Лечение на тромбоцитопения

Тромбоцитопенията е заболяване, при което в кръвта на дадено лице има недостатъчно количество тромбоцити. Обикновено такова състояние се проявява под формата на тежко кървене, което е изключително трудно да се спре.

Хората, които непрекъснато се сблъскват с освобождаване на кръв от венците, носа, жените с тежки и продължителни периоди, трябва задължително да преминат цялостен преглед.

С навременно лечение можете бързо да преодолеете тромбоцитопенията. Ако дълго време пренебрегвате това заболяване, рискът от развитие на анемия е висок.

Съвременните специалисти ще могат бързо да определят причината, която е причинила липсата на тромбоцити в кръвта. Това ще помогне да се постигне точен режим на лечение.

Не е нужно да губите вече изгубеното време за лечение на тромбоцитопения с помощта на традиционни методи и напълно да се откажете от лекарствената терапия.

Само един интегриран подход ще помогне за преодоляване на такова отклонение. Ако игнорирате инструкциите на лекаря, съществува висок риск от проблеми с кръвта.

Методи за елиминиране на тромбоцитопения

Преди започване на лечението на тромбоцитопения е необходимо да се определи точната причина за неговото развитие. Само по този начин ще бъде възможно да се повлияе на механизма на появата на заболяване, което ще помогне да се предотврати такова отклонение в бъдеще.

Ако избраната терапевтична тактика не донесе положителен резултат или влоши изцяло хода на заболяването, то тогава то е напълно изоставено в полза на различен подход.

Необходимо е да се прави кръвен тест на всеки 2 седмици, за да се следи динамиката на тромбоцитите. За да се предотврати инфекциозния процес на фона на отслабена имунна способност, се предписват антибиотици.

При лечението на автоимунна тромбоцитопения лечението се провежда в две направления:

• Курс на хормонални лекарства и кортикостероиди.
• Въвеждането на имуноглобулин и интерферон.

Също така при лечение на тромбоцитопения, плазмаферезата е задължителна. Той е необходим за изтегляне на бактериални антигени, антитела и техните продукти на разпад.

За повишаване на имунитета могат да се използват тинктури от ехинацея, алое, шизандра китайски. Имуномодулатори като Splenin и Timolin също ще помогнат за възстановяване и поддържане на имунните способности при тромбоцитопения.

При диагностициране на желязодефицитна анемия, на пациента се предписва курс на витамини от група В и фолиева киселина.

Лечение с кортикостероидни хормони

Кортикостероидните хормони имат потискащо действие върху антигените, които свързват тромбоцитите. Поради това, кръвните клетки се освобождават, изравнявайки дефицита.

Той също така помага да се намали скоростта на разрушаване на тромбоцитите в далака. За тези цели лекуващият специалист предписва лекарства преднизолон.

Дозата на активното вещество се изчислява въз основа на телесното тегло на пациента - 1-1,5 mg / kg. След 2-3 седмици дозата започва постепенно да намалява. Средно продължителността на приема на такива лекарства е 4 месеца.

За да се сведе до минимум отрицателното въздействие на тромбоцитопенията на напредналите стадии, през първите 3 дни от лечението пациентът приема огромни дози хормонални лекарства.

Те се прилагат капково и интравенозно, така че ефектът от употребата се увеличава значително. След този курс лекарят предписва поддържаща терапия.

Динамиката на промените в организма се контролира чрез кръвен тест, който пациентът е принуден да приема на всеки 2 седмици. При лечение на тромбоцитопения у дома при пациенти на възраст над 45 години се провежда хипофизна хормонална терапия.

Интерферон и имуноглобулинова терапия

Благодарение на имуноглобулина в организма, се коригира концентрацията на антитела, изисквана да съдържа вътрешните и външните антигени. Това е особено важно за хора, страдащи от автоимунен тип тромбоцитопения.

Само интравенозно приложение на имуноглобулини за няколко седмици помага за потискане на производството на всички нежелани антитела, като по този начин намалява тяхната активност. Въпреки високата ефикасност, резултатът от такава терапия не трае дълго.

Сред интерфероните най-популярен е вариант 2. Той има и мощни противовъзпалителни и антивирусни ефекти, които подтискат производството на антитела към тромбоцитите.

Той помага да се спре потискането на тези кръвни елементи. Такава терапия се извършва под формата на подкожни инжекции само при липса на резултати след курс на кортикостероиди.

Други лечения

Имуносупресорите могат да помогнат при лечението на тромбоцитопения при деца и възрастни. Въпреки това, този метод на лечение се предписва само ако хормоналния прием не носи никакви резултати.

На пациента се предписва редовна употреба на азатиоприн или винкристин за няколко седмици, за да се потисне производството на антитела, които свързват тромбоцитите.

Също така, приемът на имуносупресори е необходим за различни кръвоизливи и хеморагични обриви. Много е важно да се прави кръвен тест редовно, докато приемате лекарството.

При напреднала тромбоцитопения е необходимо да се извърши плазмафереза ​​- процедура за пречистване на кръв от автоантитела и натрупани шлаки. Извършва се 2-3 пъти, докато приема хормони.

При наличието на жизнени показания се извършват и трансфузии на тромбоцити. Най-ефективна е масата, която се приготвя от кръвта на донора. Ако тази патология е наследствена, се извършва трансплантация на костен мозък.

Лечение на кървене, причинено от тромбоцитопения

Ако кървенето, причинено от тромбоцитопения, причини неудобство, трябва да се изследват симптомите. Тя е насочена към подобряване на съсирването на кръвта.

Най-често предписваните лекарства са Vikasol, Ditsinon, таблетки аскорбинова киселина или аминокапронова киселина интравенозно. Дългосрочното използване на тези средства ще помогне да се отървете от прекомерно и продължително кървене.

За да се отървете от тежко кървене, също така се препоръчва редовно да се пие отвара от knotweed и коприва. Такъв инструмент ще помогне за укрепване на съсирването, съдовата тъкан и мускулите на матката при жените.

Този метод на лечение е строго забранен за употреба при бременни жени. Те са най-добре да започнете да приемате сусамово масло или сок от цвекло. Повишаването на броя на тромбоцитите в кръвта също има положителен ефект:

• Бульон от калина, плодови напитки от това зрънце, смляно с малко количество захар. Зеленчукови такси от лайка, мента, овчарска чанта, коприва, пипер.

За да се предотврати обратното унищожаване на тромбоцитите, е необходимо да се приемат Ascorutin или Curantil капсули по време на лечението на тромбоцитопения.

Правилното хранене с тромбоцитопения

Няма точно и единствено правилно лечение на тромбоцитопения. Въпреки това, всички лекари единодушно заявяват, че за да се отървете от това заболяване, е необходимо да имате правилно и пълноценно хранене - не е възможно да се отървете от липсата на тромбоцити с една единствена лекарствена терапия.

Много е важно тялото да получава редовно необходимото количество витамини, микро и макро елементи. Трябва да се уверите, че избраната диета е нежна, не предизвиква допълнителни стрес в организма.

Не забравяйте, че има редица храни, които забавят производството на тромбоцити. Те трябва да бъдат изключени от диетата, доколкото е възможно, така че лечението да продължи да дава резултати.

Също така отказвайте да приемате топли и топли ястия, които могат да причинят изгаряния на лигавиците.

Вашата диета трябва да съдържа повече:

• Зърнени храни и овесени ядки.
• Ядки.
• Царевица.
• Нискомаслено месо, включително говежди черен дроб.
• Пилешки яйца.
• Зеленчукови супи. Пшеница.

Огромни ползи за лечение на тромбоцитопения при жените и мъжете носят натурални сокове. Най-добре е да ги приготвяте от малини, ягоди, ябълки, черна ряпа, цвекло, шипка и банани.

Ако страдате от кървене на венците, яжте колкото се може повече касис и къпина. По време на лечението е важно да се откаже от алкохола, който влияе неблагоприятно върху костния мозък.

Също така ще трябва да отхвърлите следното:

• Пушени и пикантни храни.
• Маринати.
• Мастни и висококалорични ястия.
• Бързо хранене.
• Полуготови продукти.
• Кисело зеле.

По време на терапията е много важно да се откажат от лекарства, които разреждат кръвта. Опитайте се да се придържате към всички препоръки на лекуващия лекар, който ще ви предпише хранене въз основа на характеристиките на организма.

Също така не забравяйте да правите кръвни изследвания на всеки 2 седмици, което ще покаже динамиката на промените в броя на тромбоцитите в кръвта.

Какво може да причини тромбоцитопения и как да се лекува

Патологично състояние, при което се наблюдава критично намаляване на нивото на тромбоцитите в кръвта, се нарича тромбоцитопения. Може да се развие като самостоятелно заболяване или да посочи други здравни проблеми. Тази патология най-често се среща или в предучилищна възраст, или след 40 години. Тя също така е по-често диагностицирана при нежния пол. Обикновено за всеки три болни жени се разболява само един човек.

Как протича процесът на образуване на тромбоцити?

Тромбоцитите са важни кръвни съставки. Това са плоски плочи с размер 2 микрона, които са лишени от ядра. Най-често имат кръгла или овална форма. Процесът на образуване на тромбоцити се осъществява в червения костен мозък. Клетките, от които се образуват, са мегакариоцити.

Тромбоцитните прекурсори са относително големи. Тези клетки са напълно запълнени с цитоплазма и имат специални дълги процеси. В процеса на развитие и узряване, малките части от мегакариоцитите се отделят от него и влизат в кръвния поток. От техните процеси се образуват тромбоцити. Всеки мегакариоцит е източник на 2-8 хиляди данни от кръвни клетки.

Развитието на тромбоцитите се контролира от специален хормон - тромбопоетин. Той се формира в някои вътрешни органи на човека - черния дроб, бъбреците, мускулите на скелета. Тромбопоетинът влиза в кръвния поток, през който се разпределя в цялото тяло и прониква в червения костен мозък. Там хормонът стимулира производството на тромбоцити. Когато броят на тези клетки достигне оптималното ниво в кръвта, концентрацията на тромбопоетина също намалява. Следователно, тези вещества при хората имат обратна връзка.

При възрастни животът на тромбоцитите е кратък - около 8 дни. През този период тези клетки циркулират около целия периферен кръвен поток и изпълняват функциите си. След 8 дни се наблюдава значителна промяна в структурата на тромбоцитите. В резултат на това те се улавят от далака и се отстраняват от кръвния поток.

За какво са човешки тромбоцити?

Тромбоцитите са изключително важни кръвни клетки. Те изпълняват много функции, които включват:

• активно участие в процеса на спиране на кървенето. Ако някой кръвоносен съд е повреден, тромбоцитите се активират незабавно. Те предизвикват освобождаването на серотонин. Това вещество причинява вазоспазъм. Също така на повърхността на тромбоцитите се появява голям брой процеси. С тяхна помощ те могат да се свържат с повредения кораб и един с друг. В резултат се образува тапа, която спира кървенето. Този процес, в зависимост от тежестта на разрушаването на стените на съда, може да отнеме от 2 до 4 минути;
• хранителни съдове. След увреждане на стените им тромбоцитите отделят специфични вещества, които допринасят за активното обновяване на тъканите.

Причини за тромбоцитопения

Има много причини за тромбоцитопения, въз основа на които заболяването е класифицирано. Разделянето на това патологично състояние се извършва и при отчитане на механизма на неговото възникване.

Следователно, съществуват следните видове тромбоцитопения:

• патология на потреблението;
• продуктивни нарушения;
• разпределение на тромбоцитопения;
• размножаваща болест;
• наследствена патология;
• унищожаване на тромбоцитопения.

Наследствена тромбоцитопения

Причините за заболяванията в тази група са генетичните мутации. Най-честите патологии, които водят до тромбоцитопения, включват:

• Мея-хеглин аномалия. Това заболяване се предава на детето от болни родители. Тя възниква поради нарушение на образуването на тромбоцити от прогениторни клетки - мегакариоцити. Броят им е много по-малък, отколкото би трябвало да бъде. В същото време размерът на тромбоцитите е няколко пъти по-висок от допустимия и е около 6-7 микрона. Също така, при наличието на тази аномалия, се забелязва нарушение на процеса на образуване на левкоцити. Тези клетки обикновено имат неправилна структура и броят им е далеч под нормата;
• Синдром на Wiskott-Aldrich. При наличието на това наследствено заболяване се наблюдава образуване на анормални тромбоцити в червения костен мозък. Те са малки по размер - около 1 микрона. Поради нарушаването на структурата, тромбоцитите много бързо навлизат в далака, където се унищожават. В резултат на това продължителността на живота им се намалява до няколко часа;

• Синдром на Bernard Soulier. Това заболяване се счита за автозомно-рецесивен, така че може да се появи само при детето, в което и двамата родители са носители на дефектни гени. Първите неприятни симптоми обикновено се появяват в ранна възраст. Те са свързани с образуването на патологично променени тромбоцити, които са относително големи по размер (6-8 микрона). Тези клетки не са в състояние да изпълняват функциите си и са подложени на бързо разрушаване в далака;
• амегакариоцитна тромбоцитопения с вродена природа. Това заболяване се проявява почти след раждането на дете, в което и двамата родители са носители на дефектен ген. Развива се поради факта, че тромбоцитните прекурсорни клетки са нечувствителни към хормона тромбопоетин;
• Синдром на ТАР. Това е доста рядко наследствено заболяване, което освен тромбоцитопения се характеризира с пълна липса на радиални кости.

Продуктивна тромбоцитопения

Продуктивната тромбоцитопения се появява, ако по някаква причина в костния мозък се появят нарушения в образуването на тромбоцити. В този случай те казват за хипоплазия на мегакариоцитния зародиш. Тогава червеният костен мозък не е в състояние да произведе около 10 процента от общия брой тромбоцити на ден. Това е необходимо за възстановяване на нормалните им нива в човешката кръв. Тромбоцитите имат кратък живот, поради което възниква такава нужда.

В такива случаи може да възникне продуктивна тромбоцитопения:

• апластична анемия. Това състояние е придружено от бързо инхибиране на процеса на образуване на кръв. В резултат на това се наблюдава намаляване на броя на всички основни клетки - тромбоцити, левкоцити, лимфоцити и еритроцити. В някои случаи, за да се установи причината за това патологично състояние е доста трудно. Факторите, които могат да доведат до апластична анемия и тромбоцитопения, включват неконтролиран прием на някои лекарства, отрицателни ефекти върху човешкия организъм от различни химикали, радиация и развитие на HIV инфекция;
• миелодиспластичен синдром. Тази дефиниция е от значение за цяла група заболявания, които имат туморен характер. При наличието на тази патология се наблюдава ускорено образуване на кръвни клетки, но те не преминават през всички необходими етапи на съзряване. В резултат на това, човек развива заболявания като тромбоцитопения, анемия, левкопения. Такива негативни последици се обясняват с факта, че тромбоцитите и другите кръвни клетки не могат да изпълняват правилно своите функции;

• мегалобластна анемия. Развитието на тази патология се случва, ако човешкото тяло е дефицитно в някои вещества. В резултат на такъв недостиг процесът на образуване на ДНК се нарушава, което се отразява негативно на цялото човешко тяло като цяло. Първата страда е кръвта, където клетъчното делене настъпва най-активно;
• остра левкемия. Злокачествено заболяване с туморен характер, което засяга кръвоносната система. Наблюдава се патологична дегенерация на стволови клетки, които са в костния мозък. С прогресирането на остра левкемия възниква неконтролирано разделяне на злокачествени структури, което се отразява негативно на състоянието на целия организъм. Това заболяване води до бързо намаляване на всички кръвни клетки;

• миелофиброза. Това е хронично заболяване, което се съпровожда от появата на фиброзна тъкан в костния мозък. Този патологичен процес се дължи на дегенерацията на стволовите клетки. Постепенно влакнестите тъкани се разширяват и напълно заместват здравите структури на костния мозък;
• метастази на рак. Онкологичните заболявания, придружени от образуването на тумори в последните етапи на тяхното развитие, са склонни към такъв негативен процес като метастази. Това е придружено от разпространението на злокачествени процеси в цялото тяло. Патологично променените клетки могат да попаднат в почти всеки орган или тъкан, където да започнат да се размножават активно. Ако те проникнат в костния мозък, настъпва подмяна на здрави структури и промени в състава на кръвта;

• цитостатично действие. Те се използват за лечение на тумори с различна локализация и природа. Те позволяват да се намали нарастването на образованието, което води до подобряване на състоянието на пациента. Страничните ефекти на тези лекарства включват значително намаляване на броя на тромбоцитите и други кръвни клетки. Това се дължи на потискането на кръвообращението, докато приемате този вид лекарства;
• негативни ефекти на някои лекарства. Това се случва на фона на индивидуалната непоносимост към всяко средство, което води до инхибиране на процеса на образуване на кръв и намаляване на броя на тромбоцитите. Някои антибиотици, диуретици, антиконвулсанти и други могат да имат такива свойства;

• радиация. При излагане на йонизиращо лъчение настъпва разрушаване на кръвотворните клетки на костния мозък. Това води до значително намаляване на нивата на тромбоцитите и други отрицателни последици;
• злоупотреба с алкохол. Ако етилов алкохол влезе в човешкото тяло в големи количества, хематопоетичните клетки се унищожават. Най-често това състояние е временно. Обикновено след преустановяване на консумацията на алкохол функционирането на човешкото тяло се нормализира. В този случай броят на тромбоцитите и другите кръвни клетки се повишава до същото ниво.

Разрушаване на тромбоцитопения

Тромбоцитопеничният синдром възниква поради ускорено разрушаване на тромбоцитите, което се случва на фона на развитието на определени патологични състояния. Най-често срещаните от тях са:

• автоимунна или идиопатична тромбоцитопения. Това заболяване има характерна черта - намаляване на нивото на тромбоцитите в кръвта, но поддържане на нормалното ниво на други клетки. Автоимунната тромбоцитопения се развива, когато човешкото тяло, в отговор на специфичен стимул, започва да произвежда специфични антитела. Те са уникални и имат способността да се свързват с антигени, които са на повърхността на тромбоцитите. Такива дефектни клетки, преминаващи през целия кръвен поток, се разрушават в далака, което се случва с ускорено темпо. Автоимунната тромбоцитопения се характеризира със значително намален тромбоцитен живот. С напредването на заболяването се наблюдава изчерпване на костния мозък, което провокира появата на всички неприятни симптоми;
• тромбоцитопения на новороденото. Те се наблюдават, ако антигените присъстват на повърхността на плодните тромбоцити, които не присъстват в кръвните клетки на майката. В резултат на това имунната система на жената ги атакува, защото имуноглобулините от клас G могат лесно да проникнат през плацентарната бариера;

• посттрансфузионна тромбоцитопения. Разработено чрез кръвопреливане от един човек на друг. Тази вторична тромбоцитопения се характеризира с производството на антитела към чужди клетки. Първите симптоми на заболяването започват да се появяват седмица след преливане на кръв;
• Синдром на Evans-Fisher. Това е автоимунна тромбоцитопения, която се развива поради образуването на антитела към нормалните кръвни клетки - еритроцити, тромбоцити;
• лекарствена тромбоцитопения. Някои лекарства могат да се комбинират с антигени на повърхността на тромбоцитите и други кръвни клетки. В резултат на това се образуват специални антитела, водещи до тяхното унищожаване. Обикновено симптомите на заболяването изчезват напълно след известно време. Това се случва, когато всички тромбоцити са напълно унищожени, на повърхността на които са открити медицински антигени;
• вирусна тромбоцитопения. Тяхната активност води до промяна в тромбоцитните антигени, поради което те стават мишени на имунната система.

Консумация на тромбоцитопения

Тази форма на тромбоцитопения се характеризира с активиране на тромбоцитите директно в кръвния поток. В този случай се задействат механизмите, които предизвикват съсирването на кръвта. Поради повишената консумация на тромбоцити се получава тяхното активно производство. Когато причините за такова негативно явление не се елиминират, има изчерпване на ресурсите от костен мозък и се развива тромбоцитопения.

Преждевременното активиране на тромбоцитите най-често се провокира от:

• DIC синдром. Това патологично състояние се наблюдава при масивно увреждане на човешкото тяло, което води до активиране на тромбоцитите. Това се случва на фона на интензивното освобождаване на фактори на кръвосъсирването. Резултатът от това явление е образуването на голям брой кръвни съсиреци. Те водят до нарушаване на кръвоснабдяването на много органи. Това от своя страна започва обратния процес. В човешкото тяло произвеждат вещества, които водят до унищожаване на кръвни съсиреци, което се проявява чрез тежко кървене. Това състояние най-често завършва със смърт;
• TTP. Тромбоцитопенията се развива в отсъствието на достатъчно количество кръвна субстанция в кръвта, което осигурява процес на коагулация (простациклин). При здрав човек се произвежда от съдовете (по-точно вътрешните им стени) и регулира процеса на функциониране на тромбоцитите в организма. При липса на достатъчно количество простациклин се образуват микротромби, които провокират развитието на много неприятни симптоми;
• HUS. Най-често той има инфекциозен характер на развитие, но може да се появи и по други причини.

Разпределение на тромбоцитопения

Обикновено една трета от всички тромбоцити се съхранява в далака и само когато е необходимо се екскретира в кръвта. Някои заболявания водят до значително увеличаване на този орган. В резултат на това в него могат да се съхраняват до 90% от тромбоцитите. В същото време, човешкото тяло не компенсира недостига, който е настъпил, което води до тромбоцитопения. Това състояние може да се развие в резултат на такива заболявания:

• цироза на черния дроб;
• различни инфекции - туберкулоза, малария, хепатит и други;
• алкохолизъм;
• системен лупус еритематозус;
• туморни заболявания, развиващи се в кръвоносната система.

Разреждане на тромбоцитопения

Този тип тромбоцитопения се развива в болнични пациенти, които имат значителна загуба на кръв. Такива пациенти обикновено се инжектират с голям обем течност, плазмени заместители, маса на еритроцитите, която не помага за възстановяване на дефицита на тромбоцитите. Концентрацията на тези клетки може да намалее критично, което не може да гарантира нормалното функциониране на кръвната система.

Признаци на тромбоцитопения

Симптомите на тромбоцитопения са различни, но всички те се обясняват с критично намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта. В резултат на това има нарушение на храненето на стените на малките съдове, което провокира тяхната повишена крехкост. Когато външни фактори влияят на капилярите или дори спонтанно се развива кървене.

Следователно, тези симптоми на тромбоцитопения се наблюдават:

• склонни към интрадермални изливи на кръв, които се наричат ​​пурпура. Човек открива малки червени петна. Особено често те се появяват на местата на кожата, където се среща контакт с дрехи;
• кървене на венците;
• чести кръвотечения от носа;
• наличието на тежка менструация при жените;
• кървене локализирано в стомашно-чревния тракт. В изпражненията може да се намери кръв, повръщане;
• наблюдавайте хематурия. В този случай кръвта се открива в урината;
• с незначителна травма на кожата, кървенето не спира за дълго време.

Начини за лечение на тромбоцитопения

За тромбоцитопения лечението се основава на причините, довели до заболяването. Когато се открие недостиг на витамини и различни микроелементи, се предписват лекарства, които позволяват да се възстанови такъв недостиг. Ако се развие тромбоцитопения по време на приема на каквито и да е медикаменти, е необходимо те да бъдат отменени, за да се нормализира състоянието.

Ако при новородено е открита вродена тромбоцитопения, препоръчва се да се спазва тактиката на изчакване. Най-често удължената ремисия се появява в рамките на шест месеца без никакво лечение. Ако се наблюдава бързо влошаване на състоянието на детето, му се предписват стероидни лекарства.

Ако при възрастен се развие тромбоцитопения, тогава лечението не е достатъчно. В такива случаи е показана и стероидна терапия. Когато няма облекчение след курса на лечение, се използва по-агресивна техника. В такива случаи се произвежда специална имунотерапия, която включва интравенозно приложение на имуноглобулини в комбинация с големи дози стероиди. Ако такова лечение не даде желания положителен резултат за 6 месеца, се извършва хирургична интервенция за отстраняване на далака.

Когато тромбоцитопенията е придобита патология, трябва да се вземат всички мерки за отстраняване на основния проблем, довел до това състояние. В особено критични случаи е предписан курс на лечение с тромбоцитни трансфузии и стероиди.

Причини и лечение на тромбоцитопения

Тромбоцитопения (тромбопения) - намаляване на нивото на тромбоцитите (червени кръвни пластини) в кръвта до ниво по-малко от 150 * 109 / l спрямо нормата, която е в рамките на 180 - 320 * 109 / l. Тромбоцитопенията може да бъде самостоятелно заболяване (първично) или един от симптомите на друга патология (вторична или симптоматична). Тромбоцитите са фрагменти от мегакариоцитната цитоплазма, те нямат ядро. Образува се в резултат на отделянето на малки площи от мегакариоцитите - майчината клетка, която е голям клетъчен прекурсор. В тялото тромбоцитите изпълняват няколко функции:

• участват в образуването на първичен тромбоцитен щекер;
• секретират съединения, които стесняват лумена на съда;
• активират кръвосъсирващата система, което води до фибринов съсирек.

Ето защо при липса на тромбоцити в кръвта се развива кървене, което често носи заплаха за здравето и живота на пациента.

Етиология и патогенеза на тромбоцитопения

Основните причини за патологията:

• образуване на недостатъчни тромбоцити (намалено производство);
• повишено унищожаване на тромбоцитите;
• преразпределение на тромбоцитите, при което броят им в общата циркулация намалява рязко;
• повишена нужда на тялото от тромбоцити.

Образуването на недостатъчни тромбоцити

Тромбоцитопенията, получена в резултат на слаб синтез на тромбоцити, се разделя на три групи:

• дефицит на мегакариоцити (с хипоплазия на мегакариоцитния процес);
• неефективна тромбоцитопоеза, при която се образуват прогениторни клетки в достатъчни количества, но образуването на тромбоцити от мегакариоцитите почти не настъпва;
• прераждане (метаплазия) на мегакариоцитния процес.

Развитието на хипоплазия на костен мозък, последвано от тромбоцитопения, може да се появи при следните патологии:

вродена мегакариоцитна хипоплазия в резултат на тежка наследствена патология - апластична анемия на Фанкони (конституционална панцитопения) и амегакариоцитна тромбоцитопения;

Нарушения в производството на тромбоцити се наблюдават в следните случаи:

• вроден дефицит на тромбопоетин - вещество, което стимулира синтеза на тромбоцити;
• развитието на мегалобластна анемия поради липса на витамин В12 и фолиева киселина;
• желязодефицитна анемия (в резултат на дефицит на желязо намалява производството на тромбоцити и витамин В12 не се абсорбира);
• инфекции с вирусна етиология;
• хроничен алкохолизъм;
• вродени аномалии, при които се наблюдава комбинация от тромбоцитопения и тромбоцитопатия (Mei-Hegglin автозомна доминантна аномалия, Bernard-Soulier, синдроми на Wiscott-Aldrich и др.).

Дегенерацията на мегакариоцитния процес възниква при такива патологии:

• онкологични заболявания в последните стадии, когато се развият метастази, проникващи в костния мозък;
• злокачествени заболявания на кръвта (лимфоми, генерализиран плазмоцитом или болест на Рустицки-Калер, левкемия);
• миелофиброза (заместване с фиброзна тъкан);
• саркоидоза (заместване със специфични грануломи).

Увеличено унищожаване (унищожаване) на тромбоцитите

Унищожаването на тромбоцитите е най-честата причина за тромбоцитопения. Когато има повишена нужда от червени кръвни пластини, костният мозък започва да работи в повишен режим. С течение на времето се развива тъканна хиперплазия и броят на мегакариоцитите се увеличава. Но ако тромбоцитите се разрушат по-бързо от новите елементи, имат време да влязат в кръвния поток (т.е. компенсаторните механизми не успяват да се справят с тяхната задача), настъпва тромбоцитопения. Клинично, тромбоцитопенията в резултат на увеличеното унищожаване на тромбоцитите се разделя на две групи според патогенезата: имунологична и неимунологична.

Имунна тромбоцитопения

Тази форма на заболяването възниква в резултат на атака, последвана от унищожаване на тромбоцитите със специфични антитромбоцитни антитела и имунни комплекси. Може да бъде вродена и придобита патология. Имунологичната тромбоцитопения е разделена на три групи:

• изоимунна тромбоцитопения (разработена в резултат на производството на алореактивни антитела, които унищожават "чужди" тромбоцити при поглъщане, например, чрез кръвопреливане или по време на бременност);
• автоимунна тромбоцитопения - синтез на автоантитела, които причиняват увреждане на собствените тъкани и клетки на тялото;
• имунна тромбоцитопения, която се развива след употребата на някои лекарства.

Следните вродени и придобити патологии включват изоимунни тромбоцитни разстройства:

• неонатална алоимунна тромбоцитопенична пурпура (заболяване, при което има несъвместимост между майката и плода върху показателите на тромбоцитите);
• посттрансфузионна тромбоцитопенична пурпура (усложнение, което настъпва около седмица след процедурата за кръвопреливане);
• нечувствителност (рефрактерност) на пациентите към тромбоцитна трансфузия, която се изразява в отсъствие на терапевтичен ефект (разработен в случаи на повторно кръвопреливане).

Автоимунната тромбоцитопения е първична (идиопатична, неясна етиология) и вторична (причинена от определени причини). Първичната патология включва остри и хронични форми на автоимунна тромбоцитопенична пурпура. Вторичната тромбоцитопенична пурпура придружава много заболявания, включително:

• онкологични заболявания на лимфоидната тъкан (лимфогрануломатоза, лимфоцитна левкемия, лимфоми, включително неходжкинови);
• придобита автоимунна хемолитична анемия (синдром на Evans-Fisher);
• нарушения на съединителната тъкан (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит);
• органо-специфични автоимунни заболявания - заболявания, при които са засегнати определени органи (черен дроб, храносмилателен тракт, стави, ендокринни жлези);
• вирусни заболявания (HIV, рубеола, херпес зостер).

Имунни тромбоцитопении, причинени от медикаменти

Списъкът с лекарства, които могат да причинят тромбоцитопения, е доста дълъг. Основните групи от такива лекарства са:

• антибиотици (ампицилин, пеницилин, рифампицин, гентамицин, цефалексин);
• сулфонамиди (бисептол);
• нестероидни противовъзпалителни средства;
• диуретици (фуроземид, хлоротиазид);
• успокоителни;
• антидиабетни лекарства (толбутамид, хлоропропамид);
• лекарства и наркотични обезболяващи средства (хероин, морфин);
• антихистамини (зиметидин);
• Някои лекарства, принадлежащи към други групи - ранитидин, хепарин, хинидин, метилдопа, дигитоксин, соли на златото.

Неимунна тромбоцитопения

Тромбоцитопенията на неимунната етиология може да се раздели на вродени и придобити. Вродени аномалии, при които има увеличено унищожаване на тромбоцити:

• прееклампсия по време на бременност при майката;
• инфекциозни процеси;
• сърдечни дефекти.

Придобити тромбоцитопения на неимунен генезис с повишено тромбоцитно разрушаване се развиват при следните условия:

• имплантиране на изкуствени клапи, шунтиране на кръвоносни съдове;
• изразени прояви на атеросклероза;
• масивна загуба на кръв;
• метастази, засягащи кръвоносните съдове;
• DIC синдром;
• Болест на Markiafav-Michely (пароксизмална нощна хемоглобинурия - придобита хемолитична анемия, при която се наблюдава намаляване на производството, промяна в структурата и ускорено разрушаване на тромбоцитите);
• изгаряне;
• хипотермия (хипотермия);
• излагане на високо атмосферно налягане;
• Болест на Гасер (хемолитично-уремичен синдром);
• инфекциозни болести;
• медикаменти;
• интравенозна инфузия на големи обеми разтвори (масивна трансфузия), поради което се развива разреждане на тромбоцитопенията.

Преразпределение на тромбоцитите

Принудителното преразпределение води до излишък на тромбоцити в депозитарния орган - далака. Хиперспленизъм се развива (със спленомегалия до 90% от тромбоцитите са в далака, макар че само 1/3 от тези клетки обикновено се отлагат). Депозирането се извършва поради следните причини:

• цироза на черния дроб с портална хипертония;
• злокачествена патология на кръвоносната система (лимфом, левкемия);
• инфекциозни заболявания (туберкулоза, малария, ендокардит и др.);
• хипотермия (хипотермия).

Появата на повишена нужда от тромбоцити

При значителна загуба на тромбоцити в резултат на процесите на тромбоза, има повишена нужда от тях. Това се случва:

• с масивно кървене;
• с екстракорпорална циркулация (например, когато се използва изкуствен бъбрек или сърдечно-белодробна машина).

Симптоми на тромбоцитопения

Основният симптом на заболяването е развитието на хеморагична диатеза, при която на лигавиците и кожата се появява малък хеморагичен обрив под формата на петехии (точков кръвоизлив) или екхимоза с диаметър до 2 cm. Обривът е безболезнен, те нямат признаци на възпалителен процес. Техният външен вид е лесен за провокиране - само минимални наранявания на кръвоносните съдове. Стегнати дрехи, чиито шевове предизвикват триене, всякакви инжекции, малки синини - всичко може да причини синини и петехии.

Колкото по-ниско е нивото на тромбоцитите в кръвта, толкова по-трудно се проявяват хеморагични диатези. При първична тромбоцитопения, сериозно кървене се появява само ако броят на тромбоцитите е по-нисък от 50 * 109 / l. При тромбоцитопения на фона на инфекциозни процеси, придружени от трескаво състояние, при по-висок брой на тромбоцитите може да се появи и кървене.

Първите признаци на влошаващо се състояние са появата на многократно кървене от носа. В допълнение, повишено кървене на лигавиците, на първо място - венците и устната кухина. Жените имат тежка менструация. Обрив с хеморагична диатеза се появява първо на краката и по предната повърхност на коремната стена на долната половина на тялото. С напредването на заболяването може да се появи кървене в ставите, от храносмилателния тракт, метророгия (маточно кървене) и хематурия (кръв в урината).

Колкото по-висок е обривът, толкова по-неблагоприятна е прогнозата. Горната половина на тялото, лицето и особено кръвоизливите в конюнктивата са признаци на влошаване на патологичния процес. Най-сериозните последствия са кръвоизливи в ретината на очите, което води до загуба на зрението и кръвоизливи в мозъка или мембраните (инсулт). Тъй като горните симптоми не са специфични и могат да съпътстват други патологии (например, тромбоцитопатия), тромбоцитопенията трябва да се подозира, когато има комбинация от хеморагичен синдром и намаляване на тромбоцитите.

Диагностика на заболяването

Лекарят трябва да събере най-пълната анамнеза, за която внимателно пита пациента за появата на кървене в миналото и в какви случаи се е случило. Пациентът страдал от хеморагична диатеза, какви лекарства вземал. Особено внимание се обръща на въпросите за наличието на свързани заболявания (които са били диагностицирани по-рано). Визуално, лекарят оценява състоянието на пациента, вида и степента на кървене, локализацията на обрива, обема на загубата на кръв (в случай на тежко кървене). Обективното изследване показва положителни проби на „щипка“, „сноп“ (за чупливост на кръвоносните съдове).

Диагнозата се потвърждава от лабораторни изследвания на кръвта, при които се определя не само броят на тромбоцитите, но и хистограмата на тромбоцитите, анизоцитозата (промяна в размера на тромбоцитите) и тромбокрита (процент на масата на тромбоцитите в кръвния обем). Отклонението на тези показатели може да показва различни патологични процеси в организма и причинява тромбоцитопения.

Лечение на тромбоцитопения

Лечението на заболяването зависи от причините, които са го предизвикали: t

• с дефицит на витамин В12 и фолиева киселина, предписват се подходящи препарати, диета, насочена към елиминиране на бери-бери;
• ако е възникнала тромбоцитопения в резултат на лечение, е необходимо тяхното отмяна и последваща корекция на режима на лечение.

При първичната идиопатична пурпура при деца е обичайно да се спазва тактика на бременността, тъй като прогнозата на заболяването е най-често благоприятна, а ремисия става в рамките на шест месеца без лечение. Ако заболяването прогресира (има намаление на тромбоцитите до 20 хиляди / μl), докато хеморагичният синдром се увеличава (кръвоизливи се появяват в конюнктивата, появява се обрив на лицето), посочва се назначението на стероиди (преднизолон). В този случай, ефектът от лекарството вече е видим в първите дни на приложение, а след седмица обривът изчезва напълно. С течение на времето броят на тромбоцитите в кръвта се нормализира.

При възрастни идиопатичната тромбоцитопения е доста различна. Възстановяване без медикаментозна терапия практически не се случва. В този случай на пациентите се предписва и курс на лечение с Преднизон, който обикновено продължава около месец. Ако ефектът от терапията отсъства, лекарят провежда имунотерапия - интравенозно приложение на имуноглобулини (Sandaglobulin), паралелно с високи дози стероиди. При липса на ремисия в рамките на шест месеца е необходимо да се проведе спленектомия - отстраняване на далака. Терапията на вторични форми на тромбоцитопения е за лечение на основната патология, както и за предотвратяване на развитието на усложнения. Когато нивото на тромбоцитите достигне критични стойности и се повиши рискът от хеморагични усложнения, се предписват тромбоцитни трансфузии и курс на преднизолон.

Диета за тромбоцитопения

Не е разработена специална диета за тромбоцитопения. Ако няма други патологии, лекарите препоръчват обща таблица. В този случай храната трябва да съдържа достатъчно протеини, така че вегетарианството за тромбоцитопения е строго противопоказано.

Забранено е употребата на алкохолни напитки и продукти, съдържащи синтетични добавки - консерванти, багрила, ароматизатори и др. По време на обострянето е показана щадяща диета. През този период не трябва да ядете пикантни и пикантни ястия, както и пушени меса. Храната и напитките трябва да са топли, но в никакъв случай не са горещи.

Лечение на тромбоцитопения

Причини за тромбоцитопения

Тромбоцитопенията са най-честите форми на хеморагична диатеза. Този термин дефинира състоянията, при които броят на тромбоцитите е под 150 * 109 / l. От практическа гледна точка има:

• първична тромбоцитопенична пурпура (идиопатична тромбоцитопенична пурпура),
• вторична тромбоцитопения,
• симптоматична тромбоцитопения.

Разграничават се и наследствени и придобити форми на тромбоцитопения.

В зависимост от патогенезата на тромбоцитопенията се разделя на:

• поради нарушено производство на тромбоцити;
• поради по-голямо разрушаване на тромбоцитите (най-често - имунни);
• свързано с нарушено разпределение на тромбоцитите;
• смесена.

Някои лекарства, като хинин, сулфаниламидни лекарства, салицилати, барбитурати, стрептомицин, арсен, злато, могат да причинят появата на имунна тромбоцитопения. Повечето лекарства могат да причинят тромбоцитопатия и тромбоцитопения. Те включват бета-блокери, новокаин, антихистамини, аминазин, антибиотици, аминофилин, цитотоксични лекарства, хепарин, етанол и др.

Основните клинични симптоми на тромбоцитопения са петехии, без причина, малки синини и кървене от лигавиците, петехии от петехии. Цветът на кръвоизлива варира (в зависимост от продължителността) от пурпурно-червено до зелено и жълто. Предимно екхимоза е локализирана на предната повърхност на тялото, горните и долните крайници, особено на места с възможно триене и компресия с дрехи (на шията близо до портата, в местата на компресия с еластична лента). Характерно е образуването на кръвоизливи в местата на инжектиране.

При остра тромбоцитопения може да се получи кървене в бъбреците, кръвоизливи в склерата или ретината, в мозъка или в мозъчна обструкция. Обикновено след изваждане на зъбите се появява кървене.

Основните форми на тромбоцитопения:

• поради намаленото производство на клетки в костния мозък
  • наследственост:
    • Синдром на Фанкони
    • Синдром на Whiskott-Aldrich
    • Аномалия май-Геглин
    • Синдром на Bernard Soulier.
  • придобит:
    • при инхибиране на мегакариоцитопоезата в костния мозък,
    • с апластична и мегалобластна анемия,
    • след вирусна инфекция,
    • поради интоксикация:
      • екзогенни: йонизиращо лъчение, химикали (бензол, антибиотици левомицетин или стрептомицин, инсектициди, алкохол),
      • ендогенни: с уремия, чернодробна недостатъчност, сепсис, милиарна туберкулоза, токсоплазмоза и др.,
    • в случай на туморни заболявания: хемобластоза, миелодиспластичен синдром, ракови метастази в костния мозък и / или по време на използване на тромбоцити
• с имунитет
  • автоимунна
    • първична (идиопатична тромбоцитопенична пурпура),
    • вторичен (със системен лупус еритематозус, хроничен хепатит, хронични лимфопролиферативни заболявания),
  • Изоимунна - при новородени
  • geteroimmunnye
    • медикаменти,
    • вирусни,
    • след преливане,
  • трансимунен (неонатален)
• поради преразпределение на кръв и хемодилюция:
  • със спленомегалия и хиперспленизъм (хронично чернодробно заболяване, портална хипертония)
• смесена.

Тромбоцитопения, дължаща се на намалено производство на клетки в костния мозък. Наследствени нарушения на тромбоцитопоезата включват анемия на Fanconi, при която хеморагичният синдром се проявява между 5-та и 8-та година от живота, съчетана с панцитопения, вродени малформации, особено на скелета и бъбреците.

Тази форма трябва да се диференцира от аномалията май-геглин, която се характеризира с триада симптоми: тромбоцитопения, гигантски форми на тромбоцити и базофилни вретеновидни включвания в левкоцити.

Заболяването се наследява по автозомно доминиращ начин.

Хеморагична диатеза в този случай е слабо изразена, има тенденция за поява на хематоми, а при жените - менорагия.

Синдромът на Wiskott-Aldrich е наследствено, имунодефицитно заболяване, което се наследява в рецесивен, X-свързан режим. Само момчетата са болни. Клиничните симптоми се откриват през първите месеци от живота на детето. Синдромът се характеризира с триада: тромбоцитопеничен синдром, екзематозен обрив по кожата и склонност към реинфекция. Вид на кървенето - микроциркулация.

Придобитата тромбоцитопения с намалено тромбоцитно производство включва тромбоцитопения, причинена от хипо- и аплазия на мегакариоцитния апарат при апластична анемия, действието на някои лекарства и йонизиращо лъчение, ефектите на химикали и лекарства, които инхибират образуването на тромбоцити (тиазидни диуретици, хронична алкохолна терапия, хроничен алкохол. поради вирусни инфекции и изместването на костния мозък с хемобластоза.

Умерена тромбоцитопения се проявява с В12-дефицитна и фолиева дефицитна анемия, хронична бъбречна недостатъчност.

Сред тромбоцитопенията, поради повишеното разрушаване на тромбоцитите, преобладават имунните форми. Поради естеството на имунологичния конфликт, имунната тромбоцитопения е разделена на четири групи.

• Изоимунна (алоимунна) - неопумална тромбоцитопения. Разработена с индивидуална несъвместимост на плода и майката с тромбоцитни антигени. Клинично се проявява хеморагичен синдром на микроциркулаторния тип в рамките на няколко часа след раждането на детето (наблюдаван при 0.08% от новородените).
• Трансимунната (неонатална) тромбоцитопения се развива при 50-70% от новородените, родени от майки, страдащи от автоимунна тромбоцитопения, и се причинява от проникването на майчините автоантитела през плацентата. Симптомите на кървене са леки и изчезват сами.
• Хетероимунна тромбоцитопения се появява, когато промените в антигенната структура на тромбоцитите са под влияние на вируси или лекарства върху деструкцията на имунната комплексна клетка.
• Автоимунната тромбоцитопения е резултат от преждевременно разрушаване на клетките, върху повърхността на които IgG автоантитела се откриват чрез фагоцитоза от макрофаги в далака и / или черния дроб. Автоимунните тромбоцитопении се разделят на идиопатични, когато причината за автоагресия не може да бъде установена, и вторични, които са резултат от автоимунни заболявания: системен лупус еритематозус, автоимунен хепатит.

Идиопатична тромбоцитопенична пурпура. При това общо име се комбинират автоимунни форми на тромбоцитопения, при които не може да се установи причината за автоагресия, проявяващи се като хеморагична диатеза с изолиран тромбоцитен дефицит и микроциркулаторно кървене. В някои случаи заболяването се свързва с варицела-зостер, Epstein-Barr, профилактични ваксини, BCG имунотерапия. Разрушаването на тромбоцитите се обяснява с имунологичната реакция на организма, а не от директното действие на вируса.

Патогенетичните механизми се дължат на ускореното разрушаване на тромбоцитите чрез автоантитела срещу собствените им тромбоцити. Свободните антитромбоцитни антитела, съдържащи се в серума, се определят само в 20-30% от пациентите с идиопатична тромбоцитопенична пурпура. Те принадлежат главно към класа IgG, понякога към IgM. Антителата от IgG клас проникват в плацентата и могат да причинят тромбоцитопения при някои новородени, чиито майки имат автоимунна тромбоцитопения.

Антитяло-натоварените тромбоцити се фагоцитират от макрофаги, които съдържат рецептори за Рс фрагмента на имуноглобулини. Основното място за унищожаване на тромбоцитите е далака, по-рядко черния дроб, понякога черния дроб (с много високо ниво на антитела).

За изясняване на механизма на елиминиране на тромбоцитите в тази патология са предложени три хипотези:

• тромбоцитите съдържат рецептори за Рс фрагмент от имуноглобулини, които могат да бъдат свързани с имунни комплекси, образувани по време на заболяването;
• специфични антивирусни или антибактериални антитела могат да реагират кръстосано с повърхностни тромбоцитни структури;
• адсорбция на инфекциозен патогенен антиген на повърхността на тромбоцитите, последвана от образуването на специфични за тромбоцитите антитела.

Разграничават се остри и хронични форми на идиопатична тромбоцитопенична пурпура.

Острата автоимунна тромбоцитопенична пурпура засяга главно деца на възраст 2-9 години. Заболяването се характеризира с внезапно начало и бързо възстановяване (до 6 месеца). Началото на клиничните прояви често се предшества от вирусна инфекция на горните дихателни пътища или храносмилателния тракт. Клиничната картина се характеризира с появата на кожата на признаци на кървене от микроциркулаторен тип под формата на малки петехии, малки синини, хеморагични обриви по лигавицата на устната кухина. Характерно е кървенето на лигавиците на носа и венците.

Ехимозата обикновено се локализира на предната повърхност на тялото, горните и долните крайници. Характеризира се с образуването на големи кръвоизливи в местата на инжектиране, появата на кръвоизлив в местата на компресия на кожата с яка, еластична и други подобни.

Лимфните възли, черния дроб и далака с идиопатична тромбонитопенична пурпура не се увеличават. Клиничните прояви се развиват постепенно, характеризиращи се с хронично-рецидивиращо или продължително протичане на заболяването. При жените идиопатичната тромбоцитопенична пурпура проявява изобилна и продължителна менструация. Понякога има кръвоизливи в склерата или ретината, кървене от стомашно-чревния тракт, при жени - кръвоизливи в яйчниците, извънматочна бременност е клинично симулирана. При тежки форми на заболяването може да се появи бъбречно кървене.

Как за лечение на тромбоцитопения?

Лечението на тромбоцитопения обикновено включва трансфузия на тромбоцитен концентрат в случай на значително кървене.

Лечение на синдром на Вискот-Алдрич симптоматично. Прогнозата е неблагоприятна. Повечето деца умират преди 5-годишна възраст от повтарящи се гнойни инфекции или кръвоизливи в жизненоважни органи. При някои пациенти трансплантацията на костен мозък е ефективна.

В случаи на тежък хеморагичен синдром, глюкокортикоидите и хормоните се използват за лечение на пациенти с идиопатична тромбоцитопенична пурпура (средната начална доза е 60 mg на ден). Ефективността на глюкокортикоидите в доза 1,5-2 mg / kg на ден в продължение на 4 седмици е от 10 до 30% за хроничната форма на заболяването. При пациенти с остра форма на идиопатична тромбоцитопенична пурпура, броят на тромбоцитите постоянно нараства с постигането на пълна ремисия.

Ако глюкокортикоидите не са достатъчно ефективни, се предписва делагил, също се използват имуномодулатори (тималин, Т-активин, спленин). Ако консервативната терапия е неефективна от 4 до 6 месеца от началото на лечението, се препоръчва спленектомия (80% от пациентите имат висока ефективност, а 60% имат дълга ремисия).

Спленектомията е противопоказана при първия епизод на идиопатична тромбоцитопенична пурпура (клиничен ефект от глюкокортикоиди е възможен), при деца (за остра форма на заболяването, характерна спонтанна ремисия), при бременни жени (риск от развитие на сепсис и други усложнения). Смъртността след спленектомия е под 1%.

Друга област на терапия за идиопатична тромбоцитопенична пурпура са високи дози (400 mg / kg) имуноглобулини за интравенозно приложение за 5 дни. Терапевтичният ефект на тези лекарства е, че те инактивират антитела, свързват и премахват бактериални, вирусни и други антигени.

Имуносупресивна терапия (циклоспорин А, азатиоприн, винкристин) е показана за рефрактерни пациенти за лечение. С неефективността на всички други методи препоръчваме въвеждането на рекомбинантен активиран фактор VII (VIIIa) - лекарство Novoseven с болус на всеки 2 часа, докато кървенето спре.

Отстраняването на циркулиращите имунни комплекси, автоантителата също допринасят за аферентни методи на лечение - плазмафереза. Някои аспекти на трансфузионната терапия заслужават специално внимание.

С какви заболявания могат да се свържат

Лекарите наричат ​​възможна връзка между появата на тромбоцитопения с миналите инфекциозни заболявания, употребата на медикаменти, профилактичните ваксини, наличието на туберкулоза при пациент, дифузните заболявания на съединителната тъкан, левкемията и чернодробните заболявания.

Тромбоцитопенията може да се развие на фона на анемия с дефицит на B12 и дефицит на фолиева киселина, апластична и мегалобластна анемия, анемия на Fanconi, при неопластични заболявания, хемобластоза, миелодиспластичен синдром, костни метастази в костния мозък и в случай на тромбоцити. бъбречна недостатъчност, хронични лимфопролиферативни заболявания. В някои случаи, появата на идиопатична тромбоцитопенична пурпура се свързва с варицела и вируси Епщайн-Бар.

Тромбоцитопенията се характеризира с поява на екхимоза, кървене от лигавиците, венци, кървене в носа, при жени - обилна и продължителна менструация.

Опасното усложнение на тромбоцитопенията е кръвоизлив в мозъка и субарахноидалното пространство, кървене след тонзилектомия.

Начало Тромбоцитопения Лечение

Развитието на тромбоцитопения изисква квалифицирана и навременна помощ, поради което е препоръчително да бъдат хоспитализирани в специализирано медицинско заведение, където пациентът ще бъде подложен на спешна помощ и състоянието се нормализира, ако друго заболяване доведе до тромбоцитопения.

Какви лекарства за лечение на тромбоцитопения?

• delagil - 1 таблетка дневно в продължение на 2 месеца под контрола на броя на левкоцитите и офталмологичната картина,
• циклоспорин А - при доза от 2,5-5 mg / kg тегло на ден,
• азатиоприн - 1-4 микрона / kg маса на ден,
• винкристин - 1-2 mg интравенозно 1 път седмично,
• новосевен - в доза 90 mg / kg телесно тегло.

Лечение на народни методи за тромбоцитопения

Използването на народни средства не е много ефективно, не може значително да повлияе броя на кръвта и следователно не трябва да се използва на етапа на лечение на тромбоцитопения.

Лечение на тромбоцитопения по време на бременност

Развитието на всяка форма на тромбоцитопения при бременни жени трябва да бъде причина да се свържете със специалист. Стратегията за лечение се определя единствено на индивидуална основа.

По време на бременността честотата на обострянията намалява, раждането се препоръчва да се води под защита на стероидните хормони, особено ако жената е била лекувана преди това.

Кои лекари трябва да се свържат, ако имате тромбоцитопения

При установяването на диагнозата помага правилно събирана история.

Основният лабораторен индикатор за тромбоцитопения е значително намаляване на броя на тромбоцитите (под 100 * 10 9 / l). Кървенето се проявява, като правило, при намаляване на броя на тромбоцитите под 30 * 10 9 / l.

Характерни морфологични промени на тромбоцитите:

• пойкилоцитоза,
• разпространението на кръвни пластини с малки или големи размери.

Продължителността на кървенето е удължена (според Duke) - до 15 минути или повече, наблюдава се положителен симптом на турникет, продължителността на кръвосъсирването е нормална, хепариновото време се увеличава. Изпитването на тромбопластиновата генерация на Biggs-Douglas е счупено.

За диференциалната диагноза на различните форми на тромбоцитопения е важно изследването на костния мозък.

При тромбоцитопения, причинена от намаляване на клетъчното производство, броят на тромбоцитите обикновено намалява и варира от 40-80 * 10 9 / l. Продължителността на кървенето може да бъде нормална или леко удължена. Тромбоцитна агрегация с всички агонисти в нормални граници.

Като част от изследването при синдрома на Вискот-Олдрич се открива спленомегалия, възможно е леко увеличение на лимфните възли. В същото време, със значително намаляване на броя на тромбоцитите, морфологични (микроформи), се проявяват различни функционални и биохимични дефекти на тромбоцитите. Броят на мегакариоцитите в костния мозък е в нормалните граници, има значително намаляване на серумните IgM, IgG със значително увеличение на нивото на IgE.

При диагностицирането на идиопатична тромбоцитопенична пурпура важна роля играе липсата на връзка с появата на кървене с някое предишно или основно заболяване. Основният признак на лабораторията е намаляване на броя на тромбоцитите (по-малко от 100 * 10 9 / l), но кървенето се развива главно само когато броят на тромбоцитите е по-малък от 30 * 10 9 / l. Появата в периферната кръв на младите форми на тромбоцити се проявява в преобладаването на големи по размер тромбоцити в намазка, ниско-зърнести “сини” тромбоцити и пойкилоцитоза.

Животът на тромбоцитите се намалява, понякога до няколко часа (вместо 7-10 дни при нормални условия), продължителността на кървенето се удължава - повече от 15 минути според Duke (вместо 3-5 минути в норма), тестът на Манчестър Кончаловски-Румпел-Лееде е положителен.

Продължителността на кръвосъсирването не се нарушава, хепариновото време на кръвната плазма се удължава. Разрушен тест за генериране на тромбопластин (Biggs-Douglas). След масивно кървене се развива остра пост-хеморагична анемия с неутрофилна левкоцитоза, а в случай на чести повторни кръвоизливи - хронична пост-хеморагична анемия с характерни промени в хемограмата.

Хистологичното изследване на отдалечената далака показва увеличен брой лимфни възли и реактивни центрове в бялата пулпа, множество плазмени клетки по периферията на малките съдове в граничната зона, което показва активен синтез на имуноглобулини. В макрофагите, тромбоцитите се откриват на различни етапи на разрушаване. В диференциалната диагноза на идиопатичната тромбоцитопенична пурпура с тромбоцитопения при заболявания като апластична анемия, остри и хронични форми на левкемия, ракови метастази в костния мозък, най-информативна е стерналната пункция и трепанобиопсия, както и особеностите на клинично-хематологичния модел на гореспоменатите заболявания.

Имунната тромбоцитопения се диференцира с вторична автоимунна тромбоцитопения, развита на фона на системни заболявания на съединителната тъкан (системна лупус еритематозус, системна склеродермия), автоимунни заболявания на органи (автоимунен тиреоидит на Хашимото, дифузна токсична гуша).