Всичко за дефекта на камерната преграда при новородени, деца и възрастни

От тази статия ще научите за малформацията на сърцето под формата на дефект на камерната преграда. Какво е това развитие разстройство, когато възникне и как тя се проявява. Характеристики на диагностиката, лечението на заболяването. Колко дълго живеят с такова порок.

Авторът на статията: Алина Ячная, хирург-онколог, висше медицинско образование със специалност "Обща медицина".

Дефект на интервентрикуларната преграда (VSD) е нарушение на целостта на стената между лявата и дясната камера на сърцето, което се случи по време на развитието на ембриона при бременност 4-17 седмици.

Такава патология в 20% от случаите се комбинира с други малформации на сърдечния мускул (Fallo, пълно отваряне на атриовентрикуларния канал, транспониране на главните сърдечни съдове).

При дефект в септума се формира съобщение между две от четирите камери на сърдечния мускул и кръвта се „изпуска” от ляво в дясно (ляв-десен шунт) поради по-високото налягане в тази половина на сърцето.

Симптомите на значителен изолиран дефект започват да се проявяват на 6-8 седмици от живота на детето, когато повишеното налягане в белодробната съдова система (физиологично за този период от живота) нормализира и артериалната кръв се хвърля във венозната кръв.

Този необичаен кръвен поток постепенно води до следните патологични процеси:

• разширяване на кухините на лявото предсърдие и вентрикула със значително удебеляване на стената на последното;
• повишаване на налягането в системата на белодробната циркулация с развитието на хипертония в тях;
• прогресивно увеличаване на сърдечната недостатъчност.

Прозорецът между вентрикулите е патология, която не възниква в процеса на живота на човек, а такъв дефект може да се развие само по време на бременност, поради което се нарича вродени сърдечни дефекти.

При възрастни (хора над 18 години), такъв дефект може да продължи през целия живот, при условие че размерът на съобщението между вентрикулите и (или) ефективността на лечението е малък. Няма разлика в клиничните прояви на заболяването между деца и възрастни, с изключение на етапите на нормално развитие.

Опасността от пороци зависи от размера на дефекта в преградата:

• малки и средни почти никога не са придружени от нарушение на сърцето и белите дробове;
• големите могат да причинят смърт на дете от 0 до 18 години, но по-често фаталните усложнения се развиват в ранна детска възраст (деца на първата година от живота), ако не се лекуват навреме.

Тази патология е податлива на корекция: някои от дефектите се затварят спонтанно, други се появяват без клинични прояви на заболяването. Големите дефекти се отстраняват хирургично успешно след подготвителния етап на лекарствената терапия.

Сериозни усложнения, които могат да причинят смърт, обикновено се развиват с комбинирани форми на нарушение на структурата на сърцето (описано по-горе).

Педиатри, педиатрични кардиолози и съдови хирурзи са ангажирани с диагностиката, проследяването и лечението на пациенти с VSD.

Колко често е порок

Нарушения на структурата на стената между вентрикулите заемат второ място в честотата на поява сред всички сърдечни дефекти. Дефектите са регистрирани при 2-6 деца на 1000 живородени. Сред бебета, родени до термин (преждевременно) - 4,5–7%.

Ако техническото оборудване на детската клиника позволява ултразвуково изследване на всички деца, нарушението на целостта на преградата се регистрира при 50 новородени на всеки 1000. Повечето от тези дефекти са с малък размер, така че не се откриват с други диагностични методи и не засягат развитието на детето.

Интервентрикуларният септален дефект е най-честата проява в нарушение на броя на гените при едно дете (хромозомни заболявания): синдром на Даун, Едуардс, Патау и др. Но повече от 95% от дефектите не са комбинирани с нарушения на хромозомите.

Дефектът на целостта на стената между вентрикулите на сърцето при 56% от случаите е открит при момичетата и 44% при момчетата.

Защо

Нарушаването на образуването на преграда може да настъпи по няколко причини.

Захарен диабет със слабо коригирани нива на захар

Фенилкетонурия - наследствена патология на обмяната на аминокиселини в организма

Инфекции - рубеола, варицела, сифилис и др.

В случай на раждане на близнаци

Тератогени - лекарства, които причиняват фетално развитие

класификация

В зависимост от локализацията на прозореца има няколко вида недостатъци:

симптоми

Дефектът на интервентрикуларната преграда при новородено (дете на първите 28 дни от живота) се проявява само в случай на голям прозорец или комбинация с други дефекти, ако не, клиничните симптоми на значителен дефект се появяват само след 6-8 седмици. Тежестта зависи от обема на изхвърлянето на кръвта от лявата камера на сърцето вдясно.

Незначителен дефект

1. Няма клинични прояви.
2. Хранене на дете, увеличаване на теглото и развитие без отклонение от нормата.

Умерен дефект

Клиничните прояви при недоносени бебета се срещат много по-рано. Всякакви инфекции на дихателната система (нос, гърло, трахея, бели дробове) ускоряват появата на симптоми на сърдечен проблем, дължащи се на повишено венозно кръвно налягане в белите дробове и намаляване на тяхното удължаване:

• умерено респираторно ускорение (тахипнея) - повече от 40 в минута при кърмачета;
• участие в дишането на помощни мускули (рамен пояс);
• изпотяване;
• слабост в храненето, принуждаване за почивка;
• ниско месечно наддаване на тегло на фона на нормалния растеж.

Голям дефект

Същите симптоми като при умерен дефект, но в по-изразена форма, в допълнение:

• Синьо лице и шия (централна цианоза) на фона на физическо натоварване;
• постоянното синкаво оцветяване на кожата - признак на комбинирано недостатък.

С увеличаване на налягането в белодробната система на кръвния поток се появяват прояви на хипертония в белодробната циркулация:

1. Трудно дишане при всякакво натоварване.
2. Болка в гърдите.
3. Предсъзнание и припадък.
4. Клекнане облекчава състоянието.

диагностика

Невъзможно е да се установи дефект на камерната преграда при деца, въз основа само на клиничните прояви, като се има предвид, че оплакванията не са от специфично естество.

Физически данни: външен преглед, палпиране и слушане

Подобрен апикален натиск

Разделяне на втория тон

Груб систоличен шум отляво на гръдната кост

Груб систоличен шум в долната трета на лявата гръдна кост

Има осезаем гръден тремор, докато намалява миокарда

Умерено усилване на втория тон

Къс систоличен шум или липса на такова

Ясен акцент на втория тон, осезаем дори при палпация

Чува се патологичен трети тон

Често има хриптене в белите дробове и разширен черен дроб

Електрокардиография (ЕКГ)

С прогресирането на сърдечната недостатъчност - удебеляване на дясната камера

Удебеляване на дясното предсърдие

Отклонение на електрическата ос на сърцето в ляво

При тежка белодробна хипертония няма удебеляване на лявото сърце.

Рентгенова снимка на гърдите

Укрепване на белодробния модел в централните райони

Разширяване на белодробната артерия и лявото предсърдие

Увеличена дясна камера

В комбинация с белодробна хипертония, съдовата структура е отслабена

Ехокардиография (EchoCG) или ултразвуково изследване (ултразвук) на сърцето

Позволява ви да идентифицирате присъствието, локализацията и размера на VSD. Проучването дава ясни признаци на миокардна дисфункция въз основа на:

• приблизително ниво на налягане в камерите на сърцето и белодробната артерия;
• разлики в налягането между вентрикулите;
• размери на камерни и предсърдни кухини;
• дебелината на стените им;
• обема на кръвта, която изхвърля сърцето по време на свиването.

Размерът на дефекта се оценява по отношение на основата на аортата:

Сърдечна катетеризация

Използва се само при трудни диагностични случаи, което позволява да се определи:

• вид малформация;
• размер на прозореца между вентрикулите;
• точно оценяване на налягането във всички кухини на сърдечния мускул и централните съдове;
• степента на изпускане на кръв;
• разширяване на сърдечните камери и тяхното функционално ниво.

Компютърна и магнитна томография

1. Това са високочувствителни изследователски методи с висока диагностична стойност.
2. Позволява ви напълно да елиминирате необходимостта от инвазивни диагностични методи.
3. Според резултатите е възможно да се изгради триизмерна реконструкция на сърцето и кръвоносните съдове, за да се избере оптималната хирургическа тактика.
4. Високата цена и спецификата на изследването не им позволяват да се проведат на потока - диагностиката на това ниво се извършва само в специализирани съдови центрове.

Проблеми със затруднения

• Белодробната хипертония (синдром на Eisenmenger) е най-тежката от усложненията. Промени в съдовете на белите дробове не могат да бъдат излекувани. Те водят до обратно освобождаване на кръв от дясно на ляво, което бързо проявява симптоми на сърдечна недостатъчност и води до смърт на пациентите.
• Недостатъчност на вторичната аортна клапа - обикновено се наблюдава при деца над две години и се среща в 5% от случаите.
• Значително стесняване на изходната част на дясната камера е при 7% от пациентите.
• Инфекциозно-възпалителни промени във вътрешната обвивка на сърцето (ендокардит) - рядко се случват преди двугодишното дете. Промените улавят двете вентрикули, по-често се установяват в областта на дефекта или на капаците на трикуспидалната клапа.
• Оклюзия (емболия) на големи артерии с бактериален тромб на фона на възпалителния процес е много често усложнение на ендокардита с дефект в стената между вентрикулите.

лечение

Малкият VSD не изисква лечение. Децата се развиват в съответствие с нормите и живеят пълноценен живот.

Показано е, че е показана антибактериалната профилактика на патогени, постъпващи в кръвния поток, които могат да причинят ендокардит, при лечение на зъби или инфекции на устната кухина и дихателната система.

Такъв дефект не влияе върху качеството на живот, дори и да не се затваря самостоятелно. Възрастните пациенти трябва да са наясно с патологията си и да предупреждават медицинския персонал за заболяването при всяко лечение на други заболявания.

Деца с умерени и големи дефекти се наблюдават от кардиолозите през целия си живот. Те се лекуват, за да компенсират проявите на болестта или, в случай на операция, могат да се отърват от патологията. Съществуват умерени ограничения за мобилността и риска от възпаление на вътрешната обвивка на сърцето, но продължителността на живота, както при хората без недостатък.

Медикаментозно лечение

Показания: умерен и голям дефект в преградата между вентрикулите.

• диуретични лекарства за намаляване на натоварването на сърдечния мускул (фуроземид, спиронолактон);
• АСЕ инхибитори, които помагат на миокарда при повишено натоварване, разширяват кръвоносните съдове в белите дробове и бъбреците, намаляват налягането (Каптоприл);
• сърдечни гликозиди, които подобряват миокардната контрактилност и нервната проводимост на възбуждане (дигоксин).

Хирургично лечение

1. Липсата на ефект от лекарствената корекция под формата на прогресия на сърдечната недостатъчност с нарушено детско развитие.
2. Чести инфекциозно-възпалителни процеси на дихателните пътища, особено на бронхите и белите дробове.
3. Големи размери на септалния дефект с увеличаване на налягането в системата на кръвния поток на белия дроб, дори без да се намалява работата на сърцето.
4. Наличието на бактериални отлагания (вегетации) върху вътрешните елементи на сърдечните камери.
5. Първите признаци на неизправност на аортната клапа (непълно затваряне на зъбите според ултразвуково изследване).
6. Размерът на мускулния дефект е повече от 2 cm на мястото му в върха на сърцето.

• Ендоваскуларни операции (минимално инвазивни, които не изискват голям оперативен достъп) - фиксиране на специален пластир или оклудер в зоната на дефекта.
  Невъзможно е да се използва прозорецът между камерите с големи размери, тъй като няма място за фиксиране. Използва се за мускулен тип дефект.
• Големи операции с пресичане на гръдната кост и свързване на сърдечно-белодробната машина.
  С умерен размер на дефекта, два клапи са свързани от всяка страна на всяка камера, като ги фиксират към тъканта на преградата.
  Голям дефект се затваря с един голям пластир от медицински материал.
• Постоянното повишаване на налягането в белодробната съдова система е признак на неработоспособност на дефекта. В този случай пациентите са кандидати за кардиопулмонална комплексна трансплантация.
• В случай на развитие на недостатъчност на аортната клапа или комбинация с други вродени нарушения на сърдечната структура се извършват едновременни операции. Те включват затваряне на дефекта, клапно протезиране, корекция на отделянето на основните сърдечни съдове.

Рискът от смърт по време на хирургичното лечение през първите два месеца на живота е 10-20%, а след 6 месеца - 1–2%. Следователно всяка втора необходима хирургична корекция на сърдечни дефекти се прави през втората половина на първата година от живота.

След операцията, особено ендоваскуларната, е възможно да се отвори отново дефектът. При многократни операции рискът от фатални усложнения се увеличава до 5%.

перспектива

Изолираните VSD са податливи на корекция, подлежащи на навременна диагностика, мониторинг и лечение.

• При мускулния вариант на дефекта, ако дефектът е малък или умерен размер, през първите две години 80% от патологичните съобщения спонтанно се затварят, други 10% могат да се затворят в по-късна възраст. Големите дефекти на преградата не са затворени, а се намаляват по размер, което позволява извършването на операцията с по-малък риск от усложнения.
• Перимембранозните дефекти са затворени сами по себе си при 35-40% от пациентите, докато в някои от тях се образува септумна аневризма в зоната на бившия прозорец.
• Инфандибуларният тип целостта на преградата между вентрикулите не може да се затвори. Всички дефекти с умерен и голям диаметър изискват хирургична корекция през втората половина на първата година от живота на детето.
• Деца с малки размери на дефекта не изискват никаква терапия, а само наблюдение в динамика.

Всички пациенти с такова сърдечно заболяване са показали антибактериална профилактика по време на стоматологични процедури, поради риск от развитие на възпаление на вътрешната обвивка на сърцето.

Ограничението за нивото на физическо натоварване е показано за всеки тип дефект с умерен и голям диаметър преди спонтанното му сливане или хирургическо затваряне. След операцията, децата се наблюдават от кардиолог и, при липса на рецидив, в рамките на една година могат да извършват всякакъв вид стрес.

Общата смъртност в нарушение на структурата на стената между вентрикулите, включително следоперативната, е около 10%.

Симптоми и лечение на дефект на камерната преграда при новороденото

За човешкото сърце се характеризира сложна структура, състояща се от четири камери. Всеки от тях изпълнява специфична функция, но се случва, че по време на пренаталната формация се случва неуспех с увреждане на целостта на интервентрикуларната преграда, в резултат на което новороденото се ражда с дефект: отварянето не пречи на кръвта да тече от едно отделение към друго и е много опасно.,

описание

Трябва да се каже, че дясната сърдечна камера участва в работата на малкия кръг на кръвообращението и е отговорна за намаляването на венозната кръв. Лява камера координира функцията на голям кръг на кръвообращението, произвежда освобождаване на кръв в аортата и я разпределя между съдовете, малките капиляри и артерии.

VSD при малки деца води до факта, че масата на кръвта от лявата камера се влива в дясно, нарушавайки функцията на малкия кръг на кръвообращението. Поради повишеното налягане съдовете претърпяват прекомерно натоварване, спазми, склеротична катагенеза и уплътняване се наблюдават в белите дробове.

Обратното положение е типично за голям кръг: налягането пада, в резултат на което лявата камера е принудена да извърши своята работа за двама, а това е допълнително натоварване на дясната камера, което води до хипертрофия на тъканите и увеличаване на обема на сърцето. Увеличаването на общата кръвна концентрация е изпълнено с интраваскуларна резистентност, увеличаване на дебелината на съдовите стени, намаляване на лумена и следователно затруднено преминаване на кръвта. Дясната камера се стреми да регулира обема на преминаващата кръвна маса, като работи още по-интензивно и увеличава налягането, в резултат на което се развива белодробна хипертония.

В крайна сметка, налягането в артериите на белите дробове е по-високо, отколкото в голям кръг: венозната кръв променя посоката си и причинява тежко усложнение, наречено синдром на Айзенменгер. В този случай, не можеш да направиш без сърдечна и белодробна трансплантация.

Причини за развитие

Причините за развитието на вентрикуларен септален дефект са резултат от негативни фактори от външна и вътрешна страна, които включват:

• генетика;
• вирусни инфекции, които майката е претърпяла през деветмесечния период на бременността: морбили, грип, рубеола и други;
• лоши навици;
• лекарства с тератогенен ефект;
• ефектите на радиация, токсични елементи и тежки метали;
• тежък стрес.

Видове дефекти

Размерът на отвора по отношение на диаметъра на аортата определя класификацията на VSD:

• незначителен дефект, който все още носи името на болестта Толочинова-Роджър. Неговият размер не надвишава 10 mm;
• голям дефект - от 1 см и повече.

Според мястото на локализация има такива видове:

1. Мускули. Разположен е в мускулите и е отдалечен от клапаните и сърдечния апарат. При малки размери може да се затваря самостоятелно.
2. Мембранозна. Мястото е горната част на преградата под аортната клапа. Рядко има голям диаметър и когато детето расте, то се спира самостоятелно.
3. Nadgrebnevy - най-тежкият тип дефект, при който отворът е локализиран на границата на еферентните съдове на двете камери и е практически неспособен да се затвори.

симптоми

Малките дупки не представляват заплаха за здравето на детето и не се проявяват по никакъв начин, но големите дефекти се развиват непосредствено след раждането на новороденото в света през първите седмици. Те включват:

• синята част на крайниците и лицето, която се увеличава по време на плача;
• слаб апетит, затруднения в храненето;
• лошо наддаване на тегло и височина, изоставане в развитието на връстниците;
• слабост, слабост, сънливост;
• оток, наблюдаван в корема, ръцете и краката;
• задух и отрицателни промени в сърдечния ритъм.

Всички тези симптоми трябва да бъдат причина да се консултирате с педиатър и педиатричен кардиолог. Дори ако VSD е малък, винаги има риск ситуацията да се влоши по всяко време. Ако в ранна детска възраст болестта не е била диагностицирана, то на възраст от три или четири години, бебето започва да се оплаква от болка в гърдите и силен сърдечен ритъм, както и от кървене от носа и загуба на съзнание. В някои случаи, така наречената сърдечна гърбица се развива, когато гърдите в лявата област се изпъкват навън.

Освен това, дефектът на интервентрикуларната преграда може да бъде както самостоятелно заболяване, така и усложнен от други свързани заболявания. В 20% от случаите се наблюдава дефицит на предсърдната преграда или открит артериален канал. В 12% от случаите се диагностицира аортна коарктация, в 2% от случаите на вродена недостатъчност на митралната клапа, и в 5% от случаите на стеноза на аортна и белодробна артерия.

диагностика

Диагностичните мерки се извършват чрез:

1. Електрокардиограма. Той е неефективен в случай на малък размер на VSD, но ако е значителен, то дава възможност да се разкрият характерните особености на претоварване и увеличаване на обема на лявата камера.
2. Phonocardiography. Позволява ви да получите данни за патологичния шум и промените в сърдечните звуци.
3. Ехокардиография. Тя ви позволява да получите точна информация за местоположението на дефекта и неговия размер, както и да установите наличието на други патологии, за да оцените кръвното налягане в артерията на белия дроб, величината и начина, по който се изхвърля кръвта.
4. Рентгенова. Можете да видите увеличаването на обема на лявата камера и лявото предсърдие, да определите разширяването на основата на белите дробове и др.
5. Озвучаване на кухините на сърцето от дясната страна. Открива повишаване на налягането в камерата и артерията на белия дроб.
6. Катетеризация. Определя нивото на налягане в дясната камера и артерията на белия дроб, както и силата, с която кръвта е наситена с кислород.
7. Angiokardiografii. В същото време, контрастното вещество се инжектира в кухината на сърцето чрез специални катетри, които текат с кръвния поток от една част на сърцето към друга и ви позволяват да получите по-пълна картина на заболяването.

лечение

Малки септални патологии при деца не могат да бъдат коригирани, но големи, не обрасли за дълго време и негативно повлияващи благосъстоянието на детето, са подложени на хирургическа интервенция.

Преди операцията се предписва консервативна терапия, която ви позволява да регулирате сърдечната честота, нормализирате кръвното налягане и поддържате миокардната функция. След това правят палиативна или радикална хирургична корекция. Първата е показана на бебета с тежка хипотрофия и многобройни усложнения. В този случай лекарят произвежда изкуствена стеноза на белодробната артерия, която може значително да подобри състоянието на пациента.

Радикалните операции са представени чрез затваряне на патогенни отвори и пластичен ремонт на петна от специална тъкан. Открита операция на сърцето се извършва, ако пациентът има комбинирани дефекти и големи отвори.

Прогнозата за VSD зависи от състоянието на съдовете в малкия кръг на кръвообращението, размера на дефекта и наличието на тежка сърдечна недостатъчност. С малка преграда, хората живеят до 60 години или повече, но дори и да е доста голям, съвременните методи на терапия и напредъкът в сърдечната операция могат значително да подобрят качеството на живот на пациента и да го удължат колкото е възможно по-дълго.

Дефект на интервентрикуларната преграда при новородено: смъртна присъда или шанс за възстановяване?

Човешкото сърце има сложна четирикамерна структура, която започва да се формира от първите дни след зачеването.

Но има случаи, когато този процес е нарушен, поради което в структурата на органа се появяват големи и малки дефекти, които засягат работата на целия организъм. Един от тях се нарича дефект на камерната преграда или съкратено VSD.

описание

Интервентрикуларен септален дефект е вродено (понякога придобито) сърдечно заболяване (CHD), което се характеризира с наличие на патогенен отвор между кухините на лявата и дясната камера. По тази причина кръвта от една вентрикула (обикновено отляво) навлиза в другата, като по този начин нарушава функцията на сърцето и цялата кръвоносна система.

Неговото разпространение е около 3-6 случая на 1000 новородени, но не и децата, родени с дребни дефекти на преградата, които са самоподтиснати през първите години от живота.

Причини и рискови фактори

Обикновено интервентрикуларен септален дефект в плода се развива в ранните стадии на бременността, от около 3-та до 10-та седмица. Основната причина за това е комбинацията от външни и вътрешни негативни фактори, включително:

• генетична предразположеност;
• вирусни инфекции, предавани в периода на раждане (рубеола, морбили, грип);
• злоупотреба с алкохол и пушене;
• приемане на антибиотици, които имат тератогенен ефект (психотропни лекарства, антибиотици и др.);
• излагане на токсини, тежки метали и радиация;
• тежък стрес.

класификация

Дефектът на интервентрикуларната преграда при новородените и по-големите деца може да се диагностицира като самостоятелен проблем (изолиран дефект), както и като неразделна част от други сърдечно-съдови заболявания, например Cantrell pentad (кликнете тук, за да прочетете за него).

Размерът на дефекта се изчислява въз основа на неговия размер по отношение на диаметъра на аортната дупка:

• дефект до 1 см в размер е класифициран като незначителен (болест на Толочинов-Роджър);
• големите дефекти се считат за 1 cm или тези, които са по-големи от половината аортна апертура.

Накрая, според локализацията на дупката в преградата на VSD, тя е разделена на три типа:

• Мускулен дефект на интервентрикуларната преграда при новородено. Дупката се намира в мускулната част, на разстояние от проводящата система на сърцето и клапаните, а при малки размери може да бъде затворена самостоятелно.
• Мембранозна. Дефектът е локализиран в горния сегмент на преградата под аортната клапа. Обикновено той има малък диаметър и се поставя самостоятелно, когато детето расте.
• Nadgrebnevy. Счита се за най-трудния тип дефект, тъй като отворът в този случай се намира на границата на изтичащите съдове на лявата и дясната камера и спонтанно се затваря много рядко.

Опасност и усложнения

С малък размер на отвора и нормално състояние на детето, VSD не е особено опасно за здравето на детето и изисква само редовен мониторинг от специалист.

Основни дефекти са друго нещо. Те причиняват сърдечна недостатъчност, която може да се развие веднага след раждането на бебето.

В допълнение, VSD може да причини следните сериозни усложнения:

• Синдром на Eysenmenger като последица от белодробна хипертония;
• образуването на остра сърдечна недостатъчност;
• ендокардит или инфекциозно възпаление на интракардиалната мембрана;
• инсулти и кръвни съсиреци;
• нарушение на клапанния апарат, което води до образуване на клапно сърдечно заболяване.

симптоми

Големите дефекти на интервентрикуларната преграда се появяват още в първите дни на живота и се характеризират със следните симптоми:

• Синьото на кожата (главно на крайниците и лицето), влошаващо се по време на плача;
• нарушения на апетита и проблеми с храненето;
• бавен темп на развитие, нарушаване на наддаване на тегло и височина;
• постоянна сънливост и умора;
• оток, локализиран в крайниците и корема;
• нарушения на сърдечния ритъм и задух.

Малките дефекти често нямат изразени прояви и се определят при слушане (в гърдите на пациента се чува груб систоличен шум) или други изследвания. В някои случаи децата имат така наречената сърдечна гърбица, т.е. издатина в гръдния кош в областта на сърцето.

Ако болестта не е диагностицирана в ранна детска възраст, а след това с развитието на сърдечна недостатъчност при дете на 3-4 години, има оплаквания от сърцебиене и болка в гърдите, развива се склонност към кървене в носа и загуба на съзнание.

Кога да отидеш на лекар

VSD, като всяко друго сърдечно заболяване (дори ако е компенсирано и не причинява неудобство на пациента), задължително изисква постоянно наблюдение от кардиолог, тъй като ситуацията може да се влоши по всяко време.

За да не пропуснете тревожните симптоми и времето, когато ситуацията може да бъде коригирана с минимални загуби, е много важно родителите да наблюдават поведението на детето още от първите дни. Ако той спи прекалено много и за дълго време, често непослушен без причина и набира тегло по-малко, това е сериозна причина да се консултирате с педиатър и педиатричен кардиолог.

Различни симптоми на CHD са сходни. Научете повече за симптомите на вродена сърдечна болест, за да не пропуснете нито едно оплакване.

диагностика

Основните методи за диагностика на VSD са:

• Електрокардиограма. Проучването определя степента на камерно претоварване, както и наличието и тежестта на белодробната хипертония. Освен това при по-възрастни пациенти могат да се открият признаци на аритмия и нарушения на сърдечната проводимост.
• Phonocardiography. С помощта на PCG можете да записвате високочестотен систоличен шум в 3-4-тото междуребрено пространство вляво от гръдната кост.
• Ехокардиография. Ехокардиографията ви позволява да идентифицирате дупка в межжелудочковата преграда или да подозирате нейното присъствие въз основа на нарушения на кръвообращението в съдовете.
• Ултразвуково изследване. Ултразвукът изследва работата на миокарда, неговата структура, състояние и пропускливост, както и два много важни показателя - налягането в белодробната артерия и количеството на кръвта.
• Рентгенография. На рентгеновата снимка на гръдния кош, можете да видите повишен белодробен модел и пулсация на корените на белите дробове, значително увеличение на размера на сърцето.
• Озвучаване на десните кухини на сърцето. Проучването дава възможност за идентифициране на повишено налягане в белодробната артерия и вентрикула, както и повишена оксигенация на венозната кръв.
• Пулсова оксиметрия Методът определя степента на насищане на кръвта с кислород - ниските нива са признак за сериозни проблеми със сърдечно-съдовата система.
• Катетеризация на сърдечния мускул. С него лекарят оценява състоянието на структурите на сърцето и определя налягането в клетките му.

лечение

Малките дефекти на преградата, които не дават изразени симптоми, обикновено не изискват специално лечение, тъй като те се забавят на 1-4-годишна възраст или по-късно.

В трудни случаи, когато дупката не прерасне дълго време, наличието на дефект засяга благосъстоянието на детето или е твърде голямо, повдига се въпросът за операцията.

При подготовката за операция се използва консервативно лечение, което помага за регулиране на сърдечната честота, нормализира кръвното налягане и поддържа миокардната функция.

Хирургичната корекция на VSD може да бъде палиативна или радикална: на децата с тежка хипотрофия и множество усложнения се извършват палиативни операции, за да се подготвят за радикална намеса. В този случай лекарят създава изкуствена стеноза на белодробната артерия, която значително улеснява състоянието на пациента.

Радикалните операции, които се използват за лечение на захарен диабет, включват:

• Затваряне на патогенни отвори с U-образни конци;
• пластични дефекти, използващи пластири от синтетична или биологична тъкан, извършвани под ултразвуков контрол;
• Операцията на открито сърце е ефективна за комбинирани дефекти (например, тетрад на Fallot) или големи дупки, които не могат да бъдат затворени с един пластир.

Това видео описва една от най-ефективните операции срещу VSD:

Прогнози и превенция

Малките дефекти на интервентрикуларната преграда (1-2 mm) обикновено имат благоприятна прогноза - децата с това заболяване не страдат от неприятни симптоми и не изостават в развитието си от връстниците си. При по-значими дефекти, придружени със сърдечна недостатъчност, прогнозата се влошава значително, тъй като без подходящо лечение те могат да доведат до сериозни усложнения и дори до смърт.

Превантивните мерки за предотвратяване на VSD трябва да се следват на етапа на планиране на бременността и раждането: те се състоят в поддържане на здравословен начин на живот, навременно посещение в донаторни клиники, отказ от лоши навици и самолечение.

Въпреки сериозните усложнения и не винаги благоприятните прогнози, диагнозата на интервентрикуларен септален дефект не може да се счита за присъда на малък пациент. Съвременните методи на лечение и постиженията на сърдечната хирургия могат значително да подобрят качеството на живот на детето и да го разширят колкото е възможно повече.

Вродена сърдечна болест - дефект на камерната преграда при новороденото: какво е това, симптоми, диагноза, методи на лечение

Много фактори влияят на здравето на бъдещото бебе. Анормалното развитие на плода може да причини вродени малформации на вътрешните органи. Едно от нарушенията е дефект на интервентрикуларния преграда на сърцето (JMP), който се среща в една трета от случаите.

Удобства

Dmzhp е за вродено сърдечно заболяване (ipx). В резултат на патологията се образува дупка, свързваща долните камери на сърцето: нейните вентрикули. Нивото на налягането в тях е различно, поради което при съкращенията на сърдечния мускул част от кръвта от по-мощната лява страна попада в дясната. В резултат на това стената му се простира и увеличава, кръвният поток на малкия кръг се счупва, за което е отговорен десният вентрикул. Поради увеличаване на налягането, венозните съдове са претоварени, има спазми, тюлени.

Лявата камера е отговорен за притока на кръв в големия кръг, така че е по-мощен и има по-високо налягане. При патологичния поток на артериалната кръв в дясната камера, необходимото ниво на налягане намалява. За да се поддържа нормална работа, камерата започва да работи с по-голяма сила, което допълнително допринася за натоварването от дясната страна на сърцето и води до неговото увеличаване.

Количеството на кръвта в малкия кръг се увеличава и дясната камера трябва да повиши налягането, за да осигури нормалната скорост на преминаване през съдовете. Така се случва обратният процес - налягането в малкия кръг става по-високо и кръвта от дясната камера се влива наляво. Кръвта, обогатена с кислород, се разрежда с венозен (изчерпан), в органите и тъканите липсва кислород.

Това състояние се наблюдава при големи отвори и е съпроводено с нарушение на дишането и сърдечната честота. Често диагнозата се поставя през първите няколко дни от живота на бебето и лекарите започват незабавно лечение, подготвят се за операция и ако е възможно, избягват операцията, те се наблюдават редовно.

Малка малка болест може да не се появи веднага или да не бъде диагностицирана поради леки симптоми. Ето защо е важно да се знае за възможните признаци за наличието на този вид НПР, за да се вземат навременни мерки и да се лекува детето.

Кръвен поток при новородени

Комуникацията между вентрикулите не винаги е патологична аномалия. В случай на развитие на плода белите дробове не участват в обогатяването на кръвта с кислород, така че сърцето има отворен овален прозорец (ооо), през който кръвта тече от дясната страна на сърцето в ляво.

При новородените белите дробове започват да работят и постепенно се обрасват. Прозорецът се затваря напълно на възраст от около 3 месеца, за някои, свръхрастеж от 2 години не се счита за патология. При някои отклонения, LLC може да се наблюдава при деца на възраст между 5 и 6 години.

Обикновено при новородени ooo не е повече от 5 mm, при липса на признаци на сърдечно-съдови заболявания и други патологии, това не трябва да предизвиква безпокойство. Д-р Комаровски препоръчва непрекъснато да следи състоянието на бебето, редовно да посещава педиатричния кардиолог.

Ако размерът на дупката е 6-10 мм, това може да е признак на джжп, изисква се хирургично лечение.

Видове дефекти

Сърдечният септум може да съдържа една или няколко патологични отвора с различни диаметри (например 2 и 6 mm) - колкото повече от тях, толкова по-трудно е степента на заболяването. Размерът им варира от 0,5 до 30 мм. С това:

• Размер на дефекта до 10 mm - се счита за малък;
• Дупки от 10 до 20 mm - среда;
• Дефектът над 20 mm е голям.

Според анатомичното разделяне на джжп при новородено е от три вида и се различава по мястото на локализация:

1. В мембранозния (горната част на сърдечната преграда) отварянето настъпва в повече от 80% от случаите. Дефекти под формата на кръг или овал достигат 3 см, ако са малки (около 2 мм), могат да се затворят спонтанно в процеса на отглеждане на дете. В някои случаи дефектите от 6 mm са обрасли, ако е необходима операция, лекарят реши, като се съсредоточи върху общото състояние на детето и как прогресира заболяването.
2. Мускул jmp в средата на септума е по-рядко (около 20%), в повечето случаи кръгли, с размер от 2 - 3 мм може да се затвори с възрастта на детето.
3. На границата на съдовете на вентрикуларния отток се образува супракортикален дефект на септума - най-редкият (приблизително 2%) и почти не спира самостоятелно.

В редки случаи има комбинация от няколко вида jmp. Дефектът може да бъде самостоятелно заболяване или да съпътства други тежки аномалии в развитието на сърцето: дефект на предсърдната преграда (DSP), проблеми с артериалния кръвоток, коронация на аортата, аортна стеноза и белодробна артерия.

Причини за развитие

Дефектът се формира в плода от 3 седмици до 2,5 месеца развитие на плода. При неблагоприятен ход на бременността могат да се появят патологии в структурата на вътрешните органи. Фактори, които увеличават риска от дсжп:

1. Наследственост. Податливостта към DMP е генетично трансмисивна. Ако някой от близките роднини има дефекти в различни органи, включително сърцето, има голяма вероятност за отклонения в детето;
2. Вирусни заболявания от инфекциозна природа (грип, рубеола), които жената е страдала през първите 2,5 месеца от бременността. Херпес, морбили също са опасни;
3. Прием на лекарства - много от тях могат да предизвикат ембрионална интоксикация и да доведат до образуването на различни дефекти. Особено опасни са антибактериалните, хормоналните, лекарствата срещу епилепсия и засягат ЦНС;
4. Вредни навици на майката - алкохол, пушене. Този фактор, особено в началото на бременността, увеличава риска от аномалии в плода няколко пъти;
5. Наличието на хронични заболявания при бременни жени - диабет, проблеми на нервната, сърдечната система и други подобни могат да провокират патологии при едно бебе;
6. Авитаминоза, липса на основни хранителни вещества и микроелементи, строги диети по време на бременност увеличават риска от вродени малформации;
7. Тежка токсикоза в ранна бременност;
8. Външни фактори - опасни условия на околната среда, вредни условия на труд, умора, пренапрежение и стрес.

Наличието на тези фактори не винаги води до появата на сериозни заболявания, но увеличава тази вероятност. За да го намалите, трябва да ограничите тяхното въздействие. С течение на времето се вземат мерки за предотвратяване на проблемите в развитието на плода са добра профилактика на вродени заболявания при неродено дете.

Възможни усложнения

Дефекти с малък размер (до 2 мм) в нормалното състояние на бебето не са заплаха за живота му. Той изисква редовен преглед, наблюдение от специалист и може спонтанно да спре с течение на времето.

Големите дупки предизвикват смущения в работата на сърцето, което се проявява в първите дни от живота на бебето. Децата с церебрална дистрофия страдат от настинки и инфекциозни заболявания, често с усложнения в белите дробове, пневмония. Те могат да се развият по-зле от връстниците си, трудно да издържат на физическо натоварване. С възрастта, задухът се появява дори и в покой, има проблеми с вътрешните органи, дължащи се на кислородно гладуване.

Интервентрикуларният дефект може да причини сериозни усложнения:

• Белодробна хипертония - повишена резистентност в съдовете на белите дробове, която причинява дясна вентрикуларна недостатъчност и развитие на синдром на Eisenmenger;
• Разрушаването на сърцето в острата форма;
• Възпаление на вътрешната сърдечна мембрана на инфекциозна природа (ендокардит);
• Тромбоза, заплаха за инсулт;
• Неправилно функциониране на сърдечните клапи, образуване на клапни сърдечни дефекти.

За да се сведат до минимум вредните последици за здравето на бебето, е необходима своевременна квалифицирана помощ.

симптоми

Клинични прояви на заболяването поради размера и местоположението на патологичните отвори. Малки дефекти на мембранозната част на сърдечната преграда (до 5 mm) се срещат в някои случаи без симптоми, понякога първите признаци се появяват при деца на възраст от 1 до 2 години.

В първите дни след раждането бебето може да чуе шумове на сърцето, причинено от кръвта, протичаща между вентрикулите. Понякога можете да почувствате лека вибрация, ако поставите ръката си върху гърдите на бебето. Впоследствие шумът може да отслабне, когато детето е изправено или е изпитало упражнения. Това се дължи на компресия на мускулната тъкан в областта на дупката.

Големи дефекти могат да бъдат открити в плода дори преди или за първи път след раждането. Поради особеностите на притока на кръв по време на вътрематочно развитие при новородени, нормалното тегло. След раждането системата се възстановява до нормално и отклонението започва да се проявява.

Особено опасни са малките дефекти, разположени в долната част на сърдечната преграда. Те може да не проявят симптоми през първите няколко дни от живота на детето, но за известно време се образува смущение в дишането и сърдечната функция. С внимателно внимание към детето можете да забележите симптомите на болестта навреме и да се консултирате със специалист.

Признаци на възможна патология, които трябва да се докладват на педиатъра:

1. Бледност на кожата, сини устни, кожа около носа, ръце, крака под товар (плач, писък, пренапрежение);
2. Бебето губи апетита си, уморява се, често хвърля гърдата по време на хранене, бавно набира тегло;
3. По време на физическо натоварване плачът при бебетата има задух;
4. Повишено изпотяване;
5. Бебето е по-старо от 2 месеца, бавно, сънливо, има намалена двигателна активност, има забавяне в развитието;
6. Чести настинки, които са трудни за лечение и вливат в пневмония.

Ако се открият такива признаци, бебето се изследва за установяване на причините.

диагностика

Проверка на състоянието и работата на сърцето, за идентифициране на заболяването позволява следните изследователски методи:

• Електрокардиограма (ЕКГ). Позволява ви да определите задръстванията на сърдечните вентрикули, да установите наличието и степента на белодробна хипертония;
• Фонокардиография (PCG). В резултат на проучването е възможно да се открият сърдечни шумове;
• Ехокардиография (EchoCG). Може да открие нарушен кръвен поток и помага на подозрителни dmbj;
• Ултразвуково изследване. Той помага да се оцени работата на миокарда, нивото на налягане на артерията на белия дроб, количеството на изхвърлената кръв;
• Рентгенография. От снимките на гърдите е възможно да се определят промените в белодробния модел, да се увеличи размерът на сърцето;
• Звучи сърцето. Позволява ви да определите нивото на налягане в артериите на белите дробове и вентрикула на сърцето, повишеното съдържание на кислород във венозната кръв;
• Пулсова оксиметрия Помага да се разбере нивото на кислород в кръвта - липсата на говори за нарушения в сърдечно-съдовата система;
• Сърдечна катетеризация. Той помага да се оцени състоянието на структурата на сърцето, да се установи нивото на налягане в сърдечните камери.

лечение

Dmzhp 4 мм, понякога до 6 мм - малък размер - при липса на нарушения на дихателния, сърдечния ритъм и нормалното развитие на детето позволява в някои случаи да не се използва хирургично лечение.

С влошаването на цялостната клинична картина, появата на усложнения е възможно да се планира операция за 2 до 3 години.

Хирургичната интервенция се извършва с пациента, свързан със сърдечно-белодробната машина. Ако дефектът е по-малък от 5 мм, той се запечатва под формата на П. Ако дупката е по-голяма от 5 мм, тя се покрива с пластири от изкуствен или специално приготвен биоматериал, който впоследствие расте със собствените клетки на тялото.

Ако е необходимо хирургично лечение за детето в първите седмици от живота, но за някои показатели за здравето и състоянието на бебето е невъзможно, върху белодробната артерия се поставя временна маншета. Той помага за изравняване на налягането в сърдечните камери и облекчава състоянието на пациента. След няколко месеца маншетът се отстранява и се извършва операция за затваряне на дефектите.

Какво е дефект на камерната преграда?

За първи път тази болест е диагностицирана и описана от руски лекар през 1874 г., а по-късно чуждестранни лекари се интересуват от нея. Състоянието на пациента може да се влоши рязко, провокирайки развитието на тежки усложнения. Съвременната медицина може да намали риска от последствия, но всичко зависи от вида на дефекта и етапа, в който е открит.

дефиниция

Дефектът на интервентрикуларната преграда (ВСД) е вроден тип анормална сърдечна болест, развитие на органите. Патологията започва да се формира при деца, които са в утробата в ранен период, приблизително през първите 8–9 седмици от бременността. Според честотата на поява на такъв дефект, лекарите разграничават цифрите в 18% -42% от всички случаи на вродена сърдечна болест.

Проблемът е, че новороденото се нуждае от спешно лечение и не винаги е възможно да му се помогне. Детето е подложено на това заболяване, независимо от пола. Класификацията свързва това заболяване с аномалии, водещи до освобождаване на кръв в дясното сърце отляво. Дефектът на интервентрикуларната преграда се диагностицира в случай на нарушения в преградата на сърдечния мускул, разположен между левия и десния вентрикул на органа.

За да разберете какво е тази патология, трябва да знаете структурата на сърцето, а именно отдела, в който се е развила аномалията. Интервентрикуларната част на органа (септум) е разделена на три части, долната зона е трабекуларна, средата е мускулна, а горната е мембранозна (мембранна). В зависимост от това къде се намира дефектът, лекарите дават името на заболяването. Статистиката показва, че повечето случаи (около 85% -86%) се намират в мембрановата област на преградата.

Размерът на VSD може да бъде доста малък - около 1 милиметър, или сериозен - в рамките на 1-3 сантиметра или повече. Класификацията на дефекта на вентрикуларната преграда при деца от новородената възраст предполага разделяне на размерите, които характеризират прозореца, образуван в тази зона.

Мускулният дефект на интервентрикуларната преграда, като правило, е кръгъл и малък по размер, и такова нарушение в мембранозната част се появява като овален недостатък, който може да бъде голям. Често има случаи, когато VSD се придружава от други аномалии в сърцето, което влошава клиничния индикатор и прогнозата на заболяването.

Характеристики на курса и причините

С образуването на малък дефект в септума между органите, курса на заболяването зависи от размера на такива щети. Съобщението между камерите на сърцето не винаги може да бъде затворено и ако има постоянно изтичане на кръв от лявата част на органа вдясно, патологията се развива, което води до промяна в цялостното функциониране на тази система.

1. Става все по-трудно за сърцето да изпомпва кръв, което води до органна недостатъчност.
2. Кухините на камерата и атриума от лявата страна се разширяват значително, което води до удебеляване на стената на самата камера.
3. Кръвното налягане в кръвоносната система на белите дробове се увеличава, хипертония постепенно се развива в тази област на тялото.

Бебето, което е открило подобна болест, е изложено на риск от сериозни усложнения, тъй като през първите месеци от живота се наблюдава хемодинамика. Ако сърдечната болест е с малък размер, тя може спонтанно да прерасне, без да е съпроводена от тежко разстройство на тялото. Преживяемостта за тази патология е доста висока, при спазване на всички препоръки на лекаря и навременно лечение. Когато дефектът е значително отворен и голям, това състояние често води до смърт на детето на всяка възраст преди пълнолетие.

При възрастни, протичането на заболяването не се различава от децата, дефектът може да се наблюдава през целия живот и не причинява сериозно увреждане - ако размерът му е малък и терапията се извършва изцяло. Ако болестта е обширна, тогава детето претърпява операция през първите години от живота си, затова, докато расте, този човек вече е относително здрав.

VSD е отрицателен за сърдечната функция. При свиване на орган кръвта се влива в образувания пасаж отляво надясно, което се дължи на повишеното налягане в левия участък. Когато прозорецът е доста голям, в дясната камера влиза голям обем кръв, което провокира развитието на хипертрофия на стената на тази част на органа. След разширяването на белодробната артерия и през нея венозната кръв се влива в белодробната тъкан. Налягането се прилага в тази област, причинявайки артериите на белите дробове да спазъм за защита на дихателната система от прекомерна инфузия на кръв.

Когато сърцето се отпусне, налягането в лявата камера намалява много повече, отколкото в дясно, тъй като лявата част е по-добре изпразнена. Кръвта започва да тече в обратна посока, от дясната страна наляво. В резултат на този процес, лявата камера е запълнена с кръв от лявото предсърдие и допълнително от областта на дясната камера. Такъв излишък създава условия за разширяване на кухината, а по-късно и за хипертрофия на стената на лявото сърце или вентрикула.

Редовно патологично освобождаване от лявата камера, както и разреждане на венозната, почти лишена от кислород, кръв, заплашва човек с хипоксия на всички органи и тъкани на тялото. Клиничните прояви на заболяването напълно зависят от няколко фактора: величината на получения дефект, степента на нарастване на промените в хемодинамиката, общата продължителност на заболяването и компенсаторните възможности. Кодът на патологията съгласно класификацията на ICD (Международната класификация на болестите) е Q21.0, има и класове, които определят други съпътстващи сърдечни заболявания.

Етиологията на заболяването е проучена по-скоро и предполага, че тя започва да се формира само на нивото на развитие на плода в утробата, при възрастни такива деструктивни процеси не се случват. Каквато и да е причината за появата на диабет, тя е свързана с увреждане при носене на дете.

1. Ранна и тежка токсикоза по време на бременност.
2. Диети, с които бъдещата майка се съобразява в периода на носене на детето. Силно ограничение в храненето, когато има дори минимален набор от хранителни вещества, необходими на една жена ежедневно, води до развитието на много аномалии в плода, включително нарушение на структурата на интравенозната преграда.
3. Инфекциозни заболявания като рубеола, вирусни патологии, паротит или варицела.
4. Сериозна липса на витамини в тялото на бъдещата майка.
5. Проявление на странични ефекти при приемане на различни лекарства.
6. Неуспех от генетичен характер. Често тази патология съпътства други аномалии, синдром на Даун при бебе, проблеми с бъбреците или проблеми с образуването на крайници.
7. Хронични заболявания при бременни жени. Това може да бъде сърдечно-съдова недостатъчност или диабет.
8. Ако възрастта на жената, очакваща дете, е вече над 40 години, тогава промените в тялото на бременната жена могат да провокират патологични процеси на развитие на плода.
9. Радиационна радиация.
10. Пушенето, алкохолизма или употребата на наркотици на бременна жена.

Всички жени трябва да бъдат наблюдавани от гинеколог по време на бременността. Постоянният прием на витамини, правилното хранене и здравословният начин на живот отчасти ще предпазят детето от тази патология.

Сортове на болестта

Лекарите споделят болестта според няколко класификации. В зависимост от локализацията на деструктивния процес, който протича във всяка част на сърцето, VSD може да бъде:

• мембранен дефект на камерната преграда;
• нарушение в мускулната зона на органа;
• трабекуларна патология или надгребневи (вторични).

Преобладаващата част от случаите на такова заболяване се дефинират като първичен дефект, възникващ в интервентрикуларната преграда, който на свой ред се разделя на субтрикусиден и субаортичен. Такива патологии представляват около 80% от всички съобщени заболявания и са локализирани в горната част на интервентрикуларната преграда, разположена под аортната клапа и септалната клапа. Разделянето е разположено между вентрикулите на тялото, то се състои от повече от половината от специфичната мускулна тъкан, а горната й зона е мембраната. Мястото на скачване на такива части на преградата се нарича първична дупка, където най-често се открива патология. Съответно, локализацията на нарушенията се нарича вида на заболяването.

Мускулен дефект на интервентрикуларната преграда при деца от новородената възраст, както и надгробния тип болест са редки, около 20% от всички случаи на това заболяване. Трабекуларният тип на заболяването се развива в област, разположена малко над надкамерния гребен, а мускулната е локализирана в същата секция на септума, мускулната. Тази част на сърцето се отстранява от проводящата и клапната система.

симптоматика

Проявите на това заболяване са напълно зависими от размера на увреждането. Незначителен предсърден дефект може да не бъде съпроводен със симптоми, а голям прозорец в преградата ще предизвика много неприятни и тежки симптоми. Педиатър, д-р Комаровски предупреждава, че една малка дупка не е опасна за живота на бебето, не се проявява и не се нуждае от лечение, но ако има много щети, ситуацията изисква незабавна медицинска помощ.

Възрастен с подобни нарушения в сърцето ще изпита същите симптоми като дете от 2-3 години.

Признаци при кърмачета:

• липса на наддаване на тегло или лошо наддаване на тегло;
• затруднено дишане, задух;
• постоянно безпокойство, бебето плаче през цялото време;

• пневмония, която настъпва в ранна възраст и е трудна за лечение;
• нарушение на съня;
• при раждането на дете кожата му има синкав оттенък;
• Бебетата се уморяват бързо, дори когато смучат гърдите си.

Има няколко диагностики, позволяващи да се идентифицира патологията в ранна детска възраст и незабавно да се предприемат всички действия за отстраняването му. Ако говорим за възрастни пациенти, тежките симптоми рядко придружават VSD в тази възраст.

Признаци при възрастни:

1. мокра кашлица;
2. болка в областта на сърцето;
3. нарушение на органния ритъм (аритмия);
4. задух, който се наблюдава дори в покой.

Ако размерът на дефекта се счита за голям, то се извършва хирургично лечение, прозорецът изчезва и човекът вече не страда от отклонения в благосъстоянието. Когато дупката е малка, проявите на това заболяване практически отсъстват.

1. Образуването на сърдечна гърбица, която прилича на кота на гърдите, локализирана в зоната на сърцето.
2. Лекарят, слушащ органа, отличава хриптене в него, дишането става трудно, което е свързано с освобождаването на кръв от артериите в белодробната тъкан.
3. В периода на систола (или свиване) на сърцето, може да се почувства тремор, създаден от кръвния поток, минаващ през прозорец в преградата между предсърдията.
4. Проучване чрез подслушване разкрива увеличение на обема на основния орган.
5. Слушането със стетоскоп ви позволява да чувате шумове, причинени от недостатъчна активност на клапаните на белодробната артерия.
6. Намаляват размера на далака и черния дроб, което се дължи на застояла кръв в тези области.
7. На третия етап от заболяването, гръдният кош набъбва забележимо, което прави тази област да изглежда като барел.
8. Също на третия етап от заболяването кожата става синя, започва да променя цвета си от пръстите и зоната на устата, като постепенно се разпространява към цялото тяло. Този симптом се появява поради факта, че кръвта съдържа недостатъчно количество кислород, а вътрешните органи, особено белите дробове, са подложени на хипоксия.

Ако възникнат такива условия, детето е спешно хоспитализирано, като вземе решение за хирургичното му лечение.

диагностика

Днес всички бебета след раждането се преглеждат от неонатолог, чиято специалност е да открива аномалии в развитието на детето. Основната причина за подозренията за дефект на камерната преграда е нарушение, идентифицирано при слушане на сърдечната област.

• Аускултация. Когато слушате пациент с този метод, лекарите определят наличието на систоличен шум, което показва развитието на патологията.
• Електрокардиограма (ЕКГ). Този метод на изследване показва задръстванията на дясното предсърдие и камерния орган. Освен това често се наблюдават нарушения на проводимостта, изразени като блокада на Неговия пакет.
• Рентгенография. Методът позволява да се оцени състоянието на сърцето, белите дробове и артериите.
• Ехокардиография. Начинът за идентифициране на заболяването върху специфичните особености на хемодинамичните нарушения.
• УЗИ с доплер. Такова диагностично събитие е много информативно. Ако се установи, че пациентът има VSD, специалистът ще отбележи промените. Използвайки тази техника, можете да изследвате наличието на дупка в преградата между вентрикулите, нейния размер, форма и местоположение, скоростта на движение на кръвта и нейната посока в камерите.

Понякога от лекар се изисква да предпише на пациента да се подложи на няколко допълнителни диагностични процедури. Всеки вид заболяване - първично, мембранозно или мускулно - ще бъде открито по време на изследването. Важно е да започне терапията навреме, за да бъде прогнозата на заболяването благоприятна.

Лечение и прогноза

Когато протичането на заболяването е асимптоматично и размерът на дефекта е малък, лекарите съветват да се въздържат от операция. Лекуващият лекар редовно следи малкия пациент. Понякога такива нарушения преминават сами, от началото на 1-4 годишна възраст и по-късно. Образуваният отвор в преградата между вентрикулите може да расте, без да се използват терапевтични и други методи на лечение. Ако има развитие на сърдечна недостатъчност, лекарят ще предпише редица лекарства.

1. диуретици;
2. АСЕ инхибитори;
3. антиоксиданти;
4. сърдечни гликозиди;
5. kardiotrofiki.

Има хирургично лечение на тази патология, която може да бъде палиативна или радикална.

1. Палиативната хирургия се извършва на бебета, които имат тежка хипотрофия и многобройни септални дефекти. Лекарите изкуствено стесняват артериите на белите дробове, като правят специален маншет в проблемната зона на сърцето. По този начин е възможно да се забави операцията чрез радикален метод, докато пациентът е по-възрастен.
2. Радикална хирургична операция е зашиване на прозореца в преградата, ако тя е малка, пластична на големи лезии, както и рентгенова ендоваскуларна оклузия на дефекта.

Лекарят може да определи метода на лечение само след провеждане на серия от необходими диагностични процедури, оценявайки клиничната картина.

Прогнозата на заболяването с дефект на интервентрикуларната преграда на сърцето зависи от това как се осигурява своевременна медицинска помощ на такъв пациент. Ако говорим за естествения ход на заболяването, без намесата на лекарите, детето може да умре преди началото на 6-месечна възраст, когато щетите са големи. Ако терапията или операцията се извършват навреме, тогава човек ще живее дълго време. Въпреки това, дори и след подходящо лечение, някои усложнения могат да се развият, така че тези пациенти винаги са под наблюдението на кардиолог.

• бактериален ендокардит;
• конгестивна пневмония;
• тромбоемболични нарушения.

Приблизителната продължителност на живота на такива пациенти е 25-27 години. Големи или средни дефекти са по-сериозни, като тяхното развитие може да стане тежко, което се дължи на сърдечна недостатъчност.

VSD на сърцето е опасна патология. Увреждането на тялото, причинено от това заболяване, се елиминира днес, което удължава живота на болните деца. Важно е редовно да се извършват прегледи на педиатри и други специалисти, за да се диагностицира болестта навреме, преди да причини значителни вреди.