Sartans: Списък с лекарства

Сартани или блокери на ангиотензин II рецептори (ARBs) се появяват в резултат на задълбочено проучване на патогенезата на заболяванията на сърдечно-съдовата система. Това е обещаваща група лекарства, която вече заема силна позиция в кардиологията. Ние ще говорим за това, което тези лекарства са в тази статия.

Механизъм на действие

С намаляване на кръвното налягане и липсата на кислород (хипоксия) в бъбреците се образува специално вещество - ренин. Под негово влияние неактивен ангиотензиноген се превръща в ангиотензин I. Последният, под действието на ангиотензин-конвертиращ ензим, се трансформира в ангиотензин II. Такава широко използвана група лекарства, като инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, действа върху тази реакция.

Ангиотензин II има висока активност. Чрез свързване с рецепторите той предизвиква бързо и постоянно повишаване на кръвното налягане. Очевидно, рецепторите на ангиотензин II са отлична терапевтична цел. ARBs или сартани действат специфично върху тези рецептори, предотвратявайки хипертонията.

Ангиотензин I се превръща в ангиотензин II не само чрез действието на ангиотензин-конвертиращ ензим, но и в резултат на действието на други ензими, химази. Следователно инхибиторите на ангиотензин конвертиращия ензим не могат напълно да блокират вазоконстрикцията. ARBs в това отношение са по-ефективни лекарства.

класификация

По химична структура се разграничават четири групи сартани:

• лозартан, ирбесартан и кандесартан са бифенилови производни на тетразол;
• Телмисартан е небифенил тетразолово производно;
• епросартан - небифениловый нетразол;
• валсартан е нециклично съединение.

Сартаните започнаха да се прилагат едва през 90-те години на ХХ век. Сега има доста търговски имена на основни лекарства. Ето частичен списък:

• лосартан: блок транс, вазоцент, зикакар, карзартан, козаар, лосап, лосарел, лосартан, лориста, лосакор, лотор, презартан, реникард;
• епросартан: тевет;
• валсартан: валар, валс, валсафорс, валсакор, диован, ностанти, тантордио, тарг;
• ирбесартан: апровел, ibertan, irsar, firmsta;
• кандесартан: ангиаканд, атаканд, хипосарт, candecor, candesar, ordiss;
• телмисартан: микардис, приратор;
• олмесартан: кардосал, олиместра;
• Асилсартан: едарби.

Получават се също готови комбинации от сартани с диуретици и калциеви антагонисти, както и антагонист на алискирен на секреция на ренин.

Показания за употреба

1. Хипертонична болест на сърцето. Хипертонията е едно от основните показания за ARBs. Основното предимство на тази група е добрата преносимост. Те рядко причиняват неконтролирана хипотония и колаптоидни реакции. Тези лекарства не променят метаболизма, не увреждат бронхиалната проходимост, не причиняват еректилна дисфункция и нямат аритмогенен ефект, което ги отличава от бета-блокерите. В сравнение с инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим, сартаните са много по-малко склонни да причиняват суха кашлица, повишен калий в кръвта и ангиоедем. Максималният ефект на ARB се развива 2 до 4 седмици от началото на приема и е траен. За тях толерантността (резистентността) е много по-рядко срещана.
2. Сърдечна недостатъчност. Един от механизмите на прогресия на сърдечната недостатъчност е активността на системата ренин-ангиотензин-алдостерон. В началото на заболяването, това служи като компенсаторна реакция, която подобрява активността на сърцето. Впоследствие настъпва ремоделиране на миокарда, което води до неговата дисфункция.
   ARBs селективно инхибират активността на системата ренин-ангиотензин-алдостерон, което обяснява тяхната употреба при сърдечна недостатъчност. Комбинацията от сартани с бета-блокери и алдостеронови антагонисти е особено добра в това отношение.
3. Нефропатия. Увреждане на бъбреците (нефропатия) е сериозно усложнение на хипертонията и диабета. Намаляването на отделянето на протеини в урината значително подобрява прогнозата на тези състояния, тъй като показва забавяне на развитието на бъбречната недостатъчност. Счита се, че ARBs защитават бъбреците и намаляват отделянето на протеин в урината (протеинурия). Това обаче може да бъде напълно доказано само след получаване на резултатите от мултицентрови рандомизирани проучвания, които ще бъдат проведени в близко бъдеще.

Допълнителни клинични ефекти

1. Защита на клетките на нервната система. ARBs защитават мозъка при пациенти с хипертония. Това намалява риска от инсулт при тези пациенти. Този ефект се свързва с хипотензивния ефект на сартаните. Обаче, те също имат пряк ефект върху рецепторите в мозъчните съдове. Следователно има доказателства за ползите от тях при хора с нормално ниво на кръвно налягане, но с висок риск от съдови инциденти в мозъка.
2. Антиаритмичен ефект. При много пациенти сартаните намаляват риска от първи и последващи пароксизми на предсърдно мъждене.
3. Метаболитни ефекти. Пациентите, които постоянно приемат АРВ, намаляват риска от развитие на диабет тип 2. t Ако заболяването вече съществува, тогава неговата корекция се постига по-лесно. Ефектът се основава на намаляване на резистентността към тъканния инсулин под действието на сартани.

АРБ подобряват липидния метаболизъм чрез намаляване на общия холестерол, липопротеиновия холестерол с ниска плътност и триглицеридите.

Тези средства намаляват кръвните нива на пикочната киселина, което е важно при едновременната продължителна терапия с диуретици.

Доказано е въздействието на някои сартани върху заболявания на съединителната тъкан, особено при синдрома на Марфан. Използването им допринася за укрепването на аортната стена при такива пациенти, предотвратява разкъсването му. Лосартан подобрява състоянието на мускулната тъкан при миодистрофия на Дюшен.

Странични ефекти и противопоказания

Сартаните се понасят добре. Те не са имали някакви специфични странични ефекти, като други групи лекарства (например, кашлица с инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим).
ARB, както всяко лекарство, може да предизвика алергична реакция.

Тези лекарства понякога причиняват главоболие, замаяност, безсъние. В редки случаи употребата им е придружена от треска и развитие на признаци на инфекция на дихателните пътища (кашлица, възпалено гърло, хрема).

Те могат да причинят гадене, повръщане или коремна болка, както и запек. Понякога има болки в ставите и мускулите след приемане на тази група лекарства.

Има и други странични ефекти (от сърдечно-съдовата, пикочната, кожата), но тяхната честота е много ниска.

Сартаните са противопоказани в детска възраст, по време на бременност и кърмене. Те трябва да се използват с повишено внимание при чернодробни заболявания, както и при стеноза на бъбречна артерия и тежка бъбречна недостатъчност.

Фармакологична група - Ангиотензин II рецепторни антагонисти (AT₁-подтип)

Подгрупите се изключват. се даде възможност на

описание

Ангиотензин II рецепторни антагонисти или AT блокери₁-рецептори - една от новите групи антихипертензивни лекарства. Той комбинира лекарства, които модулират функционирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS) чрез взаимодействие с ангиотензинови рецептори.

RAAS играе важна роля в регулирането на кръвното налягане, патогенезата на артериалната хипертония и хроничната сърдечна недостатъчност (CHF), както и редица други заболявания. Ангиотензини (от ангио-съдови и tensio-tension) - пептиди, образувани в организма от ангиотензиноген, който е гликопротеин (алфа₂-глобулин) на кръвната плазма, синтезирана в черния дроб. Под влиянието на ренин (ензим, образуван в юкстагломеруларния апарат на бъбреците), ангиотензиногенен полипептид, който не притежава пресорна активност, се хидролизира до образуване на ангиотензин I, биологично неактивен декапептид, който лесно претърпява допълнителни трансформации. Под действието на ангиотензин-конвертиращ ензим (АСЕ), образуван в белите дробове, ангиотензин I се превръща в октапептид - ангиотензин II, който е високо активен ендогенен пресорен препарат.

Ангиотензин II е главният ефекторен пептид на RAAS. Той има силен вазоконстриктор, повишава кръглата фокална точка, причинява бързо повишаване на кръвното налягане. Освен това, той стимулира секрецията на алдостерон, а във високи концентрации увеличава секрецията на антидиуретичен хормон (повишена реабсорбция на натрий и вода, хиперволемия) и предизвиква симпатично активиране. Всички тези ефекти допринасят за развитието на хипертония.

Ангиотензин II бързо се метаболизира (полуживотът е 12 минути) с участието на аминопептидаза А с образуването на ангиотензин III и по-нататък под влиянието на аминопептидаза N-ангиотензин IV, която има биологична активност. Ангиотензин III стимулира производството на алдостерон от надбъбречните жлези, има положителна инотропна активност. Счита се, че ангиотензин IV участва в регулирането на хемостазата.

Известно е, че в допълнение към системния кръвен поток на RAAS, чието активиране води до краткосрочни ефекти (включително такива като вазоконстрикция, повишено кръвно налягане, секреция на алдостерон), има локални (тъканни) RAAS в различни органи и тъкани, включително в сърцето, бъбреците, мозъка, кръвоносните съдове. Повишената активност на тъканните RAAS причинява дългосрочни ефекти на ангиотензин II, които проявяват структурни и функционални промени в прицелните органи и водят до развитие на такива патологични процеси като миокардна хипертрофия, миофиброза, атеросклеротично съдово увреждане, увреждане на бъбреците и др.

Понастоящем е показано, че при хора, в допълнение към ACE-зависимия път на превръщане на ангиотензин I в ангиотензин II, съществуват алтернативни начини - с участието на химази, катепсин G, тонин и други серинови протеази. Химазите или химотрипсиноподобните протеази са гликопротеини с молекулно тегло около 30 000. Химазите имат висока специфичност по отношение на ангиотензин I. В различни органи и тъкани преобладават или АСЕ-зависими, или алтернативни начини за образуване на ангиотензин II. Така, сърдечна серинова протеаза, нейната ДНК и иРНК се откриват в човешката миокардна тъкан. В същото време, най-голямото количество от този ензим се съдържа в миокарда на лявата камера, където пътеката на химазата е повече от 80%. Хиамаза-зависимото образуване на ангиотензин II е преобладаващо в миокардния интерстициум, адвентицията и съдовата среда, докато АСЕ-зависимата - в кръвната плазма.

Ангиотензин II може също да се образува директно от ангиотензиноген чрез реакции, катализирани от плазминогенен тъканен активатор, тонин, катепсин G и др.

Смята се, че активирането на алтернативни пътища за образуване на ангиотензин II играе голяма роля в процесите на сърдечносъдово ремоделиране.

Физиологичните ефекти на ангиотензин II, подобно на други биологично активни ангиотензини, се реализират на клетъчно ниво чрез специфични ангиотензинови рецептори.

Към днешна дата е установено съществуването на няколко подтипа ангиотензинови рецептори: АТ₁, AT₂, AT₃ и AT₄ и други

При хора са идентифицирани и най-напълно проучени два подтипа на мембранно-свързани, G-протеин-свързани ангиотензин II рецептори - AT подтипове.₁ и AT₂.

AT₁-рецепторите са локализирани в различни органи и тъкани, главно в гладките мускули на кръвоносните съдове, сърцето, черния дроб, надбъбречната кора, бъбреците, белите дробове, в някои области на мозъка.

Повечето от физиологичните ефекти на ангиотензин II, включително нежеланите ефекти, се медиират от антитела.₁-рецептори:

- артериална вазоконстрикция, включително вазоконстрикция на бъбречни гломерулни артериоли (особено тези, които са изходящи), увеличаване на хидравличното налягане в бъбречните гломерули,

- повишена реабсорбция на натрий в проксималните бъбречни тубули,

- секреция на алдостерон от надбъбречната кора,

- секреция на вазопресин, ендотелин-1,

- повишено освобождаване на норепинефрин от симпатиковите нервни окончания, активиране на симпатико-надбъбречната система,

- пролиферация на васкуларни гладкомускулни клетки, хиперплазия на интимата, хипертрофия на кардиомиоцитите, стимулиране на съдови и сърдечни ремоделиращи процеси.

При хипертония на фона на прекомерно активиране на RAAS, AT медиирана₁-Влиянието на ангиотензин II директно или индиректно допринася за повишаване на кръвното налягане. В допълнение, стимулирането на тези рецептори е придружено от увреждащия ефект на ангиотензин II върху сърдечно-съдовата система, включително развитието на миокардна хипертрофия, удебеляване на артериалните стени и др.

Ефекти на ангиотензин II, медиирани от антитела₂-са открити едва през последните години.

Голям брой AT₂-рецептори, открити в тъканите на плода (включително в мозъка). В постнаталния период количеството AT₂-рецепторите в човешките тъкани са намалени. Експериментални изследвания, по-специално при мишки, в които генът, кодиращ AT, е разрушен₂-рецепторите предполагат тяхното участие в процесите на растеж и съзряване, включително пролиферация и диференциация на клетките, развитие на ембрионални тъкани и формиране на изследователско поведение.

AT₂-рецепторите се намират в сърцето, кръвоносните съдове, надбъбречните жлези, бъбреците, някои области на мозъка, репродуктивните органи, включително в матката, атрезирани фоликули на яйчниците, както и при кожни рани. Показано е, че броят на AT₂-рецепторите могат да се увеличат с увреждане на тъканите (включително кръвоносни съдове), миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност. Счита се, че тези рецептори могат да бъдат включени в процесите на регенерация на тъкани и програмирана клетъчна смърт (апоптоза).

Последните проучвания показват, че сърдечносъдовите ефекти на ангиотензин II, медиирани от АТ₂-рецептори, обратния ефект, причинен от възбуждането на₁-и са относително леки. AT стимулация₂-рецептори е придружен от вазодилатация, включително инхибиране на клетъчния растеж потискане на клетъчната пролиферация (ендотелни и гладкомускулни клетки на васкуларната стена, фибробласти и др.), инхибиране на кардиомиоцитна хипертрофия.

Физиологичната роля на ангиотензин II рецепторите от втория тип (AT₂) при хората и тяхната връзка с кардиоваскуларната хомеостаза в момента не е напълно изяснена.

Синтезирани са високоселективни АТ антагонисти₂-рецептори (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), които се използват в експериментални изследвания на RAAS.

Други ангиотензинови рецептори и тяхната роля при хората и животните са слабо разбрани.

АТ подтипове бяха изолирани от клетъчна култура на плъши мезаний₁-рецептори - AT_1а и AT_1б, Различни афинитети към пептидни агонисти на ангиотензин II (при хора, тези подтипове не са намерени). АТ се изолира от плацентата на плъх._1в-рецепторния подтип, чиято физиологична роля все още не е ясна.

AT₃-рецепторите с афинитет към ангиотензин II се откриват върху мембраните на невроните, тяхната функция е неизвестна. AT₄-рецептори, открити върху ендотелни клетки. Взаимодействайки с тези рецептори, ангиотензин IV стимулира освобождаването на инхибитор от 1-ви тип плазминоген от ендотелиума. AT₄-рецептори също бяха открити върху невронни мембрани, вкл. в хипоталамуса, вероятно в мозъка, те опосредстват когнитивните функции. Tropic to AT₄-В допълнение към ангиотензин IV, ангиотензин III също има рецептори.

Дългосрочните проучвания на RAAS не само разкриха важността на тази система в регулацията на хомеостазата, в развитието на сърдечно-съдовата патология, но и върху влиянието върху функциите на целевите органи, сред които сърцето, кръвоносните съдове, бъбреците и мозъка са най-важни, но също така са довели до създаването на лекарства, целенасочено действайки върху отделните връзки на RAAS.

Научната основа за създаването на лекарства, действащи чрез блокиране на ангиотензиновите рецептори, е изследването на инхибитори на ангиотензин II. Експерименталните изследвания показват, че ангиотензин II антагонисти, способни да блокират неговото образуване или действие и по този начин да намалят активността на RAAS, са инхибитори на ангиотензиногенната формация, инхибитори на синтеза на ренини, инхибитори на АСЕ или активност на ангиотензин, включително синтетични непептидни съединения, специфични блокиращи антитела₁-рецептори и т.н.

Първият блокер на ангиотензин II рецепторите, въведен в терапевтичната практика през 1971 г., е саралазин, пептидно съединение, сходно по структура с ангиотензин II. Саралазин блокира пресорното действие на ангиотензин II и понижава тонуса на периферните съдове, намалява плазмения алдостерон, понижава кръвното налягане. Въпреки това, от средата на 70-те години. опит със саралазин показва, че притежава свойствата на частичен агонист и в някои случаи дава лошо предсказуем ефект (под формата на прекомерна хипотония или хипертония). В същото време, добър хипотензивен ефект се проявява при състояния, свързани с високо ниво на ренин, докато на фона на ниско ниво на ангиотензин II или с бързо инжектиране, кръвното налягане се повишава. Поради наличието на агонистични свойства, както и поради сложността на синтеза и необходимостта от парентерално приложение, Saralazine не получава широко практическо приложение.

В началото на 90-те години се синтезира първият непептиден селективен АТ антагонист.₁-ефективен, когато се приема орално - лосартан, който е получил практическо приложение като антихипертензивно средство.

Понастоящем се използват няколко синтетични непептидни селективни антитела или се провеждат клинични изпитвания в световната медицинска практика.₁-блокери - валсартан, ирбесартан, кандесартан, лосартан, телмисартан, епросартан, олмесартан медоксомил, азилсартан медоксомил, золарсартан, тазосартан (золарсартан и тазосартан не са регистрирани в Русия).

Има няколко класификации на ангиотензин II рецепторни антагонисти: по химична структура, фармакокинетични характеристики, механизъм на свързване с рецептор и др.

Съгласно химическата структура на непептидните блокери АТ₁-рецепторите могат да бъдат разделени на 3 основни групи:

- бифенил тетразолови производни: лозартан, ирбесартан, кандесартан, валсартан, тазосартан;

- бифенилни нетразолови съединения - телмисартан;

- Не-бифенил-неттразолови съединения - епросартан.

Според наличието на фармакологична активност, AT блокерите₁-Рецепторите са разделени на активни дозирани форми и пролекарства. Така валсартан, ирбесартан, телмисартан, епросартан притежават фармакологична активност, докато кандесартан цилексетил става активен само след метаболитни трансформации в черния дроб.

В допълнение, AT₁-блокерите се различават в зависимост от наличието или отсъствието на активни метаболити. Активни метаболити са налични в лозартан и тазосартан. Например, активният метаболит на лосартан - EXP-3174 има по-силен и по-дълготраен ефект от лосартан (по фармакологична активност, EXP-3174 превишава лозартан с 10-40 пъти).

Съгласно рецепторния свързващ механизъм, AT блокерите₁-рецептори (както и техните активни метаболити) се разделят на конкурентни и неконкурентни ангиотензин II антагонисти. Така, лосартан и епросартан са обратимо свързани с АТ.₁-рецептори и са конкурентни антагонисти (т.е., при определени условия, например, с повишени нива на ангиотензин II в отговор на намаляване на ВСС, могат да бъдат изместени от местата на свързване), докато валсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан и активният метаболит на лосартан EXP -3174 действат като неконкурентни антагонисти и се свързват към рецепторите необратимо.

Фармакологичният ефект на тази група лекарства се дължи на елиминирането на сърдечносъдовите ефекти на ангиотензин II, вкл. вазопресорна.

Счита се, че антихипертензивният ефект и други фармакологични ефекти на ангиотензин II рецепторни антагонисти се реализират по няколко начина (един директен и няколко медиирани).

Основният механизъм на действие на лекарствата от тази група е свързан с блокадата на АТ₁-рецептори. Всички те са силно селективни антагонисти на АТ₁-рецептори. Показано е, че техният афинитет към АТ₁- превишава тази на AT₂-хиляди пъти до рецептори: за лосартан и епросартан повече от 1 хиляда пъти, телмисартан - повече от 3 хиляди, ирбесартан - 8,5 хиляди, активен метаболит на лосартан EXP - 3174 и кандесартан - 12 хиляди, олмесартан - 12, 5 000, валсартан - 20 хиляди пъти.

AT блокада₁-рецепторите предотвратяват развитието на ефектите на ангиотензин II, медиирани от тези рецептори, което предотвратява неблагоприятния ефект на ангиотензин II върху съдовия тонус и е придружен от намаляване на повишеното кръвно налягане. Продължителната употреба на тези лекарства води до отслабване на пролиферативните ефекти на ангиотензин II по отношение на клетките на съдовия гладък мускул, мезангиалните клетки, фибробластите, намаляването на хипертрофията на кардиомиоцитите и др.

Известно е, че AT₁-рецепторите на юкстагломеруларния апарат на бъбреците участват в регулирането на освобождаването на ренин (съгласно принципа на отрицателната обратна връзка). AT блокада₁-рецептор причинява компенсаторно увеличение на активността на ренина, повишено производство на ангиотензин I, ангиотензин II и др.

В условия на високо съдържание на ангиотензин II на фона на АТ блокада₁-рецепторите проявяват защитните свойства на този пептид, реализиран чрез стимулиране на АТ₂-рецептори и експресирани във вазодилатация, забавяне на пролиферативните процеси и др.

В допълнение, на фона на повишено ниво на ангиотензини I и II, се образува ангиотензин- (1-7). Ангиотензин- (1-7) се образува от ангиотензин I под действието на неутрална ендопептидаза и от ангиотензин II под действието на пролил ендопептидаза и е друг RAAS ефекторен пептид, който има съдоразширяващ и натриуретичен ефект. Ефектите на ангиотензин- (1-7) се медиират чрез т.нар_х рецептори.

Последните проучвания на ендотелната дисфункция в артериалната хипертония предполагат, че сърдечносъдовите ефекти на блокерите на ангиотензин рецептори могат също да бъдат свързани с модулиране на ендотелиума и ефекти върху производството на азотен оксид (NO). Получените експериментални данни и резултатите от отделните клинични проучвания са по-скоро противоречиви. Може би на фона на блокадата на АТ₁-Рецептори, повишават ендотел-зависимия синтез и освобождаването на азотен оксид, което допринася за вазодилатацията, намалява тромбоцитната агрегация и намалява клетъчната пролиферация.

Така специфичната блокада на АТ₁-рецептор ви позволява да осигурите изразен антихипертензивен и органозащитен ефект. Срещу блокадата на AT₁-рецепторите се инхибират от неблагоприятните ефекти на ангиотензин II (и ангиотензин III, който има афинитет към ангиотензин II рецептори) върху сърдечно-съдовата система и вероятно се проявява неговия защитен ефект (чрез стимулиране на АТ).₂-също така развива ефекта на ангиотензин- (1-7) чрез стимулиране на АТ_х-рецептори. Всички тези ефекти допринасят за вазодилатацията и отслабването на пролиферативния ефект на ангиотензин II по отношение на васкуларните и сърдечните клетки.

AT антагонисти₁-рецепторите могат да проникнат през кръвно-мозъчната бариера и да инхибират активността на медиаторните процеси в симпатиковата нервна система. Блокиране на пресинаптичен АТ₁-рецептори на симпатикови неврони в централната нервна система, те инхибират освобождаването на норепинефрин и намаляват стимулирането на адренергичните рецептори на съдовия гладък мускул, което води до вазодилатация. Експерименталните изследвания показват, че този допълнителен механизъм на вазодилатиращото действие е по-характерен за епросартан. Данните за ефекта на лосартан, ирбесартан, валсартан и други върху симпатиковата нервна система (която се проявява при дози, надвишаващи терапевтичните) са много противоречиви.

Всички AT рецепторни блокери₁ действа постепенно, антихипертензивният ефект се развива плавно, в рамките на няколко часа след еднократна доза и продължава до 24 часа.При редовна употреба, изразен терапевтичен ефект обикновено се постига за 2-4 седмици (до 6 седмици) от лечението.

Характеристиките на фармакокинетиката на тази група лекарства правят употребата им удобна за пациентите. Тези лекарства могат да се приемат независимо от храненето. Една единична доза е достатъчна, за да се осигури добър антихипертензивен ефект през деня. Те са еднакво ефективни при пациенти с различен пол и възраст, включително пациенти на възраст над 65 години.

Клиничните проучвания показват, че всички блокери на ангиотензин рецепторите имат висок антихипертензивен и изразен орган-протективен ефект, добра поносимост. Това позволява използването им, наред с други антихипертензивни лекарства, за лечение на пациенти със сърдечно-съдова патология.

Основната индикация за клиничното използване на блокери на ангиотензин II рецептори е лечението на хипертония с различна тежест. Възможна е монотерапия (с лека артериална хипертония) или в комбинация с други антихипертензивни средства (с умерени и тежки форми).

Понастоящем, съгласно препоръките на СЗО / МОГ (Международно общество за хипертония), предпочитание се дава на комбинирана терапия. Най-рационалната за ангиотензин II рецепторните антагонисти е тяхната комбинация с тиазидни диуретици. Добавянето на диуретик в ниски дози (например 12,5 mg хидрохлоротиазид) подобрява ефективността на терапията, което се потвърждава от резултатите от рандомизирани мултицентрови проучвания. Създаден препарати, които включват комбинацията - Gizaar (лозартан + хидрохлоротиазид), Ko Diovan (валсартан + хидрохлоротиазид) Koaprovel (ирбесартан + хидрохлоротиазид), Atacand Plus (Candesartan + хидрохлоротиазид) Mikardis Plus (телмисартан + хидрохлоротиазид), и т.н.,

Редица многоцентрови проучвания (ELITE, ELITE II, Val-HeFT и др.) Показват ефективността на използването на някои АТ антагонисти.₁-рецептори за CHF. Резултатите от тези проучвания са двусмислени, но като цяло те показват висока ефективност и по-добра поносимост (в сравнение с АСЕ инхибиторите).

Резултатите от експериментални и клинични проучвания показват, че AT рецепторните блокери₁-подтипове не само предотвратяват процесите на сърдечносъдово ремоделиране, но и причиняват обратното развитие на левокамерната хипертрофия (LVH). По-специално, беше показано, че при продължителна терапия с лосартан, пациентите показват тенденция към намаляване на размера на лявата камера при систола и диастола, увеличаване на контрактилитета на миокарда. Наблюдавана е регресия на LVH при продължителна употреба на валсартан и епросартан при пациенти с артериална хипертония. Някои рецепторни блокери на AT подтип₁ Установена е способността за подобряване на бъбречната функция, вкл. с диабетна нефропатия, както и показатели за централна хемодинамика в CHF. Досега клиничните наблюдения относно ефекта на тези агенти върху целевите органи са малко, но изследванията в тази област продължават активно.

Противопоказания за употребата на ангиотензинови блокери AT₁-рецепторите са индивидуална свръхчувствителност, бременност, кърмене.

Данните, получени при експерименти върху животни, показват, че агенти, които имат пряк ефект върху RAAS, могат да причинят увреждане на плода, смърт на плода и новороденото. Особено опасно е въздействието върху плода през II и III триместър на бременността, защото възможно развитие на хипотония, хипоплазия на черепа, анурия, бъбречна недостатъчност и смърт в плода. Преки индикации за развитието на такива дефекти, когато приемате АТ блокери₁-рецепторите отсъстват, обаче, средствата от тази група не трябва да се използват по време на бременност, а когато се открие бременност по време на лечението, те трябва да бъдат преустановени.

Няма информация за способността на АТ блокерите₁-рецепторите влизат в кърмата на жените. Въпреки това, при експерименти с животни беше установено, че те проникват в млякото на кърмещи плъхове (в млякото на плъхове се откриват значителни концентрации не само на самите вещества, но и на техните активни метаболити). В тази връзка, AT блокерите₁-рецепторите не се използват при кърмещи жени и ако е необходимо, терапията за майката спира кърменето.

Трябва да се въздържате от употребата на тези лекарства в педиатричната практика, тъй като безопасността и ефикасността на употребата им при деца не са определени.

За терапия с АТ антагонисти₁ Ангиотензиновите рецептори имат редица ограничения. Трябва да се подхожда с повишено внимание при пациенти с понижен BCC и / или хипонатриемия (с диуретично лечение, ограничаване на приема на сол с диета, диария, повръщане), както и при пациенти на хемодиализа, защото възможно развитие на симптоматична хипотония. Необходима е оценка на съотношението риск / полза при пациенти с реноваскуларна хипертония, причинена от двустранна стеноза на бъбречната артерия или стеноза на бъбречна артерия на един бъбрек, тъй като прекомерното инхибиране на RAAS в тези случаи повишава риска от тежка хипотония и бъбречна недостатъчност. Трябва да се внимава при аортна или митрална стеноза, обструктивна хипертрофична кардиомиопатия. На фона на нарушена бъбречна функция е необходимо да се наблюдават нивата на калий и серумния креатинин. Не се препоръчва при пациенти с първичен хипералдостеронизъм, защото в този случай, лекарствата, потискащи РААС, са неефективни. Няма достатъчно данни за употребата при пациенти с тежко чернодробно заболяване (например при цироза).

Страничните ефекти от приемането на ангиотензин II рецепторни антагонисти, които са докладвани досега, обикновено са слабо изразени, преходни по характер и рядко представляват основание за прекратяване на терапията. Кумулативната честота на нежеланите реакции е сравнима с плацебо, както е потвърдено от резултатите от плацебо-контролирани проучвания. Най-честите нежелани реакции са главоболие, световъртеж, обща слабост и др. Антагонистите на ангиотензин рецепторите не оказват пряко влияние върху метаболизма на брадикинина, субстанция Р, други пептиди и следователно не предизвикват суха кашлица, която често се появява при лечението на АСЕ инхибитори.

Когато приемате лекарства от тази група, няма ефект от хипотонията на първата доза, която възниква, когато приемате АСЕ инхибитори, а внезапното отменяне не е съпроводено с развитие на рикошетна хипертония.

Резултатите от мултицентрови плацебо-контролирани проучвания показват висока ефикасност и добра поносимост на АТ антагонисти.₁-ангиотензин II рецептори. Въпреки това, докато тяхната употреба е ограничена от липсата на данни за дългосрочните последици от прилагането. Според експерти на СЗО / МОГ, тяхната употреба за лечение на артериална хипертония е препоръчителна в случай на непоносимост към АСЕ инхибитори, по-специално, ако е показана анамнеза за кашлица, причинена от АСЕ инхибитори.

В момента се провеждат множество клинични проучвания, включително и мултицентър, посветен на изследването на ефективността и безопасността на употребата на ангиотензин II рецепторни антагонисти, тяхното въздействие върху смъртността, продължителността и качеството на живот на пациентите и в сравнение с антихипертензивни и други лекарства за лечение на хипертония, хронична сърдечна недостатъчност, атеросклероза и др.

Ангиотензин II рецепторни блокери

Постоянно намаляване на кръвното налягане се появява след 2-4 седмици лечение и се увеличава до 6–8-та седмица от лечението.

Основни указания:

Най-честите нежелани реакции: замаяност, умора, прекомерно понижение на кръвното налягане (основно при комбиниране с диуретични лекарства).

Основни противопоказания: бременност, кърмене, идиосинкразия.

Характеристики: блокери на ангиотензин II рецептори - една от най-новите и най-модерни групи антихипертензивни лекарства. Според механизма на действие те са подобни на АСЕ инхибиторите и предотвратяват взаимодействието на ангиотензин II, мощен вазоконстриктор, с клетките на нашето тяло.

Тъй като ангиотензин не може да прояви своя ефект, съдовете не се стесняват и кръвното налягане не се повишава. Тази група лекарства се понася добре и има малко странични ефекти. Всички блокери на ангиотензин II рецептори действат дълго време, ефектът от понижаване на кръвното налягане продължава 24 часа. Като правило, когато приемате лекарства в тази група, нивото на кръвното налягане не намалява, ако е в нормални граници.

Важна информация за пациента:

Не очаквайте блокерите на ангиотензин II рецептори да имат мигновен хипотензивен ефект. Постоянно намаляване на кръвното налягане се появява след 2-4 седмици лечение и се увеличава до 6–8-та седмица от лечението.

Само лекар трябва да предпише режим на лечение с тези лекарства. Той ще ви каже кои лекарства трябва да се използват допълнително през периода, когато тялото се адаптира към блокерите на ангиотензин II рецептори.

Блокери на ангиотензин II рецептори - обща информация

Ангиотензин II рецепторните блокери са един от новите класове лекарства за нормализиране на кръвното налягане. Имената на наркотиците в тази група завършват с "-artan". Техните първи представители са синтезирани в началото на 90-те години на ХХ век. Ангиотензин II рецепторните блокери инхибират активността на системата ренин-ангиотензин-алдостерон, като по този начин допринасят за редица положителни ефекти. Не губи от ефективността на други класове лекарства за лечение на хипертония, те имат минимум странични ефекти, наистина защита на сърцето, бъбреците и мозъка от лезии и подобряване на прогнозата на пациенти с хипертония.

Изброяваме синоними за тези лекарства:

• ангиотензин II рецепторни блокери;
• ангиотензин рецепторни антагонисти;
• Сартана.

Ангиотензин-II рецепторните блокери имат най-доброто придържане към лечението при всички класове хапчета за налягане. Установено е, че делът на пациентите, които последователно продължават да приемат лекарства за хипертония в продължение на 2 години, е най-висок сред пациентите, които са предписани сартани. Причината е, че тези лекарства имат най-ниска честота на странични ефекти, сравнима с употребата на плацебо. Основното е, че пациентите практически не изпитват суха кашлица, което е често срещан проблем при предписването на АСЕ инхибитори.

Лечение на хипертония с блокери на ангиотензин II рецептори

Първоначално сартаните са разработени като лекарства за хипертония. Многобройни проучвания показват, че намаляват налягането толкова силно, колкото и другите основни класове хипертонични хапчета. Блокатори на ангиотензин-II рецептори, когато се приемат веднъж дневно, намаляват кръвното налягане равномерно за 24 часа. Това се потвърждава и от данните от ежедневното наблюдение, проведено в рамките на клиничните проучвания. Тъй като хапчето е достатъчно, за да се вземе 1 път на ден, това драстично увеличава ангажимента на пациента за лечение на хипертония.

• Най-добрият начин за лечение на хипертония (бърз, лесен, добър за здравето, без „химически” лекарства и хранителни добавки)
• Хипертонията е популярен начин да се излекува за етапи 1 и 2
• Причини за възникване на хипертония и начини за отстраняването им. Анализи на хипертонията
• Ефективно лечение на хипертония без лекарства

Ефективността на понижаване на кръвното налягане с помощта на лекарства от тази група зависи от началната активност на системата ренин-ангиотензин. Най-силно те действат върху пациенти с висока активност на ренин в кръвната плазма. Можете да го проверите, като преминете кръвен тест. Всички блокери на ангиотензин II рецептори имат дългосрочен ефект на понижаване на кръвното налягане, което продължава 24 часа Този ефект се проявява след 2-4 седмици от лечението и се увеличава до 6-тата седмица от лечението. Повечето лекарства причиняват дозозависимо намаляване на кръвното налягане. Важно е те да не нарушават нормалния му дневен ритъм.

Наличните клинични наблюдения предполагат, че при продължителна употреба на блокери на ангиотензиновите рецептори (за две или повече години) не се наблюдава пристрастяване към тяхното действие. Анулирането на лечението не води до "отскок" от повишаване на кръвното налягане. Ангиотензин II рецепторните блокери не понижават кръвното налягане, ако е в нормални граници. В сравнение с хапчета от други класове, беше отбелязано, че сартаните, които имат подобен мощен ефект за понижаване на кръвното налягане, причиняват по-малко странични ефекти и се понасят по-добре от пациентите.

Ангиотензин рецепторните антагонисти не само понижават налягането, но и подобряват бъбречната функция при диабетна нефропатия, причиняват регресия на левокамерната хипертрофия на сърцето, подобряват работата при сърдечна недостатъчност. През последните години в литературата се обсъжда способността на тези хапчета да увеличат риска от развитие на фатален миокарден инфаркт. Няколко проучвания, в които се твърди, че сартаните имат отрицателно въздействие върху честотата на миокарден инфаркт, не са били адекватно проведени. В момента се смята, че способността на блокерите на ангиотензин II рецептори да повишават риска от фатален инфаркт на миокарда не е доказана.

Ако на пациентите се предписва само едно лекарство от групата на сартани, ефективността ще бъде 56-70%, а ако се комбинира с други лекарства, най-често с диуретичен дихлотиазид (хидрохлоротиазид, хипотиазид) или индапамид, ефективността се повишава до 80-85%. Посочваме, че тиазидните диуретици не само увеличават, но и удължават действието на блокерите на ангиотензин-II рецептори за понижаване на кръвното налягане. Препаратите с фиксирана комбинация от сартани и тиазидни диуретици са изброени в таблицата по-долу. Те са широко достъпни в аптеките, удобни за лекари и пациенти.

Ангиотензин рецепторни антагонисти, регистрирани и използвани в Русия (април 2010 г.) T

Сартаните се различават по химична структура и ефект върху тялото на пациента. В зависимост от наличието на активния метаболит, те се разделят на пролекарства (лосартан, кандесартан) и активни вещества (валсартан, ирбесартан, телмисартан, епросартан).

Съгласно европейските указания за лечение на хипертония (2007), основните индикации за предписване на блокери на ангиотензин II рецептори са:

• сърдечна недостатъчност;
• миокарден инфаркт;
• диабетна нефропатия;
• протеинурия / микроалбуминурия;
• хипертрофия на лявата камера на сърцето;
• предсърдно мъждене;
• метаболитен синдром;
• непоносимост към АСЕ инхибитори.

Разликата между сартани и АСЕ инхибитори е, че употребата им в кръвта не повишава нивото на протеините, свързани с възпалителни реакции. Това избягва нежелани странични реакции като кашлица и ангиоедем.

През 2000-те години са завършени сериозни проучвания, които потвърждават наличието на ангиотензин рецепторни антагонисти с мощно действие за защита на вътрешните органи от увреждане поради хипертония. Съответно, пациентите имат подобрена сърдечно-съдова прогноза. При пациенти с висок риск от инфаркт и инсулт, вероятността от сърдечносъдов инцидент е намалена. При диабетна невропатия се забавя развитието на последния стадий на бъбречна недостатъчност, преходът от микроалбуминурия към изразена протеинурия се забавя, т.е. отделянето на протеин с дневна урина намалява.

От 2001 г. до 2008 г. показанията за използване на блокери на ангиотензин-II рецептори в европейските клинични насоки за лечение на артериална хипертония постоянно се разширяват. Сухата кашлица и непоносимостта към АСЕ инхибитори отдавна вече не са единствената индикация за тяхното използване. Проучванията на LIFE, SCOPE и VALUE потвърдиха целесъобразността на предписването на сартани за сърдечно-съдови заболявания и проучвания IDNT и RENAAL за проблеми с бъбречната функция.

Как блокерите на ангиотензин-II рецептори предпазват вътрешните органи на пациенти с хипертония:

1. Намаляване на хипертрофията на масата на лявата камера на сърцето.
2. Подобряване на диастолната функция.
3. Намалява камерните аритмии.
4. Намаляване на екскрецията на протеини в урината (микроалбуминурия).
5. Увеличете бъбречния кръвен поток, като същевременно не намалите значително скоростта на гломерулната филтрация.
6. Не оказвате негативен ефект върху обмена на пурини, холестерол и кръвна захар.
7. Повишават чувствителността на тъканите към инсулин, т.е. намаляват инсулиновата резистентност.

Към днешна дата са събрани много доказателства за добрата ефикасност на сартани при хипертония, включително десетки мащабни проучвания, изследващи техните предимства в сравнение с други лекарства за налягане, по-специално, АСЕ инхибитори. Проведени са дългосрочни проучвания, в които участват пациенти с различни сърдечно-съдови заболявания. Поради това успяхме да разширим и изясним показанията за използване на ангиотензин-II рецепторни антагонисти.

Комбинацията от сартани с диуретични лекарства

Ангиотензин-II рецепторните блокери често се предписват с диуретични лекарства, особено с дихлотиазид (хидрохлоротиазид). Официално се признава, че подобна комбинация понижава налягането добре и е препоръчително да се използва. Сартани в комбинация с диуретици действат равномерно и дълго време. Целевото кръвно налягане може да се постигне при 80-90% от пациентите.

Примери на таблетки, съдържащи фиксирани комбинации от сартани с диуретични лекарства:

• Atacand plus - кандесартан 16 mg + хидрохлоротиазид 12,5 mg;
• Ко-дован - валсартан 80 mg + хидрохлоротиазид 12,5 mg;
• Lorista N / ND - лосартан 50/100 mg + хидрохлоротиазид 12,5 mg;
• Mikardis plus - телмисартан 80 mg + 12,5 mg хидрохлоротиазид;
• Tevet плюс-епросартан 600 mg + хидрохлоротиазид 12,5 mg.

Практиката показва, че всички тези лекарства ефективно понижават кръвното налягане и също така защитават вътрешните органи на пациентите, като намаляват вероятността от инфаркт, инсулт и бъбречна недостатъчност. Освен това, нежеланите реакции се развиват много рядко. Въпреки това, трябва да се има предвид, че ефектът от приема на хапчета се увеличава бавно, постепенно. Ефективността на дадено лекарство за конкретен пациент трябва да бъде оценена не по-рано от 4 седмици на продължителна употреба. Ако лекарят и / или самият пациент не знаят това, тогава те могат да направят погрешно решение твърде рано, че хапчетата трябва да бъдат заменени от други, защото те имат малък ефект.

През 2000 г. са публикувани резултатите от проучването CARLOS (Candesartan / HCTZ срещу Losartan / HCTZ). Присъстваха 160 пациенти с хипертония от 2-3 градуса. 81 от тях приемат Candesartant + Dichlothiazide, 79 - Losartan + Dichlothiazide. В резултат беше установено, че комбинацията с кандесартан понижава налягането повече и действа по-дълго. Като цяло, трябва да се отбележи, че са проведени много малко проучвания, при които са направени директни сравнения между комбинациите на различни блокери на ангиотензин-II рецептори с диуретици.

Как блокерите на ангиотензин II повлияват сърдечния мускул

Намаляването на нивата на кръвното налягане с използването на блокери на ангиотензин II рецептори не се придружава от повишаване на сърдечната честота. От особено значение е блокирането на активността на системата ренин-ангиотензин-алдостерон директно в миокарда и съдовата стена, което допринася за регресията на сърдечната и съдова хипертрофия. Ефектът на блокерите на ангиотензин II рецептори върху процесите на хипертрофия и ремоделиране на миокарда е с терапевтична стойност при лечението на исхемична и хипертензивна кардиомиопатия, както и кардиосклероза при пациенти с исхемична болест на сърцето. Ангиотензин II рецепторните блокери също така неутрализират участието на ангиотензин II в атерогенезата, намалявайки атеросклеротичното съдово заболяване на сърцето.

Показания за употреба на блокери на ангиотензин-II рецептори (2009)

Как тези хапчета засягат бъбреците?

Бъбреците са прицелен орган при хипертония, чиито функционални блокери на ангиотензин II рецепторите имат значителен ефект. Те обикновено намаляват отделянето на протеини в урината (протеинурия) при пациенти с хипертонична и диабетна нефропатия (увреждане на бъбреците). Въпреки това, трябва да се помни, че при пациенти с едностранна стеноза на бъбречната артерия, тези лекарства могат да предизвикат повишаване на плазмения креатинин и острата бъбречна недостатъчност.

Блокерите на ангиотензин II рецептори имат умерен натриуретичен ефект (причиняват тялото да се отърве от солта на урината) чрез потискане на натриевата реабсорбция в проксималния тубул, както и поради инхибиране на синтеза и освобождаване на алдостерон. Намаляването на предизвиканото от алдостерон обратното поемане на натрий в кръвта в дисталните тубули допринася за известен диуретичен ефект.

Хипертоничните лекарства от друга група - АСЕ инхибитори - имат доказано свойство да предпазват бъбреците и да инхибират развитието на бъбречна недостатъчност при пациенти. Въпреки това, с натрупването на опит в приложението, проблемите, свързани с тяхната цел, станаха очевидни. При 5–25% от пациентите се развива суха кашлица, която може да бъде толкова болезнена, че да изисква вдигане на лекарството. Понякога се появява ангиоедем.

Също така, нефролозите подчертават специфични бъбречни усложнения, които понякога се развиват в присъствието на АСЕ инхибитори. Това е рязък спад в скоростта на гломерулната филтрация, което е съпроводено с повишаване на нивото на креатинина и калия в кръвта. Рискът от такива усложнения се увеличава при пациенти с диагноза атеросклероза на бъбречните артерии, застойна сърдечна недостатъчност, хипотония и намаляване на обема на циркулиращата кръв (хиповолемия). Тук спасяват блокерите на ангиотензин II рецептори. В сравнение с АСЕ инхибиторите, те не намаляват драстично скоростта на гломерулната филтрация на бъбреците. Съответно, нивото на креатинин в кръвта се увеличава по-малко. Сартаните също така инхибират развитието на нефросклероза.

Странични ефекти

Отличителна черта на блокерите на ангиотензин II рецептори е добра поносимост, сравнима с тази на плацебо. Страничните ефекти, когато се приемат, се наблюдават много по-рядко, отколкото при използване на АСЕ инхибитори. За разлика от последните, употребата на блокери на ангиотензин II не се съпровожда от появата на суха кашлица. Ангиоедем също се развива много по-рядко.

Подобно на инхибиторите на АСЕ, тези лекарства могат да предизвикат сравнително бързо намаляване на кръвното налягане при хипертония, което се дължи на повишена активност на ренина в кръвната плазма. При пациенти с двустранно стесняване на бъбречните артерии, бъбречната функция може да се влоши. Употребата на блокери на ангиотензин II рецептори при бременни жени е противопоказана поради високия риск от фетални нарушения в развитието и смърт.

Въпреки всички тези нежелани ефекти, сартаните се считат за най-добре поносимата група лекарства за понижаване на кръвното налягане, с най-ниска честота на нежелани реакции. Те се комбинират добре с почти всички групи лекарства за кръвно налягане, особено с диуретични лекарства.

Защо да изберете блокери на ангиотензин II рецептори

Както е известно, за лечение на хипертония има 5 основни класа лекарства, които намаляват кръвното налягане по същия начин. Прочетете повече за статията "Лекарства за хипертония: какви са те." Тъй като силата на лекарствата леко се различава, лекарят избира лекарство, в зависимост от това как влияе на метаболизма, колко добре намалява риска от инфаркт, инсулт, бъбречна недостатъчност и други усложнения от хипертония.

Ангиотензин-II рецепторните блокери имат еднозначно ниска честота на нежелани реакции, сравнима с тази на плацебо. Техните “роднини” - АСЕ инхибитори - се характеризират с такива нежелани ефекти като суха кашлица и дори ангиоедем. При назначаването на сартани рискът от тези проблеми е минимален. Споменаваме също, че способността за намаляване на концентрацията на пикочна киселина в кръвта прави разлика между лосартан и други сартани.

Благодаря ви много за достъпното и полезно описание на лекарствата за лечение на хипертония.
Първо ми беше предписано продължително лечение. Натискът ми често започваше да нараства до 160 от лекар, но у дома в нормална среда - до 150. Тъй като в същото време задната част на главата (мускулите) и честото главоболие, особено когато времето се промени, бях болен да присъствам. на терапевта.
Съпътстващо заболяване е среден захарен диабет (без хапчета) - от 7,1 mmol до 8,6 mmol, тахикардия, хронична безсъние, цервикална и лумбална остеохондроза.
Лекарят ми предписа:
сутрин - корвазан (12.5) - 0.5 маса.
след 2 часа - 0.5 маса. липиразид (10)
вечер - Lipril (10) - 0.5 маса.

В първите дни налягането спадна до 105/65.
Болки в шията премина, главата не боли, а дори и първите две седмици сънят беше по-добър (с валериана и други билки). Но имаше лека, но почти постоянна болка в сърцето, зад гръдната кост, леко в лявата ръка дава. Една седмица по-късно лекарката ми направи кардиограма - беше добро, пулсът не беше много нисък - 82 (беше 92). Liprazide е отменен, Corvazan остава сутрин, вечер - Lipril в същите дози.
Оттогава минаха 4 седмици, но болката продължава.
Самият вечер се опитах да не вземам Lipril, защото натискът беше през цялото време 105/65. След отмяната на Липрил, налягането стана 120. Но болката зад гръдната кост не изчезва, понякога по-лошо.
Четох вашата информация и изглежда, че съм написал всичко най-добро, но ако има такава болка, тогава вероятно трябва да промените нещо?
Никога не съм се оплаквал от сърцето, направих ехогия преди година, всяка година кардиограма.

Моля, попитайте ме какво да правя.
Благодаря предварително за участието ви.

И за начало, можете да прочетете информация за тези лекарства в интернет...

Виж... лекарят Ви е предписал да приемате 4 лекарства едновременно, т.е. 3 лекарства, от които 1 е комбинация, състояща се от 2 лекарства. Те принадлежат към 3-ти различни групи лекарства за хипертония: бета-блокер, два ACE инхибитора и диуретик.

Тя очевидно "прекалява", така че обикновено не го правят. Изпишете максимум 2 различни лекарства, прочетете "Лечение на хипертония с комбинирани лекарства". Нещо повече, нямате такъв огромен стадий на хипертония. Не сте посещавали професионален кардиолог, а местен терапевт. Тя вероятно не знае много за лекарствата за хипертония и как те работят. Затова ти възложих "с марж".

Дълго време сте имали високо кръвно налягане, няколко години. Тялото някак е свикнало с него. От таблетките тя падна не само към нормата, но дори и под нормата, до 105/65. В такива условия сърцето ви е „гладуващо“, т.е. няма кислород и хранителни вещества и затова боли. Това е ситуация в същата серия, когато налягането е твърде рязко намалено при лечението на хипертонична криза, виж статията „Спешна помощ при хипертонична криза”.

Съветвам ви да направите следното:

1. Намерете бързо опитен лекар, който предписва лекарства за хипертония на пациенти за повече от година и затова знае от практиката си как действат. Потърсете прегледи на пациенти, не ги запазвайте. "Здравейте, свободен лекар - Здравейте безнадеждно болен." Заедно с добър лекар постепенно ще намалите броя на лекарствата и ще намалите дозата. Във всеки случай, 3 лекарства - това е очевидно много.

2. Започнете да приемате натурални добавки за намаляване на налягането, поддържане на сърцето и намаляване на риска от запушване на артериите. В статията "Лечение на хипертония без лекарства" разказваме за магнезий, таурин, витамин В6, рибено масло и карнитин. Всички тези вещества ще ви помогнат много. Те не са евтини, особено карнитин, но ако искате да живеете по-дълго и да се грижите за внуците, по-добре е да ги разклоните :). Но освен на лекарите. От магнезий и карнитин се чувствате по-добре много бързо, в рамките на 1-3 седмици, болката в сърцето трябва да отшумява. В крайна сметка, нямате сърдечно заболяване, само проблеми, дължащи се на предозиране на хапчета.

Попитайте и какво е "Коензим Q10". Само имайте предвид, че в ОНД е трудно да се купи висококачествен коензим Q10, по-добре е да поръчате от САЩ, на iherb.com.

3. Корекция на начина на живот: здравословна диета, физическо възпитание, чист въздух, тиха работа, добре установен семеен живот. Препоръчвам да прочетете нашите материали от рубриката "Диета за хипертония".

4. Ако успеете с параграфи 2 и 3, тогава, надявам се, след няколко месеца ще можете напълно да се откажете от „химическите“ хапчета за хипертония и ще имате постоянен натиск около 120/80.

Изтеглете и прочетете книгата от Аткинс "Добавки: Естествена алтернатива на лекарствата".

Желая ви здраве! Ще се радвам, ако по-късно напишете как с вас вървят нещата.

34 години височина 162 тегло 65 пиелонефрит xp кои таблетки от налягане 130 до 95 приемат, ако xp пиелонефрит

> какво хапчета от натиск 130 върху
> 95 приемайте, ако xp пиелонефрит

В отсъствие, мога само да ви дам общ отговор - АСЕ инхибитори или блокери на ангиотензин рецептори. Има и друг клас нови лекарства - пряк инхибитор на ренина - все още не сме успели да добавим описанието му към сайта, потърсете го.

Трябва да полагате всички усилия, за да намерите най-добрия лекар и да се лекувате с него. Следването на безплатни съвети от интернет може да бъде опасно във вашата ситуация.

Здравейте, аз съм на 37 години, височина 176 см, тегло 80 кг, 5-7 години. АД средно беше 95 с 145, в скока беше 110 с 160, пулсът беше под 110. Започна преди 8 години. беше прегледан от терапевт, кардиограма, бъбреците казаха, че всичко е нормално, но тъй като кръвното налягане се повишава на фона на увеличаване на сърдечната честота, предписва се егилока. -фенозепам) затова всички странични ефекти на блокерите от ЦНС са мои за 100 (безсъние, раздразнителност, депресия), поради този порочен кръг, вие приемате егилок, който трябва да увеличите приема на психотропни лекарства. 80-90 също не е хубаво избираем група от лекарства и медицински преглед? Благодаря ти, аз ще чакам за отговор.

> какъв би могъл да бъде вашият съвет
> избор на група лекарства
> и медицински преглед?

Прочетете статиите в блока „Лечение на хипертонията в 3 седмици е реален” и усърдно правете всичко написано там. Първо, вземете вашите тестове.

За депресията. Силно препоръчваме да опитате веществото от 5-HTP 200-300 mg на ден, в допълнение към нашите "стандартни" добавки за хипертония. И не забравяйте да вземете B-50 витамини в шокови дози - 2-3 таблетки на ден. В края на статията "Лечение на хипертония без лекарства" се споменава книгата на Аткинс. Прочетете го внимателно. Разберете в тази книга кои от витамините В могат да бъдат взети допълнително в големи дози за депресия. Ако имате депресия по време на облачно време, пробвайте и таблетки Hypericum и Vitamin D3.

Съществува теория, че най-добрият начин за лечение на депресия не е да се инхибира връщането на серотонин, а просто да се увеличи неговото количество. Надявам се, че с помощта на 5-HTP и други добавки можете да спрете приема на антидепресанти и да се чувствате добре. Препоръчително е да докладвате за 6-8 седмици тук, как се справяте.

Здравейте Кръвното ми налягане често се повишава. Лекарят предписал лозап. Прочетох за лекарствата в тази група, че чрез намаляване на налягането в главните съдове, те могат да навредят на капилярите. И с течение на времето това може да доведе до инсулт. Може ли главоболие да е страничен ефект на лозап? Благодаря предварително за вашия отговор.

> те намаляват налягането в главните съдове,
> може да навреди на капилярите

Това е глупост. Съдовете увреждат нездравословния (заседнал) начин на живот, който ви води.

> Може да има страничен ефект
> Лозапа е главоболие?

Възраст - 79 години, височина - 166 см, тегло - 78 кг. Нормалното налягане е 130/90, импулс 80-85. Преди два месеца имаше хипертонична криза, предизвикана от упражнения, след което имаше болка в епигастриума и между лопатките. Той бе хоспитализиран. Резултати от проучването:
ХОББ в ремисия, белодробно сърце, субкомпенсация.
Рентгено - съсуден плеврит?
FGS - езофагит. Застойна гастропатия. Цикатрично-язвена деформация на дуоденалната луковица.
Echo-KG - Дилатация на предсърдията и аортния корен. Атеросклероза на клапния апарат на сърцето. Аортна недостатъчност 2-2.5 стъпка., Митрал нед-ст 1-1.5 стъпка., Трикуспидална недостатъчност - 1 - 1.5 градуса. Следи от течност в перикарда.
КТ - вретенообразна аневризма на арката и низходящата аорта, диаметърът на максималното разширение - 86,7 mm, дължина - 192 mm, частично тромбизирана навсякъде.
Получено лечение:
сутрин - бидоп, амоксицилин, кларитромицин, тромбоц-АСС, лизиноприл вечер, беродуал - 2 пъти - инхалиране с пулверизатор.
Глюкоза с аспаркам - капки. След 2 седмици бе изписан с назначения:
bidid - дълъг
лизиноприл - дълъг
де-нол-3 седмици
дух
кардиомагнил - за обяд
Севастатин - вечер
След 2 дни приемане на лекарството у дома, налягането спадна до 100/60, пулсът - 55. Имаше силни удари на сърцето, болки в гърдите и между лопатките. Намалете дозите постепенно
Bidop - 1,25 mg, лизиноприл -2,5 mg. Налягането на лявата ръка беше 105/70, PS-72, отдясно - 100/60.
Въпроси: 1) Дали такова налягане е опасно или е по-добре да го държите на 120/75?
Възможно ли е лизиноприл да се замени с лазортан и като цяло да се премахне бидоп и как най-добре да го направя? Заради аортната аневризма е наложително да избера най-оптималното антихипертензивно лекарство, като се има предвид, че преди не съм приемал антихипертензивни препарати, а понякога съм пил от седмица или две - стандарт за нощта. Благодаря Ви предварително за отговора. Имам липса на доверие в компетентността на лекуващия лекар.

> Благодаря предварително за вашия отговор.

Вашият случай е труден, извън обхвата на моите компетенции. Съветвам ви да направите следното:
1. Ако искате да живеете, сменете лекаря на всяка цена, намерете добър.
2. Въпроси по хапчета - обсъждайте само с него, а не в интернет.
3. Добавете средствата за лечение, които са Ви предписани. Те ще подкрепят сърцето ви, ще удължат живота. Само не вместо лечение, а с него!

Добър ден Искам да взема хапче за намаляване на натиска за бащата. Той е на 62 години, височина 170 см, 95 кг. Има излишно тегло, нищо друго не притеснява и общото състояние е добро. Повишеното налягане е свързано с нервната работа. По-рано лекарят предписва Енап, но неговата ефективност става по-лоша, на практика не намалява налягането. Какво може да се препоръча с най-малко странични ефекти, но ефективно? Мисля за Лосартан.

> Какво може да се препоръча

Ще помогне на баща ви, ако изучава материалите в блока „Изцеление от хипертония за 3 седмици е реален” и ще следва препоръките.

> Мисля за Лосартан

Предполагам, че той ще бъде още по-слаб от Енап.

Аз съм на 58 години, височина 164 см, тегло 68 кг. Налягането се е повишило до 180. Разгледана в медицинския център, диагнозата е генетична предразположеност. Лекарят написал Mikardis плюс 40 mg, той не съществува в природата. Таблетка 80 mg не може да бъде разделена. Мога ли да приемам Tolura 40 (производство на телмисартан в Словения) и индапамид вместо Mikardis плюс 40 mg? Благодаря!

> диагноза - генетична предразположеност

Това са глупости, току-що сте примамили пари.

Трябва да намерите интелигентен лекар и да обсъдите с него въпроса за наркотиците. Невъзможно е да се предписват лекарства задочно в Интернет. Бих изучавал и статията „Причини за хипертонията и как да ги елиминираме” на ваше място. Прокарайте тестовете, както е написано там.

Препоръчително ли е едновременно да се назначават АСЕ инхибитори (хартил) и ангиотензин II рецепторни антагонисти за хипертония?

> Дали е уместно едновременно назначаване
> за хипертония на АСЕ инхибитори
> и ангиотензин II рецепторни антагонисти?

Не, защото има повишена вероятност за бъбречни усложнения.

Едно от посочените лекарства трябва да бъде заменено с нещо друго.

Здравейте Взимам от високо кръвно налягане: сутрин - бисопролол, еналаприл, на обяд - амлодипин Тева, вечер - дори еналаприл и Тромбо Ас, през нощта - росувастатин.
Кажете ми, моля, мога ли да сменя еналаприл и амлодипин с едно лекарство Кардосал (сартан).
Благодаря.

Мога ли да сменя еналаприл и амлодипин с едно лекарство Cardosal

Предполагам, че ефективността на лекарствата за такава подмяна ще намалее. Но никой не може да предскаже това предварително, само защото имате свой индивидуален метаболизъм.

Обърнете внимание на материалите в блока "Лекуваме хипертония за 3 седмици - това е реално".

Здравейте Аз съм на 42 години. Доколкото си спомням, винаги съм имал високо кръвно налягане при медицински прегледи, дори на 14-годишна възраст. На 17-годишна възраст военната служба изпратила за преглед - открили са допълнителен съд в бъбреците. Но тъй като натискът не ме уведоми, забравих за него до 40-годишна възраст. След 40 години натискът се почувства. Някак си забравих за артерията в бъбреците... Е, кардиолозите започнаха да ходят. Не бяха открити никакви други отклонения, освен високо налягане 160/90. Обелете нолипрел форте и конкур повече от година, капотен, сега пия леркамен. Нито едно от лекарствата не помага. След като прочетох вашата статия, някак си си спомних собствената си артерия в бъбреците и мисля, че вероятно съм била третирана погрешно. Редовно и постоянно приемам витамини. Какво можете да посъветвате?

Не намерихте информацията, която търсите?
Задайте въпроса си тук.

Как да лекува хипертония сами
след 3 седмици, без скъпи вредни лекарства,
диета "глад" и тежко физическо възпитание:
Тук можете да получите безплатни инструкции стъпка по стъпка.

Задавайте въпроси, благодаря за полезни статии.
или, обратно, критикуват качеството на материалите на обекта