Характеристики на депресия на междинната преграда: какво е това

От тази статия ще научите: какво е дефект на предсърдната преграда, защо възниква, какви усложнения може да доведе. Как да идентифицираме и лекуваме това вродено сърдечно заболяване.

Автор на статията: Нивеличук Тарас, ръководител на катедрата по анестезиология и интензивни грижи, трудов стаж от 8 години. Висше образование по специалност "Обща медицина".

Атриалният септален дефект (съкратено DMPP) е един от най-честите вродени сърдечни дефекти, при които има дупка в делението между дясното и лявото предсърдие. В този случай кръвта, обогатена с кислород, влиза в лявото предсърдие директно в дясното предсърдие.

В зависимост от големината на дупката и наличието на други дефекти, тази патология може да има или да няма някакви негативни последици или да доведе до претоварване на дясното сърце, белодробна хипертония и нарушения на сърдечния ритъм.

Открита дупка в междинния септум е налице при всички новородени, тъй като е необходима за кръвообращението на плода по време на развитието на плода. Веднага след раждането дупката се затваря при 75% от децата, но при 25% от възрастните остава отворена.

Пациентите с наличието на тази патология не могат да имат никакви симптоми в детска възраст, въпреки че времето на появата им зависи от размера на дупката. Клиничната картина в повечето случаи започва да се проявява с нарастване на възрастта. На 40-годишна възраст 90% от хората, които не са лекувани с този дефект, страдат от недостиг на въздух при усилие, умора, сърцебиене, нарушения на сърдечния ритъм и сърдечна недостатъчност.

Педиатрите, кардиолозите и кардиохирурзите се занимават с проблема с дефекта в междинната преграда.

Причини за патология

Междинната преграда (WPP) отделя лявата и дясната предсърдие. По време на развитието на плода има дупка в нея, наречена овална форма, която позволява кръвта да премине от малък кръг на голям, заобикаляйки белите дробове. Тъй като плода в този момент получава всички хранителни вещества и кислород през плацентата от майката - белодробната циркулация, основната задача на която е да обогати кръвта с кислород в белите дробове по време на дишането, не се нуждае от нея. Веднага след раждането, когато детето поеме първия си дъх и изправи дробовете си, тази дупка се затваря. Въпреки това не всички деца правят това. При 25% от възрастните има отворен овален прозорец.

Дефектът може да се появи по време на развитието на плода в други части на WFP. При някои пациенти, появата му може да бъде свързана със следните генетични заболявания:

1. Синдром на Даун.
2. Ebstein аномалия.
3. Фетален алкохолен синдром.

Въпреки това, при повечето пациенти причината за появата на DMPP не може да бъде определена.

Прогресия на заболяването

При здрави хора, нивото на налягането в лявата половина на сърцето е много по-високо, отколкото в дясно, защото лявата камера спира по кръвта на тялото, а дясната - само през белите дробове.

При наличието на голяма дупка в WFP, кръвта от лявото предсърдие се изхвърля надясно - възниква т.нар. Шунт или капка кръв отляво надясно. Този допълнителен обем кръв води до претоварване на дясното сърце. Без лечение, това състояние може да доведе до увеличаване на техния размер и да доведе до сърдечна недостатъчност.

Всеки процес, който увеличава налягането в лявата камера може да увеличи изтичането на кръв отляво надясно. Това може да бъде артериална хипертония, при която се увеличава артериалното налягане или коронарна болест на сърцето, при която се увеличава ригидността на сърдечния мускул и намалява еластичността му. Затова клиничната картина на дефекта МРП се развива при по-възрастните хора, а при децата най-често тази патология е асимптоматична. Укрепването на кръвния шунт отляво надясно увеличава налягането в дясното сърце. Тяхното постоянно претоварване води до повишаване на налягането в белодробната артерия, което води до още по-голямо претоварване на дясната камера.

Този порочен кръг, ако не е нарушен, може да доведе до факта, че налягането в десните участъци надвишава налягането в лявата половина на сърцето. Това причинява изпускане от дясно на ляво, при което венозната кръв, която съдържа малко количество кислород, влиза в системното кръвообращение. Появата на шунт от дясно на ляво се нарича синдром на Eisenmenger, който се счита за неблагоприятен прогностичен фактор.

Симптоми от Харктър

Размерът и местоположението на дупката в WFP засягат симптомите на това заболяване. Повечето деца с DMPP изглеждат напълно здрави и нямат признаци на заболяване. Те обикновено растат и наддават на тегло. Но голям дефект в междинната преграда при деца може да доведе до следните симптоми:

• слаб апетит;
• слаб растеж;
• умора;
• задух;
• проблеми с белите дробове - например, пневмония.

Дефектите със среден размер не могат да причинят никакви симптоми, докато пациентът не порасне и не достигне средна възраст. Тогава могат да се появят следните симптоми:

• задух, особено по време на тренировка;
• чести инфекциозни заболявания на горните дихателни пътища и белите дробове;
• чувство за сърцебиене.

Ако дефектът на МРР не се лекува, пациентът може да изпита сериозни здравословни проблеми, включително сърдечни аритмии и влошаване на контрактилната функция на сърцето. Когато децата растат с това заболяване, те могат да увеличат риска от развитие на инсулт, тъй като кръвните съсиреци, които се образуват във вените на системната циркулация, могат да преминат през дупка в преградата от дясното предсърдие наляво и в мозъка.

С течение на времето, пулмоналната хипертония и синдромът на Eisenmenger могат да се развият и при възрастни с нелекувани големи дефекти в MPP, които се проявяват като:

1. Диспнея, която първо се наблюдава по време на тренировка, и с времето и в покой.
2. Умората.
3. Замайване и припадък.
4. Болка или натиск в гърдите.
5. Подуване на краката, асцит (натрупване на течност в коремната кухина).
6. Синкав цвят на устните и кожата (цианоза).

При повечето деца с дефект в WFP заболяването се открива и лекува много преди появата на симптомите. Поради усложненията, които възникват в зряла възраст, детските кардиолози често препоръчват затварянето на този отвор в ранна детска възраст.

диагностика

Дефект в междинния септум може да бъде открит по време на развитието на плода или след раждането, а понякога и в зряла възраст.

По време на бременността се провеждат специални скринингови тестове, чиято цел е ранно откриване на различни малформации и заболявания. Наличието на дефект в MPP може да бъде идентифициран с помощта на ултразвук, създавайки образ на плода.

Ултразвуково изследване на сърцето на плода

След раждането на бебето обикновено педиатърът открива сърдечен шум, причинен от притока на кръв през отвора в MPP. Наличието на това заболяване не винаги е възможно да се идентифицира в ранна възраст, като други вродени сърдечни дефекти (например, дефект в преградата, разделяща дясната и лявата камера). Шумът, причинен от патологията, е тих, по-трудно се чува от други видове сърдечен шум, поради което това заболяване може да бъде открито в юношеска възраст, а понякога и по-късно.

Ако лекарят чуе сърдечен шум и подозира, че е вроден дефект, детето се насочва към педиатричен кардиолог - лекар, който специализира в диагностиката и лечението на сърдечните заболявания в детството. Ако се подозира дефект в междинната преграда, той може да предпише допълнителни методи за изследване, включително:

• Ехокардиографията е изследване, състоящо се в получаване на образ на структурите на сърцето в реално време с помощта на ултразвук. Ехокардиографията може да покаже посоката на кръвния поток през отвора в МРР и да измери диаметъра му, както и да прецени колко кръв минава през нея.
• Рентгенография на органите на гръдната кухина е диагностичен метод, който използва рентгенови лъчи за получаване на образ на сърцето. Ако детето има дефект в WFP, сърцето може да се разшири, тъй като дясното сърце трябва да се справи с увеличеното количество кръв. Поради белодробна хипертония се развиват промени в белите дробове, които могат да бъдат открити чрез рентгенография.
• Електрокардиография (ЕКГ) е запис на електрическата активност на сърцето, с която е възможно да се открият сърдечни аритмии и признаци на повишено натоварване в дясната му част.
• Сърдечната катетеризация е инвазивен метод за изследване, който предоставя много подробна информация за вътрешната структура на сърцето. Тънкият и гъвкав катетър се вкарва през кръвоносен съд в слабините или на предмишницата, който внимателно се въвежда в сърцето. Налягането се измерва във всички сърдечни камери, аорта и белодробна артерия. За да се получи ясна представа за структурите в сърцето, в него се вмъква контрастен агент. Въпреки че понякога може да се получи достатъчно количество диагностична информация чрез ехокардиография, по време на катетеризацията на сърцето, възможно е да се затвори дефектът на МПП с помощта на специално устройство.

Методи за лечение

След откриване на дефект в MPP, изборът на метод на лечение зависи от възрастта на детето, размера и местоположението на дупката, тежестта на клиничната картина. При деца с много малка дупка, тя може да се затвори сама. Самите по-големи дефекти обикновено не се затварят, така че трябва да бъдат третирани. Повечето от тях могат да бъдат елиминирани в минимално инвазивен начин, въпреки че при някои ДМП е необходима операция на открито сърце.

Дете с малък отвор в PPM, което не причинява никакви симптоми, може само да посещава редовно педиатричния кардиолог, за да се увери, че няма проблеми. Често тези малки дефекти се затварят сами по себе си, без никакво лечение, през първата година от живота. Обикновено децата с малки дефекти във ВПП нямат ограничения върху физическата активност.

Ако в рамките на една година отварянето в Световната програма по прехраната не се затвори, лекарите често трябва да го поправят, преди детето да достигне училищна възраст. Това се прави, когато дефектът е голям, сърцето се увеличава или се появяват симптоми на заболяването.

Минимално инвазивно ендоваскуларно лечение

До началото на 90-те години хирургията на открито сърце беше единственият метод за затваряне на всички дефекти на ВПП. Днес, благодарение на напредъка в медицинската технология, лекарите използват ендоваскуларни процедури, за да затворят някои отвори във ВПП.

По време на такава минимално инвазивна операция лекарят вмъква тънък и гъвкав катетър във вената в слабините и го изпраща към сърцето. Този катетър съдържа подобно на чадър устройство в сгънато състояние, което се нарича оклудер. Когато катетърът достигне WFP, оклудерът се изтласква от катетъра и затваря отвора между предсърдието. Устройството е фиксирано на място и катетърът се отстранява от тялото. В рамките на 6 месеца нормалната тъкан расте над оклудера.

Лекарите използват ехокардиография или ангиография, за да насочат точно катетъра към отвора.

Ендоваскуларното затваряне на дефекта на МРР е много по-лесно поносимо от пациентите, отколкото операцията на открито сърце, тъй като те изискват само пункция на кожата на мястото на въвеждане на катетъра. Това улеснява възстановяването от интервенцията.

Прогнозата след такова лечение е отлична, тя е успешна при 90% от пациентите.

Операция на открито сърце

Понякога дефект в МПП не може да бъде затворен с помощта на ендоваскуларен метод, в такива случаи се извършва открита сърдечна операция.

По време на операцията сърдечният хирург прави голям разрез в гърдите, достига до сърцето и зашива дупката. По време на операцията пациентът е в условия на изкуствено кръвообращение.

Прогнозата за операция на открито сърце за затваряне на дефекта MPP е отлична, усложненията се развиват много рядко. Пациентът прекарва няколко дни в болницата, след което се изписва у дома.

Постоперативен период

След като дефектът е затворен в WFP, пациентите се наблюдават от кардиолог. Те рядко се нуждаят от лекарствена терапия. Лекарят може да наблюдава чрез ехокардиография и ЕКГ.

След отворена сърдечна операция фокусът е върху заздравяването на гръдния разрез. Колкото по-млад е пациентът, толкова по-бързо и по-лесно се възстановява процесът. Ако пациентът има недостиг на въздух, повишена телесна температура, зачервяване около следоперативната рана или отделяне от него, трябва незабавно да потърсите лекарска помощ.

Пациентите, подложени на ендоваскуларно лечение на DMPP, не трябва да ходят на фитнес или да правят физически упражнения в продължение на една седмица. След това време те могат да се върнат към нормалното си ниво на активност, след като се консултират с лекар преди.

Обикновено децата се възстановяват от операцията много бързо. Но те могат да имат усложнения. Незабавно потърсете медицинска помощ, ако се появят следните симптоми:

1. Задух.
2. Син цвят на кожата на устните.
3. Загуба на апетит.
4. Няма увеличаване на теглото или намаляване на теглото.
5. Намалено ниво на активност при дете.
6. Дълга треска.
7. Освобождаване от следоперативната рана.

перспектива

При новородените малък предсърден септален дефект често не причинява проблеми, понякога се затваря без никакво лечение. Големите отвори във ВПП често изискват ендоваскуларно или хирургично лечение.

Важни фактори, влияещи върху прогнозата, са размерът и местоположението на дефекта, количеството на кръвния поток през него, наличието на симптоми на заболяването.

При своевременно ендоваскуларно или хирургично затваряне на дефекта, прогнозата е отлична. Ако това не бъде направено, хората с големи отвори във ВПП увеличават риска от развитие:

• нарушения на сърдечния ритъм;
• сърдечна недостатъчност;
• белодробна хипертония;
• исхемичен инсулт.

Автор на статията: Нивеличук Тарас, ръководител на катедрата по анестезиология и интензивни грижи, трудов стаж от 8 години. Висше образование по специалност "Обща медицина".

Дефект на междинния септум на сърцето при деца (DMPP) - сърдечна аневризма

Ако лекарите диагностицират дефект в септума, разделящ атриума, това кара родителите да се притесняват от живота на бебето. Но вместо паниката, ще бъде по-конструктивно да научите повече за дефекта, открит в бебето, за да получите информация за това как да помогнете на детето и как такава сърдечна патология го заплашва.

Какво е предсърден септален дефект?

Така наречената една от вродените сърдечни дефекти, която е дупка в преградата, чрез която изтичането на кръв от лявата половина на сърцето в дясно. Неговият размер може да бъде различен - и малък, и много голям. При тежки случаи септумът може изобщо да отсъства - в детето се открива 3-камерно сърце.

Също така, някои деца могат да имат сърдечна аневризма. Не бива да се бърка с такъв проблем като аневризма на сърдечните съдове, тъй като такава аневризма при новородените е изпъкналост на разделителния атриум на преградата със силно изтъняване.

Този дефект в повечето случаи не представлява особена опасност и поради малкия си размер се счита за незначителна аномалия.

причини

Появата на DMPP се дължи на наследствеността, но проявите на дефекта зависят и от въздействието върху плода на отрицателните външни фактори, включително:

• Химични или физични въздействия върху околната среда.
• Вирусни заболявания по време на бременност, особено рубеола.
• Използване на бъдещата майка на наркотични или алкохолни вещества.
• Излагане на радиация.
• Работете бременна в опасни условия.
• Приемане по време на бременността на опасни за плода лекарства.
• Наличието на диабет при майката.
• Възрастта на бъдещата майка е над 35 години.
• Токсикоза по време на бременността.

Под въздействието на генетични и други фактори, развитието на сърцето се нарушава в най-ранните му стадии (в 1 триместър), което води до появата на дефект в преградата. Този дефект често се комбинира с други патологии в плода, например, цепнатина или бъбречни дефекти.

Хемодинамика в DMPP

1. Във вътрешността, наличието на дупка в преградата между предсърдието не влияе на функцията на сърцето, тъй като през нея кръвта се отделя в системната циркулация. Това е важно за живота на трохите, защото белите дробове не функционират и кръвта, предназначена за тях, отива в органите, които работят по-активно в плода.
2. Ако дефектът остане след раждането, кръвта по време на свиване на сърцето започва да тече в дясната страна на сърцето, което води до претоварване на десните камери и тяхната хипертрофия. Също така, дете с DMPP с течение на времето, има компенсаторна вентрикуларна хипертомия, а стените на артериите стават по-плътни и по-малко еластични.
3. При много големи отвори, промени в хемодинамиката се наблюдават още през първата седмица от живота. Поради проникването на кръв в дясното предсърдие и препълването на белодробните съдове, се наблюдава увеличаване на белодробния кръвен поток, който заплашва детето с белодробна хипертония. Белодробната конгестия и пневмонията също са последица от белодробната конгестия.
4. След това детето развива преходен стадий, по време на който съдовете в белите дробове спазъм, което клинично се проявява чрез подобряване на състоянието. През този период е оптимално да се извърши операцията за предотвратяване на съдова склероза.

Дефект в преградата, разделяща предсърдията, е:

• Основно. Той разполага с голям размер и местоположение в долната част.
• Второ. Често малки, разположени в центъра или близо до изхода на кухите вени.
• В комбинация.
• Малък. Често асимптоматично.
• Средна. Обикновено се открива в юношеска възраст или при възрастен.
• Страхотно. Открива се доста рано и се характеризира с ясно изразена клиника.
• Единична или многократна.

В зависимост от местоположението на патологията е централна, горна, предна, долна, обратно. Ако в допълнение към DMPP не са идентифицирани други патологии на сърцето, дефектът се нарича изолиран.

симптоми

Наличието на DMPP в едно дете може да се прояви:

• Нарушения на сърдечния ритъм с появата на тахикардия.
• Появата на задух.
• Слабост.
• Цианоза.
• Забавяне на физическото развитие.
• Болки в сърцето.

При малък размер на дефекта при дете, всички отрицателни симптоми могат да отсъстват напълно, а самият DMPP действа като случайно „откриване“ по време на планирано ултразвуково сканиране. Ако обаче с малка дупка се появят клинични симптоми, това често се случва по време на плач или физическа активност.

При голям и среден дефект симптомите могат да се появят в покой. Поради недостиг на въздух, бебетата едва поглъщат гърдите си, тежко напълняват, често страдат от бронхит и пневмония. С течение на времето те имат деформирани нокти (изглеждат като часовници) и пръсти (на вид те наподобяват барабанни пръчки).

Възможни усложнения

DMPP може да се усложни от такива патологии:

• Тежка белодробна хипертония.
• Инфекциозен ендокардит.
• Ход.
• Аритмии.
• Ревматизъм.
• Бактериална пневмония.
• Остра сърдечна недостатъчност.

Ако този дефект не се лекува, не повече от половината от децата, родени с церебрална парализа, живеят до 40-50 години. При наличието на голяма аневризма на преградата съществува висок риск от неговото разкъсване, което може да доведе до летален изход за детето.

диагностика

При преглед децата с такъв дефект ще имат недостатъчна телесна маса, изпъкналост на гръдния кош ("сърдечна гърбица"), цианоза с големи размери на дупките. След като изслуша сърцето на бебето, лекарят ще определи наличието на шум и разцепването на тонове, както и отслабването на дишането. За да се изясни диагнозата на бебето ще бъде изпратено на:

• Ще бъдат определени ЕКГ - симптоми на хипертрофия на дясната сърдечна система и аритмия.
• Рентгенова снимка - помага за идентифициране на промени в сърцето и белите дробове.
• Ултразвук - ще покаже самият дефект и ще изясни хемодинамичните проблеми, които причинява.
• Сърдечна катетеризация - се определя за измерване на налягането в сърцето и кръвоносните съдове.

Понякога се предписват също ангио и флебография на детето, а за диагностични затруднения се извършва MRI сканиране.

Необходима ли е операцията?

Хирургично лечение се изисква не за всички деца с дефект в септума, който разделя предсърдията. При малък размер на дефекта (до 1 см) често се наблюдава нейното независимо нарастване до 4-годишна възраст. Децата с такава ДМПО се изследват ежегодно, като спазват състоянието им. Същата тактика се избира с малка аневризма на преградата.

Лечението на деца, диагностицирани със средна или голяма DMPP, както и голяма сърдечна аневризма, е хирургично. Тя осигурява или ендоваскуларна, или отворена операция. В първия случай дефектът е затворен за децата със специален оклудер, който се доставя директно в сърцето на детето чрез големи съдове.

Отворената операция изисква обща анестезия, хипотермия и свързване на бебето с “изкуствено сърце”. Ако дефектът е среден, той се зашива, а при големи размери дупката се затваря със синтетичен или перикарден капак. За подобряване на работата на сърцето се предписват и сърдечни гликозиди, антикоагуланти, диуретици и други симптоматични средства.

Следното видео ще ви предостави полезни съвети за родители, които са изправени пред това заболяване.

предотвратяване

За да се предотврати появата на DMPP при дете, е важно внимателно да се планира бременността, да се обърне внимание на пренаталната диагностика и да се опита да се изключи влиянието на негативните външни фактори върху бременната жена. Бъдещата майка трябва:

• Напълно балансиран за ядене.
• Достатъчно за почивка.
• Редовно отидете на консултация и вземете всички тестове.
• Избягвайте токсични и радиоактивни ефекти.
• Не използвайте лекарства без лекарско предписание.
• Защитете се своевременно срещу рубеола.
• Избягвайте контакт с хора с АРВИ.

Атриалният септален дефект: симптоми и лечение

В детска и зряла възраст често се откриват сърдечни дефекти. В почти 15% от всички случаи се регистрира дефект на предсърдната преграда. При пациентите основната причина за образуването му се счита за фонови заболявания. Те страдат от това заболяване поради генетични нарушения. Най-често срещаната сърдечна недостатъчност при жените.

Какво е това?

Атриалният септален дефект се нарича вродена аномалия на развитието на сърцето. Наличието на отворено пространство между лявата и дясната предсърдие е характерно за дефекта. Има няколко такива патологични дупки в редица пациенти, но по-често е единично. Когато се появи изкуствено образуван шънт, кръвта се изхвърля отляво надясно.

С всеки пулс, част от него ще се премести в дясното предсърдие. Поради тази причина правилните подразделения са претоварени. Този проблем възниква в белите дробове поради по-големия обем кръв, през който те трябва да преминат. Освен това, той преминава през белодробната тъкан (втори път подред). Съдовете в него са препълнени значително. Следователно, има тенденция към пневмония при пациенти с диагноза вродена сърдечна болест или предсърден септален дефект.

Атриалното налягане ще бъде ниско. Неговата дясна камера се счита за най-разтегателна и затова може да расте за дълъг период от време. Най-често тя продължава до 15 години, а в някои случаи се среща и при възрастни в по-късна възраст.

Новороденото и детето се развиват напълно нормално и до определен момент не се различават от техните връстници. Това се дължи на наличието на компенсаторни възможности на организма. С течение на времето, когато хемодинамиката е нарушена, родителите отбелязват, че бебето е предразположено към катарални заболявания.

Пациентите с DMPA изглеждат слаби, бледи. С течение на времето тези деца (особено момичетата) започват да се различават и по височина. Те са високи и слаби, което ги отличава от връстниците им. Те претърпяват лошо физическо натоварване и затова се опитват да ги избегнат.

Обикновено това не е значителен признак на заболяването, а родителите отдавна не са наясно с проблемите, които едно дете със сърце има. Най-често това поведение се обяснява с мързел и нежелание да се направи нещо и да се умори.

Видове патология

За удобство на разбирането на същността на дефекта, той обикновено се разделя на определени форми. Класификацията включва следните видове сърдечна патология по МКБ-10: t

1. Първичен (ostium primum).
2. Вторично (ostium seduncum).
3. Дефект на венозния синус. Той се среща при кърмачета и възрастни с честота до 5% от общия брой пациенти с тази патология. Локализира се в областта на горната или долната кава на вената.
4. Отворен овален прозорец;
5. Дефект на коронарен синус. В случай на вродена патология е налице пълно или частично отсъствие на отделяне от лявото предсърдие.

Често заболяването се комбинира с други сърдечни дефекти. Междинният дефект се криптира в съответствие с общоприетата класификация ICD-10. Заболяването има код - Q 21.1.

Първичен (вроден) дефект

Отвореният овален канал се счита за норма по време на ембрионалното развитие. Затваря се веднага след раждането. Функционалната корекция се дължи на излишното налягане в лявото предсърдие в сравнение с правилния отдел.

В зависимост от редица фактори, децата могат да развият вроден дефект. Основната причина е свързана с неблагоприятна наследственост. Нероденото дете се развива вече с наличието на нередности в образуването на сърцето. Разграничават се следните фактори:

1. Захарен диабет тип 1 или 2 при майката.
2. Приемане на лекарства опасни по време на бременност за плода.
3. Инфекциозни заболявания - заушка или рубеола.
4. Алкохолизъм или наркомания на бъдещата майка.

Първичният дефект се характеризира с наличието на дупка, образувана в долната част на междинната преграда, разположена над клапаните. Тяхната задача е да свържат камерите на сърцето.

В някои случаи в процеса се включва не само делът. Клапани, чиито клапи стават твърде малки, също се захващат. Те губят способността си да изпълняват функциите си.

Признаци на

Клиничната картина се появява в детска възраст. Почти 15% от пациентите с тази патология имат значителен размер в междинната преграда. Заболяването се комбинира с други аномалии, които често са свързани с хромозомни мутации. Ostium primum (първична форма) има следните симптоми:

• мокра кашлица;
• подуване на крайници;
• болки в гърдите;
• синкав оттенък на кожата на ръцете, краката, назолабиалния триъгълник.

Пациентите с лека тежест на порок живеят до 50 години, а други по-дълго.

Вторичен заместник

Най-често вторичният дефект на предсърдната преграда при новородено или възрастен е малък. Такъв дефект възниква в устата на кухите вени или в средата на плочата, разделяща камерата. За нея характерно изостаналост, която е свързана с горните фактори. Следните причини са опасни за детето:

• възрастта на бъдещата майка е на 35 и повече години;
• йонизиращо лъчение;
• въздействие върху развиващата се плодова неблагоприятна екология;
• професионални рискове.

Тези фактори могат да провокират развитието на вродени и вторични предсърдни аномалии на междинната преграда.

При наличие на изразен дефект основният симптом на заболяването е задух. Освен това, има слабост, която продължава след почивка, чувство за сърдечна недостатъчност. Пациентите се характеризират с чести епизоди на ТОРС и бронхит. При някои пациенти се появява синкав оттенък на кожата на лицето, пръстите се сменят, придобивайки вид "барабанни пръчки".

Дефект на междинната преграда при новородените

Интервентрикуларните и интратриалните дефекти са свързани с форми на патология. В плода тъканите на белите дробове все още не са нормално включени в процеса на обогатяване на кръв с кислород. За тази цел има овален прозорец, през който той се влива в лявата страна на сърцето.

Той ще трябва да живее с такава характеристика преди раждането. След това постепенно се затваря, а на 3-годишна възраст е напълно обрасла. Разделянето става пълно и не се различава от структурата на възрастните. При някои деца, в зависимост от характеристиките на развитието, процесът се простира до 5 години.

Обикновено овалният прозорец на новородено бебе не превишава 5 мм. Ако има по-голям диаметър, лекарят трябва да подозира ДМПА.

диагностика

Патологията на междинната преграда е установена въз основа на резултатите от изследванията, инструменталните и лабораторните данни. При преглед визуално се забелязва наличието на „сърдечна гърбица” и забавяне на масата и височината на детето (недохранване) от нормалните стойности.

Основната функция на аускултацията е разделен тон 2 и акцент върху белодробната артерия. Освен това има систоличен шум от средна тежест и отслабено дишане.

На ЕКГ има признаци, които се появяват с дясната вентрикуларна хипертрофия. Всеки вид дефект на предсърдната преграда се характеризира с удължен PQ интервал. Тази функция прилага блокада AV в 1 степен.

Задържането на детето Echo-KG ви позволява бързо да се справите с проблема въз основа на данните. Изследването може да открие точното местоположение на дефекта. Освен това диагностиката помага да се идентифицират и индиректни признаци, потвърждаващи дефекта:

• увеличаване на размера на сърцето;
• претоварване на дясната камера;
• нефизиологично движение на интервентрикуларната преграда;
• увеличаване на лявата камера.

Насочването на пациента към рентгеново изследване дава картина на патологията. Картината показва увеличаване на размера на сърцето, разширяването на големите съдове.

Ако е невъзможно да се потвърди диагнозата с неинвазивни методи, на пациента се извършва катетеризация на сърдечната кухина. Този метод се използва последно. Ако детето има противопоказание за процедурата, тогава той се насочва към специалист, който решава за възможността за допускане до изследването.

Катетеризирането осигурява пълна картина на вътрешната структура на сърцето. Специалната сонда в процес на манипулация измерва налягането на камерите, съдовете. За да се получи качествено изображение, се въвежда контрастно средство.

Ангиографията помага да се определи присъствието на кръв, движеща се в дясното предсърдие чрез дефект в преградата, разделяща камерите. За улесняване на задачата специалистът използва контрастен агент. Ако попадне в белодробната тъкан, то доказва наличието на съобщение между предсърдието.

лечение

Първични и вторични сърдечни дефекти с лека степен на тежест могат да бъдат наблюдавани. Често могат да се самозараждат, но по-късно. Ако се потвърди прогресията на дефекта в преградата, хирургичната интервенция е най-подходяща.

Пациентите се предписват и се лекуват с лекарства. Основната цел на тази терапия е да се отстранят нежеланите симптоми и да се намали рискът от развитие на възможни усложнения.

Консервативна помощ

Преди да се предписват лекарства, всички характеристики на пациента се вземат под внимание. Ако е необходимо, те се променят. Най-често срещаните групи са следните:

• диуретици;
• бета-блокери;
• сърдечни гликозиди.

От броя на диуретичните лекарства е назначен "Фуросемид" или "Хипотиазид". Изборът на лекарство зависи от разпространението на оток. В хода на лечението е важно да се спазва дозата. Увеличаването на дневното количество урина води до нарушения на проводимостта в сърдечния мускул. В допълнение, кръвното налягане ще спадне, което ще доведе до загуба на съзнание. Това е свързано с дефицит на калий и телесни течности.

„Анаприлин” най-често се предписва в детска възраст от групата на бета-блокерите. Неговата мисия е да намали потреблението на кислород и честотата на контракциите. "Дигоксин" (сърдечен гликозид) увеличава обема на циркулиращата кръв, разширява лумена в съдовете.

Хирургична интервенция

Ако между предсърдието се появи дефект, операцията не е спешна. Пациентът може да го извърши от 5-годишна възраст. Хирургичното лечение за възстановяване на нормалната анатомия на сърцето се осъществява в няколко форми:

• отворена операция;
• затваряне на дефекта през съдовете;
• зашиване на вторичен дефект в преградата;
• пластмаса с пластир;

Основните противопоказания за операция са тежки нарушения на кървенето, остри инфекциозни заболявания. Цената на тези операции зависи от сложността на процедурата, използването на материал за затваряне на отвора между предсърдията.

перспектива

Пациентите с дефекти в преградата живеят дълго време при спазване на препоръките, посочени от лекуващия лекар. Прогнозата с малък диаметър на дупката в нея е благоприятна. Установяването на диагноза позволява ранна хирургична намеса и връщане на детето към нормален ритъм на живота.

След реконструктивната процедура 1% от хората живеят само до 45 години. Пациенти на възраст над 40 години (около 5% от общия брой на посочената възрастова група), които са били оперирани поради сърдечно заболяване, умират от усложнения, свързани с хирургична интервенция. Независимо от вероятността за присъединяване, около 25% от пациентите умират в отсъствието на помощ.

При наличие на неуспех на кръвообращението 2 етапа и повече, пациентът се изпраща за медицинска и социална експертиза (ITU). Инвалидността е определена на 1 година след операцията. Тази процедура се извършва за нормализиране на хемодинамиката. Тя е одобрена не само при наличие на хирургична интервенция, но и в комбинация с циркулаторна недостатъчност.

Родителите трябва да помнят, че навременната операция ще върне детето към нормалния ритъм на живота. Лечението на децата с дефекти е един от приоритетите в медицината. Наличието на социални квоти, предоставени от държавата, позволява безплатна работа на детето.

Дефект на междинната преграда на сърцето при деца и възрастни: причини, симптоми, как да се лекува

Атриалният септален дефект (ASD) е вродено сърдечно заболяване, причинено от наличието на дупка в преградата, разделяща предсърдните камери. Чрез тази дупка, кръвта се изхвърля от ляво на дясно под относително малък градиент на налягането. Болните деца не толерират физическо натоварване, сърдечният им ритъм е нарушен. Има заболяване на задух, слабост, тахикардия, наличие на "сърдечна гърбица" и изоставане на болните деца от физическото развитие от здрави. Лечение на DMPP - хирургично, което се състои в извършване на радикални или палиативни операции.

Малките ДМПП често се появяват асимптоматично и се откриват случайно по време на ултразвуково изследване на сърцето. Те растат самостоятелно и не предизвикват сериозни усложнения. Средните и големите дефекти допринасят за смесването на два вида кръв и появата на основните симптоми при децата - цианоза, задух, болка в сърцето. В такива случаи лечението е само хирургично.

DMPP е разделен на:

• Първично и вторично
• комбинирани,
• Единична и многократна,
• Пълна липса на дял.

По локализация на ДМПП се разделят на: централна, горна, долна, задна, предна. Различават се перимембранни, мускулни, отточни, входящи типове DMPP.

В зависимост от размера на отвора DMPP са:

1. Големи - ранно откриване, тежки симптоми;
2. Вторични - открити при юноши и възрастни;
3. Малък - асимптоматичен курс.

DMPP може да протече изолирано или да се комбинира с други CHD: VSD, коарктация на аортата, отворен артериален канал.

Видео: видео за DMPP на Съюза на педиатрите на Русия

причини

DMPP е наследствено заболяване, чиято тежест зависи от генетичната склонност и ефекта върху плода на неблагоприятните фактори на околната среда. Основната причина за образуването на DMPP - нарушение на развитието на сърцето в ранните етапи на ембриогенезата. Това обикновено се случва през първия триместър на бременността. Обикновено сърцето на плода се състои от няколко части, които в хода на тяхното развитие са правилно сравнени и адекватно свързани помежду си. Ако този процес е нарушен, остава дефект в междинната преграда.

Фактори, допринасящи за развитието на патологията:

• Екология - химични, физични и биологични мутагени,
• Наследственост - промени в точката на ген или промени в хромозомите,
• Вирусни заболявания, пренасяни по време на бременност
• Диабет при майката,
• Използване на лекарства от бременни жени,
• Алкохолизъм и майчино пристрастяване,
• експозиция
• Индустриална вреда,
• Бременност, токсикоза,
• Бащата е на възраст над 45 години, майката е на възраст над 35 години.

В повечето случаи DMPP се комбинира с болестта на Даун, бъбречни аномалии, цепната устна.

Характеристики на хемодинамиката

Развитието на плода има много характеристики. Една от тях е плацентата. Наличието на DMPP не нарушава функцията на сърцето на плода в пренаталния период. След като бебето се роди, отворът се затваря спонтанно и кръвта започва да циркулира през белите дробове. Ако това не се случи, кръвта се изхвърля от ляво на дясно, десните камери са претоварени и хипертрофирани.

При големи DMPP, хемодинамиката се променя 3 дни след раждането. Препълването на белодробните съдове, камерите на дясното сърце са претоварени и хипертрофирани, повишава се кръвното налягане, увеличава се белодробният кръвоток и се развива белодробна хипертония. Застоенето в белите дробове и инфекцията водят до развитие на оток и пневмония.

След това започва спазъм на белодробните съдове и преходен стадий на белодробна хипертония. Състоянието на детето се подобрява, той става активен, престава да бъде болен. Периодът на стабилизация е най-доброто време за радикална операция. Ако това не е направено навреме, белодробните съдове започват да необратимо склерозират.

При пациентите камерите на сърцето са хипертрофирани компенсаторни, стените на артериите и артериолите се сгъстяват, стават плътни и нееластични. Постепенно налягането в камерите се изравнява и венозната кръв започва да тече от дясната камера на ляво. Новороденото развива сериозно състояние - артериална хипоксемия с характерни клинични признаци. В началото на заболяването веноартериалното отделяне се появява преходно по време на напрежение, кашлица, физическо натоварване, след което става упорито и е придружено от задух и цианоза в покой.

симптоматика

Малките ДМП често нямат специфична клиника и не причиняват здравословни проблеми при децата. Новородените могат да изпитват преходна цианоза с плач и тревожност. Симптомите на патологията обикновено се появяват при по-големи деца. Повечето от децата водят активен начин на живот дълго време, но с напредване на възрастта, недостиг на въздух, умора и слабост започват да ги безпокоят.

Средните и големите DMPP се проявяват клинично през първите месеци от живота на детето. При децата кожата става бледа, сърцето се ускорява, цианозата и задухът се появяват дори в покой. Те ядат лошо, често излизат от гърдите, за да дишат, да се задушат по време на процеса на хранене, остават гладни и неспокойни. Болно дете изостава от връстниците си по отношение на физическото развитие и практически няма увеличаване на теглото.

цианоза при дете с дефект и пръсти като барабанна пръчка при възрастен с DMPP

Навършили 3-4 години, деца със сърдечна недостатъчност се оплакват от кардиалгия, чести кръвоизливи от носа, замаяност, припадък, акроцианоза, задух в покой, чувство за сърдечен ритъм, непоносимост към физическия труд. По-късно те имат нарушения на атриалния ритъм. При децата, фалангите на пръстите са деформирани и приемат формата на "кълки", а ноктите - "наблюдателни очила". При провеждане на диагностично изследване на пациентите се разкриват: изразена "сърдечна гърбица", тахикардия, систоличен шум, хепатоспленомегалия, застойна хрипове в белите дробове. Деца с DMPP често страдат от респираторни заболявания: повтарящо се възпаление на бронхите или белите дробове.

При възрастни подобни симптоми на заболяването са по-отчетливи и разнообразни, което е свързано с повишено натоварване на сърдечния мускул и белите дробове през годините на заболяването.

усложнения

1. Синдромът на Eisenmenger е проява на дългосрочна настояща белодробна хипертония, съпроводена от изтичане на кръв от дясно на ляво. Пациентите развиват персистираща цианоза и полиглобулия.
2. Инфекциозен ендокардит е възпаление на вътрешната обвивка и клапаните на сърцето, причинено от бактериална инфекция. Заболяването се развива в резултат на ендокардиално увреждане от голям кръвен поток на фона на инфекциозните процеси в организма: кариес, гноен дерматит. Бактериите от източника на инфекция влизат в системната циркулация, колонизират вътрешността на сърцето и междинната преграда.
3. Инсулт често усложнява хода на ИБС. Микроемболи излизат от вените на долните крайници, мигрират през съществуващия дефект и запушват съдовете на мозъка.
4. Аритмии: предсърдно мъждене и трептене, екстрасистола, предсърдна тахикардия.
5. Белодробна хипертония.
6. Миокардна исхемия - липса на кислород към сърдечния мускул.
7. Ревматизъм.
8. Вторична бактериална пневмония.
9. Острата сърдечна недостатъчност се развива в резултат на неспособността на дясната камера да изпълнява помпената функция. Застой на кръвта в коремната кухина се проявява чрез абдоминално раздуване, загуба на апетит, гадене и повръщане.
10. Висока смъртност - без лечение, според статистиката, само 50% от пациентите с ДМПП живеят до 40-50 години.

диагностика

Диагностика на ДМПП включва разговор с пациента, обща визуална инспекция, инструментални и лабораторни методи за изследване.

При преглед експертите откриват "сърдечна гърбица" и хипотрофия на детето. Сърцето се движи надолу и наляво, става напрегнато и по-забележимо. С помощта на аускултация се открива разцепване на II тона и акцента на белодробния компонент, умерен и груб систоличен шум, отслабване на дишането.

Диагностициране на DMPP с помощта на резултатите от инструменталните методи на изследване:

• Електрокардиографията отразява признаци на хипертрофия на десните сърдечни камери, както и нарушения на проводимостта;
• Фонокардиографията потвърждава аускултативните данни и ви позволява да записвате звуците, произведени от сърцето;
• Рентгенография - характерна промяна във формата и размера на сърцето, излишната течност в белите дробове;
• Ехокардиографията дава подробна информация за естеството на сърдечните нарушения и интракардиалната хемодинамика, открива ДМПП, определя местоположението му, броя и размера, определя характерните хемодинамични нарушения, оценява работата на миокарда, състоянието му и проводимостта на сърцето;
• Катетеризацията на камерите на сърцето се извършва за измерване на налягането в камерите на сърцето и големите съдове;
• Ангиокардиография, вентрикулография, флебография, пулсова оксиметрия и ЯМР са помощни методи, използвани при диагностични затруднения.

лечение

Малките ДМПП могат да се затворят спонтанно в ранна детска възраст. Ако няма симптоматика на патологията и размерът на дефекта е по-малък от 1 сантиметър, хирургичната интервенция не се извършва и се ограничава до динамичното наблюдение на детето с годишна ехокардиография. Във всички други случаи е необходимо консервативно или хирургично лечение.

Ако детето бързо се уморява, докато яде, не наддава на тегло, има задух, докато плаче, което е придружено от цианоза на устните и ноктите, трябва незабавно да се консултирате с лекар.

Консервативна терапия

Медикаментозната терапия на патологията е симптоматична и се състои в предписване на сърдечни гликозиди, диуретици, АСЕ инхибитори, антиоксиданти, бета-блокери, антикоагуланти при пациенти. С помощта на медикаменти може да се подобри сърдечната функция и да се осигури нормално кръвоснабдяване.

1. Сърдечните гликозиди имат селективен кардиотоничен ефект, забавят сърдечния ритъм, увеличават силата на свиването, нормализират кръвното налягане. Лекарствата от тази група включват: "Korglikon", "Digoxin", "Strofantin".
2. Диуретиците отстраняват излишната течност от тялото и понижават кръвното налягане, намаляват венозното връщане към сърцето, намаляват тежестта на интерстициалния оток и стагнацията. В случай на остра сърдечна недостатъчност се предписва интравенозно приложение на Lasix, фуроземид, а при хронична сърдечна недостатъчност се прилагат таблетките Indapamide и Spironolactone.
3. АСЕ инхибиторите имат хемодинамичен ефект, свързан с периферната артериална и венозна вазодилатация, без да се придружава от увеличаване на сърдечната честота. При пациенти със застойна сърдечна недостатъчност АСЕ инхибиторите намаляват сърдечната дилатация и увеличават сърдечния дебит. Пациентите предписват "Каптоприл", "Еналаприл", "Лизиноприл".
4. Антиоксидантите имат понижаващ холестерола, хиполипидемичен и антисклеротичен ефект, укрепват стените на кръвоносните съдове, премахват свободните радикали от тялото. Те се използват за предотвратяване на инфаркт и тромбоемболизъм. Най-полезните антиоксиданти за сърцето са витамините А, С, Е и микроелементите: селен и цинк.
5. Антикоагулантите намаляват съсирването на кръвта и предотвратяват образуването на кръвни съсиреци. Те включват "Варфарин", "Фенилин", "Хепарин".
6. Кардиопротекторите защитават миокарда от увреждане, имат положителен ефект върху хемодинамиката, оптимизират функционирането на сърцето при нормални и патологични състояния и предотвратяват ефектите от увреждане на екзогенни и ендогенни фактори. Най-често срещаните кардиопротектори са Mildronat, Trimetazidine, Riboxin, Panangin.

Ендоваскуларна хирургия

Ендоваскуларното лечение в момента е много популярно и се счита за най-безопасното, най-бързо и безболезнено. Това е минимално инвазивен и слабо въздействащ метод, предназначен за лечение на деца, склонни към парадоксална емболия. Ендоваскуларното затваряне на дефекта се извършва с помощта на специални оклудери. Пробиват се големи периферни съдове, чрез които се доставя специален „чадър“ към дефекта и се отваря. С течение на времето тя се покрива с тъкан и напълно покрива патологичния отвор. Такава интервенция се извършва под контрола на флуороскопията.

Ендоваскуларната интервенция е най-модерният метод за корекция на недостатъците.

Детето след ендоваскуларна операция остава абсолютно здраво. Сърдечната катетеризация позволява да се избегне развитието на тежки следоперативни усложнения и да се възстанови бързо след операцията. Такива интервенции гарантират абсолютно безопасен резултат от лечението на ИБС. Това е интервенционален метод за затваряне на ДМПП. Поставено на нивото на отваряне, устройството затваря аномалната комуникация между двете предсърдия.

Хирургично лечение

Отворената операция се извършва под обща анестезия и хипотермия. Това е необходимо, за да се намали нуждата на организма от кислород. Хирурзите свързват пациента с апарат с изкуствено сърдечно-белодробно заболяване, отварят гръдния кош и плевралната кухина, разделят перикарда отпред и успоредно на диафрагмен нерв. След това се реже сърцето, аспираторът премахва кръвта и директно отстранява дефекта. Дупка по-малка от 3 см се зашива. Голям дефект се затваря чрез имплантиране на клапа от синтетичен материал или част от перикарда. След зашиване и превръзка на детето се прехвърля за интензивно лечение за един ден, а след това в общото отделение за 10 дни.

Продължителността на живота в DMPD зависи от размера на дупката и от тежестта на сърдечната недостатъчност. Прогнозата за ранна диагностика и ранно лечение е относително благоприятна. Малките дефекти често се затварят сами за 4 години. Ако не е възможно да се извърши операцията, резултатът от заболяването е неблагоприятен.

предотвратяване

Превенцията на ДМПП включва внимателно планиране на бременността, пренатална диагностика, изключване на неблагоприятни фактори. За да се предотврати развитието на патология при дете бременна жена трябва да спазват следните препоръки:

• Балансирано и пълноценно хранене,
• Спазвайте режима на работа и почивка,
• Редовно посещаване на женски консултации
• Премахване на лошите навици
• Да се ​​избягва контакт с отрицателни фактори на околната среда, които имат токсични и радиоактивни ефекти върху организма,
• Не приемайте лекарства без лекарско предписание.
• Незабавно да се вземе имунизация с рубеола,
• Избягвайте контакт с болни хора.
• По време на епидемии не посещавайте многолюдни места,
• Преминете през медицински и генетични консултации за подготовка за бременност.

За дете с вроден дефект и подложени на лечение, е необходимо внимателно специално внимание.