Атриална деполяризация е

В раздела "Основни принципи на електрокардиографията и нарушенията" се разглежда общата концепция за "електрическо възбуждане", което означава разпространение на електрически импулси през предсърдията и вентрикулите. Точното име на електрическо възбуждане или активиране на сърцето е деполяризация. Връщане на кардиомиоцитите в състояние на релаксация след възбуждане (деполяризация) - реполяризация. Тези термини подчертават, че в покой миокардните и вентрикуларните миокардни клетки са поляризирани (повърхността им е електрически заредена). Фигура 2-1, А показва състоянието на поляризация на нормалните предсърдни или вентрикуларни мускулни клетки

Външната страна на клетката в покой е положително заредена, а вътрешната страна е отрицателна [около -90 mV (millivolt)]. Поляризацията на мембраната се причинява от разликата в концентрациите на йони вътре и извън клетката.

Когато мускулната клетка на сърцето е възбудена, тя деполяризира. В резултат на това външната страна на клетката в зоната на възбуждане става отрицателна, а вътрешната страна става положителна. Съществува разлика в електрическото напрежение на външната повърхност на мембраната между деполяризираната област в състоянието на възбуждане и неизгорялата поляризирана област, виж фиг. 2-1, B. Тогава възниква малък електрически ток, който се разпространява по протежение на клетката до пълното й деполяризиране, виж фиг. 2-1, In.

Посоката на деполяризация е показана със стрелка, виж фиг. 2-1, B. Деполяризацията и реполяризацията на отделните мускулни клетки (фибри) се извършват в същата посока. Обаче, през миокарда, деполяризацията преминава от вътрешния слой (ендокардиален) към най-външния слой (епикардиален) и реполяризацията протича в обратна посока. Механизмът на това разграничение не е напълно ясен.

На електрокардиограмата се записва деполяризиращ електрически ток под формата на Р вълна (възбуждане и деполяризация на предсърдието) и QRS комплекс (възбуждане и деполяризация на вентрикулите).

След известно време напълно деполяризираното клетъчно възбуждане започва да се връща в състояние на покой. Този процес се нарича реполяризация. Малка площ от външната страна на клетката възвръща положителен заряд, виж фиг. 2-1, G, тогава процесът се разпространява по клетката до пълното му реполяризиране. Вентрикуларната реполяризация на електрокардиограмата съответства на ST сегмента, T и U зъбите (предсърдната реполяризация обикновено се скрива от вентрикуларните потенциали).

Електрокардиограмата отразява електрическата активност на всички клетки на предсърдията и камерите, а не на отделните клетки. В сърцето деполяризацията и реполяризацията обикновено са синхронизирани, така че на електрокардиограмата можете да записвате тези електрически потоци под формата на определени зъби (зъби P, T, U, QRS комплекс, ST сегмент).

Деполяризация на камерите, каквато е тя

Ако импулсът е достигнал двата крака на Неговия сноп, те го предават по-нататък с провеждаща скорост, равна на тази, наблюдавана в самия Му сноп (1,5—2 m / s). Понастоящем се счита, че системата на интравентрикуларна проводимост има три крайни участъка, т.е. има структура с три връзки: десният крак, горната предна част и долната задна част на левия крак. Всъщност, анатомично, последните снопчета са двете части на левия крак на снопчето Него. Тяхната значимост е установена от Розенбаум и др. Според много автори, медиалните предни септални влакна на левия крак са четвъртият сноп; те са анатомично нестабилни и могат да имат различна морфологична картина. Тази версия е в основата на теорията с четири лъча. Проучвания през последните години показват, че някои промени в междинното предразпределително разделяне причиняват някои електрокардиографски промени. Всяка дивизия води до съответната мрежа на Пуркине с множество връзки между тях, особено отляво. Изследването на in vivo проводящата система прави възможно по-добро разбиране на активирането на сърцето при различни състояния, например в хемиблок.

Анатомичната картина, която отчита теорията с четири лъча, обяснява локализацията на началото на камерната активация. По същество, Дюрер показа, че активирането на вентрикулите започва синхронно в трите участъка на ендокарда на лявата камера: една област е разположена в горната антеролатерална стена близо до лявата предна папиларна мускулатура, а другата в долната задната папиларна мускула (долната част на гърба) и третата в средата части от лявата преградна повърхност (средна предна преградна стена). Наскоро група на Джоузефсън в проучване върху здрави доброволци показа, че началото на активиране се случва точно както е описано от Durrer. Миг по-късно импулсът, движещ се по десния крак, достига до основата на десния преден папиларен мускул. Последните проучвания, проведени по време на кардиопулмонарен байпас, показаха, че активирането достига до дясната и лявата страна почти едновременно.

Във всеки случай, първоначалната деполяризация на лявата камера създава по-значима векторна сила, отколкото първоначалната деполяризация на дясната камера. Тези две векторни сили с противоположно действие и с различни размери създават резултантния вектор, насочен надясно и напред. Преместването нагоре или надолу на този вектор зависи от положението на сърцето и / или от доминиращата зона, където започва активирането на лявата камера. Полученият първоначален вектор на камерната деполяризация се нарича вектор 1. Този вектор определя първоначалната конфигурация на QRS комплекса в различни електрокардиографски проводници (например, r-вълната в олово V1 и q-вълната в олово V6) и съответства на приблизително първите 10 ms от камерната активация и съответната част от QRS комплекса.

По-голямата част от ендокардиалната зона на лявата интервентрикуларна деление на преградата и свободната стена на лявата камера се активират в първите 20 ms в резултат на нормалните влакна на Purkinje в тези зони. Субендокардиалната област на свободната стена на лявата камера е такава бърза активация, която не може да бъде регистрирана чрез периферни или интрамурални ЕКГ води. Според изследователите от мексиканското училище, това се случва, защото фронтът на активиране започва в субендокарда и прилича на многобройни затворени вериги, които се разрушават взаимно в напречна посока, без да образуват единен фронт, който може да предизвика измерими потенциали в ЕКГ, докато се случи само от вътрешната страна на стената на камерата.

Проучванията на мексиканското училище потвърдиха, че електродите, разположени в субендокарда на свободната стена на лявата камера на сърцето регистрират QRS комплекси, както и вътрекоралните комплекси. Именно в субепикардиалния мускул, който е беден на влакната на Purkinje, се образува предната част на лявата камера, която е докладвана по-рано. Такъв фронт на активиране, насочен от ляво на дясно (от ендококите до епикарда), надолу и нагоре и до известна степен отпред назад, създава деполяризация на долната част на межжелудочковата преграда и на средната и долната част на свободната стена на лявата камера. Деполяризацията на тези зони създава значителна векторна сила с продължителност приблизително 30-40 ms, която. води до появата на вълната R в субепикардиалните интрамурални води, което е по-голямо, колкото по-близо се намира епикардиалният електрод. Границата между зоната на бързо активиране в субендокардиалната стена на лявата камера (където са регистрирани само QS комплекси) и субендокардната зона на бавно активиране (QRS комплексите стават все по-положителни към епикарда) се наричат ​​електрически ендокард. Местоположението му варира в зависимост от броя на влакната на Пуркине в различни точки (от 40 до 80% от дебелината на вентрикуларната стена). Тези представяния помагат да се разбере честото отсъствие на промени в комплекса QRS, което показва наличието на субендокарден инфаркт, тъй като електрическите потенциали не проникват в тази граница.

В същото време, част от стената на дясната камера и десния атриум деполяризира, но векторната сила, генерирана от такава деполяризация, не е много важна. Сумата от две векторни сили (дясна и лява, от 10 до 40–50 ms) е единственият вектор, който се нарича вектор 2 и който е насочен наляво, леко назад и обикновено надолу или (рядко) леко нагоре в хоризонталното сърце. Този вектор представлява по-голямата част от QRS комплекса (например, S вълна в олово V1 и R вълна в олово V5 - V6).

И накрая, деполяризацията обхваща базалните региони на двете вентрикули и интервентрикуларната преграда, която създава векторна сила с малка величина и продължителност от 20 ms, както се вижда от нагоре, леко дясно и назад вектор, в резултат на факта, че горната дясна камера обикновено се деполяризира по-късно от горната. част от лявата камера. Този вектор, известен като вектор 3, има слаб електрокардиографски образ (S вълната в левите предкардиални води и терминалната r вълна в aVR оловото).

Преждевременна деполяризация (възбуждане) на вентрикулите

Този тип нарушения на ритъма включват тези случаи, когато контракциите на сърцето в камерите се случват преждевременно, независимо от синусовия ритъм. А именно, камерни екстрасистоли, тахикардия. Патологията се среща при индивиди с органично сърдечно заболяване и без тях може да бъде асимптоматично. Рисковите фактори включват ИБС, мъжки пол, възраст, намаляване на количеството калий и магнезий в кръвта, кардиомиопатия.

Причини за възникване на

• Сърдечно заболяване - клапно заболяване с клапни поражения, миокардна исхемия, миокардит, сърдечно увреждане, тахикардия
• Общи патологии - електролитни нарушения, вегетативна дистония, менопауза, предменструален период, хипоксия, хиперкапния, анестезия, инфекция, хирургия, стрес.
• Лекарства, включително антиаритмични лекарства, аминофилин, амитриптилин.
• Употреба на алкохол, наркотици, пушене.

Признаци на преждевременна камерна деполяризация

Има няколко известни механизми за развитието на заболяването:

• задейства активност - появата на преждевременно пулс след пост-деполяризация. При този механизъм се появяват екстрасистоли в брадикардия, нарушения на реперфузионния ритъм на инфаркта, предозиране с дигиталис, исхемия, електролитни смущения;
• повторно въвеждане на възбуда - развива се с хетерогенност на сърдечния мускул, когато в области с исхемична лезия има области с различни скорости на импулса;
• автоматизъм - извършва се чрез ектопични вентрикуларни огнища. Механизмът е свързан с електролитни промени, исхемия, излишък на катехоламини.

диагностика

Симптоматологията на състоянието е разнообразна и протича както асимптоматично, така и с оплаквания от чувство на избледняване на сърцето, пулсации, сърцебиене, слабост. Други симптоми могат да бъдат проявление на основното заболяване, което е довело до аритмии.

При анализиране на историята, трябва да се вземе под внимание наличието на структурни увреждания на сърцето, лоши навици, приемане на лекарства. По време на инспекцията има пулсация на шийните вени, намаляване на звука на сърдечните тонове.

ЕКГ показва не само екстрасистола, тахикардия, но и сърдечно заболяване, което причинява преждевременна деполяризация на вентрикулите. Деформиран и широк вентрикуларен комплекс се записва компенсаторна пауза. Предсърдният комплекс не зависи от камерната, екстрасистолите могат да бъдат единични и политопни, моно- и полиморфни.

В нашия медицински център, за да се изясни диагнозата, в допълнение към ЕКГ проучване, специалист може да назначи и други видове диагностични мерки:

• Холтер ЕКГ мониторинг.
• Ултразвуково изследване на сърцето.
• електрофизиологично изследване.

Тъй като заболяването може да не се прояви, се препоръчва всеки да се подложи на рутинен преглед с задължително отстраняване на ЕКГ.

Лечение на преждевременна деполяризация на вентрикулите в HE CLINIC

При липса на сърдечни заболявания и симптоми лечението обикновено не се изисква. Препоръчва се отхвърляне на лоши навици, които причиняват аритмия, корекция на електролитни нарушения, подмяна на лекарства. С лоша поносимост на екстрасистола, седативна терапия, корекция на дисбаланса в работата на автономната нервна система ще бъде полезна.

При съпътстващо заболяване се предписват наличието на усложнения, тежка поносимост на припадъци, лекарства или хирургично лечение (разрушаване на фокуса, имплантиране на кардиовертер). Тактиката и прогнозата за лечение се правят от специалиста на Международния медицински център НИ КЛИНИКА индивидуално за всеки пациент.

Преждевременна деполяризация на вентрикулите (I49.3)

Версия: Directory of Diseases MedElement

Обща информация

Кратко описание

класификация

Етиология и патогенеза

Основните механизми за развитие на аритмия:

Характеристики на патогенезата на камерни преждевременни бийтове:

епидемиология

Разпространение на симптомите: Много чести

Според някои автори това нарушение на сърдечния ритъм се счита за най-често срещано, а при продължително наблюдение на ЕКГ се открива при 40-75% от изследваните пациенти (болни и здрави).

Разпространението на вентрикуларните екстрасистоли значително нараства при наличието на органични сърдечни заболявания, особено тези, придружени от увреждане на вентрикуларния миокард, което корелира с тежестта на неговата дисфункция. Независимо от наличието или отсъствието на патология на сърдечно-съдовата система, честотата на тази аритмия се увеличава с възрастта. Също така се отбелязва връзката между камерните екстрасистоли и времето на деня. Така че, сутрин те се наблюдават по-често и през нощта, по време на сън, по-рядко.

Клинична картина

Клинични диагностични критерии

Симптоми, ток

Оплакванията на пациенти с екстрасистола зависят от състоянието на нервната система. При висок праг на дразнене, пациентите не усещат екстрасистолите, които случайно са открити по време на медицински преглед Много пациенти се чувстват прекъсвания в работата на сърцето в първите дни и седмици след появата им и след това свикват с тях.

Усещането за силен удар или шок в областта на сърцето се причинява от енергичен, с голям ударен обем, първото свиване след екстрасистоли и много по-рядко е резултат от самите екстрасистоли. В този случай, усещането за краткотраен сърдечен арест се причинява от дълга компенсаторна пауза. Тези чувства могат да се комбинират и пациентите ги описват като скачащи, обръщащи се и потъващи в сърцето. При бигемини и чести групови екстрасистоли, пациентите най-често изпитват кратко сърцебиене, компресия, тъпи удари или трептене в областта на сърцето. Болката в сърцето е рядка и може да бъде кратък тип или под формата на неуточнена болка, свързана с дразнене на интерорецепторите поради преливане на вентрикулите с кръв по време на пост-екстрасистоличната пауза. Появата на болка допринася за рязкото разширяване на предсърдията поради едновременното или почти едновременното свиване на предсърдията и вентрикулите.

Усещането за вълна, която преминава от сърцето към врата или главата, чувството на свиване или прилив на кръв към врата съвпада с преждевременното свиване на сърцето. Те се причиняват от обратен кръвен поток от дясното предсърдие към цервикалните вени, поради едновременното свиване на предсърдията и камерите със затворен трикуспидален клапан.

Понякога с екстрасистола има симптоми, свързани с церебрална исхемия - замаяност, гадене и др. Не винаги е лесно да се разграничи до каква степен тези симптоми се дължат на невротични и към които се дължат хемодинамични фактори. Най-често общите симптоми на екстрасистоличните аритмии са израз на автономни разстройства.

Обективни симптоми на екстрасистола

Важен и ясен признак на аускултация е преждевременното появяване на сърдечни контракции. Те се чуват, преди да се очаква редовна контракция на сърцето.

Силата на първия тон зависи от продължителността на интервала пред екстрасистолата, запълването на вентрикулите и позицията на атриовентрикуларните клапани по време на екстрасистоличната контракция. Разделеният първи тон е резултат от неедновременното свиване на двете вентрикули и неедновременното затваряне на трикуспидалните и двуклетъчните клапани в камерните екстрасистоли.

Вторият тон обикновено е слаб, тъй като малък инсулт по време на екстрасистола води до леко повишаване на налягането в аортата и белодробната артерия. Разделеният втори тон се обяснява с неедновременния колапс на полулуновите клапани поради промяна в съотношението между налягането в аортата и белодробната артерия.

В ранните екстрасистоли, свиването на вентрикулите е толкова слабо, че не може да преодолее съпротивлението в аортата, а полулуновите клапани изобщо не се отварят, в резултат на което няма втори тон с такава екстрасистола - безплодни екстрасистоли.

Дълга пауза след преждевременно свиване е важен признак за аритмия. Той обаче може да липсва, например, с интерполирани екстрасистоли. Най-дългата диастолична пауза се наблюдава след камерни екстрасистоли; по-къси - след атриални и възлови екстрасистоли. В същото време е доста трудно да се разграничат вентрикуларните екстрасистоли от надкамерния на базата на аускултаторни данни.

Редовната екстрасистола, наречена алоритмия, има своите аускултативни характеристики. В алоритната група всяка втора контракция в бигеминия и третата при тригеминия е екстрасистола. По време на екстрасистолична контракция почти винаги се наблюдава рязко подчертаване на първия тон. Това дава възможност да се разграничи екстрасистоличната алоритмия от алоритмията при частичен атриовентрикуларен блок в съотношение 3: 2 или 4: 3, при което силата на сърдечните звуци не се променя и няма преждевременни контракции.

Многобройни (групови) екстрасистоли причиняват няколко силни и бързо последвани от пляскащи тонове, а след последната от тях има дълга пост-екстрасистолична пауза. Честите екстрасистоли при слушане приличат на аритмия по време на предсърдно мъждене.

Ако пациентът има систоличен шум, тогава той се чува по-малко ясно по време на екстрасистоли по отношение на нормалните контракции. По време на първата синусова контракция след екстрасистола се чува усилване на систоличните звуци на изтласкване (аортна стеноза) и отслабване на пансистоличните звуци (недостатъчност на митралната клапа). Изключение от това правило е шумът от регургитация в случай на трикуспидална или двуклетъчна клапна недостатъчност при ИБС, придружена от дисфункция на съответните папиларни мускули.

В изследването на пулса се определя от дълга пост-екстрасистолична пауза, има дефицит на пулса. При bigeminii със загуба на екстрасистолична пулсова вълна се образува т.нар. Фалшива брадикардия. Пулсът остава правилен и бавен.

При изследване на цервикалните вени се открива систолична пулсация, характерна за вентрикуларните и особено нодалните екстрасистоли, когато предсърдията и вентрикулите се свиват едновременно. В този момент трикуспидалната клапа е затворена и кръвта се връща от дясното предсърдие към цервикалните вени.

Блокираните предсърдни екстрасистоли са изолирани извънредни предсърдни контракции, последвани от блокиране на проводимостта на импулса на ниво AV връзка. При аускултация те не се откриват, мислейки за присъствието им е възможно само с комбинация от положителен венозен пулс с дълга пауза на артериалния пулс.

Отличителни белези на екстрасистолична аритмия при наличие на органично сърдечно заболяване и при негово отсъствие.

диагностика

Понякога вентрикуларните екстрасистоли могат да бъдат ретроградни към предсърдията и след достигане на синусовия възел, да я изхвърлят; в тези случаи компенсаторната пауза ще бъде непълна.
Само от време на време, обикновено на фона на сравнително рядък основен синусов ритъм, компенсаторна пауза след като камерните екстрасистоли могат да отсъстват. Това се обяснява с факта, че следващият (първи след екстрасистоли) синусов импулс достига вентрикулите в момента, в който те вече са напуснали състоянието на рефрактерност. В този случай ритъмът не се нарушава и камерните екстрасистоли се наричат ​​"интеркалярни".
Компенсаторна пауза може да отсъства дори при камерни екстрасистоли на фона на предсърдно мъждене.

Трябва да се подчертае, че нито един от изброените ЕКГ признаци не притежава 100% чувствителност и специфичност.

За да се оцени прогностичната значимост на камерните преждевременни бийтове, може да е полезно да се оценят характеристиките на вентрикуларните комплекси:

Определението за моно- / политопни вентрикуларни екстрасистоли, което се извършва с оглед на постоянството на интервала на кохерентност и формата на вентрикуларния комплекс, е от клинично значение.

Монотопичността показва наличието на определен аритмогенен фокус. Местоположението на което може да се определи от формата на камерните екстрасистоли:

В случай на мономорфна камерна екстрасистолия с непостоянен интервал на триене, трябва да се мисли за парасистола - едновременна работа на главния (синус, поне трептене / трептене на предсърдията) и допълнителен пейсмейкър, разположен в камерите. Паразистолите следват един след друг на различни интервали от време, но интервалите между паразистолите са множествени от най-малките от тях. Характерни дренажни комплекси, които могат да бъдат предшествани от зъб P.

- ST сегмент и Т вълна са насочени в обратна посока от QRS (несъответствие);
- T зъбите са асиметрични, а сегментите ST обикновено нямат начална хоризонтална фаза, веднага се насочват надолу или нагоре.

Холтер ЕКГ мониторингът се използва за диагностициране на симптоматична и асимптоматична ВЕ, за тяхната прогностична оценка и стратификация на риска в различни популации, както и за оценка на ефективността на антиаритмичната терапия. Проучването е показано не само в присъствието на VE на стандартен ЕКГ или в анамнезата, но и при всички пациенти с органично сърдечно заболяване, независимо от наличието на клиника за камерна аритмия и тяхното откриване на стандартна ЕКГ. Тя дава възможност да се оцени честотата, продължителността, моно- / политопичността на холеоцитите, тяхната зависимост от времето на деня, физическата активност, промените в ST-сегмента, честотата на ритъма и други фактори. Проучването трябва да се извърши преди началото на лечението.

Натоварване с електрокардиографски тестове. С тяхна помощ можете да оцените възможния риск от развитие на аритмии при исхемична болест на сърцето. Понякога пробите позволяват да се идентифицират аритмии, предизвикани от упражнения.

Ехокардиографията позволява да се определят морфологичните и функционалните промени в сърцето (клапни дефекти, миокардна хипертрофия на ЛВ, фракция на изтласкване на ЛС, наличие на хипо- и акинезийни зони, увеличаване на сърдечните кухини), които могат да причинят аритмии. Сигналната осреднена електрокардиография, анализът на дисперсията на Q-T интервала, изследването на вариабилността на сърдечната честота и късните вентрикуларни потенциали позволяват да се оцени рискът от потенциално опасни вентрикуларни аритмии и BCC.

Интракардиално електрофизиологично изследване. В случая на VE показанието за интракардиално електрофизиологично изследване може да бъде необходимостта от установяване на механизма и мястото на поява на екстрасистоли (с чести монотопни VE). Индукцията с помощта на локализиран стимул на ЖЕ, напълно идентична с “естествената”, потвърждава точността на топичната диагноза и прави възможно отстраняването на аритмогенния фокус.

Лабораторна диагноза

Диференциална диагноза

усложнения

Груповите екстрасистоли могат да се трансформират в по-опасни ритъмни нарушения: предсърдно - в предсърдно трептене, вентрикуларна - в пароксизмална тахикардия. При пациенти с предсърдно претоварване или дилатация, екстрасистола може да се превърне в предсърдно мъждене.

Честите екстрасистоли причиняват хронична недостатъчност на коронарната, мозъчната, бъбречната циркулация.

Най-опасни са камерни екстрасистоли, дължащи се на възможното развитие на камерна фибрилация и внезапна смърт.

Вероятността за камерна тахикардия и камерна фибрилация е по-висока, ако: t

- има група екстрасистола.

- ранните камерни екстрасистоли

лечение

След възлагане на пациент на определена категория риск, може да се реши въпросът за избор на лечение. Независимо от категорията на вентрикуларните преждевременни удари, при необходимост е необходимо етропно лечение. Както и при лечението на надкамерни преждевременни бийтове, основният метод за наблюдение на ефективността на терапията е Холтер мониторинг: намаляването на броя на камерните екстрасистоли с 75-80% показва ефективността на лечението.

Тактика на лечение при пациенти с различни прогностични вентрикуларни екстрасистоли:
- При пациенти с доброкачествена доброкачествена камерна екстрасистола, пациентът може да откаже антиаритмично лечение.
- Пациенти с доброкачествени камерни преждевременни бийтове, които са субективно лошо поносими, както и пациенти с потенциално злокачествени аритмии с неисхемична етиология, за предпочитане са предписани антиаритмици клас I. С тяхната неефективност - амиодарон или соталол. Тези лекарства се предписват само за неисхемична етиология на вентрикуларните преждевременни бийтове - при пациенти след инфаркт, според доказателства, основани на доказателства, ясно изразеният проаритмичен ефект на флекаинид, енкаин и етмозин е свързан с повишен риск от смърт 2,5 пъти! Рискът от проаритмично действие също се увеличава при активен миокардит.

От ефективни антиаритмични средства от клас I:

- Пропафенон (Propanorm, Ritmonorm) през устата на 600-900 mg / ден или ретард форми (пропафенон SR 325 и 425 mg, се предписват два пъти дневно). Терапията обикновено се понася добре. Възможни са комбинации с блокери, d, l-соталол (Sotahexal, Sotalex), верапамил (Isoptin, Finoptin) (контролирани чрез сърдечна честота и AV проводимост!), А също и с амиодарон (Cordarone, Amiodarone) в доза от 200-300 mg / ден.
- Etatsizin вътре в 100-200 mg / дни. Терапията започва с назначаването на половин дози (0,5 таб. 3-4 пъти на ден) за оценка на поносимостта. Комбинации с лекарства от клас III могат да бъдат аритмогенни. Комбинацията с бета-блокери е препоръчителна за миокардна хипертрофия (контролирана чрез сърдечна честота, в малка доза!).
- Etmozin вътре в 400-600 мг / дни. Терапията започва с назначаването на по-малки дози - 50 мг 4 пъти дневно. Етмозин не удължава QT интервала, обикновено се понася добре.
- Flekainid вътре 200-300 mg / ден. Той е доста ефективен, леко намалява контрактилитета на миокарда. При някои пациенти причинява парестезия.
- Дизопирамид вътре 400-600 mg / ден. Може да провокира синусова тахикардия и затова е препоръчително да се комбинира с бета-блокери или d, l-соталол.
- Алапининът е лекарство по избор с тенденция към брадикардия. Предлага се като монотерапия в доза от 75 mg / ден. като монотерапия или 50 mg / ден. в комбинация с бета-блокери или d, l-соталол (не повече от 80 mg / ден). Тази комбинация често е препоръчителна, тъй като повишава антиаритмичния ефект, намалява ефекта на лекарствата върху сърдечната честота и ви позволява да предписвате по-малки дози с лоша поносимост към всяко лекарство поотделно.
- По-рядко се използват лекарства като Дифенин (за камерни екстрасистоли с дигиталисна интоксикация), мексилетин (за непоносимост към други антиаритмични средства), аймалин (за синдром на WPW, придружен от пароксизмална надкамерна тахикардия), новокаинамид (за неефективност, неефективност, неефективност и неефективност). обаче е изключително неудобно за употреба и при продължителна употреба може да доведе до агранулоцитоза).
- Трябва да се отбележи, че в повечето случаи на камерни преждевременни удари, верапамил и бета-блокери са неефективни. Ефективността на първокласните лекарства достига 70%, но е необходимо стриктно отчитане на противопоказанията. Използването на хинидин (Quinidine Durules) с камерни преждевременни удари е нежелателно.

Целесъобразен е отказът от алкохол, тютюнопушенето, прекомерната консумация на кафе При пациенти с доброкачествени камерни екстрасистоли, антиаритмичните лекарства могат да се предписват само по време на деня, когато се проявяват субективни прояви на екстрасистоли. В някои случаи можете да получите от Валокордин, Corvalol. При някои пациенти е препоръчително да се използва психотропна и / или вегетотропна терапия (феназепам, диазепам, клоназепам).

Честите вентрикуларни преждевременни удари изискват парентерална терапия в случаите на остро проявление или увеличаване при пациенти с висок риск от внезапна смърт. Парентералната терапия е показана при пациенти с остър миокарден инфаркт, тежка миокардна дисфункция, анамнеза на камерна тахикардия, както и електролитни нарушения и гликозидна интоксикация.
Честотата на камерните преждевременни бийтове може да бъде намалена, но с фонова терапия с бета-блокери (главно за инфаркт на миокарда). В / в болусно в острия период и в бъдеще се въвеждат амиодарон или лидокаин.
При камерни екстрасистоли, дължащи се на хипокалиемия, се въвежда калиев хлорид в / в до 4-5 meq / kg / ден, за да се постигне горната граница на нормата на серумния калий. Честотата на приложение и продължителността на лечението се определят от нивото на калия в кръвта.
Когато камерната екстрасистола поради хипомагнезиемия показва магнезиев сулфат / в 1000 mg 4 p / ден (дозата се изчислява за магнезий), за да се постигне горната граница на нормалния серумен магнезий. При тежка хипомагнезиемия дневната доза може да достигне 8-12 g / ден (дозата се изчислява за магнезий).
По време на камерни екстрасистоли, дължащи се на гликозидна интоксикация, димеркапрол е показан при / в 5 mg / kg 3-4 r / ден на първия ден, 2 r / ден на 2-ри ден, след това 1 r / ден, докато симптомите на интоксикация + калиев хлорид бъдат елиминирани. в / в до 4-5 mEq / kg / ден, за да се достигне горната граница на нормата на серумния калий (честотата на приложение и продължителността на лечението се определя от нивото на калий в кръвта).

В някои случаи радиочестотната аблация се използва в случаите на чести вентрикуларни екстрасистоли (до 20-30 хиляди на ден) с аритмогенен фокус, идентифициран чрез електрофизиологично изследване или неефективност, или ако не е възможно да се приемат дългосрочни антиаритмични средства в комбинация с лоша поносимост или лоша прогноза.

перспектива

Основното усложнение на вентрикуларните преждевременни бийтове, определящи клиничното му значение, е внезапната смърт. Вентрикуларните аритмии са свързани с вероятността от развитие на фатални аритмии, т.е. с внезапна аритмична смърт. За да се определи степента на риска в реалната клинична практика, се използва класификацията по B.Lown, M.Wolf, при модификацията на M.Ryan и рисковата стратификация на вентрикуларните аритмии J. T. Bigger. Той включва анализ не само на естеството на камерната ектопична активност, но и на неговите клинични прояви, както и наличието или отсъствието на органична сърдечна болест като причина за възникването му.

Bigger (1984) предлага прогностична класификация, в която са дадени характеристиките на доброкачествените, потенциално злокачествени и злокачествени вентрикуларни аритмии.

Прогностичната значимост на вентрикуларните аритмии.

Преждевременна деполяризация на камерите, каквато е тя

Нарушенията на сърдечния ритъм се считат за важен кардиологичен проблем, тъй като те често усложняват хода и влошават прогнозата на много заболявания и са една от най-честите причини за внезапна смърт.

От особен интерес както за клиницистите, така и за електрофизиолозите е причината за камерна преждевременна синдром на възбуда (ASOL), която в някои случаи, при липса на клинични прояви, може да бъде електрокардиографско откриване, а в други - придружена от животозастрашаващи тахиаритмии.

Въпреки успехите, постигнати в проучването на ADV, въпросите за диагнозата, управлението на пациентите и тактиката на лечение остават актуални към настоящия момент.

Определение. класификация

ASOL (пред-възбуждане, пред-възбуждащ синдром, пред-възбуждащ синдром) е ускореното провеждане на пулс за възбуждане от предсърдията към вентрикулите по допълнителни аномални пътища. В резултат на това част от миокарда или целия миокард на вентрикула започва да се възбужда по-рано, отколкото с обичайното разпространение на възбуждане по атриовентрикуларния възел, снопът на неговата и неговите клони.

Според препоръките на експертната група на СЗО (1980 г.), преждевременното възбуждане на вентрикулите, което не е съпроводено с клинични симптоми, се нарича „феномен преди възбуда”, а в случаите, когато се появяват не само електрокардиографски признаци на предразбуление, но и пароксизмални тахиаритмии.

Анатомичният субстрат на ALE е сноп от специализирани мускулни влакна извън сърдечната проводимост, способен да провежда електрически импулси към различни части на миокарда, причинявайки преждевременното им възбуждане и свиване.

Допълнителните атриовентрикуларни съединения се класифицират според местоположението им по отношение на влакнестите пръстени на митралната или трикуспидалната клапа, вида на проводимостта (декрементен тип - увеличаване на забавянето на допълнителния път в отговор на увеличаване на честотата на стимулация - или недекрементиране), както и тяхната способност за антеграда, ретрограда или комбинирано стопанство. Обикновено, допълнителни проводящи пътища имат бърза, недекрементална проводимост, подобна на тази в нормалната тъкан на проводящата система на His-Purkinje и предсърдния и камерния миокард.

Понастоящем има няколко вида анормални пътища (пътеки):

Има и други допълнителни пътища, включително "скрити", способни да проведат ретрограден електрически импулс от вентрикулите към предсърдията. Малка (5-10%) част от пациентите има няколко анормални пътища.

В клиничната практика има:

Електрокардиографските прояви на AEID зависят от степента на предварително възбуждане и постоянството на допълнителните пътища. В тази връзка се разграничават следните варианти на синдрома:

преобладаване

Според различни източници разпространението на АЕ в общата популация е около 0,15%. В този случай при всеки втори пациент се появяват пароксизмални тахиаритмии (в 80-85% от случаите - ортодромна тахикардия, 20-30% - предсърдно мъждене (ФП), 5-10% - предсърдно трептене и антидромна тахикардия). Скритият АСЕТ се открива при 30–35% от пациентите.

ASOL е вродена аномалия, но може клинично да се прояви при всяка възраст, спонтанно или след известно заболяване. Обикновено този синдром се проявява в ранна възраст. В повечето случаи няма друга патология на сърцето при пациенти. Описани са обаче комбинации от ADAT с аномалия на Ebstein, кардиомиопатии, пролапс на митралната клапа. Има предположение, че съществува връзка между ADVS и дисплазията на съединителната тъкан.

В семействата на пациенти, страдащи от този синдром, е установен автозомно доминантния тип наследяване на допълнителни пътища при роднини на I, II, III степен на родство с различни клинични и електрокардиографски прояви.

Честотата на внезапна смърт при пациенти с АХД е 0.15-0.6% годишно. В почти половината от случаите сърдечният арест при лица с AFET е неговата първа проява.

Проучвания на пациенти с AFET, които са претърпели сърдечен арест, ретроспективно идентифицираха редица критерии, чрез които е възможно да се идентифицират лица с повишен риск от внезапна смърт. Те включват наличието на следните характеристики:

История на

A. Cohn и F. Fraser бяха описани за първи път с ЕКГ с съкратен P-Q интервал и едновременно с по-широк QRS комплекс през 1913 г. Някои подобни случаи бяха описани по-късно от някои други автори, но в продължение на много години блокадата на Неговия пакет беше причината за този ЕКГ модел.

През 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson и P. White представиха доклад, в който електрокардиографските промени от този тип се считат за причина за пароксизмални аритмии. Тази работа дава основата за провеждане на всеобхватни проучвания, насочени към изясняване на патогенезата на тези промени на ЕКГ, които по-късно се наричат ​​синдром на Волф - Паркинсон - Бяла.

Две години по-късно М. Холцман и Д. Шерф предполагат, че синдромът на WPW се основава на разпространението на пулс за възбуждане по допълнителни атриовентрикуларни пътища. През 1942 г. F. Wood предостави първото хистологично потвърждение за наличието на мускулна връзка между дясното предсърдие и дясната камера, открита при аутопсия на 16-годишен пациент с епизоди на пароксизмална тахикардия в историята.

Въпреки тези данни, активното търсене на алтернативни механизми за развитието на синдрома продължава до 70-те години, когато EFIs и хирургичното лечение потвърждават теорията за допълнителни пътища.

патогенеза

Провеждането на импулси от предсърдията към вентрикулите при ADVC се извършва едновременно по нормалната сърдечна проводимост и по допълнителен път. В проводящата система на нивото на атриовентрикуларния възел винаги има известно забавяне на провеждането на импулси, което не е характерно за абнормния тракт. В резултат на това деполяризацията на специфична част от вентрикуларния миокард започва преждевременно, преди импулсът да се разпространи през нормалната проводяща система.

Степента на предварително възбуждане зависи от съотношението на скоростта на проводимост в нормалната проводима система на сърцето, предимно в атриовентрикуларния възел и в допълнителния път на проводимост. Увеличаването на скоростта на проводимост по допълнителен проводящ път или забавянето на скоростта на провеждане по протежение на атриовентрикуларния възел води до увеличаване на степента на предварително възбуждане на вентрикулите. В някои случаи деполяризацията на камерите може да се дължи изцяло на провеждането на импулси по допълнителен път. В същото време, докато ускорява провеждането на импулси по атриовентрикуларен възел или забавя допълнителен път, степента на анормална деполяризация на вентрикулите намалява.

Основната клинична значимост на допълнителните пътища е, че те често са включени в кръга на кръговото движение на възбуждащата вълна (повторно влизане) и по този начин допринасят за появата на надкамерни парохидмални тахиаритмии.

В една AURVD най-често се среща ортодромната реципрочна суправентрикуларна тахикардия, при която импулсът се провежда антеградно по протежение на атриовентрикуларния възел и ретрограден - по допълнителен проводящ път. Пароксизмът на ортодромната надкамерна тахикардия се характеризира с чести (140–250 за 1 минута), лишени от признаци на предварително възбуждане от нормални (тесни) QRS комплекси. В някои случаи инвертираните зъби P се наблюдават след QRS комплекса, което показва ретроградна предсърдна активация.

Когато суправентрикулярната тахикардия е антидромна, импулсът циркулира в обратна посока: антеград - по анормален път, ретрограден - по атриовентрикуларния възел. Пароксизмът на антидромната суправентрикуларна тахикардия при пациенти с АВЕТ се проявява на ЕКГ с чест редовен ритъм (150-200 за 1 мин) с вентрикуларни комплекси от типа на максимално изразена пре-възбуждане (QRS = 0.11 s), след което понякога се откриват инвертирани зъби на П.

При 20-30% от пациентите с AFET се наблюдава пароксизмална ФП, при която в резултат на антеградна проводимост по голям брой предсърдни импулси, честотата на вентрикуларните контракции (CSF) може да надвишава 300 за 1 min.

клиника

В много случаи тя е асимптоматична и се открива само електрокардиографично. 50–60% от пациентите имат оплаквания от инфаркт, задух, болка или дискомфорт в гърдите, страх и припадък. Пароксизмите на AF са особено опасни при AFETs, тъй като те са придружени от голям CSF, хемодинамични нарушения и често могат да бъдат трансформирани в камерна фибрилация. В такива случаи пациентите не само наблюдават синкопните състояния, но и имат висок риск от внезапна смърт.

Независими рискови фактори за AF при пациенти с AFET са възраст, мъжки пол и анамнеза за синкоп.

диагностика

Основният метод за диагностициране на AFAT е ЕКГ.

При синдрома на WPW синусовият ритъм показва скъсяване на P-Q интервала (Това ЕКГ феномен може да продължи дълго време и да не предизвиква симптоми. Въпреки това, този фон често причинява животозастрашаващи аритмии.

За да се идентифицират специфичните симптоми на ранна реполяризация на вентрикулите, са проведени много мащабни проучвания, но всички те не са донесли резултати. Характерно за феномена на ЕКГ аномалии са открити и при абсолютно здрави хора, които не проявяват оплаквания, както и при пациенти със сърдечни и други патологии, оплакват се само от основното заболяване.

При много пациенти с ранна ре-пуларизация на камерната система, промените в проводимата система провокират различни аритмии:

• вентрикуларна фибрилация;
• камерна екстрасистола;
• надкамерна тахиаритмия;
• други форми на тахиаритмии.

Такива аритмогенни усложнения на този ЕКГ явление представляват значителна заплаха за здравето и живота на пациента и често предизвикват смъртоносен изход. Според световната статистика, голям брой смъртни случаи, причинени от асистолия по време на камерна фибрилация, се случиха точно на фона на ранната вентрикуларна реполяризация.

Половината от пациентите с този синдром имат систолична и диастолична сърдечна дисфункция, което води до появата на централни хемодинамични нарушения. Пациентът може да развие задух, белодробен оток, хипертонична криза или кардиогенен шок.

Синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите, особено при деца и юноши с невроциркулаторна дистония, често се комбинира със синдроми (тахикардия, ваготонични, дистрофични или хиперфотонични), причинени от ефекта на хуморалните фактори върху хипоталамус-хипофизната система.

ЕКГ феномен при деца и юноши

През последните години се увеличава броят на децата и юношите с ранен синдром на реполаризация. Независимо от факта, че самият синдром не предизвиква изразени нередности на сърцето, такива деца трябва да претърпят цялостен преглед, който ще позволи да се установи причината за появата на ЕКГ и възможните съпътстващи заболявания. За диагноза се предписва дете:

При липса на патология на сърцето, не се предписва лекарствена терапия. Препоръчват се родители на дете:

• клинично наблюдение от кардиолог с ЕКГ и ехокардиограма на всеки шест месеца;
• премахване на стресови ситуации;
• ограничаване на прекомерната физическа активност;
• Обогатете дневното меню с храни, богати на витамини и минерали от сърцето.

Ако детето открие аритмии, в допълнение към горните препоръки се предписват и антиаритмични, енергийно-тропични и съдържащи магнезий лекарства.

диагностика

Диагнозата на ранния симптом на реполаризация на вентрикулата може да се направи въз основа на ЕКГ изследване. Основните характеристики на това явление са такива отклонения:

• изместване над изолиния с повече от 3 mm от сегмента ST;
• удължаване на комплекса QRS;
• в гърдите води, едновременно изравняване на S и увеличаване на R вълна;
• асиметрични високи Т вълни;
• преместване наляво от електрическата ос.

За по-подробен преглед на предписаните пациенти:

• ЕКГ с физическо и лекарствено натоварване;
• ежедневно наблюдение на Холтер;
• Ехокардиография;
• урина и кръвни тестове.

След откриване на синдрома на ранна реполяризация, на пациентите се препоръчва непрекъснато да предоставят на лекаря предишни резултати от ЕКГ, тъй като промените в ЕКГ могат да бъдат объркани с епизод на коронарна недостатъчност. Това явление се отличава от миокардния инфаркт чрез постоянството на характерните промени на електрокардиограмата и отсъствието на типична облъчваща болка зад гръдната кост.

лечение

Ако се открие ранен реполяризационен синдром, който не е съпроводен със сърдечни патологии, на пациента не се дава медикаментозна терапия. Такива хора се препоръчват:

1. Изключване на интензивно физическо натоварване.
2. Предотвратяване на стресови ситуации.
3. Въведение в дневното меню на храни, богати на калиеви, магнезиеви и витамини от група В (ядки, сурови зеленчуци и плодове, соя и морска риба).

Ако пациент с това ЕКГ феномен има сърдечни аномалии (коронарен синдром, аритмии), тогава се предписват следните лекарства:

• енергийни продукти: карнитин, кудесанг, невровитан;
• антиаритмични лекарства: Етмозин, хинидин сулфат, новокаинамид.

С неефективността на лекарствената терапия, на пациента може да се препоръча да извърши минимално инвазивна операция, използвайки радиочестотна катетърна аблация. Тази хирургическа техника елиминира сноп от анормални пътища, които причиняват аритмия при синдрома на вентрикуларната ранна реполаризация. Такава операция трябва да се прилага с повишено внимание и след елиминиране на всички рискове, тъй като тя може да бъде придружена от тежки усложнения (белодробна емболия, увреждане на коронарните съдове, сърдечна тампонада).

В някои случаи ранната вентрикуларна реполяризация е придружена от многократни епизоди на вентрикуларна фибрилация. Такива животозастрашаващи усложнения стават претекст за операция за имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор. Поради напредъка в сърдечната хирургия операцията може да се извърши чрез минимално инвазивна техника и имплантирането на трето поколение кардиовертер-дефибрилатор не причинява никакви нежелани реакции и се понася добре от всички пациенти.

Откриването на синдрома на ранна реполяризация на вентрикулите винаги изисква цялостна диагноза и проследяване с кардиолог. Спазването на редица ограничения във физическата активност, корекцията на дневното меню и изключването на психо-емоционален стрес се проявява при всички пациенти с това ЕКГ феномен. При идентифициране на съпътстващи заболявания и животозастрашаващи аритмии, на пациентите се предписва медикаментозна терапия, за да се предотврати развитието на тежки усложнения. В някои случаи на пациента може да бъде показано хирургично лечение.

Синдромът на ранната вентрикуларна реполяризация е медицински термин и означава само промени в електрокардиограмата на пациента. Външните симптоми на това нарушение не са. Преди това този синдром се счита за вариант на нормата и следователно не оказва отрицателно въздействие върху живота.

За да се определят характерните симптоми на синдрома на ранната реполаризация на вентрикуларните системи, бяха проведени различни изследвания, но не бяха получени резултати. Нарушения в ЕКГ, които отговарят на тази аномалия, се откриват дори при напълно здрави хора, които нямат оплаквания. Те също имат пациенти със сърдечни и други патологии (те се оплакват само за тяхното основно заболяване).

Много пациенти, чиито лекари са открили ранен синдром на реполаризация на вентрикулата, често имат анамнеза за тези видове аритмии:

• Вентрикуларна фибрилация;
• Тахиаритмия на надкамерните отделения;
• Вентрикуларна екстрасистола;
• Други видове тахиаритмии.

Такива аритмогенни усложнения на този синдром могат да се считат за сериозна заплаха за здравето, както и за живота на пациента (дори смъртта може да провокира). Световната статистика показва много смъртни случаи, дължащи се на асистолия при вентрикуларна фибрилация, която се появи поради тази аномалия.

Половината от анкетираните с това явление имат сърдечни нарушения (систолични и диастолични), които причиняват централни хемодинамични проблеми. Пациентът може да развие кардиогенен шок или хипертонична криза. Възможно е също да се появят белодробен оток и диспнея с различна тежест.

Първи признаци

Изследователите смятат, че нишката, която се появява в края на комплекса QRS, е забавена делта вълна. Допълнително потвърждение за наличието на допълнителни проводими пътища (те стават първата причина за явлението) е намаляването на P-Q интервала при много пациенти. В допълнение, синдромът на ранната вентрикуларна реполяризация може да възникне поради дисбаланс в механизма на електрофизиологията, който е отговорен за промяна на функциите на де-и реполяризация в различни области на миокарда, които се намират в базалните области и сърдечния връх.

Ако сърцето работи нормално, тогава тези процеси се случват в една и съща посока и в определен ред. Реполяризацията започва от епикарда на сърдечната база и завършва в ендокарда на сърдечния връх. Ако има нарушение, първите признаци са рязко ускорение в субепикардиалните части на миокарда.

Развитието на патологията също силно зависи от дисфункциите на вегетативната НС. Вагалния генезис на аномалията се доказва чрез провеждане на тест с умерена физическа активност, както и с лекарствен тест с лекарството изопротеренол. След това, индикаторите на ЕКГ на пациента се стабилизират, но ЕКГ признаците се влошават през нощта по време на сън.

Синдром на ранната вентрикуларна реполяризация при бременни жени

Тази патология е характерна само при записване на електрически потенциали на ЕКГ и в изолирана форма въобще не засяга сърдечната дейност и следователно не се нуждае от лечение. Обикновено се обръща внимание само ако се комбинира с доста редки форми на тежки сърдечни аритмии.

Многобройни изследвания потвърждават, че това явление, особено придружено от припадъци, причинени от сърдечни проблеми, увеличава риска от внезапна коронарна смърт. Освен това заболяването може да се комбинира с развитието на надкамерни аритмии, както и с намаляване на хемодинамиката. Всичко това може да доведе до сърдечна недостатъчност. Тези фактори станаха катализатор на факта, че кардиолозите се интересуват от синдрома.

Синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите при бременни жени не засяга процеса на бременността и плода.

Ранен синдром на реполяризация на камерни клетки при деца

Ако на детето Ви е поставена диагноза синдром на ранна реполаризация на вентрикуларната система, трябва да преминете през тези тестове:

• Вземане на кръв за анализ (вена и пръст);
• Средната част от урината за анализ;
• Ултразвуково сканиране на сърцето.

Горните изследвания са необходими, за да се изключи възможността за асимптоматично развитие на работните нарушения, както и провеждането на сърдечния ритъм.

Синдромът на ранна реполяризация на вентрикулите при деца не е присъда, въпреки че след откриването му обикновено е необходимо няколко пъти да се подложи на процес на изследване на сърдечния мускул. Резултатите, получени след ултразвука, трябва да се насочат към кардиолог. Той ще разкрие дали детето има някакви аномалии в сърдечните мускули.

Подобна аномалия може да се наблюдава при деца, които са имали проблеми със сърдечната циркулация дори през ембрионалния период. Те ще се нуждаят от редовни прегледи с кардиолог.

За да не се почувстват пристъпи на ускорено сърцебиене, е необходимо да се намали броят на физическите дейности, както и да се намали интензивността им. Не му пречи и спазването на правилната диета и поддържането на здравословен начин на живот. Също така ще бъде полезно да се предпази детето от различни напрежения.

Заглавие МКБ-10: I49.3

ICD-10 / I00-I99 КЛАС IX Болести на кръвоносната система / I30-I52 Други сърдечни заболявания / I49 Други сърдечни аритмии

Определение и обща информация [редактиране]

Вентрикуларният екстрасистола (VE) е преждевременно възбуждане на вентрикуларния миокард по отношение на основния ритъм.

Етиология и патогенеза [редактиране]

ЖЕ отразява повишената активност на клетките на пейсмейкъра. Механизмите за ветеринарномедицинска дейност разглеждат циркулацията на вълнение, започване на дейност и увеличаване на автоматизма. Възбуждането се осъществява, когато има едностранна блокада във влакната на Purkinje и вторична бавна проводимост. По време на активирането на вентрикула, мястото на бавна проводимост активира блокираната част на системата след възстановяването на фазата на рефрактерния период в нея, което води до допълнително намаляване. Циркулацията на възбуда може да предизвика единични ектопични контракции или да предизвика пароксизмална тахикардия. Засиленият автоматизъм подсказва, че ектопичният фокус на клетките на пейсмейкъра съществува във вентрикула, който има подпрагов потенциал за задействане. Ако основният ритъм не потиска ектопичния фокус, настъпва ектопична контракция.

При камерни екстрасистоли обикновено се блокира ретроградна проводимост към синусовия възел, своевременно възниква собствен импулс в синусовия възел и също предизвиква възбуда. Зъбът P обикновено не се вижда на ЕКГ, тъй като той съвпада с QRS комплекса на екстрасистолите, но понякога Р вълната може да бъде записана преди или след екстрасистоличния комплекс (AV-дисоциация в екстрасистолични комплекси). В зависимост от локализацията, камерните екстрасистоли се разделят на дяснокамерна и лява камера

Клинични прояви [редактиране]

ЖЕ може да се появи с редовна последователност бигеминия, тригеминия или квадригемини.

ЖЕ със същата морфология се наричат ​​мономорфни или еднофокусни. Ако ЖЕ 2 различни морфологии и повече, те се наричат ​​многообразни, плеоморфни или полиморфни.

Градуиране на камерни екстрасистоли според Laune-Wolf

I - до 30 екстрасистоли за всеки час мониторинг.

II - над 30 екстрасистоли за всеки час мониторинг.

III - полиморфни екстрасистоли.

IVa - сдвоени екстрасистоли.

IVb - групови екстрасистоли, тризнаци и други, къси проби на камерна тахикардия.

V - ранните камерни екстрасистоли от тип R на T.

Предполага се, че високите степени на екстрасистолиите (степени 3-5) са най-опасни. Въпреки това, в по-нататъшни проучвания е установено, че клиничната и прогностична стойност на екстрасистолите (и парасистолите) е почти изцяло определена от естеството на основното заболяване, степента на органично сърдечно заболяване и функционалното състояние на миокарда. При лица без признаци на увреждане на миокарда, с нормална контрактилна функция на лявата камера (фракция на изтласкване е повече от 50%), ударите, включително епизоди на нестабилна камерна тахикардия и дори непрекъсната рецидивираща тахикардия, не влияят на прогнозата и не са животозастрашаващи. Аритмии при лица без признаци на органично сърдечно заболяване се наричат ​​идиопатични. При пациенти с органични лезии на миокарда, присъствието на удари се счита за допълнителен прогностичен неблагоприятен признак. Но дори и в тези случаи екстрасистолите нямат самостоятелна прогностична стойност, но са отражение на миокардно увреждане и дисфункция на лявата камера.

Преждевременна деполяризация на вентрикулите: Диагностика [редактиране]

ЕКГ критерии за камерни екстрасистоли

- Широк и деформиран комплекс QRS (> 60 ms при деца под 1 година;> 90 ms при деца под 3 години;> 100 ms при деца на възраст от 3 до 10 години;> 120 ms при деца над 10 години и възрастни, различаващи се по морфология от синусите), докато сегментът ST и вълната Т са разположени дискретно по отношение на основната вълна на комплекса QRS.

- При лявата вентрикуларна екстрасистола основният зъб на QRS комплекса при присвояване на V₁ насочено нагоре, с дяснокамерна - надолу.

- Липса на зъб P (с изключение на много късните вентрикуларни екстрасистоли, при които своевременно се регистрира зъбът P и екстрасистоличният QRS комплекс преждевременно, след съкратения P-Q интервал) преди екстрасистоличния QRS комплекс.

- Компенсаторната пауза често е пълна; ако ектопичният импулс се задейства ретроградно в предсърдията - зад аберантния QRS комплекс се открива “ретроградна” В вълна - компенсаторна пауза може да е непълна.

Диференциална диагностика [редактиране]

Преждевременна камерна деполяризация: Лечение [редактиране]

Екстрасистолите с функционален произход в повечето случаи не изискват лечение. Това се дължи на факта, че при деца екстрасистола не е придружена от субективни прояви и не причинява хемодинамични нарушения. Особеността на детството е развитието на нарушения на сърдечния ритъм, на фона на изразено нарушение на неврогенната регулация на сърдечния ритъм. Като се има предвид значението на вегетативната и нервната система в патогенезата на развитието на това нарушение на сърдечния ритъм, значителна роля играят лекарства, които нормализират нивото на кардиоцеребралните взаимодействия, което е в основата на т.нар. Ноотропните и ноотропно-подобните лекарства имат трофичен ефект върху центровете на автономната регулация, повишават метаболитната активност и мобилизират енергийните резерви на клетките, регулират кортикално-подкорковата връзка, имат лек и стимулиращ ефект върху симпатиковата регулация на сърцето. При признаци на аритмогенна дилатация на сърдечни кухини и диастолична дисфункция се установяват ехоКГ, нарушения на реполяризацията по ЕКГ и тестове за бягаща пътека, провежда се метаболитна терапия.

При честотата на надкамерни и камерни екстрасистоли повече от 10 000 на ден, при наличие на заболявания и състояния, свързани с висок риск от развитие на животозастрашаващи аритмии, се използват антиаритмични лекарства от I-IV клас за лечение на екстрасистоли. Започване на лечение и селекция на антиаритмични лекарства се извършва под наблюдението на ЕКГ и Холтер ЕКГ мониторинг, като се вземат предвид дозите на насищане и циркадния индекс на аритмия. Изключенията са лекарства с продължително действие и амиодарон.

1. За стабилизиране на вегетативната регулация: фенибут (50-250 mg 3 пъти дневно за период от 1-1.5 месеца), пантогам (0.125-0.25 g 2-3 пъти на ден, 1-3 месеца), пикамол, глутаминова киселина, аминалан, кортиксин (10 mg, интрамускулно, деца с тегло под 20 kg - при доза от 0,5 mg на 1 kg телесно тегло, с телесно тегло над 20 kg - при доза от 10 mg / ден в продължение на 10 дни).

2. Метаболитна терапия: кудесан (10-11 капки - 0,5 ml 1 път дневно с храна), елкар (деца в зависимост от възрастта, започвайки от неонаталния период от 4 до 14 капки, курсът на лечение е 4-6 седмици). ), липоева киселина (деца 0,012-0,025 g 2-3 пъти дневно в зависимост от възрастта, за период от 1 месец), карнитин (деца под 2 години се предписват в доза 150 mg / kg на ден, 2-6 години - 100 mg / kg на ден, 6-12 години - 75 mg / kg на ден, от 12 години и повече - 2-4 mg / kg дневно), магнезиеви препарати (Magnerot, Magnesium)₆) на 1 / 4-1 таблетка - 2-3 пъти на ден, в курс за 1 месец, милдронат (250 мг - 1-2 пъти дневно, в курс за 3 седмици).

3. Мембранопротектори и антиоксиданти: витамини Е, А, цитохром С (4,0 ml интрамускулно или интравенозно № 5-10), ксифон, веторон (2 до 7 капки 1 път след хранене, курс за 1 месец), Актовегин (20-40 mg интрамускулно 5-10 дни).

4. Съдови препарати: пентоксифилин, пармидин (1 / 2-1 таблетка 2-3 пъти дневно в зависимост от възрастта, курс за 1 месец), цинаризин.

5. Антиаритмични лекарства I-IV клас: амиодарон, ритмонорм (5-10 mg / kg на ден, курс 6-12 месеца), атенолол (0.5-1 mg / kg на ден), бисопролол (0.1-0.0 2 mg / kg на ден), сотелкс (1-2 mg / kg дневно), етацизин (1-2 mg / kg дневно в 3 разделени дози), алапинин (1-1,5 mg / kg на ден в 3 получаване).