Тромбофилия: симптоми и лечение

Тромбофилия - предразположение към развитие на рецидивираща съдова тромбоза (главно венозна) с различна локализация. Заболяването се причинява от генетична или придобита патология на кръвни клетки или дефекти в системата за кръвосъсирване. Клинично, тромбофилията се проявява чрез множествена тромбоза на най-различна локализация. Повтарящата се история на тромбоза на пациента трябва да доведе до доктора до идеята за наличие на тромбофилия, което може да бъде потвърдено чрез кръвни изследвания и коагулационна система. Лечението на тромбофилията зависи от неговия тип. Като правило се използват тромболитици, антикоагуланти и дезагреганти.

тромбофилия

Тромбофилията е заболяване на кръвната система, проявяващо се в нарушена хемостаза и склонност към тромбоза. Проявите на тромбофилия са множествена и рецидивираща тромбоза с различна локализация, често възникваща след физическо претоварване, операция, травма, дължаща се на бременност. Последствията от тромбофилията са тромбоза на дълбоките вени, миокарден инфаркт, бъбрек, инсулт, белодробна емболия, които често са фатални.

Тромбофилията е широко разпространена патология. Според някои автори, някаква форма на тромбофилия засяга около 40% от възрастното население. Наблюдава се стабилно нарастване на броя на тромбозите, дължащи се на редица фактори: „застаряване“ на населението, физическа неактивност, наличие на хронични заболявания и др.

Тромбофилията е заболяване в няколко области на медицината. Хематологията се занимава с изследване на нарушения на кръвните свойства при тромбофилия, флебология се занимава с диагностика и лечение на венозна тромбоза на съдовете, а съдовите хирурзи водят до отстраняване на кръвни съсиреци от артериални съдове.

При образуването на кръвен съсирек се нарушава нормалното кръвообращение, което може да доведе до развитие на опасни усложнения. Тромбоза на мозъчните съдове може да предизвика исхемичен инсулт, тромбоза на коронарните съдове причинява развитие на миокарден инфаркт, с тромбоза на главните артерии на крайниците има опасност от тъканна некроза, водеща до ампутация.

Тромбозата на вените и артериите на мезентерията на червата (мезентериални съдове) причинява чревна некроза и развитието на перитонит, дължащо се на перфорация на мъртвата част на червата. Микротромбозите на съдовете на плацентата могат да доведат до недохранване на яйцеклетката и спонтанен аборт.

Тромбозата на дълбоките вени на долните крайници води до риск от запушване на белодробната артерия от отделен тромб (тромбоемболия на белодробната артерия), а в дългосрочен период се увеличава рискът от развитие на хронична венозна недостатъчност. Според международните статистически данни, броят на дълбоките венозни тромбози на долните крайници постоянно нараства. В момента честотата на лечението на флеботромбоза е 150 случая на 100 хиляди души годишно.

Рискови фактори

Рискът от тромбофилия увеличава в присъствието на генетично предразположение (наследствен тромбофилия), някои придобити заболявания на кръвта (тромбоцитоза, etitremiya, антифосфолипиден синдром), атеросклероза, рак, предсърдно мъждене, варикозни вени, и редица автоимунни заболявания, хипертония.

Вероятността от тромбофилия се увеличава след инсулт или инфаркт. Рискът от кръвни съсиреци се увеличава след наранявания и хирургични интервенции, с продължителна неподвижност, със затлъстяване, по време на бременност, с хормонални контрацептиви. Рисковият фактор е пушенето. Тромбофилията често се развива при пациенти от по-възрастни възрастови групи.

Класификация на тромбофилията

Има две основни групи тромбофилия.

1. Тромбофилия поради нарушен клетъчен състав и реологични свойства на кръвта. Следните състояния водят до развитието на тази група тромбофилия:

• удебеляване на кръвта, излишък на формирани елементи (тромбоцитемия, еритроцитоза, полицитемия);
• промяна под формата на червени кръвни клетки (сърповидно-клетъчна анемия);
• повишен плазмен вискозитет (криоглобулинемия, болест на Waldenstrom, миелом).

2. Тромбофилия в резултат на първични нарушения на хемостазата. Тази група включва състояния, дължащи се на излишък или липса на коагулационни фактори.

Всички видове нарушения на кръвния състав и дефекти на системата за кръвосъсирване могат да бъдат вродени и придобити.

Клинични прояви и диагностика на тромбофилия

Клиничните прояви на тромбофилия по време на образуването на конкретен тромб зависят от мястото на лезията, степента на нарушения на кръвообращението и наличието на съпътстваща (фонова) патология. Тромбофилията се индикира от множествена тромбоза на различна локализация, инфаркт на органите, развиваща се при относително млади пациенти, тромбоемболия в басейна на белодробната артерия.

Диагнозата на тромбофилията се определя въз основа на склонността към повтарящо се образуване на кръвни съсиреци с различна локализация, фамилна анамнеза (наследствена предразположеност) и характерни резултати от лабораторни изследвания. Пациентите с венозна тромбоза, като правило, търсят помощ от флеболог. Наличието на повтаряща се тромбоза в историята позволява на лекаря да заподозре тромбофилия и да предпише подходящи лабораторни изследвания. Лабораторните изследвания се провеждат на два етапа. Първо се определят най-често срещаните видове и групи тромбофилия, след което се провеждат високоспецифични потвърждаващи изследвания.

Лечение на тромбофилия

При лечението на тромбофилия често е необходимо едновременно да се решават два проблема: да се вземат мерки за борба с тромбозата и да се проведе терапия за основното заболяване, което е довело до повтарящо се образуване на кръвни съсиреци. Лечението на тромбоза е назначаването на тромболитици и антикоагуланти.

При тромбофилия, причинена от нарушаване на клетъчния състав и реологични свойства на кръвта, на пациентите се предписват дезагреганти и антикоагуланти (дипиридамол, ацетилсалицилова киселина). Хирудотерапията (лечение с пиявици) се използва за различни методи на хемодилюция (тромбоцитофереза, еритроцитофереза).

При лечението на тромбофилия, причинена от дефицит на антикоагуланти и коагулационни фактори, се използват струйни трансфузии на големи количества прясна или прясно замразена плазма. При някои заболявания, които допринасят за развитието на тромбофилия (болестта на Мошкович, тромботична тромбоцитопенична пурпура), е необходима бърза замяна на кръвопреливане, за да се спаси живота на пациентите (масивна плазмафереза ​​комбинирана с инжектиране на свежа замразена плазма).

Предотвратяване на тромбофилия

Навременното предотвратяване и лечение на тромбофилия става възможно с ранното откриване на индивиди с предразположеност към образуване на кръвни съсиреци. Необходимо е да се елиминират факторите, допринасящи за развитието на заболяването (продължително охлаждане, затлъстяване, прекомерно упражнение, хипокинезия). Не трябва да се приемат хормонални контрацептиви и да се провеждат интравенозни манипулации без рецепта.

тромбофилия

Тромбофилията е заболяване, свързано с нарушено нормално функциониране на кръвоносните съдове и показателите на кръвосъсирването, характеризиращо се с повишен риск от тромбоза. Прогресирането на патологичния процес и липсата на адекватна медицинска помощ е изпълнено с многобройни опасни усложнения и дори със смъртта на пациента!

Обърнете внимание: тромбофилията е широко разпространена патология. Според статистиката около 40% от населението на света страда от това заболяване!

В същото време се нарушават процесите на нормална кръвосъсирване и за да се предотврати евентуално кървене, тялото удебелява кръвта, което всъщност води до процес на тромбоза.

Коварността и опасността от заболяване се състои в това, че пациентът не осъзнава проблема си дълго време и търси помощ от лекар само в по-късните етапи на патологичния процес, при прояви характерни за тромбоза.

Видове тромбофилия

Според съществуващата класификация, експертите разграничават два вида тромбофилия:

• първичен - поради нарушения на хемостазата, свързани с недостатъчни или, напротив, прекомерно повишени нива на съсирване на кръвта;
• вторичен - поради нарушения на клетъчните структури, които образуват кръвта.

Важно е! Тромбофилията обикновено се появява в хронична форма. Клиничните признаци се появяват в периода на остро заболяване и е важно да бъдат в състояние да ги идентифицират в самото начало на патологичния процес!

Какво провокира развитието на патологията?

Причините за тромбофилия са много разнообразни.

Според лекарите, следните фактори могат да провокират развитието на тромбофилия:

• генетична предразположеност;
• патологии на хемопоетичните и кръвоносните системи, заболявания на кръвта, сърдечни дефекти, еритремия;
• травматично съдово увреждане и хирургични интервенции от страна на пациента;
• продължително и неконтролирано използване на определени лекарства;
• чернодробно заболяване;
• сърдечни пристъпи и инсулти, патологии от сърдечно-съдов характер;
• разширени вени;
• преминаването на химиотерапия;
• възпалителни процеси;
• заседнал начин на живот, липса на физическа активност;
• варицела.

Важно е! За да се провокира развитието на тромбофилия в нежния пол може да се използва дългосрочно контрацептивни лекарства от хормонален характер, които не са предписани от лекуващия лекар!

Причините за тромбофилия се дължат до голяма степен на факта - вродена е патология или придобита.

При вродено заболяване увреждането на нормалната хемостаза се причинява от наличието на специфични гени в организма, които са наследствени и водят до нарушения на кръвосъсирването.

Придобитата тромбофилия може да се развие като усложнение, след като пациентът страда от такива заболявания като диабет, пневмония, тромбоцитоза, автоимунни и онкологични процеси.

Характеристики на тромбофилия при бременни жени

Много често тромбофилията се появява при жените, докато чакат бебе. По правило това се дължи на генетичната предразположеност на пациента към тромбофилия, а механизмът на патологичния процес се задейства в резултат на определени физиологични промени, които настъпват в тялото на бъдещата майка.

Плацентарният кръг на кръвообращението има допълнително натоварване, освен това жената, която очаква бебе, има повишаване на степента на съсирване на кръвта (това е начинът, по който тялото е защитено от развитието на маточно кървене по време на раждането). Всички тези фактори могат да предизвикат тромбофилия при бременни жени!

Важно е! По време на бременността, рискът от тромбоза, според лекарите, се увеличава многократно. Ето защо, бъдещата майка с диагноза throbophilia трябва да бъде особено внимателна, тя трябва да бъде под строг контрол на специалист.

Развитието на тромбофилия по време на бременност е изпълнено с развитието на такива опасни усложнения като спонтанен аборт, отлепване на плацентата, еклампсия, преждевременно настъпване на раждането и раждане на недоносено или мъртво бебе.

За да се избегнат нежелани последствия, пациентът трябва да се подложи на пълен терапевтичен курс, насочен към премахване на характерните болезнени симптоми и предотвратяване на възможни усложнения!

Симптоми на тромбофилия

Тромбофилията се характеризира с плавно, постепенно развитие, така че дълго време може да бъде почти безсимптомно.

Въпреки това, следните общи клинични признаци са характерни за тази патология:

• подуване;
• развитие на болка, болка в гръдния кош, които възникват при дишане;
• бърз пулс (тахикардия);
• кашлица с кървава храчка и затруднено дишане, развитие на задух;
• изтръпване на долните крайници;
• умора, слабост и общо неразположение;
• главоболие;
• забавяне на психичните реакции.

Трябва да се отбележи, че в повечето случаи всички гореспоменати симптоми се провалят в пациента в резултат на образуването на кръвен съсирек.

Обърнете внимание: Яркостта на болезнените симптоми на тромбофилия зависи от размера на кръвния съсирек, неговото местоположение и ефекта върху общия кръвен поток!

Във всеки случай, при идентифициране на всички клинични признаци, показващи наличието на тромбофилия, спешно трябва да се консултирате със специалист. Цялостната диагноза и адекватното лечение ще помогнат да се избегне по-нататъшното развитие на патологичния процес, развитието на свързани заболявания и различни усложнения.

Каква е опасността от патология?

Тромбофилията е изключително опасна патология. Тя може и да е причина за внезапната смърт на пациента, дори и в най-младата възраст!

Сред най-често срещаните усложнения, които могат да провокират заболяване, заслужават специално внимание:

Важно е! Счупен кръвен съсирек понякога причинява бърза смърт, без проявление на болезнени симптоми. Ето защо тромбофилията трябва да се лекува и колкото по-рано се предприемат терапевтични мерки, толкова по-големи са шансовете за постигане на благоприятни резултати.

Диагностични мерки

За диагностициране на "тромбофилия" лекарите предписват на пациентите следните видове изследвания:

• лабораторни изследвания на кръв за определяне на параметрите на съсирване;
• ултразвуково изследване на кръвоносни съдове;
• Рентгенови лъчи;
• венографски изследвания;
• Контрастна артериография;
• компютърни и магнитно-резонансни изображения.

Такава цялостна диагноза позволява не само да се открие наличието на тромбофилия, но и да се установи размера на кръвните съсиреци, тяхната локализация. И това ще помогне да се определи най-ефективният, оптимално подходящ терапевтичен курс за конкретен пациент!

Лечение на тромбофилия

В началните етапи на патологичния процес се използват методи за лекарствена терапия за борба с тромбофилията.

В повечето случаи лечението включва назначаването на такива лекарства:

• лекарства за дезагрегиране;
• антикоагуланти, чието действие е насочено към предотвратяване образуването на кръвни съсиреци;
• фибринолитични лекарства, които се инжектират директно в засегнатия и запушен съд;
• лекарства, които укрепват съдовите стени;
• препарати на фолиева киселина (използвани за вродена тромбофилия поради генетични фактори, за да се предотврати тромбоза).

Обърнете внимание: Добър терапевтичен ефект при тромбофилия се осигурява чрез процедурата за даряване на кръв или кръвна плазма, както и на тромбоцитофореза.

Диетична терапия

Важна роля в борбата срещу тромбофилията играе придържането към терапевтичната диета, препоръчана на пациента от лекуващия лекар.

За да се предотвратят по-нататъшни кръвни съсиреци, пациентите трябва да изключват следните храни с висок холестерол от дневния си хранителен режим:

• мазни меса и риби, животински мазнини;
• карантия, свинска мас, мляко, черен дроб;
• пържени храни и мазни храни, силни бульони;
• шоколад, кафе;
• зърна;
• твърди сирена.

Менюто на пациента с тромбофилия се препоръчва за максимално обогатяване на такива полезни продукти:

Важно е! За да се нормализира степента на съсирване на кръвта по време на тромбофилия, е важно да се спазва правилния режим на пиене, като се консумира най-малко 2,5 литра течност през целия ден (предпочита се да се дава чиста вода, билкови чайове и отвари, компоти от сушени плодове).

Допълнителни препоръки

Възможно е да се повиши ефективността на лечението на тромбофилия и да се ускори процеса на оздравяване, ако пациентът стриктно спазва следните препоръки на специалистите:

• масажирайте засегнатите области;
• ежедневни разходки на чист въздух;
• плуване (в басейни и езера);
• участват във физическа терапия;
• стриктно спазвайте инструкциите на лекаря по отношение на храненето, дневния режим и лекарствата;
• използвайте еластични превръзки;
• Бельо за компресиране на износване;
• избягвайте вдигане на тежести;
• водят мобилен живот, но в същото време се опитват да бъдат по-малко в постоянна позиция.

Превантивни мерки

За да се избегне развитието и повторната поява на тромбофилия, пациентите трябва да следват превантивните препоръки:

• да водят мобилен начин на живот и да спортуват;
• да се хранят добре и балансирано, свеждайки до минимални показатели съдържанието в дневния хранителен режим на мастни, пушени и пържени храни;
• редовни рутинни прегледи със специалисти;
• борба с наднорменото тегло;
• избягвайте прегряване и обща хипотермия;
• да не приема хормонални лекарства (включително контрацепция) без рецепта;
• контролират кръвното налягане и нивата на холестерола.

Важно е! По време на планирането на бременността бъдещата майка трябва да се подложи на цялостен медицински преглед, включително определяне на броя на тромбоцитите и елиминиране на тромбофилията. При идентифицирането на това заболяване се препоръчва пълният курс на лечение преди зачеване на бебето!

Успешната борба с тромбофилията трябва да бъде всеобхватна, включително физикална терапия, спазване на принципите на хранене, физиотерапия и медикаментозна терапия. Само с този подход можем да постигнем стабилни положителни резултати от лечението, избягвайки развитието на характерни усложнения и възможни рецидиви на заболяването!

Betsyk Julia, лекар, лекар

6,642 Общо мнения, 19 днес

тромбофилия

Тромбофилията е промяна в баланса на кръвосъсирващата система, проявяваща се с повишена склонност към тромбоза. Тромбофилията се характеризира с дълъг ход и внезапни прояви на усложнения - флеботромбоза, тромбоемболия.

Основната функция на системата за кръвосъсирване е да се поддържа течното състояние на кръвта и, ако е необходимо, образуването на "хемостатична запушалка", когато съдът е повреден. Хемостазата не е нищо повече от верига от химични реакции, в които участват вещества, наречени коагулационни фактори.

Процесът на тромбоза е динамичен и зависи от състоянието на епитела на съдовата стена, динамиката на кръвния поток и хемостатичните компоненти на кръвта. Ако има дисбаланс между тези компоненти, рискът от повишено или намалено ниво на тромбоза се увеличава.

Трябва да се има предвид, че тромбофилията не винаги е придружена от тромбоза и тромбоемболия, но при пациенти с тромбофилия рискът от тромбоза на различна локализация се увеличава.

При лица, страдащи от тромбофилия, се наблюдава повишено съдържание на протеини, които повишават тромбозата и намаляват нивото на анти-съсирените протеини, което осигурява тенденция за образуване на тромботични маси в лумена на съдовете.

Причинява тромбофилия

Всеки човек може да има признаци на тромбофилия, но степента на тяхната проява ще варира в зависимост от наличието на набор от рискови фактори за тази патология. Напоследък се наблюдава прогресивно нарастване на броя на пациентите с генетични и придобити форми на тромбофилия, което се обяснява с влошаването на екологичната ситуация, късното диагностициране и лечение на хронични патологии, както и глобалното „стареене” на населението.

Всички тромбофилии се разделят на две основни групи според етиологичния принцип: наследствени и придобити.

Наследствените рискови фактори за тромбофилия са: липса на антитромбин III, дефицит на протромбин S и C, мутации на фактор V и протромбинови гени, дисфибриногенемия, повишени липопротеини в кръвта, сърповидно-клетъчна анемия и таласемия. Вродените съдови аномалии също трябва да се приписват на тази група, които често са придружени от повишен риск от тромбоза.

Придобитите фактори рядко стават основна причина за тромбофилия, но когато се комбинират, се създават условия за образуване на тромбоемболични усложнения. Тази група включва: продължителна катетеризация на вените, дехидратация, придружена от полицитемия, болести на автоимунната природа, сърдечни дефекти, ракови заболявания, които изискват масивна химиотерапия.

От голямо значение за развитието на тромбофилия е възрастта на пациента. Така че дори в неонаталния период при децата системата на фибринолитична активност е несъвършена поради недостатъчното съдържание на естествени антикоагуланти. При по-големите деца водещата позиция е заета от катетеризация на системата на горната вена кава сред причините за тромбофилия. В зряла възраст, понякога един фактор е достатъчен, за да започне образуването на кръвен съсирек.

Общоприетата етиопатогенетична класификация на тромбофилията разграничава три основни вида заболяване:

- хематогенна тромбофилия, дължаща се на промени в коагулацията, антикоагулацията и фибринолитичните свойства на кръвта;

- васкуларна тромбофилия, свързана със съдова патология (атеросклероза, ендартерити, васкулит);

- хемодинамична тромбофилия, причинена от нарушение на кръвоносната система.

Симптоми на тромбофилия

Много често хората, страдащи от тромбофилия, не показват никакви оплаквания и не забелязват промени в здравния статус, тъй като тази патология се характеризира с продължителността на курса и плавния растеж на клиничните прояви. Понякога периодът на развитата клинична картина започва няколко години след диагностицирана тромбофилия с лабораторни показатели.

Ярки клинични симптоми се появяват при пациенти само когато има факт на образуване на кръвен съсирек и тежестта на симптомите зависи от местоположението на кръвния съсирек и степента на запушване на лумена на съда.

Симптомите на артериалната тромбоза, причинени от появата на кръвни съсиреци в артериалния лумен на артериалното легло, са: исхемичен инсулт и пристъпи на остра коронарна недостатъчност при млади хора, множествени спонтанни аборти и фетална смърт по време на образуването на кръвен съсирек в лумена на плацентарните съдове.

Венозната тромбоза на долните крайници се характеризира с широка гама от клинични прояви: чувство на тежест в долните крайници, поява на болка в областта на краката в проекцията на съдовия сноп, изразено подуване на долните крайници и трофични промени в кожата. Ако тромбът се локализира в мезентериалните съдове, то има признаци на мезентериална чревна тромбоза: остра болка в камата без ясна локализация, гадене, повръщане и отслабване на изпражненията.

Тромбозата на чернодробните вени се проявява с интензивна болка в епигастриалната област, непоносима повръщане, оток на долните крайници и предната коремна стена, асцит и хидроторакс (синдром на Budd-Chiari).

По този начин основните последици от тромбофилията са: исхемичен инфаркт и инсулт, тромбоза на различна локализация и белодробен тромбоемболизъм.

Наследствена тромбофилия

Наследствена или генетична тромбофилия е тенденция към повишено образуване на кръвни съсиреци, което се наследява от родителите на децата им. Признаци на наследствена тромбофилия се срещат в детска възраст.

Вродена тромбофилия се характеризира с наличието в пациент на един или друг дефектен ген, причиняващ нарушения в системата на хемостаза. Детето може да наследи дефектните гени на тромбофилия от един от родителите. Ако и двамата родители имат ген на тромбофилия, тогава детето може да има сериозни нарушения на системата за кръвосъсирване.

Честотата на генетична тромбофилия е средно 0.1-0.5% от цялата популация и 1-8% сред пациентите с тромбоемболия.

Следните форми трябва да се отбележат при наследствената тромбофилия:

- генетично дефинирана липса на антитромбин III, която се характеризира с автозомно доминантна форма на наследяване. Ако и двамата родители имат господстващ ген, рискът от мъртво раждане в такова семейство достига 90%. Честотата на тази патология е 0,3% в популацията;

- вроден дефицит на протеини С и S, наследени според доминантния тип. Признаци на тромбофилия се наблюдават в неонаталния период под формата на фулминантна пурпура (поява на язви и огнища на некроза по кожата), а при хомозиготни индивиди 100% смъртност;

- дефектът на фактора Лайден значително увеличава риска от тромбоза във всяка възраст и по време на бременността се счита за една от най-честите причини за аборт;

- мутация на протромбиновия ген е причината за развитието на тромбофилия при млади хора и появата на признаци на плацентарна тромбоза при бременни жени;

- вродена хиперхомоцистеинемия, придружена от фетални дефекти на нервната система на бъдещия плод.

Тромбофилия по време на бременност

Много жени с тенденция към повишена тромбоза са в състояние да носят здраво дете без проблеми, но такива жени са изложени на риск от развитие на разширени вени, флеботромбоза и други усложнения по време на бременност.

По време на бременността в тялото на всяка жена се наблюдават огромни компенсаторни промени, включително промени в системата за кръвосъсирване, насочени към ограничаване на загубата на кръв в момента на раждането.

Въпреки това световната статистика доказва водещата роля на тромбофилията в развитието на белодробна емболия при бременни жени (50% от случаите), докато белодробната емболия е основната причина за майчината смъртност.

Десетата седмица от бременността и третия триместър, когато се появяват усложнения, се считат за критични периоди за проява на признаци на тромбофилия при бременни жени.

Основните усложнения на тромбофилията по време на бременност са:

- множествени аборти в края на бременността;

- мъртво раждане през третия триместър;

- разкъсване на плацентата, придружено от масивно, продължително кървене, което застрашава живота на майката и детето;

- изоставането в развитието на плода, поради недостатъчно хранене, тъй като в плацентарните съдове се намират кръвни съсиреци, които предотвратяват нормалния кръвен поток;

Основните критерии за допълнително изследване на бременна жена за наличието на генетична тромбофилия са:

- наличие в историята на роднини на епизоди на тромбофилия;

- рецидивираща тромбоза не само при бременни жени, но и в непосредственото й семейство;

- Ранна прееклампсия, мъртвородени и повтарящи се спонтанни аборти в историята.

Жените, страдащи от наследствени форми на тромбофилия и планиращи бременност, трябва да наблюдават редица дейности, насочени към предотвратяване на евентуални усложнения. Такива задължителни превантивни условия включват: промяна на начина на живот (отказ за повдигане на тежки предмети и работа, свързана с продължително пребиваване), нормализиране на хранителното поведение (изключване на мастни и пикантни храни), използване на медицински компресивни трикотажни обекти, редовно физическо лечение.

При установена диагноза „тромбофилия” не само гинекологът, но и генетикът с хематолог трябва да се занимават с лечение на бременна жена. В допълнение към лекарствената терапия, трябва да следвате специална диетична диета. Като храна, предпочитание трябва да се дава на морски дарове, сушени плодове и джинджифил, тъй като те допринасят за намаляване на съсирването на кръвта.

Съвременните подходи за управление на бременността, обременени с тромбофилия, предполагат преждевременно раждане на 36-37 седмици, за да се избегнат тромбоемболични усложнения. При спазване на всички препоръки на лекарите и адекватна профилактична терапия, прогнозата за тромбофилия по време на бременност може да бъде благоприятна.

Анализ на тромбофилия

Основният метод за диагностициране на тромбофилия е кръвен тест. Кръвта за тромбофилия се изследва на два етапа. Първият етап е скрининг и основната му цел е откриване на патология в определена връзка на коагулационната система чрез неспецифични кръвни тестове. Вторият етап ни позволява да разграничим и конкретизираме проблема чрез метода на специфичните анализи.

Още по време на скрининговите тестове могат да се определят следните форми на тромбофилия:

- повишен вискозитет на кръвта, хипертромбоцитоза и увеличаване на хематокрита позволява да се подозира хемореологична форма на тромбофилия;

- определяне на нивото и многомерността на фактора фон Вилебранд, хипертромбоцитозата и повишената агрегираща способност на тромбоцитите показват наличието на тромбофилия при пациента поради нарушение на тромбоцитната хемостаза;

- провеждат се скринингови тестове, които определят промените в системата на протеини С и S, както и определянето на антитромбин III с цел диагностициране на тромбофилия поради липса на първични естествени антикоагуланти;

- преброяване на времето за лизиране на фибрина, определяне на времето на тромбин и на промени в системата на протеини С и S с цел идентифициране на тромбофилия, свързана с нарушени фактори на плазмената коагулация;

- такива скрининг тестове като „тест за маншета“, определяне на дефицит на тъканния плазминогенен активатор и надценени индекси на неговите инхибитори, като се отчита времето на лизис на еуглобулин, което позволява да се прецени наличието на тромбофилия поради нарушение на системата на фибринолиза;

- Наличието на лупус антикоагулант показва автоимунна тромбофилия.

Ако пациентът има следните показатели, трябва да се помисли за възможното развитие на тромбофилия и последствията от нея под формата на тромбоза: еритроцитоза, полицитемия, намалена СУЕ, увеличение на хематокрита, изолирана хипертромбоцитоза. В допълнение, изолираните промени в размера и формата на червените кръвни клетки могат да предизвикат образуване на тромби.

Абсолютните индикации за изследване на пациент за признаци на тромбофилия са: епизоди на тромбоемболизъм в ранна възраст, диагностицирана тромбоза на мезентериалните съдове и мозъчни съдове, наличие на пурпурални симптоми при новороденото, наличие на тромбоза в близките роднини, повтарящи се аборти и изоставащо развитие на плода.

Лечение на тромбофилия

Специалисти от различни области на медицината се занимават с пациенти с тромбофилия - хематологът се занимава с изследване и коригиране на промените в състава на кръвта, флебологът лекува флеботромбоза и тромбофлебит, а ако няма ефект от консервативното лечение, на преден план се прилагат хирургични техники на лечение.

Лечението на пациенти с диагностицирана тромбофилия трябва да бъде цялостно и индивидуално. На първо място, необходимо е да се вземат предвид етиопатогенетичните механизми на развитие на тромбофилия, тъй като без отстраняване на първопричината на заболяването е невъзможно да се постигнат добри резултати от лечението. В допълнение към патогенетичната посока на лечението, всички пациенти се лекуват с общоприетата схема за лечение на тромбоза в терапевтични и профилактични дози. Когато тромбофилията не е назначена каквато и да е специфична терапия и лечението на това състояние е подобно на тромбозата.

Общоприетите препоръки за приемане на храната трябва да бъдат: ограничаване на пържените и мазни храни, пълно изключване на храни с високи нива на холестерол (месни субпродукти, мазни меса и риба, животински мазнини). Пресни зеленчуци, сурови зеленчуци и плодове и сушени плодове трябва да се консумират в големи количества, които допринасят за бързото използване на липопротеините с ниска плътност, причинявайки образуването на атеросклеротични плаки в лумена на съдовете.

Така, с тромбофилия, свързана с хемореологични промени и полицитемия, добри резултати се постигат чрез предписване на антитромбоцитни средства (Аспирин 100 mg 1 път дневно, Curantil 1 таблетка вечер) и избор на индивидуална схема на антикоагулантна терапия (варфарин 2,5 mg 1 път дневно перорално)., Подходящи допълнителни техники в тази ситуация са: хемоделукация и терапевтично кървене.

Показания за назначаване на антикоагулантна терапия са: наличие на кръвен съсирек, потвърден с инструментални методи на изследване, комбинация от повече от три рискови фактора за тромбоза, първите 6 седмици след раждането.

Формите на тромбофилия, дължащи се на липсата на коагулационни фактори и антитромбин III, трябва да бъдат заменени с преливане на големи количества прясно замразена плазма (до 900 мл на ден чрез интравенозни течности), което е препоръчително да се комбинира с хепаринизацията.

Хиперагрегална тромбофилия, придружена от остър недостиг на фибринолитични кръвни съставки (тромбоцитопенична пурпура, болест на Мошкович), е необходимо да се съчетаят масивната плазмафереза ​​и администрирането на струята на свежа замразена плазма.

В случай на наследствена тромбофилия, дължаща се на вроден дефицит на антитромбин III, заместителната терапия е на първо място в лечението. Като правило, в тази ситуация, терапията с хепарин няма положителен резултат и напротив, ако се прилагат хемопрепарати заедно с хепарин, хеморагични усложнения могат да бъдат провокирани. В тази връзка, препоръчителното приложение на лекарства, съдържащи антитромбин III 3 часа след последната доза Heparin.

Ефективността на терапията се проследява чрез лабораторни тестове. Положителният резултат от лечението се счита за удължаване на времето за коагулация с 3 пъти.

За да се определи точно дозата на прясно замразена или свежа плазма, необходима за инфузия, е необходимо да се вземе предвид степента на дефицит на антитромбин III и клиничната форма на тромбофилия. През първите 2 дни след масирана тромбоза на лумена на големите съдове, 400 ml плазма трябва да се инжектира три пъти дневно, след което трябва да се премине към поддържаща заместваща терапия - 400 ml дневно през ден.

Лека тромбофилия, при липса на рискови фактори за тромбоемболични усложнения, се лекува чрез комбинирано приложение на 200 ml лиофилизирана плазма и 5000 IU хепарин 4 пъти дневно подкожно. Аналогът на лиофилизирана плазма е суха донорна плазма, която се използва в отсъствието на първата.

Понастоящем успешно се използват комплексни препарати от антитромбин III като заместителна терапия, които се прилагат интравенозно, след като са били разтворени в изотоничен разтвор на натриев хлорид.

В ситуации, при които има диагностично потвърден тежък тромбоемболизъм, е показано използването не само на директно действащи антикоагуланти, но и на фибринолитични лекарства (Стрептокиназа 200 000 IU на час за първите 6 часа и след това 100 000 IU на час, последвана от преход към интравенозно вливане на Heparin). 10 000 IU всеки). Най-добрият ефект от използването на фибринолитична терапия може да бъде постигнат чрез прилагане на лекарството директно на нивото на блокиран съд, като се използва катетър с едновременно механично разрушаване на тромбоембола.

Като профилактично лечение за пациенти, страдащи от тромбофилия, преди извършване на хирургични операции, както и в ранния следродилен период, е препоръчително да се извърши профилактично преливане на ниски плазмени дози (200 ml на всеки 48 часа) и подкожно приложение на 5000 единици хепарин 2 пъти дневно.

Изолирано приложение на хепарин без прилагане на плазма е не само неефективно, но може да влоши липсата на антитромбин III.

Комплексът от терапевтични средства за лечение на тромбофилия също включва лекарства, които укрепват съдовата стена (Trental 10 ml 2 пъти дневно интравенозно, Papaverine 40 mg 3 пъти дневно перорално).

Като профилактично лечение и в допълнение към основната лекарствена терапия, всички пациенти се препоръчват да приемат традиционна медицина. Основните продукти, които намаляват активността на тромбоцитите, са прясно изцедения гроздов сок и червения чай, които трябва да се консумират ежедневно по половин чаша 2 пъти дневно.

Добър разредител на кръв е тинктура, направена от семената на японската софора. За неговата подготовка е необходимо да се настояват 100 г семена в 0,5 л алкохол за 2 седмици, след това да се прецеждат и да се вземат по 20 капки 3 пъти на ден.

Тромбофилия: поява, генетичен компонент, видове, лечение, рискове

Тромбофилията се характеризира с повишена тромбоза, когато изобщо не е необходима. Това може да доведе до сериозни състояния, които могат да доведат до смърт на пациента. Например, инфаркт на миокарда, белодробен инфаркт, белодробна емболия (белодробна емболия) може да е резултат от тромбофилия.

Известно е, че с нормалното функциониране на коагулационната и антикоагулационната системи, нашата кръв остава в течно състояние, тече през съдовете, обогатява тъканите на всички органи с необходимите вещества и от там произвежда метаболитни продукти. Ако всичко е наред в тялото, и двете системи работят хармонично, техните фактори са на правилното ниво, тогава агрегатното състояние на кръвта остава в оптимален режим и не се наблюдава интраваскуларна коагулация, както и неконтролирано кървене.

Увреждане на съдовата стена при наранявания, операции и състояния, които се случват без ендотелна цялост, но с повишено кръвосъсирване по друга причина, включват коагулационна система, която осигурява образуването на кръвен съсирек. Въпреки това, след като свърши работата си в случай на кървене, коагулационната система трябва да прехвърли работата на антикоагулантната система, която ще премахне ненужните съсиреци и нормализира стената на съда. И в нормално състояние, кръвта изобщо не трябва да коагулира вътре в съда, но по някаква причина това не винаги е така. Защо? Именно тук е време да си спомним за тромбофилията - виновната за повтаряща се тромбоза, опасна за човешкия живот.

Тромбофилията може да бъде програмирана

Известно е, че много форми на това заболяване са вродени, затова първоначално са били определени от генетичния код още преди раждането на човек, където обаче трябва да се разграничава:

• Генетична предразположеност, когато заболяването може да не се прояви, ако няма фактори, които да задействат механизма на неговото развитие;
• Заболяването, което възниква за първи път в резултат на генна мутация на ранен етап от ембрионалното развитие, става наследствено и може да се предава на потомство;
• Наследствено заболяване, причинено от геномна и структурна мутация на хромозоми в предишни поколения и наследено от потомство. Тук обаче той играе роля в това, в какво състояние е генът на заболяването: доминиращ или рецесивен (ген полиморфизъм). По доминиращ начин, патологията ще излезе във всеки случай, независимо дали е хомо или хетерозиготна. Рецесивното състояние на гена е в състояние да се прояви само когато има две слаби алели, които образуват хомозигота.

Що се отнася до хетерозиготни организми с патологичен ген в рецесивно състояние, в повечето случаи те не само не са засегнати от това, но понякога се оказват по-стабилни и жизнеспособни в сравнение с нормалните индивиди. Въпреки това, генният полиморфизъм (алтернативни генни варианти - патологични и нормални) при различни заболявания се проявява по различни начини и изисква изучаване във всеки конкретен случай. Що се отнася до тромбофилията, учените са провели и продължават да провеждат проучвания, които позволяват да се изчисли степента на риск от тромбоза в полиморфизма на определен ген.

За да може читателят по-ясно да разбере механизма за образуване на вродена тромбофилия, някои генетични аспекти трябва да бъдат разгледани по-подробно, като понятието „генна мутация”.

Генна мутация

Всъщност гените не бяха толкова стабилни, дадени веднъж завинаги. Гените се променят с различна честота (от 10 -2 до 10 -5 средно), което води до появата на нови знаци, между другото, не винаги е полезно. Това е мутация, а в случай на тромбофилия се счита за вредно.

Някои фактори, чиято концентрация наскоро се е увеличила значително, могат да провокират генната мутация, а оттам и увеличената честота на наследствени заболявания. Появата на алели, които влияят неблагоприятно на здравето на тялото, допринася за дейността на самия човек:

1. Произведени от човека бедствия:
2. Замърсяване на околната среда (пестициди, различни видове гориво, битова химия);
3. Използването на лекарства, хранителни добавки, генетично модифицирани храни;
4. Радиационна радиация.

Мутагенезата е случаен процес, тъй като е невъзможно предварително да се предвиди кой ген ще се промени при неблагоприятни (или благоприятни?) Условия. И в каква посока - също е неизвестен. Процесът на мутация се случва сам по себе си, променяйки наследствените свойства и, например, тромбофилията, може да се твърди, че не винаги е по-добро.

Полиморфизъм на гените и неговото значение в акушерската практика

Състояние като бременност забележимо провокира тромбогенни промени, особено ако има предразположеност или наследствено заболяване, така че би било добре за жената да открие родословното си дърво, когато планира попълване в семейството. Понастоящем са открити гени на тромбофилия, които допринасят за развитието на тромбоза по време на бременност, раждане и следродовия период, когато следните се считат за най-значими:

• Полиморфизъм на гени на протромбиновия фактор FII (G20210A) води до безплодие, нарушено вътрематочно развитие и дори смърт на плода, гестоза, тромбоемболия и тромбоза, миокарден инфаркт (ИМ) и коронарна болест на сърцето (CHD);
• Полиморфизъм на гена на фактора на Фейд Лейнд (G1691A) по време на бременност е от голямо значение, тъй като той може да предизвика спонтанни аборти и да повлияе неблагоприятно върху плода и освен това може да причини МИ; исхемичен инсулт, тромбоемболизъм;
• Мутацията на PAI-1 гена (SERPINE1) намалява активността на цялата антикоагулантна система, следователно се счита за един от основните му компоненти;
• Специфичната роля на MTHFR C677T генната мутация при образуването на тромби не е напълно изяснена, въпреки че се занимава с този проблем повече от 10 години, но фактът, че той засяга съдовете, ги уврежда и по този начин допринася за образуването на съсирек, вече е потвърден в научните среди.

Тези и други фактори (ITGA2, ITGB3 гени, чиято мутация определя повишената тромбоцитна агрегация, FGB аномалии - фибриноген, ATIII дефицит - антитромбин III, липса на протеини C и S) са класифицирани като наследствена патология и се считат за маркери на тромбофилия.

Тромбоза и тромбоемболия - много страшно нещо по време на бременност, те дават висок процент на майчина смъртност и смърт на плода, така че мерките, взети предварително, ще бъдат излишни. Ражданията с тромбофилия, като правило, винаги са преждевременни (35-37 седмици).

1. Планиране на бременност;
2. Тромбоза в миналото;
3. Наличието на тромбоза, тромбоемболия и смъртните случаи от тях в семейството;
4. Аборт, безплодие.

В допълнение към акушерството, където има най-висок риск от развитие на патология, създаване на екстремни условия и изискващи спешни мерки, кардиогенетика избягва тромботични усложнения в хирургията (травма, хирургия), онкология (химиотерапия) и, разбира се, в самата кардиология (исхемична болест на сърцето, миокарден инфаркт и мозък). мозъчна, артериална хипертония), където в допълнение, допълнителна рискова група може да бъде:

• Пациенти с разширени вени на долните крайници;
• Хубави хора;
• Жени, приемащи хормонални орални контрацептиви;
• Хората се занимават с тежка физическа работа.

Кардиогенетика ви позволява да откриете генетичните аномалии на гените на хемостазната система, техния полиморфизъм и, следователно, податливостта им към тромбоза чрез провеждане на комплексен анализ на молекулярно-генетично ниво, който обикновено се извършва с помощта на PCR диагностика (полимеразна верижна реакция).

Форми и групи на тромбофилията

Освен вродената патология, ясно е, че има и придобита, причините за която са едни и същи неблагоприятни фактори на околната среда, употребата на някои лекарства, ентусиазмът към хранителните добавки и много големите и красиви подаръци от градини и зеленчукови градини (и просто генно инженерство), донесени от отделни страни. далеч в чужбина, където те не са забранени.

И двете наследствени и вродени патологии на антикоагулантната система имат една същност - промяна в свойствата на кръвта, която нарушава хемостазата и води до тромбоза и тромбоемболизъм. В тази връзка, в групата на хематогенната тромбофилия се различават форми, причините за които са различни промени в съотношението на коагулантите и инхибиторите, както и други фактори, засягащи хемостазната система.

Нарушаването на реологичните свойства на кръвта се характеризира с намаляване на кръвния поток в капилярното легло, увеличаване на червените кръвни клетки над 5.5 х 10 12 / l и патологично състояние на червените кръвни клетки. Тази група заболявания включва:

1. Еритремия (полицитемия), еритроцитоза;
2. Кръвни съсиреци и други хематокритни повишения;
3. Парапротеинемия (множествен миелом и др.), Придружена от повишаване на вискозитета на кръвта или хиперфибриногенемия, която се случва по същата причина и е много опасна за бременни жени и за плода;
4. Сърдечни пристъпи и тромботични кризи, причинени от нарушено движение на кръвта поради променената структура и появата на червени кръвни клетки.

Патологичните промени, нарушените функционални способности и повишените нива на тромбоцитите комбинират наследствена хипертромбоцитоза и хиперагрегация, придобити в хода на живота. Те се показват на заден план:

• Злокачествени тумори;
• Прекомерно производство на фактор на von Willebrand в съдовите стени;
• Намалени нива на производство на простациклинов стимулант, който е мощен инхибитор на тромбоцитната агрегация;
• Пренасищане със стимулиращи плазмени компоненти или, напротив, дефицит (тромботична тромбоцитопенична пурпура).

Липсата или аномалното състояние на естествените антикоагуланти (протеини С и S, антитромбин III, компоненти на фибринолитичната система) или високото съдържание на техните инхибитори са също отделна форма на хематогенна тромбофилия.

В допълнение, в отделни групи се разграничават вродени аномалии на фибриноген (дисфибриногенемия) и тромбофилия с имунохуморален произход, към които антифосфолипидният синдром (APS) се свързва с висока концентрация на антитела към фосфолипиди (антикардиолипин, лупус).

Ятрогенната тромбофилия, която е пряко свързана с лечението (неконтролирана или некомпенсирана), се отделя.

Когато AT III или протеин С и S не са достатъчни

Недостатъчно количество от антитромбин III, пропорцията на която обикновено е около 80% от цялата антикоагулантна (антитромбинова) активност, се наследява от автозомата или се придобива вторично в резултат на инхибиране на неговите продукти или прекомерна консумация по време на коагулация (или прекомерно активиране). Това може да се наблюдава в следните случаи:

1. DIC;
2. Бременност, особено при токсикоза, и при носители на втора кръвна група съгласно системата АВ0 - А (II);
3. След хирургични интервенции, в които, по един или друг начин, но целостта на съдовата стена е нарушена;
4. Някои видове неоплазми;
5. Дългосрочна антикоагулантна терапия;
6. Болестта на Behcet;
7. Приемане на комбинирани орални контрацептиви (КОК).

Основните симптоми на дефицит на AT III са, разбира се, тромбоза, която се проявява по различни начини. Изключително тежкият дефицит не доживява до юношеството. Тя се характеризира с:

• Постоянен рецидив на кръвни съсиреци в периферното и висцералното венозно легло, в съдовете на сърцето и мозъка;
• Тромбоемболия (белодробна артерия).

По-малко тежка, но все още неблагоприятна форма, която възниква по-късно, на възраст от 15 до 25 години, която, обаче, също продължава с инфаркти във всички органи, и в белите дробове и миокарда на първо място, изглежда малко по-добре;

За граничната форма спонтанно възникващата тромбоза не е характерна, но при определени обстоятелства (неподвижност на тялото, малко преди и след раждането, следоперативния период, травма) съществува висок риск от белодробна емболия.

Потенциалната форма на практика няма никаква спонтанна тромбоза и нейното проявление винаги е свързано с условия, които предразполагат към заболяването. Например, същата бременност с този тип ще предизвика дебюта на болестта.

Основното лечение за тази форма на тромбофилия е заместване. В този си вид трансфузиите на AT III концентрат и прясно замразена плазма са най-подходящи, тъй като хепаринът има много слаб ефект. Освен това се предписват хормони, тромболитици, лекарства, намаляващи IPT (протромбинов индекс).

Липсата на протеини С и S, които се произвеждат в черния дроб с участието на витамин К, е много сходна по своите характеристики с дефицит на АТ III. То може да бъде наследствено или вторично (чернодробно заболяване, обструктивна жълтеница, недостиг на витамин К, продължителна употреба на антикоагуланти в големи дози). Симптомите на политромботичния синдром са характерни за тази патология (тромбоза настъпва във венозните и артериалните съдове).

Клиничните прояви на дефицит на протеин се изразяват:

1. Некроза на кожата;
2. Гангрена, локализирана на всякакви места, понякога несвързани помежду си (от устните и ушите до скротума и млечните жлези);
3. Злокачествена пурпура на новородени, началото на която е DIC при вроден дефицит на протеин C.

Видими прояви на тромбофилия

Диагнозата на патологията се състои в определяне на плазмената концентрация на съответните протеини (С и S).

Терапевтична тактика: премахване на причините за патологията, преливане на прясно замразена плазма, въвеждане на хепарин и концентрати на тези протеини.

Ненормални състояния на протромбин, фактор на Лейден (FV) и фибриноген, нарушение на фибринолизата

Патология, която се формира в резултат на наследствената аномалия на фактора Лейден (резистентност на активиран FV към протеин С), често се среща и се изразява в склонност към тромбоза (рекурентна).

Фибриногенните аномалии, които се срещат на молекулярно ниво, също принадлежат към наследствена патология и се проявяват като засилена тромбоза, но те са много характерни за комбинация от два привидно противоположни феномена: тромбофилия и хипокоагулация с удължаване на коагулацията и / или забавен фибринолиза.

Нарушенията на фибринолизата могат да бъдат представени и по два начина: наследствен (нарушено производство на плазминогенен активатор или себе си, молекулярни аномалии) и придобит или вторичен дефицит, типичен за дисеминирана интраваскуларна коагулация, масивна тромбоза, лечение с стимулиращи фибринолиза лекарства. Провокаторите на тази форма на тромбофилия могат да бъдат:

• Увреждане на ендотелиума в резултат на наранявания и хирургични интервенции;
• Бременност при жена с предразположение или по други причини, раждане.

Лечение на плазмени заместители, комбинирани с инфузии на хепарин и плазминоген, активиране на фибринолиза. За предотвратяване на тромбоза - назначаването на анаболни хормони.

APS е синдром, който заслужава специално внимание

Относително наскоро, антифосфолипидният синдром (APS) на практика не знаеше нищо. Той се разпознава трудно, често придружен от вирусни и имунни процеси, въпреки че първичното може да се появи от нулата без никакви предпоставки.

Появата на лупусните антикоагуланти в кръвта води до увреждане на фосфолипидните мембрани на клетъчните мембрани (съдова стена, тромбоцити) и нарушаване на коагулационните фактори. В допълнение, "лупусните" антикоагуланти принадлежат на способности:

1. Влияят на противоагрегиращите свойства на съдовите стени и тромборезистентността, намалявайки ги;
2. Инхибира инактивирането на тромбин чрез тромбомодулин;
3. Намаляване на производството в съдовата стена на фибринолизата и активаторите на простациклин;
4. Укрепване на спонтанното агрегиране на тромбоцитите.

Поради такива промени се получава хемостазна реакция, която се проявява едновременно с наличието на напълно различни симптоми: кървене и тромбоемболия, което води до ДВС, нарушения на кръвообращението в мозъка или други органи (бъбреци).

В момента гинеколозите придават особено значение на антифосфорния синдром, тъй като се оказа, че той е причина за много болести на жените, които се опитват да имат дете в продължение на няколко години. Опитите обаче често завършват с аборти или мъртвородени поради тромбоза на плацентарните съдове. В допълнение, APS често се проявява с положителна реакция към сифилис, принуждавайки човек да бъде доста притеснен.

Водещите симптоми на антифосфолипиден синдром могат да бъдат представени, както следва:

• Рецидивираща тромбоза, която се появява в съдовете на органите (белите дробове, бъбреците, черния дроб, мозъка) и основните съдове;
• Нарушаване на микроциркулацията с кървене;
• Укрепване на спонтанните агрегационни способности на тромбоцитите, които могат да се проявяват като тромбоцитопения или без него;
• Нарушаване на притока на кръв в микроваскулатурата на мозъка, водещо до мозъчни и невропсихиатрични нарушения (често главоболие, частична загуба на подвижност на крайниците, фокална церебрална исхемия, неврастения);
• Промени в кръвта (повишени ESR и имунологични параметри).

Сега на много жени е предписано изследване за откриване на APS, а за тези с обременена акушерска история е още по-показателно. Диагнозата на APS се основава на определянето на титъра на специфичните антитела и коагулограмните параметри.

Терапевтичните мерки зависят от формата на антифосфолипиден синдром (първичен или вторичен) и включват: плазмена смяна, назначаване на антитромбоцитни средства (аспирин, камбанки), антикоагуланти (хепарин), хормони (преднизолон) и др.

Бременни жени с APS се лекуват от гинеколози, придържайки се към разработените схеми за всеки месец от бременността. Освен това се предписва специална диета, която ви позволява да повлияете на съсирването на кръвта и да я намалите.

Бъдещите майки трябва да ограничат употребата на други полезни продукти като бяло зеле, банани, плодове от шипка, боровинки и ябълки, орехи, спанак, копър и магданоз. По-добре е да забравите за мазнините и мазнините като цяло. И трябва да помните, че морски дарове, цвекло, нарове, лимони, домати, череши, малини намаляват съсирването на кръвта. Полезно ще бъде използването на народни рецепти. Казано е, че медът със слънчогледово масло (1 чаена лъжичка масло + 1 супена лъжица мед всеки ден) също предотвратява засилената тромбоза.

Метаболизъм и тромбоемболизъм

При много заболявания лекарят предписва коагулограма, въпреки че някои пациенти са напълно неразбираеми за такива действия. Междувременно, повечето хронични патологични процеси са причинени от наследствени или придобити метаболитни нарушения, които в крайна сметка могат да доведат до доста сериозни усложнения. Защо се обръща толкова внимание на повишения липиден метаболизъм - холестерол и липиден спектър (хиперхолестеролемия)? Защо диабетът е в специално място сред другите болести? И всичко това, защото те показват висок риск от развитие на сърдечно-съдова патология, за което се получава тромбоза, тромбоемболия, инфаркти, артериални облитерирани.

В допълнение към тези показатели, метаболитното нарушение на съдържащите сяра аминокиселини, които включват хомоцистеин и метионин, се счита за много опасно. Нарушаването на метаболизма на тези протеинови строители се нарича хиперхомоцистеинемия (HHC), която може да бъде първична (генетично определена) или вторична (придобита, симптоматична). Вродена HHC се проявява в детска или юношеска възраст, докато придобитата е характерна за по-възрастните хора.

Научно е доказано, че наличието на хиперхомоцистеинемия винаги показва значителен риск от началото и прогресивното протичане на облитериращи заболявания на артериите и съдовата тромбоза.

Основният метод за диагностициране на метаболитна тромбофилия е определянето на стойностите на хомоцистеина в кръвта и урината на пациента. Нивото на този показател се увеличава значително, ако тествате с метионин, в който са богати млечни продукти. В допълнение, диагностичните мерки включват цялостно изследване на пациента (ЕКГ, ултразвук, биохимичен анализ на кръв и други изследвания, в зависимост от клиничната картина на заболяването).

Лечението на метаболитна тромбофилия трябва да започне с диета, която ограничава консумацията на храни, съдържащи серосъдържащи аминокиселини в големи количества, и на първо място, това е мляко и всичко, което може да се направи от него, след това месо, риба, бобови растения, соя. С всичко това, пациентът трябва да се настрои към дългосрочния прием на витамини от група В, комбинирани лекарства (Magne-B)₆) и фолиева киселина.

Дали лечението води до тромбоза?

Страничният ефект на много лекарства се проявява в развитието на тенденцията на кръвта да усили образуването на кръвни съсиреци. Тези качества имат, например, контрацептиви-естрогени, определени групи цитостатици. Парадоксално е, че този списък може да се попълни с хепарин, който при някои пациенти стимулира спонтанна адхезия на кръвни тромбоцити (хепарин тромбофилия с рикошетна тромбоза) и тромболитични средства (в големи дози), които разрушават плазминната система и повишават образуването на тромби поради агрегацията.

Тромбоцитопения, която възниква в рамките на 2-3 дни лечение с хепарин се нарича рано. По-късно се появява приблизително след 1-1,5 седмици, отличава се с по-ярки симптоми (едновременно кървене и тромбоза), наподобяващи тромботична тромбоцитопенична пурпура.

За да се избегнат нежелани последствия от такава терапия, трябва да се помни за превенцията и употребата на хепарин и тромболитични средства, комбинирани с антиагрегантни агенти (ацетилсалицилова киселина, тиклидом и др.). Важно е да запомните, че когато комбинирате тези лекарства, не можете да действате сляпо, така че контролът на агрегограма и коагулограма трябва да бъде задължителен.