DIC синдром

DIC синдром се отнася до най-честите и най-тежки, животозастрашаващи заболявания на хемостатичната система (хемостаза е комплекс от реакции на тялото, насочени към предотвратяване и спиране на кървенето).

Синоними на DIC - тромбохеморагичен синдром, коагулопатия при потребление, хиперкоагулируем синдром, дефибриниращ синдром.

DIC (синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация) е:

• вторичен патологичен процес, който възниква по време на продължителна и дългосрочна стимулация на хемостатичната система;
• патологичен процес с фазов ход, с първоначално активиране и последващо дълбоко прогресивно изчерпване на всички части на хемостазната система, до пълна загуба на способността на кръвта да се съсири с развитието на катастрофално неконтролирано кървене и тежък генерализиран хеморагичен синдром;
• патологичен процес, при който се наблюдава прогресивна дисеминирана интраваскуларна коагулация на кръвта с множествено и вездесъщо образуване на кръвни микрокластери и агрегати на неговите формирани елементи, което нарушава неговите реологични характеристики, блокира микроциркулацията в тъканите и органите, причинява исхемично увреждане в тях и води до полиорганични лезии.

В зависимост от интензивността на образуването и влизането в кръвта на тромбопластин, който се образува по време на разрушаването на клетките, включително кръвните клетки, DIC има различни клинични форми:

• мълния;
• остра;
• подостър;
• продължителни;
• хроничен;
• латентна;
• местно;
• генерализирана;
• компенсирани;
• декомпенсирана.

причини

Началните фактори на DIC-синдрома могат да бъдат различни интензивни или дългосрочни стимули, които по някакъв начин се вписват в триадата на Virchow - нарушена циркулация на кръвта, нейните свойства или съдовата стена.

1. В нарушение на реологичните характеристики на кръвта и хемодинамиката

• всякакъв вид шок
• загуба на кръв
• отравяне
• сепсис,
• конфликтна бременност
• спиране на кръвообращението и последващо реанимация,
• гестоза,
• маточна атония,
• плацента
• масаж на матката

2. При контакт на кръв с увредени клетки и тъкани.

• атеросклероза,
• фетална фетална смърт,
• онкологични заболявания

3. При промяна на свойствата на кръвта и масовия поток от тромбопластични вещества в кръвта

• левкемии,
• емболия на околоплодната течност
• несъвместимо кръвопреливане
• септичен аборт
• отлепване на нормално разположена плацента с кръвоизлив в матката,
• увеличаване на плацентата
• разкъсване на матката
• хирургични операции на паренхимни органи: матка, черния дроб, белите дробове, простатата, бъбреците;
• остра лъчева болест
• синдром на смачкване
• гангрена,
• трансплантация на органи, химиотерапия, панкреатична некроза, миокарден инфаркт и др.).

Симптоми на DIC

По време на ICE се различават 4 етапа:

Етап 1 - фазата на хиперкоагулация и хипергенерация на тромбоцитите;

Етап 2 - преходна фаза (многопосочни промени в съсирването на кръвта в посока на хипер, и в посока на хипокоагулация);

Етап 3 - фазата на дълбока хипокоагулация (кръвта не се съсирва);

Етап 4 - разтваряща фаза (или хемостазата се нормализира, или се развиват усложнения, водещи до смърт).

Симптомите на DIC-синдрома зависят от много фактори (причините, причинени от него, шокови клиники, нарушения на цялата хемостаза, тромбоза, намален обем на съдовото легло, кървене, анемия, нарушена функция и дистрофия на прицелните органи, метаболитни нарушения).

В първата фаза се увеличава съсирването на кръвта, незабавното образуване на съсиреци в големи съдове и кръвни съсиреци в малки (по време на операцията). Не е възможно да се вземе кръв от пациент за анализ, тъй като тя веднага се срива. По правило първата фаза протича много бързо и остава незабелязана от лекарите. Налице е рязък спад на кръвното налягане, кожата е бледа, покрита със студена лепкава пот, пулсът е слаб (нишковидни). Тогава дихателната недостатъчност се развива поради увреждане на белия дроб, влажна кашлица и крепита в белите дробове, цианоза на кожата, студени крака и ръце.

Във втората фаза остават същите симптоми, както в първия етап на DIC, в бъбреците (бъбречна недостатъчност), надбъбречните жлези, храносмилателния тракт (гадене, повръщане, коремна болка, диария). Mikrotromby (главоболие, замаяност, гърчове, загуба на съзнание до кома, пареза и парализа, инсулти) се формират в мозъка.

Третата фаза (хипокоагулационен етап) се характеризира с масивно кървене, както от първоначалния фокус, така и от други органи (чревно и стомашно кървене, дължащо се на язви на лигавицата, кръв в урината - увреждане на бъбреците, слюнка, смесена с кръв по време на кашлица).

Също така се характеризира с развитие на хеморагичен синдром (появата на масивни кръвоизливи, хематоми, петехии, неудържимо кървене на местата на инжектиране и по време на операцията, кървене на венците, кървене от носа и др.).

Четвъртата фаза с навременно и адекватно лечение води до възстановяване на хемостазата и спиране на кървенето, но често завършва със смърт с масивно увреждане на вътрешните органи и кървене.

диагностика

Основни лабораторни тестове:

• определяне на тромбоцитите (с DIC синдром има намаление на тромбоцитите във фази 2, 3 и 4);
• време на съсирване на кръвта (нормата е 5–9 минути, в един етап индексът се съкращава, а в следващите етапи - удължаване на времето);
• време на кървене (нормално 1 - 3 минути);
• APTTV (активирано частично тромбопластично време - увеличение във фази 2 и 3 на DIC);
• протромбиново време, тромбиново време, определяне на времето за активиране на плазмената рекалцификация - ABP (увеличение във втория и третия етап на DIC);
• лизис на съсирека (обикновено не във фаза 3 лизис е бърз, а във фаза 4 не се образува съсирек);
• фибриноген (нормален 2 - 4 g / l, намалява на 2, 3 и 4 етапа);
• изследване на феномена на фрагментация на еритроцити поради увреждане от фибриновите нишки (обикновено отрицателен тест, положителен тест показва DIC);
• намаляване на червените кръвни клетки (анемия, намаляване на кръвния обем);
• намаляване на хематокрита (хиповолемия);
• определяне на киселинно-алкален и електролитен баланс.

Лечение на DIC

Терапията с DIC-синдром се извършва от лекар, който се сблъсква с тази патология (т.е. от лекуващия лекар), заедно с реаниматолога. В хроничния курс на ДВС терапевт с хематолог се занимава с лечението му.

Първата стъпка е да се премахне причината за DIC. Например при сепсис се предписва антибактериална и трансфузиологична (интравенозна инфузия на кръвни продукти) терапия, а при травматичен шок - анестезия, обездвижване, оксигенация и ранна хирургична намеса. Или с туморни заболявания - химиотерапия и лъчетерапия, с миокарден инфаркт - облекчаване на болката, възстановяване на сърдечния ритъм и хемодинамика, с акушеро-гинекологична патология радикални мерки (екстирпация на матката, цезарово сечение).

Хемодинамични и реологични свойства на кръвта се възстановяват чрез инфузионно-трансфузионни инфузии.

Показано е инжектиране на прясно замразена плазма, която не само възстановява обема на циркулиращата кръв, но също така съдържа всички фактори на кръвосъсирването.

Въвеждат се също кристалоиден (физичен разтвор, глюкоза) и колоидни разтвори (полиглюцин, реополиглюцин) в съотношение 4/1 и протеинови кръвни препарати (албумин, протеин).

Предписан е директно действащ антикоагулант, хепарин. Дозата хепарин зависи от стадия на DIC синдром (значим е във фази от 1 до 2). При значителна анемия се излива прясна (не повече от 3 дни) маса от еритроцити.

При лечението на тежка генерализирана DIC се използват фибриноген и концентрати на фактори на кръвосъсирването (криопреципитат). Протеин-ибитбитерните антипротеази се използват за подтискане на тъканните протеази, които се освобождават, когато клетките са повредени (контракал, трасилол, гордокс). Кортикостероиди (хидрокортизон, дексаметазон) също се предписват, тъй като увеличават съсирването на кръвта.

Успоредно с това, борбата срещу полиорганната недостатъчност (поддържащи функции на белите дробове, бъбреците, стомашно-чревния тракт, надбъбречните жлези). В 2-4 фази на DIC-синдром се използва смес от аминокапронова киселина, сух тромбин, етамзилат натрий и адроксон за възстановяване на локалната хемостаза. Тази смес се въвежда в коремната кухина чрез дрениране, орално, под формата на тампони в матката и влагалището, а върху раната се нанасят влажни кърпички, напоени с разтвор на салфетка.

Целият процес на интензивна терапия отнема от 1 до 5 дни (в зависимост от тежестта на DIC синдрома) и последващото лечение продължава до пълно или почти пълно възстановяване на всички мултиорганни нарушения.

Усложнения и прогнози

Основните усложнения на DIC-синдрома включват:

• хемокоагулационен шок (критичен спад в кръвното налягане, нарушения в дихателната и сърдечната системи и др.);
• постхеморагична анемия;
• фатален изход.

Прогнозата зависи от тежестта, хода и етапа на DIC. В етапи 1 и 2 прогнозата е благоприятна, в етап 3 е съмнително, в 4 (с неадекватно или липсващо лечение) смъртоносно.

DIC синдром (консумация коагулопатия): причини, курс, симптоми, диагноза, лечение

DIC, или синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, е сложен многокомпонентен патологичен процес в системата на хемостаза, проявяващ се с повишено тромбообразуване в микросулатурата.

Това състояние е често срещано явление в практиката на лекари от всякакви специалности, срещат се от акушер-гинеколози, реаниматолози, хирурзи, спешни лекари. В допълнение, това е най-често срещаната форма на нарушения на коагулацията (коагулопатия) при интензивни грижи както при възрастни, така и при деца.

Коагулопатия - състояние, придружено от една или други промени от кръвосъсирването. Основните видове коагулопатия са вродени (генетични) и придобити, единият от които е DIC. В литературата могат да се намерят данни за т.нар. Хиперкоагулативна коагулопатия, или хиперкоагулативен синдром, който се характеризира с лабораторни признаци на повишена кръвосъсирване, но най-често отсъства тромбоза.

DIC синдром има сложни механизми на развитие, различни клинични прояви и точни диагностични критерии за него все още не са идентифицирани, което причинява значителни затруднения при неговото разпознаване и лечение. Това състояние винаги усложнява всички други заболявания и следователно не е самостоятелно заболяване.

Тромбоза: норма или патология?

За да разберете каква е причината и какви са механизмите за възникване на такова тежко заболяване като DIC, трябва да знаете основните етапи на съсирването на кръвта.

Човек постоянно се сблъсква с риск от възможни наранявания, от малки драскотини или до сериозни наранявания, поради което природата има специален защитен механизъм - тромбоза, т.е. образуването на кръвопускане на мястото на увреждане на съда.

В организма има две противоположно насочени системи - коагулация и антикоагулация, чието правилно взаимодействие допринася за тромбоза, ако е необходимо, както и течното състояние на кръвта в съдовете при липса на увреждане. Тези системи за хемостаза играят много важна защитна роля.

Когато се наруши целостта на съдовата стена, се активира коагулационната система, чиято цялостна реакция води до образуване на кръвен съсирек (съсирек в лумена на съда или сърдечна камера). Плазмени протеини, по-специално фибриноген, както и тромбоцити, коагулационни фактори, образувани в черния дроб, и различни ензими са пряко включени в това. Резултатът е образуване на кръвосъсирване, затваряне на дефекта на съдовата стена и предотвратяване на по-нататъшно кървене.

За поддържане на течното състояние на кръвта и пречките пред неконтролираното образуване на кръвни съсиреци, съществуват специфични антитромботични механизми, реализирани от действието на така наречените антикоагуланти - вещества, които предотвратяват появата на масивна тромбоза (плазмени протеини, протеолитични ензими, ендогенен хепарин). Освен това, пречка за тромбоза е бърз приток на кръв и т.нар. Фибринолиза, т.е. разтваряне на фибриновия протеин и отстраняването му от съдовото легло с помощта на ензими, циркулиращи в кръвната плазма и секретирани от левкоцити, тромбоцити и други клетки. Останките от фибрин след неговото разрушаване се абсорбират от левкоцити и макрофаги.

При промяна на взаимодействието на компонентите на хемостазната система при различни заболявания и наранявания се наблюдава дискоординация в работата на коагулационните и антикоагулационните системи, което допринася за масово неконтролирано тромбоза заедно с кървене. Тези механизми са в основата на патогенезата на DIC, животозастрашаващо усложнение.

Причини за възникване на DIC

Тъй като ICE не е самостоятелно заболяване, то не се проявява без никакъв ефект, активиращ коагулационната система. Най-честите причини за възникването му:

• Инфекции - сепсис, септичен шок, тежки бактериални и вирусни поражения;
• Различни видове шок (травматични, инфекциозно-токсични, хиповолемични и др.), Терминални състояния;
• Наранявания, включително травматични хирургични интервенции (трансплантация на органи, протезни сърдечни клапи), използване на кардиопулмонарен байпас и хемодиализа по време на хирургични интервенции;
• Онкологични заболявания, особено левкемия и общи форми на рак;
• DIC в акушерството - масивно кървене, преждевременно отделяне на плацентата, емболия на околоплодната течност;
• По време на бременност при късна токсикоза (еклампсия, прееклампсия), резус-конфликт на майката и плода, извънматочна бременност и др.;
• Тежки заболявания на сърдечно-съдовата система, гнойно-възпалителни процеси на вътрешните органи.

Така, DIC-синдром придружава най-сериозните заболявания и крайните състояния (клинична смърт, последваща реанимация). На етапа на установяване на тяхното присъствие, хиперкоагулацията или вече е налице, или ще се развие в случай, че не се вземат подходящи превантивни мерки.

При новородени, които са родени здрави и във времето, DIC е изключително рядко срещано. По-често се случва при тежка хипоксия, родова травма, емболия на околоплодната течност (в този случай майката и плодът имат симптоми), респираторни нарушения.

Етапи на развитие и форми на ДИК

Съществуват различни подходи към класификацията на тромбохеморагичния синдром: според етиологията, особеностите на патогенезата и клиничните прояви.

Въз основа на механизмите на възникване се разграничават следните етапи на DIC:

1. Хиперкоагулация - характеризира се с влизане в кръвта на тромбопластин, който започва процеса на кръвосъсирване и тромбоза;
2. Консумация на коагулопатия - интензивно потребление на коагулационни фактори, последващо повишаване на фибринолитичната активност (като защитен механизъм срещу масивна тромбоза);
3. Етапна хипокоагулация - в резултат на консумацията на компоненти на коагулационната система, се наблюдава несъвместимост и тромбоцитен дефицит (тромбоцитопения);
4. Етап на възстановяване.

Така под влиянието на увреждащ фактор, например, травма или кървене, се задейства защитен механизъм - тромбоза, но неконтролираната консумация на коагулационни фактори води до дефицит и неизбежна хипокоагулация, която се изразява в изразено кървене. Ако пациентът има късмет и се предостави навреме необходимата квалифицирана помощ, тогава ще настъпи фазата на възстановяване с остатъчна тромбоза.

Заслужава да се отбележи, че процесът на тромбоза настъпва в микросултурата и е от общ характер, затова всички органи и тъкани участват в патологичния процес, което създава сериозни смущения в работата им.

Иницииращите фактори и основната патогенеза на DIC

Клиничната класификация на DIC-синдрома включва разпределението на следните форми:

Налице е така наречената fulminant DIC, за настъпването на което само няколко минути е достатъчно. Особено често тази опция се среща в акушерството.

Острият DIC синдром трае от няколко часа до няколко дни и придружава травми, сепсис, операции, преливания на големи количества кръв и нейни съставки.

Субакутният курс е характерен за хронични инфекциозни процеси, автоимунни заболявания (например системен лупус еритематозус) и продължава няколко седмици.

Хронична DIC е възможна при тежки заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, белите дробове, бъбреците и диабета. Тази форма може да продължи няколко години и се наблюдава в терапевтичната практика. С нарастващите признаци на тромбохеморагичен синдром се наблюдава прогресиране на заболяването, което го причинява.

Клинични прояви

В допълнение към данните от лабораторните методи за изследване, клиниката е важна при диагностицирането на DIC синдрома. В тежки случаи, когато белите дробове са засегнати, се появяват бъбреците, характерни кожни промени и кървене, диагнозата не се поставя под съмнение, но при субакутни и хронични форми на диагнозата е трудно и изисква внимателна оценка на клиничните данни.

Тъй като основната патогенетична връзка в развитието на DIC е засиленото тромбообразуване в съдовете на микроваскулатурата, тогава тези органи, в които капилярната мрежа е добре развита, ще страдат: бели дробове, бъбреци, кожа, мозък, черен дроб. Тежестта и прогнозата зависят от степента на блокада на микроциркулацията от кръвни съсиреци.

кожни прояви на DIC са най-видими за непрофесионалните очи.

Основните клинични признаци са доста типични и се дължат на обща тромбоза, кървене и, като резултат, на провал на различни органи.

• Кожата, като добре осигурен кръвен орган, винаги участва в патологичния процес, развива характерен хеморагичен обрив, дължащ се на малки кръвоизливи, огнища на некроза (некроза) на лицето, крайниците.
• Пристрастяването към белите дробове се проявява чрез признаци на остра дихателна недостатъчност, симптомите на която са тежък недостиг на въздух до спиране на дишането, белодробен оток поради увреждане на малките съдове и алвеолите.
• С отлагането на фибрин в съдовете на бъбреците развиват остра бъбречна недостатъчност, проявяваща се с нарушение на образуването на урина до анурия, както и сериозни електролитни промени.
• Увреждане на мозъка се изразява в кръвоизливи, включващи неврологични нарушения.

Освен промени в органите, ще има тенденция към външно и вътрешно кървене: назални, маточни, стомашно-чревни и др., Както и на образуването на хематоми във вътрешните органи и меките тъкани.

Като цяло клиниката DIC се състои от симптомите на множествена органна недостатъчност и тромбохеморрагични явления.

Диагностика на DIC

За да се установи диагнозата на тромбохеморагичния синдром, освен характерните клинични прояви, лабораторните тестове са от голямо значение. С помощта на анализите е възможно да се определи не само наличието на нарушения на хемостазата, но и етапа и формата на ДИК, както и да се проследи доколко е ефективно лечението.

Лабораторната диагностика включва т.нар. Индикативни тестове, достъпни за всички лечебни заведения (коагулограма), и по-сложни и точни потвърждаващи (определяне на агрегационните свойства на тромбоцитите, поносимост на кръвната плазма към хепарин и др.).

В коагулограма може да се наблюдава намаляване на броя на тромбоцитите, повишено кръвосъсирване и увеличение на фибриногена в първия етап, докато в периода на тежка консумация коагулопатия се наблюдава значително намаляване на фибриногена, изразена тромбоцитопения, намаляване на коагулационните фактори и съответно увеличаване на времето за съсирване на кръвта.

Постморталната диагностика на DIC-синдрома чрез хистологично изследване на тъканите позволява откриване на характерни микроскопични признаци: натрупване на формирани елементи в лумена на малките съдове, тромбоза, множествени кръвоизливи и некроза във вътрешните органи.

Тъй като в първите часове на развитие на болестта лабораторните параметри могат да останат в нормалните граници, важно е да се осигури постоянно наблюдение и контрол на промените в хемостазата, особено при пациенти с висок риск от развитие на DIC. Необходимо е също така да се следят промените в електролитния състав на кръвта, нивото на урея, креатинина (показатели за бъбречната функция), киселинно-алкалното състояние, диурезата.

лечение

Поради многофакторния произход на коагулопатията на потреблението, която усложнява различни заболявания и патологични състояния, понастоящем няма обща стратегия за лечение на DIC. Въпреки това, като се вземат предвид характерните постановки и особеностите на курса, се подчертават основните подходи за превенция и лечение на такова опасно усложнение.

Важно е да се премахне възможно най-рано причинителният фактор, който е причинил развитието на тромбохеморагичен синдром, това ще бъде етиотропната посока на лечение:

1. Адекватна антибиотична терапия за гнойно-септични усложнения;
2. Своевременно попълване на обема на циркулиращата кръв при загуба на кръв;
3. Поддържане на функцията на сърдечно-съдовата система и кръвното налягане при различни видове шок;
4. Превенция на усложненията и своевременна хирургична помощ в акушерската практика;
5. Адекватна анестезия при различни наранявания и травматичен шок и др.

Основните направления на патогенетичното и симптоматично лечение:

• Антикоагулантна терапия;
• Използването на фибринолитици и антифибринолитични лекарства в зависимост от фазата на заболяването;
• Заместваща инфузионна терапия;
• Подобряване на реологичните свойства на кръвта, използването на лекарства за нормализиране на микроциркулацията;
• Екстракорпорална детоксикация.

Важен принцип на лечение на DIC е използването на антикоагулантна терапия. Най-често за тези цели се използва хепарин, който възстановява нормалното кръвосъсирване, предотвратява образуването на кръвни съсиреци и спомага за отстраняването на вече образуваните, като по този начин подобрява функцията на засегнатите тъкани и органи.

За елиминиране на дефицита на фактори на кръвосъсирването се извършва заместваща инфузионна терапия. Най-добрата подготовка за тази цел е прясно замразена плазма. Заедно с това можете да въведете хепарин, протеазни инхибитори (да намалите активността на ензимите и да предотвратите развитието на хипокоагулацията, да предотвратите развитието на шок-кондала, гордокс).

Аспирин, трентал, камбанки и др., Както и въвеждането на реологични разтвори (реополиглюцин, волувен) се използват за подобряване на микроциркулацията в тъканите.

Екстракорпоралните методи за детоксикация - плазмафереза, цитафереза, хемодиализа са много важни в комплексната терапия на DIC-синдрома.

Като цяло терапията на DIC е много трудна задача, а понякога и решението за модела на употреба на лекарствата и дозировката им трябва да се вземат за няколко минути.

Необходимо е лечението на DIC да се извършва поетапно, тъй като назначаването на лекарството зависи изцяло от състоянието на хемостазата на пациента в определен момент от време. В допълнение, трябва да има текущ лабораторен мониторинг на кръвосъсирването, киселинно-алкалния баланс, електролитен баланс.

Спешната помощ е да се облекчи болката, да се бори с шока, да се установи инфузионна терапия, да се приложи хепарин в първата фаза на DIC.

Пациентите, които са били диагностицирани с тромбохеморагичен синдром или има висок риск от неговото развитие, трябва незабавно да бъдат хоспитализирани и поставени в интензивното отделение и интензивното отделение.

Смъртността при тромбохеморагичния синдром, според различни източници, достига 70% в III степен, с хроничен курс - 100%.

Превенцията на това опасно усложнение се състои главно в ранното лечение на заболяванията, довели до появата му, както и в възстановяването на кръвообращението и микроциркулацията в органите и тъканите. Само ранното започване на терапията и правилната тактика допринасят за нормализиране на хемостазата и по-нататъшно възстановяване.

DIC синдром

Синдромът на DIC е хемостазно нарушение, свързано с хиперстимулация и дефицит на резерви на кръвосъсирването, което води до развитие на тромботични, микроциркулаторни и хеморагични нарушения. При DIC-синдром се наблюдава петехиално-хематогенен обрив, повишено кървене, органна дисфункция, а в остри случаи - развитие на шок, хипотония, тежко кървене, ARD и ARF. Диагнозата се установява чрез характерни признаци и лабораторни тестове на хемостатичната система. Лечението на DIC е насочено към коригиране на хемодинамиката и нарушенията на коагулацията (антиагреганти, антикоагуланти, ангиопротектори, кръвопреливания, плазмоферези и др.).

DIC синдром

DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация, тромбохеморагичен синдром) - хеморагична диатеза, характеризираща се с прекомерно ускоряване на интраваскуларната коагулация, образуването на свободни кръвни съсиреци в микроциркулаторната мрежа с развитието на хипоксични и дистрофично-некротични измервания в органите. Синдромът на DIC е опасност за живота на пациента поради риска от екстензивно, слабо контролирано кървене и остра дисфункция на органи (главно белите дробове, бъбреците, надбъбречните жлези, черния дроб, далака) с обширна микроциркулаторна мрежа.

Синдромът на DIC може да се разглежда като неадекватна защитна реакция, насочена към елиминиране на кървенето, когато кръвоносните съдове са повредени и тялото е изолирано от засегнатите тъкани. Честотата на ДВС в различни отрасли на практическата медицина (хематология, реанимация, хирургия, акушерство и гинекология, травматология и др.) Е доста висока.

Причини за възникване на DIC

DIC-синдромът се развива на фона на заболявания, които настъпват с увреждане на тъканите, съдови ендотелиум и кръвни клетки, придружени от микрогемодинамични нарушения и преместване на хемостаза към хиперкоагулация. Основната причина за DIC са септични усложнения от бактериални и вирусни инфекции, шок от всякакъв характер. DIC синдром често съпътства акушерска патология - тежка прееклампсия, представяне и преждевременно отделяне на плацентата, фетална фетална смърт, емболия с околоплодна течност, ръчно следродилно, атонично маточно кръвотечение и цезарово сечение.

Развитието на тромбохеморагичен синдром може да предизвика метастатични злокачествени тумори (рак на белия дроб, рак на стомаха), големи увреждания, изгаряния, сериозни хирургични интервенции. Често, DIC-синдром съпътства преливането на кръв и нейните компоненти, трансплантацията на тъкани и органи, протези на сърдечни съдове и клапани, използването на сърдечно-белодробен байпас.

Сърдечно-съдови заболявания, възникващи с хиперфибриногенемия, повишен вискозитет и намалена течност на кръвта, механична обструкция на кръвния поток чрез атеросклеротична плака могат да допринесат за появата на DIC синдром. Лекарства (ОК, ристомицин, диуретици), остро отравяне (например змийска отрова) и остри алергични реакции могат да доведат до DIC синдром.

Патогенеза на DIC

Несъвместимостта на хемостазата в DIC синдрома се дължи на хиперстимулацията на коагулацията и бързото изчерпване на антикоагулантните и фибринолитичните системи на хемостазата.

Развитието на DIC се причинява от различни фактори, които се появяват в кръвния поток и директно активират процеса на съсирване, или правят това чрез медиатори, които засягат ендотелиума. Токсини, бактериални ензими, амниотична течност, имунни комплекси, стресови катехоламини, фосфолипиди, намаляване на сърдечния дебит и притока на кръв, ацидоза, хиповолемия и др. Могат да действат като активатори на DIC синдрома.

Развитието на DIC протича с последователна промяна на 4 етапа.

I - началният етап на хиперкоагулацията и вътресъдовото агрегиране на клетките. Причинено от освобождаването в кръвта на тъканния тромбопластин или вещества, които имат подобно на тромбопластин действие и задействат вътрешните и външните пътища на коагулация. Тя може да продължи от няколко минути и часове (с остра форма) до няколко дни и месеци (с хронична).

II - етап на прогресивна консумация на коагулопатия. Характеризира се с дефицит на фибриноген, тромбоцити и плазмени фактори поради прекомерната им консумация на тромбоза и недостатъчна компенсация.

III - критичен етап на вторична фибринолиза и тежка хипокоагулация. Налице е дисбаланс на хемостатичния процес (афибриногенемия, натрупване на патологични продукти, разрушаване на червените кръвни клетки) с забавяне на кръвосъсирването (до пълна неспособност за коагулиране).

IV - етап на възстановяване. Има или остатъчни фокални дистрофични и некротични промени в тъканите на различни органи и възстановяване, или усложнения под формата на остра органна недостатъчност.

Класификация на DIC

По отношение на тежестта и скоростта на развитие, DIC може да бъде остър (включително фулминантен), подостра, хронична и повтаряща се. Острата форма на тромбохеморагичен синдром се появява при масирано освобождаване на тромбопластин и подобни фактори в кръвта (при акушерска патология, екстензивни операции, наранявания, изгаряния, продължителна компресия на тъканта). Характеризира се с ускорена промяна в етапите на DIC, отсъствие на нормален защитен антикоагулантен механизъм. Субакутни и хронични форми на DIC са свързани с обширни промени в повърхността на съдовия ендотелиум (например, поради атеросклеротични отлагания), действащи като активиращо вещество.

DIC синдром може да се прояви локално (ограничено, в един орган) и генерализиран (с увреждане на няколко органа или целия организъм). Според компенсаторния потенциал на организма е възможно да се разграничи компенсиран, субкомпенсиран и декомпенсиран DIC. Компенсираната форма е безсимптомна, микроблоките се лизират поради повишена фибринолиза, фактори на кръвосъсирването се попълват от резервите и чрез биосинтеза. Субкомпенсираната форма се проявява под формата на хемосиндром с умерена тежест; декомпенсирана - характеризира се с каскадни реакции на реактивна фибринолиза, неуспех на коагулационните процеси, кръвосъсирване.

Синдромът на DIC може да се прояви със същата активност на прокоагулантната и съдово-тромбоцитната хемостаза (смесена патогенеза) или с преобладаване на активността на една от тях.

Симптоми на DIC

Клиничните прояви на DIC се определят от степента на развитие и преобладаването на лезията, етапа на процеса, състоянието на компенсаторните механизми, наслояването на симптомите на индукторното заболяване. В основата на DIC е комплекс от тромбохеморагични реакции и органна дисфункция.

При остра проявена форма генерализираният DIC синдром се развива бързо (в рамките на няколко часа), характеризиращ се със състояние на шок с хипотония, загуба на съзнание, признаци на белодробен оток и остра дихателна недостатъчност. Хемосиндромът се изразява чрез увеличаване на кървенето, масивното и обилно кървене (белодробно, маточно, назално, стомашно-чревно). Характерно е развитието на огнища на исхемична миокардна дистрофия, панкреанекроза, ерозивен и улцерозен гастроентерит. Фульминантната форма на DIC е характерна за емболия в околоплодната течност, когато коагулопатията бързо (в рамките на няколко минути) навлиза в критичен етап, придружен от кардиопулмонален и хеморагичен шок. Смъртността на майката и детето с тази форма на ДИК е 80%.

Субакутната форма на DIC е локална по природа с по-благоприятен курс. Незначителен или умерен хемосиндром се появява петехиален или сливен хеморагичен обрив, синини и хематоми, повишено кървене от местата на инжектиране и рани, кървене от лигавиците (понякога - "кървава пот", "кървави сълзи"). Кожата става бледа, мрамор, става студена на допир. В тъканите на бъбреците, белите дробове, черния дроб, надбъбречните жлези, стомашно-чревния тракт, оток, остър плъх, интраваскуларна коагулация, се развива комбинация от огнища на некроза и множествени кръвоизливи. Най-честата - хроничната форма на DIC често е асимптоматична. Но с напредването на фоновото заболяване се проявяват прояви на хеморагична диатеза и дисфункция на органите.

DIC синдром е придружен от астеничен синдром, лошо зарастване на рани, добавяне на гнойна инфекция, развитие на келоидни белези. Усложненията на DIC-синдрома включват хемокоагулационен шок, остра респираторна недостатъчност, остра бъбречна недостатъчност, чернодробна некроза, стомашна язва, чревен инфаркт, панкреатична некроза, исхемичен инсулт, остра постхеморагична анемия.

Диагностика на DIC

За да се установи DIC, е необходима задълбочена история с търсенето на етиологични фактори, анализ на клиничната картина и лабораторни данни (общ анализ на кръвта и урината, намазка на кръвта, коагулограма, паракоагулационни проби, ELISA). Важно е да се оцени естеството на кървенето, да се изясни етапът на коагулопатията, отразявайки дълбочината на нарушенията.

За DIC-синдрома са характерни петехиално-хематоматозни кръвоизливи, кръвоизливи от няколко места. В случай на лек симптом, хиперкоагулацията се открива само чрез лабораторни методи. Задължителните скринингови тестове включват броя на тромбоцитите, фибриноген, aPTT, протромбиново и тромбиново време, време на съсирване на Lee-White. Изследването на маркери за интраваскуларна коагулация - FFMK и PDF, D-димер чрез ELISA и паракоагулационни тестове спомага за потвърждаване на DVS-синдрома.

Критериите за синдрома на DIC са наличието на фрагментирани червени кръвни клетки в намазка на кръвта, дефицит на тромбоцити и фибриноген, повишени концентрации на PDF, спад в активността на серумния антитромбин III, удължаване на aPTT и тромбиново време, липса на образуване или нестабилност на съсирек или in vitro. Оценява се функционалното състояние на “шоковите органи”: белите дробове, бъбреците, черния дроб, сърдечно-съдовата система, мозъка. Синдромът на DIC трябва да се диференцира от първичната фибринолиза и други коагулопатични синдроми.

Лечение на DIC

Успешното лечение на DIC е възможно с ранната му диагноза. Активни терапевтични мерки са необходими за тежките симптоми под формата на кървене и органна недостатъчност. Пациентите с DIC синдром трябва да бъдат хоспитализирани в интензивното отделение и, ако е необходимо, да се извърши механична вентилация, анти-шокова терапия. В случай на лошо симптоматично ДИК, основното лечение е лечението на фоновата патология, корекцията на хемодинамичните параметри и функционалните нарушения на органите.

Острата ДИК изисква спешно отстраняване на първопричината, например спешно раждане, хистеректомия - при акушерска патология или антибиотична терапия - при септични усложнения. За елиминиране на хиперкоагулацията е показано приложение на антикоагуланти (хепарин), дезагреганти (дипиридамол, пентоксифилин) и фибринолитици. Пациентите трябва да бъдат под постоянен динамичен контрол на хемостазата.

Трансфузия на прясно замразена плазма, тромбоцитна или еритроцитна маса (с понижение на нивото на тромбоцитите или Hb) се използва като заместителна терапия за DIC синдром (с понижение на нивото на тромбоцитите или Hb); криопреципитат (за сърдечна недостатъчност), физиологичен разтвор. В случай на животозастрашаващо кървене е възможно да се предписват антифибринолитични средства (аминокапронични към вас, протеазни инхибитори). За кожни кръвоизливи и рани се прилагат превръзки с етамзилат, хемостатична гъба.

Според показанията се използват кортикостероиди, кислородна терапия, плазмафереза. За възстановяване на микроциркулацията и нарушените функции на органите се предписват ангиопротектори, ноотропни лекарства, постсиндромна терапия. В случая на OPN, хемодиализа, се извършва хемодиафилтрация. При хроничен DIC синдром е препоръчително да се използват дезагреганти, вазодилататори, в следоперативния период - хепаринова терапия.

Прогноза и превенция на DIC

Прогнозата за DIC е променлива, в зависимост от основното, етиологично значимо заболяване, тежестта на хемостазните нарушения и навременността на започване на лечението. При синдрома на острата DIC, смъртта не се изключва в резултат на голяма загуба на кръв, развитие на шок, остра бъбречна недостатъчност, остра дихателна недостатъчност, вътрешни кръвоизливи. Профилактиката на DIC синдрома е да се идентифицират рисковите пациенти (особено сред бременните жени и възрастните), лечението на фоновото заболяване.

Причини за поява и опасност от DIC синдром

Разпространена интраваскуларна коагулация се появява, когато кръвните съсиреци се ускоряват в отговор на шок, масивна травма, тежка инфекция, акушерска патология. Характеризира се с кървене, дължащо се на масовото потребление на фактори, отговорни за спирането им.

Може да бъде асимптоматичен или да доведе до остра респираторна и бъбречна недостатъчност. За диагностика трябва да се вземат предвид симптомите, да се проведат кръвни изследвания. Лечението включва въвеждането на антикоагуланти, антиагрегантни агенти, кръвопреливане или негови компоненти, плазмен обмен. Прочетете повече в тази статия.

Прочетете в тази статия.

Какво е DIC синдром

Поради влиянието на патологични фактори, в малките съдове се образуват хлабави тромботични маси, микротромби и тромбоцитни агрегации. Те нарушават кръвообращението, микроциркулацията, водят до кислородно гладуване, дисфункция на вътрешните органи. По-голямата част от дистрофията и разрушаването на клетките обхващат паренхима на бъбреците, белите дробове, черния дроб и надбъбречните жлези. Това се дължи на развитата в тях микроциркулаторна съдова мрежа.

Опасността от тромбохеморагичен синдром се крие във факта, че основният запас от фактори на кръвосъсирването, тромбоцитите обикновено се изразходват за образуването на съсиреци в съдовете. Следователно рискът от тежко кървене, който е много трудно да се спре, се увеличава. Развитието на DIC може да предизвика различни патологии, при които се нарушава течливостта на кръвта и нейното движение в капилярите.

Според клиничните прояви на заболяването може да има скрит, продължителен курс, както и прояви на светкавични реакции, водещи до смърт. Уврежданията на вътрешните органи са локални и незначителни или има широко разпространена кръвосъсирване във всички малки съдове с изключително тежко течение.

И тук повече за лекарството варфарин.

Причини при възрастни и деца

DIC синдром провокира състояния, при които има разрушаване на вътрешния слой на кръвоносните съдове, кръвните клетки, увреждането на тъканите. Това води до активиране на кръвосъсирването, нарушен приток на кръв в малки капиляри, венули и артериоли. Причините за това състояние могат да бъдат:

• вирусни или бактериални инфекции, усложнени от сепсис;
• състояние на удар;
• токсикоза през втората половина на бременността (прееклампсия);
• предварително отделена плацента;
• фетална смърт;
• маточна атония с обилно кървене;
• цезарово сечение;
• метастази при злокачествени новообразувания;
• емболия околоплодна течност;
• удължена компресия на крайниците;
• тежки наранявания, изгаряния или хирургични операции, особено в условия на изкуствено кръвообращение;
• атеросклеротично съдово заболяване;
• кръвопреливане, трансплантации на органи;
• кървене;
• монтаж на протези или сърдечни клапи;
• аборти, раждане;
• дълъг престой на катетъра в съда;
• интраваскуларна деструкция на еритроцити в случай на отравяне с хемолитични отрови (олово, живак, оцетна киселина, змийска ухапване);
• левкемия;
• лъчева болест;
• интензивна антитуморна терапия.

Форми на проявление

Според скоростта на развитие на микроциркулационните нарушения и техните усложнения, DIC синдромът се разделя на остра, подостра и хронична.

рязък

Среща се при пациенти с масивен поток в кръвта на вещества, които увеличават образуването на кръвни съсиреци. Това се случва при тежки, критични състояния (политравма, труден труд, операция, компресия на тъканите). Особеност на тази форма е бързата промяна на фазите на заболяването, липсата на защитни реакции на тялото, предотвратяване на масивно съсирване.

подостър

За неговото развитие са необходими седмици (до 1 месец). Курсът е по-благоприятен от този на острата форма, недостатъчността на функцията на вътрешните органи е по-слабо изразена или умерена, кървенето е слабо или умерено. Диагностицирани са тумори на кръвта, белите дробове, бъбреците, отхвърляне на трансплантирани тъкани, използване на хормонални контрацептиви.

Ако те се присъединят към загуба на кръв, кръвопреливане, въвеждане на хемостатични средства, стрес, тогава той може да премине в остър процес.

хроничен

Продължава няколко месеца. Нарушения на органите нарастват бавно, обикновено се характеризират с лезии на бузите. Той е причинен от хронично възпаление на белите дробове, черния дроб, тумори, автоимунни заболявания, левкемия, широко разпространена атеросклероза. За да се идентифицират клиничните признаци, като правило, не е достатъчно. Необходимо е да се потвърди DIC-синдром чрез лабораторна диагностика.

класификация

Има няколко вида заболяване. Възможни са опции за клиничен курс в зависимост от:

• разпространение на лезии - ограничено (един орган) и генерализирано (няколко системи или цялото тяло);
• компенсирана степен на компенсация (никакви симптоми, кръвни съсиреци се разрушават чрез активиране на фибринолиза, синтезират се фактори на кръвосъсирването или излизат от резервите), субкомпенсирани (има умерено кървене), декомпенсирани (започва каскада от реакции на съсирване, започва тежко кървене).

Етапи на прогресия

Особеността на болестта е последователна промяна на симптомите. В класическата версия DIC синдромът има следните етапи на развитие:

1. Повишена кръвосъсирване и клетъчно конюгиране. Причинени от освобождаването на тромбопластин от разрушени тъкани или подобни вещества. Те активират процесите на тромбоза. Продължава от десет минути до няколко месеца.
2. Разстройство на коагулацията, дължащо се на липсата на фибриноген, тромбоцити, фактори на кръвосъсирването, тъй като те са силно изразходвани в първата фаза, а новите все още не са се образували.
3. Критична фаза на ниска коагулация. В кръвта няма фибриноген, настъпва разрушаване на еритроцитите и коагулационните свойства могат да отсъстват напълно.
4. Възстановяване или развитие на усложнения. Има или остатъчни признаци на дистрофия и деструкция, последвани от възстановяване, или острата органна недостатъчност се увеличава.

Симптоми в патологията на кръвосъсирването

Клиничните прояви на тромбохеморагичния синдром се състоят от симптомите на основното заболяване, усложнение от което е симптомният комплекс на DIC.

Състояние на шока

Той се свързва с кръвосъсирването, спирането на микроциркулацията, кислородния глад на тъканите. В процеса на образуване на кръвни съсиреци и тяхното унищожаване в кръвта влизат много токсични съединения, които водят до нарушаване на системното кръвообращение. Най-често е трудно да се определи кои промени се дължат на микротромбоза и които са причинени от микротромбоза. Проявите на шока са:

• рязък спад на кръвното налягане и намаляване на централното венозно налягане;
• остри нарушения на микроциркулацията;
• ниска функционална активност на вътрешните органи.

Усложненията могат да бъдат бъбречна, чернодробна, дихателна недостатъчност или комбинация от тях. ICE на фона на шока винаги има тежък ток и за дълъг период - катастрофално.

В първата фаза, прекомерното съсирване на кръвта е очевидно, то дори може да бъде визуално, когато кръвен съсирек се образува още преди анализа, веднага след като материалът е взет. Във втората фаза на фона на излишъка се проявява недостатъчна коагулация. По това време някои тестове показват повишена, докато други рязко намаляват способността за тромбоза.

Хеморагичен синдром

Повишеното кървене най-често се появява в острия ход на заболяването. Изобилна загуба на кръв може да се наблюдава на фона на нормална концентрация на фибриноген или леко намалена. Местните кръвоизливи са едновременно проява на DIC и самите заболявания (язва на стомаха, инфаркт на бъбреците, атонична атения). Чести признаци на кръвоизлив са:

• кръвоизливи в кожата, натъртвания, хематоми;
• назална, белодробна, бъбречна загуба на кръв;
• кръвоизлив в мозъчната тъкан, надбъбречни жлези, перикарден сак;
• накисване на плазма и червени кръвни клетки в гърдите и коремната кухина.

Остра бъбречна недостатъчност

Уринирането се намалява до отсъствието му. В урината се откриват белтъци и червени кръвни клетки. В кръвта се нарушава равновесието на соли, киселини и основи, натрупва се урея, креатинин и остатъчен азот. Най-нарушената бъбречна функция е в комбинация с чернодробна или белодробна недостатъчност, хемолиза на еритроцитите.

Увреждане на органите

Прогресията на DIC води до генерализирано нарушение - мултиорганна недостатъчност. Нейните симптоми са:

• разрушаване на чернодробни клетки с жълтеница и болка в десния хипохондрий;
• ерозия, язви и кървене по стомашната лигавица;
• язви в червата;
• спиране на движенията на чревната стена, проникване на токсини в кръвта (отслабване на чревната подвижност или обструкция;
• мозъчна съдова оклузия - може да се появят замаяност, главоболие, нарушено съзнание и хеморагични инсулти;
• хипофизна и надбъбречна недостатъчност - тежък съдов колапс, диария, дехидратация.

Диагностика на DIC синдром

За диагностициране се взема предвид наличието на натъртвания по кожата, кървене от няколко органа и следните лабораторни признаци (кръвен тест):

• разрушени червени кръвни клетки;
• намален брой тромбоцити и фибриноген;
• повишени нива на продуктите от разпад на фибрин;
• ниска активност на антитромбин 3;
• удължаване на тромбиновото време и активиран тромбопластин;
• съсиреците не се образуват или се разпадат бързо.

В случай на съмнение се предписва дефиницията на D-димер, паракоагулативни тестове, разтворими фибринови комплекси.

Лечение на заболяването

Ако липсват клинични прояви на DIC, лабораторните му признаци се коригират, като се повлияе на основното състояние. При острия ход на заболяването е необходимо спешно да се отстрани причината за възникването му, включително и чрез операция. За употреба на лекарствена терапия:

• антикоагуланти (Heparin, Clexane);
• антитромбоцитни средства (курантил, пентилин);
• трансфузия на замразена плазма, тромбоцити или еритроцити, криопреципитат.

В случай на силно кървене се инжектира Contrycal, аминокапронова киселина, локално се нанася хемостатична гъба. Освен това се препоръчват кислородна терапия, плазмофереза, кортикостероидни хормони, ангиопротектори, хемодиализа при бъбречна недостатъчност и анти-шокови мерки.

Прогноза за пациенти

Тежестта на състоянието на пациента се определя от фоновите заболявания, степента на коагулационните нарушения и времето на започване на терапията.

В първата и втората фаза на процеса има шансове за възстановяване, а в третата - съмнителни и неблагоприятни. В остри случаи смъртта е свързана с шок, загуба на кръв, дихателна и бъбречна недостатъчност.

Вижте видеото за DIC:

предотвратяване

Предотвратяване на развитието на DIC е възможно само с премахване на тежките патологии, срещу които се случва. За целта използвайте:

• адекватно лечение на големи заболявания;
• по-малко травматична хирургия;
• по-ранно отстраняване на признаци на шок;
• за пациенти с риск от тромбоза (възрастни, бременни, с диабет, тумори) не се препоръчва хормонална терапия за контрацепция, аминокапронова киселина;
• ако загубата на кръв е по-малка от 1 литър, тогава се инжектират албумин, плазма и неговите заместители, но не и цяла кръв;
• за инфекции, гнойни възпаления, антибиотиците се допълват с антикоагуланти.

И тук повече за медицинското лечение на инсулт.

DIC синдром се появява при спешни състояния и изисква спешно откриване. Особено опасна е острата форма, съпроводена с масивна тромбоза. След първата фаза на хиперкоагулацията пациентите имат висока консумация на коагулационни фактори и повишено кървене. Ако лечението не започне, резултатът може да бъде шок, загуба на кръв и неблагоприятен изход. За лечение се предписва комплексна лекарствена терапия.

Причините за появата на синдрома на Рейно се корени в постоянни вибрации, поради което се променят съдовете на пръстите. Синдром без лечение може да бъде истинска болест, и тогава популярните методи няма да помогнат. Колкото по-скоро се забележат симптомите, толкова по-добре е лечението.

Пациентите често се предписват лекарството варфарин, чието използване се основава на антикоагулантни свойства. Показанията за хапчето са гъста кръв. Също така, лекарството може да се препоръчва за продължителна употреба, има противопоказания. Нуждаете се от диета.

За пациенти със симпатично-адренална криза често става реален проблем. Симптомите се проявяват под формата на тахикардия, пристъпи на паника, страх от смъртта. Лечението се предписва съвместно от кардиолог и психолог. Какво да правите, ако се случи на фона на диенцефалния синдром?

За лечение на тежките прояви на заболяването се предписва лечение на инсулт. При хеморагично увреждане на мозъка или при исхемично увреждане, те също ще помогнат за предотвратяване на прогресията и повишаването на симптомите.

Много известни хора са имали синдром на Марфан, чиито признаци са изразени. Причините са в неправилното развитие на съединителната тъкан. Диагнозата при възрастни и деца не се различава. Какво е лечението и прогнозата?

Откриване на CLC синдром може както по време на бременност, така и в зряла възраст. Често се открива случайно на ЕКГ. Причините за развитието на детето - в допълнителните пътища на провеждане. Имат ли те в армията с такава диагноза?

Такава неприятна болест, като синдром на Волф-Паркинсон-Уайт (wpw), най-често се среща при деца от предучилищна възраст. Важно е да знаете нейните симптоми, за да започнете незабавно лечението. Какво ще покаже ЕКГ?

Най-често синдромът на Kawasaki може да се открие при японски деца. Причините за развитие не са напълно изяснени, те се считат за автоимунно заболяване. Симптоми - продължителна температура, обрив, възпаление на лимфните възли. Лечението включва въвеждането на имуноглобулин.

Синдромът на Badd възниква поради запушване на вените в черния дроб. Симптомите при възрастни и деца са подобни на жълтеницата, но се развиват по-бързо и много по-опасно. Диагностика на синдрома на Badd-Chiari - ултразвук, кръвни изследвания, КТ, МРТ. Лечението се провежда спешно, в противен случай пациентът може да умре.