DIC синдром

DIC синдром се отнася до най-честите и най-тежки, животозастрашаващи заболявания на хемостатичната система (хемостаза е комплекс от реакции на тялото, насочени към предотвратяване и спиране на кървенето).

Синоними на DIC - тромбохеморагичен синдром, коагулопатия при потребление, хиперкоагулируем синдром, дефибриниращ синдром.

DIC (синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация) е:

• вторичен патологичен процес, който възниква по време на продължителна и дългосрочна стимулация на хемостатичната система;
• патологичен процес с фазов ход, с първоначално активиране и последващо дълбоко прогресивно изчерпване на всички части на хемостазната система, до пълна загуба на способността на кръвта да се съсири с развитието на катастрофално неконтролирано кървене и тежък генерализиран хеморагичен синдром;
• патологичен процес, при който се наблюдава прогресивна дисеминирана интраваскуларна коагулация на кръвта с множествено и вездесъщо образуване на кръвни микрокластери и агрегати на неговите формирани елементи, което нарушава неговите реологични характеристики, блокира микроциркулацията в тъканите и органите, причинява исхемично увреждане в тях и води до полиорганични лезии.

В зависимост от интензивността на образуването и влизането в кръвта на тромбопластин, който се образува по време на разрушаването на клетките, включително кръвните клетки, DIC има различни клинични форми:

• мълния;
• остра;
• подостър;
• продължителни;
• хроничен;
• латентна;
• местно;
• генерализирана;
• компенсирани;
• декомпенсирана.

причини

Началните фактори на DIC-синдрома могат да бъдат различни интензивни или дългосрочни стимули, които по някакъв начин се вписват в триадата на Virchow - нарушена циркулация на кръвта, нейните свойства или съдовата стена.

1. В нарушение на реологичните характеристики на кръвта и хемодинамиката

• всякакъв вид шок
• загуба на кръв
• отравяне
• сепсис,
• конфликтна бременност
• спиране на кръвообращението и последващо реанимация,
• гестоза,
• маточна атония,
• плацента
• масаж на матката

2. При контакт на кръв с увредени клетки и тъкани.

• атеросклероза,
• фетална фетална смърт,
• онкологични заболявания

3. При промяна на свойствата на кръвта и масовия поток от тромбопластични вещества в кръвта

• левкемии,
• емболия на околоплодната течност
• несъвместимо кръвопреливане
• септичен аборт
• отлепване на нормално разположена плацента с кръвоизлив в матката,
• увеличаване на плацентата
• разкъсване на матката
• хирургични операции на паренхимни органи: матка, черния дроб, белите дробове, простатата, бъбреците;
• остра лъчева болест
• синдром на смачкване
• гангрена,
• трансплантация на органи, химиотерапия, панкреатична некроза, миокарден инфаркт и др.).

Симптоми на DIC

По време на ICE се различават 4 етапа:

Етап 1 - фазата на хиперкоагулация и хипергенерация на тромбоцитите;

Етап 2 - преходна фаза (многопосочни промени в съсирването на кръвта в посока на хипер, и в посока на хипокоагулация);

Етап 3 - фазата на дълбока хипокоагулация (кръвта не се съсирва);

Етап 4 - разтваряща фаза (или хемостазата се нормализира, или се развиват усложнения, водещи до смърт).

Симптомите на DIC-синдрома зависят от много фактори (причините, причинени от него, шокови клиники, нарушения на цялата хемостаза, тромбоза, намален обем на съдовото легло, кървене, анемия, нарушена функция и дистрофия на прицелните органи, метаболитни нарушения).

В първата фаза се увеличава съсирването на кръвта, незабавното образуване на съсиреци в големи съдове и кръвни съсиреци в малки (по време на операцията). Не е възможно да се вземе кръв от пациент за анализ, тъй като тя веднага се срива. По правило първата фаза протича много бързо и остава незабелязана от лекарите. Налице е рязък спад на кръвното налягане, кожата е бледа, покрита със студена лепкава пот, пулсът е слаб (нишковидни). Тогава дихателната недостатъчност се развива поради увреждане на белия дроб, влажна кашлица и крепита в белите дробове, цианоза на кожата, студени крака и ръце.

Във втората фаза остават същите симптоми, както в първия етап на DIC, в бъбреците (бъбречна недостатъчност), надбъбречните жлези, храносмилателния тракт (гадене, повръщане, коремна болка, диария). Mikrotromby (главоболие, замаяност, гърчове, загуба на съзнание до кома, пареза и парализа, инсулти) се формират в мозъка.

Третата фаза (хипокоагулационен етап) се характеризира с масивно кървене, както от първоначалния фокус, така и от други органи (чревно и стомашно кървене, дължащо се на язви на лигавицата, кръв в урината - увреждане на бъбреците, слюнка, смесена с кръв по време на кашлица).

Също така се характеризира с развитие на хеморагичен синдром (появата на масивни кръвоизливи, хематоми, петехии, неудържимо кървене на местата на инжектиране и по време на операцията, кървене на венците, кървене от носа и др.).

Четвъртата фаза с навременно и адекватно лечение води до възстановяване на хемостазата и спиране на кървенето, но често завършва със смърт с масивно увреждане на вътрешните органи и кървене.

диагностика

Основни лабораторни тестове:

• определяне на тромбоцитите (с DIC синдром има намаление на тромбоцитите във фази 2, 3 и 4);
• време на съсирване на кръвта (нормата е 5–9 минути, в един етап индексът се съкращава, а в следващите етапи - удължаване на времето);
• време на кървене (нормално 1 - 3 минути);
• APTTV (активирано частично тромбопластично време - увеличение във фази 2 и 3 на DIC);
• протромбиново време, тромбиново време, определяне на времето за активиране на плазмената рекалцификация - ABP (увеличение във втория и третия етап на DIC);
• лизис на съсирека (обикновено не във фаза 3 лизис е бърз, а във фаза 4 не се образува съсирек);
• фибриноген (нормален 2 - 4 g / l, намалява на 2, 3 и 4 етапа);
• изследване на феномена на фрагментация на еритроцити поради увреждане от фибриновите нишки (обикновено отрицателен тест, положителен тест показва DIC);
• намаляване на червените кръвни клетки (анемия, намаляване на кръвния обем);
• намаляване на хематокрита (хиповолемия);
• определяне на киселинно-алкален и електролитен баланс.

Лечение на DIC

Терапията с DIC-синдром се извършва от лекар, който се сблъсква с тази патология (т.е. от лекуващия лекар), заедно с реаниматолога. В хроничния курс на ДВС терапевт с хематолог се занимава с лечението му.

Първата стъпка е да се премахне причината за DIC. Например при сепсис се предписва антибактериална и трансфузиологична (интравенозна инфузия на кръвни продукти) терапия, а при травматичен шок - анестезия, обездвижване, оксигенация и ранна хирургична намеса. Или с туморни заболявания - химиотерапия и лъчетерапия, с миокарден инфаркт - облекчаване на болката, възстановяване на сърдечния ритъм и хемодинамика, с акушеро-гинекологична патология радикални мерки (екстирпация на матката, цезарово сечение).

Хемодинамични и реологични свойства на кръвта се възстановяват чрез инфузионно-трансфузионни инфузии.

Показано е инжектиране на прясно замразена плазма, която не само възстановява обема на циркулиращата кръв, но също така съдържа всички фактори на кръвосъсирването.

Въвеждат се също кристалоиден (физичен разтвор, глюкоза) и колоидни разтвори (полиглюцин, реополиглюцин) в съотношение 4/1 и протеинови кръвни препарати (албумин, протеин).

Предписан е директно действащ антикоагулант, хепарин. Дозата хепарин зависи от стадия на DIC синдром (значим е във фази от 1 до 2). При значителна анемия се излива прясна (не повече от 3 дни) маса от еритроцити.

При лечението на тежка генерализирана DIC се използват фибриноген и концентрати на фактори на кръвосъсирването (криопреципитат). Протеин-ибитбитерните антипротеази се използват за подтискане на тъканните протеази, които се освобождават, когато клетките са повредени (контракал, трасилол, гордокс). Кортикостероиди (хидрокортизон, дексаметазон) също се предписват, тъй като увеличават съсирването на кръвта.

Успоредно с това, борбата срещу полиорганната недостатъчност (поддържащи функции на белите дробове, бъбреците, стомашно-чревния тракт, надбъбречните жлези). В 2-4 фази на DIC-синдром се използва смес от аминокапронова киселина, сух тромбин, етамзилат натрий и адроксон за възстановяване на локалната хемостаза. Тази смес се въвежда в коремната кухина чрез дрениране, орално, под формата на тампони в матката и влагалището, а върху раната се нанасят влажни кърпички, напоени с разтвор на салфетка.

Целият процес на интензивна терапия отнема от 1 до 5 дни (в зависимост от тежестта на DIC синдрома) и последващото лечение продължава до пълно или почти пълно възстановяване на всички мултиорганни нарушения.

Усложнения и прогнози

Основните усложнения на DIC-синдрома включват:

• хемокоагулационен шок (критичен спад в кръвното налягане, нарушения в дихателната и сърдечната системи и др.);
• постхеморагична анемия;
• фатален изход.

Прогнозата зависи от тежестта, хода и етапа на DIC. В етапи 1 и 2 прогнозата е благоприятна, в етап 3 е съмнително, в 4 (с неадекватно или липсващо лечение) смъртоносно.

DIC синдром

Синдромът на DIC е хемостазно нарушение, свързано с хиперстимулация и дефицит на резерви на кръвосъсирването, което води до развитие на тромботични, микроциркулаторни и хеморагични нарушения. При DIC-синдром се наблюдава петехиално-хематогенен обрив, повишено кървене, органна дисфункция, а в остри случаи - развитие на шок, хипотония, тежко кървене, ARD и ARF. Диагнозата се установява чрез характерни признаци и лабораторни тестове на хемостатичната система. Лечението на DIC е насочено към коригиране на хемодинамиката и нарушенията на коагулацията (антиагреганти, антикоагуланти, ангиопротектори, кръвопреливания, плазмоферези и др.).

DIC синдром

DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация, тромбохеморагичен синдром) - хеморагична диатеза, характеризираща се с прекомерно ускоряване на интраваскуларната коагулация, образуването на свободни кръвни съсиреци в микроциркулаторната мрежа с развитието на хипоксични и дистрофично-некротични измервания в органите. Синдромът на DIC е опасност за живота на пациента поради риска от екстензивно, слабо контролирано кървене и остра дисфункция на органи (главно белите дробове, бъбреците, надбъбречните жлези, черния дроб, далака) с обширна микроциркулаторна мрежа.

Синдромът на DIC може да се разглежда като неадекватна защитна реакция, насочена към елиминиране на кървенето, когато кръвоносните съдове са повредени и тялото е изолирано от засегнатите тъкани. Честотата на ДВС в различни отрасли на практическата медицина (хематология, реанимация, хирургия, акушерство и гинекология, травматология и др.) Е доста висока.

Причини за възникване на DIC

DIC-синдромът се развива на фона на заболявания, които настъпват с увреждане на тъканите, съдови ендотелиум и кръвни клетки, придружени от микрогемодинамични нарушения и преместване на хемостаза към хиперкоагулация. Основната причина за DIC са септични усложнения от бактериални и вирусни инфекции, шок от всякакъв характер. DIC синдром често съпътства акушерска патология - тежка прееклампсия, представяне и преждевременно отделяне на плацентата, фетална фетална смърт, емболия с околоплодна течност, ръчно следродилно, атонично маточно кръвотечение и цезарово сечение.

Развитието на тромбохеморагичен синдром може да предизвика метастатични злокачествени тумори (рак на белия дроб, рак на стомаха), големи увреждания, изгаряния, сериозни хирургични интервенции. Често, DIC-синдром съпътства преливането на кръв и нейните компоненти, трансплантацията на тъкани и органи, протези на сърдечни съдове и клапани, използването на сърдечно-белодробен байпас.

Сърдечно-съдови заболявания, възникващи с хиперфибриногенемия, повишен вискозитет и намалена течност на кръвта, механична обструкция на кръвния поток чрез атеросклеротична плака могат да допринесат за появата на DIC синдром. Лекарства (ОК, ристомицин, диуретици), остро отравяне (например змийска отрова) и остри алергични реакции могат да доведат до DIC синдром.

Патогенеза на DIC

Несъвместимостта на хемостазата в DIC синдрома се дължи на хиперстимулацията на коагулацията и бързото изчерпване на антикоагулантните и фибринолитичните системи на хемостазата.

Развитието на DIC се причинява от различни фактори, които се появяват в кръвния поток и директно активират процеса на съсирване, или правят това чрез медиатори, които засягат ендотелиума. Токсини, бактериални ензими, амниотична течност, имунни комплекси, стресови катехоламини, фосфолипиди, намаляване на сърдечния дебит и притока на кръв, ацидоза, хиповолемия и др. Могат да действат като активатори на DIC синдрома.

Развитието на DIC протича с последователна промяна на 4 етапа.

I - началният етап на хиперкоагулацията и вътресъдовото агрегиране на клетките. Причинено от освобождаването в кръвта на тъканния тромбопластин или вещества, които имат подобно на тромбопластин действие и задействат вътрешните и външните пътища на коагулация. Тя може да продължи от няколко минути и часове (с остра форма) до няколко дни и месеци (с хронична).

II - етап на прогресивна консумация на коагулопатия. Характеризира се с дефицит на фибриноген, тромбоцити и плазмени фактори поради прекомерната им консумация на тромбоза и недостатъчна компенсация.

III - критичен етап на вторична фибринолиза и тежка хипокоагулация. Налице е дисбаланс на хемостатичния процес (афибриногенемия, натрупване на патологични продукти, разрушаване на червените кръвни клетки) с забавяне на кръвосъсирването (до пълна неспособност за коагулиране).

IV - етап на възстановяване. Има или остатъчни фокални дистрофични и некротични промени в тъканите на различни органи и възстановяване, или усложнения под формата на остра органна недостатъчност.

Класификация на DIC

По отношение на тежестта и скоростта на развитие, DIC може да бъде остър (включително фулминантен), подостра, хронична и повтаряща се. Острата форма на тромбохеморагичен синдром се появява при масирано освобождаване на тромбопластин и подобни фактори в кръвта (при акушерска патология, екстензивни операции, наранявания, изгаряния, продължителна компресия на тъканта). Характеризира се с ускорена промяна в етапите на DIC, отсъствие на нормален защитен антикоагулантен механизъм. Субакутни и хронични форми на DIC са свързани с обширни промени в повърхността на съдовия ендотелиум (например, поради атеросклеротични отлагания), действащи като активиращо вещество.

DIC синдром може да се прояви локално (ограничено, в един орган) и генерализиран (с увреждане на няколко органа или целия организъм). Според компенсаторния потенциал на организма е възможно да се разграничи компенсиран, субкомпенсиран и декомпенсиран DIC. Компенсираната форма е безсимптомна, микроблоките се лизират поради повишена фибринолиза, фактори на кръвосъсирването се попълват от резервите и чрез биосинтеза. Субкомпенсираната форма се проявява под формата на хемосиндром с умерена тежест; декомпенсирана - характеризира се с каскадни реакции на реактивна фибринолиза, неуспех на коагулационните процеси, кръвосъсирване.

Синдромът на DIC може да се прояви със същата активност на прокоагулантната и съдово-тромбоцитната хемостаза (смесена патогенеза) или с преобладаване на активността на една от тях.

Симптоми на DIC

Клиничните прояви на DIC се определят от степента на развитие и преобладаването на лезията, етапа на процеса, състоянието на компенсаторните механизми, наслояването на симптомите на индукторното заболяване. В основата на DIC е комплекс от тромбохеморагични реакции и органна дисфункция.

При остра проявена форма генерализираният DIC синдром се развива бързо (в рамките на няколко часа), характеризиращ се със състояние на шок с хипотония, загуба на съзнание, признаци на белодробен оток и остра дихателна недостатъчност. Хемосиндромът се изразява чрез увеличаване на кървенето, масивното и обилно кървене (белодробно, маточно, назално, стомашно-чревно). Характерно е развитието на огнища на исхемична миокардна дистрофия, панкреанекроза, ерозивен и улцерозен гастроентерит. Фульминантната форма на DIC е характерна за емболия в околоплодната течност, когато коагулопатията бързо (в рамките на няколко минути) навлиза в критичен етап, придружен от кардиопулмонален и хеморагичен шок. Смъртността на майката и детето с тази форма на ДИК е 80%.

Субакутната форма на DIC е локална по природа с по-благоприятен курс. Незначителен или умерен хемосиндром се появява петехиален или сливен хеморагичен обрив, синини и хематоми, повишено кървене от местата на инжектиране и рани, кървене от лигавиците (понякога - "кървава пот", "кървави сълзи"). Кожата става бледа, мрамор, става студена на допир. В тъканите на бъбреците, белите дробове, черния дроб, надбъбречните жлези, стомашно-чревния тракт, оток, остър плъх, интраваскуларна коагулация, се развива комбинация от огнища на некроза и множествени кръвоизливи. Най-честата - хроничната форма на DIC често е асимптоматична. Но с напредването на фоновото заболяване се проявяват прояви на хеморагична диатеза и дисфункция на органите.

DIC синдром е придружен от астеничен синдром, лошо зарастване на рани, добавяне на гнойна инфекция, развитие на келоидни белези. Усложненията на DIC-синдрома включват хемокоагулационен шок, остра респираторна недостатъчност, остра бъбречна недостатъчност, чернодробна некроза, стомашна язва, чревен инфаркт, панкреатична некроза, исхемичен инсулт, остра постхеморагична анемия.

Диагностика на DIC

За да се установи DIC, е необходима задълбочена история с търсенето на етиологични фактори, анализ на клиничната картина и лабораторни данни (общ анализ на кръвта и урината, намазка на кръвта, коагулограма, паракоагулационни проби, ELISA). Важно е да се оцени естеството на кървенето, да се изясни етапът на коагулопатията, отразявайки дълбочината на нарушенията.

За DIC-синдрома са характерни петехиално-хематоматозни кръвоизливи, кръвоизливи от няколко места. В случай на лек симптом, хиперкоагулацията се открива само чрез лабораторни методи. Задължителните скринингови тестове включват броя на тромбоцитите, фибриноген, aPTT, протромбиново и тромбиново време, време на съсирване на Lee-White. Изследването на маркери за интраваскуларна коагулация - FFMK и PDF, D-димер чрез ELISA и паракоагулационни тестове спомага за потвърждаване на DVS-синдрома.

Критериите за синдрома на DIC са наличието на фрагментирани червени кръвни клетки в намазка на кръвта, дефицит на тромбоцити и фибриноген, повишени концентрации на PDF, спад в активността на серумния антитромбин III, удължаване на aPTT и тромбиново време, липса на образуване или нестабилност на съсирек или in vitro. Оценява се функционалното състояние на “шоковите органи”: белите дробове, бъбреците, черния дроб, сърдечно-съдовата система, мозъка. Синдромът на DIC трябва да се диференцира от първичната фибринолиза и други коагулопатични синдроми.

Лечение на DIC

Успешното лечение на DIC е възможно с ранната му диагноза. Активни терапевтични мерки са необходими за тежките симптоми под формата на кървене и органна недостатъчност. Пациентите с DIC синдром трябва да бъдат хоспитализирани в интензивното отделение и, ако е необходимо, да се извърши механична вентилация, анти-шокова терапия. В случай на лошо симптоматично ДИК, основното лечение е лечението на фоновата патология, корекцията на хемодинамичните параметри и функционалните нарушения на органите.

Острата ДИК изисква спешно отстраняване на първопричината, например спешно раждане, хистеректомия - при акушерска патология или антибиотична терапия - при септични усложнения. За елиминиране на хиперкоагулацията е показано приложение на антикоагуланти (хепарин), дезагреганти (дипиридамол, пентоксифилин) и фибринолитици. Пациентите трябва да бъдат под постоянен динамичен контрол на хемостазата.

Трансфузия на прясно замразена плазма, тромбоцитна или еритроцитна маса (с понижение на нивото на тромбоцитите или Hb) се използва като заместителна терапия за DIC синдром (с понижение на нивото на тромбоцитите или Hb); криопреципитат (за сърдечна недостатъчност), физиологичен разтвор. В случай на животозастрашаващо кървене е възможно да се предписват антифибринолитични средства (аминокапронични към вас, протеазни инхибитори). За кожни кръвоизливи и рани се прилагат превръзки с етамзилат, хемостатична гъба.

Според показанията се използват кортикостероиди, кислородна терапия, плазмафереза. За възстановяване на микроциркулацията и нарушените функции на органите се предписват ангиопротектори, ноотропни лекарства, постсиндромна терапия. В случая на OPN, хемодиализа, се извършва хемодиафилтрация. При хроничен DIC синдром е препоръчително да се използват дезагреганти, вазодилататори, в следоперативния период - хепаринова терапия.

Прогноза и превенция на DIC

Прогнозата за DIC е променлива, в зависимост от основното, етиологично значимо заболяване, тежестта на хемостазните нарушения и навременността на започване на лечението. При синдрома на острата DIC, смъртта не се изключва в резултат на голяма загуба на кръв, развитие на шок, остра бъбречна недостатъчност, остра дихателна недостатъчност, вътрешни кръвоизливи. Профилактиката на DIC синдрома е да се идентифицират рисковите пациенти (особено сред бременните жени и възрастните), лечението на фоновото заболяване.

DIC синдром (консумация коагулопатия): причини, курс, симптоми, диагноза, лечение

DIC, или синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, е сложен многокомпонентен патологичен процес в системата на хемостаза, проявяващ се с повишено тромбообразуване в микросулатурата.

Това състояние е често срещано явление в практиката на лекари от всякакви специалности, срещат се от акушер-гинеколози, реаниматолози, хирурзи, спешни лекари. В допълнение, това е най-често срещаната форма на нарушения на коагулацията (коагулопатия) при интензивни грижи както при възрастни, така и при деца.

Коагулопатия - състояние, придружено от една или други промени от кръвосъсирването. Основните видове коагулопатия са вродени (генетични) и придобити, единият от които е DIC. В литературата могат да се намерят данни за т.нар. Хиперкоагулативна коагулопатия, или хиперкоагулативен синдром, който се характеризира с лабораторни признаци на повишена кръвосъсирване, но най-често отсъства тромбоза.

DIC синдром има сложни механизми на развитие, различни клинични прояви и точни диагностични критерии за него все още не са идентифицирани, което причинява значителни затруднения при неговото разпознаване и лечение. Това състояние винаги усложнява всички други заболявания и следователно не е самостоятелно заболяване.

Тромбоза: норма или патология?

За да разберете каква е причината и какви са механизмите за възникване на такова тежко заболяване като DIC, трябва да знаете основните етапи на съсирването на кръвта.

Човек постоянно се сблъсква с риск от възможни наранявания, от малки драскотини или до сериозни наранявания, поради което природата има специален защитен механизъм - тромбоза, т.е. образуването на кръвопускане на мястото на увреждане на съда.

В организма има две противоположно насочени системи - коагулация и антикоагулация, чието правилно взаимодействие допринася за тромбоза, ако е необходимо, както и течното състояние на кръвта в съдовете при липса на увреждане. Тези системи за хемостаза играят много важна защитна роля.

Когато се наруши целостта на съдовата стена, се активира коагулационната система, чиято цялостна реакция води до образуване на кръвен съсирек (съсирек в лумена на съда или сърдечна камера). Плазмени протеини, по-специално фибриноген, както и тромбоцити, коагулационни фактори, образувани в черния дроб, и различни ензими са пряко включени в това. Резултатът е образуване на кръвосъсирване, затваряне на дефекта на съдовата стена и предотвратяване на по-нататъшно кървене.

За поддържане на течното състояние на кръвта и пречките пред неконтролираното образуване на кръвни съсиреци, съществуват специфични антитромботични механизми, реализирани от действието на така наречените антикоагуланти - вещества, които предотвратяват появата на масивна тромбоза (плазмени протеини, протеолитични ензими, ендогенен хепарин). Освен това, пречка за тромбоза е бърз приток на кръв и т.нар. Фибринолиза, т.е. разтваряне на фибриновия протеин и отстраняването му от съдовото легло с помощта на ензими, циркулиращи в кръвната плазма и секретирани от левкоцити, тромбоцити и други клетки. Останките от фибрин след неговото разрушаване се абсорбират от левкоцити и макрофаги.

При промяна на взаимодействието на компонентите на хемостазната система при различни заболявания и наранявания се наблюдава дискоординация в работата на коагулационните и антикоагулационните системи, което допринася за масово неконтролирано тромбоза заедно с кървене. Тези механизми са в основата на патогенезата на DIC, животозастрашаващо усложнение.

Причини за възникване на DIC

Тъй като ICE не е самостоятелно заболяване, то не се проявява без никакъв ефект, активиращ коагулационната система. Най-честите причини за възникването му:

• Инфекции - сепсис, септичен шок, тежки бактериални и вирусни поражения;
• Различни видове шок (травматични, инфекциозно-токсични, хиповолемични и др.), Терминални състояния;
• Наранявания, включително травматични хирургични интервенции (трансплантация на органи, протезни сърдечни клапи), използване на кардиопулмонарен байпас и хемодиализа по време на хирургични интервенции;
• Онкологични заболявания, особено левкемия и общи форми на рак;
• DIC в акушерството - масивно кървене, преждевременно отделяне на плацентата, емболия на околоплодната течност;
• По време на бременност при късна токсикоза (еклампсия, прееклампсия), резус-конфликт на майката и плода, извънматочна бременност и др.;
• Тежки заболявания на сърдечно-съдовата система, гнойно-възпалителни процеси на вътрешните органи.

Така, DIC-синдром придружава най-сериозните заболявания и крайните състояния (клинична смърт, последваща реанимация). На етапа на установяване на тяхното присъствие, хиперкоагулацията или вече е налице, или ще се развие в случай, че не се вземат подходящи превантивни мерки.

При новородени, които са родени здрави и във времето, DIC е изключително рядко срещано. По-често се случва при тежка хипоксия, родова травма, емболия на околоплодната течност (в този случай майката и плодът имат симптоми), респираторни нарушения.

Етапи на развитие и форми на ДИК

Съществуват различни подходи към класификацията на тромбохеморагичния синдром: според етиологията, особеностите на патогенезата и клиничните прояви.

Въз основа на механизмите на възникване се разграничават следните етапи на DIC:

1. Хиперкоагулация - характеризира се с влизане в кръвта на тромбопластин, който започва процеса на кръвосъсирване и тромбоза;
2. Консумация на коагулопатия - интензивно потребление на коагулационни фактори, последващо повишаване на фибринолитичната активност (като защитен механизъм срещу масивна тромбоза);
3. Етапна хипокоагулация - в резултат на консумацията на компоненти на коагулационната система, се наблюдава несъвместимост и тромбоцитен дефицит (тромбоцитопения);
4. Етап на възстановяване.

Така под влиянието на увреждащ фактор, например, травма или кървене, се задейства защитен механизъм - тромбоза, но неконтролираната консумация на коагулационни фактори води до дефицит и неизбежна хипокоагулация, която се изразява в изразено кървене. Ако пациентът има късмет и се предостави навреме необходимата квалифицирана помощ, тогава ще настъпи фазата на възстановяване с остатъчна тромбоза.

Заслужава да се отбележи, че процесът на тромбоза настъпва в микросултурата и е от общ характер, затова всички органи и тъкани участват в патологичния процес, което създава сериозни смущения в работата им.

Иницииращите фактори и основната патогенеза на DIC

Клиничната класификация на DIC-синдрома включва разпределението на следните форми:

Налице е така наречената fulminant DIC, за настъпването на което само няколко минути е достатъчно. Особено често тази опция се среща в акушерството.

Острият DIC синдром трае от няколко часа до няколко дни и придружава травми, сепсис, операции, преливания на големи количества кръв и нейни съставки.

Субакутният курс е характерен за хронични инфекциозни процеси, автоимунни заболявания (например системен лупус еритематозус) и продължава няколко седмици.

Хронична DIC е възможна при тежки заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, белите дробове, бъбреците и диабета. Тази форма може да продължи няколко години и се наблюдава в терапевтичната практика. С нарастващите признаци на тромбохеморагичен синдром се наблюдава прогресиране на заболяването, което го причинява.

Клинични прояви

В допълнение към данните от лабораторните методи за изследване, клиниката е важна при диагностицирането на DIC синдрома. В тежки случаи, когато белите дробове са засегнати, се появяват бъбреците, характерни кожни промени и кървене, диагнозата не се поставя под съмнение, но при субакутни и хронични форми на диагнозата е трудно и изисква внимателна оценка на клиничните данни.

Тъй като основната патогенетична връзка в развитието на DIC е засиленото тромбообразуване в съдовете на микроваскулатурата, тогава тези органи, в които капилярната мрежа е добре развита, ще страдат: бели дробове, бъбреци, кожа, мозък, черен дроб. Тежестта и прогнозата зависят от степента на блокада на микроциркулацията от кръвни съсиреци.

кожни прояви на DIC са най-видими за непрофесионалните очи.

Основните клинични признаци са доста типични и се дължат на обща тромбоза, кървене и, като резултат, на провал на различни органи.

• Кожата, като добре осигурен кръвен орган, винаги участва в патологичния процес, развива характерен хеморагичен обрив, дължащ се на малки кръвоизливи, огнища на некроза (некроза) на лицето, крайниците.
• Пристрастяването към белите дробове се проявява чрез признаци на остра дихателна недостатъчност, симптомите на която са тежък недостиг на въздух до спиране на дишането, белодробен оток поради увреждане на малките съдове и алвеолите.
• С отлагането на фибрин в съдовете на бъбреците развиват остра бъбречна недостатъчност, проявяваща се с нарушение на образуването на урина до анурия, както и сериозни електролитни промени.
• Увреждане на мозъка се изразява в кръвоизливи, включващи неврологични нарушения.

Освен промени в органите, ще има тенденция към външно и вътрешно кървене: назални, маточни, стомашно-чревни и др., Както и на образуването на хематоми във вътрешните органи и меките тъкани.

Като цяло клиниката DIC се състои от симптомите на множествена органна недостатъчност и тромбохеморрагични явления.

Диагностика на DIC

За да се установи диагнозата на тромбохеморагичния синдром, освен характерните клинични прояви, лабораторните тестове са от голямо значение. С помощта на анализите е възможно да се определи не само наличието на нарушения на хемостазата, но и етапа и формата на ДИК, както и да се проследи доколко е ефективно лечението.

Лабораторната диагностика включва т.нар. Индикативни тестове, достъпни за всички лечебни заведения (коагулограма), и по-сложни и точни потвърждаващи (определяне на агрегационните свойства на тромбоцитите, поносимост на кръвната плазма към хепарин и др.).

В коагулограма може да се наблюдава намаляване на броя на тромбоцитите, повишено кръвосъсирване и увеличение на фибриногена в първия етап, докато в периода на тежка консумация коагулопатия се наблюдава значително намаляване на фибриногена, изразена тромбоцитопения, намаляване на коагулационните фактори и съответно увеличаване на времето за съсирване на кръвта.

Постморталната диагностика на DIC-синдрома чрез хистологично изследване на тъканите позволява откриване на характерни микроскопични признаци: натрупване на формирани елементи в лумена на малките съдове, тромбоза, множествени кръвоизливи и некроза във вътрешните органи.

Тъй като в първите часове на развитие на болестта лабораторните параметри могат да останат в нормалните граници, важно е да се осигури постоянно наблюдение и контрол на промените в хемостазата, особено при пациенти с висок риск от развитие на DIC. Необходимо е също така да се следят промените в електролитния състав на кръвта, нивото на урея, креатинина (показатели за бъбречната функция), киселинно-алкалното състояние, диурезата.

лечение

Поради многофакторния произход на коагулопатията на потреблението, която усложнява различни заболявания и патологични състояния, понастоящем няма обща стратегия за лечение на DIC. Въпреки това, като се вземат предвид характерните постановки и особеностите на курса, се подчертават основните подходи за превенция и лечение на такова опасно усложнение.

Важно е да се премахне възможно най-рано причинителният фактор, който е причинил развитието на тромбохеморагичен синдром, това ще бъде етиотропната посока на лечение:

1. Адекватна антибиотична терапия за гнойно-септични усложнения;
2. Своевременно попълване на обема на циркулиращата кръв при загуба на кръв;
3. Поддържане на функцията на сърдечно-съдовата система и кръвното налягане при различни видове шок;
4. Превенция на усложненията и своевременна хирургична помощ в акушерската практика;
5. Адекватна анестезия при различни наранявания и травматичен шок и др.

Основните направления на патогенетичното и симптоматично лечение:

• Антикоагулантна терапия;
• Използването на фибринолитици и антифибринолитични лекарства в зависимост от фазата на заболяването;
• Заместваща инфузионна терапия;
• Подобряване на реологичните свойства на кръвта, използването на лекарства за нормализиране на микроциркулацията;
• Екстракорпорална детоксикация.

Важен принцип на лечение на DIC е използването на антикоагулантна терапия. Най-често за тези цели се използва хепарин, който възстановява нормалното кръвосъсирване, предотвратява образуването на кръвни съсиреци и спомага за отстраняването на вече образуваните, като по този начин подобрява функцията на засегнатите тъкани и органи.

За елиминиране на дефицита на фактори на кръвосъсирването се извършва заместваща инфузионна терапия. Най-добрата подготовка за тази цел е прясно замразена плазма. Заедно с това можете да въведете хепарин, протеазни инхибитори (да намалите активността на ензимите и да предотвратите развитието на хипокоагулацията, да предотвратите развитието на шок-кондала, гордокс).

Аспирин, трентал, камбанки и др., Както и въвеждането на реологични разтвори (реополиглюцин, волувен) се използват за подобряване на микроциркулацията в тъканите.

Екстракорпоралните методи за детоксикация - плазмафереза, цитафереза, хемодиализа са много важни в комплексната терапия на DIC-синдрома.

Като цяло терапията на DIC е много трудна задача, а понякога и решението за модела на употреба на лекарствата и дозировката им трябва да се вземат за няколко минути.

Необходимо е лечението на DIC да се извършва поетапно, тъй като назначаването на лекарството зависи изцяло от състоянието на хемостазата на пациента в определен момент от време. В допълнение, трябва да има текущ лабораторен мониторинг на кръвосъсирването, киселинно-алкалния баланс, електролитен баланс.

Спешната помощ е да се облекчи болката, да се бори с шока, да се установи инфузионна терапия, да се приложи хепарин в първата фаза на DIC.

Пациентите, които са били диагностицирани с тромбохеморагичен синдром или има висок риск от неговото развитие, трябва незабавно да бъдат хоспитализирани и поставени в интензивното отделение и интензивното отделение.

Смъртността при тромбохеморагичния синдром, според различни източници, достига 70% в III степен, с хроничен курс - 100%.

Превенцията на това опасно усложнение се състои главно в ранното лечение на заболяванията, довели до появата му, както и в възстановяването на кръвообращението и микроциркулацията в органите и тъканите. Само ранното започване на терапията и правилната тактика допринасят за нормализиране на хемостазата и по-нататъшно възстановяване.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

DIC синдром е заболяване, свързано с кръвта, неговия качествен и количествен състав. Тъй като кръвта е естествена течност на тялото, и само благодарение на това, че се случва нормалното функциониране на органите и системите на цялото тяло, такава патология има много неприятни последствия за човека, включително смъртта.

DIC или (тромбохеморагичен синдром) е значително увеличение на кръвосъсирването, което води до образуването на кръвни съсиреци в капилярите, а по-късно и на други кръвоносни съдове. Естествено, такива промени водят до сериозно нарушаване на кръвния поток. Формулата на кръвта се променя, броят на тромбоцитите намалява и способността на кръвта да се коагулира естествено се губи. Всъщност, нормалното функциониране на човешкото тяло е блокирано.

DIC синдром е заболяване, свързано с кръвта, неговия качествен и количествен състав.

Защо се появява DIC?

Причините за разпространението на интраваскуларната коагулация са доста обширни, като се вземат предвид най-честите от тях:

• Преливане на кръв Не винаги е правилно да се установи принадлежността към групата и Резус, така че при такива процедури, ако получателят получава кръв не от своята група, нито от друг резус, такива проявления са възможни.
• Бременност и раждане. При тези условия жените могат да имат различни отклонения от нормата на всеки етап от раждането. В този случай страдат майката и плода. Същото се отнася и за гинекологични операции, принудителни аборти или спонтанни аборти. Оцеляването на синдрома на DIC, предизвикано от тези фактори, е много ниско.
• Всяка операция. Тялото след такива ефекти е много слабо, така че една от усложненията на операциите може да бъде DIC синдром.
• Условия на шок от различно естество: от анафилактичен шок, причинен от алергична реакция към някое вещество, до нервно разстройство, причинено от шок вследствие на някакво трагично събитие.
• Замърсяване с кръв (сепсис) и тежки инфекции (СПИН, ХИВ). Болестите са тежки в себе си, така че двигателят с вътрешно горене ще бъде един вид реакция на тялото.
• Възпалителни процеси в храносмилателния тракт и пикочната система.
• Различни злокачествени и доброкачествени новообразувания.
• Трансплантация на органи.

Съществуват редица фактори, които провокират такава патология. Това са само най-често срещаните.

Всяка операция може да причини това заболяване.

Симптоми на DIC

Откриваме с какви външни признаци може да се предположи наличието на такова заболяване. Трябва да се разбере, че това зависи от патологията, която е причинила на тялото да реагира по този начин, от общото състояние на пациента и от етапа на развитие на синдрома. Клиниката на DIC синдрома е комбинация от патологичен процес от страна на кръвта (образуване на кръвен съсирек, кървене, кървене), органи, системи на целия организъм. Помислете за тези симптоми в зависимост от тежестта:

• Остър ICE. С този ход на заболяването, има масивна поява на огнища на кръвоизлив, патологично кървене от вътрешните органи, съответно, има рязък спад на кръвното налягане, влошаване на сърдечната дейност и респираторна депресия. Прогнозите за този тип DIC синдром са много тъжни. В повечето случаи процесът е фатален.
• Патология с умерена тежест. Слабият DIC синдром се открива от малки синини по кожата без видима причина. Може да се появи необичайно разреждане - розови сълзи или слюнка. Кръвта се смесва с лимфата и излиза. Появяват се необичайни алергични реакции: диатеза, уртикария и други обриви по кожата, гънките и лигавиците. От страна на вътрешните органи е възможно подуване. Кожата обикновено е бледа.
• Хроничен ICE. Този стадий на заболяването се проявява в присъствието на хеморагична диатеза, вегеостеничен синдром, обща слабост, летаргия, нарушение на скоростта на възстановяване на кожата, нагъване на малки рани и ожулвания.

Диагностика на DIC

Тъй като този синдром е заболяване, засягащо кръвоносната система, диагнозата не може да се направи без няколко специални кръвни теста. На пациента се поставя общ и биохимичен кръвен тест. Лекарят трябва да определи степента на съсирване на кръвта, нейната дебелина, вискозитет, склонност към тромбоза.

Тест за кръвосъсирване

Задължително при диагнозата са:

• скрининг;
• тестове за маркери за кръвосъсирване;
• идентифициране на показателите на протромбиновия индекс.

Хематологът оценява честотата и обема на кървенето. С тази патология те се наблюдават от няколко органа. Често се диагностицира с загуба на кръв от червата, носа, гениталиите.

В допълнение към лабораторната диагностика, когато се определя диагнозата, се оказва, че общото състояние на лицето. За лекаря е важно да знае как функционират органите и системите на пациента (сърцето, белите дробове, черния дроб).

лечение

След изясняване на диагнозата започва лечението на тромбохеморагичния синдром. Схемата на терапевтичното действие зависи от етапа на процеса и от причините за него. При остра патология пациентът е хоспитализиран и се подлага на активно лечение. С осигуряването на навременна помощ възстановяването настъпва в повечето случаи.

Провеждат се активни противошокови мерки, въвеждат се лекарства, които подобряват състава на кръвта - "хепарин", "дипиридамол", "пентоксифилин". Пациентите се лекуват с постоянно проследяване на лабораторните изследвания за ефективността на приложението на лекарството. Ако е необходимо, заменете някои лекарства с други.

Heparin-Biolik разтвор за инжекции от 5000 U / ml във флакони от 5 ml

Интравенозно, пациентът се прилага:

• донорска кръвна плазма;
• "Криопреципитат";
• "Натриев хлорид" (физиологичен разтвор);
• Разтвор на глюкоза в концентрация 5 или 10%;
• "Аминокапронова киселина";
• донорска кръв.

Ако е необходимо, изпълнявайте процедури като плазмафереза, кислородна терапия, хормонална терапия. Освен това са необходими терапевтични мерки за възстановяване на функционирането на мозъка, сърцето и кръвоносните съдове.

Често пациентите се интересуват от: „Струва ли си да се лекува внезапно синдрома с ниска интензивност на ДИК по време на бременност, опасно ли е за майката и бебето?”. Терапията на тази патология е задължителна, защото това е единственият начин да се спаси живота и здравето на жената и плода.

Линейка за DIC синдром

За да се помогне на пациент с такава патология, преди да влезе в болница, е необходимо преди всичко да се отстранят причините за този процес, разбира се, ако е възможно. Необходимо е да се положат максимални усилия за спиране на кървенето, нормализиране на основните показатели на тялото - дишане, сърдечна дейност, кръвно налягане.

Спешният персонал инжектира алфа-адренергични блокери ("Феноламин") и други лекарства, за да възстанови кръвния обем ("Reopolyglukine") интравенозно на пациента.

Заболяването е доста сериозно, така че лечението трябва да се извърши незабавно. Лечението на патологията се извършва само в болница.

DIC

Терминът DIC синдром се отнася до неспецифичен общ патологичен процес, основан на дифузна дифузна кръвосъсирване в съдовете с образуването на множество микробунчета и агрегати на кръвни клетки, блокиращи кръвообращението в органите и развитието на дълбоки дистрофични промени в тях.

Основните патологични състояния, при които се развива кръвен ICE:

Инфекции - сепсис, бактериална дизентерия, вирусен хепатит, салмонелоза, HFRS, хранителни токсикоинфекции, тропическа треска и др.

Шок - анафилактичен, септичен, травматичен, кардиогенен, хеморагичен, изгарящ - със синдрома на продължително раздробяване и др.

Остра интраваскуларна хемолиза - преливане на несъвместима кръв, кризи на хемолитична анемия, отравяне с хемолитични отрови, хемолитично-уремичен синдром и др.

Тумори - дисеминирани форми на рак С-IV век, синдром на Трусо, остра левкемия, взривни кризи на хронична левкемия и др.

Наранявания - фрактури на тубуларни кости, политравма, изгаряния, измръзване, електрическо нараняване, синдром на катастрофата и др.

Травматични хирургични интервенции - големи коремни и ортопедични операции, операции на белите дробове, черния дроб, панкреаса, операции с политравма и др.

Акушеро-гинекологична патология - отделяне, представяне и разкъсване на плацентата; емболия околоплодна течност; атонично маточно кръвотечение; фетална фетална смърт; стимулиране на труда и разрушаването на плодовете; следродилен сепсис; мехурчета; престъпен аборт; тежка късна прееклампсия; еклампсия.

Имунни и имунокомплексни заболявания - SLE, системна склеродермия, хеморагичен васкулит, остър дифузен гломерулонефрит и др.

Сърдечно-съдова патология - голям фокален миокарден инфаркт, застойна сърдечна недостатъчност, сърдечна астма, вродени "сини" малформации, дълбока венозна тромбоза на крака, PEH и др.

Остри и подостри възпалително-некротични и деструктивни процеси и заболявания - остър панкреатит, системни съдови увреждания, неспецифични белодробни заболявания, бронхиална астма, чернодробно заболяване, бъбречно заболяване и ГСА, диабет, лъчева болест.

Синдром на повишен вискозитет на кръвта - полиглобулинемия (полиглобулия) с различен генезис, парапротеинемия и криоглобулинемия, еритроцитоза и еритремия.

Трансплантация на органи и тъкани, вентилни и съдови протези, екстракорпорални процедури и др.

Масово кръвопреливане и реинфузия на кръвта.

Тромботична тромбоцитопенична пурпура.

Отравяне със серпентинови хемокоагулиращи отрови.

Лекарствени ятрогенни форми - големи дози антибиотици, кортикостероиди, цитотоксични агенти, α-adrenostimulants, ε-ACC, неправилна употреба на антикоагуланти и фибринолитици, орални контрацептиви и др.

Основата на ICE във всички случаи е прекомерното (патологично) активиране на хемостазата, водещо до масивна кръвосъсирване, блокада на микроциркулацията в жизненоважни органи (бели дробове, бъбреци, черния дроб, надбъбречните жлези и др.), Разхлабени фибринови маси и клетъчни агрегати и развитие на мултиорганна дисфункция. DIC се характеризира със значителна консумация на коагулационни фактори и тромбоцити при образуването на множество кръвни съсиреци и кръвни съсиреци, активиране на фибринолиза, натрупване в кръвния поток на фибрин / фибриноген разграждащи продукти (FDP / f) и други протеини, които проявяват антикоагулантни свойства и имат увреждащ ефект върху стените на кръвоносните съдове. Това води до развитие на хипокоагулационно състояние, което може да бъде придружено от тежък хеморагичен синдром под формата на кървене с различна локализация.

DIC синдром - патогенеза. DIC - е вариант на коагулопатия, при който дисбалансът между коагулацията, антикоагулацията и фибринолитичните системи на тялото е особено ясно наблюдаван. Особеността на “трагедията” на ДВС се разпространява, разпространява, образува множествено кръвни съсиреци и фибринови съсиреци, когато хемостазата не е необходима.

Етиологичните фактори водят до хиперкоагулация, образуването на малки пукнатини от фибрин или микротромб в почти цялата микроциркулаторна система. Те незабавно се разтварят от фибринолитичната система. Образуват се нови кръвни съсиреци и нови съсиреци и всички основни фактори на коагулационната система постепенно се изчерпват - тромбоцити, протромбин, фибриноген. Хипокоагулацията се развива благодарение на коагулопатията на консумацията. Ако целостта на съдовата стена се наруши някъде, не може да се образува тромб. В същото време има много антикоагулантни вещества, поради което кървенето също е невъзможно да се спре. Фибриновите съсиреци и микротромби, образувани в микроспиралите, блокират кръвообръщението на тъканите, причиняват тъканна исхемия, нарушават функцията на такива жизненоважни органи като сърцето, белите дробове, бъбреците.

Механизмът на развитие на DIC

Фаза I Образуването на активен тромбопластин е най-дългата хемостатична фаза. Той включва плазмени фактори. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцитни фактори (3, 1).

Фаза II Преход на протромбин към тромбин. Среща се с действието на активен тромбопластин и участието на калциеви йони (фактор IV).

Фаза III Образуване на фибринов полимер. Тромбин (с участието на калциеви йони - фактор IV и тромбоцитен фактор - 4) превръща фибриногена в фибринов мономер, който под действието на плазмен фактор VIII и тромбоцитен фактор 2 се превръща в неразтворими фибринови полимерни нишки.

Промените в прокоагулантите в хемостатичната система, тромбоцитното активиране водят до тромбоцитна агрегация с освобождаването на биологично активни вещества: кинини, простагландини, катехоламини и други, които засягат съдовата система.

Когато кръвта се забавя чрез разклоняване на малките съдове, тя се разделя на плазмени и червени кръвни клетки, изпълвайки различни капиляри. Загубата на плазмата, червените кръвни клетки губят способността си да се движат и да се натрупват под формата на бавно циркулиращи и след това нециркулиращи образувания. Настъпва стаза, настъпва агрегация и след това се отделя кръвен тромбопластин, свързан със стромалните еритроцити. Влизането на тромбопластин в кръвообращението причинява процеса на вътресъдова коагулация. Фибриновите влакна, които изпадат в същото време, заплитат еритроцитните бучки, образувайки "утайки" - бучки, които се утаяват в капилярите и допълнително нарушават хомогенността на кръвната структура. Важна роля в развитието на явлението-явление играят два взаимосвързани явления - намаляване на кръвния поток и повишаване на вискозитета на кръвта (MA Repina, 1986). Нарушава се кръвоснабдяването на тъканите и органите. В отговор на активирането на коагулационната система се активират защитните механизми - фибринолитичната система и клетките на ретикулоендотелната система. На фона на дисеминираната интраваскуларна коагулация на кръвта поради повишена консумация на прокоагуланти и повишена фибринолиза се развива повишено кървене.

Различни автори са предложили различни класификации на етапите в хода на DIC, въпреки че в клиничната практика DIC синдромът не винаги се проявява в такава ясна форма.

Клиничната картина на DIC се състои от признаците на основното заболяване, което е причинило интраваскуларна коагулация и самия DIC синдром. Според клиничното протичане се случва:

остър (до фулминантен);

Хиперкоагулация и тромбоцитна агрегация.

Преходни, с увеличаване на коагулопатията на потреблението, тромбоцитопения, многопосочни промени в общите тестове за коагулация.

Дълбока хипокоагулация до пълно съсирване на кръвта.

Неблагоприятен изход или етап на възстановяване.

1. етап на хиперкоагулация - на този етап се наблюдава рязко повишаване на адхезивността на тромбоцитите и следователно активиране на първата фаза на коагулацията, повишавайки концентрацията на фибриногена. Тези индикатори могат да се определят с помощта на коагулограма, която ви позволява да определите състоянието на коагулационната и антикоагулационната система.

В периферните съдове се образуват кръвни съсиреци: тромбоцитите се слепват заедно, фибриновите глобули започват да се образуват, образуват се кръвни съсиреци в малки съдове. Тази тромбоза на малките съдове, като правило, не води до некроза, но причинява значителна исхемизация на тъканите на различни органи.

Тромбоза се появява в цялото тяло, така че синдромът се нарича разпространен (разпръснат). Периодът на хиперкоагулация се характеризира с активиране на плазмените кръвосъсирващи системи, интраваскуларна тромбоцитна агрегация и други кръвни клетки, нарушена микроциркулация в различни органи в резултат на блокада на съдовото легло с фибринови маси и клетъчни агрегати. Фазата на хиперкоагулация може да се развие постепенно, с бавен поток от малки дози протромбиназа. Въпреки това бавното протичане може да завърши с експлозия с бързото развитие на DIC.

В допълнение към дисеминираната интраваскуларна коагулация, в някои случаи се забелязва само локално ограничена интраваскуларна коагулация и образуване на тромби.

2. Консумация на коагулопатия. В резултат на дисеминирана интраваскуларна коагулация, основните ресурси на фактори на кръвосъсирването (фибриноген, протромбин) отиват, те стават оскъдни. Това изчерпване на факторите на съсирване на кръвта води до това, че се развива кървене, ако то не е спряно от основния източник и е възможно кървене от други съдове, дори и с леки наранявания.

Вътресъдовото кръвосъсирване също предизвиква активиране на фибринолитичната система, което води до разтваряне на кръвни съсиреци и създаване на предпоставки за развитие на хеморагичен синдром. Разбира се, включването на механизмите, отговорни за хипокоагулацията, има определена последователност и значимост през целия процес: изчерпване на механизмите на кръвосъсирването - натрупване на продукти от разпадането на фибрина - активиране на фибринолитичната система. Въз основа на това положение някои автори уточняват фазата на хипокоагулацията, подчертавайки няколко етапа в нея. Така, M.S. Machabeli (1981) и V.P. Baluda (1979) разграничават фазите на хипокоагулация и хипокоагулация с вторична фибринолиза, A.V. Papayan (1982) - етапи на консумация коагулопатия и афибриногенемия, или патологична фибринолиза, 3. С Barkagan (1980) - хипокоагулация и дълбоки хипокоагулационни етапи. Както вече беше отбелязано, за практически цели е възможно да се изолира общата фаза на хипокоагулация.

В коагулограмата има признаци на хипо- или афибриногенемия, но концентрацията на фибриноген S се увеличава още повече, вече се превръща в фибрин, което допринася за образуването на пептидази, в резултат на което възниква вазоспазъм, който допълнително усилва исхемията на различни органи. Хапопротромбинемия е характерна, броят на тромбоцитите намалява допълнително. В резултат на това кръвта губи способността си да се съсирва. В същия етап се активира фибринолитичната система. Това води до факта, че образуваните кръвни съсиреци започват да се разтварят, стопяват се, включително се разтопяват съсиреците, които запушват кървящите съдове.

3. Третият етап - фибринолиза. Тя започва като защитна реакция, но в резултат на топенето на съсиреци от кървящи съдове се наблюдава увеличаване на кървенето, което става обилно.

Показателите на коагулограмата на етапа на фибринолизата са малко по-различни от тези на коагулопатията на консумацията, поради което този етап се признава от клинични прояви: всички тъкани, като гъба, започват да кървят.

Ако терапевтичните мерки са ефективни, тогава този процес може да бъде спрян на всеки от етапите, включително понякога на етапа на фибринолиза. След това се развива - фаза 4.

4. Фаза на възстановяване. Тук на преден план започват да се появяват признаци на полиорганна недостатъчност. В резултат на продължителна исхемия настъпва сърдечно-съдова недостатъчност. Възможно нарушение на мозъчното кръвообращение.

Началото на този етап се записва в коагулограма: индикаторите могат да се подобрят или нормализират. В зависимост от фазата на DIC, смъртността е около 5% при стадия на хиперкоагулацията, 10-20% при стадия на консумация на коагулопатия, 20-50% в стадия на фибринолизата, до 90% в етапа на възстановяване.

В четвъртия етап, с неговия благоприятен изход, възстановяването на функцията на органите, което зависи от степента на тяхното увреждане (дистрофични промени, склероза и др.), Се среща до известна степен. Етапът може да завърши до пълно възстановяване. Може би развитието на тежки усложнения в отсъствието на такива като DIC - бъбречна, чернодробна недостатъчност, неврологични, сърдечни и други усложнения.

V.P. Baluda (1979) идентифицира няколко основни причини за смърт в острия ход на DIC синдрома:

1. Смъртта на тялото може да се случи незабавно, когато главните съдове на жизненоважни органи са блокирани.

2. Ако тялото не умре през първите няколко минути от запушване на съдове с кръвни съсиреци, смъртта може да се определи от развитието на тежък хеморагичен синдром под формата на локално кървене на мястото на увреждане на съдовете (операция, нараняване) или генерализирано кървене и кръвоизливи във вътрешните органи.

3. В по-късен период фатален изход е възможен поради тежка дисфункция на отделните органи (бъбреци, черния дроб, белите дробове, далака, миокарда, мозъка, хипофизата, надбъбречните жлези, храносмилателния тракт).

DIC синдром - клиника. Курсът на DIC може да бъде остър, подостра, продължителна и вълнообразна. В същото време за различните варианти на курса са характерни различни етиологични фактори. Острият DIC синдром се развива в шокови състояния, тежък сепсис, масивни наранявания и изгаряния, остър интраваскуларен хемолиза, ухапвания от определени видове змии. Продължителният DIC се наблюдава при онкологични заболявания, имунокомплексни и миелопролиферативни процеси, циркулаторна недостатъчност при пациенти с кардиомиопатии, чернодробна цироза, тежък активен хепатит, хронична хемодиализа. По време на деструктивни процеси в органите, причинени от вирулентна микрофлора или токсични ефекти, се наблюдава вълнообразен рецидивиращ ход.

Хеморагичните прояви в DIC синдрома имат свои собствени характеристики. Може да има кървене от местен тип или широко разпространени кръвоизливи. В първия случай се наблюдават кръвоизливи от увреждания при травма, следродилно и след абортно маточно кървене, хематурия. Тези кръвоизливи са дълги и неприятни за рутинната хемостатична терапия. В случай на широко разпространени кръвоизливи, има смесен “синячково-хематоматичен” тип кръвоизлив в комбинация с назално, стомашно-чревно, белодробно, маточно кървене, дифузен поток на кръвта в плевралната и коремната кухина и перикарда.

DIC синдром се характеризира с комбинация от хеморагични нарушения с редица синдроми, причинени от нарушения на микроциркулацията в органите, тяхната дистрофия и дисфункция. Развиват се „шоков” белодробен и остра респираторна недостатъчност, остра бъбречна недостатъчност, дисциркуляторна енцефалопатия, надбъбречна недостатъчност, остра ерозия и язви в стомаха и червата.

Продължителността на клиничните прояви на DIC може да достигне 7-9 часа или повече. Промените в хемокоагулационната система, определени чрез лабораторни методи, продължават по-дълго от клиничните. Ето защо, лабораторната диагностика на DIC е от първостепенно значение: тя ви позволява да определите по-точно степента или фазата на синдрома и да изберете правилното лечение.

Клиничните прояви на ICE на кръвта могат да бъдат разнообразни, в зависимост от участието на различни органи и системи. Така че, има признаци на дисфункция:

сърдечно-съдова система (тахикардия, хипотония, колапс, шок);

бели дробове (задух, хриптене, белодробен оток, дихателна недостатъчност);

мозък (летаргия, сънливост, нарушения на чувствителността и двигателните функции, инсулт, ступор, кома);

бъбрек (намалена диуреза, протеинурия, хематурия, анурия, остра бъбречна недостатъчност);

надбъбречни жлези (остра недостатъчност с понижаване на кръвното налягане и хипогликемия);

черен дроб (хипербилирубинемия, хепатоза, чернодробна недостатъчност);

стомашно-чревния тракт (нарушена подвижност, ерозия и язви) и др.

Клинично, фаза I на ICE е много променлива: от асимптоматични форми („лабораторни ICE”) до прояви на тромбоза на всяка локализация (миокарден инфаркт, преходни нарушения на мозъчната циркулация, исхемичен инсулт, белодробна емболия, мезентериална тромбоза и др.). Тахикардия, приглушени сърдечни звуци, задух, понижаване на кръвното налягане, в тежки случаи - развитие на множествена органна недостатъчност.

Във фаза II може да се наблюдава ICE: тахикардия, задух, хипотония, колапс, бледност или мраморност на кожата, намалена диуреза поради нарушена бъбречна функция, нарушена моторика на червата, депресия на съзнанието и др. При тежки случаи се развива синдром на много органна недостатъчност (СПОН). В тази фаза са възможни тромбози и кървене от всякаква локализация; при някои пациенти обаче заболяването може да бъде асимптоматично ("DIC на кръвта без DIC").

Третата фаза на ICE на кръвта често е критична, смъртността от остър ICE синдром достига 40-50%. Характеризира се със силен хеморагичен синдром със смесен тип кървене: кървене на носа, гингива, матка, стомашно-чревен и хемороидален, кръвоизливи в склерата и на места за инжектиране, многобройни петехии и натъртвания по кожата, кръвоизливи от хирургични рани, микромакротерапия, развитие, хемоптиза и др. Има изразени явления на сърдечно-съдова, респираторна, бъбречна, чернодробна недостатъчност; често има картина на шок с бледност или мраморност на кожата, акроцианоза и студена крайница, задух, хипотония и объркване. Смъртта може да настъпи в резултат на кръвоизливи в мозъка, хипофизата, надбъбречните жлези; остра стомашно-чревно кървене; остра бъбречна или сърдечна недостатъчност и др.

Ранната диагностика на DIC се улеснява от идентифицирането на фоновите заболявания и състояния (инфекциозно-септични процеси, всички видове шок и тежка хиповолемия, остър интраваскуларен хемолиза, акушерска патология и др.). Важно е да се отбележи, че ICE на кръвта трябва да се открие рано, т.е. за DIC все още няма забележими клинични прояви, но вече съществуват лабораторни симптоми. Основната задача на лекаря е да прекъсне ДВГ по време на I-II фазите на процеса (преди развитието на необратими нарушения), като запази функциите на органите и системите на тялото на пациента.

Най-важната помощ за клинициста при разпознаването на ДВС в ранните стадии, преди появата на цялостна клинична картина, е лабораторната диагностика.

Диагнозата на хроничния синдром на ICE се основава на лабораторни тестове на хемостатичната система.

DIC синдром - диагностични методи.

Ранната диагностика е ситуационна по природа и се основава на идентифицирането на заболявания и състояния, при които DIC се развива естествено. Във всички тези случаи е необходимо да се започне ранна профилактична терапия преди появата на изразени клинични и лабораторни признаци на ДВС.

Диагнозата трябва да се основава на следните дейности:

критичен анализ на клиниката;

задълбочено проучване на хемостазната система, за да се определи формата и стадия на синдрома;

оценка на реакцията на хемостаза към продължаваща терапия с антитромботични лекарства.

Диагностиката на DIC се основава на набор от проучвания, характеризиращи системата на хемостаза. Те трябва да бъдат назначени възможно най-рано, като се повтарят с течение на времето. Това се дължи на факта, че при DIC синдрома почти всички връзки на хемостаза са счупени, често тези нарушения са в различни посоки.

Общата тенденция на промени в кръвосъсирващите тестове е следната: броят на тромбоцитите намалява, времето на съсирване е удължено, съдържанието на фибриноген намалява, протромбиновия индекс намалява, продуктите от разпадането на фибриногена се увеличават, намалява се съсирването на съсирека.

Във фазата на хиперкоагулация са отбелязани съкращаване на времето за съсирване на кръвта, плазмено рекалцифициране, увеличаване на потреблението на протромбин, съкращаване на протромбиновото и тромбиновото време. Стандартизираните проби като каолин-кефалин, автокоагулационен тест и др. Също дават същата информация, а също така се повишава и адхезията на тромбоцитите.

В края на фазата на хиперкоагулация, в началния период на хипокоагулацията, са установени следните типични промени (3. S. Barkagan, 1980):

а) наличието на еритроцитни фрагменти в периферна кръвна мазка (явление на фрагментация);

b) прогресивна тромбоцитопения;

в) удължаване на протромбиновото време;

г) удължаване на тромбиновото време;

e) намаляване на плазменото ниво на фибриноген;

(e) повишаване на плазмените нива на фибриноген и продукти на разграждане на фибрин (FDP);

ж) увеличаване на съдържанието на антихепаринов фактор в плазмата без тромбоцити (фактор 4);

з) в някои случаи запазването на положителни паракоагулационни тестове (етанол, протамин-сулфат), които обикновено се наблюдават в ранните етапи.

Хипокоагулационната фаза се характеризира с ясно изразено коагулационно нарушение, което се отразява във всички ниско и силно чувствителни коагулационни тестове. Необходимо е да се определи антитромбин III, както и плазминоген.

Таблицата показва показателите за хемостаза на различни етапи на ДИК (според Е. П. Иванов)