодове, повече зеленчуци, повече риба, по-малко месо (по-добре птици, риба),
• активен начин на живот - редовни дозирани упражнения.
• поддържане на психологически и физически комфорт
• загуба на тегло

Медикаментозна терапия

Включва корекция на артериалната хипертония (особено систолично кръвно налягане), диабет, метаболитен синдром. Най-същественото обаче е нормализирането на липидния спектър. Лекарствата, използвани за тази цел, са разделени в четири основни групи:

• I - инхибиране на абсорбцията на холестерол
• II - намаляване на синтеза на холестерол и триглицериди в черния дроб и намаляване на концентрацията им в кръвната плазма
• III - повишаване на катаболизма и екскрецията на атерогенни липиди и липопротеини
• IV - допълнителен

Първа група

• IA - анионобменни смоли (холестирамин, гемфиброзил). Те адсорбират холестерола върху себе си. Не се абсорбира или унищожава в стомашно-чревния тракт. Пиковата ефективност се постига след един месец употреба. Ефектът продължава 2-4 седмици след анулирането. Недостатъци: адсорбция и други вещества - лекарства, витамини, минерали. Може да причини диспепсия. В допълнение, специални проучвания показват, че тежестта на атеросклерозата не корелира с нивото на холестерола в плазмата, а холестеролът на плаката не е плазмен, а ендотелен, т.е. не се отлага върху съдовата стена на кръвния поток и е свой собствен патологичен метаболит.
• IB - зеленчукови сорбенти (гуарем, β-ситостерол). Предотвратете абсорбцията на холестерол в червата. Необходимо е да се пие голямо количество (най-малко 200 ml) количество течност. Може също да причини диспепсия.
• IC е в разработването и тестването на AC-CoA трансферазен блокер. По този начин ще бъде възможно да се намали естерификацията на холестерола в ентероцитите и като резултат да се блокира улавянето в червата. Добре известно е обаче, че повечето (около 2/3) от холестерола на органа имат ендогенен произход, а "дефицитът" на хранителния холестерол лесно се компенсира от ендогенния синтез от ацетат.

По този начин, борбата срещу хранителния и / или плазмен холестерол като такъв е безсмислено и опасно събитие, което не подобрява прогнозата за това заболяване.

Втора група

• IIA - инхибитори на 3-OH-3-метилглуратил CoA редуктаза (HMG-CoA редуктаза), те са също статини. Най-популярната (и скъпа) група лекарства. Представители по реда на увеличаващ се ефект: ловастатин (мевакор, медостатин, апектатин), симвастатин (зокор, вазилип, симвор), флувастатин (lescol), правастатин (липостат, правале) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард). Crestor). Въпреки това, с увеличаване на основния ефект, рискът от странични ефекти също се увеличава частично. Сред тях: миопатия, рабдомиолиза до развитие на бъбречна недостатъчност, особено в комбинация с фибрати и никотинова киселина, хепатотоксичност, импотентност, алопеция, диспепсия. Те не могат да се комбинират с алкохол, използван при деца, бременни и кърмещи, пациенти с увреждане на черния дроб. Пациенти с повишено внимание след коронарен байпас.
• IIB - производни на фибринова киселина (фибрати): клофибрат (miscleron), безафибрат (bealip), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (tricore). Усложнения с употребата на тези лекарства могат да бъдат: миозит, алергии, диспепсия, жлъчнокаменна болест в клофибрат. Следователно тези лекарства от предишни поколения на практика не се използват. По принцип широко се използва производно на фенофибринова киселина или ново поколение фибрати: фенофибрат. Фенофибрат има по-висок профил на безопасност и относително ниска честота на странични ефекти. Най-ефективното използване на фенофибрат е при лечението на пациенти с диабет тип 2, който се характеризира с повишаване на триглицеридите, намаляване на HDL холестерола и умерено повишаване на LDL холестерола. Също така, фенофибратът намалява броя на малките плътни LDL, най-атерогенния LPα. Освен това при приемане на фенофибрат се наблюдават не само макроваскулни усложнения (CAD, миокарден инфаркт), но и такива инвалидизиращи микроваскуларни усложнения като ретинопатия, полиневропатия, нефропатия и ампутация на долните крайници при диабет.

За по-интензивно лечение на атеросклероза се препоръчва да се комбинират приема на статин и фенофибрат.

• IIC - никотинова киселина (ендурацин). Не е желателно да се използва с диабет. От страничните ефекти: сърбеж, хиперемия, диспепсия.
• IID - намаляване на синтеза на стерол - пробукол (фенбутол)

Трета група

Ненаситени мастни киселини: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктова киселина (тиогама, тиоктацид), омакор, еиконол. Внимание: може да засили ефекта на анти-понижаващите лекарства.

Четвърта група

Ендотелиотропни лекарства (хранене на ендотелиума). Намаляване на холестерола в секса. Пирикарбат (Parmidin, Anginine), синтетични аналози на простациклин (мизопростол, вазопростан), поликозанол, витамини А, Е (Aevit), C.

Хирургична корекция

Операции в артериите могат да бъдат открити (ендартеректомия) при отстраняване на плака или изправяне на кримпване се прави чрез отворена хирургия или ендоваскуларна - дилатация на артерията се използва балон катетри с поставяне на място на стесняване на артериите стентове предотвратяване реоклюзия на съда (транслуминална балонна ангиопластика и стентиране на артерията), Изборът на метод зависи от местоположението и степента на стесняване или затваряне на лумена на артерията.

История на

1755 - Geller въвежда термина "атерома", за да опише съдови лезии.

1761 - Morgagni, и малко по-късно (1829) и Cruveilher описват характерното втвърдяване на артериите по време на аутопсия

1833 - Lobstein въвежда понятието "артериосклероза"

1892 г. Вирхов предлага термина endarteriitis deformans nodosa

1904 - Marchand за първи път въвежда концепцията за "атеросклероза", за да обозначи специален вид артериосклероза.

1908 г. - За първи път Игнатовски и Салтиков експериментално възпроизвеждат атеросклероза при зайци, хранят ги с мляко и яйца.

1913 - големи местни патолози Аничков, Николай Николаевич (по-късно академик на Академията на науките и Академията на медицинските науки на СССР, президент на Академията на медицинските науки на СССР) и Халатов Семен Сергеевич в класическите си творби доказват пряката зависимост на атеросклерозата от холестерола, причинявайки това заболяване при животни, хранени с чист холестерол. По-късно се появи критика на тази работа, основана на факта, че зайците, избрани от Аничков за модела, нямат холестерол в обичайната си диета. Всъщност в секцията за зайци бяха открити холестеролови депозити в черния дроб, бъбреците и нервната тъкан, дори в скелетните мускули. Въпреки това, по-нататъшни опити с други животни (плъхове, мишки, кучета и маймуни) показаха правилната хипотеза на Аничков. В допълнение, връзката между нивата на холестерола и сърдечносъдовата смъртност е многократно доказана като крайна проява на атеросклероза. На базата на нивото на холестерола се изчислява рискът от сърдечносъдова смърт (скалата SCORE на Европейското кардиологично дружество).