Синдром на болния синус

Синусовият възел е възел на сърдечната проводимост, който регулира сърдечната дейност чрез възпроизвеждане на импулси. Когато развитието на импулса е нарушено, сърдечният ритъм се променя и контракциите на сърцето стават неравномерни.

Последиците от патологията

Тази патология е по-често срещана при по-възрастните хора, но се диагностицира и при деца от ранна възраст и юноши в пубертета.

Слабостта на синусовия възел води до следните последствия:

• постоянна синусова брадикардия - сърдечната честота става по-малка от 45 удара в минута;
• честа поява на синусни екстрасистоли - работата на сърцето е блокирана за 2-3 секунди;
• блокада на импулсни предавания от синусовия възел към предсърдията - сърдечните удари се прекъсват за 3 секунди;
• чести пристъпи на тахикардия с нестабилно възстановяване на сърдечния ритъм;
• редуване на пристъпи на фибрилация с бавна сърдечна честота;
• предсърдно трептене.

Симптоми на синусова дисфункция

Дисфункцията на синусовия възел при деца и възрастни има различни симптоми.

При възрастни това състояние причинява следните състояния:

• замаяност, дисбаланс, понякога разстройство на съзнанието;
• конвулсии;
• чувство на постоянна слабост, бързо увеличаваща се умора;
• неадекватно поведение;
• периодично безпокойство;
• нарушение на статиката до есента - особено при възрастни хора;
• редуване на често и рядко пулс.

При деца и юноши симптомите не са толкова сериозни. Няма безпокойство, а умората се увеличава само след повишен стрес. Децата често се оплакват от родителите за болка в главата - тя се проявява с емоционален стрес.

Промените в синусовия ритъм на възрастните са причинени от вътрешни и външни фактори:

1. Замяна на здрави клетки на сърдечните мускули и кръвоносни съдове с съединителна тъкан, калцификация;
2. Коронарна болест на сърцето - нарушена циркулация на кръвта поради увреждане на сърдечните артерии и миокарден инфаркт - при това заболяване умират сърдечните мускули;
3. Атеросклероза - вазоконстрикция поради липидни отлагания в лумена;
4. Хирургични интервенции, травматични лезии;
5. Възпалителни заболявания, независимо от етиологията;
6. Автоимунни заболявания: системен лупус еритематозус, склеродермия;
7. Нарушаване на протеиновия метаболизъм - амилоидоза;
8. Хипертонична болест на сърцето, неговата сърдечно-мозъчна форма;
9. Обменни нарушения: хипотиреоидизъм и хипертиреоидизъм - липса и прекомерно производство на тироидни хормони; колебания на теглото - промени в метаболизма на организма поради постоянни стремежи да отслабнете и да преминат от една диета към друга, отказ от ограничаване на храненето, диабет.

Причини за патология

Най-честата причина за дисфункция на синусовия възел при външни фактори е прекомерното влияние на парасимпатиковата нервна система върху синусовия възел. Парасимпатиковата система в тялото е част от нервната система, отговорна за функционирането на вътрешните органи.

Това състояние се появява в следните случаи:

• с ефектите на травматичната нервна система: механични, химически и други;
• при ракови процеси, развиващи се в мозъка;
• по време на кръвоизлив от субарахноиден тип;
• промяна и нарушение на състава на електролита, което се случва при системно вземане на различни лекарства, често от групите на адреноблокатори и сърдечни гликозиди.

Дисфункция на синусовия възел при деца е причинена от такива причини:

• хирургични интервенции, причинени от вродени патологии: сърдечни дефекти, нарушения на отделните му части, недоразвитие на клапите и кръвоносните съдове;
• увреждане на нервната система - централна и автономна;
• автоимунни заболявания;
• възпалителни процеси - миокардит, възникващ в сърдечните мускули.

Най-честата причина, поради която предсърдният възел при деца и юноши спира мониторинг на сърдечната честота, е автономната дисфункция на синусовия възел.

Опасна ли е автономната дисфункция на синусовия възел при деца?

При изразени симптоми състоянието изисква сериозно лечение и изясняване на причините. Ако при по-малките деца тахикардията често води до натоварване, то при юноши този синдром се появява поради бързия растеж на вътрешните органи.

Когато няма заплашителни фактори - сърцето обикновено се развива, в историята няма заболяване, то трябва да се изследва допълнително за инфекции.

Стрептококите и стафилококите, които са в латентно състояние в организма, могат значително да повлияят на появата на аритмии и да предизвикат възпалителни заболявания на сърцето и органите, с които тя взаимодейства.

Когато дисфункцията на синусовия възел при юноши записва ектопичен ритъм, излъчван от областта на коронарния синус.

Брадикардия при бебета се дължи на нарушена мозъчна циркулация, дължаща се на вътрематочна хипоксия, хипотиреоидизъм - перинатална патология. Родителите забелязват необичайното състояние на детето поради бледност на кожата, лош апетит, съкращаване на времето за будност.

При по-големи деца и юноши се появява безпричинна умора и нарушено внимание.

Ако дисфункцията на синусовия възел е причинена от съзряване на тялото, тогава трябва да изчакате, докато детето порасне и състоянието се стабилизира.

Най-опасно е състоянието, когато дисфункцията на синусовия възел води до честа поява на синусни паузи - синотариалният възел за достатъчно дълъг период от време престава да стимулира предсърдията. Това причинява продължително разстройство на съзнанието. По това време производството на сърдечния ритъм се поема от други сърдечни отделения - предсърдията и камерите, но е необходимо време за преструктуриране.

За щастие, при деца това състояние се среща само в случаи на изразени патологии, в повечето случаи на предозиране или алергии към действието на лекарства, които поддържат сърдечната дейност.

Лечение на синдрома на болния синус

Както при лечението на всяко заболяване, лечението на нарушения на сърдечния ритъм започва с изследвания, за да се определи точно причината, поради която вегетативната активност е разстроена.

За това е описана фамилна анамнеза, те си спомнят, когато се появиха първите оплаквания, какви симптоми изглеждат заплашителни, пациентът е бил внимателно наблюдаван и визуално изследван.

Назначават се диагностични лабораторни тестове: те включват рутинни и специфични анализи на урината, кръв от пръста, биохимичен анализ на кръвта от вена, определяне на хормонален статус - според изследване на кръвта се определя производството на тироидни хормони и се провеждат фармакологични изследвания.

Проведени хардуерни изследвания: ЕКГ, КТ, ЯМР и др.

Медикаментозно лечение е употребата на лекарства, които спират по-нататъшни промени в синусовия възел и появата на усложнения - чест синкоп.

В случай на сериозни патологии може да се наложи операция.

За да се предотврати влошаването, трябва да се следват следните правила:

1. Придържайте се към принципите на рационалното хранене - в случая с децата, възрастните трябва да контролират ежедневието, а подрастващите нямат отговорно отношение към собственото си здраве. В диетата трябва да има достатъчно храни с високо съдържание на калий и магнезий - основните микроелементи, които поддържат работата на сърцето;
2. Физическата активност трябва да бъде редовна, натоварванията се определят в зависимост от здравословното състояние;
3. Трябва да се опитаме да изключим психо-емоционалния стрес. За да ги спре, е препоръчително да се използват натурални продукти на базата на растителни материали;
4. Необходимо е да се контролират нивата на кръвната захар и да се следи наддаването на тегло при възрастните и физиологичното развитие на децата и юношите.

Не можете да приемате лекарства неконтролируемо - дори най-невинните от тях могат да влошат състоянието на сърдечно-съдовата система и да нарушат проводимостта на автономната нервна система.

Ако при смущаващи промени в сърдечния ритъм пациентът се обърне незабавно към лекар, то състоянието може да бъде коригирано.

Болест на синусите - характеристика на заболяването, методи на лечение и профилактика

Вегетативната дисфункция на синусовия възел е синдром, описан за първи път едва през шейсетте години на миналия век.

Това означава, че в работата на синусовия възел, който е отговорен за сърдечни удари, се случват неуспехи, водещи до ужасни последици.

Най-често това заболяване се среща при възрастни хора, но може да възникне при деца и хора на средна възраст.

причини

Синдромът на слабост на синусовия възел, който в текста ще бъде наричан "ДССУ", представлява цяла група от различни условия, които водят до нарушения в работата му.

По-точно, в момента, SSSU включва три клинични групи:

• органични - свързани с органични лезии на самия синусов възел. Това включва както дегенеративни заболявания на самия възел, така и щети, причинени от операции или наранявания;
• вагал - свързан с увреждане на нервната система. Най-честата причина за такива увреждания е хипертонусът на блуждаещия нерв. В резултат на това синусовият ритъм е нарушен;
• токсични - свързани с употребата на наркотици. В същото време работата на синусовия възел може да бъде нарушена, въпреки че липсват органични увреждания.

симптоми

В ранните стадии на SSS няма специфични симптоми - само забележимо намаление на сърдечната честота може да предизвика безпокойство.

В същото време тяхната честота пада под шестдесет удара в минута. Намаляването на ритъма обаче, само по себе си, не е причина за безпокойство - при липса на други симптоми, това може да се счита за норма.

С развитието на синдрома може да има оплаквания от замаяност, студена изпотяване, припадък и предсъзнателно състояние и слабост.

Това се дължи на факта, че кръвообращението е нарушено, от което мозъкът започва да страда първо. Също така, симптомите могат да бъдат налице и тези заболявания, които са причина за развитието на този синдром. При по-възрастните хора може да има намаляване на паметта и интелигентността.

При деца

При деца и юноши симптомите могат да бъдат невидими или напълно отсъстващи. Това се дължи на факта, че младото тяло, обикновено, съдовете са в отлично състояние. Също така, значителна роля играе контрактилната способност на миокарда и способността на сърдечно-съдовата система да поддържа кръвното налягане.

диагностика

Диагнозата на ССС се прави само след проучване на ЕКГ данните.

Въпреки това, тъй като вероятността от развитие на симптоми по време на болнично проучване е много малка, използва се мониторинг на Холтер. Когато се използва този метод, се записват дневните отчитания на ЕКГ.

Също така, за диагнозата, прилагайте стрес тестове, като например "tredmill тест". За тази цел, показателите за сърдечната дейност се измерват по време на тренировка, например, джогинг на специална бягаща пътека.

лечение

В случай, че причината за развитието на този симптом е коронарна болест на сърцето, основната задача е да се възстанови притока на кръв в нейните съдове. Той също така предотвратява появата на миокарден инфаркт.

Ако причината е ефектът на лекарствата, те постепенно се отменят, за да се разкрие лекарството, което инхибира синусовия възел. След това лекарството се заменя с такова, което не засяга синусовия възел и неговата работа.По този начин, при възпалителни и вирусни заболявания, те също се опитват да ги излекуват, ако е възможно.

В случай на органични повреди, които не могат да бъдат коригирани в противен случай, на пациента се монтира пейсмейкър. Трябва да се отбележи, че само по себе си той просто осигурява нормалната честота на контракциите на сърцето и не влияе върху продължителността на живота, която може да бъде намалена поради заболяване.

Синдромът на хроничната умора е дългосрочно заболяване с широк спектър от характерни симптоми. Децата и възрастните са податливи на него, но най-често синдромът се среща при жени от 20 до 50 години.

Знаете ли защо се случва безсъние? Нарушаването на съня може да надвие човек от абсолютно всяка възрастова група, пол и дейност.

И какво да направя, ако безсъние изтезава до ръба, прочетете в тази статия.

Усложнения и последствия

Вегетативна дисфункция на синусовия възел - опасно ли е? В резултат на нарушения в сърдечния ритъм могат да се развият следните усложнения:

• инсулт. Остро нарушаване на кръвоснабдяването на мозъка. Възниква поради факта, че след кратка спирка сърцето започва да работи в подобрен режим. Това има лош ефект върху кръвоносните съдове и може да им причини увреждане;
• тромбоза. Това е следствие от факта, че кръвта може да се задържа в съдовете, в моментите на затихване на сърцето. В резултат на това може да настъпи запушване на кръвоносни съдове, водещи до който и да е орган или част от тялото;
• сърдечна недостатъчност. Това усложнение се развива с дълготрайно нарушаване на синусовия възел и води до проблеми при снабдяването с органи с кръв;
• внезапна смърт Причините за това са различни, до прекратяването на самия синусов възел.

Профилактика на синдрома

Въз основа на гореизложеното е много по-лесно да се предотврати заболяването, отколкото да се лекува.

Най-добрата превенция на развитието на ДССУ ще бъде укрепването на сърдечния мускул, както и ограничаването на тези вещества, които засягат работата на сърцето:

• спиране на тютюна и алкохола;
• ограничаване на силния чай и кафе;
• Балансирана диета, която включва продукти, които имат благоприятен ефект върху сърдечната дейност - мед, тиквички, ядки;
• редовни физически упражнения и физическа активност. Това включва ходене на чист въздух, зареждане и плуване;
• изключване на стресови ситуации или приемане на успокоителни - инфузия на валериана, пустиня;
• отказ от неконтролирано лечение. Както бе споменато по-горе, те могат да повлияят на сърдечния ритъм;
• спазване на правилата за безопасност. Например, кърлежите могат да бъдат носители на лаймска болест, която засяга синусовия възел. Така че, трябва да бъдат много внимателни, когато сте в гората и паркове през лятото.

Свързани видеоклипове

Излизането на телевизионното предаване „Живей здраво!” С Елена Малишева за това, което е синусовата слабост и как да се справим с нея:

Синдром на слабост и дисфункция на синусовия възел: причини, симптоми, лечение, атака

Самопроизводството на електричество в сърцето изглежда нереално и невъзможно, но то е - сърцето е способно самостоятелно да генерира електрически импулси, а синусовия възел играе доминираща роля в това.

В основата на свиването на сърдечния мускул е прехвърлянето на електрическа енергия в кинетична, т.е. електрическото възбуждане на най-малките миокардни клетки води до тяхната синхронна контракция, способна да прокара кръв в съдовете на тялото с определена сила и честота. Такава енергия се случва в клетките на синусовия възел, които не са предназначени да бъдат намалени, но за да може, благодарение на работата на йонните канали, които преминават калиеви, натриеви и калциеви йони във и извън клетката, той генерира електрически импулс.

Синусов възел - какво е това?

Синусовият възел се нарича също пейсмейкър и е с размери около 15 х 3 мм, разположени в стената на дясното предсърдие. Възникващите на това място импулси се предават на съседни миокардни клетки и се разпространяват в следващия участък на сърдечната проводимост - до атриовентрикуларния възел. Синусовият възел спомага за намаляване на предсърдията в определен ритъм - с честота 60-90 контракции в минута. Свиването на вентрикулите в същия ритъм се извършва чрез провеждане на импулси по атриовентрикуларния възел и неговия сноп.

Регулирането на активността на синусовия възел е тясно свързано с автономната нервна система, представена от симпатиковите и парасимпатиковите нервни влакна, които регулират всички вътрешни органи. Последните влакна са представени от блуждаещия нерв, който забавя честотата и силата на сърдечните контракции. Симпатичните влакна, напротив, ускоряват ритъма и увеличават силата на контракциите на миокарда. Ето защо забавяне (брадикардия) и по-честа (тахикардия) сърдечен ритъм е възможно при практически здрави хора с вегетативно-съдова дистония, или автономна дисфункция - нарушение на нормалната координация на автономната нервна система.

Ако говорим за лезия на сърдечния мускул, тогава е възможно развитието на патологично състояние, наречено дисфункция или синдром на болния синус. Тези концепции не са практически еквивалентни, но като цяло говорим за едно и също нещо - за брадикардия с различна степен на тежест, която може да причини катастрофално намаляване на притока на кръв в съдовете на вътрешните органи и на първо място на мозъка.

Причини за поява на болен синус

По-рано, понятията за дисфункция и слабост на синусовия възел са комбинирани, но сега е общоприето, че дисфункцията е състояние, което е потенциално обратимо и се причинява от функционални нарушения, докато синдромът на слабост на възела се дължи на органично увреждане на миокарда в областта на пейсмейкъра.

Причини за възникване на синусова дисфункция (DSU) (по-често при деца и юноши):

• Свързана с възрастта инволюция на синусовия възел - намаляване на активността на клетките на пейсмейкъра, дължащи се на възрастови характеристики,
• Възрастова или вродена дисфункция на вегетативната нервна система, която се проявява не само чрез нарушена регулация на синусната активност, но и чрез промяна в съдовия тонус, в резултат на което се наблюдава намаляване или повишаване на кръвното налягане.

Причини за възникване на синдрома на болния синус (SSS) при деца:

1. Амилоидоза с увреждане на сърдечния мускул - полагане в миокарда на патологичен протеин - амилоид,
2. Автоимунно увреждане на сърдечния мускул поради системни процеси - системен лупус еритематозус, ревматизъм, системна склеродермия,
3. Поствирусен миокардит - възпалителни промени в дебелината на сърдечния мускул, вълнуващи дясното предсърдие,
4. Токсичните ефекти на някои вещества - антиаритмични лекарства, фосфорни съединения (FOS), блокери на калциевите канали (верапамил, дилтиазем и др.) - като правило, клиничните прояви изчезват след спиране на веществото и детоксикационна терапия.

Причините за слаб синусов възел в зряла възраст (по правило при лица над 50 години) са, в допълнение към изброените по-горе условия, най-честата причина за заболяването:

• Коронарно сърдечно заболяване, водещо до нарушен приток на кръв в синусовия възел,
• Прехвърлен миокарден инфаркт с последващо развитие на рубцови промени, засягащи областта на синусовия възел.

Симптоми на заболяването

Клиничните признаци на слабост на синусовия възел зависят от вида и степента на нарушения в работата му. И така, по вида на клиничните и електрокардиографските промени излъчват:

1. Устойчива брадикардия,
2. Синдром на Тахи-Брейди - редуващи се пристъпи на рядко и бързо сърцебиене,
3. Брадистистолната форма на предсърдно мъждене е състояние, характеризиращо се с факта, че най-малките участъци от електрически активната тъкан в предсърдията поемат функциите на пейсмейкъра, но в резултат на това предсърдните мускулни влакна се сключват не синхронно, а случайно, дори по-рядко, отколкото трябва,
4. Синоаурикуларната (синоатриална) блокада е състояние, при което възниква блок за провеждане на импулси или в самия възел, или на изхода от него.

Клинично, брадикардия започва да се проявява, когато сърдечната честота е под 45 до 50 удара в минута. Симптомите включват повишена умора, замаяност, тежка слабост, мигане на мухи пред очите, слаб, особено при упражнения. При ритъм по-малък от 40 се развиват пристъпи на МЕА (MAS, Morgagni - Ademsa - Stokes) - загуба на съзнание поради рязко намаляване на притока на кръв към мозъка. Опасността от такива атаки е, че по това време периодът на липса на електрическа активност на сърцето е повече от 3-4 секунди, което е изпълнено с развитие на пълна асистолия (спиране на сърцето) и клинична смърт.

Синоаурикуларен блок I степен клинично не се проявява, но II и III степен се характеризира с пристъпи на замаяност и припадък.

Синдромът на Тахи-Брейди се проявява с остри усещания за сърдечна недостатъчност, чувство за бързо сърцебиене (тахикардия) и след това рязко забавяне на пулса, което причинява замаяност или припадък. Подобни прояви се проявяват и предсърдно мъждене - внезапни прекъсвания в сърцето, с последваща загуба на съзнание или без нея.

диагностика

Следните диагностични методи са включени в плана на изследването за синдром на предполагаем синусов възел (SSS):

• Стандартна ЕКГ - може да бъде информативна в случай на изразени проводими нарушения на синоатриалната връзка, тъй като, например, при блокада на I степен, не винаги е възможно да се регистрират електрокардиографски признаци.

ЕКГ лента: тахи-бради синдром - със спиране на синусовия възел след пристъп на тахикардия, последвано от синусова брадикардия

• Ежедневният мониторинг на ЕКГ и кръвното налягане е по-информативен, но също така не винаги е в състояние да регистрира ритъмни нарушения, особено ако става дума за къси пароксизми на тахикардия с последващи значителни паузи в свиването на сърцето.
• ЕКГ запис след измерване на упражнение, например, след тест за бягаща пътека (ходене по бягаща пътека) или велоергометрия (въртене на стабилно колело). Оценява се повишаването на тахикардията, която нормално трябва да се наблюдава след тренировка, и ако има SSS, тя отсъства или е слабо изразена.
• Ендокардиална ЕФИ (endoEFI) е инвазивен метод на изследване, чиято същност се състои в въвеждането на микроелектрод през съдовете в сърдечната кухина и в последващото стимулиране на сърдечните контракции. След изкуствено предизвикана тахикардия се оценяват присъствието и степента на закъснение на проводимостта в синусовия възел, които се появяват на ЕКГ с паузи, продължили повече от 3 секунди при синдром на слабост на синусовия възел.
• Трансезофагеалното електрофизиологично изследване (CPEFI) - същността на метода е почти същото, само електродът се вкарва през хранопровода на мястото на неговата анатомична близост до дясното предсърдие.

Лечение на синдрома на болния синус

Ако пациентът е диагностициран с дисфункция на синусовия възел поради вегето-съдова дистония, трябва да се консултирате с невролог и кардиолог. Обикновено в такива случаи се препоръчва да се спазва здравословен начин на живот и да се приемат витамини, успокоителни и подсилващи лекарства. Обикновено се предписват тинктури от валериана, дъвка, жен-шен, елеутерокок, ехинацея пурпура и др.

В случая на органична патология, която е довела до развитието на синдрома на слабост на синусовия възел, особено при животозастрашаващи дълги паузи в сърдечния ритъм, се препоръчва използването на лекарствено лечение на основната патология (сърдечни дефекти, миокардна исхемия и др.).

Поради факта, че в повечето случаи ДССС прогресира до клинично значими блокажи и дълги периоди на асистолия, придружени от пристъпи на МЕА, повечето от тези пациенти като единствен ефективен метод на лечение е показана имплантация на пейсмейкър - изкуствен пейсмейкър.

Сега операцията може да се извърши безплатно в системата CHI, ако пациентът е одобрил заявление за квота.

MES (Моргани Адамс Стоукс) Атака - Спешна помощ

Ако загубите съзнание (с пряка атака) или внезапна внезапна световъртеж (с еквивалентна атака на MES), пациентът трябва да изчисли пулса или, ако едва може да се почувства на сънната артерия, да изчисли сърдечния ритъм чрез сондиране или слушане на гръдния кош под зърното. Ако пулсът е по-малък от 45-50 в минута, трябва незабавно да се обадите на линейка.

При пристигането на бригадата със ЗВП или ако пациентът има необходимите лекарства, е необходимо да се инжектират подкожно 2 ml 0,1% разтвор на атропин сулфат (често такива пациенти имат всичко, от което се нуждаят, знаейки, че могат да имат атака по всяко време). Това лекарство елиминира ефекта на блуждаещия нерв, който забавя сърдечната честота, поради което синусовият възел започва да работи с нормална честота.

Ако инжектирането е неефективно и пациентът остава в безсъзнание повече от 3-4 минути, незабавно трябва да започне косвен масаж на сърцето, тъй като продължителната пауза в синусовия възел може да доведе до пълна асистолия.

В повечето случаи ритъмът се възстановява без никаква намеса поради пулсации от самия синусов възел или от допълнителни източници на възбуждане в стената на дясното предсърдие. Въпреки това, ако пациентът е развил поне един епизод на МЕА, той трябва да бъде прегледан в болницата и да вземе решение за инсталиране на пейсмейкър.

Начин на живот

Ако пациентът има синдром на болния синус, той трябва да се погрижи за здравословния начин на живот. Необходимо е да се хранят правилно, да се спазва режимът на работа и почивка, както и да се изключат спортни и екстремни физически дейности. Незначителни натоварвания, като например ходене, не са противопоказани, ако пациентът се чувства добре.

Престоят в армията за млади мъже и млади мъже е противопоказан, тъй като болестта носи потенциална опасност за живота.

перспектива

При дисфункция на синусовия възел прогнозата е по-благоприятна, отколкото със синдрома на неговата слабост, причинена от органично увреждане на сърцето. В последния случай бързото прогресиране на честотата на атаките на МОН, което може да доведе до неблагоприятен изход. След инсталирането на пейсмейкър, прогнозата е благоприятна, потенциалната продължителност на живота се увеличава.

Дисфункция на синусовия възел (слабост на синусовия възел)

Дисфункция на синусовия възел (слабост на синусовия възел)

Синусовият възел (SU) нормално автоматично генерира електрически импулси с "вътрешна честота". Методът за неговото определяне и изчислителната формула са описани в раздел „Специално изследване на пациенти със сърдечни аритмии”. Автономната нервна система модулира тази честота, така че парасимпатиковите влияния (ацетилхолин) го намаляват, а симпатиковата (норепинефрин) я увеличава. Балансът на тези ефекти постоянно се променя в зависимост от времето на деня, позицията на тялото, нивото на физически и емоционален стрес, температурата на околната среда, факторите, които предизвикват рефлексни реакции и др. Следователно, честотата на синусовия ритъм през деня варира в широки граници, намалявайки в покой, особено при сън, и нарастваща през деня в будно състояние. В същото време, заедно с нормистола, могат да се наблюдават както синусова тахикардия (сърдечна честота по-голяма от 100 cpm), така и синусова брадикардия (сърдечна честота по-малка от 50 cpm). За да се характеризират тези условия по отношение на нормата и патологията (дисфункция на синусовия възел), е важно не само да се определят допустимите граници на тежестта на брадикардията, но и да се оцени адекватността на увеличаването на честотата на синусовия ритъм в отговор на показаните натоварвания.
Физиологичната синусова брадикардия може да се наблюдава през деня в покой и през нощта като преобладаващ сърдечен ритъм. Смята се, че ограничаващото намаляване на честотата на ритъма през деня в покой се определя от стойността от 40 имп / мин, през нощта - 35 имп / мин и не зависи от пол и възраст. Оставете развитието на синусни паузи, продължителността на които до 2000 ms не е рядко явление при здрави индивиди. Но тяхната продължителност обикновено не може да надвишава 3000 ms. Често спортисти с висока квалификация, както и при хора с тежък физически труд, при младите мъже регистрират брадикардия с честота по-ниска от посочените, възможно в комбинация с други прояви на дисфункция на синусовия възел. Тези състояния могат да бъдат класифицирани като нормални само когато са асимптоматични и има адекватно увеличение на честотата на синусовия ритъм в отговор на физическо натоварване.
Оценката на адекватността на увеличаването на честотата на синусовия ритъм в отговор на натоварването често причинява затруднения в клиничната практика. Това се дължи на липсата на универсални методологични подходи към дефинирането на хронотропната неплатежоспособност и съгласувани критерии за нейната диагностика. Най-разпространен е така нареченият хронотропен индекс, който се изчислява от резултатите от тест с упражнение по протокол за максимална толерантност към упражняване, ограничено от симптомите. Хронотропният индекс е съотношението (%) на разликата между пиковия HR при максимално натоварване и човешкия ритъм на покой (хронотропния отговор) към разликата между максималния HR, предвиден по възраст, изчислен с помощта на формулата (220 - възраст) (cpm) и почивката HR (хронотропен резерв) ). Смята се, че нормалната стойност на хронотропния индекс ≥80%. Предлагат се също пречистени формули, адаптирани към пола, наличието на сърдечно-съдови заболявания (CHD) и бета-блокери, но дебатът за целесъобразността на тяхното клинично приложение продължава.
Нормалната функция на синусовия възел се дължи на спонтанната деполяризация на N-клетките на пейсмейкъра (автоматизъм) и провеждане на възникващи импулси чрез преходни Т-клетки към предсърдния миокард през сино-предсърдната (СА) зона. Нарушенията на който и да е от тези компоненти водят до дисфункция на синусовия възел (DSU). Те се основават на многобройни причини, някои от които са вътрешни, което води до структурно увреждане на тъканта на възела и перинодалната зона (често се простира до предсърдния миокард) или се свежда до първичната дисфункция на йонните канали. Други, външни причини, са причинени от действието на лекарства, автономни влияния или влиянието на други външни фактори, които водят до дисфункция на СУ при липсата на органични лезии. Относителната обусловеност на това разделяне се определя от факта, че външните фактори винаги присъстват в присъствието на вътрешни причини, увеличавайки проявите на дисфункция на синусовия възел.
Най-важната вътрешна причина за DSU е замяната на тъканта на синусовия възел с фиброзна и мастна тъкан, а дегенеративният процес обикновено се простира до перинодалната зона, предсърдния миокард и атрио-вентрикуларния възел. Това определя свързаните с тях нарушения, които са неразривно свързани с ДППУ. Дегенеративните промени на СУ могат да се дължат на миокардна исхемия, включително миокарден инфаркт, инфилтративен (саркоидоза, амилоидоза, хемохроматоза, тумори) и инфекциозни процеси (дифтерия, болест на Шагас, болест на Лайм, колагенози (ревматизъм, системен лупус еритематозус, рематоидна левкофобия). други форми на възпаление (миокардит, перикардит). В допълнение, има причина да се смята, че увреждането на артерията на синусовия възел от различно естество може също да доведе до дисфункция на СУ. Но в повечето случаи възниква идиопатична дегенеративна фиброза, която е неразривно свързана със стареенето. При младите хора, честата причина за лезии на СУ е травма след операция за вродени сърдечни дефекти. Също така са описани семейни форми на дисфункция на синусовия възел, при които няма органични увреждания на сърцето, и патологията на SU, наричана изолирана, е свързана с мутации в гените, отговорни за натриевите канали и токовите канали на пейсмейкъра (If) в SU клетки.
Външните причини включват преди всичко ефекта на лекарствата (бета-блокери, калциеви блокери, сърдечни гликозиди, антиаритмични лекарства от клас I, III и V, антихипертензивни лекарства и др.). Особено място заемат синдромите, медиирани от автономни влияния, като невро-сърдечен синкоп, свръхчувствителност на каротидния синус, рефлексни влияния, причинени от кашлица, уриниране, дефекация и повръщане. Прекъсване на електролитния баланс (хипо- и хиперкалиемия), хипотиреоидизъм, рядко хипертиреоидизъм, хипотермия, повишено вътречерепно налягане, хипоксия (сънна апнея) водят до DSU. При идиопатичните форми на DSU е възможен механизъм за повишен вагусен тонус или дефицит на предсърдна холинестераза, както и производството на антитела към М2-холинергичните рецептори, които имат стимулираща активност.
Разпространението на DSU не може да бъде оценено адекватно поради невъзможността за отчитане на асимптоматични случаи и трудността при диференциране на физиологична и патологична брадикардия при популационни изследвания. Честотата на ДСУ се увеличава с възрастта, но в групата над 50, тя е само 5/3000 (0.17%). Честотата на симптоматичните случаи на DSU се оценява по броя на имплантациите на изкуствени пейсмейкъри (PSI), но тези цифри се различават значително в различните страни, което се свързва не само с демографските характеристики и разпространението на болестта, но и с материалната сигурност и показанията за имплантация. Обаче, DSU представлява около половината от всички имплантации на EKS, а честотното им разпределение по възраст е бимодално с пикове на интервали от 20-30 и 60-70 години.
Фиг. 1. Електрокардиографски прояви на дисфункция на синусовия възел, свързана с нарушена функция на автоматизма. А - синусова брадикардия. B - стоп синусов възел. В - дълга пауза на синусите. G - posttachikarditicheskaya стоп синусов възел с плъзгащ ритъм на AV връзка. D - posttachikarditicheskaya стоп на синусовия възел с плъзгащи импулси от AV връзката и повтаряща се предсърдно мъждене. Дисфункциите на СУ имат различни електрокардиографски прояви. Най-честата форма е синусова брадикардия (SB). Рядък предсърден ритъм се характеризира с възбуда на предсърдията от зоната на СУ (виж глава "Специално изследване на пациенти с нарушения на сърдечния ритъм") и при наличие на аритмия, R-R интервалите варират плавно от цикъл до цикъл (Фигура 1А). Основата на Съвета за сигурност е намаляването на автоматизираната функция на СУ.
По-изразени нарушения на автоматизма на СУ водят до спиране на СУ, проявена синусова пауза с различна продължителност. Характерна особеност на тази пауза е, че тя никога не е кратна на продължителността на предишния синусов цикъл, дори и с помощта на аритмия. Съществуват очевидни трудности при квалифицирането на такива паузи като спирки за СУ. Няма общоприети количествени критерии за този резултат и решението на въпроса зависи до голяма степен от тежестта на синусната аритмия и средната честота на предходния ритъм. Независимо от честотата и тежестта на аритмията, паузата по-дълга от двойната стойност на предходния синусов цикъл определено показва спиране на СУ (фиг. 1В). Ако паузата е по-къса от тази стойност, тогава за да се установи спирането на СУ се изисква, въз основа на ограничителната нормална честота от 40 импулса / мин, така че да е повече от 2 s, което е еквивалентно на превишаване на предишния цикъл с 25% или повече. Такива паузи, обаче, не могат да имат клинично значение, и след това критерият за спиране на СУ предполага продължителност на паузата повече от 3 s, което изключва физиологичната му природа.
Други трудности възникват при диагностициране на спирките в СУ за много дълги паузи, когато няма пълна сигурност, че е базиран само механизмът за потискане на автоматизма на СУ при липса на едновременна блокада на СА (фиг. 1В). Използването на критерия за множественост е трудно да се приложи тук, на първо място, поради неяснотата на избора на референтния цикъл (фиг. 1В), на второ място, поради неговото отсъствие в случаите на пауза на посттахикардит и, трето, поради интерференция на подхлъзващите импулси и ритми. (Фиг. 1G, D). Въпреки че се смята, че потискането на автоматизъм на СУ от чести предсърдни импулси (потискане на свръхдвига) е в основата на посттахикардичните паузи, не се изключва участието на нарушенията на СС. Следователно, когато се отнася до дългосрочни асистоли, за предпочитане е да се избягват термините, указващи механизма на явлението, често използвайки термина синусова пауза.
Друга причина за паузите на синусите е нарушение на SA. Удължаването на SA времето (SA блокада I степен) не притежава електрокардиографски прояви и може да бъде открито само чрез директно регистриране на потенциала на контролната система или индиректни методи с помощта на предсърдно електрическо стимулиране. С SA блокада II степен Mobitz тип I (с Wenckebach периодични издания), има прогресивно увеличение на времето за провеждане на последователни синусни импулси в SA зона до пълна блокада на следващия импулс се развива. На ЕКГ това се проявява чрез циклични промени в P-P интервалите с тяхното прогресивно скъсяване, последвано от пауза, продължителността на която винаги е по-малка от два пъти P-P интервала (фиг. 2А). По време на SA блокада II степен Mobitz тип II, блокирането на синусните импулси настъпва без предшестващо удължаване на SA времето, а на ЕКГ това се проявява с паузи, продължителността на които е почти точно (като се има предвид толерансността на аритмията) е кратно на продължителността на предходния P-P интервал (фиг. 2Б). С по-нататъшното потискане на SA проводимостта множествеността на импулсите в периодичните издания намалява до развитието на SA блокада II степен 2: 1 (фиг. 2В). С нейното стабилно запазване на ЕКГ картината е неразличима от синусовата брадикардия (фиг. 2D). В допълнение, блокираните атриални преждевременни бийтове под формата на бигеминия, които нямат отношение към DSU, имитират синусова брадикардия и SA блокада от II степен 2: 1 (фиг. 2D). Нарушаването на Т вълната, което показва възможното наличие на преждевременно предсърдно възбуждане, не винаги е възможно да бъде правилно интерпретирано, тъй като една нишка на Т вълната може да бъде естествена проява на нарушения на реполяризацията на фона на рядък ритъм. Проблемът на диференциалната диагностика решава дългосрочния ЕКГ запис с улавянето на преходни процеси. В случай на блокирани атриални удари може да се наложи езофагеална електрокардиография.

Фиг. 39. Електрокардиографски прояви на дисфункция на синусовия възел, свързана с нарушена синоатриална проводимост. А - блокада SA на ІІ степен I тип с периодични издания 9: 8. Б - блокада на SA от II степен тип II. Б - блокада на ІІ степен І тип с периоди от 2: 1 и 3: 2. G - SA блокада от ІІ степен тип I с устойчиво развитие на периодична преса 2: 1. D - развитие на епизод на блокиран предсърден преждевременни бийтове под формата на бигеминия, имитиращи прояви на дисфункция на синусовия възел.
Развитието на далечна SA на II степенната блокада се проявява с продължителни паузи на синусите, продължителността на които е кратна на предходния предсърден цикъл. Но същите проблеми при диагностицирането на механизма на дълга пауза, които са описани за спиране на СУ, остават. Един от най-силните фактори за развитието на далечна SA от II-та степенна блокада е критичното увеличение на синусовите импулси, свързани с физически или друг стрес. В този случай, рязко намаляване на сърдечната честота от честотата, определена от метаболитни нужди, като правило, се проявява с клинични симптоми.

Фиг. 3. Сино-предсърдна блокада от III степен с подхлъзващи ритми от предсърдията. Забележка: звездичките на фрагмент В показват синусови импулси.
Крайната степен на нарушение на проводимостта на СА, блокада на SA от III степен се проявява в отсъствието на синусни импулси по време на предсърдно електрическо действие под формата на плъзгащи се предсърдни ритми (фиг. 3) или ритъм от AV връзката. Рядко се наблюдават отделни импулси от СС (фиг. 3В). Това състояние, което е трудно да се разграничи от спирането на СУ, не трябва да се идентифицира с пълната липса на електрическа активност на предсърдията, наричана предсърдно спиране. Това състояние е свързано с електрическа нераздразнение на миокарда на предсърдията с възможно запазен синусов механизъм (хиперкалиемия).
Дисфункциите на СУ често са придружени от редица допълнителни прояви. На първо място, тя изплъзва импулсите и ритмите, излъчвани от атриумите или AV връзките. Те се появяват при достатъчно дълги паузи на синусите, а развитието на клиничните симптоми на ДДУ зависи от активността на техните източници. Подобно на СУ, второстепенните ритмични шофьори се влияят от автономни и хуморални влияния, както и от феномена на потискане на овърдрайв. Тъй като DSU от вътрешни причини се характеризира с разпространението на дегенеративни процеси в предсърдния миокард, това създава основа за развитието на предсърдни аритмии, особено на предсърдното мъждене. По време на прекратяване на аритмията се създават благоприятни условия за развитие на дългосрочна асистолия, тъй като автоматизъм на СУ и второстепенни ритмисти са в депресирано състояние. Това, като правило, води до клинични симптоми, а подобно състояние под формата на тахикардия - синдром на брадикардия е описано за първи път от D. Short през 1954 г. Поради широко разпространената предсърдна лезия и важната роля на парасимпатиковите влияния в DSU, предсърдната вентрикуларна проводимост е често срещано състояние.,
Дисфункцията на СУ и неразривно свързани клинични прояви и съпътстващи аритмии формират клиничен и електрокардиографски симптомен комплекс. За първи път Б.Лаун, наблюдавайки различни прояви на ДСУ след електрическа кардиоверсия на предсърдно мъждене с характерна ниска честота на вентрикуларните контракции, използва термина синдром на болния синус, преведен на руски и вкоренен като синусов синус (SSS). По-късно този термин комбинира както проявите на DSU, така и свързаните с тях аритмии, включително синдром на тахикардия-брадикардия и свързаните с тях нарушения на атриовентрикуларната проводимост. По-късно беше добавена хронотропна несъстоятелност. Еволюцията на терминологията е довела до факта, че в момента предпочитаният термин за този синдром е дисфункция на синусовия възел, а терминът SSS се предлага да се използва в случаи на DSU с клинични симптоми. Този синдром включва:

• персистираща, често изразена, синусова брадикардия;
• спиране на синусовия възел и синоатриална блокада;
• персистиращо предсърдно мъждене и предсърдно трептене с ниска честота на камерни контракции в отсъствието на лекарствено-редуцираща терапия;
• синдром на тахикардия-брадикардия;
• хронотропен провал.

Естественият ход на ДСУ се характеризира с непредсказуемост: възможни са дълги периоди на нормален синусов ритъм и продължителна ремисия на клиничните симптоми. Въпреки това, DSU (SSSU), предимно от вътрешни причини, има тенденция към прогресия при повечето пациенти, а SC в комбинация със спиране на SA и SA блокади, след като средно 13 (7-29) години достигнат степен на пълно спиране на SA. В същото време, смъртността, пряко свързана с DSU (SSS), не надвишава 2% за период на проследяване от 6-7 години. Възрастта, съпътстващите заболявания, особено ИБС, и наличието на сърдечна недостатъчност са важни фактори, определящи прогнозата: годишната смъртност през първите 5 години от проследяването при пациенти с ДСУ и свързани заболявания е с 4-5% по-висока, отколкото при пациенти без ДСУ на същата възраст и със същото сърдечно-съдово заболяване. съдова патология. Смъртността при пациенти с DSU без коморбидност не се различава от контролната група. С течение на времето се установяват и прогресират нарушения на атриовентрикуларното провеждане, но те не са ясно изразени и не влияят на прогнозата. По-голямо значение има увеличаването на броя на случаите на предсърдно мъждене, оценено на 5-17% годишно. На първо място, именно с нея се приписва висока честота на тромбоемболични усложнения, свързани с DSU (SSS), което представлява от 30 до 50% от всички смъртни случаи. В същото време е показано, че прогнозата на пациентите със синдром на такикардия-брадикардия е значително по-лоша в сравнение с други форми на ДСУ. Това служи като важна индикация за посоката на лечение на такива пациенти и необходимостта от внимателна идентификация на асимптоматични предсърдни аритмии.
При диагностицирането на DSU най-важната задача е да се потвърди връзката на клиничните симптоми с брадикардия, т.е. идентификация на клинична и електрокардиографска корелация. Ето защо най-важните елементи от прегледа на пациента са задълбочен анализ на оплакванията на пациента, описан подробно в раздела "Диференциална диагноза на синкопа" и електрокардиографско изследване. Тъй като стандартна ЕКГ в редки случаи може да бъде регистрирана по време на развитието на преходни по характер симптоми, дългосрочните методи за мониторинг на ЕКГ играят важна роля. Те включват мониторинг на Холтер ЕКГ, използване на записващи устройства с памет за събития, дистанционно наблюдение на ЕКГ и имплантиране на ЕКГ на записващи устройства. Показания за употребата им, вижте раздел "Специален преглед на пациенти със сърдечни аритмии". Резултатите, получени с помощта на тези методи, са пряко ориентирани по отношение на насоките на лечение. Използването на мониторинг само с холетер с продължителност до 7 дни дава възможност да се установи клинично-електрокардиологична корелация в най-малко 48% от случаите. В някои случаи обаче тази диагностична стратегия дава твърде дълъг резултат, който може да бъде неприемлив поради тежестта на клиничните симптоми. В тези случаи се използват провокиращи тестове, които за съжаление се характеризират с доста висока честота на фалшиво-положителни и фалшиво-отрицателни резултати.
Като такива методи (вж. Раздела “Специално изследване на пациенти с сърдечни аритмии”), тест за упражнение осигурява безценна помощ при диагностициране на хронотропна несъстоятелност и при откриване на ДСУ, свързано с упражнения в естествени условия. Като провокиращ нервно-рефлексен тест, важна роля играе масажът на каротидния синус и пасивният ортостатичен тест. Фармакологичните тестове са важни за оценката на ролята на външните и вътрешните причини за ДСУУ. Предсърдното електростимулиране за диагностициране на DSU е ограничено в приложението му, което е свързано с ниска честота на положителна клинично-електрокардиографска корелация, а индикацията за инвазивен EPI е необходимостта от изключване на други аритмични причини за синкопно състояние.
Лечението на пациенти с DSU включва следните области: елиминиране на брадикардия с неговите клинични прояви, елиминиране на съпътстващи сърдечни аритмии и предотвратяване на тромбоемболични усложнения и, разбира се, лечение на основното заболяване. Асимптоматичните пациенти с DSU при липса на органични сърдечни заболявания и свързаните с тях аритмии не изискват лечение. В същото време такива пациенти трябва да избягват лекарства, които могат да се предписват по причини, несвързани със сърдечно-съдовата патология и които инхибират функцията на СУ (литиеви препарати и други психотропни лекарства, циметидин, аденозин и др.). При наличието на органични сърдечно-съдови заболявания ситуацията се усложнява от необходимостта да се предписват такива лекарства (бета-блокери, блокери на калциевите канали, сърдечни гликозиди). Специални проблеми могат да възникнат във връзка с предписването на антиаритмични лекарства за лечение на съпътстващи аритмии, особено предсърдно мъждене. Ако не е възможно да се постигне желания резултат с избора на лекарства, които засягат в по-малка степен функцията на СУ, или намаляване на дозата на лекарствата, тогава влошаването на ДСУ с появата на клиничните симптоми ще изисква имплантиране на IVR. При пациенти с вече съществуваща клинична симптоматика на DSU, въпросът за IVR имплантация изисква приоритетно внимание.
Постоянната електрическа стимулация на сърцето елиминира клиничните прояви на DSU, но не влияе върху общата смъртност. Оказва се, че еднокамерното предсърдно стимулиране (AAIR) или двукратното стимулиране (DDDR) имат предимства пред еднокамерната вентрикуларна стимулация (VVIR): повишена толерантност към упражненията, намалена честота на синдром на пейсмейкър и, най-важното, намалява честотата на предсърдно мъждене и тромбоемболия. усложнения. Освен това се идентифицират предимствата на двукамерната стимулация над еднокамерната предсърдна стимулация, която се определя от по-ниската честота на пароксизмална предсърдна мъждене и по-ниската честота на реимплантация на стимуланти, които са необходими за атриостимуларното провокиране. Доказано е също, че дългосрочната стимулация на дясната камера чрез дисинхронизиране на възбуждането причинява нарушение на контрактилната функция на лявата камера, а за намаляване на броя на въведените вентрикуларни възбуждания при двукамерна стимулация се използват алгоритми, които дават предимство на собствените си вентрикуларни импулси. По този начин, понастоящем, методите за стимулиране на първия избор са разпознати като двукамерна стимулация на сърцето с честотна адаптация и контрол на AV забавянето (DDDR + AVM). Показанията за този метод на лечение са представени в таблица. 1. Трябва да се има предвид обаче, че в случай на развитие на ДСУ поради преходни, ясно обратими причини, въпросът за имплантацията на пейсмейкър трябва да бъде отложен и лечението трябва да бъде насочено към коригиране на последващите състояния (предозиране на наркотици, електролитни нарушения, последствия от инфекциозни заболявания, дисфункция на щитовидната жлеза). и т.н.). Като средство за премахване на DSU, атропин, теофилин, може да се използва временна електрическа стимулация на сърцето. Устойчивото предсърдно мъждене с ниска честота на камерни контракции трябва да се разглежда като естествено самолечение на DSU и да се въздържа от възстановяване на синусовия ритъм.
Антитромбозната терапия трябва да се провежда във всички случаи на съпътстващо предсърдно тахиаритмия в пълно съответствие с препоръките за антитромботична терапия на предсърдно мъждене (вж. Съответния раздел на Ръководството). Като се има предвид текущото лечение, прогнозата на DSU се определя от основното заболяване, възрастта, наличието на сърдечна недостатъчност и тромбоемболични усложнения, честотата на които може да се повлияе от адекватна антитромботична терапия и адекватен избор на режим на пейсиране.
Таблица 1. Показания за непрекъснато стимулиране на сърцето с дисфункция на синусовия възел