Желязодефицитна анемия

Желязодефицитна анемия е синдром, причинен от недостиг на желязо и води до нарушена хемоглобинопоеза и тъканна хипоксия. Клиничните прояви са обща слабост, сънливост, ниска умствена работа и физическа издръжливост, шум в ушите, замайване, припадък, задух с усилие, сърцебиене, бледност. Хипохромната анемия се потвърждава от лабораторни данни: проучване на клиничния анализ на кръвта, показатели за серумното желязо, OZHSS и феритин. Терапията включва терапевтична диета, приемаща добавки с желязо, в някои случаи - трансфузия на еритроцити.

Желязодефицитна анемия

Недостигът на желязо (микроцитна, хипохромна) анемия е анемия, дължаща се на липсата на желязо, необходимо за нормалния синтез на хемоглобина. Нейното разпространение в популацията зависи от пола и възрастта и климатичните и географски фактори. Според обобщена информация около 50% от малките деца, 15% от жените в репродуктивна възраст и около 2% от мъжете страдат от хипохромна анемия. Скритият недостиг на желязо в тъканите се открива в почти всеки трети жител на планетата. Микроцитната анемия в хематологията представлява 80-90% от всички анемии. Тъй като дефицитът на желязо може да се развие при голямо разнообразие от патологични състояния, този проблем е от значение за много клинични дисциплини: педиатрия, гинекология, гастроентерология и др.

причини

Всеки ден около 1 мг желязо се губи от потта, изпражненията, урината и десквамираните кожни клетки и около същото количество (2-2.5 мг) се поглъща с храна. Дисбалансът между потребността на тялото от желязо и неговото външно захранване или загуба допринася за развитието на желязодефицитна анемия. Недостигът на желязо може да се прояви както при физиологични условия, така и в резултат на редица патологични състояния и може да бъде причинен както от ендогенни механизми, така и от външни влияния:

• Загуба на кръв. Най-често анемията се причинява от хронична загуба на кръв: тежка менструация, дисфункционално маточно кървене; стомашно-чревни кръвоизливи от ерозии на лигавицата на стомаха и червата, гастродуоденальни язви, хемороиди, анални фисури и др. Скрити, но редовни загуби на кръв се случват по време на хелминтоза, хемосидероза на белите дробове, ексудативна диатеза при деца и др. диатеза (хемофилия, болест на von Willebrand), хемоглобинурия. Може би развитието на пост-хеморагична анемия, причинена от едновременно, но масивно кървене с наранявания и операции. Хипохромна анемия може да възникне поради ятрогенни причини при донори, които често даряват кръв; пациенти с хронична бъбречна недостатъчност на хемодиализа.
• Нарушаване на допускането, абсорбцията и транспорта на желязото. Факторите на хранителния ред включват анорексия, вегетарианство и следните диети с ограничаване на месните продукти, лошо хранене; при деца - изкуствено хранене, въвеждането на допълнителни храни по-късно. Намалената абсорбция на желязо е характерна за чревни инфекции, хипоациден гастрит, хроничен ентерит, синдром на малабсорбция, състояние след резекция на стомаха или тънко черво, гастректомия. Много по-рядко, желязодефицитна анемия се развива в резултат на нарушение в транспортирането на желязо от депото с недостатъчна протеин-синтетична функция на черния дроб - хипотрансферинемия и хипопротеинемия (хепатит, цироза на черния дроб).
• Повишена консумация на желязо. Ежедневната нужда от микроелемент зависи от пола и възрастта. Най-голяма нужда от желязо при недоносени бебета, малки деца и юноши (поради високи темпове на развитие и растеж), жени от репродуктивен период (поради месечни менструални загуби), бременни жени (поради образуването и растежа на плода), кърмещи майки ( поради консумацията в състава на млякото). Тези категории са най-уязвими за развитието на желязодефицитна анемия. Освен това, при инфекциозни и неопластични заболявания се наблюдава повишаване на нуждата и консумацията на желязо в организма.

патогенеза

В ролята си за осигуряване на нормалното функциониране на всички биологични системи желязото е съществен елемент. Нивото на желязото зависи от снабдяването на клетките с кислород, хода на окислително-редукционните процеси, антиоксидантната защита, функционирането на имунната и нервната системи и т.н. Средното съдържание на желязо в тялото е 3-4 г. Повече от 60% желязо (> 2 g) е включено на хемоглобин, 9% на миоглобин, 1% на ензими (хем и не-хем). Останалата част от желязото под формата на феритин и хемосидерин се намира в тъканното депо - главно в черния дроб, мускулите, костния мозък, далака, бъбреците, белите дробове, сърцето. Приблизително 30 mg желязо непрекъснато циркулира в плазмата, като е частично свързано с основния протеин, свързващ желязото, с трансферин.

С развитието на отрицателен баланс на желязото, запасите от микроелементи, които се съдържат в тъканните депа, се мобилизират и консумират. На първо място, това е достатъчно, за да се поддържа адекватно ниво на Hb, Ht, серумно желязо. Тъй като тъканните резерви се изчерпват, еритроидната активност на костния мозък се компенсира. С пълното изчерпване на ендогенната тъкан желязо, неговата концентрация започва да намалява в кръвта, морфологията на еритроцитите се нарушава, синтезът на хема в хемоглобина и желязо-съдържащите ензими намалява. Пренася се кислородната функция на кръвта, която е съпроводена от тъканна хипоксия и дистрофични процеси във вътрешните органи (атрофичен гастрит, миокардна дистрофия и др.).

класификация

Желязодефицитна анемия не се появява веднага. Първоначално се развива напреднал дефицит на желязо, характеризиращ се с изчерпване само на запасите от депонирано желязо с безопасността на транспорта и хемоглобиновия басейн. На етапа на латентния дефицит се наблюдава намаляване на транспорта на желязото, което се съдържа в кръвната плазма. Всъщност хипохромната анемия се развива с намаление на всички нива на метаболитни резерви на депонирани желязо, транспорт и еритроцити. В съответствие с етиологията се разграничава анемия: пост-хеморагична, хранителна, свързана с повишена консумация, първоначален дефицит, липса на резорбция и нарушен транспорт на желязо. Според тежестта на желязодефицитната анемия се разделят на:

• Леки (Hb 120-90 g / l). Продължете без клинични прояви или с минималната тежест.
• Умерено (Hb 90-70 g / l). Придружени от циркулаторно-хипоксични, сидеропенни, хематологични синдроми с умерена тежест.
• Тежък (Нб

симптоми

Циркулаторно-хипоксичен синдром се причинява от нарушен синтез на хемоглобина, транспортиране на кислород и развитие на хипоксия в тъканите. Това се отразява в усещането за постоянна слабост, повишена умора, сънливост. Пациентите преследват шум в ушите, трептящи "мухи" пред очите му, замаяност, преминаване в припадък. Оплаквания от сърцебиене, недостиг на въздух по време на тренировка, повишена чувствителност към ниски температури. Циркулаторните хипоксични нарушения могат да влошат хода на съпътстващата коронарна артериална болест, хроничната сърдечна недостатъчност.

Развитието на сидеропенния синдром е свързано с недостатъчност на тъканни железни ензими (каталаза, пероксидаза, цитохром и др.). Това обяснява появата на трофични промени в кожата и лигавиците. Най-често се появяват суха кожа; набраздяване, крехкост и деформация на ноктите; увеличена загуба на коса. От страна на лигавиците типични атрофични промени, които се придружават от явленията на глосит, ъглови стоматит, дисфагия, атрофичен гастрит. Може да има склонност към остри миризми (бензин, ацетон), изкривяване на вкуса (желанието да се яде глина, креда, зъбен прах и т.н.). Признаци на сидеропения са също парестезии, мускулна слабост, диспептични и дизурични нарушения. Астено-вегетативните разстройства се проявяват с раздразнителност, емоционална нестабилност, намаляване на умствената дейност и паметта.

усложнения

Тъй като в условията на недостиг на желязо, IgA губи своята активност, пациентите стават податливи на честа честота на ТОРС, чревни инфекции. Пациентите преследват хронична умора, загуба на сила, загуба на памет и концентрация. Продължителният курс на желязодефицитна анемия може да доведе до развитие на миокардна дистрофия, разпозната от инверсията на Т-вълните върху ЕКГ. При изключително тежък недостиг на желязо се развива анемичен преком (сънливост, задух, тежка бледност на кожата с цианотичен оттенък, тахикардия, халюцинации), а след това кома със загуба на съзнание и липса на рефлекси. При масивна бърза загуба на кръв се появява хиповолемичен шок.

диагностика

Външният вид на пациента може да покаже наличието на желязодефицитна анемия: бледа кожа с алабастърна окраска, пастисност на лицето, долни крака и крака, подути "торбички" под очите. Аускултацията на сърцето разкрива тахикардия, глухота на тоновете, мек систоличен шум и понякога аритмия. За да се потвърди анемията и да се определят нейните причини, се извършва лабораторно изследване.

• Лабораторни изследвания. В полза на дефицита на желязо на анемията, хемоглобин намалява, хипохромия, микро- и poikilocytosis в общия кръвен тест са доказателства. При оценка на биохимичните параметри се наблюдава понижение на серумните нива на железа и концентрацията на феритина (OZHSS> 60 µmol / l), намаляване на наситеността на трансферин с желязо (латентни кръвни и хелминтни яйца).
• Инструментални техники. За да се установи причината за хронична загуба на кръв, трябва да се извърши ендоскопско изследване на стомашно-чревния тракт (ЕГДС, колоноскопия), рентгенова диагностика (иригоскопия, стомашен рентген). Изследването на репродуктивната система при жените включва ултразвуково изследване на таза, изследване на стола, според показания - хистероскопия с RFE.
• Проучването на пунктата на костния мозък. Микроскопия с намазка (миелограма) показва значително намаляване на броя на сидеробластите, характерни за хипохромната анемия. Диференциалната диагноза е насочена към изключване на други видове железни дефицитни състояния - сидеробластична анемия, таласемия.

лечение

Основните принципи на лечение на желязодефицитна анемия включват премахване на етиологичните фактори, корекция на диетата, недостиг на желязо в организма. Етиотропното лечение се предписва и провежда от специалисти гастроентеролози, гинеколози, проктолози и др.; патогенетични - от хематолози. В случай на недостиг на желязо се показва добро хранене с задължително включване в храната на храни, съдържащи хем желязо (телешко, говеждо, агнешко, заешко месо, черен дроб, език). Трябва да се помни, че аскорбинова, лимонена, янтарна киселина допринасят за повишаване на феросорбцията в стомашно-чревния тракт. Оксалати и полифеноли (кафе, чай, соев протеин, мляко, шоколад), калций, диетични фибри и други вещества потискат усвояването на желязото.

В същото време дори и балансираната диета не е в състояние да елиминира вече разработения дефицит на желязо, следователно, заместваща терапия с феропрепарати е показана при пациенти с хипохромна анемия. Препаратите от желязо се предписват за период от най-малко 1,5-2 месеца, а след нормализиране на нивото на Hb поддържащата терапия се провежда за 4-6 седмици с половин доза от лекарството. За фармакологичната корекция на анемията се използват бивалентни и железни железни препарати. При наличието на жизнени показания прибягва до кръвопреливане.

Прогноза и превенция

В повечето случаи хипохромната анемия се обслужва от успешна корекция. Въпреки това, с нерешени причини, недостигът на желязо може да се повтори и напредък. Желязодефицитна анемия при бебета и малки деца може да причини забавяне на психомоторното и интелектуалното развитие (CRA). За предотвратяване на недостига на желязо е необходим ежегоден мониторинг на параметрите на клиничен кръвен тест, добро хранене с достатъчно съдържание на желязо, своевременно отстраняване на източниците на кръвозагуба в организма. Трябва да се има предвид, че желязото се абсорбира най-добре в месото и черния дроб под формата на хем; не-heme желязо от растителни храни практически не се абсорбира - в този случай, той трябва първо да се възстанови до heme с участието на аскорбинова киселина. На лицата в риск може да се покаже профилактично приложение на съдържащи желязо лекарства, както е предписано от специалист.

Алгоритми за диагностика и лечение на желязодефицитна анемия

За статията

За справка: Дворецски Л.И. Алгоритми за диагностика и лечение на желязодефицитна анемия // BC. 2002. №17. Стр

ММА на име I.M. Сеченов

Желязодефицитна анемия (IDA) е клинико-хематологичен синдром, характеризиращ се с нарушен синтез на хемоглобин, дължащ се на дефицит на желязо, развиван на фона на различни патологични (физиологични) процеси и проявяващ се в признаци на анемия и сидеропения.

Значението на рационалното и ефективно лечение на ИАП се дължи на медицинската и социалната значимост и високото разпространение на това състояние сред населението, особено на жените в детеродна възраст, защото:

• жените в детеродна възраст съставляват основната рискова група за IDA
• желязо магазини в тялото на жените е 3 пъти по-малко, отколкото при мъжете
• Консумацията на желязо при момичетата и плодородните жени в развитите страни (САЩ) е 55–60% от правилното
• IDA е 75-95% от всички анемии при бременни жени.
• в Русия страдат около 12% от жените в детеродна възраст
• латентен недостиг на желязо в някои региони на Русия достига 50%.

Диагностика на желязодефицитна анемия

Етапи на диагностично търсене:

1 - диагностика на хипохромна анемия

1 - диагностика на хипохромна анемия

2 - диагностика на желязодефицитна анемия

3 - диагностика на причината за IDA.

1. Диагностика на хипохромна анемия. Всички IDA са хипохромни. Ето защо, хипохромната природа на анемията е ключова характеристика, която ви позволява да подозирате предимно IDA и да определите бъдещата посока на диагностичното търсене.

При тълкуване на резултатите от кръвен тест, клиницистът трябва задължително да обърне внимание не само на индекса на цвета (може да се изчисли неправилно, ако лаборантът изчисли броя на червените кръвни клетки), но също така и на морфологичната картина на червените кръвни клетки, описани от цитонамазка (например хипохромия)., микроцитоза и др.).

2. Диагностика на железен дефицит на анемия (диференциална диагноза на хипохромна анемия). Не всички хипохромни анемии са с недостиг на желязо. Като се има предвид това, наличието на хипохромна анемия не изключва хипохромни анемии от друг произход, поради което на този етап от диагностичното изследване е необходимо да се извърши диференциална диагноза между IDA и така наречената анемия със страничен хребет (арезия - неупотреба). При странична хрестова анемия (групова концепция), наричана още желязо-наситена анемия, съдържанието на желязо в тялото е в нормалните граници или дори в излишък, но по различни причини желязото не се използва за изграждане на хем в молекулата на хемоглобина, което в крайна сметка води до хипохромни еритроцити с ниско съдържание на хемоглобин. Неизползваното желязо навлиза в резервите, отлага се в органи и тъкани (черен дроб, панкреас, кожа, макрофаги и др.), Което води до развитие на хемосидероза.

Изключително важно е правилно да се разпознае IDA и да се разграничи от sideroachrestrial анемия, тъй като погрешната диагноза на IDA при пациенти с богата на желязо анемия може да доведе до неоправдано прилагане на препарати от желязо при такива пациенти, което в тази ситуация ще доведе до още по-голямо претоварване на органи и тъкани с желязо. В този случай терапевтичният ефект на препаратите от желязо ще липсва.

Основните хипохромни анемии, с които трябва да се извърши диференциалната диагноза на IDA, са следните:

• анемия, свързана с нарушен синтез на хем, резултат от инхибирането на активността на някои ензими (хемсинтетаза), което осигурява включването на желязото в хемовата молекула. Този дефект на ензима може да бъде наследствен по природа (наследствена атероакрестрична анемия) или възниква в резултат на излагане на определени лекарства (изониазид, ПАСК и др.), Хронична алкохолна интоксикация, контакт с олово и др.
• таласемия, принадлежи към групата на наследствената хемолитична анемия, свързана с нарушен синтез на глобин - протеиновата част на хемоглобина. Заболяването има няколко варианта и се характеризира с признаци на хемолиза (ретикулоцитоза, повишени нива на индиректен билирубин, увеличена далака), високо съдържание на серумно желязо и в депото, хипохромна анемия. В действителност, в случай на таласемия, това е също така и за странична ацерезия, т.е. за неизползването на желязо, но не в резултат на дефекти в ензимите, участващи в синтеза на хем, но в резултат на нарушаване на процеса на изграждане на молекулата на хемоглобина като цяло поради патологията на глобиновата му част;
• анемия, свързана с хронични заболявания. Този термин се използва за обозначаване на група анемии, които се срещат при пациенти на фона на различни заболявания, най-често възпалителни (инфекциозни и неинфекциозни). Пример за това е анемия при гнойни заболявания с различна локализация (бели дробове, коремна кухина, остеомиелит), сепсис, туберкулоза, инфекциозен ендокардит, ревматоиден артрит и злокачествени тумори при липса на хронична загуба на кръв. При всички разнообразни патогенетични механизми на анемията в тези ситуации един от основните фактори е преразпределението на желязото в клетките на макрофаговата система, което се активира по време на възпалителни и неопластични процеси. Тъй като при тези анемии няма истински железен дефицит, по-оправдано е да се говори не за IDA, а за желязо-редистрибутивната анемия. Последните са, по правило, умерено хипохромни по природа, серумното съдържание на желязо може да бъде леко намалено, TIBC обикновено в нормалните граници или умерено намалено, което отличава този вариант на анемия от IDA. Характеризира се с повишени нива на феритин в кръвта. Разбирането и правилното тълкуване на патогенетичните механизми на развитието на анемия при горните заболявания позволяват на лекаря да се въздържа от предписване на препарати от желязо на тези пациенти, които обикновено са неефективни.

По този начин е възможно да се говори за наличието на IDA в случаи на хипохромна анемия, придружено от намаляване на съдържанието на серумното желязо, увеличаване на OZHSS, намаляване на концентрацията на феритин. За да се избегнат грешки при тълкуването на резултатите от определянето на съдържанието на желязо в серума, следва да се разгледат следните правила и препоръки:

• трябва да се проведат изследвания преди началото на лечението с препарати от желязо. В противен случай, дори когато приемате лекарства за кратък период от време, получените цифри не отразяват истинското съдържание на серумно желязо. Ако се предписват препарати от желязо, изследването може да се проведе не по-рано от 7 дни след отмяната им;
• трансфузии на червени кръвни клетки, често извършвани за изясняване на естеството на анемията (изразено понижение на нивото на хемоглобина, признаци на сърдечна недостатъчност и др.), също нарушават оценката на истинското съдържание на желязо в серума;
• за изследване на серума за съдържание на желязо трябва да се използват специални епруветки, два пъти измити с дестилирана вода, тъй като използването на вода за миене, съдържаща малки количества желязо, влияе върху резултатите от изследването. За изсушаване на тръбите не трябва да използвате сушилни шкафове, тъй като малко количество желязо попада в съдовете от стените им при нагряване;
• Понастоящем е обичайно да се използва като реагент батофенантралин, който образува оцветен комплекс със стабилни йони с висок моларен коефициент на екстинкция с железни йони; точността на метода е доста висока;
• кръв за анализ трябва да се приема сутрин, тъй като има дневни колебания в серумните концентрации на желязо (сутрин, нивата на желязото са по-високи);
• серумното ниво на желязо се влияе от менструалната фаза (непосредствено преди менструацията и по време на него, серумните нива на желязото са по-високи), бременност (повишено желязо през първите седмици на бременността), перорални контрацептиви (повишена), остър хепатит и цироза на черния дроб (повишено) ). Може да има случайни вариации на изследваните параметри.

3. Определете причината за IDA. След потвърждаване на дефицита на желязо от анемия, т.е. проверката на синдрома на IDA, е също толкова важно да се установи причината за този анемичен синдром. Признаването на причината за развитието на IDA във всеки отделен случай е последният етап от диагностичното търсене. Ориентацията към нозологичната диагноза е много важна, тъй като в повечето случаи лечението на анемията може да повлияе на основния патологичен процес.

Алгоритъм за диагностика на желязодефицитна анемия

Разработването на IDA се основава на различни причини, сред които от първостепенно значение са следните:

- хронична загуба на кръв от различна локализация (стомашно-чревна, маточна, назална, бъбречна) поради различни заболявания;

- нарушение на абсорбцията на желязото от храната в червата (ентерит, резекция на тънките черва, синдром на недостатъчна абсорбция, синдром на "сляпата линия");

- повишена нужда от желязо (бременност, кърмене, интензивен растеж и др.);

- хранителен недостиг на храна (недохранване, анорексия с различен произход, вегетарианство и др.).

Причини за възникване на желязодефицитна анемия

При идентифициране на причината за развитие на IDA, основното лечение трябва да бъде насочено към неговото елиминиране (хирургично лечение на тумор на стомаха, черва, лечение на ентерит, корекция на хранителния дефицит и др.). Въпреки това, в редица случаи не е възможно радикално премахване на причината за IDA (например, при продължаваща менорагия, наследствена хеморагична диатеза, проявяваща се с кръвотечение от носа, при бременни жени, както и в други ситуации). В такива случаи е от първостепенно значение патогенетичната терапия с желязосъдържащи лекарства.

При идентифициране на причината за развитие на IDA, основното лечение трябва да бъде насочено към неговото елиминиране (хирургично лечение на тумор на стомаха, черва, лечение на ентерит, корекция на хранителния дефицит и др.). Въпреки това, в редица случаи не е възможно радикално премахване на причината за IDA (например, при продължаваща менорагия, наследствена хеморагична диатеза, проявяваща се с кръвотечение от носа, при бременни жени, както и в други ситуации). В такива случаи е от първостепенно значение патогенетичната терапия с желязосъдържащи лекарства.

Желязото (RV) е средство за избор за коригиране на дефицита на желязо и нивата на хемоглобина при пациенти с IDA. Панкреаса трябва да се предпочита пред храни, съдържащи желязо.

Препарати от желязо за лечение на желязодефицитна анемия

В момента лекарят разполага с голям арсенал от лекарствени простати, характеризиращи се с различен състав и свойства, количеството на съдържащото се в тях желязо, наличието на допълнителни компоненти, които влияят върху фармакокинетиката на лекарството, лекарствената форма.

В клиничната практика лечебните кал се прилагат орално или парентерално. Начинът на приложение на лекарството при пациенти с IDA се определя от специфичната клинична ситуация. В допълнение, всички съдържащи желязо препарати могат да се разделят на две групи - препарати от железни соли и препарати под формата на желязо-съдържащи комплекси, които имат някои отличителни свойства (състав, фармакокинетика, поносимост и др.), Виж таблицата. 1.

Решение за администриране на препарати от желязо

1. Начин на приложение на препарати от желязо

1. Начин на приложение на препарати от желязо

В повечето случаи добавките на желязо трябва да се прилагат орално.

Парентералните препарати от желязо могат да се използват в следните клинични ситуации:

- нарушена абсорбция при чревна патология (ентерит, синдром на недостатъчност на абсорбция, резекция на тънките черва, резекция на стомаха според Billroth II с включване на дванадесетопръстника);

- обостряне на язва на стомаха или язва на дванадесетопръстника;

- нетолерантна кал за перорално приложение, която не позволява продължаване на лечението;

- необходимостта от по-бързо насищане на организма с желязо, например при пациенти с IDA, които ще бъдат оперативни (маточни фиброиди, хемороиди и др.).

2. Изборът на съдържащо желязо лекарство за перорално приложение

• Количеството на желязото
• Наличието в подготовката на вещества, които подобряват абсорбцията на желязо
• Толерантност към лекарства

При избора на конкретно лекарство и оптималния режим на дозиране, трябва да се има предвид, че адекватното повишаване на индексите на хемоглобина в присъствието на IDA може да се осигури чрез поглъщане в организма от 30 до 100 mg железно желязо. Като се има предвид, че с развитието на IDA, усвояването на желязото се увеличава в сравнение с нормата и е 25–30% (при нормални запаси от желязо - само 3–7%), е необходимо да се предпише от 100 до 300 mg железен желязо на ден. Използването на по-високи дози няма смисъл, тъй като абсорбцията на желязо не се увеличава. Така минималната ефективна доза е 100 mg, а максималната - 300 mg желязо на ден. Индивидуалните колебания в количеството на желязото се дължат на степента на недостиг на желязо в организма, изчерпване на резервите, честота на еритропоезата, абсорбция, толерантност и някои други фактори. С оглед на това, при избора на лекарствена простата, трябва да се фокусира не само върху общото количество в него, но и върху количеството на желязото, което се абсорбира само в червата.

PZH трябва да се приема с храна. В същото време усвояването на желязото е по-добро, когато се приемат лекарства преди хранене.

Предпочитани препарати, съдържащи аскорбинова киселина (Sorbifer Durules). Не се препоръчва да се пият препарати от желязо с чай, тъй като танинът образува слабо разтворими комплекси с желязо. Не трябва да се приема едновременно с препарати от желязо, калций, тетрациклин и флуорохинолонови антибиотици.

3. Оценка на ефективността на предписаното лекарство

• Броят на ретикулоцитите в 7-10 дни след приложението на лекарството
• Величината и скоростта на растеж на хемоглобина всяка седмица

Вещества, които влияят на абсорбцията на препарати от желязо

С назначаването на панкреаса в достатъчна доза на 7-10-ия ден от началото на лечението, се наблюдава увеличаване на броя на ретикулоцитите. Нормализиране на нивото на хемоглобина се наблюдава в повечето случаи след 3-4 седмици лечение, но понякога времето на нормализиране на параметрите на хемоглобина се забавя до 6-8 седмици и може да се наблюдава рязко рязко увеличение на хемоглобина. Тези индивидуални прояви и особености могат да се дължат на тежестта на IDA, степента на изчерпване на запасите от желязо, както и на причината, която не е напълно елиминирана (хронична загуба на кръв и др.).

4. Оценка на поносимостта на лекарството, когато се прилага орално

• Надзор над пациентите, контрол върху лечението

Сред страничните ефекти на фона на използването на панкреаса в най-честото гадене, анорексия, метален вкус в устата, запек и по-рядко - диария. Развитието на запек се дължи, по всяка вероятност, на свързването на сероводорода в червата, което е един от стимулите за чревна перисталтика. В повечето случаи съвременните простати причиняват незначителни странични ефекти, които изискват тяхното анулиране и преход към парентерален начин на приложение.

Оценка на поносимостта на оралното приложение на желязо

Диарийни нарушения могат да намалят, когато приемате лекарства след хранене или понижаване на дозата.

Според съвременните технологии, в момента се произвежда продължително освобождаване на желязо (Sorbifer Durules) поради наличието на инертни вещества, от които желязото постепенно преминава през малки пори. Това осигурява продължителен абсорбционен ефект и намалява честотата на нарушения на стомашно-чревния тракт.

5. Продължителност на наситената терапия

• Скоростта на увеличаване на хемоглобина
• Времето за нормализиране на хемоглобина
• Клинична ситуация

Продължителността на така наречената насищаща терапия с препарати от желязо се определя от скоростта на растеж на хемоглобина и следователно от времето на нормализиране на нивата на хемоглобина. Това от своя страна може да зависи от активността на препарата от желязо, от степента на изчерпване на запасите от желязо в тялото. Според нашите данни се наблюдава висок растеж на хемоглобина на фона на лечението с лекарствения сорбифер - durules. Средното увеличение на хемоглобина на ден е около 2 g / l, което ви позволява да завършите курса на насищане на терапията за 2-3 седмици.

6. Необходимост от поддържаща терапия

• Клинична ситуация (бременност, фатална менорагия и кървене от носа и др.)

Орална терапия с желязо

В повечето случаи, за коригиране на недостига на желязо при липса на специални показания, RV трябва да се прилага орално.

В момента на руския фармацевтичен пазар има голям брой железни препарати за орално приложение - под формата на различни железни соли или под формата на желязо-съдържащи комплекси. Препаратите се различават по количеството на съдържащите се в тях железни соли, включително железното желязо, наличието на допълнителни компоненти (аскорбинова и янтарна киселина, витамини, фруктоза и др.), Лекарствени форми (таблетки, хапчета, сиропи, разтвори) и разходи.

Основните желязосъдържащи препарати са представени под формата на железен сулфат, глюконат, хлорид, железен фумарат, глицинов сулфат, с препарати с ферисулфат с най-висока степен на абсорбция и глицин сулфат с най-ниска степен на абсорбция.

Таблица 2 представя основните лекарствени средства, регистрирани в Русия под формата на соли и железо-съдържащи комплекси за орално приложение. Причините за неефективността на терапията с препарати от желязо и методите за корекция са показани в Таблица 3.

Лечение с препарати от желязо за парентерално приложение

За разлика от пероралната течност за перорално приложение при инжектиране, желязото винаги е в тривалентна форма.

За разлика от пероралната течност за перорално приложение при инжектиране, желязото винаги е в тривалентна форма.

На фона на парентералното лечение на панкреаса, особено когато се прилага интравенозно, често се появяват алергични реакции под формата на уртикария, повишена температура и анафилактичен шок. В допълнение, интрамускулното инжектиране на панкреаса може да причини потъмняване на кожата на местата на инжектиране, инфилтрати, абсцеси. При интравенозно приложение може да се развие флебит. Ако парентералната простата се предписва на пациенти с хипохромна анемия, която не е свързана с недостиг на желязо, има повишен риск от тежки нарушения, дължащи се на претоварване с желязо на различни органи и тъкани (черен дроб, панкреас и др.) С развитието на хемосидероза. В същото време, с погрешното назначаване на панкреаса вътре, никога не се наблюдава появата на хемосидероза.

Таблица 4 представя панкреаса, използван за парентерално приложение.

Тактика на лечение на IDA в различни клинични ситуации

Лечението на пациенти с IDA има свои характеристики в зависимост от специфичната клинична ситуация, като се вземат предвид много фактори, включително естеството на основното заболяване и съпътстващи заболявания, възрастта на пациентите (деца, възрастни хора), тежестта на анемичния синдром, дефицит на желязо, толерантност на панкреаса и др. ситуации, които често се срещат в клиничната практика и някои характеристики на лечението на пациенти с IDA.

Лечението на пациенти с IDA има свои характеристики в зависимост от специфичната клинична ситуация, като се вземат предвид много фактори, включително естеството на основното заболяване и съпътстващи заболявания, възрастта на пациентите (деца, възрастни хора), тежестта на анемичния синдром, дефицит на желязо, толерантност на панкреаса и др. ситуации, които често се срещат в клиничната практика и някои характеристики на лечението на пациенти с IDA.

IDA при новородени и деца. Основната причина за IDA при новородени е наличието на IDA или латентен железен дефицит при майката по време на бременност. При малките деца най-честата причина за IDA е хранителният фактор, по-специално храненето изключително с мляко, тъй като желязото, съдържащо се в кърмата, се абсорбира в малки количества. Сред панкреаса, който се показва на новородени и деца, заедно с подходяща хранителна корекция (витамини, минерални соли, животински протеин), трябва да се предписват перорални лекарства, съдържащи малки и средни дози двувалентно желязо (10-45 mg). За предпочитане е назначаването на кал по капки или под формата на сироп. При малки деца е удобно да се използва железен полималтозен комплекс под формата на дъвчащи таблетки (малтофер).

IDA при подрастващите момичета е най-често резултат от недостатъчни запаси от желязо в резултат на недостиг на желязо при майката по време на бременност. В същото време относителният им недостиг на желязо по време на интензивния растеж и с настъпването на менструалната загуба на кръв може да доведе до развитие на клинични и хематологични признаци на IDA. Такива пациенти са показани терапия на панкреаса за перорално приложение. Препоръчително е да се използват препарати от железен сулфат, съдържащи различни витамини, тъй като в периода на интензивен растеж се увеличава необходимостта от витамини А, В, С. След като индексите на хемоглобина се възстановят до нормални стойности, трябва да се препоръчат повторни курсове на лечение, особено ако се установят тежки менструации или други по-малки загуби. (назална, гингивална).

IDA при бременни жени е най-честият патогенетичен вариант на анемия, която възниква по време на бременност. Най-често, IDA се диагностицира през II - III триместър и изисква корекция с лекарствени простати. Препоръчително е да се предписват препарати от железен сулфат, съдържащ аскорбинова киселина. Съдържанието на аскорбинова киселина трябва да надвишава 2-5 пъти количеството желязо в препарата. Дневните дози на желязото при бременни жени с не-тежки форми на IDA не могат да надвишават 100 mg, тъй като при по-високи дози е вероятно да възникнат различни диспептични разстройства, към които бременните жени са склонни. Комбинация от панкреас с витамин b₁₂ и фолиева киселина, както и PF, съдържаща фолиева киселина, не е оправдано, тъй като анемията с дефицит на фолиева киселина при бременни жени е рядка и има специфични клинични и лабораторни признаци.

Парентералният път на приложение на панкреаса при повечето бременни жени без специални индикации трябва да се счита за нецелесъобразен. Лечението на панкреаса при проверката на IDA при бременни жени трябва да се извършва до края на бременността. Това е от основно значение не само за корекция на анемията при бременни жени, но и за предотвратяване на недостига на желязо в плода.

Според препоръките на СЗО всички бременни жени по време на II - III триместър на бременността и през първите 6 месеца от кърменето трябва да получават панкреас.

IDA при жени, страдащи от менорагия. Независимо от причината за менорагия (миома, ендометриоза, дисфункция на яйчниците, тромбоцитопатия и др.) И необходимостта да се повлияе на съответния фактор, за перорално приложение е необходима продължителна терапия на панкреаса. Дозировката, режимът на дозиране и специфичните панкреаса се подбират индивидуално, като се взема предвид съдържанието на желязо в препарата, неговата толерантност и др. При тежка анемия с клинични признаци на хипоидероза е препоръчително да се предписват лекарства с високо съдържание на желязо (100 mg), което позволява, от една страна, адекватно да компенсира недостига на желязо, а от друга - по-лесно и по-удобно да се приемат желязосъдържащи лекарства (1-2 пъти). на ден). След нормализиране на нивото на хемоглобина е необходимо да се проведе поддържаща терапия на панкреаса в рамките на 5-7 дни след края на менструацията. При задоволително състояние и стабилни стойности на хемоглобина са възможни прекъсвания на лечението, които обаче не трябва да бъдат дълги, тъй като менорагията, която продължава да се появява при жените, бързо изчерпва запасите от желязо с риск от рецидив на IDA.

IDA при пациенти с нарушена абсорбция (ентерит, резекция на тънкото черво, синдром на сляпата щипка) изисква назначаването на панкреаса за парентерално приложение заедно с лечението на основното заболяване. Присвояване на кал под формата на желязо-полималтозен комплекс за интрамускулно или интравенозно приложение. Не използвайте повече от 100 mg желязо на ден (съдържание на 1 ампула от лекарството). Трябва да се помни възможността за развитие на странични ефекти при парентерално приложение на панкреаса (флебит, инфилтрати, потъмняване на кожата на местата на инжектиране, алергични реакции).

IDA при възрастни хора може да има полиетилов характер. Например, причините за развитието на IDA в тази възрастова група могат да бъдат хронична загуба на кръв на фона на тумор в стомаха, дебелото черво (трудно за откриване на туморна локализация в напреднала възраст), нарушена абсорбция, алиментарна недостатъчност на желязо и протеини. Може да има комбинация от IDA и B₁₂Дефицитна анемия. В допълнение, при пациенти с₁₂- Дефицитна анемия (най-често анемичен синдром в късна възраст) с лечение с витамин В₁₂. Получената активация на нормобластичната хемопоеза изисква повишена консумация на желязо, чиито запаси при възрастни хора могат да бъдат ограничени по различни причини.

Ако поради обективни причини не е възможно да се провери IDA при възрастни хора (тежест на състоянието, декомпенсация на съпътстващи заболявания, отказ от прегледа и т.н.), тогава предписването на пробно лечение на панкреаса под формата на железни соли (железен сулфат, железен фумарат) или желязо - Вътрешен полималтозен комплекс (при липса на признаци на нарушена абсорбция) с високо съдържание на желязо. Указание за коректността на избраната тактика и по-нататъшното продължаване на лечението на панкреаса може да бъде увеличаване на броя на ретикулоцитите в сравнение с първоначалните 7-10 дни след началото на лечението. Тактиката на лечение на IDA в различни групи пациенти е представена в таблица 5.

Желязодефицитна анемия

Желязодефицитна анемия (IDA) е хематологичен синдром, характеризиращ се с нарушен синтез на хемоглобина, дължащ се на дефицит на желязо и проявяващ се с анемия и сидеропения. Основните причини за IDA са загуба на кръв и липса на храна и напитки, богати на хем.

Причината за недостига на желязо е нарушение на баланса му в посока преобладаване на разхода на желязо върху приема, наблюдавано при различни физиологични състояния или заболявания:

загуба на кръв от различен произход;

повишена нужда от желязо;

нарушаване на абсорбцията на желязо;

вроден железен дефицит;

прекъсване на транспорта на желязо поради дефицит на трансферин.

Загуба на кръв от различен произход

Увеличеното потребление на желязо, което причинява развитие на хипоидеропения, най-често се свързва с загуба на кръв или с увеличената му употреба при определени физиологични състояния (бременност, период на бърз растеж). При възрастни се развива дефицит на желязо, обикновено поради загуба на кръв. Най-често постоянната малка загуба на кръв и хроничното латентно кървене (5-10 ml / ден) водят до отрицателен баланс на желязото. Понякога недостигът на желязо може да се развие след еднократна масивна загуба на кръв, надхвърляща запасите на желязо в тялото, както и поради многократно значително кървене, след което железните складове нямат време да се възстановят.

Според статистически данни, при 20-30% от жените в детеродна възраст се наблюдава латентен недостиг на желязо, при 8–10% се открива желязодефицитна анемия. Основната причина за хипоидероза при жените, с изключение на бременността, са патологичната менструация и маточното кървене. Полименорея може да доведе до намаляване на запасите от желязо в организма и до развитие на латентен недостиг на желязо, а след това и при желязодефицитна анемия. Маточните кръвоизливи в най-голяма степен увеличават обема на загубата на кръв при жените и допринасят за появата на железни дефицитни състояния. Смята се, че миомите на матката, дори и при отсъствие на менструално кървене, могат да доведат до развитие на дефицит на желязо. Но по-често причината за анемия при миома е повишена загуба на кръв.

Развитието на пост-хеморагична желязодефицитна анемия също причинява загуба на кръв от храносмилателния канал, който често е скрит и труден за диагностика. Такава загуба на кръв може да бъде причинена от заболявания на храносмилателните органи и заболявания на други органи. Неравновесието на желязото може да бъде придружено от многократен остра ерозивна или хеморагична езофагит и гастрит, язва на стомаха и язва на дванадесетопръстника с многократно кървене, хронични инфекциозни и възпалителни заболявания на храносмилателния канал. При гигантски хипертрофичен гастрит (болест на Menetria) и полипозен гастрит, лигавицата е лесно уязвима и често кърви. Честа причина за скрита загуба на кръв е херния на отварянето на храната на диафрагмата, разширени вени на хранопровода и ректума с портална хипертония, хемороиди, дивертикули на хранопровода, стомаха, червата, канала на Мекел, тумор. Белодробният кръвоизлив е рядка причина за недостиг на желязо. Кървенето от бъбреците и пикочните пътища понякога може да доведе до развитие на дефицит на желязо. Много често хематурията е придружена от хипернефроми.

В някои случаи загубата на кръв от различна локализация, която е причина за желязодефицитна анемия, се свързва с хематологични заболявания (коагулопатии, тромбоцитопения и тромбоцитопатии), както и съдови лезии при васкулит, болести на колаген, болест на Randu-Weber-Osler, хематоми.

Недостигът на желязо от хранителен произход може да се развие при деца и възрастни с недостатъчното му съдържание в храната, което се наблюдава при хронично недохранване и гладуване, като се ограничава храненето за терапевтични цели, с монотонна храна с преобладаващо съдържание на мазнини и захари. При деца може да има недостатъчно снабдяване с желязо от тялото на майката в резултат на желязодефицитна анемия по време на бременност, преждевременно раждане, с множество плодове и недоносеност, преждевременна лигатура на кабела, докато пулсацията спре.

Разстройство на абсорбция на желязо

Дълго време липсата на солна киселина в стомашния сок се счита за основна причина за развитието на недостиг на желязо. Съответно, изолирана е гастрогенна или ахлорхидратна железо-дефицитна анемия. Понастоящем е установено, че Ахиила може да има само допълнително значение за нарушаването на абсорбцията на желязо в условията на повишена нужда от тялото в него. Атрофичният гастрит с ацилия се дължи на дефицит на желязо, причинен от намаляване на активността на ензимите и клетъчно дишане в стомашната лигавица.

Възпаление, цикатрични или атрофични процеси в тънките черва, резекция на тънките черва може да доведе до нарушена абсорбция на желязо. Съществуват редица физиологични условия, при които необходимостта от желязо се увеличава драстично. Те включват бременност и кърмене, както и периоди на повишен растеж при деца. По време на бременността, разходът на желязо рязко се повишава за нуждите на плода и плацентата, загуба на кръв по време на раждане и кърмене. Балансът на желязото в този период е на ръба на дефицит, а различни фактори, които намаляват приема или увеличават консумацията на желязо, може да доведе до развитие на желязодефицитна анемия.

Желязодефицитна анемия понякога, особено в ранна детска възраст и стари години, се развива с инфекциозни и възпалителни заболявания, изгаряния, тумори, в резултат на нарушения на метаболизма на желязото с запазена обща сума.

Клинична картина и стадии на развитие на заболяването

IDA е последният етап от недостига на желязо в организма. Няма клинични признаци на дефицит на желязо в началните етапи, а диагностицирането на предклиничните етапи на състоянието на дефицит на желязо стана възможно само благодарение на разработването на лабораторни диагностични методи. В зависимост от тежестта на дефицита на желязо в организма, има три етапа:

недостиг на желязо в организма;

латентен железен дефицит в организма;

Прецеден недостиг на желязо в организма

На този етап в тялото се изчерпва депото. Основната форма на отлагане на желязо е феритин - водоразтворим гликопротеинов комплекс, който се намира в макрофагите на черния дроб, далака, костния мозък, червените кръвни клетки и кръвния серум. Лабораторният признак на изчерпване на желязото в организма е намаляване на нивото на феритин в серума. В същото време, нивото на серумното желязо се поддържа в нормални граници. На този етап няма клинични признаци, диагнозата може да се направи само въз основа на определяне на нивото на серумния феритин.

Латентен недостиг на желязо в организма

Ако няма адекватно попълване на дефицита на желязо в първия етап, настъпва вторият етап на дефицит на желязо - латентен недостиг на желязо. На този етап, в резултат на нарушение на снабдяването с необходимия метал в тъканта, се наблюдава намаляване на активността на тъканните ензими (цитохроми, каталаза, сукцинат дехидрогеназа и др.), Което се проявява в развитието на сидеропенния синдром. Клиничните прояви на сидеропенния синдром включват вкусови перверзии, пристрастяване към пикантни, солени, пикантни храни, мускулна слабост, дистрофични промени на кожата и придатъците и др.

На етапа на латентния недостиг на желязо в организма промените в лабораторните показатели са по-изразени. Отчита се не само изчерпването на запасите от желязо в депото, но и понижение на серумната концентрация на феритин, но също така и намаляване на съдържанието на желязо в серума и носещите протеини.

Серумното желязо е важен лабораторен индикатор, въз основа на който е възможно да се проведе диференциална диагноза на анемията и да се определи тактиката на лечението. Така, ако се наблюдава намаляване на серумното желязо при анемия, заедно с понижение на серумния феритин, това показва етиология на дефицит на желязо при анемия, а основната стратегия за лечение е да се елиминират причините за загубата на желязо и да се компенсира дефицитът му. В друг случай намаленото ниво на серумното желязо се комбинира с нормално ниво на феритин. Това се случва в случаи на желязо-редистрибутивна анемия, при която развитието на хипохромна анемия се свързва с нарушено освобождаване на желязо от депото. Тактиката на лечение на редистрибутивната анемия ще бъде напълно различна - назначаването на добавки от желязо за тази анемия е не само непрактично, но може да причини вреда на пациента.

Общият капацитет за свързване на желязото в серума (OZHSS) е лабораторен тест, който дава възможност да се определи степента на така наречения серум на Fe-гладуване. Когато се определя TIBL, към тестовия серум се добавя определено количество желязо. Част от добавеното желязо се свързва в серума с протеиновите носители и желязото, което не е свързано с протеините, се отстранява от серума и се определя неговото количество. В случай на желязодефицитна анемия, серумът на пациента се свързва с повече желязо от нормалното, записва се увеличение на TIBF.

Състоянието на дефицит на желязо зависи от степента на дефицит на желязо и степента на неговото развитие и включва признаци на анемия и тъканна недостатъчност на желязо (сидеропения). Явленията на тъканния дефицит на желязо липсват само при някои железни дефицитни анемии, причинени от нарушаване на използването на желязо, когато депото е пренаселено с желязо. По този начин, желязо-дефицитната анемия в своя курс преминава през два периода: периода на латентен недостиг на желязо и периода на явна анемия, причинена от недостиг на желязо. В периода на латентен недостиг на желязо, много субективни оплаквания и клинични признаци, характерни за желязодефицитна анемия се появяват, само по-слабо изразени. Пациентите отбелязват обща слабост, неразположение, намалена работоспособност. Още през този период може да има извращение на вкуса, сухота и изтръпване на езика, нарушение на гълтането с усещане за чуждо тяло в гърлото (синдром на Plummer-Vinson), сърцебиене, задух.

Обективно изследване на пациентите разкри "малки симптоми на недостиг на желязо": атрофия на папилите на езика, хейлит ("заседнала"), суха кожа и коса, крехки нокти, парене и сърбеж на вулвата. Всички тези признаци на нарушение на трофизма на епителните тъкани са свързани с тъкан сидеропения и хипоксия.

Скритият недостиг на желязо може да е единственият признак на недостиг на желязо. Такива случаи включват лека сидеропения, развиваща се в продължение на дълъг период от време при жени на зряла възраст в резултат на многократни бременности, раждане и аборти, при жени, които са донори, при хора от двата пола по време на период на повишен растеж. При по-голямата част от пациентите с продължаващ недостиг на желязо след изчерпване на нейните тъканни резерви се развива желязодефицитна анемия, което е признак на тежък железен дефицит в организма. Промените в функцията на различни органи и системи в случай на желязодефицитна анемия не са толкова последица от анемия, колкото и дефицит на тъкан от желязо. Доказателство за това е несъответствието между тежестта на клиничните прояви на заболяването и степента на анемия и появата им в латентния дефицит на желязото.

Пациентите с желязодефицитна анемия показват обща слабост, умора, затруднено концентриране на вниманието и понякога сънливост. След преумора има главоболие, замаяност. Тежка анемия може да причини припадък. Тези оплаквания, като правило, не зависят от степента на анемия, а от продължителността на заболяването и възрастта на пациентите.

Желязодефицитна анемия се характеризира с промени в кожата, ноктите и косата. Кожата обикновено е бледа, понякога с лек зеленикав оттенък (хлороза) и с руж, появяващ се по бузите, става суха, отпусната, люспеста и лесно се образуват пукнатини. Косата губи блясък, става сива, тънка, счупва се лесно, тънка и става сива рано. Промяната на ноктите е специфична: те стават тънки, скучни, сплескани, лесно стратифицирани и счупени, и се появяват набраздявания. При изразени промени ноктите придобиват вдлъбната форма на лъжица (койлони).

Пълна кръвна картина

Като цяло, кръвен тест ще покаже намаляване на нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки по време на IDA. С Hb 1.05 може да се появи умерена еритроцитопения - повишено е съдържанието на хемоглобин в еритроцитите. В кръвната намазка тези червени кръвни клетки имат по-интензивен цвят, луменът в центъра е значително намален или отсъства. Хиперхромията се свързва с увеличаване на дебелината на еритроцитите и често се комбинира с макроцитоза;

полихроматофили - червени кръвни телца, боядисани в кръв, намазани в светло лилаво, лилав цвят. Със специално излишно олиорално оцветяване, те са ретикулоцити. Обикновено може да бъде единично в размазване.

Биохимичен кръвен тест

С развитието на IDA в биохимичния анализ на кръвта ще бъдат регистрирани:

понижаване на серумната концентрация на феритин;

намаляване на серумната концентрация на желязо;

намаляване на насищането на трансферин с желязо.

Лечението се провежда само с дългосрочно приемане на бивалентно желязо през устата в умерени дози, а значително повишаване на хемоглобина, за разлика от подобряването на благосъстоянието, няма да бъде скоро - след 4-6 седмици.

Обикновено се предписва всеки двувалентен железен продукт - по-често железен сулфат - по-добре е неговата продължителна лекарствена форма, при средна терапевтична доза от няколко месеца, след това дозата се намалява до минимум още няколко месеца, а след това (ако причината за анемията не се елиминира), поддържането на минималната дозите през седмицата са месечни в продължение на много години. Така че, тази практика е добре обоснована при лечение на жени с хронична пост-хеморагична желязодефицитна анемия с тардиферон поради многогодишна хиперполименорея - по една таблетка сутрин и вечер за 6 месеца без прекъсване, след това по една таблетка дневно в продължение на дни от менструацията., Това осигурява натоварване с желязо с появата на продължителни тежки периоди по време на менопаузата. Безсмислен анахронизъм е определянето на нивата на хемоглобина преди и след менструацията.

Бременни жени с недостиг на желязо и анемия (леко понижение на хемоглобина и броя на червените кръвни клетки са физиологични поради умерена хидромия и не се нуждаят от лечение) получават средна доза железен сулфат през устата преди раждането и по време на кърмене, ако бебето няма диария, което обикновено се случва рядко.

периодично наблюдение на кръвната картина;

консумиране на храни с високо съдържание на желязо (месо, черен дроб и др.);

профилактично добавяне на желязо в рискови групи.

оперативно отстраняване на източниците на кръвозагуба.