Надвентрикуларна тахикардия

Надвентрикуларната (суправентрикуларна) тахикардия е увеличение на сърдечната честота над 120-150 удара в минута, при което източникът на сърдечния ритъм не е синусовия възел, а всяка друга част от миокарда, разположена над вентрикулите. Сред всички пароксизмални тахикардии този вариант на аритмия е най-благоприятен.

Атаката на суправентрикулярната тахикардия обикновено не превишава няколко дни и често се спира самостоятелно. Постоянната суправентрикуларна форма е изключително рядка, така че по-правилно е тази патология да се разглежда като пароксизъм.

класификация

Надвентрикулярната тахикардия, в зависимост от източника на ритъма, се разделя на предсърдна и атриовентрикуларна (атриовентрикуларна) форми. Във втория случай в атриовентрикуларния възел се генерират редовни нервни импулси, които се разпространяват в сърцето.

Според международната класификация тахикардиите с тесен QRS комплекс и широки QRS са изолирани. Надвентрикуларните форми са разделени на 2 вида по същия принцип.

Тесен QRS комплекс на ЕКГ се образува при нормално преминаване на нервния импулс от атриума към вентрикулите през атриовентрикуларния (AV) възел. Всички тахикардии с широк QRS предполагат появата и функционирането на патологичен атриовентрикуларен фокус. Нервният сигнал преминава, заобикаляйки AV връзката. Поради разширения QRS комплекс, такива аритмии на електрокардиограмата са доста трудни за разграничаване от вентрикуларния ритъм с повишена сърдечна честота (HR), следователно, облекчението на атаката се извършва точно както при камерна тахикардия.

Разпространение на патологията

Според световните наблюдения, суправентрикулярната тахикардия се среща в 0,2-0,3% от населението. Жените са два пъти по-склонни да страдат от тази патология.

В 80% от случаите при хора над 60-65 години се наблюдават пароксизми. Двадесет от сто случая са диагностицирани с предсърдни форми. Останалите 80% страдат от атриовентрикуларна пароксизмална тахикардия.

Причини за поява на надкамерна тахикардия

Водещите етиологични фактори на патологията са органично увреждане на миокарда. Те включват различни склеротични, възпалителни и дистрофични промени в тъканта. Тези състояния често се срещат при хронична исхемична болест на сърцето (CHD), някои дефекти и други кардиопатии.

Развитието на надкамерна тахикардия е възможно при наличие на анормални пътища на нервния сигнал към вентрикулите от предсърдията (например, WPW синдром).

По всяка вероятност, въпреки отрицанията на много автори, има неврогенни форми на пароксизмална надкамерна тахикардия. Тази форма на аритмия може да настъпи с повишена активация на симпатиковата нервна система по време на прекомерно психо-емоционален стрес.

Механичните ефекти върху сърдечния мускул в някои случаи също са отговорни за появата на тахиаритмии. Това се случва, когато има сраствания или допълнителни хорди в сърдечните кухини.

В ранна възраст често е невъзможно да се определи причината за суправентрикуларните пароксизми. Това вероятно се дължи на промени в сърдечния мускул, които не са проучени или не се определят от инструментални методи на изследване. Такива случаи обаче се разглеждат като идиопатични (есенциални) тахикардии.

В редки случаи основната причина за суправентрикуларна тахикардия е тиреотоксикозата (реакцията на организма към повишени нива на тиреоидни хормони). Поради факта, че това заболяване може да създаде някои пречки при предписването на антиаритмично лечение, анализът на хормоните трябва да се извърши във всеки случай.

Механизмът на тахикардия

В основата на патогенезата на надкамерната тахикардия е промяната на структурните елементи на миокарда и активирането на задействащите фактори. Последните включват електролитни аномалии, промени в разтегливостта на миокарда, исхемия и ефекта на някои лекарства.

Водещи механизми за развитие на пароксизмални надкамерни тахикардии:

1. Увеличете автоматизма на отделните клетки, разположени по целия път на сърдечната проводимост със задействащ механизъм. Този вариант на патогенеза е рядък.
2. Механизъм за повторно въвеждане. В този случай се наблюдава циркулярно разпространение на възбуждащата вълна с повторно влизане (основният механизъм за развитие на надкамерна тахикардия).

Двата механизма, описани по-горе, могат да съществуват в нарушение на електрическата хомогенност (хомогенност) на клетките на сърдечния мускул и клетките на проводящата система. В преобладаващата част от случаите, предсърдният сноп на Бахман и елементите на АВ възела допринасят за появата на анормални нервни импулси. Хетерогенността на клетките, описани по-горе, е генетично определена и се обяснява с разликата в действието на йонните канали.

Клинични прояви и възможни усложнения

Субективните усещания на човек с надкамерна тахикардия са много разнообразни и зависят от тежестта на заболяването. При сърдечна честота до 130 - 140 удара в минута и краткотрайна атака, пациентите изобщо не могат да почувстват никакви нарушения и не са наясно с пароксизма. Ако сърдечната честота достигне 180-200 удара в минута, пациентите обикновено се оплакват от гадене, замаяност или обща слабост. За разлика от синусовата тахикардия, при тази патология вегетативните симптоми под формата на втрисане или изпотяване са по-слабо изразени.

Всички клинични прояви са пряко зависими от вида на надкамерна тахикардия, реакцията на тялото към нея и свързаните с нея заболявания (особено сърдечни заболявания). Все пак, често срещан симптом на почти всички пароксизмални надкамерни тахикардии е усещането за сърцебиене или повишена сърдечна честота.

Възможни клинични прояви при пациенти с увреждане на сърдечно-съдовата система:

• припадък (около 15% от случаите);
• болка в сърцето (често при пациенти с коронарна болест на сърцето);
• задух и остра циркулаторна недостатъчност с всякакви усложнения;
• сърдечно-съдова недостатъчност (с дълъг ход на атаката);
• кардиогенен шок (в случай на пароксизъм на фона на миокарден инфаркт или конгестивна кардиомиопатия).

Пароксизмалната надкамерна тахикардия може да се прояви по напълно различни начини, дори и при хора на една и съща възраст, пол и телесно здраве. Един пациент има краткосрочни припадъци месечно / годишно. Друг пациент може да издържи само дълга пароксимална атака само веднъж в живота си, без да увреди здравето. Има много междинни варианти на заболяването по отношение на горните примери.

диагностика

Трябва да се подозира такова заболяване в себе си, за което, без особена причина, тя започва внезапно и усещането за сърцебиене или замаяност или недостиг на въздух също завършва рязко. За да потвърдите диагнозата, достатъчно е да прегледате оплакванията на пациента, да слушате работата на сърцето и да премахнете ЕКГ.

Когато слушате работата на сърцето с обикновен фонондоскоп, можете да определите ритмичния бърз пулс. При сърдечна честота, превишаваща 150 удара в минута, синусовата тахикардия се изключва незабавно. Ако честотата на сърдечните контракции е повече от 200 удара, тогава е малко вероятно и камерната тахикардия. Но такива данни не са достатъчни, защото Както предсърдното трептене, така и правилната форма на предсърдно мъждене могат да бъдат включени в гореописания обхват на сърдечната честота.

Непряките признаци на надкамерна тахикардия са:

• често слаб пулс, който не може да се преброи;
• понижаване на кръвното налягане;
• затруднено дишане.

Основата за диагностицирането на всички пароксизмални надкамерни тахикардии е ЕКГ изследване и Холтер мониторинг. Понякога е необходимо да се прибегне до такива методи като CPSS (трансезофагеална стимулация на сърцето) и стрес ЕКГ тестове. Рядко, ако е абсолютно необходимо, те извършват ЕПИ (интракардиални електрофизиологични изследвания).

Резултатите от ЕКГ проучвания при различни видове суправентрикуларна тахикардия Основните признаци на суправентрикулярната тахикардия на ЕКГ са повишаване на сърдечната честота повече от нормата с липсващата П.

Има 3 основни патологии, с които е важно да се проведе диференциална диагноза на класическата суправентрикуларна аритмия:

• Синдром на болния синус (SSS). Ако няма установено заболяване, спирането и по-нататъшното лечение на пароксизмална тахикардия може да бъде опасно.
• Вентрикуларната тахикардия (с нейните вентрикуларни комплекси са много сходни с тези с QRS-удължена надкамерна тахикардия).
• Синдроми предвозбуждания вентрикули. (включително WPW-синдром).

Лечение на надкамерна тахикардия

Лечението зависи изцяло от формата на тахикардията, продължителността на атаките, тяхната честота, усложненията на заболяването и съпътстващата патология. Supraventricular пароксизъм трябва да се спре на място. За да направите това, обадете се на линейка. При липса на ефект или развитие на усложнения под формата на сърдечно-съдова недостатъчност или остро увреждане на сърдечната циркулация е показана спешна хоспитализация.

Препращането към болнично лечение по планиран начин получава пациенти с често повтарящи се пароксизми. Такива пациенти се подлагат на задълбочено изследване и решаване на въпроса за хирургичното лечение.

Облекчаване на пароксизмална надкамерна тахикардия

При този вариант на тахикардия вагусните тестове са доста ефективни:

• Valsalva маневра - напрежение с едновременно задържане на дъха (най-ефективно);
• Тест на Ашнер - налягане върху очните ябълки за кратък период от време, което не превишава 5-10 секунди;
• масаж на каротидния синус (сънната артерия на шията);
• спускане на лицето в студена вода;
• дълбоко дишане;
• клекнал на задните си лапи.

Тези методи за спиране на атаката трябва да се използват с повишено внимание, защото с инсулт, тежка сърдечна недостатъчност, глаукома или SSSU, тези манипулации могат да бъдат вредни за здравето.

Често горните действия са неефективни, така че трябва да прибягвате до възстановяване на нормалния пулс, използвайки лекарства, електро-пулсова терапия (EIT) или трансезофагеална сърдечна стимулация. Последният вариант се използва в случай на непоносимост към антиаритмични лекарства или тахикардия с пейсмейкър от AV съединение.

За да изберете правилния метод на лечение, желателно е да се определи специфичната форма на надкамерна тахикардия. Поради факта, че на практика често е налице спешна нужда от облекчаване на атака „тази минута” и няма време за диференциална диагноза, ритъмът се възстановява по алгоритмите, разработени от Министерството на здравеопазването.

Сърдечни гликозиди и антиаритмични лекарства се използват за предотвратяване на рецидиви на пароксизмална надкамерна тахикардия. Дозировката се избира индивидуално. Често, като анти-релапс лекарство се използва същото лекарствено вещество, което успешно е спряло пароксизма.

Основата на лечението е бета-блокерите. Те включват: анаприлин, метопролол, бисопролол, атенолол. За най-добър ефект и за намаляване на дозата на тези лекарства се използват заедно с антиаритмични лекарства. Изключение прави верапамил (това лекарство е много ефективно за спиране на пароксизми, но неразумната му комбинация с горепосочените лекарства е изключително опасна).

Трябва да се внимава и при лечение на тахикардия при наличие на WPW синдром. В този случай, в повечето варианти, верапамил също е забранен за употреба и сърдечните гликозиди трябва да се използват с изключително внимание.

Освен това е доказана ефективността на други антиаритмични лекарства, които се предписват последователно в зависимост от тежестта и припадъка на пароксизмите:

• соталол
• пропафенон
• etatsizin,
• дизопирамид,
• хинидин,
• амиодарон,
• прокаинамид.

Успоредно с приемането на противовъзпалителни лекарства се изключва употребата на каквито и да е лекарства, които могат да причинят тахикардия. Също така е нежелателно да се използва силен чай, кафе, алкохол.

В тежки случаи и при чести пристъпи е показано хирургично лечение. Има два подхода:

1. Унищожаването на допълнителни пътища чрез химични, електрически, лазерни или други средства.
2. Имплантиране на пейсмейкъри или мини-дефибрилатори.

перспектива

При есенциална пароксизмална надкамерна тахикардия, прогнозата често е по-благоприятна, въпреки че пълното възстановяване е рядко. Надвентрикуларните тахикардии, възникващи на фона на сърдечната патология, са по-опасни за организма. При правилно лечение вероятността за нейната ефективност е висока. Пълно излекуване също е невъзможно.

предотвратяване

Няма специално предупреждение за поява на надкамерна тахикардия. Първичната профилактика е превенцията на основното заболяване, което причинява пароксизми. Адекватна терапия на патологията, провокираща пристъпи на суправентрикуларна тахикардия, може да се дължи на вторична профилактика.

Така в повечето случаи надкамерната тахикардия е спешно състояние, при което се изисква спешна медицинска помощ.

ПУСКАНЕ НА СУПЕРКИРОСТАРНАТА ПАРОКСИМАЛНА ТАХИКАРДИЯ

Основен принцип Лечението се основава на механично или лекарствено възбуждане на блуждаещия нерв и инхибиране на ектопична миокардна възбудимост.

Успокояващи и хипнотични лекарства. Почти винаги е необходимо да се предписват високоскоростни успокоителни и хипнотици - барбитурати, транквиланти, опиати. В такива случаи са подходящи люминал, мепробамат (транквилан), диазепам, седуксен, валиум и в някои случаи морфин. С лека форма на атака, някои очакват атака да спре е оправдано. Възрастните хора не трябва да чакат, особено с голяма честота на камерни контракции.

Успокоителни и психотерапевтични ефекти

Основни средства за защита

Механични методи за дразнене на блуждаещия нерв

Прокаинамид - интрамускулно или орално

Хинидин - през устата

Други средства за защита

Магнезиев сулфат 25% 10 ml интравенозно

Механични техники. Лечението трябва да започне с механични методи за дразнене на блуждаещия нерв. Вагусният нерв иннервира предсърдията и атриовентрикуларния възел. Повишеният тон понижава честотата на предсърдните импулси и забавя атриовентрикуларната проводимост. От механичните промени на блуждаещия нерв най-важни са:

1. Натиск върху една от сънните артерии (каротиден масаж) в областта на каротидния синус - тест на Чермак - Горинг. Ефектът се наблюдава при 50–80% от случаите. Пациентът заема хоризонтално положение, главата му е леко обърната настрани. Каротидната артерия се изследва директно под ъгъла на долната челюст приблизително на нивото на горния ръб на щитовидния хрущял пред клетъчноклеидомастоидния мускул. Натискът трябва да се увеличава постепенно, което води до леко масажиращо движение с пръсти. Натиснете два или три пръста на лявата ръка в посока на задната и средната част на гръбнака за 10-20 секунди. Опасно е едновременно да се натискат и двете каротидни артерии. Първо, те натискат дясната артерия и при липса на ефект натискат наляво след 1-3 минути. Обикновено ефективността на налягането върху дясната каротидна артерия е по-висока. По време на натиска е абсолютно необходимо непрекъснато да се следи сърдечната дейност чрез аускултация на сърцето или, по-добре, електрокардиографично. Когато налягането е ефективно, за няколко секунди настъпва посттахикардиална пауза, след което се възстановява синусовия ритъм. След паузата, налягането върху сънната артерия трябва да се спре незабавно, поради риска от продължителна камерна асистолия. Тази техника е противопоказана за употреба при възрастни хора с тежка мозъчна атеросклероза поради опасност от остра мозъчна исхемия и припадъци, поява на конвулсии, церебрална тромбоза с хемиплегия и емболия от отделени калцирани плаки от каротидната артерия. Масата на сънливия възел трябва да се избягва, когато се опиянява с дигиталисови препарати, тъй като това може да предизвика вентрикуларна фибрилация и смърт. При пациенти със свръхчувствителност на каротидния синус, такъв масаж може да предизвика появата на значима брадикардия, блокада на синоаурикуларния възел, пълния ариовентрикуларен блок и спиране на сърцето.

2. Проба Валсалва. Пациентът прави издишване в тръбата на живачен сфигмоманометър, докато налягането се повиши до 40-60 mm Hg. Чл. и задържа това ниво за 10-25 секунди. Тестът на Вълсалва може да се извърши чрез дълбоко вдишване и след това максимално усилие на издишване с притиснат нос със затворена уста и силно напрежение в корема. Пароксизмалната тахикардия може да спре по време на или не по-късно от 30 секунди след теста. След около 1 минута маневрата на Valsalva може да се повтори.

3. Умерено и равномерно натиск върху двете очни ябълки в продължение на 4-5 секунди с хоризонтално положение на пациента (рефлекс на очите на Ашнер - Danigni). Налягането се предизвиква от краищата на палците на затворените очи на пациента, директно под надкорабелните арки в задната посока. При прекратяване на тахикардията, налягането незабавно се облекчава. Ако няма ефект, пробата може да се повтори няколко пъти след прекъсване от няколко минути. За очни заболявания и тежка миопия този тест е противопоказан. Тази техника има по-слабо изразен терапевтичен ефект от каротидния масаж, така че рядко се използва.

4. Други, по-малко ефективни механични техники, които могат да се извършват от самите пациенти:

а. Бавно и дълбоко дишане.

б. Дълъг дъх задържа в хоризонтално положение.

инча Изкуствено предизвикано повръщане.

Поглъщайте няколко твърди парчета храна или пийте студени газирани напитки.

D. Силен натиск върху горната част на корема.

д. огъване и притискане на краката към стомаха.

Добре. Студено разтриване на кожата.

Ако нямаме успех от механични методи и при условие, че пациентът не е приемал препарати за дигиталис през последната седмица, те започват да използват гликозидите на дигиталиса в доза, която може да причини рязко възбуждане на блуждаещия нерв.

Дигиталисовите гликозиди, прилагани интравенозно, са средство за избор при облекчаване на атаките на надкамерната тахикардия. Те са особено подходящи при наличие на сърдечна недостатъчност.

Ние предпочитаме да прилагаме лекарството tsvdilanid (isolanide) в доза от 1-2 ампули (0, 40-0,80 mg) веднага интравенозно. Prn няма ефект на интервали от 1-3 часа, инжектирани интравенозно при 0,40 mg. Общата доза за насищане е 1.2-2 mg, средно 1.6 mg.

Дигоксин е подходящ за употреба в началната доза от 1 ампула (0,50 mg) и след това на 3-4 часа при 0,25 до 0,50 mg до обща доза от 1-2 mg, средно 1,5 mg.

Гликозидите на дигиталиса трябва да се прилагат много бавно, разредени в 10 ml 5% разтвор на глюкоза. Атаката спира за 5 минути - до 3 часа след интравенозно приложение на лекарството, обикновено в интервала между 30-та и 60-та минута.

Интравенозното приложение на 1/2 mg строфантин е по-малко ефективно поради по-ниския си ваготропен ефект. Облекчението на пениса с перорални медикаменти, като DigitalineNativelle, в доза от 30-40 капки (0.60-0.80 mg дигитоксин) през деня, разпределени в няколко дози на всеки 4 часа, е неподходящо, тъй като ефектът се проявява късно, Дигиталисът е противопоказан при суправентрикулярна тахикардия, възникнала по време на дистатализацията, или в случай на съмнение за хипокалиемия, свързана с употребата на салуретици.

Ако ритъмът не се върне към нормалното 20 минути след инжектирането на дигиталиса, пациентът трябва да опита отново да окаже натиск върху каротидния синус или приема на Валсалва. Вагусният нерв и каротидният синус стават по-чувствителни под въздействието на напръстник и по-лесно реагират на механично дразнене.

При липса на ефект след механични методи и препарати от дигиталис, прилагайте едно от следните лекарства: верапамил, аймалин, бета-блокер, прокаинамид, хинидин или някой симпатикомиметик.

Верапамил (изоптин). Много наблюдения през последните години показват, че интравенозният верапамил е много ефективно средство за облекчаване на пристъпите на надкамерна тахикардия. Някои автори смятат, че верапамилът дава по-добри резултати от дигиталиса и сочи, че това е средство за избор. Прилагайте верапамил в доза от 5-10 мг (1-2 ампули изоптин) интравенозно бавно, инжектирайки го в рамките на 15-30 секунди. При липса на ефект същата доза може да се приложи отново след 20 минути, до обща доза от 30 mg. Верапамилът е много ефективен (100% ефект) в суправентрикуларните тахикардии, причинени от реципрочна агитация с блокиране в една посока и механизма на повторно навлизане в атриовентрикуларния възел и особено при надкамерни тахикардии, причинени от WPW синдром. При суправентрикуларни тахикардии в резултат на повишен автоматизъм, т.е. ускорена спонтанна диастолична деполяризация, верапамилът обикновено няма ефект. Верапамил се понася много добре и само в редки случаи може да предизвика хипотония, брадикардия или краткотрайна асистолия. Не трябва да се прилага интравенозно при пациенти, приемащи бета-блокери.

Аймалин - тахмалин или гилуритмал се предлага в ампули от 2 ml (50 mg) за интрамускулно и 10 ml (50 mg) за интравенозно приложение, под формата на 50 mg хапчета. Това лекарство се използва в началната доза от 1 ампула от 50 mg. интрамускулно или много бавно, в рамките на 3-5 минути интравенозно. След ½ чаша можете да въведете друга ½ ампула интравенозно или 1 ампула интрамускулно. Общата доза за интравенозно приложение не трябва да надвишава 100-150 mg. При липса на ефект, дозата се увеличава чрез допълнително назначаване на дражета до максимална обща дневна доза от 500-700 mg. Необходимо е да се извърши електрокардиографски контрол. В не много спешни случаи се препоръчва да се започне лечение с интрамускулно приложение на Aymalin и, ако няма ефект, да се започне с интравенозно приложение. Последното е много по-ефективно, но страничните ефекти - артериална хипертония, брадикардия, атриовентрикуларна и интравентрикуларна блокада - са по-чести.

Бета-блокери (практиколол-ералдин, приндолол-уиски, окпренолол-трасикор, алпренолол-аптин, пропранолол-обсидан, индерал). Тези лекарства са широко използвани през последните години за облекчаване на атаките на суправентрикуларните тахикардии. Резултатите са много противоречиви - облекчаването на пристъпите се наблюдава при 25 до 70% от случаите. В момента предпочитание се дава на кардио-селективен бета-блокер - практичен (eraldine, dalzik), който има по-слаб кардиодепресивен ефект и не предизвиква бронхиален спазъм. Practolol се използва в доза от 5 mg бавно интравенозно; при липса на ефект след 5-10 минути тази доза се повтаря или третата доза се въвежда по-късно. Общата интравенозна доза обикновено не надвишава 20 mg. Резултатите са добри и ако се наблюдават противопоказания, страничните ефекти са незначителни. Приндолол (уиски) в доза 0,4–1 mg - бавно интравенозно, или алпренолол (аптин), 5–10 mg - бавно интравенозно, също е много подходящ. Alprenolol се прилага със скорост 1 mg за 1-2 минути. След прилагане на 3 mg алпренолол, инфузията се прекъсва за 10 минути, за да се изчака началото на ефекта и, ако е необходимо, да се продължи отново. При отсъствие на тези бета-блокери, можете да приложите с добър успех, но с по-голям риск от нежелани реакции, пропранолол (обсидан, индерал, доцитон) в доза от 1 mg, инжектирайки го много бавно интравенозно, и тази доза може да се прилага няколко пъти на всеки 3 пъти. —5 минути, до обща доза не повече от 3-5 mg.

Бета-блокерите се прилагат разредени с физиологичен разтвор при постоянен аускултативен и (или) електрокардиографски контрол. Ако настъпи артериална хипотония, брадикардия или атриовентрикуларен блок, инфузията незабавно спира. Бета-блокерите се използват за всички надкамерни тахикардии, които не са придружени от тежко миокардно заболяване и тежка сърдечна декомпенсация. Те са особено подходящи за лечение на надкамерни тахикардии, причинени от интоксикация с дигиталис, WPW синдром, симпатикотония, хипертиреоидизъм, както и припадъци, възникващи по време на емоционален стрес и (или) физическо напрежение.

Прокаинамид (новкамид, новокинамид, сгушен) се предлага във флакони от 10 ml (1, 0 g) 10% и желета по 250 mg всяка. Това лекарство е ефективно при почти 80% от случаите на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия (Виноградов, Белет). Прокаинамид се прилага интрамускулно на 0, 50-1 g на всеки 3-4 часа, или се дава перорално в начална доза от 0, 75 г (3 таблетки), а след това на всеки 2-3 часа при 0, 50 г (2 таблетки) - до спиране на пристъпа. или до обща доза от 5-6 г. Интравенозното приложение се избягва поради опасност от колапс.

Хинидин сулфат Това лекарство е подходящо в случаите, когато състоянието на пациента не изисква спешна интервенция, при липса на сърдечна недостатъчност, увреждане на миокарда или нарушение на интравентрикуларната проводимост. Използва се в доза от 0, 20-0, 40 г на всеки 2-3 часа до обща доза от 1, 6-2 грама на ден. При липса на ефект, назначаването на големи количества хинидин не е оправдано. Обикновено ритъмът се нормализира след 2-3 дози. Уместно е да се провежда лечение с хинидин след лечение с препарати за дигиталис или да се комбинират. Хинидин почти никога не се използва парентерално поради тежки странични ефекти, причинени от него и силно изразен кардиотоксичен ефект.

Много автори използват симпатомиметици като първото лекарство за облекчаване на атаките на суправентрикулярната тахикардия. Повишаване на кръвното налягане до 150-160 mm Hg. Чл. те имат склонност да причиняват вагусен ефект поради дразнене на барорецепторите в каротидния синус и аортната арка. Този метод е много ефективен и възстановява синусовия ритъм в 80-90% от случаите. Повишено кръвно налягане над 180 mm Hg. Чл. трябва да се избягва поради риска от остра левокамерна слабост и белодробен оток. Симпатикомиметиците са абсолютно показателни за суправентрикуларна тахикардия с артериална хипотония и кардиогенен шок. Те не са подходящи за лечение на пациенти с тежка артериална хипертония. Причинява незначителни странични ефекти. Често се използва норепинефрин в доза от 2-4 mg в 500 ml физиологичен разтвор или метахаминол в доза от 20-40 mg в 500 ml физиологичен разтвор, интравенозно капещо, или мефентерамин (виамин, мефин) 10-20 mg интрамускулно или бавно интравенозно или симпатоли ( мезотон) 1% разтвор 0, 5-1 ml интравенозно.

Парасимпатомиметици За лечение на млади пациенти без данни за наличие на сърдечна недостатъчност и изразено увреждане на миокарда, можете да използвате парасимпатомиметични лекарства. Те са ефективни в 80-90% от случаите, но предизвикват значителни странични ефекти и имат много противопоказания.

Ацетилхолин (ампули от 100 и 200 mg). Това е много ефективен инструмент. Страничните ефекти, причинени от него, не са много чести и не са сериозни. Въвежда се интравенозно. Един флакон от 200 mg се разтваря в 10 ml дестилирана вода. Всеки ml съдържа 20 mg ацетилхолин. Първо, 1 ml бързо се прилага интравенозно. Много често атаката спира след 10-15 секунди. Иглата не се отстранява от вената. Ако ефектът не настъпи, 2-3 ml се инжектират на всеки 4 минути. Рядко е необходима доза от 5 ml, която не трябва да се надвишава.

Doril (ампули от 0, 25 mg). Според Spang това е подходящо и много ефективно средство за защита. Един флакон с дорил се разтваря в 10 ml физиологичен разтвор. На всеки 1-2 минути се инжектира много бавно във вена от 2-5 ml. При бърза инфузия може да възникне камерна асистолия. След 30 секунди обикновено се наблюдават хиперемия на лицето и шията, потта и повръщане. След интравенозно приложение на 1 mg атропин, страничните ефекти изчезват бързо. Лекарството може да се инжектира и под кожата.

Prostigmine. Прилага се интрамускулно или подкожно в доза 1–2 ml разтвор 1: 2000 (0,5–1 mg). Ефектът идва след около 20 минути.

Мехолил в доза от 0, 25 mg се инжектира под кожата. Не се прилага интравенозно поради риск от камерна асистолия, гърчове, загуба на съзнание и смърт. Препоръчвайте да избягвате употребата му.

Двадесет минути след употребата на парасимпатомиметици, механични техники, които преди това са останали без ефект, могат да дадат резултати. Нежелани реакции при използване на парасимпатомиметици са: хипотония, слюноотделяне, гадене, повръщане, прекомерно изпотяване, чревни колики, диария, синкоп, гърчове, камерна асистолия. Противопоказания за употребата на тези лекарства са: бронхиална астма, белодробен емфизем и спастичен бронхит, тежка коронарна склероза, миокарден инфаркт, сърдечна декомпенсация, хипертиреоидизъм, пептична язва.

Лидокаин Интравенозното приложение на 50-100 mg лидокаин в рамките на 3-5 минути може да спре някои атаки на надкамерна тахикардия. При липса на ефект, след интервал от 5 минути, отново се прилага същата доза. За разлика от вентрикуларната тахикардия при атаки на надкамерна тахикардия, ефективността на лидокаин е много по-ниска. Въпреки това, някои автори (Bilitch) използват лидокаин като първото лекарство и, при липса на ефект, пристъпват към интравенозно приложение на дигоксин или изоланид.

Антихистамини (антистинин и др.). Те се прилагат бавно интравенозно в доза от 200 mg. Ефектът се проявява по време на приложението или няколко минути по-късно. Ако няма ефект, инфузията във вената може да се повтори след 2-3 часа. Максималната доза лекарства - 10 мг на кг телесно тегло. Тяхната ефективност е добра за надкамерни тахикардии. Те са особено показани в случаите, когато се очаква алергична патогенеза на пароксизмална тахикардия. Профилактично лекарства се предписват устно в доза от 100-200 мг 4 пъти на ден. Страничните ефекти и противопоказанията са същите като при хинидин, но антистин е по-малко токсичен и не причинява колапс.

Електрическата дефибрилация е показана само за продължителни високочестотни суправентрикуларни пароксизмални тахикардии, които не са податливи на правилно прилагано медицинско лечение и причиняват хемодинамични нарушения. При електроимпульсно лечение атаките се спират в почти 80% от случаите. Electropulse терапията не е показана за често повтарящи се, къси пристъпи без хемодинамични нарушения.

Електрическа стимулация През последните години изкуствен пейсмейкър успешно се прилага през вена в дясното предсърдие в случаи на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия, която не може да бъде лекувана медицински. стимулиращ електрод. Ектопичният фокус на възбуждане се възпрепятства от използването на импулси, честотата на които е по-висока от честотата на изкуствения пейсмейкър, използван за лечение на пълен атриовентрикуларен блок.

Във всеки случай, суправентрикуларна пароксизмална тахикардия да бъдат идентифицирани и се стреми да премахне причинна, патогенетична и задейства - остра toksikoinfektsionnye заболяване, хипоксия, дихателна или метаболитна ацидоза, колапс, остра сърдечна слабост, прясно миокарден инфаркт, белодробна емболия, изострени хронична бронхо инфекция, интоксикация лекарства напръстник, хипокалиемия и др. Декомпенсираните форми на суправентрикуларни пароксизмални тахикардии изискват оптимално, бързо дигитализиране с изозанид, дигоксин или интравенозно приложение на строфантин. При суправентрикуларна пароксизмална тахикардия, за която се подозира интоксикация с дигиталис и хипокалиемия, лечението с дигиталис е противопоказано.

Облекчаване на надкамерната тахикардия

Описание:

Надвентрикуларните тахикардии (НСТ) са общ термин за комбинация от предсърдна и атриовентрикуларна тахикардия. С изключение на антидромната тахикардия със синдрома на WPW, предсърдната и атриовентрикуларната тахикардия с блокада на една от разклоненията на неговия сноп, както и предсърдни тахикардии с допълнителни пътища на атриовентрикуларна проводимост (DPS), те имат тесни QRS комплекси (по-малко от 0,12 сек.). ).

Симптоми на суправентрикулярна тахикардия:

Клиничните прояви зависят от честотата на ритъма, предсърдната и вентрикуларната синхронизация (с едновременно намаляване на предсърдията и вентрикулите, по-нарушена е хемодинамиката) и продължителността на тахикардията.

Пароксизмална надкамерна тахикардия

Пароксизмалните надкамерни тахикардии са нарушения на сърдечния ритъм на пристъпа, характеризиращи се с висока сърдечна честота (150-250 в минута) и в повечето случаи с правилен ритъм. Според патогенезата се разграничава механизъм за повторно влизане или кръгово движение на импулс, спусък, патологичен автоматизъм и допълнителни пътища.

В SMP, суправентрикулярната тахикардия не се диференцира в предсърдно и атриовентрикуларно. По практически причини се изолира надкамерна тахикардия с тесни QRS комплекси и тахикардия с широк QRS. Принципът на тази разлика се дължи на факта, че при широка QRS може да има допълнителни начини за провеждане (синдром на WPW), при което прилагането на лекарства, които забавят AV провеждането (верапамил, дигоксин) е противопоказано поради риска от камерна фибрилация.

Алгоритъм за действие на тахиаритмията

МФ - мисртсхлмня аритмия; TP - предсърдно трептене; C BT = суправентрикулярна тахикардия; VT - камерна тахикардия

На фона на стабилна хемодинамика и ясно съзнание на пациента, лечението на пароксизма започва с техники, насочени към стимулиране на блуждаещия нерв и забавяне на проводимостта през атриовентрикуларния възел. Вагалните екземпляри са противопоказани при наличие на остър коронарен синдром, предполагаема белодробна емболия при бременни жени.

Stra Силно напрежение след дълбоко дъх (маневра на Вълсалва).

Ulation Стимулиране на повръщането чрез натискане на корена на езика.

Ing Поглъщане на кора от хляб.

Of Потапяне на лицето в ледена вода (“рефлекс на гмуркане”);

А Проба от Ашоф (натиск върху очните ябълки) не се препоръчва поради риск от увреждане на ретината;

Age Масажът на каротидния синус е допустим само с увереност при липса на достатъчно кръвоснабдяване на мозъка (обикновено при млади пациенти).

Тези техники не винаги са ефективни за надкамерна тахикардия. При предсърдно мъждене и трептене те причиняват преходно намаление на сърдечната честота, а с камерна тахикардия като цяло са неефективни.

Отговорът на сърдечната честота към вагусните тестове е един от диференциалните диагностични критерии за разграничаване на камерната тахикардия от надкамерната тахикардия с разширяването на QRS комплекси. При суправентрикуларна тахикардия се наблюдава намаляване на сърдечната честота, докато при камерния ритъм остава непроменено.

Облекчаването на надкамерната тахикардия може да започне с едно от трите лекарства: аденозин, верапамил (само с тесни QRS комплекси), прокаинамид. Ако няма друга терапия, WPW синдром, на фона на коронарна или сърдечна недостатъчност, употребата на амиодарон е разрешена (забавено начало на ефекта).

¦ Аденозин в доза от 6 mg i.v. в болус се прилага за 1-3 s, след това разтвор на натриев хлорид 0,9% - 20 ml и повдигнете крайника. Като правило, е възможно да се спре пароксизмалната надкамерна тахикардия в рамките на 20-40 секунди след приложението. При липса на ефект, след 2 минути се въвеждат 12 mg (3 ml) аденозин и ако ритъмът не се възстанови след 2 минути, се повтарят 12 mg (3 ml) аденозин. Лекарството е ниско токсичен, най-честите нежелани реакции (обикновено с бавно въвеждане): хиперемия, диспнея, болка в гърдите, бронхоспазъм. В около 50% от случаите се появява 3–15 секунди асистолия, а в 0,2–3% от случаите асистолията може да се забави за повече от 15 секунди, което може да изисква предраков инсулт и дори непряк масаж на сърцето (като правило, само няколко масажни движения). Рискът от развитие на такива усложнения е причината, поради която използването на аденозин върху SMP е допустимо само при контролиране на ритъма, кръвното налягане, сърдечната честота и мониторирането на ЕКГ. Ефективността на аденозин при надкамерна тахикардия достига 90%. Въвеждането на аденозин в / в също ви позволява да диференцирате предсърдно трептене с 1: 1 от надкамерна тахикардия, инхибирането на AV-проводимостта ви позволява да идентифицирате характерни вълни на трептенето ("видя"), но ритъмът не се възстановява.

Ap Верапамил (само с тесни QRS комплекси) се прилага интравенозно в болусна доза от 2.5-5 mg за 2-4 минути (за да се избегне колапс или тежка брадикардия), с възможно повторно приложение на 5-10 mg за 15-30 минути при запазване на тахикардията и отсъствието на хипотония. Необходимо е да се следи сърдечната честота, кръвното налягане, ЕКГ. Страничните ефекти на верапамил включват: хипотония (до колапс с бързо интравенозно приложение поради периферна вазодилатация и отрицателен инотропен ефект); брадикардия (до асистолия с бързо интравенозно приложение поради подтискане на автоматичния синусов възел); AV блокада (до пълна напречна с бързо интравенозно приложение); преходни камерни преждевременни удари (спряни независимо); повишаване или поява на признаци на сърдечна недостатъчност (поради отрицателен инотропен ефект), белодробен оток. Преди употребата на верапамил трябва да се изяснят анамнестични индикации за синдром на WPW и / или да се оценят ЕКГ на предишния синусов ритъм (PQ интервал по-малък от 0,12 s, QRS комплексът е широк, делта вълната се определя). Противопоказания за употребата на верапамил са: WPW-синдром, артериална хипотония (SAD по-малко от 90 mm Hg), кардиогенен шок, хронична и остра сърдечна недостатъчност, както и при пациенти, приемащи а-адренергични блокери, поради високия риск от развитие на пълна AV- блокада или асистолия.

Ain Прокаинамид (прокаинамид *) 10% - 10 ml (1000 mg) се разрежда с 0,9% разтвор на натриев хлорид до 20 ml (концентрация 50 mg / ml) и се прилага IV бавно при скорост 50 mg / min за 20 min с постоянен мониторинг на ритъма, сърдечната честота, кръвното налягане и ЕКГ. В момента на възстановяване на синусовия ритъм, прилагането на лекарството се спира.

За да се предотврати понижаване на кръвното налягане, прилагането се извършва в хоризонтално положение на пациента. Страничните ефекти често се появяват при бързо интравенозно приложение: колапс, нарушение на предсърдно или интравентрикуларно провеждане, камерни аритмии, замаяност, слабост. Прокаинамид е противопоказан при артериална хипотония, кардиогенен шок, тежка сърдечна недостатъчност, удължаване на QT интервала. В Русия с въвеждането на прокаинамид за корекция на хипотонията се практикува употребата на фенилефрин (например мезатон * 1% - 1-3 ml). Действието започва веднага след интравенозно приложение и продължава 5-20 минути. Въпреки това, трябва да се помни, че лекарството може да предизвика камерна фибрилация, стенокардия, диспнея. Фенилефрин е противопоказан при деца под 15-годишна възраст, бременни, с камерна фибрилация, остър миокарден инфаркт, хиповолемия; с повишено внимание при предсърдно мъждене, хипертония в белодробната циркулация, тежка стеноза на устата на аортата, глаукома със затваряне под ъгъл, тахиаритмия; оклузивни съдови заболявания (включително анамнеза), атеросклероза, тиреотоксикоза, в напреднала възраст.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ

Of Появата на усложнения, които изискват електроимпульсна терапия.

Recorded Първо записани смущения в ритъма.

Of Липса на ефект от лекарствената терапия (на доболничния етап се използва само един аритмичен агент).

Rec Често повтарящи се нарушения на ритъма.

ПРЕПОРЪКИ ЗА ПАЦИЕНТИТЕ, НАПУСКАНИ ОТ КЪЩИТЕ

Drinking Ограничете пиенето на кафе, силния чай, премахнете приема на алкохол и пушенето.

The Свържете се с районния терапевт, за да вземете решение за по-нататъшна тактика и необходимостта от преглед, корекция на лечението и консултация със специалисти (кардиолог).

Често срещани грешки

To Отказ от провеждане на електроимпульсна терапия при нестабилна хемодинамика.

Of Използване на небезопасни проби от вагус: натиск върху очните ябълки, масаж на каротидния синус, натиск върху зоната на слънчевия сплит.

In Нарушаване на скоростта на прилагане на антиаритмични средства По-специално, интравенозно приложение на аденозин за повече от 3 секунди, бързо интравенозно приложение на верапамил, прокаинамид (прокаинамид?).

Of Прилагане на верапамил, дигоксин в WPW синдром (широки QRS комплекси).

Aneous Едновременна комбинация от няколко лекарства, които забавят AV-поведението. По-специално, с неефективността на верапамил, само не по-рано от 15 минути след прилагането му, може да се приложи прокаинамид (новокаинамид), при условие че се поддържа стабилна хемодинамика.

Ment Назначаване на верапамил на пациенти, приемащи бета-блокери.

¦ Профилактична употреба на фенилефрин (мезатонат) с първоначално нормално кръвно налягане, както и недостатъчно познаване на противопоказанията за това лекарство.

Дихателна недостатъчност

ДИХАТЕЛНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Спешна помощ е необходима при развитието на остра респираторна недостатъчност (ARF) при пациент или в случай на бързо влошаване на хода на хроничната дихателна недостатъчност (DN) поради обостряне на основното заболяване. Диагностични критерии, различни от редуцирането на PaO₂. Ръст на PaCO₂ може да има поява (увеличаване) на диспнея, поява (увеличаване) на цианозата, тахикардия и повишаване на кръвното налягане, което може да бъде заменено с прогресирането на ODN (DN) до брадикардия и хипотония.

Спешна помощ за дихателна недостатъчност

Предписване или повишаване на лечението на основното заболяване (водещо до DN или AES).

Кислород терапия. Може да се използва под формата на вдишване на кислород чрез назален катетър или кислородна маска (катетърът се поставя на 12-18 см, а потокът на кислород през него трябва да бъде 8-10 л / мин).

Изкуствена белодробна вентилация (ALV). В най-общия вид указанията за механична вентилация са:

а) липса на спонтанно дишане.

б) прекомерно дишане (тахипнея) - 40 или повече на минута, вентилация над 15 l / min. )

в) бързо развитие на МА, въпреки пълното прилагане на чл 1 и 2.

Терапия за тежък пристъп на бронхиална астма (астматичен статус)

Астматичният статус (AS) е индикация за незабавна хоспитализация и интензивно лечение на пациента. Ключовите аварийни дейности включват:

Вдишване на кислородната концентрация от 50-60%.

Селективни бета-адреномиметици през стационарен инхалатор (инхалатор) на всеки 30-60 минути (дозата им се намалява 2 пъти при пациенти с ИБС): салбутамол 5 mg или тербуталин 10 mg.

Глюкокортикостероиди (GCS) - преднизон най-малко 120 mg на всеки 6 часа интравенозно.

Аминофилин (аминофилин) интравенозно или в микродиспенсер съгласно алгоритъм, който отчита дозата на насищане и поддържащата доза, дали пациентът пуши или не пуши (дозата се увеличава с 50% при пушачите) и има ли свързани състояния, които повишават токсичността на еуфилин (сърдечна недостатъчност, белодробно сърце, патология) черния дроб и др.).

Резолюцията на АС в резултат на адекватна терапия, обикновено се появява в рамките на няколко часа от началото на лечението: вискозен слюнка започва да се отделя, количеството на което на фона на интензивна хидратация, комбинирана с инхалация 0₂ значително повишен, нормализиран пулс, кръвно налягане, дишане, raO₂.

^ АВАРИЙНИ УСЛОВИЯ ЗА КАРДИОВАСКУЛАРНИ БОЛЕСТИ

Различни форми на коронарна недостатъчност имат някои особености на курса, при определяне на характера на патологичния процес (ангина пекторис, инфаркт на миокарда) основна роля играе ЕКГ. Динамиката на промените в основните електрокардиографски параметри при различни форми на коронарна недостатъчност също е важна за диференциалната диагноза. Появата на миокарден инфаркт най-често има характер на катастрофа с типична болка, чувство за страх от смърт, тежка вегетативна реакция, нарушения на ритъма, с възможна поява на признаци на шок, белодробен оток.

Първа помощ

Необходимо е да се спре болката в гърдите, не само защото всяка болка изисква аналгезия, но и защото в някои случаи тя може да предизвика развитие на шок. Трябва да се създаде почивка за всички пациенти с болка в гърдите. Лечението започва с назначаването на нитроглицерин на 0,0005 mg под езика. При липса на терапевтичен ефект след повторение 2-3 пъти с интервал от 5-10 минути прием на нитроглицерин, спешно трябва да се повика екип за бърза помощ. Преди пристигането на лекаря могат да се използват така наречените домашни средства - успокояващо (валериана), разсейващо (горчица на мястото на локализация на болката) и др.

Спешно лечение на пароксизмална тахикардия

ЗА ПОМОЩ НА ПРАКТИЧЕСКИ ЛЕКАРИ Олишевко С.В., Бикова Е.К., Мишуровски Е.Е., Масляк Л.И., Шевченко Н.М.
Служба за спешна помощ на МСЧ № 170, гр.Королев

Сред всички случаи на пароксизмална надкамерна тахикардия (НКТ), приблизително 90% са реципрочни атриовентрикуларни тахикардии (ПАБТ). Реципрочни средства, дължащи се на механизма за повторно въвеждане. Има две опции за PABT:
1. Реципрочна АВ - нодална тахикардия, при която циркулацията на пулса ("повторно влизане") възниква в AV възела, и
2. RABT с участието на допълнителен път, в който се извършва антероградна проводимост през AV възел и ретроградна - през допълнителен път. Много по-рядко, в не повече от 10% от случаите, в клиничната практика се срещат пароксизмални предсърдни тахикардии, при които източникът се намира в предсърдния миокард.

Основният начин за диагностициране на пароксизмална тахикардия е ЕКГ запис. Ако QRS комплексите по време на тахикардия не се променят / не се разширяват / - надкамерна тахикардия (фиг. 1). Ако QRS комплексите се разширяват по време на тахикардия, тахикардията може да бъде или суправентрикуларна (с блокиране на клоновете на Неговия сноп) или вентрикуларна (Фиг. Н). Признаци на камерна тахикардия (VT) в тези случаи са наличието на AV дисоциация и / или проведени (или "дрениращи") комплекси. Ако ЕКГ не е забележима AV-дисоциация и се провеждат или дренират комплекси, използвайте термина "тахикардия с разширени вентрикуларни комплекси" (невъзможно е точно да се определи локализацията на източника на тахикардия). За изясняване на предложената локализация на източника на тахикардия с разширени комплекси са разработени допълнителни критерии, основани на оценка на ширината и формата на QRS комплексите, но при спешни ситуации, ако източникът на аритмия не е ясен, трябва да се обмисли камерна тахикардия. Не се използват допълнителни знаци при предоставянето на спешна помощ.

Фиг. 1. Пароксизмална надкамерна тахикардия. Облекчаване чрез интравенозно приложение на АТФ.
А - ЕКГ по време на синусовия ритъм;
Б - ЕКГ по време на пароксизма на НЖТ (р 1 - ретроградни зъби Р). Тежка депресия на сегмента ST във води V₃-V₆;
Б - Намаляване на NZhT след i / v приложение на АТР (отбелязват се чести вентрикуларни параместрастоли и се появяват признаци на преждевременно възбуждане на вентрикулите - ограничени със стрелки).

Лечение на пароксизмална тахикардия

При изразени хемодинамични нарушения, придружени от клинични симптоми: рязък спад на кръвното налягане, сърдечна астма и белодробен оток, загуба на съзнание - изисква се спешна електрическа кардиоверсия. При пароксизмално NZhT, като правило, изпускане от 26-50 J (2-2.5 kV) е достатъчно, с VT - около 75 J. За анестезия, IV инжектиране на Relanium се използва. С по-стабилно състояние, основата на лечението е използването на антиаритмични лекарства. Интервалът между приложението на лекарствата се определя от клиничната ситуация и отговора на предишните терапевтични мерки.

Облекчаване на пароксизмална РАВТ с използване на вагусни ефекти. Най-често използваният тест е Валсалва (напрегнато след вдишване) и каротиден артериален масаж. В допълнение към тези техники, можете да използвате т.нар. Гмуркащ рефлекс - потапяне на лицето в студена вода. Ефективността на вагусните ефекти при спиране на ПАБТ достига 50% (има съобщения за по-висока ефективност на водолазния рефлекс - до 90%).

При липса на ефекта на вагусните техники се предписват антиаритмични лекарства. Най-ефективни са в / в въвеждането на АТР или верапамил (финоптин). Възстановяване на синусовия ритъм се наблюдава при повече от 90% от случаите, особено след въвеждането на АТФ. Единственият недостатък на АТФ е появата на доста неприятни субективни усещания: липса на въздух, зачервяване на лицето, главоболие или чувство за "гадене". Но тези явления бързо изчезват - не по-късно от 30 секунди. Ефективността на в / в въвеждането на кордарон или гилуритмал (аймалин) е около 80%, обзидан или новокаинамид - около 50%, дигоксин - по-малко от 50%.

Предвид гореизложеното, приблизителната последователност на приложение на лекарства за облекчаване на пароксизмална RAVT може да бъде представена, както следва:
1) верапамил (финоптин) - в / в 5-10 mg или АТР - в / в 10 mg (много бързо в 1-5 s);
2) новокинамид - в / в 1 g (или гилуритмал, ритмилен);
3) амиодарон (кордарон) - в / в 300- 460 mg.

За облекчаване на пароксизмална PABT, използването на темпото е много ефективно (включително с помощта на пробен електрод, вмъкнат в хранопровода).

Последователността на въвеждането на антиаритмични лекарства за облекчаване на камерната тахикардия:
1. лидокаин - в / 100 mg;
2. новокинамид - в / в 1 g;
3. амиодарон (кордарон) - в / в 300 - 460 mg.

В случаите на регистрация на ЕКГ тахикардия с широки вентрикуларни комплекси, ако е невъзможно да се определи местоположението на източника на аритмия, Американската сърдечна асоциация предлага следната последователност от антиаритмични лекарства: лидокаин - аденозин (АТФ) - новокаинамид - амиодарон (cordaron).

Клинични примери за спешно лечение на пароксизмална тахикардия

1. Пациент Н., на 40 години, сърцебиене се появява в рамките на 8 години с честота около веднъж на всеки 1-2 месеца. По време на припадъци, ЕКТ се записва с честота 215 на минута. (Фиг. 1В), предсърдните комплекси (р 1) са разположени зад камерната и са ясно видими в олово V₁, (сравнете с ЕКГ по време на синусовия ритъм). Диагноза: пароксизмална NZhT, най-вероятно RAVT с участието на допълнителен път. В олово V₃-V₆ наблюдава се изразена хоризонтална депресия на сегмента ST, достигаща 4 mm. Трябва да се подчертае, че по време на пристъпи на PABT често се записва хоризонтална или наклонена депресия на ST сегмента (понякога достигаща 5 mm или повече), дори и при отсъствие на миокардна исхемия.

Атака на NZhT беше арестувана от / в въвеждането на 10 mg АТР (фиг. 1В). По време на ареста се забелязва появата на групови вентрикуларни екстрасистоли и преди възстановяване на синусовия ритъм от първоначалната ЕКГ се наблюдават признаци на преждевременно възбуждане на вентрикулите в четири комплекса (означени със стрелки). Посочена диагноза при болен Н: синдром на Wolff-Parkinson-White (латентна преждевременна вентрикуларна възбуда), пароксизмална ортодромична реципрочна AV тахикардия.

Въвеждането на АТФ (както и въвеждането на верапамил) често е придружено от появата на камерни екстрасистоли. В допълнение, на фона на действието на тези две лекарства, пациенти с латентен синдром на преждевременно възбуждане на вентрикулите на ЕКГ показват признаци на преждевременна деполяризация: делта-вълна, разширяване на QRS комплекса и съкращаване на PR-интервала ("Р-делта").

2. Пациент Л., на 34 години. Атаките на сърдечния ритъм нарушават 5 години с честота около веднъж на всеки 2-3 месеца. Фигура 2 показва времето на облекчаване на атака след интравенозно инжектиране на 10 mg АТР. Наблюдава се преходно изразена синусова брадикардия (интервалът на РР достига 3 s), приплъзващи комплекси и AV-блокада с 3: 1 и 2: 1. Преди възстановяването на синусовия ритъм се записват две предсърдни ехото (означени със стрелки).

По време на ареста се регистрират тежка синусова брадикардия, приплъзващи се комплекси, ІІ-та степенна блокада с 3: 1 и 2: 1. Преди възстановяването на синусовия ритъм, реципрочните предсърдни контракции (отбелязани със стрелки, преди ехо-контракциите, се отбелязва удължаване на PR интервала).

Тежката синусова брадикардия и II-III фаза AV-блокада често се наблюдават при спиране на CNT с ATP, но като правило не причиняват забележими хемодинамични нарушения и бързо изчезват.

3. Пациент К., 39-годишен, има инфаркт от около година, настъпва веднъж месечно, понякога спира самостоятелно, в други случаи е спрян чрез интравенозно приложение на новоамин или верапамил. На ЕКГ по време на пристъпи се записва тахикардия с широки вентрикуларни комплекси с честота от 210-250 за минута. QRS комплексите се модифицират според вида на блокадата на левия крак на снопчето His, ширината на комплексите е 0.13 s (Фиг. 3 и 4). Преди третия QRS комплекс в 1 задача, зъбът P е регистриран, т.е. има AV-дисоциация. Така, тахикардията е камерна. Въпреки това, лекарят по спешност предполага, че това е суправентрикулярна тахикардия с тахи-зависима блокада на левия сноп от Неговия пакет и той предприема терапевтични мерки според схемата на НСТ.

По време на теста на Valsalva беше отбелязано кратко прекъсване на тахикардията (фиг. 3В). След интравенозно приложение на верапамил, същият ефект се наблюдава както при маневра на Valsalva (фиг. 4А). След интравенозно инжектиране на 10 mg АТР, се забелязва прекъсване на тахикардията с появата на синусова брадикардия и напреднала ІV-степенна AV блокада, последвана от бърза рецидив на тахикардия (Фиг. 4Б). Интравенозното приложение на 1 g прокаинамид няма ефект. Атаката беше спряна от / при въвеждането на кордарон (450 mg).

В този случай тахикардията прилича на рядък вариант на пароксизмална вентрикуларна тахикардия, описана от Lerman et al. през 1986 г., който се прекъсва или спира чрез вагусни техники, верапамил, аденозин и бета-блокери.