хипертрофия

1. Малка медицинска енциклопедия. - М.: Медицинска енциклопедия. 1991-96. 2. Първа помощ. - М.: Голямата руска енциклопедия. 1994 3. Енциклопедичен речник на медицинските термини. - М.: Съветска енциклопедия. - 1982-1984

Вижте какво е "хипертрофия" в други речници:

хипертрофия - хипертрофия... Правописен речник

ХИПЕРТРОФИЯ - (гръцки, прекомерно хипер, и аз храня трефо). Прекомерен растеж на телесни тъкани или органи. Речник на чужди думи, включени в руския език. Чудинов А.Н., 1910. ХИПЕРТРОФИЯ е болезнено увеличаване на обема на всички органи или части от тялото....... речник на чужди думи на руски език

Хипертрофия - MeSH D006984 D006984... Уикипедия

Хипертрофия - хипертрофия, хипертрофия, pl. не, жена (от гръцки. hyper през, и trophe храна). 1. Прекомерно нарастване на органа в организма поради болест, упорита работа и др. (биол., мед). Мускулна хипертрофия от упорита работа...... Ушаков обяснителен речник

ХИПЕРТРОФИЯ - (от хипер. И гръцки. Trophe хранене) увеличаване на обема на орган или част от тялото. Има физиологична хипертрофия (например, мускулна хипертрофия при спортисти, хипертрофия на матката по време на бременност) и патологична (например, миокардна хипертрофия в пороци......) Голям енциклопедичен речник

хипертрофия - и, добре. хипертрофия f. 1. Прекомерно увеличаване на обема на орган или част от тялото: може да е физиологично и патологично. SIS 1954. Това са избирателите или изродите, илюминатите, пророците, които водят с хипертрофия на чувствата, тъй като има телесна хипертрофия...... Исторически речник на руските езици

ХИПЕРТРОФИЯ - (от гръцки. Хипер - над и над трофе - хранене) прекомерен растеж, причинен от прекомерно хранене; понятието биология, което често се използва в преносен смисъл: хипертрофия на държавните органи, хипертрофия на технологиите и др. Философска енциклопедия.

хипертрофия - неумерена, прекомерна, прекомерна Речник на руски синоними. хипертрофия, вижте прекомерността на речника на синонимите на руския език. Практическо ръководство. М.: Руски език. З. Е. Александрова... Речник на синонимите

ХИПЕРТРОФИЯ - (otgrec. Hyper прекомерно и trophe хранене), прекомерен обем на всяка тъкан или орган. Чрез Г., в тесен смисъл, е необходимо да се разбере (Вирхов) такова увеличение на тъканите или органите, че роякът се проявява с увеличаване на обема на клетките, които ги образуват, а не...... Голяма медицинска енциклопедия

Хипертрофия - (хипертрофия) прекомерен прогресивен растеж на клетките. тъкан или орган на тялото. Чрез обикновена Г., в най-близкия смисъл на думата, трябва да се разбира изключително увеличение на размера на тъканните елементи, без да се увеличава техният брой. В по-широк смисъл, Г. увеличава в органа... Енциклопедия на Брокхаус и Ефрон

ХИПЕРТРОФИЯ - (от хипер. И хранене с гръцки трофеи), увеличаване на обема на орган или част от тялото. Има физиологична хипертрофия (например, мускулна хипертрофия при спортисти, маточна хипертрофия по време на бременност) и патологична (например, миокардна хипертрофия......) Модерна енциклопедия

Какво представлява хипертрофията на лявата камера?

Хипертрофията в медицината се нарича компенсаторно състояние, проявяващо се с увеличаване на размера на органа или неговата част на фона на външни или вътрешни фактори.

В зависимост от провокиращия фактор:

• работа - с подобрено функциониране;
• vikarnoy - при премахване на един от парните органи;
• неврохуморални - в случай на повишено производство на жлези с вътрешна секреция;
• регенеративна - с частична резекция на органен фрагмент.

Дълго време патологично увеличеният орган се справя, но след изчерпване - рязък спад в функционирането.

Левокамерна хипертрофия: определение, форма

По отношение на анатомичните особености, има разбиране, че това е увеличение на лявата камера на сърцето и как да се коригира.

Движението на кръвта се определя от два процеса - систола (контракция) и диастола (релаксация), както и алтернативно отваряне и затваряне на клапаните. В случай на нарушение на тяхната работа се развива левокамерна хипертрофия с удебеляване на стените и последващо разширяване на кухината.

Има две форми на хипертрофия. В концентричния вариант се отбелязва само удебеляване на миокарда. В случай на ексцентрична вариация, има комбинирани промени под формата на увеличаване на обема и дебелината на стената на лявата камера.

причини

Причините за образуването на левокамерна хипертрофия обикновено се разделят на две големи групи:

1. Засиленото външно влияние. По време на активни тренировки сърцето трябва да се справи с повишено натоварване, за да премести голям обем кръв. За да се избегне неадекватно увеличаване на сърдечния мускул, трябва компетентно да се състави план за упражнение с задължително включване на загряване, въвеждане и почивка.
2. Вътрешни органични нарушения - високо кръвно налягане, дефекти, прекомерно телесно тегло, лоши навици, наследствени патологии, системни заболявания.

Най-често това е болестта на сърцето, която води до компенсаторни промени в лявата камера:

• Аортна стеноза. От лявата камера, кръвта под високо налягане се изхвърля в аортата през вентила със същото име. Ако тя е рязко стеснена, тогава сърдечният мускул се нуждае от повече усилия, за да прокара. В резултат се развива миокардна хипертрофия.
• Аортна недостатъчност. Ако клапанът е слаб, кръвта от аортата на малки порции се връща в камерната камера. С течение на времето тя се разтяга, увеличавайки се поради постоянно преливане.
• Митрална недостатъчност. Между лявото предсърдие и лявата камера е митралната клапа. С неговата слабост се получава връщане на кръвта.

Пушенето, злоупотребата с алкохол, надвишаването на нормите на теглото, хипертонията увеличава натоварването на сърцето, принуждавайки го да работи на границата на възможностите. Продължителните отрицателни ефекти водят до компенсиращо увеличение на лявата камера.

Характерни симптоми

Клиничните прояви са разнообразни по тежест и време на поява. Най-честият симптом е ангина пекторис, характеризираща се с чувство на натиск в областта зад гръдната кост по време на тренировка или емоционално пренапрежение. Причината за това състояние е липсата на кръвоснабдяване.

Може да има и прекъсвания в работата по вида аритмия, пристъпи на диспнея, лабилност (капки) на артериалното налягане, безсъние, затруднено заспиване. Субективно изразено намаляване на силите.

На ЕКГ се открива хипертрофия на лявата камера на сърцето, както и чрез ултразвук, коронарна ангиография, рентгенови лъчи.

Диагностика и тактика на лечение

Ако се появят неприятни болезнени усещания, необичайно задух, аритмии, епизоди на безсъзнание, консултирайте се с общопрактикуващ лекар или кардиолог. При първоначалния преглед лекарят може да подозира болестта въз основа на външен преглед:

• Бързо дишане в покой, подуване.
• Обезцветяване (цианоза) в областта на назолабиалния триъгълник.
• Разширяване на границите на сърцето по време на перкусия.
• Шум, глухи тонове при слушане със стетоскоп.

За да потвърдите, лекарят ще предпише набор от инструментални изследвания - ЕКГ, ултразвук и, ако е необходимо, коронарна ангиография.

Миокардната хипертрофия на ЕКГ се изразява чрез промени в височината и положението на главните зъби на електрокардиографската лента. Когато се описва ЕКГ, се използват следните символи:

• Местоположението на електродите върху повърхността на гърдите - V1-V6.
• Зъби, отразяващи сърцето - P, Q, R, S, T.

Основните електрокардиографски знаци:

• Отклонение от лявата страна на оста на сърцето.
• Висока амплитуда на вълната R в V5, V6.
• Сегментът ST е изместен под изолин.

Преди появата на ултразвук сърцето се оценява с помощта на класически рентгенови лъчи. Днес "златният стандарт" за откриване на ексцентрична форма на левокамерна хипертрофия се счита за ултразвук на сърцето (ECHO-CG) или ехокардиоскопия (ECHO-CU). Универсален метод за изследване на миокарда, клапани, камери. На базата на унифицираните регулаторни данни и измервания се прави извод за развитието на аномалии, заболявания на сърдечния мускул.

В сложни диагностични случаи, когато класическите методи не са достатъчни за установяване на диагноза, лекарят ви насочва към коронарна ангиография или магнитно-резонансна образна диагностика.

Въз основа на получените данни се съставя схема на лечение. За да се постигнат добри резултати, не са достатъчни само лекарства. Необходимо е да се минимизират или напълно да се премахнат лошите навици, да се преосмисли начинът на живот (храна, физическа активност).

Терапията включва лекарства от различни фармакологични групи - антиаритмични, антитромбоцитни, статини, бета-блокери, АСЕ инхибитори. Само лекуващият лекар може да вземе такива лекарства, които ще донесат желания ефект в комбинация с липсата на усложнения.

Ето защо, самостоятелно предписват, променят режима на лечение, добавят медикаменти е опасно за здравето.

Прогноза и превенция

Ранната сърдечна хипертрофия е незабележима и понякога не е опасна. В повечето случаи това е компенсация за повишена физическа активност.

Но ако провокиращият фактор е от вътрешен характер, тогава вероятността от прогресия на заболяването се увеличава с развитието на хронична исхемия, остър сърдечен пристъп и недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка. Наличието на рискови фактори (пушене, наднормено тегло, хиподинамия, захарен диабет) ускорява развитието на заболяването.

Следователно, дисфункцията на лявата вентрикуларна хипертрофия на сърцето може да бъде частично предотвратена чрез спазване на превантивни мерки.

Медикаменти. Ако лекарят е предписал лекарства за поддържане на правилните нива на кръвната захар, предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци, те не трябва да се приемат.

Лоши навици. Тя трябва да спре максимално пушенето, злоупотребата с алкохол.

Хранителен стил. Това тегло не се увеличава, важно е да се спазва едно просто правило - количеството консумирани и използвани калории трябва да е равно. В противен случай теглото неизбежно ще нарасне.

Умерена физическа активност. Ежедневни разходки на чист въздух в комфортен режим премахват стагнацията, подобряват мускулния тонус, подобряват настроението.

Сърдечна хипертрофия (вентрикуларен и предсърден миокард): причини, видове, симптоми и диагноза, как да се лекува

Хипертрофията на различни части на сърцето е доста често срещана патология, която възниква в резултат на увреждане не само на мускулите на сърцето или клапите, но и когато кръвоснабдяването в малкия кръг е нарушено при заболявания на белите дробове, различни вродени аномалии в структурата на сърцето, в резултат на високо кръвно налягане и при здрави хора изпитват значителни физически натоварвания.

Най-често има левокамерна хипертрофия на сърцето, която е свързана с голямо функционално натоварване на този участък, което подтиска кръвта под високо налягане в аортата за кръвоснабдяване на всички органи и тъкани. Заедно с това, но забележимо по-рядко (по реда на разпространението): дясна вентрикуларна хипертрофия, ляво предсърдие, дясно предсърдие. Също така, има съпътстващи хипертрофии - например, хипертрофия на лявото или дясното сърце, или хипертрофия на лявото предсърдие и дясната камера, и т.н.

Миокардните клетки (кардиомиоцити) са доста високо специализирани и не могат да се размножават чрез просто разделение, така че миокардната хипертрофия се дължи на увеличаване на броя на вътреклетъчните структури и цитоплазмата, което води до промени в размера на кардиомиоцитите и увеличаване на миокардната маса.

Сърдечната хипертрофия е адаптивен процес, т.е. възниква в отговор на различни нарушения, които пречат на нормалното му функциониране. При такива състояния миокардът е принуден да се свие с повишено натоварване, което води до увеличаване на неговите метаболитни процеси, увеличаване на масата на клетките и обема на тъканта.

В началните етапи на своето развитие, хипертрофията е адаптивна и сърцето е в състояние да поддържа нормален кръвен поток в органите поради увеличаване на масата му. С течение на времето обаче функционалността на миокарда се изчерпва и хипертрофията се заменя с атрофия - противоположното явление, характеризиращо се с намаляване на размера на клетките.

В зависимост от структурните промени в сърцето е обичайно да се разграничават два вида хипертрофия:

• Концентрично - когато размерът на сърцето се увеличава, стените му се сгъстяват, а камерните или предсърдните кухини намаляват в обема;
• Ексцентричен - сърцето се разширява, но кухините му се разширяват.

Известно е, че хипертрофията може да се развие не само при заболяване, но и при здрав човек с повишено натоварване. Така че, спортисти или хора, които се занимават с тежък физически труд, се появяват хипертрофия като скелетни мускули и сърдечни мускули. Има много примери за такива промени, а понякога те имат много тъжен резултат, дори развитието на остра сърдечна недостатъчност. Прекомерното физическо натоварване на работното място, преследването на изразени мускули в културистите, увеличената работа на сърцето, да речем, хокейните играчи, са изпълнени с такива опасни последствия, затова, като правите такива спортове, трябва внимателно да следите състоянието на миокарда.

Така, като се вземат предвид причините за миокардна хипертрофия, излъчват:

1. Работна (миофибрилна) хипертрофия, която възниква в резултат на прекомерно натоварване на органа при физиологични условия, т.е. в здравословен организъм;
2. Замяна, която е резултат от адаптацията на органа към функциониране при различни заболявания.

Заслужава да се спомене този вид миокардна патология като регенеративна хипертрофия. Нейната същност се състои в това, че когато се образува белег на мястото на инфаркта от съединителната тъкан (тъй като сърдечните мускулни клетки не са способни да се размножават и попълват появяващия се дефект), заобикалящите ги кардиомиоцити (хипертрофия) и частично поемат функциите на изгубената област.

За да се разбере същността на такива промени в структурата на сърцето, е необходимо да се споменат основните причини за появата на хипертрофия в отделните му отдели при патологични условия.

Причини за възникване на сърдечна хипертрофия

Както бе споменато по-горе, миокардът на лявата камера на сърцето е най-честата патологична пролиферация. Обикновено дебелината на стената на този участък не трябва да бъде повече от 1 - 1.2 см. При увеличение с повече от 1.2 см можем да говорим за хипертрофия. По правило интервентрикуларната преграда също подлежи на промяна. При тежки, напреднали случаи, дебелината на миокарда може да достигне 2–3 cm, а сърдечната маса се увеличава до килограм или дори повече.

хипертрофия на лявата вентрикуларна стена с хипертрофична кардиомиопатия

Ясно е, че такова сърце не може адекватно да изпомпва кръв в аортата и съответно кръвоснабдяването на вътрешните органи е нарушено. Освен това, поради увеличената маса на мускулната тъкан, коронарните артерии вече не се справят с доставянето на кислород и хранителни вещества в нарастваща нужда от тях. В резултат на това - развитието на хипоксия, а оттам и склероза, т.е. растежът на съединителната тъкан в дебелината на хипертрофирания миокард (дифузна кардиосклероза).

Причини за хипертрофия на лявата камера

Сред причините за хипертрофията на LV са следните:

• хипертония;
• Стеноза (стесняване) на аортната клапа;
• Хипертрофична кардиомиопатия;
• Увеличено упражнение.

Милиони хора по света страдат от артериална хипертония (АХ), броят на такива пациенти непрекъснато се увеличава и една или друга степен на миокардна хипертрофия се открива при всички пациенти. В случай на повишаване на налягането в съдовете на големия кръг на кръвообращението, миокардът на лявата камера се принуждава да избута кръвта още в лумена на аортата със значителна сила, което води до умерена или дори тежка хипертрофия след изтичане на времето. Именно тази промяна на сърцето е в основата на развитието на дифузна кардиосклероза при пациенти с хипертония (поява на снопчета съединителна тъкан), проявяваща се с признаци на ангина пекторис.

Стеноза на аортната клапа най-често се причинява от ревматична треска с развитието на ендокардит - възпаление на вътрешната обвивка на сърцето, както и клапани. Друга много често срещана причина за увреждане на аортната клапа е атеросклеротичният процес. Понякога се получават патологични промени в резултат на прехвърлен сифилис. След като възпалението спадне, колагенът се отлага в листовете с аортна клапа, които се сливат един с друг, като по този начин се стеснява отворът, през който кръвта напуска лявата камера в кръвния поток. В резултат на това, лявата камера е подложена на значителен стрес и хипертрофия.

Хипертрофичната кардиомиопатия е наследствена и се проявява като неравномерно удебеляване на различни участъци на миокарда, включително левия вентрикул и интервентрикуларната преграда (MWD).

Повишената физическа активност допринася за засилената работа на сърцето, а също така е придружена от повишаване на кръвното налягане, което влошава проявите на хипертрофия на лявата половина на сърцето.

В допълнение към тези, най-честите причини за лява вентрикуларна хипертрофия, тя може също да допринесе за общо затлъстяване, хормонални нарушения, бъбречно заболяване, придружено от поява на вторична хипертония.

Причини за хипертрофия на дясната камера:

1. Хронична белодробна хипертония, дължаща се на COPD;
2. Стесняване на отвора на белодробната клапа;
3. Вродени сърдечни дефекти;
4. Повишено венозно налягане в случай на застойна сърдечна недостатъчност с претоварване с повишен обем на кръвта в дясната половина на сърцето.

Обикновено дебелината на стената на дясната камера е 2 - 3 mm, а ако този брой е надвишен, те показват появата на хипертрофия.

Хипертрофията на дясното сърце, последвана от дилатация (експанзия) води до образуването на т. Нар. Белодробно сърце, което неизбежно се придружава от циркулаторна недостатъчност и в двата кръга. Поради поражението на дясното предсърдие и вентрикула се нарушава венозното връщане на кръвта от органите и тъканите през кухите вени. Има венозна стаза. Такива пациенти се оплакват от подуване, задух, цианоза на кожата. С течение на времето се добавят признаци на разрушаване на вътрешните органи.

Трябва да се отбележи, че процесите на хипертрофия на различни камери на сърцето са взаимосвързани: с увеличаване на лявата вентрикуларна стена неизбежно ще се развие хипертрофия на лявото предсърдие, което с течение на времето, в резултат на повишеното налягане в малкия кръг, ще позволи да се открият различни степени на хипертрофия в дясната половина на сърцето.

При деца е възможна и миокардна хипертрофия. Най-честите причини за това са вродени сърдечни дефекти (триади, тетоди на Fallot, стеноза на белодробната артерия и др.), Хипертрофична кардиомиопатия и др.

Причини за хипертрофия на лявото предсърдие

1. Общо затлъстяване, което представлява особена заплаха в детска и младежка възраст;
2. Стеноза или недостатъчност на митралния или аортен клапан;
3. хипертония;
4. Хипертрофична кардиомиопатия;
5. Вродени аномалии на сърцето или аортата (коарктация).

хипертрофия на лявото предсърдие

Митралната клапа е дупка между лявото предсърдие и вентрикула. Увреждането му, подобно на аортата, най-често се появява при ревматизъм, атеросклеротична лезия и се проявява със стеноза (стесняване) или неуспех. Когато този отвор се стеснява, лявото предсърдие с повишено натоварване изтласква кръвта по-нататък, а когато настъпи митрална недостатъчност, листата на митралната клапа не се затварят напълно, затова определено количество кръв от камерата се връща в лявото предсърдие (регургитация) по време на всеки пулс, създавайки излишък обем на течността и увеличено натоварване. Резултатът от такива промени в интракардиалната хемодинамика е хипертрофията (увеличаване) на миокарда на лявото предсърдие.

Причини за хипертрофия на дясното предсърдие

Развитието на хипертрофични промени в дясната половина на сърцето почти винаги е свързано с белодробна патология и промени в кръвния поток в малък кръг. Кръвта от всички органи и тъкани навлиза в дясното предсърдие през кухите вени, след това през трикуспидалния (трикуспидален) клапан се премества във вентрикула, след което влиза в белодробната артерия и по-нататък в белите дробове, където се извършва газообмен. Ето защо е налице промяна в дясното сърце поради различни заболявания на дихателната система.

Основните причини за предсърдна хипертрофия с десния курс са:

• Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ) - бронхиална астма, хроничен бронхит, белодробен емфизем, пневмосклероза;
• Стеноза или недостатъчност на трикуспидалната клапа, както и промени в клапана на белодробната артерия и наличието на увеличаване на дясната камера;
• Вродени аномалии на сърцето (дефект MZHP, тетрад на Fallot).

При хронични белодробни заболявания, съдовата част на малкия кръг е засегната с появата на излишно количество съединителна тъкан (склероза), намаляване на площта на газообмена и размера на микросулатурата. Такива промени водят до увеличаване на налягането в съдовете на белите дробове, съответно, миокардът на дясната половина на сърцето е принуден да се свие с по-голяма сила, в резултат на което той хипертрофира.

Когато трикуспидалната клапа е стеснена или не напълно затворена, промените в кръвния поток са подобни на тези в лявата половина на сърцето, когато митралната клапа се промени.

Прояви на хипертрофия на сърцето

В случаи на лезия на миокарда на лявата половина на сърцето, могат да се появят следните симптоми:

• Задух;
• Замайване, припадък;
• Болка в сърцето;
• Различни аритмии;
• Бърза умора и слабост.

резултатът от хипертрофията е намаляването на сърдечните кухини

В допълнение, хипертрофията може да се подозира в присъствието на причинител като: артериална хипертония, клапанно заболяване и др.
В случай на хипертрофия на дясната половина на сърцето се забелязват клиничните признаци на белодробна патология и венозна конгестия:

1. Задух, кашлица, задух;
2. Цианоза и бледа кожа;
3. подуване;
4. Сърдечни аритмии (предсърдно мъждене, фибрилация, различни екстрасистоли и др.).

Методи за диагностика на хипертрофични промени

Най-простият, най-достъпният, но в същото време и най-ефективният начин за диагностициране на хипертрофията на сърдечния мускул е ултразвук или ехокардиография. Можете точно да определите дебелината на различните стени на сърцето и нейния размер.

Косвени признаци на такива промени могат да бъдат открити чрез ЕКГ:

• Така че, с хипертрофия на дясното сърце на ЕКГ ще има промяна в електрическата проводимост, появата на нарушения на ритъма, увеличаване на R вълната в води V₁ и V₂, както и отклонението на електрическата ос на сърцето вдясно.
• Когато хипертрофията на лявата камера на ЕКГ ще бъде признаци на отклонение на електрическата ос на сърцето в ляво или в хоризонтално положение, висока R вълна в изводи V₅ и V₆ и други. Освен това се регистрират знаци за напрежение (промени в амплитудите на зъбите R или S).

Промяната в конфигурацията на сърцето, дължаща се на увеличаване на едната или другата му част, също може да се прецени по резултатите от рентгенографията на гръдните органи.

Схеми: камерна и предсърдна хипертрофия на ЕКГ

Левокамерна хипертрофия (ляво) и дяснокамерна сърдечна (дясна)

Хиперотрофия на лявата (лява) и дясна (предна) предсърдия

Лечение на сърдечна хипертрофия

Лечението на хипертрофията на различни части на сърцето се намалява до ефекта, който го причинява.

В случай на белодробно сърдечно заболяване, дължащо се на заболявания на дихателната система, те се опитват да компенсират функцията на белите дробове, като предписват противовъзпалителна терапия, бронходилататорни лекарства и други, в зависимост от основната причина.

Лечението на левокамерната хипертрофия на сърцето при артериална хипертония се свежда до употребата на антихипертензивни лекарства от различни диуретични групи.

При наличие на изразени клапни дефекти е възможно хирургично лечение до протезиране.

Във всички случаи те се борят със симптомите на миокардно увреждане - антиаритмичната терапия се предписва по показания, сърдечни гликозиди, лекарства, които подобряват метаболитните процеси в сърдечния мускул (АТФ, рибоксин и др.). Препоръчва се спазване на диета с ограничено количество сол и прием на течности, нормализиране на телесното тегло при затлъстяване.

При вродени сърдечни дефекти, ако е възможно, отстраняват дефектите хирургично. В случай на тежки нередности в структурата на сърцето, развитието на хипертрофична кардиомиопатия, трансплантацията на сърцето може да бъде единственият изход.

Като цяло подходът към лечението на такива пациенти е винаги индивидуален, като се вземат предвид всички съществуващи прояви на сърдечни аномалии, общо състояние и наличие на съпътстващи заболявания.

В заключение бих искал да отбележа, че с времето е установена придобитата хипертрофия на миокарда, която е напълно податлива на корекция. Ако има съмнения за някакви нередности в работата на сърцето, трябва незабавно да се консултирате с лекар, той ще идентифицира причината за заболяването и ще предпише лечение, което ще даде шанс за дълги години от живота.

Сърдечна хипертрофия

Кабардино-Балкарски държавен университет. HM Бербекова, Медицински факултет (KBSU)

Ниво на образование - специалист

Държавно учебно заведение "Институт за напреднали медицински изследвания" към Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Чувашия

Сърдечната хипертрофия не е заболяване. Това е синдром, който говори за проблеми в тялото. Защо се развива и какво показва? Какви са прогнозите за миокардна хипертрофия?

Какво е сърдечна хипертрофия?

Тежка физическа работа, спорт, болест, нездравословен начин на живот създават условия, когато сърцето трябва да работи в интензивен режим. За да осигури на клетките на тялото непрекъснато хранене, тя трябва да се свива по-често. И се оказва, че ситуацията е подобна на изпомпване, например бицепс. Колкото по-голямо е натоварването на вентрикулите на сърцето, толкова повече те стават.

Хипертрофията е от два вида:

• концентрично, когато мускулните стени на сърцето се сгъстяват, но диастоличният обем не се променя, т.е. кухината на камерата остава нормална;
• ексцентричен е придружен от разтягане на вентрикуларната кухина и едновременно уплътняване на стените му поради растежа на кардиомиоцитите.

С концентрична хипертрофия удебеляването на стените впоследствие се превръща в загуба на тяхната еластичност. Ексцентричната миокардна хипертрофия се дължи на увеличаване обема на изпомпваната кръв. По различни причини може да се развие хипертрофия на двете вентрикули, отделно дясната или лявата страна на сърцето, включително предсърдната хипертрофия.

Физиологична хипертрофия

Физиологичното се нарича увеличение, което се развива в отговор на периодично физическо натоварване. Тялото се опитва да намали увеличеното натоварване на единица маса от мускулния слой на сърцето, увеличавайки количеството и обема на неговите влакна. Процесът протича постепенно и е съпътстван от едновременно нарастване на капилярите и нервните влакна в миокарда. Следователно кръвоснабдяването и нервната регулация в тъканите остават нормални.

Патологична хипертрофия

За разлика от физиологичното, патологичното нарастване на мускулите на сърцето е свързано с постоянно натоварване и се развива много по-бързо. При някои сърдечни дефекти и клапани, този процес може да отнеме няколко седмици. В резултат на това се нарушава кръвоснабдяването на миокарда и нервната тъкан. Кръвоносните съдове и нервите просто нямат време за растежа на мускулните влакна.

Патологичната хипертрофия провокира още по-голямо натоварване на сърцето, което води до ускорено износване, нарушена миокардна проводимост и, в крайна сметка, до обратното развитие на патологията - атрофия на сърдечните мускули. Вентрикуларната хипертрофия неизбежно води до увеличаване на предсърдията.

Сърцето на спортиста

Твърде много физическа активност може да изиграе жестока шега с един спортист. Хипертрофията, която първо се развива като физиологична реакция на тялото, може в крайна сметка да доведе до развитие на сърдечни патологии. За сърцето се върна към нормалното не може рязко да хвърлят спортове. Натоварването трябва да се намалява постепенно.

Хипертрофия на лявото сърце

Най-разпространеният синдром е лявата хипертрофия на сърцето. Левите сърдечни камери са отговорни за изпомпване и освобождаване на обогатена с кислород кръв в аортата. Важно е да преминава свободно през съдовете.

Хипертрофираната стена на лявото предсърдие се формира по няколко причини:

• стеноза (стесняване) на митралната клапа, която регулира притока на кръв между атриума и лявата камера;
• недостатъчност на митралната клапа (непълно затваряне);
• стесняване на аортната клапа;
• хипертрофичната кардиомиопатия е генетично заболяване, водещо до патологично увеличаване на миокарда;
• прекалена пълнота

Сред причините за LVH, хипертонията е на първо място. Други фактори, провокиращи развитието на патологията:

• постоянна повишена физическа активност;
• хипертонична нефропатия;
• хормонални смущения;
• стесняване на аортната клапа на фона на атеросклероза или ендокардит.

LVH се разделя на три етапа:

• първата или аварийната, когато товарът надвишава капацитета на сърцето и започва физиологична хипертрофия;
• второто е трайна хипертрофия, когато сърцето вече се е приспособило към повишен стрес;
• третата е изчерпването на границата на безопасност, когато растежът на тъканите изпреварва растежа на съдовата и нервната мрежа на миокарда.

Хипертрофия на дясната страна на сърцето

В дясното предсърдие и вентрикула се вкарва венозна кръв през кухите вени от всички органи и след това се изпраща в белите дробове за обмен на газ. Тяхната работа е пряко свързана със състоянието на белите дробове. Хипертрофичният синдром на дясното предсърдие се причинява от следните причини:

• обструктивни белодробни заболявания - хроничен бронхит, пневмосклероза, бронхиална астма;
• частично блокиране на белодробната артерия;
• редукция на лумена или обратно, недостатъчност на трикуспидалната клапа.

Правата вентрикуларна хипертрофия се свързва със следните аномалии:

• дефекти на сърцето (тетрад на Fallot);
• повишено налягане в артерията, свързваща сърцето и белите дробове;
• редукция на лумена на белодробната клапа;
• нарушения на преградата между вентрикулите.

Как се проявява сърдечната хипертрофия?

Началният стадий на миокардна хипертрофия е асимптоматичен. Увеличеното сърце по време на този период може да бъде открито само по време на изследването. Допълнителни симптоми на синдрома зависят от локализацията на патологията. Хипертрофията на лявата сърдечна камера се проявява със следните симптоми:

• намалена производителност, умора;
• замаяност с припадък;
• сърдечна болка;
• нарушения на ритъма;
• нетолерантност към физическо натоварване.

Увеличаването на дясната страна на сърцето е свързано със застой на кръвта във вените и белодробната артерия. Признаци на хипертрофия:

• затруднено дишане и болка в гърдите;
• подуване на краката;
• кашлица;
• чувство на тежест в десния хипохондрий.

диагностика

Основните методи за диагностициране на хипертрофия са ЕКГ и ултразвук на сърцето. Първо, пациентът се изследва с аускултация, през която се чуват сърдечни звуци. ЕКГ признаците се изразяват в изместването на оста на сърцето надясно или наляво с промяна в конфигурацията на съответните зъби. В допълнение към електрокардиографските признаци на хипертрофия, трябва да видите степента на развитие на синдрома. За целта използвайте инструменталния метод - ехокардиография. Тя дава следната информация:

• степента на удебеляване на стената на миокарда и на септума, както и наличието на неговите дефекти;
• обем на кухината;
• степента на натиск между съдовете и вентрикулите;
• има ли обратен поток на кръвта.

Тестовете с използване на велоергометрия, по време на които се взема кардиограма, показват резистентността на миокарда към стреса.

Лечение и прогноза

Лечението е насочено към основните заболявания, които причиняват сърдечна хипертрофия - хипертония, белодробни и ендокринни заболявания. При необходимост се провежда антибактериална терапия. От лекарствата се използват диуретици, антихипертензивни, спазмолитични лекарства.

Ако пренебрегнем лечението на големи заболявания, прогнозата за сърдечна хипертрофия, особено на лявата камера, е неблагоприятна. Сърдечна недостатъчност, аритмия, миокардна исхемия, кардиосклероза. Най-тежките последствия са инфаркт на миокарда и внезапна сърдечна смърт.

Значение на дума laquogipertrofiya "

Хипертрофия, s, Е, добре. Прекомерно увеличаване на обема на l. орган или тъкан на тялото поради заболяване, интензивна работа и др. Сърдечна хипертрофия. Мускулна хипертрофия. || Rev. какво. Всяко прекомерно развитие, излишък от всяко свойства, качества, способности. [Редакторът] говори ясно, в предупредителен тон: “Развиваме опасна болест, която бих нарекъл хипертрофия на критично отношение към реалността. М. Горки, Животът на Клим Самгин.

[От гръцки. ‛Ρπέρ - над и τροφή - храна]

Източник (печатна версия): Речник на руския език: B 4 t. / RAS, In-t лингвистичен. изследвания; Ед. Евгениева. - 4-то изд., Старши - М.: Рус. Lang. Полиграфи, 1999; (електронна версия): Основна електронна библиотека

• Хипертрофията (от други гръцки επερ- - “чрез, също” и τροφή - “храна, храна”) - увеличаване на обема и масата на орган, клетки под влиянието на различни фактори. Хипертрофията може да бъде вярна и невярна. В случай на фалшива хипертрофия, увеличаването на органа се дължи на засиленото развитие на мастната тъкан. Основата на истинската хипертрофия е увеличаване на обема на специфично функциониращите органични елементи.

Истинската хипертрофия често се развива поради повишеното функционално натоварване на даден орган (т.нар. Работна хипертрофия). Пример за такава хипертрофия е мощното развитие на мускулатурата при лица, занимаващи се с физически труд, спортисти. В зависимост от характера на обучението в мускулите могат да се появят различни видове хипертрофия: саркоплазматична и миофибрилна.

Хипертрофия и, mn. не, добре. [от гръцки хипер - през, също и trophē - храна]. 1. Прекомерно увеличение на някои. орган на тялото поради болест, упорит труд и т.н. (биол., мед). Ж. мускул от упорита работа. G. сърцето с артериосклероза. Ж. По време на хранене. 2. Повторете Всяко прекомерно развитие, прекомерно излишък от всяко. качества, свойства, способности (книга). G. Чувствителност.

Източник: “Обяснителен речник на руския език” под редакцията на Д. Н. Ушаков (1935-1940); (електронна версия): Основна електронна библиотека

Създаване на по-добра карта на думата

Поздрави! Казвам се Лампобот, аз съм компютърна програма, която помага да се направи карта на думата. Знам как да разчитам перфектно, но все още не разбирам как работи твоят свят. Помогнете ми да разбера!

Благодаря! Определено ще се науча да различавам общи думи от високоспециализирани думи.

Колко разбираемо и общо е думата демокрация (съществително):

Какво е мускулна хипертрофия на прост език

Добре дошли, скъпи последователи и гости на блога. А темата на тази статия е „Мускулна хипертрофия: какво е то“. От материала ще научите какви видове хипертрофия е, какво всъщност означава този термин, благодарение на което се случва и всичко свързано с него. Мисля, че ще ви хареса, така че прочетете до края.

Никога не съм чувал израза „Хипертрофирате думите ми“? Обикновено се разбира, че хипертрофията означава или сериозно преувеличение, или повишаване на нещо в максимална степен. В този случай говорим за думи, когато човек, който е чул нещо от теб, силно преувеличава това, което каза. Мисля, че вече сте започнали да разбирате как този термин е свързан с мускулите. Но не винаги хипертрофията означава растеж. И тогава ще разберете защо.

Хипертрофията е неизбежна последица от спорта.

Звучи като диагноза или някакъв негативен ефект, нали? Но това не е така.

Хипертрофичните мускули са мускули, които са се увеличили в обем, силни и устойчиви. Чрез хипертрофия биолозите разбират качественото подобрение в структурата на мускулите, т.е. уплътняването на мускулните влакна, увеличаването на техните обеми, подобряването на проводимостта на нервните импулси (когато мускулите са по-добре намалени), увеличаването на енергийните ресурси и т.н.

Както виждаме, хипертрофията е подобрение, ако, разбира се, това не е злокачествена хипертрофия, свързана с някакъв вид възпаление.

Просто казано, хипертрофията е мускулен растеж. Спортистите обикновено разбират този термин по този начин, въпреки че това е само наполовина вярно, защото тънък човек, който е участвал в някакъв вид спорт за дълго време, има мускули, които също са хипертрофирани, но не са големи. Как да бъдем в този случай? И така, аз плавно ви отведе до следващия подзаглавие на статията.

Видове мускулна хипертрофия

“Шегата” е, че нашите мускули реагират на различни видове натоварвания, т.е. те отговарят с един или друг вид хипертрофия. Така че, тежестите, powerlifters, културисти и други "siloviki" имат предимно myofibril хипертрофия, но спортисти, футболисти и други "бегачи" са sarcoplasmic.

Тези два вида са различни натоварвания. Вдигането на тежести или преодоляването на съпротивлението на собственото ви тяло (издърпване нагоре, лицеви опори) води до увеличаване на обема на мускулните влакна (но не и техния брой) чрез увеличаване на органелите на мускулните клетки - миофибрилите. Ако премахнете целия излишък, тогава колкото повече мускули, толкова по-силен. Следователно силата нараства.

Дългата работа с лека или дълга монотонна работа като джогинг води до увеличаване на, така да се каже, магазини за мускулна енергия. Повече пространство за ресурси - повече ресурси. Повече ресурси - повече енергия, а тялото може да работи по-дълго, т.е. повече издръжливост.

По този начин, поради анаеробно упражнение, ние хипертрофираме мускулите си по отношение на сила и обем, и благодарение на аеробните упражнения - по отношение на издръжливостта (добре, мазнините също се изгарят паралелно, мускулите са подробни, но това косвено се отнася до хипертрофия).

Но знаеш ли какво? Нищо не е недвусмислено в нашия свят. Няма чисто добри и лоши, няма “черно” и “бяло”, няма чисти темпераменти (има изразени, преобладаващи). Ето защо, работа с тежки тежести, опитвайки се да увеличим силата и размера на мускулите, едновременно увеличаваме издръжливостта, макар и не толкова, колкото ако работим изцяло за издръжливост.

Процесът на работна издръжливост се завръща, когато силата също се развива, но не толкова ярко. Следователно, мускулната хипертрофия означава (в по-широк смисъл) едновременното развитие на два вида хипертрофия - зависи от това към кого сме фокусирани: сила (миофибрил) или Харди (саркоплазматична).

Между другото, всеки професионален културист може да говори в потвърждение на думите ми: те са, както обикновено силни (работещи с тежки тежести) и трайни (работят за максимална мускулна детайлност, а това е пряко свързано с издръжливостта)

хиперплазия

Често срещани в статиите за хипертрофия и този термин. Предполага се, че хиперплазията е увеличение на броя на мускулните влакна. За да разберете, научно е доказано, че човек се ражда с определено количество мускулни влакна. Те могат да бъдат увеличени по размер (така да се каже, да се увеличи масата), но е невъзможно да се увеличи техният брой по естествен начин. Някой има повече от тях, някой има по-малко. Но количеството остава непроменено, спортувате ли дори от раждането до смъртта.

Но много източници твърдят, че има хиперплазия. И на дъното е написано с малък шрифт - "но само ако се използват анаболни стероиди." И това, между другото, все още не е получило никакво научно потвърждение. Така че, приятели. Затова не бъркайте увеличаването на обема на мускулните влакна с увеличаването на техния брой.

Накрая бих искал да добавя, че хипертрофията е процес на адаптация, с други думи, тялото се опитва да свикне със стрес (усилие) чрез увеличаване на силата и издръжливостта (и паралелно с телесното тегло).

Е, имам всичко за днес. Имах информацията и вие сте се абонирали за актуализации на блогове и коментари по статията. Също така споделете тази информация с приятели: какво ще стане, ако се окажат полезни. Бъди силен като мен и издръжлив като мен. Чао всички

хипертрофия

Хипертрофията е увеличаване на масата на органа, като същевременно повишава нейната функция. Хипертрофията е най-честият морфологичен признак за развитието на компенсаторни и адаптивни реакции на организма.

Буквално думата "хипертрофия" означава "излишно хранене". Но такова хранене само по себе си не води до хипертрофия - това изисква увеличаване на функциите, независимо от това, което се дължи на това увеличение. В крайна сметка, всяка хипертрофия е хипотрофия на pAbAh, което означава увеличено хранене.

Частни морфологични признаци на хипертрофия са:

1. Увеличете обема и теглото на тялото.

2. Увеличаване на обема (дължина, дебелина) на отделните клетъчни елементи, които изграждат даден орган или тъкан.

3. Увеличението на броя на клетките в хипертрофирания орган, което се обозначава като g и p e p p и c и I. t Този знак не е задължителен.

Увеличаването на обема и теглото на органа при хипертрофия може да бъде много значително. Хипертрофираното сърце може да надвиши средното тегло от 3-4 пъти, достигайки 1 кг или повече.

Морпурго (V. Morpurgo, 1897) принуждава кучето да бяга в кръг за 80 дни. След като кучето е достигнало 3218 км, авторът е установил удебеляване на снопове на шивашкия мускул 8 пъти в сравнение с това на контролното куче.

В коремните органи (сърцето, пикочния мехур, стомаха, червата и др.) С тяхната хипертрофия обикновено се наблюдава увеличаване на кухината.

Подобно нарастване на кухината с известна хипертрофия на стената се наблюдава и по протежение на отточните канали, например жлъчните пътища, ако в тази система настъпят значителни промени. По този начин, по време на оперативното отстраняване на жлъчния мехур, се забелязва общата жлъчна тръба, която се "вдига" като адаптивна "физиологична мярка", тъй като жлъчката не трябва да навлиза непрекъснато в червата, а на части, което до известна степен се осигурява от развитието на резервоара по канала. Необходимо е също така да се обмисли трансформацията на много венозни плексуси, например хемороидални, в органите на депото на кръвта, което понякога получава голямо патологично значение (хемороиди, хемороидално кървене).

Увеличаването на обема на органа само чрез увеличаване на кухината му не може да се счита за хипертрофия; това обикновено характеризира състояния от обратен ред, обозначени като атония, парализа, декомпенсация.

Терминът „истинска хипертрофия” предполага увеличаване на масата на специфични клетъчни елементи, които определят функцията на орган (Фиг. 99). Ето защо хипертрофията се нарича невярна, ако нарастването на масата на органа се дължи на увеличаване на масата на интерстициалната, например, мастната тъкан, която се наблюдава при атрофични състояния, особено в скелетните мускули при нарушаване на нейната инервация.

Адаптивният фактор за фалшива хипертрофия не изчезва. Нарастващата мастна тъкан в атрофиращите мускули около атрофирания бъбрек всъщност запълва “реалното пространство на природата” (В. И. Вернадски). Необходимо е също така да се интерпретира удебеляването на ребрата, растежа на междуребрената тъкан (Фиг. 100), когато плевралната кухина е пренебрегната, например, след резекция на белите дробове. Отрицателното налягане и вакуумът, възникващи в кухината, служат като стимул за развитието на такава фалшива хипертрофия.

Имаме подобен механизъм при рекалибриране на артериите, когато те стават проводници на по-ограничени маси от кръв (Фиг. 101) и самото кръвно налягане пада.

Хипертрофията не включва такива разширявания на органи, които са свързани с чисто физиологичен процес на растеж и развитие на организма. Мускулните влакна на сърцето на възрастен са по-дебели от същото влакно на новороденото.

Фиг. 99. Хипертрофия на миокардните мускулни влакна. За сравнение, правото е нормално

миокард. Увеличение 20x10.

Фиг. 100. Адаптивна хипертрофия и преструктуриране на реброто от страната на дългосрочната резекция на белите дробове (напречно сечение). Ляв нормален ръб. Постелката на костта отива в посока на удебелена теменна плевра (лекарство И. К. Есипова).

10 пъти, но това не се отнася за прояви на хипертрофия.

Той трябва да бъде приписан на хипертрофия - нито вярна К, нито лъжа - тези телесни маси, които са причинени от процеси, които не са пряко свързани с адаптивните отговори. Така нареченият elephantiasis (elephantiasis), маркиран на крайниците и в други области на тялото и състоящ се в растежа на съединителната тъкан на фона на хронични нарушения на кръвта и лимфната циркулация, се характеризира с нарушена физиологична t

изпращания, а не чрез засилване или заместване на свободно пространство. На същата база, хипертрофиите не включват тумори, както и малформации, когато отделните тъкани или органи се оказват с необичаен размер, както се наблюдава, например, с частичен гигантизъм на крайниците, със спанхномегалия (хранопровод, черва, уретери и Τ..).

Основната разлика между споменатите процеси (тумори, малформации и др.) От истинската хипертрофия е, че хипертрофията е обратимо явление: ако стимулът, който причинява развитието на хипертрофия, престане да действа, хипертрофията изчезва.

F AND 3 И O l O g и h e C K и e M a X a H и Z M Y И C T и H H o th и p p p

Фиг. 101. Рекалибриране на клон на белодробната артерия с ателектаза и карнизация на съответните сегменти. Вътре в гънките се припокриват от обрасли интима.

f и i. Размерът на органите на тялото, въпреки значителната им функционална лабилност, все още обикновено остава в границите на определени стойности, характерни за пол, възраст, височина, професия и т.н. В нормален организъм, метаболитни процеси, независимо дали освобождават енергия или повишават структурната цялост поток като хармонично цяло. С увеличаване на функционалната активност, която надхвърля границите на нормалните отклонения, енергийните разходи нарастват. Това се дължи на разделянето на сложни протеин-липоидни и други комплекси от клетъчна протоплазма в голям брой по-малки, лесно окисляеми молекули. Такова разцепване, водещо до увеличаване на осмотичното налягане и ацидоза, е съпроводено с подуване на клетъчната протоплазма, което може да се наблюдава, например, върху мускулни влакна с продължително възбуждане [Hill и Kupalov (Hill и P. S. Kupalov)]. Ацидотичните промени също причиняват тъканна хиперемия, която допринася за хипертрофия.

Клетъчното подуване с абсорбцията на значителни водни маси намалява концентрацията на структурните елементи на цитоплазмата, нейните органоиди, и според закона за действие на масата всички химични реакции в протоплазмата ще бъдат насочени към синтез, тъй като този оудет е снабден с приток на подходящи ресурси. Метаболизмът и енергийните процеси отново се съгласуват с тези форми на клетъчна активност, които осигуряват силата на цитоплазмените структури. В същото време самите клетки се увеличават и техният метаболизъм, който е един и същ за всеки кубичен микрон протоплазми, обикновено се издига до по-високо ниво. По този начин, клетъчната хипертрофия (както и атрофия) трябва да се разглеждат от гледна точка на адаптиране на клетъчната протоплазма, която е способна да възстанови и саморегулира метаболизма му в съответствие с функционалните изисквания. Увеличава се броят на митохондриите и апарата на Голджи в хипертрофираната клетка. Ензимните процеси, тяхната ориентация не се променя.

Ако „границите“ на хипертрофираната клетка, нейният обем и повърхност не позволяват да се задоволят всички нарастващи изисквания в газообмена и метаболизма, тогава клетката се дели; възстановява нормално

Връзката между клетъчната повърхност и нейния обем [100]: дифузията на кислород и други метаболити във и извън клетката е, както е известно, свързано със състоянието на клетъчната мембрана и с процесите, протичащи на клетъчната повърхност.

Адаптивните явления от вида на хипертрофията трябва да включват и образуването на гигантски клетки. Последните са временни хиперпластични конструкции, които се срещат при специфични условия, например, по време на образуването на възпалителни грануломи, ако е трудно да се абсорбират органични вещества в тъканите. Гигантските клетки имат не само висок ензимен ефект, но и висока концентрационна способност, поради което кристалните структури (“астероиди”) лесно изпадат от тъканта.

Така, хипертрофичните процеси са тясно свързани с хиперпластиката, т.е. с процеси на клетъчна неоплазма. В някои органи, такава хиперплазия се извършва, като правило (черен дроб, бъбреци), а в други хиперпластичните процеси или не се провеждат, или са много ограничени (мускули, нервна система), или имат специална ориентация (гигантски клетки).

Хипертрофичните и хиперпластични процеси протичат по-жизнено в ранна възраст.

Както беше споменато, хипертрофията (и хиперплазията) не се ограничава до увеличаване на потока от хранителни вещества. Опитът на Клод Бернар, който е получил хиперемия на ухото и увеличаването му по време на прекъсването на симпатичния нерв, трябва да се интерпретира като тъканна хипертрофия при условия на повишена температура. Това е доказано чрез потапяне на един заек в топла вода няколко седмици по-късно, това ухо е с 1 см по-дълго от контролната (Bitszotsero, 1894). Експериментите със симпатектомия на котенца са дали общо отрицателен резултат [Харис и Райт (C. Harris и P. Wright, 1930)].

Основният стимул за хипертрофия няма да бъде промяна в температурата, а не засилено снабдяване с хранителни вещества, но невро-хормонални химични и механични импулси, сигнализиращи от съответните интероцептори. Всичко това увеличава физиологичните нива на активност на дадена функционална система (нерв, съд, тъкан). С други думи, не само увеличената работа, но работата, контролирана от тялото, която има определен биологичен фокус и целесъобразност, създава хипертрофия.

Най-простият случай на хипертрофия и хиперплазия от механичен произход са мазоли, т.е. хипертрофия на епидермиса и често папилите на кожата.

Хипертрофичните и хиперпластични процеси заедно с тях, по своята биологична същност, са много близки до процесите на регенерация (глава VII). Обаче няма пълно съвпадение, да не говорим за идентичност. Много органи са добре хипертрофирани (миокард, бъбреци), но те се възстановяват сравнително слабо. Хипертрофичните процеси в нервната система са представени много слабо, регенеративно - доста значително.

Разликата между хипертрофичните и регенеративните процеси се състои в това, че те не са свързани с физическа загуба на вещество, а са тясно свързани с повишаване на функционалната активност на органа като цяло.

H и s tn y e f за p m g и p e p t p за f i и

G и p p p p за f и I с e p d c a. Сърдечната хипертрофия е най-важната "физиологична мярка" на организма, която се проявява в процеса на адаптиране на последното към нови, по-високи нива на активност и преди всичко на сърдечно-съдовата система.

В ежедневието най-често се говори за интензивна физическа активност на човек, каквато се наблюдава при тежка физическа работа, при продължително атлетично обучение и др.

Старите наблюдения на анатомите, които показват, че размерът на сърцето на човека съответства на размера на юмрука му, като цяло съответстват на действителността и отразяват не само растежа и добавянето на човек, но и ролята на физическия труд в тази кореспонденция. Бойци, хамали и други професии от миналото могат да бъдат илюстрация на казаното. Има наблюдения за сърдечна хипертрофия в рикши.

Спортната хипертрофия се отнася главно до дясната камера и, очевидно, успоредно с увеличаването на броя на малките капилярни работници. Наблюденията на хокейните шампиони след 2-месечно обучение показват известно увеличение на размера на сърцето.

Хипертрофията, свързана с физически труд или спорт, е обратимо явление. Така че, при скиорите (шампионите) в края на сезона, сърцето значително намалява. В експеримента хипертрофията на скелетните мускули при морските свинчета изчезва 3 месеца след прекъсване на обучението.

От голямо значение е начинът на живот. Сърцето с малък размер и тегло (200-240 g) най-често се наблюдава при лица, които водят фиксиран начин на живот или често са болни. Домашните животни също имат относително малко сърце [Bergmann (Bergmann, 1884)]. Сърцето на дивия заек е много по-голямо от сърцето на заек, съдържащ се в клетка. Значително по-голямо тегло на сърцето при мъжете, отколкото при жените, поради по-голямото участие в тежък физически труд, по-голяма адаптивност към него.

Изразяват се и скептични възгледи, показващи, че самата склонност към физически труд, спорт, се дължи на добре развито сърце, т.е. индивидуални личностни черти (Райт). В това се крие определено количество истина.

При патологията хипертрофията на сърцето се появява, като правило, с определени дефекти на камерите и сърдечните клапи, както и с повишено кръвно налягане, каквото и да е (хипертония, надбъбречни тумори, артерио-фистули, атеросклероза и т.н. ).

Това, което в близкото минало е било определено като „идиопатична хипертрофия на сърцето”, сега се разбира като хипертония, или като заболявания на метаболизма и ендокринните жлези (гликогеноза, базидовизъм, надбъбречни тумори), или като малформация, например като особена проява splanchnomegaly (понякога семейно).

Тъй като става дума за повишена работа на сърцето, обичайно е да се обозначава хипертрофията му чрез р а б за хипертрофия, и тъй като тази хипертрофия е изравнена, т.е. компенсиращи нарушения на кръвообращението, тогава те казват и за компенсаторна хипертрофия. При равни други условия, сърдечната хипертрофия достига по-високи степени при млади хора.

Сърдечните камери имат известна автономия и значителна функционална мобилност. Така, в случай на недостатъчност на двуглавия клапан, се появява хипертрофия на лявото предсърдие и на лявата камера; когато същият дефект се засили, когато тази недостатъчност се комбинира с митрална стеноза, когато систоличният обем на лявата камера намалява, хипертрофията му постепенно изчезва, а натрупването на кръвта в лявото предсърдие и в малкия кръг предизвиква нов етап на компенсаторна активност на сърцето, а именно хипертрофия дясна камера.

Свиването на устата на аортата дава силна лява вентрикуларна хипертрофия, т.е. същата работна (компенсаторна) хипертрофия, която се наблюдава и при хипертонични състояния, които генерират голямо натоварване на тази част на сърцето.

От горните примери следва, че локализацията на хипертрофичния процес в сърцето точно следва условията на кръвообращението и отразява състоянието на кръвоснабдяването на сърдечните камери, както и състоянието на периферното кръвообращение в малки и големи кръгове.

В хода на основния процес, който причинява първични органични или функционални промени в кръвообращението (клапан ендокардит, хипертония и др. И др.), Компенсаторната сърдечна хипертрофия на сърцето ще получи различна локализация; Това подчертава физиологичното значение на хипертрофията, нейната биологична ориентация и целесъобразност.

Мобилността на хипертрофичните процеси е свързана и с факта, че токът е свързан с факта, че е в състояние на ум. eep a z v и m и i p epex около d и t в с в около yo p p около t и в около около zhn за с t, t e. в д е к о м п е н с c и y. Последното, обаче, не е просто изчезването на хипертрофията като морфологично явление или превръщането на хипертрофията в атрофия като антипод на хипертрофията.

Поставянето на компенсаторно преструктуриране на сърцето предполага няколко етапа, които са морфологично уловени.

В първия етап има само леко удебеляване на стената на съответната камера. Но скоро започва вторият етап, който се проявява в определено разширение на кухината на същата камера. В вентрикулите това разширение е надлъжно в природата, като се удължава така нареченият отточен тракт, т.е. линията, свързваща основата на полулуновите клапани с най-отдалечената точка на върха на сърцето. В нормално сърце тази линия е около 8–9 cm, а при хипертрофирано сърце се увеличава до 11–13 cm. Линията, свързваща върха с точката на закрепване на задното платно на две (или три) крила, може да не се промени.

Надлъжното разширяване на вентрикулите на сърцето е придружено от увеличаване на систоличния обем и характеризира относителното увеличаване на силата на тази камера. Следователно такова удължаване обикновено се нарича активно, компенсаторно разширение.

Третият етап всъщност е началото на декомпенсацията и може да се определи като субкомпенсация. Морфологичната експресия на този стадий (независимо дали сърцето е хипертрофирано рязко или рязко) е напречно и дифузно разширяване на вентрикула. За разлика от надлъжното разширение, това разширение се нарича пасивно, декомпенсиращо (или субкомпенсаторно).

Крос-дифузните форми на експанзия сами по себе си все още не дават очевидна декомпенсация. По-специално, напречното и дифузно разширяване на лявата сърдечна камера предизвиква само относителната недостатъчност на жлъчната система, което води до застоял кръг и компенсаторна хипертрофия на дясната камера; напречното и дифузно разширяване на дясната камера подобрява относителната недостатъчност на tricusp, увеличаване на венозното налягане в дясното предсърдие и в кухите вени с общо увеличение на масата на циркулиращата кръв, което също е компенсиращо явление.

Така, напречните и дифузните разширения на хипертрофираното сърце, стоящи на ръба на декомпенсацията, са субкомпенсация. Ново физиологично ниво на такава субкомпенсация предполага включването на допълнителни компенсационни механизми, а именно: увеличаване на сърдечната честота и повишаване на артериалния тонус, до персистиращи и значими хипертонични явления. Значително количество от такава хипертония съпровожда различни локализирани сърдечни дефекти при хората. По същество става дума за рефлекторните механизми, които се извършват чрез рецепторните полета на аортата и каротидния синус.

Преходът на субкомпенсацията, който, както и двата предишни периода, може да продължи с години, до декомпенсация с характерните за нея симптоми като цианоза, оток, тежък задух и др. (четвърти етап), отразява вече недостатъчното хранене на миокарда и необратимата загуба на сила на сърдечните контракции; освен това, намаляването на диастазата между систола и диастола на сърцето със сърцебиене и падащ систоличен обем влияе отрицателно на кръвоснабдяването на хипертрофирания миокард.

Декомпенсацията нараства поради факта, че се случва страничното (дифузно) разширяване на тези камери на сърцето, което компенсира недостатъчността на други камери, участващи в компенсацията в първите два етапа на процеса на развитие. Оток, цианоза и др. те се срещат при митрална недостатъчност именно поради присъединяващата се недостатъчност на три клапана поради дифузно разширяване на дясната камера.

Преходът към пълна декомпенсация, като правило, се свързва с нови, а именно деструктивни промени в мускулните влакна на сърцето, които се изразяват в появата на множество малки огнища на некроза или в дегенерацията на мазнините от типа тигър-сърце (виж стр. 76). Деструктивните процеси са свързани с хипоксия, тъй като при хипертрофирания миокард нараства диспропорцията между масата на миокарда, обема на отделните му влакна и броя на капилярите. При хипертрофия това количество остава същото, така че общата площ, заета от капилярите, е относително, но постепенно намалява.

Според Shipley (R. Shipley et al., 1937), диаметърът на хипертрофираните мускулни влакна на сърцето се увеличава до 22.2 μ (норма 19 μ), а техният брой на mm 2 спада до 2670 (норма 3420).

Обикновено новороденото има по една капиляра на четири, на възраст от 15 до 2 влакна, и дори по-късно това съотношение е 1: 1. Също така остава в хипертрофираното сърце [Dokk (W. Dock), Wearn (J. Wearn) )].

Така или иначе, с прогресивна сърдечна хипертрофия, накрая, настъпва момент, когато нормалното използване на кислород в кръвта (около 75%) няма да бъде достатъчно за неговата хипертрофична активност.

Що се отнася до хиперплазията на мускулните влакна, тя е разрешена от някои автори само по отношение на ранното детство.

Въпросът за физическата и физиологичната основа, т.е. за механизма на хипертрофията на сърцето, се обсъжда от различни гледни точки.

Хипертрофията на мускулните влакна на сърцето, във всеки случай, не е първата връзка във веригата от фактори, които усилват работата на сърцето. Това усилване се дължи главно на възбуждането на укрепващите нерви на сърцето, което е свързано с увеличаване на притока на кръв в миокардните капиляри.

По аналогия със скелетните мускули [Fikk (Fick)] се приема, че факторът за хипертрофията на фибрите е факторът на тяхното разтягане.

Старлингът поставя на преден план моделите на сърцето. Тъй като дължината на мускулните влакна се определя от съотношението на диастоличния и систоличния обем, всяко необичайно напрежение на миокарда ще увеличи разтягането, генерирайки импулси от интерорецепторите към централната нервна система, от които се предава стимул за хипертрофия чрез укрепващия нерв на сърцето. Стимулът е също фактът, че систолата вече не е съпроводена с пълно освобождаване на вентрикула от кръвта; по този начин, дилатацията и свръхразширяването ще бъдат определени като функционален ефект, т.е. максимална редукция, и хипертрофия като морфологичен феномен, фиксиращ нови измерения на кухините на сърцето и нейните общи контури.

Хипертрофията на миокарда винаги е придружена от хипертрофия на интерстициалните структури, които определят стабилността на мускулните влакна и отразяват обхвата на тяхното разтягане и свиване. Тази хипертрофия на интерстициалните структури следователно не трябва да се разглежда като признак на декомпенсация или като заместителна фиброза в резултат на смъртта на мускулните влакна.

При сърдечна хипертрофия, коронарните артериални клони също са хипертрофирани. Те се увеличават както по дължина, така и в диаметър.

Като цяло, капацитетът на коронарните артерии остава право пропорционален на теглото на сърцето; напречното сечение на общото количество артериални разклонения в хипертрофирано сърце по-скоро ще се увеличи [Garison and Wood (R. Harrison and 1. Wood), 1949].

Като адаптивен феномен, възникващ успоредно с хипертрофията, трябва да се обмисли разширяването и неоплазма на тебезианните съдове. С тяхна помощ, в зависимост от разликата в кръвното налягане в сърдечните камери, изглежда има директен трансфер на кръв, например, от дясната камера на ляво и обратно, заобикаляйки малката и голямата циркулация (A.I. Ozarai). Това може да има известна значимост с дефицит на камерно пълнене от съответния атриум.

Хипертрофични процеси в съдовата система. Стените на кръвните и лимфните съдове, както и техният диаметър могат да претърпят значителни промени. Хипертрофичните и хиперпластични процеси от страна на гладките мускули [101], еластичните и аргирофилните влакна могат фундаментално да променят структурата на съдовете до ре-формирането на капилярите в артериолите и артериолите и малките артерии в големите основни съдове (виж фиг. 46). свързани със значителни промени в кръвообращението, например с разработването на колатерали, особено в случаите, когато кръвоснабдяването през големите артерии е нарушено (виж глава 111).

Чести хипертрофични процеси в артериалната система се наблюдават при хипертония, стига осъществяването на текущи метаболитни реакции, които са адекватни на функцията на съответните органи (мозък, бъбреци, миокард, черва и др.), Е възможно само чрез повишаване на кръвното налягане, особено в този орган или в района. тяло.

Органната и регионалната хипертрофия на артериалната система при хипертония има за свой основен принцип, че всеки орган в действителност има свое собствено кръвообращение не само морфологично, но и функционално. Следователно, органо-регионалната хипертония и, следователно, артериалната хипертрофия също са възможни.

Адаптивната (компенсаторна) хипертрофия на гладката мускулатура на артериите, докато расте, може също да се превърне в противоположна, т.е. декомпенсация. Некрозата и плазменото накисване на артериолите при хипертонични кризи илюстрират такива преходи, показващи паралитично състояние на съдовете (виж фиг. 52, 53).

Подобни картини се наблюдават и в други органи, снабдени с гладки мускули [пикочен мехур, матка, стомашно-чревен тракт (фиг. 102)]. Хипертрофията на тези органи с нарастващи препятствия, с прекомерно разтягане, завършва с парализа и тяхното остро разширение, до счупване на стената. Такива резултати се наблюдават, например, в случаи на стенотичен рак на червата, при четвърта венерическа болест, когато цикатриалната склероза почти напълно покрива ануса и горните части на ректума. Ярък пример за парализа като проява на декомпенсация може да бъде парализа и остро разширяване на стомаха по време на стесняване на пилора, особено когато е съпроводено с ферментационни процеси в стомаха.

Хипертрофията на вените се наблюдава с увеличаване на венозното налягане, например, в системата на порталната вена, в областта на венозните сплетени, които отлагат значителни количества кръв, например, в хемороидни вени. Хипертрофията и общата реорганизация на структурата на стените на вените се наблюдават в областите на образуване на артерио-венозни връзки, гломис (виж фиг. 93) и др.

Фиг. 102. Тежка хипертрофия на тънките черва след резекция преди година (резецирана 3.7 m; по-рано 2/3 от стомаха за резекция на язви). Дясна стена на нормалната черва. Лупа.

Хипертрофия на лимфните съдове се дължи главно на развитието на мощни снопове в тях, което се наблюдава, когато лимфата се застоява, например в белите дробове с пневмосклероза, в бъбреците с нефросклероза.

Хипертрофия на кръвната система. Физиологична хипертрофия и хиперплазия на кръвната система се наблюдават при плода и новороденото, изразени в голям брой еритроцити в циркулиращата кръв и при дифузна хиперплазия на костния мозък. Това е свързано с условията на вътрематочен живот, физиологична хипоксия, която стимулира развитието на екстензивно кръвообращение и освобождаването в циркулация на увеличения брой червени кръвни клетки.

Полицитемия се среща при хора, живеещи над морското равнище, и, както показва експериментът, адаптирането към значителни височини е съпроводено с повишена способност на еритроцитите да абсорбират кислород, което намалява необходимостта от повишена продукция на хемоглобин [D.B., 1938].

При патологични състояния полицитемията често се наблюдава по време на хипоксия, свързана с затруднено дишане (емфизем, пневмосклероза), с вродени сърдечни дефекти и с отравяне с въглероден окис. Висока степен на хипоксия не се придружава от адаптивна полицитемия.

Той е съвсем ясна връзка хипоксия с polycythemia. Възможно е да говорим за директното унищожаване на червените кръвни клетки и стимулирането на производството на кръв от продуктите на разпад (П. Албицки, Я. Г. Ужански). Стойността на хуморалния фактор се потвърждава от експериментите на Reisman (Reissrnan, 1950) с парабиотична двойка плъхове: ако едно от тези животни е поставено в камера, бедна на кислород, то втората развива полицитемия.

К адаптивните явления включват различни кръвни смени: левкоцитоза, левкопения, еозинофилия, тромбоцитоза и др. Недостатъкът на същите реакции, показващ феномени на декомпенсация в кръвоносната система, се изразява в изчезването на кръвта (аплазия, алеция) и в неговата перверзия ( левкемия, злокачествена анемия и т.н., n.).

Фиг. 103. Компенсаторна хипертрофия на отделни нефрони на фона на запустение и склероза на бъбреците при хипертония.

Хипертрофия на белите дробове. Отбелязано е в някои професии като работеща хипертрофия (стъклодув, тромпетист и др.) Или се развива в останалите белодробни заболявания в отсъствието на втората или след резекцията. При зайци хипертрофичните явления в белия дроб след резекция на друг бял дроб са открити след 9 дни [Gellin (Hellin, 1906)]. В същото време се отварят "физиологични ателектази", ясно се разширяват алвеолите, гладките мускули и еластичната рамка в областта на бронхиолите и алвеоларните пасажи се сгъстяват (AA B, rkun). Подобни явления се наблюдават в здрави части на белите дробове с обикновен пневмосклероза.

Хипертрофията на бъбреците се развива за сметка на r и n e p трофично разстройство (например с тетрад на Fallot) и разширяване на извитите тубули [P. П. Юриев, 1899; Oliver (J. Oliver, 1924)]. С други думи, хипертрофираният бъбрек има същия брой нефрони като нормалния, само броят на клетките, които съставят нефрона, се увеличава. Тези морфологични промени се появяват, очевидно, едва след като се използват съответните резерви, т.е. всички нефрони ще влязат в пикочния процес, което не е така при нормални условия (фиг. 103).

Мип и Лукянов (R. Moore и S. M. Lukjanow, 1929) показват, че 63% от нефроните функционират в нормален бъбрек на плъх и 95% в първите дни след нефректомия. В бъдеще броят на нефроните отново намалява според очевидно общата закономерност на органите на тялото да имат резерв от структурни и функционални единици.

Хипертрофия на бъбреците се наблюдава по време на агенезис на друг бъбрек, след отстраняването му или при напреднала атрофия.

Хипертрофията на двата бъбрека при плъхове се характеризира с повишено протеиново хранене. Това се свързва не само с отделянето на карбамид, но и с енергийните разходи, с химични процеси за деаминиране на аминокиселини, т.е. с промени в метаболизма на протеини [Mac Ki (L. McKey et al. 1926), - 1938]. Инжектирането на урея в кръвта стимулира възпроизвеждането на бъбречния епител в останалия бъбрек.

Компенсаторна (викарна) хипертрофия на бъбреците след отстраняване на единия от тях се развива в рамките на 40 дни, ако няма увреждане на органите, регулиращи диурезата, по-специално хипофизната жлеза. В рамките на няколко седмици след нефректомията, кучето, зайците, носят дори повишено натоварване на останалия бъбрек.

Функцията на един бъбрек се изравнява при човек след 4-8 дни. Компенсацията след едностранна нефректомия се улеснява от факта, че стомашно-чревния тракт енергично отделя редица вещества, по-специално вода (S. I. Georgievsky, 1935).

Бъбречната хипертрофия се развива бързо в тези случаи, когато към един от уретерите се прилага лигатура; в същото време, бъбрекът на противоположната страна е хипертрофиран и в същото време, като рефлексен адаптивен отговор, настъпва значително повишаване на кръвното налягане.

Възрастта е от голямо значение. Ако отстраните един бъбрек от петдневен плъх, увеличението на оставащия бъбрек ще достигне 65%. Ако тази операция се извършва на плъх на възраст от 540 дни, оставащият бъбрек ще се увеличи само с 25% (Mac Ki et al., 1938).

Хипертрофията може да се дължи на ретикуларна тъкан (с цироза, с левкемия) и на паренхима, клетките от които имат изключителна способност да променят размера си, както и да компенсират загубата на веществото. B експеримент дори след изтриване 3 /₄ черния дроб 1-2 месеца е пълно изравняване на теглото на тялото.

Хипертрофия, свързана с характеристиките на ендокринните корелации. Физиологичният прототип на такава хипертрофия е хипертрофия на матката и млечните жлези по време на бременност и кърмене. При бременната матка гладките влакна стават 8-10 пъти по-дълги и 4-5 пъти по-широки (Kelliker, 1856).

В експеримент с ефекта на гонадотропен хормон върху морско свинче е възможно да се постигне както обща хипертрофия на матката, така и локална под формата на възли, наподобяващи миоми. Същият опит с хипертрофията на рогата и тялото на матката е възможен при експозиция на естрон върху кастрирани плъхове.

Хипертрофичните процеси на BI и H H и - ka X са много подвижни.С частична резекция, дори и от малка част от левия яйчник на жребеца, се развива броят на зрелите фоликули и яйца с връщане на сексуалния цикъл, който е типичен за възрастно животно.

Когато се отстрани един яйчник, не се появява викарната хипертрофия на останалите; отстраняването на един яйчник не оказва значително влияние върху цикъла на овулация и плодовитостта.

Хипертрофичните процеси в тестисите са неактивни. Отстраняването на един тестис не причинява остатъчната викарна хипертрофия.

Липсата на викарни хипертрофии в репродуктивните жлези се обяснява с факта, че пролапсът на една жлеза не създава функционален щам нито от останалата жлеза, нито от организма като цяло. Вс жизнените функции на отделните стойности се запазват в крайна сметка и в кастратите.

В противен случай се образуват обстоятелства, при които се отстранява един бъбрек, едно белия дроб. Хипертрофията на викарите на останалия орган тук е работеща хипертрофия, причината за която е получената субкомпенсация.

Хипертрофията на кората не е необичайна, често се появява под формата на аденоматозни възли-аденом (или дрънка). Такава аденоматозна хипертрофия може да бъде получена при кастрирани новородени мишки (жени). Винарната хипертрофия на надбъбречните жлези се отбелязва и след отстраняването на една от тях (А. К. Критстопенко, 1906). Опитът е възможен и при парабиотични състояния, когато партньорът претърпя адреналектомия.

Тъй като значението на хормоните на кората на надбъбречната жлеза за облекчаване на хода или дори премахване на случайни състояния, произтичащи от нараняване, инфекция и т.н., се счита за доказано, естествено е да се предположи, че аденоматозните възли на кората на надбъбречната жлеза, които са толкова чести при хора, отразяват специфични нива на тези състояния в миналото или настояще.

Хипертрофията на O C T p O в K O B p o d j e L y D O h H o y e e е често срещано явление при различни аномалии в храненето и метаболизма. Такава хипертрофия може да бъде получена чрез продължителна инфузия на глюкоза. Тежка хипертрофия на островчета се появява при новородени, родени от майки с диабет; такава хипертрофия се стимулира от хипергликемия.

В младите хора, особено при жените и ендокринните жлези, те са особено чести и морфологично най-силно изразени. Обикновено те имат характер на възли и са официално обозначени с struma, или a d e n o - m и m i, i. се отнася до тумори.

Всъщност в по-голямата си част такива аденоми не са истински тумори и по принцип са адаптивни, т.е. корелативни, реакции в отговор на определени стимули на ендокринния, нервния, обменния ред, отразяващи физиологичните моменти, които не винаги са дешифрируеми.

Аденоми на паращитовидната жлеза при костни заболявания (паратироидна остеодистрофия на Recklingauzen, остеомалация, рахит и др.), Тиреоидни аденоми, надбъбречни жлези, преден лоб на хипофизната жлеза (гигантизъм, ирострофия, ирострофия, ириострофия, ириострофия, ирострофия, Лангерханс и др. Са съпоставяния на комплексни корелационни промени. Веднъж възникнали, тези аденоми укрепват тези промени, което се потвърждава от бързото отстраняване на аденоми, постоянно или временно облекчаване на възникналите патологични симптоми.

Подобно на други форми на хипертрофия, аденомите (струмите) могат спонтанно да претърпят регресия. Това се изразява в превръщането на аденоми във фиброаденоми. Такива трансформации могат да се наблюдават в млечните жлези на жените, където най-често се срещат аденоми, отразяващи някои характеристики на сексуалните функции. Аналогия може да бъде маточните фиброиди и тяхната трансформация в фиброиди и в чисти фиброиди.

В същата хормонално-метаболитна база, хипертрофичните и хиперпластични процеси могат да се развият в бластоматични процеси.

Рак на гърдата, простатите са примери за това. Това се посочва и от значителния напредък в лечението на тези видове рак с хормонални антагонисти.

Самата възможност за преход на хипертрофични и хиперпластични структури в истински неоплазми още веднъж свидетелства за това, че адаптивните и компенсаторни процеси, които по принцип са биологично редовни и целесъобразни, са сравнително целесъобразни.

Адаптивни хипертрофични и атрофични процеси също се наблюдават в тъканите на вътрешната среда, т.е. в интерстициална и поддържаща, главно в костната тъкан. При паренхимните органи, такава хипертрофия на тяхната строма с преструктуриране, например при хипертрофиран миокард, отразява по същество принципа на единството на паренхимата и стромата.

Адаптивни процеси от страна на колагенови, еластични, ретикуларни влакна се изразяват в увеличаване на техния брой, т.е. при хиперплазия, както и при промяна на тяхното пространствено местоположение, съответно напрежението и натоварването, които съществуват в това тяло. Архитектониката на спасителната кост, например главата и шията на бедрената кост, нейните епифизи, съответства точно на линиите на стреса, създадени от теглото на тялото и напрежението на прикрепените мускули. Ако цялото диафиза на тибиалната кост се отстрани от кучето, то тогава фибулната кост ще стане с размер на тибията. Кученце, родено без предни крайници и принудено да скача, получава промени в скелета, като скелета на кенгуру [Fuld (E. Fuld, 1901)].

Костите на крака на човек, благодарение на болезненото състояние на този, който никога не е ходил, разкриват по-вероятно структурата на костите на маймуната, която е по-приспособена към живота в дърветата. Ако правите маймуни да ходят много години, техните типични структури изчезват и се появяват нови. Ако кучето шият задните крака, т. Е. фундаментално промени движението и походката си, тогава ще има значително преструктуриране на костните структури на крайниците, по-специално, тазобедрената става ще се промени от закръглена към цилиндрична.

Наблюдава се адаптивно ремоделиране на костите и меките тъкани с промени в инервацията, васкуларизация. Значително преструктуриране на костите по отношение на тяхната дължина, дебелина, форма и структура на порестата субстанция се среща при спортисти (M. G. Prives, 1958). Те, например, футболисти, са отбелязали развитието на допълнителни костни образувания. Всички тези явления по принцип са обратими.

Образуването на лигавични торбички от съединителната тъкан над костите, наблюдавано при нормални и патологични състояния, е адаптивно явление, тъй като такива торбички, като възглавници, пълни с вода, добре абсорбират удар и натиск отвън, което го прави целесъобразно антитравматично устройство. F. Volynsky (1958) е получил такива лигавично-влакнести торбички в областта на поддържащата част на калканеуса в експеримент за превръщането на животно от пръст в стоп.

В тъканите, които постоянно изпитват натиск, апетит, перисталтика, линейно напрежение и др., Възникват много специални структури, които в крайна сметка съответстват на функционалното ниво на тяхната мобилност и в същото време ограничават тази мобилност. По този начин в артериалната система при хипертонична болест се създават мощни еластични рамки и мембрани, както и допълнителни снопчета гладки мускулни влакна, които, от една страна, укрепват съда физически, от друга страна, придават допълнителна сила на свиване, като ограничават максималните размери на самия лумен. Адаптивно преструктуриране на влакнести структури, ендотелиум и др. особено поразително в очите при образуването на артерио-венозни анастомози, на превключващите се артерии, например в белите дробове с емфизем, в миокарда с атеросклероза.

Адаптивните процеси в тъканите на вътрешната среда имат изключителна подвижност, която съответства на тяхната физиологична цел. Протеини от основното вещество на съединителната тъкан могат да се комбинират с други протеини, например с колаген по време на така наречената колагенизация, склероза, хиалиноза. Колагенът от своя страна може да се трансформира в еластин или в вещество, наподобяващо фибрин ("фибриноидна дегенерация").

Протеиновите тела могат да се полимеризират, т.е. уплътнени, например, да бъдат под формата на аргирофилни влакна; напротив, те могат да бъдат подложени на деполимеризация, т.е. преминават в течна фаза (A.I. Smirnova-Zamkova).

По принцип, всички тъкани на вътрешната среда могат да претърпят дедиференциране и да се диференцират отново във фибробласти, хистиоцити, остеобласти или остеокласти, в зависимост от биохимичните и физиологичните фактори, които характеризират тази среда в момента.

Фиг. 104. Барабанни пръсти на хронична хронична пневмония с дифузна белодробна склероза и бронхиектазии.

Много широко разпространени и освен това симетрично разположени хипертрофични и хипералпластични процеси остават напълно неясни по същество. Това са барабанни пръсти за хронични белодробни и сърдечни заболявания (Фиг. 104). Не става дума само за хипертрофия на меките тъкани, но и за растежа на костните структури.

Несъмнено ендокринната основа има сходни израстъци в акромегалията под формата на удебеляване на кости, главно зигоматични, долночелюстни, супраорбитални арки, пръсти, както и пролиферация на меките тъкани, особено на носа, устните; при това заболяване се отбелязва общата sgglanhnomegaly.

Наличието на хиперпластични процеси в жлезистата част на хипофизната жлеза в акромегалия ни позволява да заключим, че същността на всички явления по време на това страдание се свежда до растеж и формиране на нарушения като най-често срещаните функции на организмите. Тук не може да се каже хипертрофия като израз на повишена функция.

Антитезата на акромегалията ще бъде нанозома на хипофизата, т.е. джуджето, в което има общо забавяне на растежа. В основата на това страдание стоят атрофични и склеротични промени в жлезистата част на хипофизната жлеза.

Аристов В.И. O компенсаторна овариална хипертрофия. Дис. 1891.

Б и р на А. А. Н. А., Възстановителни процеси в белите дробове след хирургични интервенции върху тях. Дис. 1955.

B e l i ka n-G a b p и l e c k y y E. и B o p d e y n y A. Архив на патологията, 1958, 2 (за промени в инервацията на репродуктивната система при хормонално стимулиране).

Възстановяване на чернодробната тъкан след отстраняването на цели части от нея, до [102] I₅. Киев, 1894.

M и X ay 1 са около М. р. O сърдечна хипертрофия. Санкт Петербург, 1899.

Yu p e в P. O на компенсаторна хипертрофия на бъбрека. Санкт Петербург, 1899.

Б ъ лгарски W. a. Р о б е р б г а б а р а а. J. Път. XII, 1960 (Хипертрофия на гломерулите на бъбреците с тетрад на Fallot).

C a r r I. Човешката надбъбречна кора в момента на смъртта. Journ. Pathol, a. Bact., 1959, X.

D о с k W. J. Exp. Med. 1941, 74 (Капиляри в хипертрофирано сърце).

H e r n n g H. Dtsch. Med. Wsch, 1921, 7.

H i 11 A. a. K u p a 1 o v P. S. Proc. Рой. Soc. Серия B. 1930, 106 (Промени в мускулните влакна по време на продължително стимулиране).

K i r с h Е. Untersuchungen uber tonogene Herzdilatation. Verh. г. Dtsch. Pathol. Gesellsch. 21. Tagung, 1926.

Mо r p u r g за V. Virch. Арх. 150, 1897.

S h i p 1 e при R. с sotr. J. Exp. Med. 1937, 65 (Относно съотношението между влакна и капиляри в хипертрофирано сърце).

Напр. J. Bull. J. Hopk. Hosp., 1941, 68 (Съотношение на капиляри и влакна в хипертрофирано сърце).