Sindrom.guru

Синдромът на Алцхаймер е често срещано заболяване, характерно за възрастните хора, което се свързва с увреждане на паметта и безпомощност у много хора. Какво представлява болестта на Алцхаймер и как се проявява тя?

Обща информация

Болест на Алцхаймер или синдром е невродегенеративно заболяване, характеризиращо се с когнитивни и поведенчески разстройства. Това състояние в голяма степен нарушава социалното и професионалното функциониране, както и качеството на човешкия живот.

Синдромът на Алцхаймер е доста често срещано заболяване, характерно за възрастните хора.

В момента това е неизлечима болест. Той има дълъг предклиничен период, първите симптоми обикновено са замъглени. Често ранните прояви на болестта се приемат за признаци на стареене. Поради това, почти половин век след откриването на синдрома на Алцхаймер, диагнозата е поставена изключително за млади пациенти (40-65 години). Същите симптоми при по-възрастните хора се обвиняват за сенилна деменция и неразположение. Допълнителната картина в повечето случаи е доста негативна.

От страна на патофизиологията в организма с този синдром се наблюдават:

• смърт на нервните клетки;
• разкъсване на синаптичните връзки;
• образуването на амилоидни плаки и неврофибриларни връзки;
• натрупване на анормални протеини в тъканите;
• отлагането на бета-амилоид в клетките и някои други промени.

Болест на Алцхаймер или синдром е невродегенеративно заболяване, характеризиращо се с когнитивни и поведенчески разстройства.

етиология

Причините за синдрома на Алцхаймер не са ясни. Най-правдоподобна е теорията, че развитието на болестта може да бъде предизвикано от комбинация от някои фактори:

• наследственост;
• начин на живот;
• екология.

Тези фактори оказват вредно въздействие върху мозъка за дълго време и в резултат на това се развива болестта на Алцхаймер.

Определена роля в предразположеността към синдрома най-вероятно играят:

• възраст (рискът се появява след 65 години, а след 85 се увеличава до 50%);
• Синдром на Даун;
• пол (жените се разболяват много по-често);

Жените страдат по-често от това заболяване

• травма на главата в миналото;
• проблеми със сърцето;
• наличието на когнитивно увреждане;
• фамилна история и генетика.

Клинична картина

Болестта на Алцхаймер започва приблизително 8–14 години, преди да се появят първите ясни признаци, нарушенията на паметта доминират в клиничната картина.

Обичайно е да се разграничават 4 етапа на болестта на Алцхаймер.

Етап I - Предварително действие.

Относително дълъг етап - може да продължи няколко години. Ранните симптоми приличат на естествени промени, дължащи се на стареене, или реакция на организма на скорошния стрес. Синдромът на Алцхаймер рядко се диагностицира на този етап, тъй като симптомите няма да бъдат особено забележими:

Увреждането на паметта е един от симптомите на заболяването.

• разсеяност;
• трудност при възприемането на информация;
• нарушение на семантичната памет (т.е. човек забравя какво означава дума).

Това състояние се нарича „сенилен маразъм“ или „склероза“, докато склерозата няма нищо общо с увреждането на паметта, а маразмът е абсолютното прекратяване на всяка умствена дейност.

Етап II - Ранна деменция.

На този етап симптомите на синдрома стават по-изразени, възможно е да се направи точна диагноза. Нарушенията в паметта се влошават, но съществен проблем сега е нарушение на двигателната активност, невъзможност за формулиране и представяне на собствените си мисли. Човек обаче все още може сам да изпълнява прости задачи, понякога с намек или помощ. Характерните характеристики ще бъдат:

• увреждане на речта или недостиг;
• влошаване или загуба на скрита памет (пациентът може да забрави това, което е научил несъзнателно, т.нар. "памет на тялото");
• нарушаване на целенасочени движения.

Признаци на болестта на Алцхаймер

Етап III - Умерена деменция.

Човек изпитва значителни трудности при изпълнението на обикновени ежедневни задачи, почти винаги изисква външна помощ. Настроението на пациента е нестабилно, той може да не разпознае и близките си. Понякога пациентите напускат дома си. Най-дългият етап в развитието на болестта. На този етап има:

• напикаване;
• емоционална нестабилност;
• пристъпи на агресия;
• делириум;
• нарушаване на дългосрочната памет;
• склонност към скитничество.

Грижата за емоционално нестабилен пациент е изключително трудна. Често роднините, които са обвързани с такива задължения, са или стресирани, или депресирани. Поставянето на пациент със синдром на Алцхаймер в специализирана институция улеснява живота не само на неговите близки, но и на самия пациент, тъй като той ще бъде под постоянно медицинско наблюдение.

Нарушаването на дългосрочната памет е един от симптомите на заболяването.

Етап IV - Тежка или дълбока деменция.

Пациентът не може да извършва никакви действия без външна помощ. Тъй като физическата активност е минимална, има развитие на кахексия или дистрофия на отделните органи и части от тялото или на цялото тяло. Речта се свежда до индивидуални звуци, но понякога пациентът запазва способността си да изразява примитивни емоции. С течение на времето способността за движение напълно изчезва. симптоми:

• загуба на тегло;
• нарушение на рефлекса на преглъщане;
• увеличена продължителност на съня;
• конвулсии;
• нечленоразделно мърморене, стонове вместо реч.

перспектива

Синдромът на Алцхаймер има дегенеративни тенденции, прогнози и продължителността на живота при тази болест е изключително песимистична. Така средната продължителност на живота след началото на заболяването е 8-10 години. Понякога пациентите с тази диагноза живеят до 15 години.

Болестта на Алцхаймер в момента е неизлечима болест, лечението се свежда до лечението на когнитивни нарушения и антипсихотици за агресивни пациенти. Въпреки това, приемането на тези лекарства увеличава риска от смърт.

Самата болест на Алцхаймер рядко е причината за смъртта. Най-често пациентите умират от усложнения, които са се развили в отслабено тяло, които се появяват след:

• пневмония;
• грип и други заболявания от групата на ARVI;
• абсцеси;
• рани от залежаване.

В някои случаи обаче смъртта настъпва в резултат на обширно увреждане на мозъка, което води до постепенно отпадане на всички системи на тялото.

Учените по света активно разработват лекарства, които могат да лекуват болните, или поне забавят прогресията на болестта.

Болест на Алцхаймер

Болестта на Алцгеймер (също сенилна деменция от типа на Алцхаймер) е най-честата форма на деменция, невродегенеративна болест, описана за първи път през 1907 г. [1] от немския психиатър Алоис Алцхаймер. По правило се среща при хора над 65-годишна възраст [2], но има и ранна болест на Алцхаймер - рядка форма на заболяването. Глобалната честота за 2006 г. е оценена на 26,6 милиона души, а до 2050 г. броят на пациентите може да се удвои [3].

По правило заболяването започва с фини симптоми, но с течение на времето напредва. Най-често, в ранните стадии, се разпознава краткотрайно разстройство на паметта, например неспособността да се припомни наскоро научената информация. С развитието на болестта, има загуба на дългосрочна памет [4], има нарушена реч и когнитивни функции, пациентът губи способността да се движи в околната среда и да се грижи за себе си. Постепенната загуба на телесни функции води до смърт [5].

Когато отидат при лекар и подозират болестта на Алцхаймер, те обикновено анализират поведението си, за да изяснят диагнозата, провеждат серия от когнитивни тестове и, ако е възможно, извършват магнитно-резонансна визуализация (MRI) [6]. Индивидуалната прогноза е трудна поради вариации в продължителността на заболяването, което може да се развие латентно за дълго време, преди симптомите да станат забележими и да се постави диагнозата. Средната продължителност на живота след поставяне на диагнозата е около седем години [7], по-малко от три процента от пациентите живеят повече от четиринадесет години [8].

Понастоящем не е постигнато пълно разбиране на причините и хода на болестта на Алцхаймер. Основните характеристики на заболяването са натрупването на амилоидни плаки и неврофибриларни връзки в мозъчната тъкан [9] [10]. Съвременните методи на терапия само леко облекчават симптомите, но засега не позволяват да се спре или забави развитието на заболяването. Много обещаващи терапии са достигнали етапа на клиничните изпитвания, чийто брой през 2008 г. е бил над петстотин, но не е ясно дали тяхната ефективност ще бъде доказана. През 2013 г. дълбоката транскраниална магнитна стимулация (Deep TMS) получи знак за одобрение на CE Mark за лечение на симптомите на болестта на Алцхаймер заедно с други заболявания [11] [12]. Две американски компании са престанали да разработват обещаващо лекарство, което да облекчи ефекта от загубата на паметта при болестта на Алцхаймер след две клинични проучвания, по време на които лекарството не може да помогне на болните. Изследователите съобщават, че положителната динамика на заболяването при пациенти в лека или ранна фаза на болестта на Алцхаймер не се различава от тази в контролната група пациенти, на които е дадено плацебо. Pfizer и Johnson Johnson заявиха, че всички други изследвания в тази област са преустановени. Понастоящем няма лечение за болестта на Алцхаймер [13]. Съществуват много начини за предотвратяване на болестта на Алцхаймер, но не се забелязва тяхното въздействие върху хода на заболяването и неговата тежест. Както за превенция, така и за борба с болестите, често се препоръчва да се упражнява, стимулира мисленето и се придържа към балансирано хранене [14].

Болестта на Алцхаймер принадлежи към болести, които налагат най-голяма финансова тежест върху обществото в развитите страни [15] [16].

съдържание

История [редактиране]

Лекари и философи на Древна Гърция и Рим свързват старостта с отслабване на разума [1], но едва през 1901 г. германският психиатър Алоис Алцхаймер отбелязва случай на заболяване, което по-късно е кръстен на него. Той публикува анализа на 50-годишната болест на Августа Д. за първи път през 1907 г., след като пациентът, за когото е наблюдавал, умира [17]. През следващите пет години в медицинската литература се появяват още 11 подобни описания, а авторите на някои от тях вече са използвали термина "болест на Алцхаймер" [1]. Емил Крапелин е първият, който нарича болестта на Алцхаймер независима болест. През 1910 г. той го изтъква като подтип сенилна деменция в осмото издание на своя учебник по психиатрия, като му дава паралелното име „presenile dementia“ [18].

През по-голямата част от двадесети век диагнозата на болестта на Алцхаймер е била дадена само на относително млади пациенти, чиито първи симптоми на деменция са на възраст между 45 и 65 години. Терминологията се променя след конференцията за болестта на Алцхаймер, проведена през 1977 г., чиито участници стигнаха до заключението, че клиничните и патологични прояви на presenile и senile деменция са почти идентични, въпреки че не изключват съществуването на етиологични разлики [19]. Постепенно диагнозата започва да се прави независимо от възрастта [20], въпреки че за известно време, за да се опише болестта при хора над 65 години, все още се използва терминът “сенилна деменция от типа на Алцхаймер” (SDAT), което спестява “класическата” диагноза на болестта на Алцхаймер за по-младите. В резултат на това терминът „болест на Алцхаймер“ беше официално приет в медицинската номенклатура като наименование на заболяване, диагностицирано независимо от възрастта с наличието на релевантни симптоми, развиващо се по характерен начин и придружено от появата на типични невропатологични признаци [21].

Епидемиология [редактиране]

Двата основни показателя, използвани в епидемиологичните проучвания, са честотата и разпространението на заболяването. Честотата отразява броя на новите случаи на единица човек-време (обикновено броят на новите случаи на хиляда човеко-години), а разпространението на заболяването показва общия брой на заболелите в дадена популация в определен момент във времето.

Кохортните надлъжни проучвания (в хода на които първоначално здравата популация е наблюдавана в продължение на много години) показват честота от 10-15 нови случая на хиляда човешки години за всички видове деменция и 5-8 случая на болестта на Алцхаймер [22] [23] което е около половината от общите годишни диагнози. По-възрастната възраст е основен рисков фактор, който се отразява в статистиката: на всеки пет години след 65-годишна възраст, показателят за риск нараства приблизително наполовина, като нараства от 3 случая в 65 години до 69 случая на хиляда човеко-години до 95 години [22] [23] Има и разлики в пола - жените са по-склонни да развиват болестта на Алцхаймер, особено след 85 години [23] [24].

Разпространението на болестта сред населението зависи от различни фактори, включително заболеваемост и смъртност. Тъй като заболеваемостта се увеличава с възрастта, е необходимо да се вземе предвид средната възраст на населението в изследваната област. В Съединените щати, от 2000 г., около 1,6% от населението, както общо, така и в групата на възраст 65-74 години, е имало болест на Алцхаймер. В групата от 75-84 години тази цифра е вече 19%, а сред гражданите, чиято възраст надхвърля 84 години, разпространението на болестта е 42% [25]. В по-слабо развитите страни разпространението на болестта е по-ниско [26]. Според СЗО, през 2005 г. 0,379% от световното население страда от деменция, а прогнозата за 2015 г. достига стойност от 0,441%, а още по-голям процент от населението, 0,556%, може да бъде засегнат от болестта до 2030 г. [27]. Авторите на други статии [26] стигат до сходни изводи. Друго проучване показва, че през 2006 г. разпространението на болестта в света е 0,40% (диапазон 0,17-0,89%, абсолютният брой е 26,6 милиона души, с диапазон 11,4-59,4 милиона) и прогнозира, че индексът на акциите ще се увеличи три пъти, а абсолютният брой на пациентите се увеличава четири пъти до 2050 г. [3].

Функция [редактиране]

Развитието на заболяването се разделя на четири етапа, с прогресивен модел на когнитивно и функционално увреждане.

Предварително определяне [редактиране]

Първите симптоми често се бъркат със стареене или реакция на стрес. Най-ранните когнитивни затруднения се откриват при някои хора с подробен неврокогнитивен тест осем години преди поставянето на диагнозата [28]. Тези първоначални симптоми могат да повлияят върху изпълнението на не най-трудните ежедневни задачи [29]. Най-забележимото разстройство на паметта се проявява в трудността да се припомнят новооткритите факти и в неспособността да се усвои нова информация [30] [31]. Фините проблеми на изпълнителните функции: концентрация, планиране, когнитивна гъвкавост и абстрактно мислене, или нарушение на семантичната памет (памет за значението на думите, отношението на понятията), също могат да бъдат симптом на ранните етапи на болестта на Алцхаймер [32] [33]. На този етап може да се отбележи апатия, която остава най-устойчивият невропсихиатричен симптом по време на цялото заболяване [34] [35] [36]. Също така, предклиничният стадий се нарича, в зависимост от превода от различни автори на термина "леко когнитивно увреждане" (МСИ) [37], "лек когнитивен спад" [38] или "леко когнитивно увреждане" [39], но има дебат за това дали да се използва последното име за първия етап на болестта на Алцхаймер, или изберете отделна диагностична единица [40].

Ранна деменция [редактиране]

Прогресивната загуба на памет и агнозия при болестта на Алцхаймер рано или късно води до потвърждаване на диагнозата. При малък брой пациенти това не са нарушения на паметта, а говор, изпълнителна функция, възприятие или двигателно увреждане (апраксия), които излизат на преден план [41]. Заболяването се отразява по различен начин в различни аспекти на паметта. Старите спомени за собствения живот (епизодична памет), дългите факти (семантична памет), имплицитната памет (несъзнаваната "памет на тялото" за последователността на действията, например, как да се използват прибори за хранене) са по-малко склонни към разочарование от новите факти. или спомени [42] [43]. Афазията се характеризира главно с обедняване на речника и намалена плавност, което като цяло отслабва способността за словесно и писмено изразяване на мисли. На този етап от заболяването човек обикновено е в състояние да работи адекватно с прости понятия в словесната комуникация [44] [45] [46]. Когато рисувате, пишете, обличате и изпълнявате други задачи с фини двигателни умения, човек може да изглежда неловко поради определени проблеми с координацията и планирането на движенията [47]. С напредването на болестта човек често е способен да изпълнява много задачи самостоятелно, но може да се нуждае от помощ или надзор, когато се опитва да извърши манипулации, които изискват специални познавателни усилия [41].

Лека деменция [редактиране]

Способността за самостоятелно действие се намалява поради прогресивното влошаване [41]. Нарушенията на речта стават очевидни, тъй като при загуба на достъп до речника човек все по-често придобива погрешни думи, за да замени забравената (парафразия). Налице е също така загуба на умения за четене и писане [44] [48]. С течение на времето координацията се нарушава все повече и повече при изпълнение на сложни последователности от движения, което намалява способността на човека да се справи с повечето ежедневни задачи [49]. На този етап проблемите с паметта се увеличават, пациентът може да не разпознае близките си роднини [50]. В миналото неблагоприятната дълготрайна памет също е нарушена [51] и поведенческите отклонения стават по-забележими. Чести са невропсихиатричните прояви като вагеранция, вечерна обостряне [52], раздразнителност и емоционална лабилност, проявяващи се в плач, спонтанна агресия, устойчивост към грижи и грижи. Синдром на фалшива идентификация и други симптоми на делириум се срещат при приблизително 30% от пациентите [34] [53]. Може да се развие инконтиненция [54]. При роднините на пациента и на настойниците тези симптоми причиняват стрес, който може да бъде облекчен чрез преместване на пациента от домашни грижи в болница [41] [55].

Тежка деменция [редактиране]

В последния етап на болестта на Алцхаймер пациентът е напълно зависим от външна помощ. Владеенето на езици се свежда до използването на отделни фрази и дори на отделни думи и в резултат на това речта е напълно загубена [44]. Въпреки загубата на вербални умения, пациентите често са способни да разбират и възприемат емоционални призиви към тях [56]. Въпреки че на този етап все още може да има прояви на агресия, много по-често състоянието на пациента се характеризира с апатия и изтощение [41] и в някакъв момент той не е в състояние да извърши дори и най-простите действия без помощ от другите. Пациентът губи мускулна маса, се движи трудно и на определен етап не е в състояние да напусне леглото [57], а след това да яде самостоятелно [58]. Смъртта обикновено се дължи на фактор от трета страна, като язва под налягане или пневмония, а не поради самата болест на Алцхаймер [59] [60].

Причини за [редактиране]

Предложени са три основни конкуриращи се хипотези, за да се обяснят възможните причини за болестта: хипотезата за холинергични, амилоидни и тау.

Хронологично, първата беше предложена холинергична хипотеза, според която болестта се причинява от намален синтез на невротрансмитер ацетилхолин. Понастоящем тази хипотеза се счита за малко вероятна, тъй като лекарствата, предназначени за коригиране на дефицита на ацетилхолин, имат ниска ефективност, но въз основа на това са създадени повечето от съществуващите методи за поддържаща терапия. Предлагат се и други холинергични ефекти, например инициирането на амилоидна агрегация в голям мащаб [61], което води до генерализиран невро-възпалителен процес [62].

През 1991 г. е предложена “амилоидна хипотеза”, според която основната причина за заболяването са бета-амилоидните (Aβ) депозити [63] [64]. Генът, кодиращ протеина (АРР), от който се образува бета-амилоид, се намира на хромозома 21. Интересен факт в подкрепа на хипотезата на амилоида е, че почти всички оцелели 40-годишни хора, страдащи от синдрома на Даун (допълнително копие на хромозома 21 или неговата област), са открили патология, подобна на Алцхаймер [65] [66]. В допълнение, APOE4, основният генетичен рисков фактор за болестта на Алцхаймер, води до прекомерно натрупване на амилоид в мозъчната тъкан преди появата на симптомите [67]. Освен това, в трансгенни мишки, в чието тяло се произвежда мутантната форма на човешкия АРР ген, фибриларните амилоидни плаки се отлагат в мозъка и други патологични признаци са характерни за болестта на Алцхаймер [68]. Експерименталната ваксина показва способността за изчистване на мозъка от амилоидни плаки в ранните проучвания при хора, но не оказва значителен ефект върху деменцията [69]. Не е установена надеждна корелация на натрупването на плаки с загуба на неврон [70]. Понастоящем основната е амилоидната хипотеза, но не позволява да се обясни цялото разнообразие от явления при болестта на Алцхаймер. Натрупването на бета-амилоид не се счита за пряка причина за заболяването, а по-скоро като спусък, който задейства последователност от невродегенеративни промени, много от които, включително тауопатия и невронална смърт, се появяват едва след години. Какво точно предизвиква натрупването на бета-амилоид, както и как точно се отразява на тау протеина и как може да се предотврати това натрупване, остава неизвестно [71].

Заедно с амилоидната хипотеза се изучава хипотезата на тау, според която каскада от нарушения се предизвиква от аномалии в структурата на тау протеина [64]. Предполага се, че нишките на хиперфосфорилирания тау протеин започват да се обединяват един с друг, като в крайна сметка образуват неврофибриларни връзки в нервните клетки [72]. Това причинява разпадането на микротубулите и колапса на транспортната система вътре в неврона [73], водещи първо до нарушаване на биохимичното сигнализиране между клетките, а след това и до смъртта на самите клетки [74].

Патофизиология [редактиране]

Невропатология [редактиране]

Заболяването се характеризира със загуба на неврони и синаптични връзки в мозъчната кора и някои субкортикални области. Клетъчната смърт води до тежка атрофия на засегнатите зони, включително дегенерация на темпоралните и теменните дялове, областите на фронталния кортекс и cingulate gyrus [62].

Както амилоидните плаки, така и неврофибриларните връзки са ясно видими под микроскопа по време на следкланичния анализ на мозъчни проби от пациенти [10]. Плаките са плътни, в повечето случаи неразтворими отлагания на бета-амилоиден и клетъчен материал вътре и извън невроните. Вътре в нервните клетки те растат, за да образуват неразтворими сплетени влакна, често наричани заплетени. Много по-възрастни хора образуват редица плаки и заплитания в мозъка, но с болестта на Алцхаймер има повече такива в някои области на мозъка, като темпоралните дялове [75].

Биохимия [редактиране]

Наблюдавано е, че болестта на Алцхаймер винаги е придружена от протеинопатия - натрупването на анормално сгънати протеини - бета-амилоид и тау протеин - в мозъчната тъкан [76]. Плаките се образуват от малки пептиди с дължина 39-43 аминокиселини, наричани бета-амилоид (също А-бета, Ар). Бета-амилоид е фрагмент от по-голям прекурсорен протеин, АРР. Този трансмембранен протеин играе важна роля в растежа на невроните, оцеляването и възстановяването след увреждане [77] [78]. При болестта на Алцхаймер, поради неизвестни досега причини, АРР се подлага на протеолиза - тя се разделя на пептиди под влияние на ензими [79]. Бета-амилоидните влакна, образувани от един от пептидите, се слепват в междуклетъчното пространство в плътни образувания, известни като сенилни плаки [10] [80].

По-конкретно, болестта на Алцхаймер се нарича също таупатия - заболявания, свързани с анормално агрегиране на тау протеин. Всеки неврон съдържа цитоскелет, частично съставен от микротубули, които действат като релси, насочвайки хранителни вещества и други молекули от центъра към периферията на клетката, към края на аксона и обратно. Tau протеин, заедно с няколко други протеини, е свързан с микротубули, по-специално, той ги стабилизира след фосфорилиране. При болестта на Алцхаймер протеинът Tau претърпява прекомерно фосфорилиране, което кара протеиновите нишки да се свързват един с друг, да се слепват в неврофибриларните връзки и да разрушават транспортната система на неврона [81].

Патологичен механизъм [редактиране]

Не е известно точно как нарушаването на синтеза и последващото натрупване на бета-амилоидни пептиди причиняват патологични нарушения при болестта на Алцхаймер [82]. Амилоидната хипотеза традиционно посочва натрупването на бета-амилоид като основно събитие, което задейства процеса на невронална дегенерация. Смята се, че отлаганията нарушават хомеостазата на калциевите йони в клетката и провокират апоптоза [83]. Известно е, че митохондриите са мястото на натрупване на Ар в невроните на пациентите, като този пептид също потиска работата на някои ензими и влияе върху използването на глюкоза [84].

Възпалителните процеси и цитокините могат да играят роля в патофизиологията. Тъй като възпалението е признак на увреждане на тъканите при всяко заболяване, при болестта на Алцхаймер, то може да играе второстепенна роля по отношение на основната патология или да бъде маркер на имунния отговор [85].

Генетика [редактиране]

Известни са три гена, мутациите на които по същество ни позволяват да обясним произхода на рядката ранна форма, но общата форма на болестта на Алцхаймер все още не отговаря на рамката на един изключително генетичен модел. Най-силно изразеният генетичен рисков фактор понастоящем се счита за APOE, но вариациите на този ген са свързани само с някои случаи на заболяването [86].

По-малко от 10% от случаите на болестта преди 60-годишна възраст са свързани с автозомно доминантни (фамилни) мутации, които в общия масив са по-малко от 0.01% [86] [87] [88]. Мутациите се откриват в гените на АРР, пресенилин 1 и пресенилин 2 [86], повечето от тях усилват синтеза на малкия протеин Abeta42, основният компонент на сенилните плаки [89].

В рода на по-голямата част от пациентите няма предразположение към заболяването, но гените могат частично да определят риска. Най-известният генетичен рисков фактор е наследеният алел Е4 на АРОЕ гена, който може да обясни до половината от случаите на късна спорадична болест на Алцхаймер [90]. Генетиката се съгласява, че много други гени до известна степен могат да допринесат или възпрепятстват развитието на късна болест на Алцхаймер [86]. Общо повече от 400 гени са тествани за свързване с този често срещан тип заболяване [86]. Скорошен пример е вариацията на гена RELN, свързана с повишена честота при жените [91].

Диагностика [редактиране]

Клиничната диагноза на болестта на Алцхаймер обикновено се основава на историята на пациента (история на живота), неговата фамилна история и клинични наблюдения (наследствена история), като се вземат предвид характерните неврологични и невропсихологични признаци и изключените алтернативни диагнози [92] [93]. За да се разграничи заболяването от други патологии и разновидности на деменция, могат да се използват сложни медицински техники за изобразяване, като компютърна томография, магнитно-резонансна томография, компютърна томография с една фотонна емисия или позитронна емисионна томография [94]. За по-точна оценка на състоянието се проверяват интелектуалните функции, включително паметта. Медицинските организации разработват диагностични критерии, за да улеснят диагнозата на практикуващия и стандартизират процеса на диагностициране. Понякога диагнозата се потвърждава или установява посмъртно чрез хистологичен анализ на мозъчната тъкан [95].

Диагностични критерии [редактиране]

Американският национален институт за неврологични и комуникационни нарушения и инсулт (NINDS) и Асоциацията на Алцхаймер формират най-често използваните критерии за диагностициране на болестта на Алцхаймер [96]. Според критериите, за да се направи клинична диагноза на възможна болест на Алцхаймер, е необходимо да се потвърди наличието на когнитивно увреждане и синдром на предполагаема деменция при невропсихологично изследване. За окончателно потвърждаване на диагнозата е необходим хистопатологичен анализ на мозъчна тъкан, а при проверката на диагнозите in vivo по критерии с посменен анализ е отбелязана добра статистическа надеждност и проверимост [97]. Най-честите заболявания при болестта на Алцхаймер засягат осем области: памет, езикови умения, способност за възприемане на околната среда, конструктивни способности, ориентация в пространството, време и себе си, умения за решаване на проблеми, функциониране, самостоятелност.

Тези домени са еквивалентни на критериите NINCDS-ADRDA, изброени в DSM-IV-TR [98] [99].

Методи за диагностика [редактиране]

Невропсихологичните тестове, като MMSE, се използват широко за оценка на когнитивното увреждане, което трябва да присъства при заболяване. За да се получат надеждни резултати, са необходими по-обширни тестове, особено в ранните стадии на заболяването [100] [101]. В началото на заболяването неврологичното изследване обикновено не показва нищо необичайно, с изключение на очевидни когнитивни аномалии, които могат да приличат на обикновена деменция. Следователно разширеното неврологично изследване е важно за диференциалната диагноза на болестта на Алцхаймер и други заболявания [102]. Разговорът с членовете на семейството се използва и при оценката на хода на заболяването, тъй като роднините могат да предоставят важна информация за нивото на ежедневната активност на човека и за постепенното намаляване на способностите му за мислене [103]. Тъй като самият пациент обикновено не забелязва нарушенията, гледната точка на хората, които се грижат за него, е особено важна [104]. В същото време в много случаи ранните симптоми на деменция остават незабелязани в семейството и лекарят получава неточна информация от роднини [105]. Допълнителни тестове обогатяват картината с информация за някои аспекти на болестта или позволяват да се изключат други диагнози. Анализът на кръвта може да разкрие алтернативни причини за деменция [102], които понякога дори реагират на терапия, която обръща симптомите [106]. Психологически тестове се използват и за откриване на депресия, която може да придружава болестта на Алцхаймер или да причини когнитивен спад [107] [108].

Оборудване SPECT- и PET-визуализация с неговата наличност може да се използва за потвърждаване на диагнозата в съчетание с други методи за оценка, включително анализ на психичния статус [109]. При хора, които вече страдат от деменция, SPECT, според някои източници, дава възможност за по-ефективно диференциране на болестта на Алцхаймер от други причини, в сравнение със стандартното изследване и анамнезата [110]. Възможността да се наблюдават бета-амилоидни отлагания в мозъка на живите хора се появява чрез създаването на Питсбъргското съединение Б (ПиБ) в Университета на Питсбърг, което се свързва с амилоидни отлагания, когато се въвежда в тялото. Краткотрайният радиоактивен изотоп въглерод-11 в съединението позволява да се определи разпределението на това вещество в тялото и да се получи картина на амилоидни отлагания в мозъка на пациента с помощта на PET скенер [111]. Показано е също, че съдържанието на бета-амилоид или тау протеин в цереброспиналната течност може да бъде обективен маркер на заболяването [112]. Тези два метода предизвикаха предложения за разработване на нови диагностични критерии [102] [96].

Превенция на заболяванията [редактиране]

Международните проучвания за оценка на това как една мярка може да забави или предотврати появата на заболяване често дава противоречиви резултати. Към днешна дата няма солидни доказателства за превантивния ефект на някой от разглежданите фактори [113]. В същото време епидемиологичните проучвания показват, че някои коригиращи фактори - диета, кардиоваскуларен риск, медикаменти, умствена дейност и други - са свързани с вероятността от развитие на заболяването. Въпреки това, реални доказателства за тяхната способност да предотвратят заболяването могат да бъдат получени само в хода на допълнително проучване, което ще включва клинични проучвания [114].

Съставките на средиземноморската диета, включително плодове и зеленчуци, хляб, пшеница и други зърнени култури, маслиново масло, риба и червено вино, могат поотделно или колективно да намалят риска и да смекчат хода на болестта на Алцхаймер [115]. Приемането на някои витамини, включително В12, В3, С и фолиева киселина, е свързано с намален риск от развитие на заболяването [116], но други проучвания показват, че няма значителен ефект върху началото и протичането на заболяването и вероятността от странични ефекти. 117]. Куркуминът, който се съдържа в обикновена подправка, показва в проучване върху мишки известна способност да предотвратява някои патологични промени в мозъка [118].

Каприловата киселина, съдържаща се в кокосовото масло, намалява броя на амилоидните плаки в невроните на мозъчния ствол. В процеса на метаболизма на това вещество се образуват кетонни тела, участващи в енергийните процеси на мозъка. Лабораторните експерименти са подкрепени от практика. Известна в книгата на д-р Мери Нюпорт "А ако това е лекарство?". В нея тя описва наблюденията на съпруга си, страдащ от болестта на Алцхаймер. На фона на консумацията на кокосово масло, той започна успешно да се справя с прости психологически тестове за един месец и възобнови участието си в домакинската работа [119].

Рисковите фактори за сърдечно-съдови заболявания, като висок холестерол и хипертония, диабет, тютюнопушене, са свързани с повишен риск и по-тежко протичане на болестта на Алцхаймер [120] [121], но понижаващи холестерола лекарства (статини) не са ефективни за предотвратяването му. или подобряване на състоянието на пациентите [122] [123]. Дългосрочната употреба на нестероидни противовъзпалителни лекарства е свързана с намалена вероятност за развитие на заболяването при някои хора [124]. Други лекарства, като хормонална заместителна терапия при жени, вече не се считат за ефективни за предотвратяване на деменция [125] [126]. Систематичният преглед на ginkgo biloba, проведен през 2007 г., говори за непоследователния и неопределен характер на доказателствата за ефектите на лекарството върху когнитивните увреждания [127], а друго проучване показва, че няма ефект върху честотата [128].

Някои проучвания показват повишен риск от болест на Алцхаймер при хора, чиято работа включва излагане на магнитни полета [129] [130], поглъщане на метали, по-специално алуминий [131] [132] или използване на разтворители [133]. Някои от тези публикации са критикувани заради лошото им качество на работа [134], освен това други проучвания не са открили връзка между факторите на околната среда и развитието на болестта на Алцхаймер [135] [136] [137] [138].

Интелектуални упражнения като четене, игри на дъска, решаване на кръстословици, свирене на музикални инструменти, редовна комуникация могат да забавят началото на заболяването или да смекчат развитието му [139] [140]. Притежаването на два езика е свързано с по-късна поява на болестта на Алцхаймер [141].

В проучване, публикувано през 2015 г., канадските изследователи посочват, че психотехнологията, основана на практиката на внимателност, може да попречи на началото на леко когнитивно увреждане и развитието на болестта на Алцхаймер [142].

Терапия и грижи [редактиране]

Болестта на Алцхаймер не може да бъде излекувана; Наличните терапии могат да имат малък ефект върху симптомите, но са всъщност палиативни. Фармакологичните, психосоциалните и грижите за пациентите могат да бъдат разграничени от целия набор от мерки.

Фармакотерапия [редактиране]

Понастоящем няма лекарства, които да обърнат или поне да забавят развитието на болестта на Алцхаймер. Регулаторните агенции като FDA и EMEA са одобрили четири лекарства за лечение на когнитивни нарушения при болестта на Алцхаймер - три централно действащи инхибитори на холинестеразата и мемантин, NMDA антагонист.

Известен признак на болестта на Алцхаймер е намаляването на активността на холинергичните неврони [143]. Централнодействащите инхибитори на холинестеразата понижават скоростта на деструкция на ацетилхолин (ACh), повишавайки неговата концентрация в мозъка и компенсирайки загубата на ACh, причинена от загубата на холинергични неврони [144]. Първият такъв инхибитор, одобрен за употреба при болестта на Алцхаймер, е takrin, но през 2012 г. употребата му в САЩ е забранена поради хепатотоксични и други странични ефекти [145] [146]. От 2008 г. лекарите използват такива инхибитори на ACh като донепезил [147], галантамин [148] и ривастигмин (под формата на таблетки [149] и пластири [150]). Има доказателства за ефективността на тези лекарства в началния и средния стадий [151], както и някои причини за тяхното използване на по-късен етап. Само донепезил е одобрен за тежка деменция [152]. Употребата на тези лекарства за леко когнитивно увреждане не забавя появата на болестта на Алцхаймер [153]. Сред страничните ефекти на лекарствата, най-често са гадене и повръщане, свързани с излишък на холинергична активност, те се срещат при 1-10% от пациентите и могат да бъдат леки или умерено изразени. По-рядко срещани мускулни спазми, брадикардия, загуба на апетит, загуба на тегло, повишена киселинност на стомашния сок [154].

Друг инхибитор на холинестеразата, Gupercine, който също е антагонист на NMDA рецепторите и може да облекчи когнитивното увреждане при пациенти, но все още не е завършил пълномащабни клинични изпитвания, е в момента [155].

Възбуждащият невротрансмитер глутамат играе важна роля в нервната система, но излишъкът му води до прекомерно активиране на глутаматните рецептори и може да причини клетъчна смърт. Този процес, наречен екситотоксичност, се забелязва не само при болестта на Алцхаймер, но и при други състояния, като болестта на Паркинсон и множествена склероза [156]. Лекарство, наречено Мемантин [157], първоначално използвано за лечение на грип, инхибира активирането на глутаматните NMDA рецептори [156]. Показана е умерена ефикасност на мемантин при умерена и тежка болест на Алцхаймер, но не е известно как тя действа на ранен етап [158]. Рядко се наблюдават леки странични ефекти, сред които - халюцинации, объркване, замайване, главоболие и умора [159]. В комбинация с донепезил, мемантинът показва „статистически значима, но клинично едва забележима ефикасност“ при въздействие върху когнитивните резултати [160].

При пациенти, чието поведение е проблем, антипсихотиците могат умерено да намалят агресията и да повлияят на психозата. В същото време тези лекарства причиняват сериозни странични ефекти, в частност, мозъчно-съдови усложнения, двигателни нарушения и когнитивни увреждания, които изключват ежедневната им употреба [161] [162]. Дългосрочното антипсихотично приложение при болестта на Алцхаймер води до повишена смъртност [162].

Психосоциална намеса [редактиране]

Психосоциалната интервенция допълва фармакологичното и може да бъде разделена на следните подходи

• поведенчески
• емоционален
• познавателен
• стимулиращо ориентирани

Ефективността на интервенцията все още не е обхваната в научната литература, а самият подход не се отнася до болестта на Алцхаймер, а до деменцията като цяло [163].

Поведенческата намеса има за цел да идентифицира предпоставките и последиците от проблемното поведение и да работи за тяхното коригиране. Когато се използва този подход, няма подобрение в общото ниво на функциониране [164], но е възможно да се облекчат някои от индивидуалните проблеми, като инконтиненция [165]. Що се отнася до въздействието на техниките на това направление върху други поведенчески отклонения, като скитането, няма достатъчно натрупани качествени данни [166] [167].

Интервенциите, включващи емоционалната сфера, включват терапия с памет (терапия с реминисценция, RT), валидираща терапия, поддържаща психотерапия, сензорна интеграция (“snouzelen”) и “симулирана терапия за присъствие” (SPT). Поддържащата психотерапия едва ли е проучвана чрез научни методи, но някои клинични работници смятат, че тя осигурява ползи, когато се опитва да помогне на пациентите с лошо здраве да се адаптират към заболяването [163]. В терапията с памет (RT) пациентите обсъждат преживяванията си лице в лице с терапевта или в група, като често използват снимки, предмети от бита, стари музикални и архивни аудиозаписи и други познати предмети от миналото. Въпреки че броят на качествените проучвания на ефективността на RT е малък, е възможен положителен ефект от този метод върху мисленето и отношението на пациента [168]. Симулацията за присъствие, базирана на теориите за привързаност, включва възпроизвеждане на аудиозаписи с гласовете на близките. По предварителни данни нивата на тревожност са намалени при пациенти, подложени на курс на СПТ, и поведението им става по-спокойно [169] [170]. Валидиращата терапия се основава на разпознаването на реалността и личната истинност на опита на друг човек, а по време на сесийните интеграционни сесии пациентът изпълнява упражнения, предназначени да стимулират сетивата. Малко са данните, които да подкрепят тези два метода [171] [172].

Ориентацията в действителност, когнитивната преквалификация и други когнитивно-ориентирани терапии се използват за намаляване на когнитивните дефицити. Ориентацията в действителност се състои в представяне на информация за времето, мястото и личността на пациента, за да се улесни тяхното осъзнаване на ситуацията и тяхното място в нея. На свой ред се осъществява когнитивна преквалификация, за да се подобрят нарушените способности на пациента, на който се дават задачи, които изискват умствено усилие. Има известно подобрение в когнитивните способности, когато се използват както първия, така и втория метод [173] [174], но в някои проучвания този ефект изчезва с времето и се забелязват отрицателни прояви, например, пациентите са разочаровани [163].

Стимулиращите терапии включват арт-терапия, музикална терапия, както и видовете терапия, при която пациентите общуват с животни, упражнения и всяка друга възстановителна дейност. Стимулирането, според изследванията, има умерен ефект върху поведението и настроението, а още по-малко на нивото на функциониране. Както и да е, такава терапия се извършва главно за подобряване на ежедневния живот на пациентите [163].

Грижи и поддръжка [редактиране]

Грижата и наблюдението на пациента са изключително важни заради издръжливостта и дегенеративния характер на заболяването. Тази роля често се възприема от съпруга или близкия роднина [175]. Такова тежко бреме силно засяга социалните, психологическите, икономическите и други аспекти на живота на човек, който се грижи за болните [176] [177] [178].

Тъй като болестта на Алцхаймер е неизлечима и постепенно унищожава способността на човека да се грижи за себе си, грижата за болните всъщност е в основата на терапията и заслужава специално внимание по време на хода на заболяването.

В ранните и умерени стадии на заболяването е възможно да се повиши безопасността на пациентите и да се облекчи тежестта на грижите за него, като се направят промени в околната среда и начина на живот [179] [180]. Сред тези мерки е преходът към обикновена рутина за деня, окачване на предпазни ключалки, етикети на домашни аксесоари с обяснение за това как да ги използват [163] [181] [182]. Пациентът може да загуби способността си да яде самостоятелно, в този случай е необходимо да се смила храна или да се превърне в пастообразно състояние [183]. Ако имате проблеми с преглъщането на храна, може да се наложи хранене с тръба. В този случай пред членовете на семейството и работниците по услугите възниква етичен въпрос за това колко дълго трябва да продължат да бъдат хранени, доколко е ефективен от медицинска гледна точка [184] [185]. Необходимостта от физическа фиксация на пациента е рядкост, но в някои ситуации е необходимо да се прибегне до фиксация, за да се предпази пациентът от самонараняване или други [163].

С напредването на заболяването могат да възникнат различни усложнения, като заболявания на зъбите и устата, рани от натиск, нарушения в храненето, хигиенни проблеми, респираторни, очни или кожни инфекции. Те могат да бъдат избегнати с изключително внимание, но когато се случват, се изисква професионална намеса [60] [186]. Улесняването на благополучието на пациента пред наближаващата смърт става основна задача на последния етап от заболяването [187].

Прогноза [редактиране]

В ранните си стадии болестта на Алцхаймер е трудно диагностицирана. Определена диагноза обикновено се прави, когато когнитивните увреждания започват да засягат ежедневните дейности на човек, въпреки че самият пациент все още може да живее независим живот. Постепенно проблемите на светлината в когнитивната сфера се заменят с нарастващи отклонения, както когнитивни, така и други, и този процес неумолимо превръща човек в състояние, зависещо от помощ на други хора [41].

Очакваната продължителност на живота при група пациенти е намалена [7] [188] [189], а след поставена диагноза те живеят средно около седем години [7]. По-малко от 3% от пациентите оцеляват повече от четиринадесет години [8]. Такива признаци като повишена тежест на когнитивното увреждане, намалено ниво на функциониране, падане, отклонения по време на неврологично изследване са свързани с повишена смъртност. Други свързани заболявания, като сърдечни проблеми, диабет, история на злоупотреба с алкохол, също са свързани с намалена преживяемост [188] [190] [191]. Колкото по-ранна е болестта на Алцхаймер, толкова повече години пациентът е успял да живее средно след диагнозата, но в сравнение със здравите хора общата продължителност на живота на този човек е особено ниска [189]. Прогнозата за оцеляване при жените е по-благоприятна, отколкото при мъжете [8] [192].

Смъртността при пациентите в 70% от случаите се дължи на самото заболяване [7], докато най-често непосредствените причини са пневмонията и дехидратацията. Ракът при болестта на Алцхаймер е по-рядко срещан, отколкото в общата популация [7] [192].

Култура и общество [редактиране]

Тежест за обществото [редактиране]

Сред болестите, които налагат голяма тежест на обществото в развитите страни, болестта на Алцхаймер и деменцията като цяло могат да заемат едно от първите места [15] [16]. В развиващите се страни, като Аржентина [193] и новите развити страни (Южна Корея) [194], публичните разходи също са високи и продължават да нарастват. Вероятно ще станат още по-високи с застаряването на обществото и ще се превърнат във важен социален проблем. Разходите включват преки медицински разходи за грижи за старчески домове и немедицински грижи за домашни грижи за болни и непреки разходи, като загуба на производителност както за пациента, така и за лицето, което се грижи за него [16]. Оценките, дадени в изследванията, варират, но като цяло, цената на деменцията в световен мащаб може да бъде около $ 160 милиарда [195], а в Съединените щати - около $ 100 милиарда годишно [16].

Най-големите публични разходи отиват за заплащане на дългосрочна професионална грижа за пациентите, по-специално за институционализиране, тя заема до две трети от общия размер на средствата [15]. Грижите за дома са също скъпи [15], особено като се имат предвид неформалните семейни разходи, включително изразходваното време и загубените заплати [196].

Разходите се увеличават при тежка деменция и поведенчески разстройства [197] поради необходимостта да се отделя повече време за грижи за болните [196]. Следователно всяка терапия, която може да забави изчезването на когнитивните способности, да забави институционализирането или да намали броя на часовете, посветени на грижите за пациентите, ще бъде от полза от икономическа гледна точка. Икономическата оценка на съществуващите методи на лечение показва положителни резултати [16].

Грижа за пациента [редактиране]

Основната грижа за пациента обикновено се приема от съпруга или близък роднина [175], като по този начин тежи върху себе си, тъй като грижата изисква физическо натоварване, финансови разходи, засяга социалната страна на живота и е психологически много обременителен [176] [177] [178] ]. Пациентите и близките обикновено предпочитат домашни грижи [198]. Възможно е да се отложи или изцяло да се избегне необходимостта от по-професионална и скъпа грижа [198] [199], но две трети от живеещите в домовете за стари хора все още страдат от деменция [163].

Сред тези, които се грижат за пациенти с деменция, има високо ниво на соматични заболявания и психични разстройства [200]. Ако живеят под един покрив с пациента, ако пациентът е съпруг, ако пациентът е депресиран, се държи неадекватно, халюцинира, страда от нарушения на съня и не може да се движи нормално - всички тези фактори, според проучванията, са свързани с повишени броят на психосоциалните проблеми [201] [202]. Грижата за болните също е принудена да прекарва с него средно по 47 часа на седмица, често за сметка на работното време, докато разходите за грижи са високи. Преките и непреки разходи за грижи за пациентите в САЩ са средно от 18 000 до 7 700 долара годишно, според различни проучвания [196] [203].

Според изследванията, психологическото здраве на хората, които се грижат за пациентите, могат да бъдат подсилени, като се използва когнитивно-поведенческа терапия и стратегии за учене за противодействие на стреса, както индивидуално, така и в групи [176] [204].

Известни личности, медии, литературни и филмови творби [редактиране]

Болестта на Алцхаймер засяга много хора, а не заобикалящи знаменитости, включително такива известни като бившия президент на САЩ Роналд Рейгън и ирландския писател Ирис Мърдок. Фактът, че болестта е и двете, не само е широко разпространен в медиите, но и служи като основа за научни статии, авторите на които анализират прогресивното отслабване на когнитивните функции на обществените личности [205] [206]. Други известни жертви на болестта бяха футболистът Ференц Пушкас [207], бивш британски премиер Харолд Уилсън, испанският премиер Адолфо Суарес, актьори Питър Фалк [210], Рита Хейуорт [211], Ани Жирардо и Чарлтън. Хестън [212], писател Тери Пратчет [213].

Болестта на Алцхаймер е отразена и във филмите, включително Iris (2001) [214], въз основа на мемоарите на John Bailey, съпруг Iris Murdoch [215]; Дневник на паметта (2004) [216], основаващ се на едноименния роман от Николас Спаркс [217]; “Не искам да забравя” (“Eraser in my head”) (2004) [218]; Tanmatra (2005); [219] “Паметта на утре” (2006) [220], базирана на романа на Хироши Огивара [221]; "Далеч от него" (2006), според историята на Алис Мънро "Мечката премина през планината" [222], поредицата "El Internado Laguna Negra" (Черна лагуна; Сезон 7) (2007), "Възходът на планетата на маймуните" (2011), “Сексът на приятелството” (2011), “Желязната дама” (2011), “Разделител Надер и Симин” (2011), телевизионният сериал “Маса в ъгъла”, телевизионният сериал “Анатомия на страстта”, сериалът “Теорията на лъжите” 2009-2011 сезон 3 Епизод 7, телевизионен сериал „Мостове на детектив Неш“, филми „Deep Blue Sea“, „Бен X“ (2007) и „Still Alice“ (2014), „Медът в главата“ (2014).

Документалните филми включват Малкълм и Барбара: A Love Story (1999) и Малкълм и Барбара: Сбогом на любовта, с участието на Малкълм Пойнтън [223].

Направления на изследване [редактиране]

През 2008 г. над 400 фармацевтични продукта бяха тествани в различни страни по света. Приблизително една четвърт от тях преминаха през III фаза на клинични изпитвания, като успешното приключване на въпроса за използването на агента се разглежда от регулаторните органи [224].

Има насока на клиничните проучвания, насочени към коригиране на основните патологични промени. Една от типичните цели за лекарства, подложени на тестване, са бета-амилоидни натрупвания, които трябва да бъдат намалени. Изследват се методи като имунотерапия или ваксинация срещу амилоиден протеин. За разлика от конвенционалната ваксинация, извършена предварително, в случая на болестта на Алцхаймер, ваксината ще се прилага на пациенти, които вече са получили диагнозата. Според концепцията на изследователите, имунната система на пациента трябва да се научи да разпознава и атакува амилоидни отлагания, намалявайки техния размер и улесняващ хода на заболяването [225]. Специфичен пример за ваксина е ACC-001 молекулата [226] [227], чиито клинични изпитвания бяха замразени през 2008 г. [228]. Друго подобно лекарство е бапинеузумаб, изкуствено антитяло, което е идентично с естественото антиамилоидно антитяло [229]. Разработват се също и невропротективни агенти като AL-108 [230] и инхибитори на метало-протеиновите взаимодействия като PBT2 [231]. Слетият протеин на етанерцепт, действащ като инхибитор на TNF, показва обещаващи резултати [232]. В експерименти върху мишки с модела на болестта на Алцхаймер, бяха открити много обещаващи лекарства, които подобриха познавателните способности, като например EPPS съединението, което защитава нервната тъкан чрез активно разрушаване на амилоидни плаки [233], както и J147 [234] и антиастматичното лекарство Montelukast [235], показва подобрение в състоянието на мозъка, подобно на подмладяване.

По време на клиничните проучвания, проведени през 2008 г., пациентите в началните и средни стадии показват положителни промени в хода на заболяването под влияние на тетраметилтионин хлорид, инхибиращ агрегацията на тау протеина [236] [237] и антихистамин димебон [238].

За да се даде възможност на учените от различни страни да обменят идеи и да предлагат хипотези, както и да предоставят информация за най-новите научни изследвания на всички заинтересовани, бе създаден онлайн проект за научноизследователски форум за Алцхаймер.

През 2014 г. екип, ръководен от Ким Дю Йонг и Рудолф Танци, успя да създаде триизмерна култура на нервната тъкан на базата на човешки стволови клетки in vitro, която експериментално възпроизвежда дегенеративни промени, свързани с натрупването на бета-амилоидни образувания и тауопатии [239].

Едно от изследователските направления е изследването на хода на заболяването при пациенти, принадлежащи към различни раси. Група учени, водена от Лиза Барнс, организираха проучване, в което участваха 122 души, от които 81 души принадлежаха на раса от евреи, а 41 на негроидна раса. Учените изследват мозъчната тъкан на пациентите. Признаци на патологии, различни от болестта на Алцхаймер, са открити в 71% от пациентите на раса негроид. Сред кавказците тази цифра е 51%. Освен това, болестите на кръвоносните съдове се срещат по-често при афро-американци. Медикаменти, които в момента се използват за лечение на болестта на Алцхаймер, засягат само определен тип патология. Получените данни за смесената картина на заболяването у представителите на негроидната раса ще помогнат за създаването на нови методи за лечение на тази група пациенти [240].

Бележки [редактиране]

1. 01 01,01,11,2 Berchtold NC, Cotman CW (1998). "Еволюция в концептуализацията на деменцията и болестта на Алцхаймер: гръко-римски период до 60-те години." Neurobiol. Aging19 (3): 173-89. PMID 9661992.
2. Brookmeyer R, Gray S, Kawas C (септември 1998). "Прогнози за болестта на Алцхаймер в Съединените щати и последиците за общественото здраве от забавяне на началото на заболяването." Am J Public Health88 (9): 1337-42. PMID 9736873.
3. .1 3.03.1 Оценка на разпространението за 2006 г.:
   • Brookmeyer R, Johnson E, Ziegler-Graham K, MH Arrighi (юли 2007). "Прогнозиране на глобалната тежест на болестта на Алцхаймер". Алцхаймер и деменция3 (3): 186-91. DOI: 10.1016 / j.jalz.2007.04.381. Проверено 2008-06-18.
   • (2007) "Перспективи за населението на света: преразглеждане през 2006 г., акценти" (PDF) (Отдел за населението, Министерство на икономиката и социалните въпроси, Организация на обединените нации). Проверено на 2008-08-27.
4. Ert Tabert МН, Liu X, Doty RL, Serby M, Zamora D, Pelton GH, Marder K, Albers MW, Stern Y, Devanand DP (2005). "Рискът от миризма от 10 артикула за болестта на Алцхаймер." Ан. Neurol.58 (1): 155-160. DOI: 10.1002 / ana.20533. PMID 15984022.
5. Stages Разбиране на етапите и симптомите на болестта на Алцхаймер. Национален институт по стареене (26 октомври 2007 г.). Получено на 21 февруари 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
6. Of Диагноза на Алцхаймер при AD. Тръст на Алцхаймер. Получено 29 февруари 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
7. 0,77,17,27,37,4 Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK (август 1986 г.). "Болест на оцеляване и болест на Алцхаймер и мултиинфарктна деменция". Acta Neurol. Scand.74 (2): 103-7. PMID 3776457. Тестван 2008-08-04.
8. , 0 8,08,18,2 Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK (март 1995 г.). „Дългосрочно оцеляване и предиктори на смъртността при болестта на Алцхаймер и мултиинфарктна деменция“. Acta Neurol. Scand.91 (3): 159-64. PMID 7793228.
9. Ard Балард Клайв, Готие Серж, Корбет Ан, Брейн Карол, Аарсланд Даг, Джоунс Ема болестта на Алцхаймер // The Lancet. - 2011. - том. 377. - С. 1019-1031. - ISSN01406736. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (10) 61349-9.
10. , 01 10,010,110,2 Tiraboschi P, Hansen LA, Thal LJ, Corey-Bloom J (юни 2004 г.). "Значението на невритните плаки и заплитания към развитието и еволюцията на AD". Neurology62 (11): 1984-9. PMID 15184601.
11. ↑ Brainsway съобщава за положителни данни от Deep TMS система за OCD (английски). Новини от индустрията. medicaldevice-network.com (6 септември 2013 г.). - Deep TMS е одобрен за лечение на OCD и други заболявания (по-специално болестта на Alzheimer). Проверено на 13 март 2015 г.
12. G Shiv Gaglani Транскраниалната магнитна стимулация показва първоначално обещание в процеса на Алцхаймер (английски). Архиви: 10/2011. Medgadget en Español (6 октомври 2011 г.). - За успехите в изследването на TMS при болестта на Алцхаймер. Проверено на 13 март 2015 г.
13. Ical Клинични изпитвания за болестта на Алцхаймер. Националните здравни институти на САЩ. Проверено на 18 август 2008 година.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
14. Al Може ли да се предотврати болестта на Алцхаймер (pdf). Национален институт по стареене (29 август 2006 г.). Получено 29 февруари 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
15. 5 15,015,115,215,3 Bonin-Guillaume S, Zekry D, Giacobini E, Gold G, Michel JP (януари 2005 г.). „Ефект на икономиката на деменцията (английски: икономическото въздействие на деменцията)“ (френски). Presse Med34 (1): 35-41. ISSN0755-4982. PMID 15685097.
16. , 01 16,016,116,216,316,4 Мил PD, McKeithan K, Schumock GT (1998). "Икономически съображения при болестта на Алцхаймер." Фармакотерапия18 (2 Pt 2): 68-73; дискусия 79–82. PMID 9543467.
17. ↑ Огюст Д.:
    • Alzheimer Alois (1907). "Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde [За специфично заболяване на мозъчната кора]" ((той.)). Allgemeine Zeitschrift fur Psychiatrie и Psychisch-Gerichtlich Medizin64 (1–2): 146–148.
    • Alzheimer Alois (1987). - За особена болест на мозъчната кора. От Alois Alzheimer, 1907 (Преведено от L. Jarvik и H. Greenson) ”. Alzheimer Dis Assoc Disord1 (1): 3-8. PMID 3331112.
    • Маурер Улрике, Маурер Конрад. Алцхаймер: Живот на болест. - New York: Columbia University Press, 2003. - С. 270. - ISBN 0-231-11896-1.
18. El Крайпелин Емил, Дифендорф А. Рос (преведен от). Клинична психиатрия: учебник за ученици и лекари (Reprint). - Kessinger Publishing. - 568. - ISBN 1-4325-0833-4.
19. Man Кацман Робърт, Тери Робърт Д, Бик Катрин Л (редактори). Болест на Алцхаймер: сенилна деменция и свързани заболявания. - New York: Raven Press, 1978. - P. 595. - ISBN 0-89004-225-X.
20. F Boller F, Forbes MM (юни 1998). "История на деменцията и историята: история: преглед". J. Neurol. Sci.158 (2): 125-33. PMID 9702682.
21. Uc Amaducci LA, Rocca WA, Schoenberg BS (ноември 1986 г.). "Произходът на разликата между болестта на Алцхаймер и сенилна деменция: как можете да изясните нозологията?" Neurology36 (11): 1497-9. PMID 3531918.
22. , 0 22,022,122,2 Bermejo-Pareja F, Benito-León J, Vega S, Medrano MJ, Román GC (януари 2008 г.). "Случаи на теми в Централна Европа". J. Neurol. Sci.264 (1–2): 63–72. DOI: 10.1016 / j.jns.2007.07.021. PMID 17727890.
23. 23 23,023,123.2 Di Carlo A, Baldereschi M, Amaducci L, et al (януари 2002). „Честота на деменция, болест на Алцхаймер и съдова деменция в Италия. Проучване на ILSA. J Am Geriatr Soc50 (1): 41-8. PMID 12028245.
24. Ers Andersen K, Launer LJ, Dewey ME и др. (Декември 1999 г.). „Джендър различия в честотата на AD и васкуларна деменция: изследванията на EURODEM. Група за изследване на разпространението на EURODEM. Neurology53 (9): 1992-7. PMID 10599770.
25. 2000 U.S. оценки:
    • Hebert LE, Scherr PA, Bienias JL, Bennett DA, Evans DA (август 2003). "Болест на Алцхаймер в населението на САЩ: оценки на разпространението, използващи преброяването от 2000 г." Арх. Neurol.60 (8): 1119-22. DOI: 10.1001 / archneur.60.8.1119. PMID 12925369.
    • Профили на общите демографски характеристики, преброяване на населението и жилищното настаняване от 2000 г., САЩ (PDF). САЩ Бюро за преброяване на населението (Бюро по преброяване на населението на САЩ) (2001). Проверено на 27 август 2008 година.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
26. , 0 26,026.1 Ferri CP, Prince M, Brayne C, et al (декември 2005 г.). Глобално разпространение на деменция: Delphi консенсусно проучване (PDF). Lancet366 (9503): 2112-7. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (05) 67889-0. PMID 16360788. Тестван 2008-06-13.
27. Health Световна здравна организация Неврологични нарушения: предизвикателства пред общественото здраве. - Швейцария: Световна здравна организация, 2006. - стр. 204–207. - ISBN 978-92-4-156336-9.
28. Lin Предклинични: * Linn RT, Wolf PA, Bachman DL, et al (май 1995). "Предклиничната фаза" на вероятната болест на Алцхаймер. 13-годишно проспективно проучване на групата Framingham. Арх. Neurol.52 (5): 485-90. PMID 7733843. Проверен 2008-08-04.
    • Saxton J, Lopez OL, Ratcliff G и др. (Декември 2004 г.). "Предклинична болест на Алцхаймер: невропсихологичен тест 1,5 до 8 години преди началото на заболяването." Neurology63 (12): 2341-7. PMID 15623697.
    • Twamley EW, Ropacki SA, Bondi MW (септември 2006 г.). "Невропсихологични и невроизобразяващи промени в предклиничната болест на Алцхаймер". J Int Neuropsychol Soc12 (5): 707-35. DOI: 10.1017 / S1355617706060863. PMID 16961952.
29. Cz Perneczky R, Pohl C, Sorg C, Хартман J, Комоса K, Alexopoulos P, Wagenpfeil S, Kurz A (2006). "Комплексни дейности на ежедневния живот при леко когнитивно увреждане: концептуални и диагностични проблеми." Възраст във възрастта35 (3): 240–245. DOI: 10.1093 / стареене / afj054. PMID 16513677.
30. Á Arnáiz E, Almkvist O (2003). "Невропсихологични особености на слабото когнитивно увреждане и предклиничната болест на Алцхаймер". Acta Neurol. Scand., Suppl.179: 34-41. DOI: 10.1034 / j.1600-0404.107.s179.7.x. PMID 12603249. Проверен 2008-06-12.
31. Ui Kazui H, Matsuda A, Hirono N, et al (2005). "Всекидневно увреждане на паметта при пациенти с леко когнитивно увреждане." Dement Geriatr Cogn Disord19 (5-6): 331–7. DOI: 10.1159 / 000084559. PMID 15785034. Тестван 2008-06-12.
32. MA Rapp MA, Reischies FM (2005). "Прогнозиране на вниманието и изпълнителния контрол на изследването за стареене (BASE)". American Journal of Geriatric Psychiatry13 (2): 134-141. DOI: 10.1176 / appi.ajgp.13.2.134. PMID 15703322.
33. An Spaan PE, Raaijmakers JG, Jonker C (2003). "Болест на Алцхаймер спрямо нормалното стареене: преглед на ефективността на клиничните и експериментални мерки за запаметяване." Вестник за клинична експериментална невропсихология25 (2): 216-233. PMID 12754679.
34. 34 34,034.1 Craig D, Mirakhur A, Hart DJ, McIlroy SP, Passmore AP (2005). "Пресечно проучване на невропсихиатричните симптоми при 435 пациенти с болест на Алцхаймер." American Journal of Geriatric Psychiatry13 (6): 460-468. DOI: 10.1176 / appi.ajgp.13.6.460. PMID 15956265.
35. PH Робърт Р.Ф., Berr C, Volteau M, Bertogliati C, Benoit M, Sarazin M, Legrain S, Dubois B (2006). "Апатия при пациенти с леко когнитивно увреждане и риск от развитие на деменция на болестта на Алцхаймер: едногодишно проследяване." Clin Neurol Neurosurg108 (8): 733-736. DOI: 10.1016 / j.clineuro.2006.02.003. PMID 16567037.
36. Mer Palmer K, Berger AK, Monastero R, Winblad B, Bäckman L, Fratiglioni L (2007). “Прогнози на прогресията от леко когнитивно увреждане към болестта на Алцхаймер”. Neurology68 (19): 1596-1602. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000260968.92345.3f. PMID 17485646.
37. B Малкия BJ, Gagnon E, Robinson B (април 2007 г.). "Ранна идентификация на когнитивните дефицити: предклинична болест на Алцхаймер и леко когнитивно увреждане." Гериатрия62 (4): 19–23. PMID 17408315.
38. Ril Гаврилова С.И. Фармакотерапия на болестта на Алцхаймер. - Moscow: Pulse, 2003. - P. 320. - ISBN 5-93486-042-9.
39. Rov Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивни нарушения в напреднала възраст и възраст. - Москва: Методическо ръководство за лекари, 2005. - С. 71.
40. En Р. Петерсен (февруари 2007 г.). "Настоящото състояние на лекото когнитивно увреждане - нашите пациенти?" Nat Clin Pract Neurol3 (2): 60-1. DOI: 10.1038 / ncpneuro0402. PMID 17279076.
41. , 0 41,041,141,241,341,441,5 Förstl H, Kurz A (1999). "Клинични особености на болестта на Алцхаймер." Европейски архив по психиатрия и клинична невронаука249 (6): 288-290. PMID 10653284.
42. Les Carlesimo GA, Oscar-Berman M (юни 1992 г.). "Пациенти с дефицит на паметта при пациенти с Алцхаймер: цялостен преглед." Neuropsychol Rev3 (2): 119-69. PMID 1300219.
43. ↑ Jelicic M, Bonebakker AE, Bonke B (1995). "Имплицитно представяне на паметта на пациенти с болестта на Алцхаймер: кратък преглед". International Psychogeriatrics7 (3): 385-392. DOI: 10.1017 / S1041610295002134. PMID 8821346.
44. , 0 44,044,144,2 Франк Е. М. (септември 1994 г.). "Влияние на болестта на Алцхаймер върху комуникационната функция". JS C Med Assoc90 (9): 417-23. PMID 7967534.
45. Er Becker JT, Overman AA (2002). „Дефицитът на семантичната памет при болестта на Алцхаймер” (испански; кастилски). Rev Neurol35 (8): 777-83. PMID 12402233.
46. Ges Hodges JR, Patterson K (април 1995). - Семантичната памет постоянно ли се нарушава в началото на хода на болестта на Алцхаймер? Невроанатомични и диагностични последствия ". Neuropsychologia33 (4): 441-59. PMID 7617154.
47. T Benke T (декември 1993 г.). "Две форми на апраксия при болестта на Алцхаймер". Cortex29 (4): 715-25. PMID 8124945.
48. Bes Forbes KE, Shanks MF, Venneri A (март 2004 г.). "Еволюцията на дисграфия при болестта на Алцхаймер". Brain Res. Bull.63 (1): 19–24. DOI: 10.1016 / j.brainresbull.2003.11.005. PMID 15121235.
49. ↑ Galasko D, Schmitt F, Thomas R, Jin S, Bennett D (2005). "Подробна оценка на болестта на Алцхаймер." Journal of International Neuropsychology Society11 (4): 446-453. PMID 16209425.
50. As Galasko D, Schmitt F, Thomas R, Jin S, Bennett D (юли 2005). "Подробна оценка на болестта на Алцхаймер." J Int Neuropsychol Soc11 (4): 446-53. PMID 16209425.
51. Sartori G, Snitz BE, Sorcinelli L, Daum I (септември 2004). "Отдалечена памет при напреднала болест на Алцхаймер". Arch Clin Neuropsychol19 (6): 779-89. DOI: 10.1016 / j.acn.2003.09.007. PMID 15288331.
52. Icer Volicer L, Harper DG, Manning BC, Goldstein R, Satlin A (май 2001 г.). "Съндаундинг и циркадни ритми при болестта на Алцхаймер". Am J Psychiatry158 (5): 704-11. PMID 11329390. Проверен 2008-08-27.
53. Ps Невропсихиатрични симптоми: * Scarmeas N, Brandt J, Blacker D, et al (декември 2007 г.). "Разрушително поведение като предиктор при болестта на Алцхаймер". Арх. Neurol.64 (12): 1755-61. DOI: 10.1001 / archneur.64.12.1755. PMID 18071039. * Tatsch MF, Bottino CM, Azevedo D, et al (май 2006). "Невропсихиатрични симптоми при болестта на Алцхаймер и когнитивно увредени, незащитени общности: Бразилия, разпространението и връзката с тежестта на деменцията". Am J Geriatr Psychiatry14 (5): 438-45. DOI: 10.1097 / 01.JGP.0000218218.47279.db. PMID 16670248. * Volicer L, Bass EA, Luther SL (октомври 2007 г.). "Агитацията и резистентността към грижите са два отделни поведенчески синдрома на деменция." J Am Med Dir Assoc8 (8): 527-32. DOI: 10.1016 / j.jamda.2007.05.05.005. PMID 17931577.
54. Ig Honig LS, Mayeux R (юни 2001 г.). "Естествена история на болестта на Алцхаймер". Стареене (Milano) 13 (3): 171-82. PMID 11442300.
55. DP Gold DP, Reis MF, Markiewicz D, Andres D (януари 1995 г.). "Когато приключва домашната грижа: дългосрочно проучване на резултатите за болногледачите на роднини с деменция." J Am Geriatr Soc43 (1): 10–6. PMID 7806732.
56. M Bär M, Kruse A, Re S (декември 2003 г.). “[Ситуации на емоционално значение при хора, страдащи от деменция]” (немски). Z Gerontol Geriatr36 (6): 454-62. DOI: 10.1007 / s00391-003-0191-0. PMID 14685735.
57. Ren Souren LE, Franssen EH, Reisberg B (юни 1995 г.). "Договори и загуба на функция при пациенти с болест на Алцхаймер." J Am Geriatr Soc43 (6): 650-5. PMID 7775724.
58. Kh Berkhout AM, Cools HJ, van Houwelingen HC (септември 1998 г.). "Пациенти с пациенти с деменция и домашни медицински сестри." Възраст Aging27 (5): 637–41. PMID 12675103.
59. Wada H, Nakajoh K, Satoh-Nakagawa T, et al (2001). "Рискови фактори за аспирационна пневмония при пациенти с болест на Алцхаймер." Gerontology47 (5): 271-6. PMID 11490146.
60. 60 60,060.1 Gambassi G, Landi F, Lapane KL, Sgadari A, Mor V, Bernabei R (юли 1999). "Прогнози за смъртност при пациенти с болест на Алцхаймер, живеещи в старчески домове". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.67 (1): 59–65. PMID 10369823.
61. Z Shen ZX (2004). „Молекулни холинестерази: II. Молекулярната и клетъчната основа на болестта на Алцхаймер. Med. Хипотези63 (2): 308–21. DOI: 10.1016 / j.mehy.2004.02.031. PMID 15236795.
62. 62 62.062.1 Wenk GL (2003). "Невропатологични промени в болестта на Алцхаймер". J Clin Psychiatry64 Suppl 9: 7-10. PMID 12934968.
63. Y Hardy J, Allsop D (октомври 1991). "Амилоидно отлагане на болестта на Алцхаймер". Trends Pharmacol. Sci.12 (10): 383-88. PMID 1763432.
64. , 64.064.1 Mudher A, Lovestone S (януари 2002 г.). "Болестите на Алцхаймер и баптистите най-накрая се ръкуват?". Trends Neurosci.25 (1): 22–26. PMID 11801334.
65. ↑ Nistor M, Don M, Parekh M, et al (октомври 2007 г.). "Алфа и бета-амилоидна активност". Neurobiol. Aging28 (10): 1493-1506. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2006.06.023. PMID 16904243.
66. IT Lott IT, Head E (март 2005 г.). "Болест на Алцхаймер и синдром на Даун: фактори в патогенезата". Neurobiol. Aging26 (3): 383-89. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging 2004.08.005. PMID 15639317.
67. Os Polvikoski T, Sulkava R, Haltia M, et al (ноември 1995). "Аполипопротеин Е, деменция и кортикално отлагане на бета-амилоиден протеин". N. Engl. J. Med.333 (19): 1242-47. PMID 7566000.
68. ↑ Трансгенни мишки:
    • Игри D, Adams D, Alessandrini R, et al (февруари 1995). "Невропатология от типа на Алцхаймер при трансгенни мишки, свръхекспресиращи V717F бета-амилоиден прекурсорен протеин". Nature373 (6514): 523-27. DOI: 10.1038 / 373523a0. PMID 7845465.
    • Masliah E, Sisk A, Mallory M, Mucke L, Schenk D, игри D (септември 1996 г.). "Сравнение на невродегенеративната патология при трансгенни мишки, свръхекспресиращи V717F бета-амилоиден прекурсорен протеин и болест на Алцхаймер". J. Neurosci.16 (18): 5795-811. PMID 8795633. * Hsiao К, Chapman P, Nilsen S, et al (октомври 1996). "Корелативен дефицит на паметта, повишаване на Абета и амилоидни плаки в трансгенни мишки." Science (Journal) 274 (5284): 99-102. PMID 8810256.
69. Mes Holmes C, Boche D, Wilkinson D и др. (Юли 2008 г.). "Дългосрочни ефекти на Abeta42 имунизация при болест на Алцхаймер: проследяване на рандомизирано плацебо-контролирано проучване от фаза I". Lancet 372 (9634): 216–23. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (08) 61075-2. PMID 18640458.
70. Mit Schmitz C, Rutten BP, Pielen A и др. (Април 2004 г.). "Хипокампален невронен трансгенен миши модел на болестта на Алцхаймер". Am. J. Pathol. 164 (4): 1495-1502. PMID 15039236.
71. Ie Музика Ерик S, Холцман Дейвид М Три измерения на амилоидната хипотеза: време, пространство и 'крилати' // Природа Невронаука. - 2015. - Vol. 18. - С. 800-806. - ISSN1097-6256. DOI: 10.1038 / nn.4018. - PMID 26007213.
72. Ert Goedert M, Spillantini MG, Crowther RA (юли 1991). "Тау протеини и неврофибриларна дегенерация". Brain Pathol.1 (4): 279-86. PMID 1669718.
73. Bal Iqbal K, Alonso Adel C, Chen S, et al (януари 2005 г.). "Патология на тау при болестта на Алцхаймер и други тауопатии". Biochim. Biophys. Acta1739 (2-3): 198-210. DOI: 10.1016 / j.bbadis.2004.09.008. PMID 15615638.
74. W Chun W, Johnson GV (2007). "Ролята на тау фосфорилирането и разцепването при невронална клетъчна смърт". Front. Biosci.12: 733-56. PMID 17127334.
75. As Bouras C, PR Hof, Giannakopoulos P, Michel JP, Morrison JH (1994). "Регионално разпределение на неврофибриларните връзки и сенилни плаки в мозъчната кора на възрастни хора: количествена оценка на едногодишна популация на аутопсия от старинна болница." Cereb. Cortex4 (2): 138–50. PMID 8038565.
76. Im Hashimoto M, Rockenstein E, Crews L, Masliah E (2003). "Роля на агрегиране на протеини при митохондриална дисфункция и невродегенерация при болести на Алцхаймер и Паркинсон". Neuromolecular Med.4 (1–2): 21-36. DOI: 10.1385 / NMM: 4: 1-2: 21. PMID 14528050.
77. Priller C, Bauer T, Mitteregger G, Krebs B, Kretzschmar HA, Herms J (юли 2006). "Образуването и функцията на синапсите се модулират от амилоидния прекурсорен протеин". J. Neurosci.26 (27): 7212-21. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.1450-06.2006. PMID 16822978.
78. Er Turner PR, O'Connor K, Tate WP, Abraham WC (май 2003 г.). "Роли на амилоиден прекурсорен протеин и неговите фрагменти в регулирането на невронната активност, пластичността и паметта." Prog. Neurobiol.70 (1): 1-32. PMID 12927332.
79. NM Hooper NM (април 2005 г.). "Роли на протеолиза и липидни рафтове в областта на амилоиден прекурсорен протеин и прионов протеин". Biochem. Soc. Trans.33 (Pt 2): 335-8. DOI: 10.1042 / BST0330335. PMID 15787600.
80. Ishi Ohnishi S, Takano K (март 2004 г.). Амилоидни фибрили от гледна точка на нагъване на протеини. Cell. Mol. Life Sci.61 (5): 511-24. DOI: 10.1007 / s00018-003-3264-8. PMID 15004691.
81. Á Hernández F, Avila J (септември 2007 г.). «Тауопатии». Cell. Mol. Life Sci.64 (17): 2219-33. DOI: 10.1007 / s00018-007-7220-x. PMID 17604998.
82. Bro Van Broeck B, Van Broeckhoven C, Kumar-Singh S (2007). "Съвременни познания за молекулярните механизми на подходите на болестта на Алцхаймер и терапевтичните последици за терапевтични подходи". Neurodegener Dis4 (5): 349-65. DOI: 10.1159 / 000105156. PMID 17622778.
83. Ner Yankner BA, Duffy LK, Kirschner DA (октомври 1990 г.). "Невротрофични и невротоксични ефекти на амилоид бета протеин: обръщане на тахикининови невропептиди". Science (Journal) 250 (4978): 279-82. PMID 2218531.
84. X Chen X, Yan SD (декември 2006 г.). "Митохондриална Абета: потенциална причина за метаболитна дисфункция при болестта на Алцхаймер." IUBMB Life58 (12): 686–94. DOI: 10.1080 / 15216540601047767. PMID 17424907.
85. NH Greig NH, Mattson MP, Perry T, et al (декември 2004 г.). "Нови инхибитори на р53 и TNF-a и агонисти на GLP-1 рецептор". Ан. N. Y. Acad. Sci.1035: 290-315. DOI: 10.1196 / annals.1332.018. PMID 15681814.
86. 86 86,086,186,286,386,4 Waring SC, Rosenberg RN (март 2008 г.). "Изследвания за асоциация на генома в болестта на Алцхаймер". Арх. Neurol.65 (3): 329-34. DOI: 10.1001 / archneur.65.3.329. PMID 18332245.
87. Enic Hoenicka J (от 1 до 15 март 2006 г.). "Гени при болестта на Алцхаймер". Rev Neurol42 (5): 302-05. PMID 16538594.
88. D Campion D, Dumanchin C, Hannequin D, et al (септември 1999 г.). "Ранно начало на автозомно-доминантна болест на Алцхаймер: разпространение, генетична хетерогенност и спектър на мутация". Am. J. Hum. Genet.65 (3): 664-70. DOI: 10.1086 / 302553. PMID 10441572.
89. Ko Selkoe DJ (юни 1999). „Превеждане на клетъчната биология в болестта на Алцхаймер“. Nature399 (6738 Suppl): А23-31. PMID 10392577.
90. Strittmatter WJ, Saunders AM, Schmechel D, et al (март 1993). "Аполипопротеин Е: Високоавидностно свързване към болестта на Алцхаймер при фамилно заболяване при късен стадий". Proc. Natl. Акад. Sci. USA90 (5): 1977-81. PMID 8446617.
91. Ipa Seripa D, Matera MG, Franceschi M, et al (юли 2008 г.). - Локусът на болестта на Алцхаймер. J Alzheimers Dis.14 (3): 335-44. PMID 18599960.
92. Ez Mendez MF (2006). "Точната диагноза на деменция в началото на деменцията". International Journal of Psychiatry Medicine36 (4): 401-412. PMID 17407994.
93. F Klafki HW, Staufenbiel M, Kornhuber J, Wiltfang J (ноември 2006 г.). "Терапевтични подходи към болестта на Алцхаймер". Brain129 (Pt 11): 2840-55. DOI: 10.1093 / мозък / awl280. PMID 17018549.
94. Ia Деменция: Ръководство за бързи справки (PDF). Лондон: (Великобритания) Национален институт за здраве и клинично съвършенство (ноември 2006 г.). Получено на 22 февруари 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
95. K McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan EM (юли 1984). "Клиничната диагноза на болестта на Алцхаймер: доклад на работната група NinCDS-ADRDA". Neurology34 (7): 939-44. PMID 6610841.
96. , 0 96,096.1 Dubois B, Feldman HH, Jacova C и др. (Август 2007 г.). "Изследователски критерии за болестта на Алцхаймер: преразглеждане на критериите NINCDS-ADRDA." Lancet Neurol6 (8): 734-46. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (07) 70178-3. PMID 17616482.
97. D Blacker D, Albert MS, Bassett SS, Go RC, Harrell LE, Folstein MF (декември 1994). „Надеждност и валидност на критериите NINCDS-ADRDA за болестта на Алцхаймер. Националната институция за генетична инициатива за психично здраве. Арх. Neurol.51 (12): 1198–204. PMID 7986174.
98. Psych Американска психиатрична асоциация. Диагностично и статистическо ръководство за психични разстройства: DSM-IV-TR. - Преглед на текста на 4-то издание. - Вашингтон: Американска психиатрична асоциация, 2000. - ISBN 0890420254.
99. N Ito N (май 1996). „[Клинични аспекти на деменцията]“ (японски). Хокайдо Игаку Заши71 (3): 315–20. PMID 8752526.
100. Ba Tombaugh TN, McIntyre NJ (септември 1992 г.). "Прегледът на мини-психичното състояние: цялостен преглед." J Am Geriatr Soc40 (9): 922-35. PMID 1512391.
101. Qu Pasquier F (януари 1999 г.). "Ранна диагностика на деменция: невропсихология". J. Neurol.246 (1): 6-15. PMID 9987708.
102. , 01 102,0102,1102,2 Waldemar G, Dubois B, Emre M, et al (януари 2007 г.). Болест на Алцхаймер и други заболявания, свързани с деменция: Ръководство за EFNS. European Journal of Neurology14 (1): e1-26. DOI: 10.1111 / j.1468-1331.2006.01605.x. PMID 17222085.
103. , Harvey PD, Moriarty PJ, Kleinman L, et al (2005). "Оценката на оценката на попечител: скалата на тежестта на деменцията." Alzheimer Dis Assoc Disord19 (4): 186–94. PMID 16327345.
104. O Antoine C, Antoine P, Guermonprez P, Frigard B (2004). “[Осъзнаване на дефицити и анозогнозия при болестта на Алцхаймер.]” (Френски). Encephale30 (6): 570-7. PMID 15738860.
105. V Cruz VT, Pais J, Teixeira A, Nunes B (2004). “[Първоначалните симптоми на болестта на Алцхаймер: възприятие за гледане]” (португалски). Acta Med Port17 (6): 435-44. PMID 16197855.
106. Field Clarfield AM (октомври 2003 г.). "Намаляване на разпространението на обратими деменции: актуализиран мета-анализ." Арх. Intern. Med.163 (18): 2219-29. DOI: 10.1001 / archinte.163.18.2219. PMID 14557220.
107. M Geldmacher DS, Whitehouse PJ (май 1997). "Диференциална диагноза на болестта на Алцхаймер". Neurology48 (5 Suppl 6): S2-9. PMID 9153154.
108. G Potter GG, Steffens DC (май 2007 г.). "Принос на депресията към когнитивните увреждания и деменция при по-възрастните хора." Невролог 13 (3): 105-17. DOI: 10.1097 / 01.nrl 0000252947.15389.a9. PMID 17495754.
109. Te Bonte FJ, Harris TS, Hynan LS, Bigio EH, White CL (юли 2006 г.). Tc-99m HMPAO SPECT в диференциалната диагноза на хистопатологичното потвърждение. Clin Nucl Med31 (7): 376-8. DOI: 10.1097 / 01.rlu.0000222736.81365.63. PMID 16785801.
110. All Dougall NJ, Bruggink S, Ebmeier KP (2004). "Систематичен преглед на 99mTc-HMPAO-SPECT при деменция". Am J Geriatr Psychiatry12 (6): 554-70. DOI: 10.1176 / appi.ajgp.12.6.554. PMID 15545324.
111. : PiB PET:
     • Kemppainen NM, Aalto S, Karrasch M, et al (януари 2008). "Хипотеза на когнитивния резерв и болест на Алцхаймер". Питсбърг Съединение Б и емисия на позитрон с флуородеоксиглюкоза. Ан. Neurol.63 (1): 112-8. DOI: 10.1002 / ana.21212. PMID 18023012.
     • Ikonomovic MD, Klunk WE, Abrahamson EE и др. (Юни 2008 г.). "Посмертни корелати на in vivo изображения на PiB-PET при болестта на Алцхаймер". Brain131 (Pt 6): 1630-45. DOI: 10.1093 / мозък / awn016. PMID 18339640.
     • Jack CR, Lowe VJ, Senjem ML, et al (март 2008 г.). "11C PiB и структурна ЯМР предоставят допълнителна информация за болестта на Алцхаймер и за слабото когнитивно увреждане на амнестиците." Brain131 (Pt 3): 665-80. DOI: 10.1093 / мозък / awm336. PMID 18263627.
112. Stein Marksteiner J, Hinterhuber H, Humpel C (юни 2007 г.). "Биомаркери за гръбначно-мозъчна течност за диагностициране на болестта на Алцхаймер: бета-амилоид (1-42), тау, фосфо-тау-181 и общ протеин". Drugs Today43 (6): 423–31. DOI: 10.1358 / dot 2007.43.6.1067341. PMID 17612711.
113. Not Не са подкрепени препоръки за превенция:
     • Kawas CH (2006). “Лекарства и диета: защитни фактори за AD?”. Alzheimer Dis Assoc Disord20 (3 Suppl 2): ​​S89-96. PMID 16917203.
     • Luchsinger JA, Mayeux R (2004). - Хранителни фактори и болест на Алцхаймер. Lancet Neurol3 (10): 579-87. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (04) 00878-6. PMID 15380154.
     • Luchsinger JA, Noble JM, Scarmeas N (2007). - Диета и болест на Алцхаймер. Curr Neurol Neurosci Rep7 (5): 366-72. DOI: 10.1007 / s11910-007-0057-8. PMID 17764625.
114. Ely Szekely CA, Breitner JC, Zandi PP (2007). Превенция на болестта на Алцхаймер. Int Rev Psychiatry19 (6): 693–706. DOI: 10.1080 / 09540260701797944. PMID 18092245.
115. Diet Средиземноморска диета:
     • Scarmeas N, Stern Y, Mayeux R, Luchsinger JA (2006). "Средиземноморска диета, болест на Алцхаймер и съдова медиация". Арх. Neurol. 63 (12): 1709-1717. DOI: 10.1001 / archneur.63.12.noc60109. PMID 17030648.
     • Scarmeas N, Luchsinger JA, Mayeux R, Stern Y (2007). "Средиземноморска диета и смъртност от болест на Алцхаймер". Neurology69 (11): 1084–93. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000277320.50685.7c. PMID 17846408.
     • Barberger-Gateau P, Raffaitin C, Letenneur L, Berr C, Tzourio C, Dartigues JF, Alpérovitch A (2007). "Диетични модели и риск от деменция: кохортното изследване на три града." Neurology69 (20): 1921–1930. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000278116.37320.52. PMID 17998483.
     • Dai Q, Боренщайн AR, Ву Y, Джаксън JC, Larson EB (2006). "Сокове от плодове и зеленчуци и болестта на Алцхаймер: проектът Каме". American Journal of Medicine 119 (9): 751-759. DOI: 10.1016 / j.amjmed.2006.03.045. PMID 16945610.
     • Savaskan E, Olivieri G, Meier F, Seifritz E, Wirz-Justice A, Müller-Spahn F (2003). "Ресвератролът от червено вино защитава от бета-амилоидна невротоксичност." Gerontology49 (6): 380-383. DOI: 10.1159 / 000073766. PMID 14624067.
116. ↑ Витамините предотвратяват:
     • Morris MC, Schneider JA, Tangney CC (2006). Мисли за В-витамини и деменция. J. Alzheimers Dis.9 (4): 429-33. PMID 16917152.
     • Ориентир K (2006). “[Може ли приемането на витамини С и Е да инхибира развитието на деменция на Алцхаймер?]” (Норвежки) Tidsskr. Нито. Laegeforen.126 (2): 159-61. PMID 16415937.
     • Luchsinger JA, Tang MX, Miller J, Green R, Mayeux R (2007). "Връзка на по-високия прием на фолиева киселина за намаляване на риска от болестта на Алцхаймер при възрастните". Арх. Neurol.64 (1): 86-92. DOI: 10.1001 / archneur.64.1.86. PMID 17210813.
     • Morris MC, Evans DA, Bienias JL и др. (Август 2004 г.). "Хранене с ниацин и болестта на Алцхаймер и с когнитивния упадък". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.75 (8): 1093-9. DOI: 10.1136 / jnnp.2003.025858. PMID 15258207.
117. ↑ Витамините не предотвратяват:
     • Morris MC, Evans DA, Schneider JA, Tangney CC, Bienias JL, Aggarwal NT (2006). "B-12 и B-6 диетичен фолат и витамини, които не са свързани с инцидент с болестта на Алцхаймер". J. Alzheimers Dis.9 (4): 435-43. PMID 16917153.
     • Malouf M, Grimley EJ, Areosa SA (2003). "Фолиева киселина с или без витамин В12 за познание и деменция". Cochrane база данни Syst Rev (4): CD004514. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004514. PMID 14584018.
     • Sun Y, Lu CJ, Chien KL, Chen ST, Chen RC (2007). "Ефикасност на мултивитаминни добавки, съдържащи В6 и В12 и болестта на Алцхаймер: 26-седмично рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване при тайвански пациенти". Clin Ther29 (10): 2204-14. DOI: 10.1016 / j.clinthera.2007.10.012. PMID 18042476.
     • Boothby LA, Doering PL (2005). "Витамин С и витамин Е за болестта на Алцхаймер". Ann Pharmacother39 (12): 2073-80. DOI: 10.1345 / aph.1E495. PMID 16227450.
     • Gray SL, Anderson ML, Crane PK, Breitner JC, McCormick W, Bowen JD, Teri L, Larson E (2008). "Антиоксидантна витаминна добавка при възрастни хора". J Am Geriatr Soc56 (2): 291-229. DOI: 10.1111 / j.1532-5415.2007.01531.x. PMID 18047492.
118. Umin Куркумин в диетата:
     • Garcia-Alloza M, Borrelli LA, Rozkalne A, Hyman BT, Backai BJ (2007). "Куркуминът етикетира амилоидната патология in vivo, разрушава съществуващите плаки и частично възстановява изкривените неврити в модела на Алцхаймеровата мишка." Journal of Neurochemistry102 (4): 1095-1104. DOI: 10.1111 / j.1471-4159.2007.04613.x. PMID 17472706.
     • Lim GP, Chu T, Yang F, Beech W, Frautschy SA, Cole GM (2001). "Курсорът за подправки на къри намалява от трансгенната мишка на Алцхаймер". Journal of Neuroscience21 (21): 8370-8377. PMID 11606625.
119. Н Болест на Алцхаймер. Всичко за невродегенеративните заболявания. Dementia.com (10.2014).
120. End Rosendorff C, Beeri MS, Silverman JM (2007). "Сърдечно-съдови рискови фактори за болестта на Алцхаймер." Am J Geriatr Cardiol16 (3): 143-9. PMID 17483665.
121. Erson Patterson C, Feightner JW, Garcia A, Hsiung GY, MacKnight C, Sadovnick AD (февруари 2008). "Диагностика и лечение на деменция: 1. Оценка на риска и първична профилактика на болестта на Алцхаймер." CMAJ178 (5): 548-56. DOI: 10.1503 / cmaj.070796. PMID 18299540.
122. AB Reiss AB, Wirkowski E (2007). “Роля на инхибиторите на HMG-CoA редуктазата при неврологични заболявания: напредък към днешна дата”. Drugs67 (15): 2111–20. PMID 17927279.
123. Er Kuller LH (август 2007 г.). Статини и деменция. Curr Atheroscler Rep9 (2): 154-61. PMID 17877925.
124. Ely Szekely CA, Breitner JC, Fitzpatrick AL и др. (Януари 2008 г.). "Изследването на сърдечно-съдовата система за НСПВС: ролята на АПОЕ и типа НСПВС." Neurology70 (1): 17-24. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000284596.95156.48. PMID 18003940.
125. Ig Craig MC, Murphy DG (октомври 2007 г.). "Естрогенни ефекти върху нормалната мозъчна функция и невропсихиатричните разстройства". Climacteric10 Suppl 2: 97-104. DOI: 10.1080 / 13697130701598746. PMID 17882683.
126. K Mori K, Takeda M (септември 2007 г.). “[Актуализация на хормонална заместител. Хормонозаместителна терапия и мозъчна функция] ”(японски). Clin Calcium17 (9): 1349-54. PMID 17767023.
127. Ks Birks J, Grimley Evans J (2007). "Гинко билоба за когнитивни нарушения и деменция". Cochrane Database Syst Rev (2): CD003120. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003120.pub2. PMID 17443523. Тестван 2008-02-22.
128. ↑ DeKosky ST, Williamson JD, Fitzpatrick AL et al. (2008 г.). Гинко билоба за превенция на деменция. Вестник на Американската медицинска асоциация 300 (19): 2253-2262. Проверено 2008-11-18.
129. An Davanipour Z, Tseng CC, Lee PJ, Sobel E (2007). Центрове за диагностика и лечение на болестта на Алцхаймер. BMC Neurol7: 13. DOI: 10.1186 / 1471-2377-7-13. PMID 17559686.
130. I Qiu C, Fratiglioni L, Karp A, Winblad B, Bellander T (ноември 2004). "Професионална експозиция в областта на болестта на Алцхаймер". Епидемиология15 (6): 687–94. PMID 15475717. Проверен 2008-09-22.
131. B Shcherbatykh I, Carpenter DO (май 2007 г.). "Ролята на металите в етиологията на болестта на Алцхаймер." J. Alzheimers Dis.11 (2): 191-2020. PMID 17522444.
132. Au Rondeau V, Commenges D, Jacqmin-Gadda H, Dartigues JF (юли 2000 г.). "8-годишното последващо проучване: Връзка между концентрациите на алуминий в питейната вода и болестта на Алцхаймер." Am. J. Epidemiol.152 (1): 59-66. PMID 10901330.
133. ↑ Kukull WA, Larson EB, Bowen JD и др. (Юни 1995 г.). "Експозиция на разтворител като рисков фактор за болестта на Алцхаймер: изследване на случаите." Am. J. Epidemiol.141 (11): 1059-71; дискусия 1072–9. PMID 7771442.
134. Ib Santibáñez M, Bolumar F, García AM (2007). "Професионални рискови фактори при болестта на Алцхаймер: преглед на качеството на публикуваните епидемиологични проучвания." Професионална и екологична медицина64 (11): 723–732. DOI: 10.1136 / oem.2006.028209. PMID 17525096.
135. Id Seidler A, Geller P, Nienhaus A и др. (Февруари 2007 г.). "Професионална експозиция на нискочестотни полета и полета: проучване на случай-контрол". Occup Environ Med64 (2): 108–14. DOI: 10.1136 / oem.2005.024190. PMID 17043077.
136. Au Rondeau V (2002). "Преглед на болестта на Алцхаймер и свързаните с него заболявания." Rev Environ Health17 (2): 107-21. PMID 12222737.
137. Martyn CN, Coggon DN, Inskip H, Lacey RF, Young WF (май 1997). "Концентрации на алуминий в питейната вода и риск от болест на Алцхаймер." Епидемиология8 (3): 281-6. PMID 9115023.
138. ↑ Graves AB, Rosner D, Echeverria D, Mortimer JA, Larson EB (септември 1998 г.). "Професионална експозиция на alvens и алуминиев риск." Occup Environ Med55 (9): 627–33. PMID 9861186.
139. He Verghese J, Lipton RB, Katz MJ, et al (юни 2003 г.). "Развлекателни дейности в напреднала възраст". N. Engl. J. Med.348 (25): 2508-16. DOI: 10.1056 / NEJMoa022252. PMID 12815136.
140. T Bennett DA, Schneider JA, Tang Y, Arnold SE, Wilson RS (2006). "Продължително кохортно изследване". Lancet Neurol5 (5): 406-412. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (06) 70417-3. PMID 16632311.
141. Yst Bialystok E, Craik FIM, Freedman M (2007). "Двуезичието като правило за защита срещу появата на симптоми на деменция." Neuropsychologia42 (2): 459-464. DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia.2006.10.009.
142. Larouche Е., Hudon C., Goulet S. (януари 2015). "Потенциални ползи от мерките, основани на вниманието, при леко когнитивно увреждане и болест на Алцхаймер: интердисциплинарна перспектива." Behav Brain Res1 (276): 199-212. DOI: 10.1016 / j.bbr.2014.05.058.
143. Ula Geula C, Mesulam MM (1995). "Холинестерази и патология на болестта на Алцхаймер". Alzheimer Dis Assoc Disord9 Приложение 2: 23–28. PMID 8534419.
144. L Stahl SM (2000). "Новите инхибитори на холинестеразата за болестта на Алцхаймер, част 2: илюстрират механизмите им на действие." J Clin Psychiatry61 (11): 813-814. PMID 11105732.
145. Rine Такрин (през устата). Национални институти по здравеопазване, САЩ. Получено на 5 юли 2015 г.
146. Rine Такрин. Национални институти по здравеопазване, САЩ. Проверено на 3 юли 2015 г.
147. Pe Донепезил. Национална медицинска библиотека на САЩ (Medline Plus) (8 януари 2007 г.). Проверено на 20 март 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
148. Ant Галантамин. Национална медицинска библиотека на САЩ (Medline Plus) (8 януари 2007 г.). Проверено на 20 март 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
149. Ast Ривастигмин. Национална медицинска библиотека на САЩ (Medline Plus) (8 януари 2007 г.). Проверено на 20 март 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
150. Rivastigmine Transdermal. Национална медицинска библиотека на САЩ (Medline Plus) (8 януари 2007 г.). Проверено на 20 март 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
151. Ks Birks J (2006). Инхибитори на холинестеразата за болестта на Алцхаймер. Cochrane Database Syst Rev (1): CD005593. DOI: 10.1002 / 14651858.CD005593. PMID 16437532.
152. J Birks J, Harvey RJ (2006). "Донепезил за деменция поради болестта на Алцхаймер". Cochrane Database Syst Rev (1): CD001190. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001190.pub2. PMID 16437430.
153. T Рашети Р, Албанезе Е, Ванакоре Н., Магини М (2007). "Инхибитори на холинестеразата при леко когнитивно увреждане: систематичен преглед на рандомизирани проучвания." PLoS Med4 (11): e338. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0040338. PMID 18044984.
154. : Информация за инхибитори на ацетилхолинестеразата:
     • Aricept Информация за предписване (PDF) (недостъпна връзка - история). Eisai и Pfizer. Проверено на 18 август 2008 година.Архивирано от оригинала на 10 септември 2008 г.
     • Razadyne ER U.S. Пълна информация за предписване (PDF) (недостъпна връзка - история). Орто-Макнейл Неврология. Получено на 19 февруари 2008 г.Архивирано от оригиналния източник 27 февруари 2008 г.
     • Exelon ER U.S. Информация за предписване (PDF). Фармацевтични продукти Novartis. Получено на 19 февруари 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
     • Exelon САЩ Информация за предписване (PDF) (недостъпна връзка - история). Фармацевтични продукти Novartis. Получено на 21 февруари 2008 г.Архивирано от оригинала на 10 юли 2007 г.
     • Предупредително писмо на Exelon (PDF) (недостъпна връзка - история). FDA. Архивирано от оригинала на 10 септември 2008 г.
155. Gu Yang Guoyan, Wang Yuyi, Tian Jinzhou, Liu Jian-Ping за болестта на Алцхаймер: систематичен преглед и рандомизирани клинични изпитвания // PLoS ONE. - 2013. - том. 8. - P. e74916. - ISSN1932-6203. - DOI: 10.1371 / journal.pone.0074916.
156. 56 156,0156,11 Lipton SA (2006). „Смяна на парадигмата в невропротекцията чрез блокада на NMDA рецептори: мемантин и извън нея“. Nat Rev Drug Discov 5 (2): 160-170. DOI: 10.1038 / nrd1958. PMID 16424917.
157. Ant Мемантин. Национална медицинска библиотека на САЩ (Medline) (4 януари 2004 г.). Проверено на 22 март 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
158. Osa Areosa Sastre A, McShane R, Sherriff F (2004). "Мемантин за деменция". Cochrane Database Syst Rev (4): CD003154. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003154.pub2. PMID 15495043.
159. Enda Информация за предписване на Namenda (PDF). Лесни фармацевтични продукти. Получено на 19 февруари 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
160. A Raina P, Santaguida P, Ismaila A, et al (2008). "Ефективност на инхибиторите на холинестеразата и мемантина за лечение на деменция: доказателства за насоки за клинична практика." Annals of Internal Medicine148 (5): 379-397. PMID 18316756.
161. : Използвани антипсихотици:
     • Ballard C, Waite J (2006). "Ефективността на атипичните антипсихотици за лечение на агресия и психоза при болестта на Алцхаймер". Cochrane Database Syst Rev (1): CD003476. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003476.pub2. PMID 16437455.
     • Балард С, Лана М.М., Теодулу М и др. (2008). "Рандомизирано, заслепено, плацебо-контролирано проучване при пациенти с деменция, продължаващи или спиращи невролептици (проучване DART-AD)". PLoS Med.5 (4): e76. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0050076. PMID 18384230.
     • Мивка KM, Holden KF, Yaffe K (2005). "Фармакологично лечение на невропсихиатрични симптоми на деменция: преглед на доказателствата." JAMA293 (5): 596-608. DOI: 10.1001 / jama.293.5.596. PMID 15687315.
162. 62 162,0162.1.1 Ballard C, Hanney ML, Theodoulou M, Douglas S, McShane R, Kossakowski K, Gill R, Juszczak E, Yu L-M, Jacoby R (9 януари 2009 г.). "Изследване за изтегляне на антипсихотични лекарства за деменция (DART-AD): продължително проследяване на рандомизирано плацебо-контролирано проучване." Lancet Neurology. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (08) 70295-3. PMID 19138567.
163. , 01 163,0163,1163,2163,3163,4163,5163,6 Практически насоки за пациенти с болест на Алцхаймер (PDF). Американска психиатрична асоциация (октомври 2007 г.). doi: 10.1176 / appi.books.9780890423967.152139. Получено на 28 декември 2007 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
164. Ino Bottino CM, Carvalho IA, Alvarez AM, et al (2005). Пациенти с болест на Алцхаймер: пилотно проучване. Clin Rehabil19 (8): 861-869. DOI: 10.1191 / 0269215505cr911oa. PMID 16323385.
165. Y Doody RS, Stevens JC, Beck C, et al (2001). „Параметър на практиката: управление на деменцията (преглед на основата на доказателства). Доклад на Американската академия по неврология. Neurology56 (9): 1154-1166. PMID 11342679.
166. Ans Hermans DG, Htay UH, McShane R (2007). "Немедикаментозни интервенции за вътрешната среда". Cochrane Database Syst Rev (1): CD005994. DOI: 10.1002 / 14651858.CD005994.pub2. PMID 17253573.
167. Ins Robinson L, Hutchings D, Dickinson HO, et al (2007). "Ефективност и приемливост на немедикаментозните интервенции за намаляване на скитането при деменция: систематичен преглед." Int J Geriatr Psychiatry22 (1): 9–22. DOI: 10.1002 / gps.1643. PMID 17096455.
168. S Woods B, Spector A, Jones C, Orrell M, Davies S (2005). “Терапия за деменция”. Cochrane Database Syst Rev (2): CD001120. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001120.pub2. PMID 15846613.
169. J Peak JS, Cheston RI (2002). "Използване на симулирана присъстваща терапия с хора с деменция". Aging Ment Health6 (1): 77–81. DOI: 10.1080 / 13607860120101095. PMID 11827626.
170. Camberg L, Woods P, Ooi WL, et al (1999). "Оценка на симулираното присъствие: персонализиран подход за подобряване на благосъстоянието при хора с болест на Алцхаймер". J Am Geriatr Soc47 (4): 446-452. PMID 10203120.
171. M Neal M, Briggs M (2003). "Валидираща терапия за деменция". Cochrane Database Syst Rev (3): CD001394. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001394. PMID 12917907.
172. J Chung JC, Lai CK, Chung PM, френски HP (2002). "Snoezelen за деменция". Cochrane Database Syst Rev (4): CD003152. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003152. PMID 12519587.
173. A Spector A, Orrell M, Davies S, Woods B (2000). "Оттеглено: ориентация на реалността за деменция". Cochrane Database Syst Rev (3): CD001119. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001119.pub2. PMID 17636652.
174. A Spector A, Thorgrimsen L, Woods B, et al (2003). "Ефикасност на основаната на доказателства терапия за когнитивна стимулация за хора с деменция: рандомизирано контролирано проучване". Br J Psychiatry183: 248-254. DOI: 10.1192 / bjp.183.3.248. PMID 12948999.
175. , 01 175,0175.1 Проучването на MetLife за болестта на Алцхаймер: Преживяване за грижа (PDF). MetLife Институт за зрели пазари (август 2006 г.). Получено на 12 февруари 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
176. 76 176,0176,1176.2 Thompson CA, Spilsbury K, Hall J, Birks Y, Barnes C, Adamson J (2007). "Систематичен преглед на информацията и подкрепа на интервенциите за лица, които се грижат за хора с деменция". BMC Geriatr7: 18. DOI: 10.1186 / 1471-2318-7-18. PMID 17662119.
177. 77 177,0177.1 Schneider J, Мъри J, Banerjee S, Mann A (август 1999). "EUROCARE: случай на болестта на Алцхаймер: I - Фактори, свързани с бремето на полагащите грижи". International Journal of Geriatric Psychiatry (8): 651-661. DOI: 10.1002 / (SICI) 1099-1166 (199908) 14: 8 3.0.CO; 2-B. PMID 10489656. Проверено 2008-07-04.
178. 78 178,0178.1.1 Мъри J, Schneider J, Banerjee S, Mann A (август 1999). "EUROCARE: Внимателно зачитане на грижата за болестта на Алцхаймер: Проучване на съпруг и съпруг:" Международно списание за гериатрична психиатрия14 (8): 662–667. DOI: 10.1002 / (SICI) 1099-1166 (199908) 14: 8 3.0.CO, 2-4. PMID 10489657.
179. Lin Gitlin LN, Corcoran M, Winter L, Boyce A, Hauck WW (февруари 2001). „Рандомизирано, контролирано проучване на екологичната намеса:„ ефект върху ефикасността ”. Геронтолог 41 (1): 4–14. PMID 11220813. Проверен 2008-07-15.
180. Lin Gitlin LN, Hauck WW, Dennis MP, Winter L (март 2005 г.). Болестта на Алцхаймер и свързаните с нея заболявания. J. Gerontol. Биол. Sci. Med. Sci.60 (3): 368-74. PMID 15860476.
181. Behav Лечение на поведенческите и психиатричните симптоми. Асоциация на Алцхаймер (2006). Възстановен на 25 септември 2006 г.
182. Ne Dunne TE, Neargarder SA, Cipolloni PB, Cronin-Golomb A (2004). "Визуален контраст на болестта на Алцхаймер". Clinical Nutrition23 (4): 533-538. DOI: 10.1016 / j.clnu.2003.09.015. PMID 15297089.
183. Ek Дудек, Сюзън Г. Основи на храненето за сестринската практика. - Hagerstown, Мериленд: Lippincott Williams Wilkins, 2007. - P. 360. - ISBN 0-7817-6651-6.
184. Ne Dennehy C (2006). "Анализ на правата на пациентите: вмъкване на деменция и ПЕГ". Br J Nurs15 (1): 18-20. PMID 16415742.
185. No Chernoff R (април 2006 г.). "Хранене на пациенти с деменция." Nutr Clin Pract21 (2): 142-6. PMID 16556924.
186. ↑ Медицински проблеми:
     • Ръководител Б (януари 2003 г.). "Палиативни грижи за хора с деменция". Home Healthc Nurse21 (1): 53-60; тест 61. PMID 12544465.
     • Friedlander AH, Norman DC, Mahler ME, Norman KM, Yagiela JA (септември 2006 г.). Болест на Алцхаймер: психопатология, медицинско управление и стоматологични последствия. J Am Dent Assoc137 (9): 1240-51. PMID 16946428.
     • Belmin J (2007). Болест на Алцхаймер: консенсусен закон от голяма експертна група. J Nutr Health Aging11 (1): 33-7. PMID 17315078.
     • McCurry SM, Gibbons LE, Logsdon RG, Vitiello M, Teri L (октомври 2003). "Обучители на пациенти с деменция: проектът NITE-AD." J Am Geriatr Soc51 (10): 1455-60. PMID 14511168.
     • Perls TT, Herget M (декември 1995). "По-високи нива на респираторни инфекции за звено за специални грижи за Алцхаймер и успешна интервенция." J Am Geriatr Soc43 (12): 1341-4. PMID 7490383.
187. J Shega JW, Levin A, Hougham GW и др. (Април 2003 г.). "Палиативно съвършенство в усилията за лечение на болестта на Алцхаймер (PEACE): описание на програмата." J Palliat Med6 (2): 315-220. DOI: 10.1089 / 109662103764978641. PMID 12854952.
188. ,01 188,0188.1.1 Bowen JD, Malter AD, Sheppard L, et al (август 1996 г.). "Прогнози за смъртност при пациенти, диагностицирани с вероятна болест на Алцхаймер." Neurology47 (2): 433-9. PMID 8757016.
189. ,01 189,0189.1 Dodge HH, Shen C, Pandav R, DeKosky ST, Ganguli M (февруари 2003). "Функционални преходи и продължителност на активния живот, свързани с болестта на Алцхаймер". Арх. Neurol.60 (2): 253-9. PMID 12580712.
190. ↑ Larson EB, Shadlen MF, Wang L, et al (април 2004 г.). "Оцеляване след първоначална диагностика на болестта на Алцхаймер". Ан. Intern. Med.140 (7): 501-9. PMID 15068977.
191. Ger Джагър С, Кларк М, Стоун А (януари 1995 г.). Прогнози за оцеляване с болестта на Алцхаймер: проучване в общността. Psychol Med25 (1): 171-7. PMID 7792352.
192. 92 192,0192.1 Ganguli M, Dodge HH, Shen C, Pandav RS, DeKosky ST (май 2005). "Болест на Алцхаймер и смъртност: 15-годишно епидемиологично проучване." Арх. Neurol. 62 (5): 779-84. DOI: 10.1001 / archneur.62.5.779. PMID 15883266.
193. Gri Allegri RF, Butman J, Arizaga RL и др. (Август 2007 г.). „Икономическо въздействие на деменцията в развиващите се страни: оценка на разходите за деменция от типа на Алцхаймер в Аржентина“. Int Psychogeriatr19 (4): 705-18. DOI: 10.1017 / S1041610206003784. PMID 16870037.
194. H Suh GH, Knapp M, Kang CJ (август 2006 г.). "Икономическите разходи за деменция в Корея, 2002 г.". Int J Geriatr Psychiatry21 (8): 722-8. DOI: 10.1002 / gps.1552. PMID 16858741.
195. A Wimo A, Jonsson L, Winblad B (2006). "Оценка на разпространението в световен мащаб и преките разходи за деменция през 2003 г." T Dement Geriatr Cogn Disord21 (3): 175-81. DOI: 10.1159 / 000090733. PMID 16401889.
196. 196,0196,1196,2 Moore MJ, Zhu CW, Clipp EC (юли 2001 г.). "Неформални разходи за лечение на деменция: оценки от Националното проучване на надлъжните грижи". J Gerontol B Psychol Sci Soc. Sci56 (4): S219-28. PMID 11445614.
197. N Jönsson L, Eriksdotter Jönhagen M, Kilander L, et al (май 2006 г.). "Детерминанти на разходите за грижи за пациенти с болест на Алцхаймер". Int J Geriatr Psychiatry21 (5): 449–59. DOI: 10.1002 / gps.1489. PMID 16676288.
198. ,01 198,0198,18 Zhu CW, Sano M (2006). "Икономически съображения при болестта на Алцхаймер". Clin Interv Aging1 (2): 143-54. PMID 18044111.
199. Ler Gaugler JE, Kane RL, Kane RA, Newcomer R (април 2005). “Ранното използване на услуги в общността и грижите за деменцията”. Gerontologist45 (2): 177-85. PMID 15799982.
200. Ie Ritchie K, Lovestone S (ноември 2002 г.). "Деменциите". Lancet360 (9347): 1759-66. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (02) 11667-9. PMID 12480441.
201. At Brodaty H, Hadzi-Pavlovic D (септември 1990 г.). "Психосоциални ефекти върху хората, които се грижат за хората с деменция". Aust N Z J Psychiatry24 (3): 351-61. PMID 2241719.
202. Ald Donaldson C, Tarrier N, Burns A (април 1998). "Детерминантите на стреса на болногледачите при болестта на Алцхаймер". Int J Geriatr Psychiatry13 (4): 248–56. PMID 9646153.
203. Отговаря на проучването на MetLife за болестта на Алцхаймер: преживяването (PDF). MetLife Институт за зрели пазари (август 2006 г.). Получено на 12 февруари 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
204. Y Pusey H, Richards D (май 2001 г.). "Систематичен преглед на ефективността на психосоциалните интервенции за болногледачи на хора с деменция". Aging Ment Health5 (2): 107–19. PMID 11511058.
205. R Garrard P, Maloney LM, Hodges JR, Patterson K (февруари 2005). - Известният автор. Brain128 (Pt 2): 250-60. DOI: 10.1093 / мозък / awh341. PMID 15574466.
206. Man Sherman FT (септември 2004 г.). - Президентът Рейгън имаше леко когнитивно увреждане по време на службата си? Да живееш по-дълго с болестта на Алцхаймер. " Geriatrics59 (9): 11, 15. PMID 15461232.
207. Легенда Унгария легенда Puskas умира на 79. BBC News (17 ноември 2006). Възстановен на 25 януари 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
208. Ministers Министър-председатели по история: Харолд Уилсън. Лондон: 10 Даунинг стрийт. Проверено на 18 август 2008 година.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
209. Mi "Mi padre no reconoció al Rey pero noto el cariño". Мадрид: El País (2008). Проверено на 1 октомври 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
210. F Питър Фолк leidet a Alzheimer (немски)
211. R Чикаго Рита Хейуорт Гала. Асоциацията на Алцхаймер (2007 г.). Възстановен на 25 януари 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
212. - Чарлтън Хестън има симптоми на Алцхаймер. CNN (9 август 2002 г.). Възстановен на 25 януари 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
213. Michel Паули Мишел. Pratchett обявява, че има Алцхаймер, Guardian News and Media (12 декември 2007 г.). Проверено на 18 август 2008 година.
214. . Ирис. IMDB (18 януари 2002 г.). Възстановен на 24 януари 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
215. Ley Бейли Джон. Ирис: мемоар на Ирис Мърдок. - London: Abacus, 2000. - ISBN 9780349112152.
216. . Бележника. IMDB. Получено на 22 февруари 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
217. N Искри Никола. Бележникът. - Thorndike, Maine: Thorndike Press, 1996. - P. 268. - ISBN 078620821X.
218. Nae meorisokui jiwoogae. IMDB. Получено на 2 февруари 2011 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
219. M Тамантра. Webindia123.com. Възстановен на 24 януари 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г., Анатомия на страстта (2005)
220. Ita Ашита не киоку. IMDB. Възстановен на 24 януари 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
221. W Огивара Хироши. Ашита не киоку. - Tōkyō: Kōbunsha, 2004. - ISBN 9784334924461.
222. Ro Мънро Алис. Мразене, Приятелство, Любов, Брак. - Ню Йорк: A.A. Knopf, 2001. - ISBN 9780375413001.
223. Ol Малкълм и Барбара:
     • Малкълм и Барбара: Любовна история. Dfgdocs. Възстановен на 24 януари 2008 г.Архивирано от оригинала от 18 юли 2013 г.
     • Малкълм и Барбара: Любовна история. BBC Cambridgeshire. Проверено на 2 март 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
     • ITV Адвокати, Guardian Media (7 август 2007 г.). Възстановен на 24 януари 2008 г.
224. Ical Клинични изпитвания. Намерени са 459 изследвания с търсене на: Алцхаймер. Националните здравни институти на САЩ. Проверено на 23 март 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
225. ↑ Ваксинация:
     • Hawkes CA, McLaurin J (ноември 2007 г.). Имунотерапия като лечение на болестта на Алцхаймер. Expert Rev Neurother7 (11): 1535-48. DOI: 10.1586 / 14737175.7.11.1535. PMID 17997702.
     • Соломон Б (юни 2007 г.). "Клинични имунологични подходи за лечение на болестта на Алцхаймер". Expert Opin Investig Drugs16 (6): 819–28. DOI: 10.1517 / 13543784.16.6.819. PMID 17501694.
     • Woodhouse A, TC Dickson, Vickers JC (2007). "Стратегии за ваксиниране за болестта на Алцхаймер: нова надежда?". Drugs Aging24 (2): 107–19. PMID 17313199.
226. E Проучване за оценка на ACC-001 при пациенти с лека до умерена болест на Алцхаймер. Клинично изпитване. Национални здравни институти на САЩ (11 март 2008 г.). Получено на 5 юни 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
227. E Проучване за оценка на безопасността, поносимостта и имуногенността на ACC-001 при пациенти с болест на Алцхаймер. Националните здравни институти на САЩ. Получено на 5 юни 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
228. Sus Опит за ваксина срещу болестта на Алцхаймер, спрян по отношение на безопасността. Medpage днес (18 април 2008 г.). Получено на 14 юни 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
229. Ap Бапинеузумаб при пациенти с болести на Алцхаймер / Аро_е4, които не са носители. Клинично изпитване. Национални здравни институти на САЩ (29 февруари 2008 г.). Проверено на 23 март 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
230. For Проучвания за безопасност, поносимост и ефективност за оценка на пациенти с леко когнитивно увреждане. Клинично изпитване. Национални здравни институти на САЩ (11 март 2008 г.). Проверено на 23 март 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
231. Болест на Алцхаймер. Клинично изпитване. Национални здравни институти на САЩ (13 януари 2008 г.). Проверено на 23 март 2008 г.Архивирано от оригинала на 25 август 2011 г.
232. : Изследвания на Etanercept:
     • Tobinick E, Gross H, Weinberger A, Cohen H (2006). "TNF-алфа модулация за болестта на Алцхаймер: 6-месечно пилотно проучване." MedGenMed8 (2): 25. PMID 16926764.
     • Griffin WS (2008). "Периспинален етанерцепт: потенциал като терапевтична болест на Алцхаймер". J Neuroinflammation5: 3. DOI: 10.1186 / 1742-2094-5-3. PMID 18186919.
     • Tobinick E (декември 2007 г.). "Периспинален етанерцепт за лечение на болестта на Алцхаймер". Curr Alzheimer Res4 (5): 550-2. PMID 18220520.
233. Kim, H.Y., Kim, H. V., Jo, S., Lee, C.J., Choi, S.Y., Kim, D.J., Kim, Y. (2015). EPPS възстановява хипокамп-зависимите когнитивни дефицити в APP / PS1 мишки чрез дезагрегиране на амилоид-бета олигомери и плаки. Природа комуникации, 6, Артикулен номер: 8997 DOI: 10.1038 / ncomms9997
234. Currais, A., Goldberg, J., Farrokhi, C., Chang, М., Prior, M., Dargusch, R. Schubert, D. (2015). Всеобхватен подход в мултиомията за разбиране на връзката между стареенето и деменцията. Стареене, 937-955.
235. Marschallinger, J., Schäffner, I., Klein, B., Gelfert, R., Rivera, F.J., Illes, S.,. Coras, R. (2015). Антиастматично лекарство. Природа комуникации, 6, Номер на артикула: 8466 DOI: 10.1038 / ncomms9466
236. Ch Wischik Клод М, Bentham Петър, Wischik Деймън J, Seng Kwang Meng (юли 2008). "Tau агрегиращ инхибитор (TAI) терапия с ресултантно задържа прогресията на заболяването при лека и умерена болест на Алцхаймер в продължение на 50 седмици." Алцхаймер Деменция (асоциация на Алцхаймер) 4 (4). DOI: 10.1016 / j.jalz.2008.05.438. Проверено 2008-07-30.
237. Ring Харингтън Чарлз, Рикард Джанет Е, Хорсли Дейвид и др. (Юли 2008 г.). "Метилтионинов хлорид (МТС) действа като инхибитор на тау агрегация (TAI) в трансгенните миши модели на болестта на Алцхаймер." Алцхаймер Деменция (асоциация на Алцхаймер) 4: T120 - T121. DOI: 10.1016 / j.jalz.2008.05.259.
238. Y Doody RS, Gavrilova SI, Sano M, et al (юли 2008 г.). "Болест на Алцхаймер: рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване". Lancet 372 (9634): 207–15. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (08) 61074-0. PMID 18640457.
239. I Choi Se Hoon, Ким Йънг Хей, Хебиш Матиас, Сливински Кристофър, Лий Сеунгкьо, д'Аванзо Карла, Чен Хечао, Хули Басаварай, Аселин Каролин, Муффат Жулиен, Клеи Джъстин Б., Ковач, Дора, М., Улф, Клифърд, Дж., Вагнер, Стивън, Л., Танзи Рудолф, Е., Ким Ду ЙонА, болест на Алцхаймер, триизмерен човек, // Природа. - 2014. - том. 515. - стр. 274-278. - ISSN0028-0836. - DOI: 10.1038 / nature13800.
240. Of Курсът на болестта на Алцхаймер зависи от расата на пациента - MedNews - MedPortal.com

Литература [редактиране]

На руски:

• Ю. Г. Камински, Е. А. Косенко “Популярна и не толкова за болестта на Алцхаймер” Librocom, 2009, 136 страници ISBN 978-5-397-00194-6
• Бил Грант "Сенилна деменция. Болестта на Алцхаймер и други форми. Серия „Наръчник на попечителя“: Съвети на лекаря „Норинт“, 2003, 80 стр. ISBN 5-7711-0161-3