DIC синдром

Синдромът на дисеминираната коагулация или DIC е едно от най-сериозните усложнения, произтичащи от акушерските заболявания.

Причини:

Синдромът на DIC се проявява при прееклампсия, плацента, преждевременно отделяне на нормално разположената плацента, раждаща травма, акушерно кръвоизлив, амниотична емболия, сепсис, тежки сърдечно-съдови и бъбречни заболявания, диабет, фетална смърт.

Съгласно класификацията, предложена от 3. Д. Федорова, се разграничават следните етапи на ICE:
Етап 1 - хиперкоагулация;
Етап 2 - хипокоагулация без генерализирано активиране на фибринолизата;
Етап 3 - хипокоагулация с генерализирано активиране на фибринолизата;
Етап 4 - пълно кръвосъсирване - афибриногенемия.

Има остри и хронични форми на DIC синдром:

Хронична форма на DIC се среща при пациенти с екстрагенитална патология (сърдечно-съдови заболявания, гломерулонефрит, кръвни заболявания и някои други заболявания).
При тежки форми на прееклампсия, първият етап на ДВГ може да се развие до края на бременността, така че дори и малка загуба на кръв по време на раждане може да доведе до преход на първия етап към следващия. Острата форма настъпва на фона на значителна загуба на кръв, например с хипотоничен кръвоизлив, амниотична течност емболия.

Симптоми и диагноза на DIC:

Първият етап на хиперкоагулация продължава от няколко минути в остър ICE до няколко дни или седмици при хроничен ICE.

За ICE I стадия са характерни следните промени: повишена кръвосъсирваща активност и обратно, понижение на фибринолитичната и антикоагулантната активност. Първият етап без специална лабораторна диагностика може да премине незабелязано. Въпреки това, бързата съсирване на кръвта в епруветката при вземане на тестове е забележителна.

Във втория етап се намалява броят на тромбоцитите и протромбиновия индекс, намалява се активността на кръвосъсирващите фактори, повишава се антикоагулантната активност.
Тези промени се случват паралелно с признаците на етап 1, тъй като те намаляват. Във втория етап на фона на отделянето на съсиреци се появява кървене с червена течна кръв.

В третия етап, явленията на хипокоагулация се изразяват значително.
За четвъртия етап се характеризира с абсолютно несъсирване на кръвта.

На третия етап, и особено на 4-то, кървенето се наблюдава не само от матката или от зоната на оперативната рана, но и от местата на инжектиране, епистаксис, петехиални и паренхимни кръвоизливи, кръвоизливи в подкожната тъкан. На фона на голяма загуба на кръв се присъединяват признаци на хеморагичен шок и множествена органна недостатъчност.

Без специално лабораторно оборудване, поставянето на двигателя с вътрешно горене е трудно. Внимателното наблюдение позволява да се подозират нарушения на кръвосъсирването въз основа на клинични признаци: естеството на отделянето, наличието на петехии
и така нататък

За да се контролира времето на съсирване, се провежда тест на Lee-White, от който е възможно да се определи скоростта на образуване на кръвен съсирек в епруветка. За да направите това, налейте 1 ml прясна кръв в епруветката за центрофугиране, наклонете тръбата на всеки 30 секунди, за да позволи на кръвта да потече по стъклото и забележете времето за образуване на съсирек. Ако кръвта в епруветка се съсири за по-малко от 5 минути, то се наблюдава хиперкоагулация, ако тя е по-бавна от 10-15 минути, се наблюдава хипокоагулация. Ако кръвта не се съсири изобщо, настъпва афибринемия.

Лечение на DIC:

Лечението се предписва от лекар и се провежда в съответствие с характеристиките на етапа на ДВС. Най-ефективното лечение, предписано от хематолог. Акушерката трябва да може да изпълнява назначението, да е запозната с принципите на лечение и ефекта на лекарствата.

В етап 1 DIC е необходимо приложение на хепарин, което блокира действието на тъканния тромбопластин. Хепарин се прилага в доза от 70 U / kg.

Във 2-ри и 3-ти стадий на DIC, хепарин също се инжектира, но в по-малки дози за неутрализиране на тромбопластин и тромбин, които са в кръвния поток и се освобождават по време на лизис на съсиреци. Освен това, хепаринът предпазва кръвните продукти, прилагани за заместване, от съсирване. Във втория етап дозата на хепарина е около 50 U / kg, а на 3 - 20-30 U / kg.

За борба с фибринолизата се използват инхибитори на протеази, ензими, които стимулират фибринолизата.

Използвани лекарства от животински произход:
• контрарал, единична доза от която 20 000 IU, и дневно
60 000 IU;
• pridex, единична доза от 100 000 IU, дневно 500 000 IU;
• трасилол, еднократна доза от 25 000 IU, дневно 100 000 IU. В 4-тия стадий на ICE се използва фибриноген от 1-2 до 4 g.
Трябва да се има предвид, че в суха плазма, дарената кръв също съдържа фибриноген.

Усложнения с DIC:

Усложненията на хеморагичния шок и ефектите на DIC, както и масовите трансфузии могат да доведат до необратими последствия или сериозни хронични заболявания, изискват дългосрочна рехабилитация, пълното развитие на здравето понякога е невъзможна задача.

Ето защо е необходимо да се обръща много внимание на превенцията на локалната мрежа, без да се предотвратява голяма загуба на кръв, септични усложнения. При бременни жени с гестоза, екстрагенитални заболявания, кръвни заболявания, при планиране на оперативно раждане е необходим контрол на коагулационните фактори. Необходима е готовност на персонала да осигури бърза професионална помощ, както и достатъчно материално оборудване.

DIC в акушерството

✓ Статия, проверена от лекар

Бременните жени се считат за една от най-уязвимите категории пациенти, изложени не само на инфекциозни и респираторни заболявания, но и на различни нарушения във функционирането на вътрешните органи. Бременните жени могат да получат усложнения от нервната, съдовата и храносмилателната система, както и от ендокринни нарушения, които се развиват на фона на промените в хормоналните нива. Негативни промени могат да възникнат и в хемопоетичната система, както и хемостаза - биологична система, която осигурява жизнените функции на организма, поддържа течното състояние на кръвта и насърчава бързото възстановяване на кожата и лигавиците след нараняване.

DIC в акушерството

Доста често срещана патология на хемостазата по време на бременност е DIC. Това е процес на активно извличане на тромбопластин (външен стимулатор на коагулационния процес) от тъкани и органи, което води до нарушаване на кръвосъсирването. В медицинската практика това състояние се нарича "дисеминирана интраваскуларна коагулация". Синдромът е опасен безсимптомно и бързо развитие на системна коагулопатия, така че всички бременни жени трябва да бъдат наблюдавани при гинеколог или акушер-гинеколог на мястото на пребиваване през целия период на бременността.

Защо се появяват хемостазни нарушения по време на бременност?

Малките нарушения на хемостазата, съпътстващи признаци на дисеминирана интраваскуларна коагулация, могат да се обяснят с физиологични процеси, които се случват в тялото на жената по време на бременност, но в повечето случаи (повече от 94%) подобни симптоми се дължат на определени патологии.

Фетална смърт

Една от причините, причиняващи остър DIC във всеки период на бременност, е фетална смърт на плода и замразяване на бременността. Това може да се случи по редица причини, но най-често срещаните са:

• вземане на майки от токсични лекарства и мощни лекарства;
• емболия на околоплодната течност (околоплодна течност, попадаща в белодробните артерии и техните клони);
• плацента или прекъсване;
• остра алкохолна или наркотична интоксикация на плода;
• тумори на външния клетъчен слой на плацентата (трофобласт).

Една от причините за патологията е смъртта на плода.

Затварянето на бременността може да настъпи по всяко време, но синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация се появява само 4-6 седмици след пренатална смърт на плода. Патологията е усложнена от остра интоксикация и висок риск от навлизане на токсични продукти в системното кръвообращение, което може да доведе до развитие на сепсис и възпаление на костния мозък.

Определете пропуснатия аборт в ранния период е възможно само с помощта на ултразвук, както и кръвен тест за нивото на човешки хорионичен гонадотропин, който ще бъде значително под гестационната скорост. След 20-22 седмици, смъртта на плода може да се подозира от липсата на смущения и сърцебиене.

Важно е! Синдром на IVD степен може да доведе до смърт на жена, следователно, за всички признаци, показващи възможно прекратяване на бременността, трябва незабавно да се свържете с отделението по патология на бременността в районния родилен дом.

Гестоза и начални признаци на прееклампсия

Прееклампсията ("късна токсикоза") е най-честата патология на бременни жени, която се сблъсква с почти 60% от жените. Гестозът има три основни характеристики, които позволяват да се диагностицира патология на ранен етап:

• стабилно повишаване на кръвното налягане със слаб отговор на продължаващата медицинска корекция;
• откриване на протеин или негови следи в урината;
• подуване на лицето и крайниците, най-често с обобщена форма.

Високо кръвно налягане по време на бременност

Жените с диагноза прееклампсия трябва да бъдат под постоянния надзор на специалистите, тъй като прогресивните форми на патология могат да предизвикат развитие на прееклампсия - мозъчно кръвообращение на фона на късна токсикоза на втората половина на бременността. Друга опасност от прееклампсия е увреждане на ендотелните клетки (еднослойни плоски клетки, покриващи повърхността на сърдечната кухина, лимфните и кръвоносните съдове). Ако целостта на ендотела е компрометирана, DIC може да се развие, което изисква внимателно наблюдение и своевременно осигуряване на спешна помощ.

Симптоми на гестоза по време на бременност

Други причини

Причините за DIC могат да бъдат инфекциозни. Инфекция на амниотични води, продължителни бактериални инфекции на вътрешните органи на майката, повишаване на риска от бактерии и техните токсини в кръвния поток - всичко това може да доведе до нарушения на кръвосъсирването и системна коагулопатия, така че е важно да се лекуват всички заболявания от инфекциозна природа навреме и да се изпълнят всички лекарски предписания. Някои жени отказват да приемат антибиотици, смятайки, че могат да увредят нероденото бебе, но отдавна е доказано, че последиците от употребата на антимикробни лекарства са много по-лесни в сравнение с възможните усложнения, ако инфекцията стигне до плода.

90% от децата нямат симптоми след раждане по време на вътрематочна инфекция

Други причини за остра дисеминирана интраваскуларна коагулация могат да бъдат: t

• хирургични операции, извършени по време на бременност с кръвопреливане или трансфузия на плазмата (рискът се увеличава, ако кръвта, която не е съвместима с групата или Rh фактори се използва за трансфузия);
• увреждане на еритроцитни или тромбоцитни клетки;
• удължено маточно кървене, водещо до развитие на хеморагичен шок;
• разкъсване на матката;
• мускулна атония на матката (намален мускулен тонус);
• лечебен масаж на матката.

Инфекциозни заболявания, изгаряния, увреждания на кожата, шокови състояния от различен произход, патологии на плацентата също могат да причинят коагулопатия, така че е важно бременната жена да се подложи на прегледи, предписани от лекар навреме и да преминат необходимите тестове.

Симптоми: кога трябва да посетя лекар?

Опасността от DIC е в почти асимптоматичния си курс. В повечето случаи патологията може да се определи само след лабораторна диагностика, която може да идентифицира хематологични нарушения (промени в химичните параметри на кръвта). При синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация от степен 3 и 4, жената може да изпита специфични симптоми, основната от които е хеморагичен обрив. Има вид на малко розово или светло червено петно, локализирано е на повърхността на епидермиса и се появява в резултат на разкъсване на малки кръвоносни съдове и кръвоизлив под кожата.

Коагулация на кръвта, изтичаща от матката

Други признаци, които могат да показват необходимостта да се потърси медицинска помощ, включват:

• често кървене от носа при липса на наранявания и други наранявания;
• кървене на венците (при условие, че жената не страда от възпалителни пародонтални и периодонтални заболявания, както и от гингивит);
• синини, които се образуват на различни части на тялото, без да засягат вредните фактори;
• кървене на матката и хемаза;
• лошо зарастване на рани;
• изхвърляне на кръв на местата на инжектиране.

кръвотечение от носа

Една жена може също да се чувства постоянна слабост, нейното представяне е нарушено, тя става по-сънна. При чести кръвоизливи има постоянни главоболия, замаяност, чувство на натиск в темпоралната и тилната зона. Всички тези признаци са причина за провеждане на диагностични мерки, поради което, ако се появят, трябва незабавно да се консултирате с лекар, който води бременност.

Целеви органи с DIC синдром

Симптомите на патологията в зависимост от етапа

Общо има 4 етапа на DIC, всеки от които има свои клинични характеристики. За по-точна диагностика и определяне на патогенезата на съществуващите заболявания, лекарят трябва да събере пълна история и да проведе лабораторна диагностика.

Таблица. Етапи на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация и техните признаци.

DIC синдром в акушерството: лечение, етапи, диагноза, причини, усложнения, симптоми, признаци

Системата на хемостаза е в динамично равновесие между процесите на коагулация и фибринолиза.

Нормалната бременност е придружена от дълбоки промени в двете системи. В допълнение към увеличаването на ОЦК, концентрацията на повечето прокоагуланти се увеличава и се наблюдава относителното потискане на фибринолизата. Тези промени помагат за предотвратяване на загуба на кръв по време на раждане, за извършване на хемостаза в раната, която се появява след отстраняване на плацентата. Резултатът от такива физиологични промени е чувствителността на бременни жени към широк спектър от нарушения на кръвосъсирването, вариращи от венозна тромбоза до развитие на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC).

Причини за възникване на DIC в акушерството

DIC винаги е вторичен по отношение на други усложнения, които причиняват образуване на тромби в лумена на съда. Има три основни механизма, чрез които коагулационната система може да бъде активирана.

1. Освобождаване на тромбопластини от плацентарни и децидуални тъкани в кръвния поток на майката. Това може да се случи изключително внезапно с емболия на амниотичната течност и PONRP, както и по време на операция във връзка с плацента пред, разкъсване на матката или трофобластна болест. При пациенти с антенатална смърт на плода или неразвиваща се бременност, освобождаването на тромбопластини в кръвния поток на майката се забавя и самите вещества се освобождават в кръвния поток с ниска концентрация. В такива случаи приблизително 25% от пациентите след 5-6 седмици. след смъртта на плода се развива DIC. Понастоящем феталната фетална смърт или неразвиващата се бременност са редки причини за тази патология Благодарение на въвеждането на ултразвук, диагнозата се поставя своевременно и бременността се прекъсва, преди да се развие DIC.
2. Увреждане на ендотела. Такива увреждания са придружени от освобождаването на колаген, който взаимодейства с плазмата и прокоагулантите и може да настъпи субклинично с прееклампсия, еклампсия или сепсис. Друга причина за хипоксия и увреждане на ендотела може да бъде хеморагичен шок в случай на късно възстановяване на загубата на кръв. В момента тя е водеща причина за ДИК в акушерската практика.
3. Увреждане на червените кръвни клетки / тромбоцити. Това може да се случи по време на преливане на несъвместима кръв, което води до освобождаване на фосфолипиди и започване на коагулационната каскада.

Патофизиология на DIC в акушерството

Обикновено хемостазата е сложна система и нейното поддържане се осигурява от динамично равновесие между коагулационните процеси, водещи до образуване на фибринови съсиреци и фибринолиза, която унищожава фибриновите съсиреци веднага след като са изпълнили хемостатичната функция. При DIC в дългия ход на съдовото легло се случва прекомерна коагулация, която води до консумация и изтощение на коагулационните фактори и завършва с кървене. В отговор на широкомащабната коагулация и натрупване на фибрин в микроваскулатурата се активира системата на фибринолиза. Плазминогенът се превръща в плазмин и разрушава фибриновите съсиреци, което води до образуване на фибринови разграждащи продукти (FDP). PDF имат антикоагулантни свойства, тъй като инхибират тромбоцитите и действието на тромбина, което води до влошаване на коагулопатията. В повечето случаи доминиращият симптом в клиничната картина е кървене, но се появява и тромбоза на микроваскулатурата, която води до исхемия и инфаркт на органите. Това може да бъде вторият най-важен фактор след хеморагичен шок, водещ до кортикална бъбречна некроза, увреждане на белодробната тъкан и синдром на Sheehan.

Симптоми и признаци на DIC в акушерството

Симптомите на тези състояния, които задействат механизма на неговото развитие, са характерни за DIC. Клиничната картина на DIC зависи от неговата тежест и може да бъде представена само от хематологични нарушения без никакви клинични прояви (-1 тромбоцити, Т PDF); сравнително унищожени клинични симптоми, като синини, кръвотечения от носа, хеморагични обриви и кървене от местата на инжектиране; обилно кървене и кървене от всички оперативни рани.

Диагностика на DIC в акушерството

Признаването на акушерските причини, които го причиняват, помага при диагностицирането на DIC синдрома. Рутинните хематологични анализи са полезни, ако е възможно, препоръчва се и консултация с хематолог. В зависимост от лабораторното оборудване някои анализи може да не са налични. Освен това процесът на ДВГ е толкова динамичен, че получените анализи може да не отразяват настоящата ситуация. Тестовете за оценка на коагулацията на цяла кръв "в леглото" не носят големи ползи, защото тяхната точност е ниска, така че се използват само когато не са налични други лабораторни тестове.

Най-бързите и клинично ценни скринингови тестове са: брой на тромбоцитите (ниско или понижаващо се), активирано парциално тромбопластиново време (често увеличаващо се, ако фактори на кръвосъсирването се консумират значително), протромбиново време и тромбиново време. Последният показател е един от най-значимите в клиничната практика. Нивото на фибриногена по време на бременността нараства до 400-650 mg / dl, като DIC може да падне или да остане в нормалните граници за състоянието извън бременността, а при тежък DIC, 80 mcg / ml може да потвърди диагнозата на DIC. въпреки това, той може да продължи 24-48 часа след ареста на ICE.

Лечение на DIC в акушерството

Като се има предвид рискът от развитие на DIC при определени акушерски състояния, те трябва да бъдат третирани, доколкото е възможно, преди да доведат до коагулопатични нарушения, например чрез евакуиране на съдържанието на матката при вътрематочна смърт на плода или неразвиваща се бременност. В случай на тежък синдром на прееклампсия и / или HELLP, има хематологични нарушения с умерена тежест с намаляване на нивото на тромбоцитите и повишаване на нивото на PDF. Такива пациенти трябва да бъдат доставени и хематологичните нарушения да бъдат коригирани преди клиничната картина на DIC да се развие.

В повечето акушерски ситуации DIC се развива бързо и изисква незабавно лечение. Необходимо е да се извърши първично лечение на кървене, независимо дали е свързано с DIC или не. Освен това е важно периодично да се провеждат повторни лабораторни хематологични изследвания и, ако е необходимо, да се включи хематолог за консултация. Принципите на терапевтичната стратегия са следните.

Лечение на акушерските усложнения

DIC винаги е вторичен по отношение на причините, които го причиняват, и е очевидно, че те трябва незабавно да бъдат елиминирани едновременно с лечението на DIC. В повечето случаи това означава доставяне и облекчаване на хирургическо или акушерно кървене.

Поддържане на кръвообращението

При лечението на акушерските причини за ДВС е необходимо да се поддържа кръвообращението на пациента и перфузията на органите с оксигенация, бърза инфузия на кристалоиди, колоиди и трансфузия на кръвни продукти. Ефективната циркулация е изключително необходимо условие за елиминиране на PDF, което се среща главно в черния дроб. PDP засилва тежестта на DIC чрез повлияване на тромбоцитната функция, има антитромбинов ефект и инхибира образуването на фибринови съсиреци, а също така влияе върху функционалното състояние на миометрия и, вероятно, на кардиомиоцитите. По този начин елиминирането на FDP е много важна част от възстановяването на функционирането на организма след DIC.

Попълване на прокоагуланти

Поради риска от инфекция не се използва прясна цяла кръв. Еритроцитната маса не съдържа тромбоцити и други прокоагуланти, по-специално фактори V и VII. Така, в случай на тежко кървене, което усложнява DIC, е необходимо да се попълнят прокоагуланти, като се използват следните лекарства.

1. Прясно замразената плазма (FFP) съдържа всички фактори на кръвосъсирването, присъстващи в плазмата на цяла кръв, с изключение на тромбоцитите. Препоръки за кръвопреливане са следните: изсипете 1 порция FFP на всеки 5 порции кръв с кръв и впоследствие 1 порция FFP на всеки 2 порции кръв.
2. Криопреципитатът е обогатен с фибриноген, фактор на von Willebrand, фактори VIII, XIII. Обикновено се използва при пациенти с тежка хипофибриногенемия (
   • 1
   • 2
   • 3
   • 4
   • 5

DIC в акушерството

Появата на синдром на кръвосъсирване при акушерските заболявания. Развитие на DIC при различни екстрагенитални заболявания. Ролята на тромбоцитите и еритроцитите при образуването на DIC. Клиничната картина и лечението на DIC.

Изпращайте добрата си работа в базата от знания е проста. Използвайте формата по-долу.

Студенти, студенти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

Публикувано на http://www.allbest.ru/

DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация, коагулопатия при потребление, тромбохеморагичен синдром) - нарушено съсирване на кръвта поради голямото освобождаване на тромбопластични вещества от тъканите.

Синдромът на дисеминираната коагулация или DIC е едно от най-сериозните усложнения, произтичащи от акушерските заболявания.

Синдромът на DIC се проявява при прееклампсия, плацента, преждевременно отделяне на нормално разположената плацента, раждаща травма, акушерно кръвоизлив, амниотична емболия, сепсис, тежки сърдечно-съдови и бъбречни заболявания, диабет, фетална смърт.

DIC е винаги вторичен. Често това усложнява хода на инфекциозно-възпалителните процеси, особено генерализираните и септичните състояния. DIC е постоянен компонент на всички шокови състояния, тежко кървене.

Остра интраваскуларна хемолиза по време на преливане на несъвместима кръв, с много видове хемолитична анемия, масивни хемотрансфузии и реинфузии на кръвта, прилагането на хемопрепарати, съдържащи активирани фактори на коагулацията, може да доведе до развитие на DIC синдром.

Причината за DIC може да бъде лечение с лекарства, които предизвикват тромбоцитна агрегация, повишаване на кръвосъсирването и намаляване на антикоагулантния и фибринолитичен потенциал, особено при тяхната комбинирана употреба (алфа адреномиметици, синтетични прогестини, аминокапронова киселина и други инхибитори на фибринолиза).

От акушерска патология са опасни от гледна точка на развитието на DIC-синдрома преждевременна плацентална корекция, плацента, нейното ръчно разделяне, емболия околоплодна течност, фетална плодова смърт, обикновен аборт, интензивен масаж на матката, обилно кървене.

DIC може да се развие в различни екстрагениталните заболявания: вродени дефекти сърцето сини, коарктация на аортата, белодробна емболия, дифузен миокардит, хипертонична болест, автоимунни заболявания, алергични реакции, лекарство и други генезис, деструктивни процеси в бъбреците, черния дроб, панкреаса, диабет и други патологии.

Повечето от етиологичните фактори причиняват увреждане на тъканите и големи количества тъканни тромбопластини (фактор III) влизат в кръвта, а неактивният фактор VII става активен VIIa под неговото влияние.

Освен това, този комплекс активира фактор X по външния път, т.е. под въздействието на тъканния тромбопластин, се активира външният (тъкан) коагулационен път.

Аналози на тъканния тромбопластин са вътреклетъчни и тъканни протеази, коагулази от бактерии и змийски отрови. Също така, под въздействието на етиологични фактори, настъпва увреждане на ендотелиума и излагане на колаген в субепителната зона.

Това води до адсорбция на XII, XI, IX коагулационни фактори, високомолекулен кининоген и прекаликреин и тяхното активиране.

По този начин се активира вътрешният път на активиране на кръвосъсирването.

Важна роля в образуването на DIC играят тромбоцитите и еритроцитите. Задължителен компонент е агрегацията на тромбоцитите и тяхното участие в процеса на образуване на тромби.

В периферна кръв и съдове с малък калибър, активни форми и агрегати на тези клетки се откриват в голям брой, съдържанието на продуктите за дегранулация на тромбоцитите се увеличава в плазмата, тяхната продължителност и циркулация са съкратени и количеството намалява (тромбоцитопения на потреблението).

При DIC синдрома, еритроцитите претърпяват макро- и микротравматизация, в резултат на което се съкращават техният живот и кръвообращение и се проявява симптомна комплексна интраваскуларна хемолиза.

То е съпроводено с развитие на анемия, увеличаване на плазмата на свободния хемоглобин, индиректен билирубин и ретикулоцитоза.

Класификация на етапите на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация:

1. Хиперкоагулация и тромбоцитна агрегация.

2. Преходно с увеличаване на коагулопатията и тромбоцитопенията.

3. Дълбока хипокоагулация до пълно съсирване на кръвта.

4. Възстановяване или в неблагоприятен курс - фазата на изходите и усложненията.

Клиничните прояви в първата фаза обикновено отсъстват. Може да се подозира, когато се появят първоначалните признаци на хеморагичен шок. В същото време, по-остър DIC, по-краткосрочната фаза на хиперкоагулация и по-трудна фаза на хипокоагулация и кървене. Във фаза II има обилно кървене от матката, кръвта отначало с хлабави съсиреци, след това остава течна. В следните фази на синдрома има картина на не-коагулиране на кръвните хематоми на местата на инжектиране, продължително кървене от местата на инжектиране, петехиален обрив по кожата, стомаха, носа, бъбречното кървене, кървене от рани на меките тъкани на родовия канал и не спира, когато се прилагат конци. По време на операциите има кървене от разрези, дифузно кръвно накисване на маточната стена, тръби, яйчници, дифузно кръвно накисване на стената на матката, тръби, яйчници, тазова тъкан. Тази проява може да бъде придружена от симптоми на тежка респираторна, бъбречна, чернодробна недостатъчност и мозъчни нарушения на кръвообращението.

Лабораторната диагноза е важна за изясняване на диагнозата, фазата на заболяването, избора на лечение.

Хиперкоагулацията се открива чрез незабавна кръвосъсирване в игла или в епруветка. За фаза II е естествено, че промените са многопосочни - един тест разкрива хипер-, а друга - хипокоагулация. Това е типичен лабораторен знак на DIC. В хипокоагулационната фаза протромбиновото време е удължено, концентрацията на фибриногена може да бъде намалена, тромбоцитопенията (под 50.0 х10 9 / l), съдържанието на продуктите от разпадането на фибриногена се повишава, фибринолизата се повишава, съпротивлението на съдовата стена се намалява, се получават признаци на микрогемолиза - ускорено унищожаване на еритроцити, причинени от електростимулация. с отлагането на фибрин в микросъдове.

Фибринолитичната активност може да бъде определена чрез експресен метод - чрез наблюдение на спонтанното лизиране на венозен кръвен съсирек. Когато хипокоагулацията без активиране на фибринолиза бавно образува слаб съсирек с малък размер, някои от формираните елементи остават в кръвния серум, утаявайки се на дъното на тръбата, не се появява спонтанен лизис на съсирека. При активна фибринолиза се образува малък насипен съсирек, който бързо се лизира. При пълно не-коагулиране на кръвния съсирек не се образува въобще.

Курсът на синдрома на ICE е остър, продължителен, повтарящ се, хроничен и латентен. При акушерска патология се наблюдава остра форма като преждевременно отделяне на нормално разположена плацента, плацента, тясно прикрепване на плацентата, забавяне на частите му в матката, разкъсвания на шийката и тялото на матката, емболия на амниотичната течност, хипотонично кървене, следродилен ендометрит, сепсис; за хирургични интервенции - цезарово сечение, ръчно разделяне и отделяне на следродилото, интензивен масаж на матката върху юмрука.

Хроничният синдром на ICD се развива с тежка гестоза, продължително прекъсване на матката на мъртъв плод и при пациенти с екстрагенитална патология (сърдечносъдови заболявания, гломерулонефрит, кръвни заболявания и някои други заболявания). При тежки форми на прееклампсия, първият етап на ДВГ може да се развие до края на бременността, така че дори и малка загуба на кръв по време на раждане може да доведе до преход на първия етап към следващия.

Продължителността на клиничните прояви на DIC може да достигне 7-9 часа или повече. Промените в хемокоагулационната система, определени чрез лабораторни методи, продължават по-дълго от клиничните. Ето защо, лабораторната диагностика на DIC е от първостепенно значение: тя ви позволява да определите по-точно степента или фазата на синдрома и да изберете правилното лечение.

Диагнозата на хроничния синдром на ICE се основава на лабораторни тестове на хемостатичната система.

В патогенезата на гестоза на бременни жени, определена роля играе хроничният синдром на DIC. Характеризира се с: генерализиран спазъм на артериолите, дългосрочна умерена хиперкоагулация. В микроциркулационната система се образуват тромбоцитни микроконволюции ("утайки"), които при тежка гестоза водят до некроза и кръвоизливи в паренхимните органи, мозъка и плацентата, което води до образуване на плацентарна недостатъчност. И с развитието на локална остра форма на ДВГ - до преждевременно отделяне на нормално разположена плацента.

Най-важната патогенетична характеристика на DIC е активирането не само на коагулационната система, но и на фибринолитичния, каликреин-кинин, комплемента. В резултат на това в кръвта се появяват много продукти от разграждане на протеини.

Много от тях са силно токсични, причиняват дезорганизация на съдовата стена, влошават микроциркулаторните нарушения, отново увеличават съсирването на кръвта и агрегацията на тромбоцитите или обратно.

В процеса на развитие на DIC в плазмата, броят на антикоагулантите и компонентите на фибринолитичната система намалява.

В кръвта се натрупват коагулационни междинни продукти - разтворими фибринови комплекси. Те блокират последния етап на коагулацията. Това води до факта, че първо развива нормалното и след това хипокоагулационното състояние.

Освен това, поради хипоксия, нарушена е съдова-тромбоцитна хемостаза, ендотоксини и продукти на протеолиза засягат стената на съдовете, намалява се броят на тромбоцитите и коагулационните фактори.

Всичко това води до развитие на хеморагичен синдром.

В патогенезата на DIC, нарушенията на микроциркулацията също са важни. Този процес е свързан с блокиране на кръвоносните съдове от фибринови съсиреци и клетъчни агрегати, синдром на утайката. Резултатът е развитие на множествена органна недостатъчност.

Клиника и диагноза

Първият етап на хиперкоагулация продължава от няколко минути в остър ICE до няколко дни или седмици при хроничен ICE.

За ICE I стадия са характерни следните промени: повишена кръвосъсирваща активност и обратно, понижение на фибринолитичната и антикоагулантната активност. Първият етап без специална лабораторна диагностика може да премине незабелязано. Въпреки това, бързата съсирване на кръвта в епруветката при вземане на тестове е забележителна.

Във втория етап се намалява броят на тромбоцитите и протромбиновия индекс, намалява се активността на кръвосъсирващите фактори, повишава се антикоагулантната активност. Тези промени се случват паралелно с признаците на етап 1, тъй като те намаляват. Във втория етап на фона на отделянето на съсиреци се появява кървене с червена течна кръв.

В третия етап, явленията на хипокоагулация се изразяват значително.

За четвъртия етап се характеризира с абсолютно несъсирване на кръвта.

На третия етап, и особено на 4-то, кървенето се наблюдава не само от матката или от зоната на оперативната рана, но и от местата на инжектиране, епистаксис, петехиални и паренхимни кръвоизливи, кръвоизливи в подкожната тъкан. На фона на голяма загуба на кръв се присъединяват признаци на хеморагичен шок и множествена органна недостатъчност.

Без специално лабораторно оборудване, поставянето на двигателя с вътрешно горене е трудно. Внимателното наблюдение позволява да се подозират нарушения на кръвосъсирването въз основа на клинични признаци: естеството на отделянето, наличието на петехии и др.

За да се контролира времето за съсирване, се провежда тест на Lee-White, от който е възможно да се определи скоростта на образуване на кръвен съсирек в епруветка. За да направите това, налейте 1 ml прясна кръв в епруветката за центрофугиране, наклонете тръбата на всеки 30 секунди, за да позволи на кръвта да потече по стъклото и забележете времето за образуване на съсирек. Ако кръвта в епруветка се свие по-бързо от 5 минути, то се наблюдава хиперкоагулация, ако е по-бавна от 10-15 минути, се наблюдава хипокоагулация. Ако кръвта не се съсири изобщо, настъпва афибринемия.

Клинична картина на DIC

дисеминиран акушерски синдром

е отражение на тромботично и исхемично увреждане на органи и тъкани и хеморагичен синдром.

Тромботични явления. Може да възникне тромбоза в променени съдове, в мезентериалната артерия с последваща чревна некроза, тромбоендокардит.

Хеморагичен синдром. Може да са местни и общи. В местата на инжектиране, подкожната и ретроперитонеалната тъкан, назалното, стомашно-чревно, белодробно и бъбречно кървене, кръвоизливи в различни органи могат да се появят наранявания.

Микроциркулаторни нарушения. Те са свързани с микротромбоза в кръвния поток и утаяване на тези съсиреци в малки съдове. В резултат на това се нарушава оксигенацията на тъканите, намаляват се функциите на вътрешните органи.

Често се развива остра бъбречна недостатъчност, която се проявява чрез намаляване на диурезата до анурия, появата на протеин в урината, цилиндри и повишаване на нивата на креатинина и урея.

Хемодинамични нарушения. Микротромбозата води до пълна блокада на микроциркулацията, водеща до изтичане на кръв чрез артериолно-венулови шунти. В началната фаза артериолният спазъм преобладава при централизирано кръвообращение. След това се проявява микроваскуларна пареза със симптоми на застой.

Анемичен синдром. Той се основава на интраваскуларна механична хемолиза в комбинация с кървене. Интраваскуларната хемолиза обикновено не е бърза, свързаната анемизация с висока ретикулоцитоза се появява след няколко дни. При тежко кървене настъпва остра постхеморагична анемия.

Нарушаване на възстановяването на тъканите. Отбелязани са лошо зарастване на рани, гнойни процеси, келоидни белези. Това се дължи на нарушение на тромбоцитната активация, миграция на макрофаги, микроциркулация.

Лечението се предписва от лекар и се провежда в съответствие с характеристиките на етапа на ДВС. Най-ефективното лечение, предписано от хематолог. Акушерката трябва да може да изпълнява назначението, да е запозната с принципите на лечение и ефекта на лекарствата.

В етап 1 DIC е необходимо приложение на хепарин, което блокира действието на тъканния тромбопластин. Хепарин се прилага в доза от 70 U / kg.

Във 2-ри и 3-ти стадий на DIC, хепарин също се инжектира, но в по-малки дози за неутрализиране на тромбопластин и тромбин, които са в кръвния поток и се освобождават по време на лизис на съсиреци. Освен това, хепаринът предпазва кръвните продукти, прилагани за заместване, от съсирване. Във втория етап дозата на хепарина е около 50 U / kg, а на 3 - 20-30 U / kg.

За лечение на синдрома на ДВГ в акушерските кръвоизливи, фазата на синдрома, в който се започва лечението, трябва да се има предвид естеството на акушерската патология. Извършва се под надзора на лабораторна диагностика. Така че с прогресираща хронична форма на DIC синдром при бременни жени с гестоза, при наличие на мъртъв плод в матката, с неразвиваща се бременност, е препоръчително да се роди чрез родовия канал.

При бременни жени с хронична форма на DIC при гестозис в комплекс от терапевтични мерки са показани нискомолекулни кръвни заместители (реополиглюцин, хемодез, полидез, желатинол) в комбинация с спазмолитици, които подобряват реологичните свойства на кръвта, влияят върху микротромбозата и спомагат за подобряване на тъканната перфузия. Хепарин, приложен подкожно при 5000-10000 IU на всеки 12 часа, нормализира нивото на тромбоцитите и фибриногена. Той е директен антикоагулант, намалява активността на тромбоцитите, има антитромбопластинова и антитромбинова активност, като по този начин нормализира кръвообращението в паренхимните органи и утероплацентарния комплекс.

При остри форми на ДВС, заедно с мерките за нормализиране на централната и периферната хемодинамика, коагулационните свойства на кръвта се възстановяват. За тази цел е необходимо да се спре интраваскуларната коагулация, да се намали фибринолитичната активност и да се възстановят кръвосъсирващите способности. Това се извършва под контрола на коагулограма. Възстановяването на кръвосъсирващите свойства се постига чрез заместителна терапия - преливане на прясно замразена плазма, пресни замразени червени кръвни клетки, "топла кръвна донор", свежа цитратна кръв, антихемофилна плазма, фибриноген.

За борба с фибринолизата се използват инхибитори на протеаза, ензими, които стимулират фибринолизата. Използвани лекарства от животински произход:

* contrycal, единична доза от които 20 000 IU, и дневно 60 000 IU;

* Gordox, единична доза от 100 000 IU, дневно 500,000 IU;

* Trasilol, еднократна доза от 25 000 IU, дневно 100 000 IU. В 4-тия стадий на ICE се използва фибриноген от 1-2 до 4 g.

Трябва да се има предвид, че в суха плазма, дарената кръв също съдържа фибриноген.

При диагнозата, клиничната картина, оценката на причинно-следствената връзка между причинителя на заболяването и развитието на хеморагичен синдром са важни. Важни лабораторни диагностични методи. Използват се броя на тромбоцитите, тяхната агрегационна функция, определяне на ретракция на кръвни съсиреци, време на съсирване на кръвта, протромбинов индекс, тромбиново време, индекси на фибринолитична система, ICE маркери.

Лечение. Хроничната DIC, развиваща се при здрави хора, не се нуждае от лечение, тъй като е адаптация на организма към променените условия на съществуване. Останалите форми се третират в зависимост от етапа.

На първо място, необходимо е да се елиминира акушерската патология, която е причинила DIC, след това да се нормализира централната и периферната хемодинамика, след това се възстановяват хемокоагулационните свойства и се нормализира фибринолизата.

За повишаване на антикоагулантната активност се прилага хепарин. Свежа замразена плазма е източник на антитромбин III, плазминоген, коагулационни фактори и естествени антиагрегантни агенти. Възможно е да се повлияе на тромбоцитната хемостаза с антиагреганти.

Те включват инхибитори на простагландиновата синтетаза (аспирин, индометацин), активатори на аденилат циклаза и фосфодиестеразни инхибитори (курантил, трентал, препарати, съдържащи никотинова киселина, спазмолитици), мембраностабилизиращи антитромбоцитни средства (реополиглюцин и други декстра с ниско молекулно тегло).

Плазмаферезата и въвеждането на протеазни инхибитори са ефективни за отстраняване на прекомерни количества от активатори на коагулацията. За повишаване на лизиса на кръвни съсиреци чрез използване на фибринолитични средства.

Усложненията на хеморагичния шок и ефектите на DIC, както и масовите трансфузии могат да доведат до необратими последствия или сериозни хронични заболявания, изискват дългосрочна рехабилитация, пълното възстановяване на здравето понякога е невъзможна задача.

Ето защо е необходимо да се обръща голямо внимание на превенцията на DIC за предотвратяване на голяма загуба на кръв, септични усложнения. При бременни жени с гестоза, екстрагенитални заболявания, кръвни заболявания, при планиране на оперативно раждане е необходим контрол на коагулационните фактори. Необходима е готовност на персонала да осигури бърза професионална помощ, както и достатъчно материално оборудване.

Публикувано на Allbest.ru

Подобни документи

Етиология и епидемиология на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Честотата на DIC при различни видове патология. Патогенеза на заболяването. Класификация на DIC, хемосазиологични характеристики. Клинични признаци и лечение.

резюме [17,6 K], добавено на 12.02.2012 г.

Етиология и патогенеза на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация, неговите причини и компоненти на клиничната картина. Методи за ранна диагностика на ДВС, основните патогенетични методи за лечение на неговите остри и хронични форми.

резюме [1.1 M], добавено на 09/06/2011

Клинични синдроми, показващи развити хемокоагулационни нарушения. Причини за смърт в острия курс на DIC. Етапна декомпенсация на периферния кръвен поток. Диагностика на различни фази на DIC. Хронични форми на DIC.

презентация [133,8 K], добавена 20.01.2011

Фамилни и вродени форми на нефротичен синдром. Дифузни заболявания на съединителната тъкан. Редки причини за нефротичен синдром. Увреждане на бъбреците при ревматоиден артрит. Проява на нефротичен синдром в хидатидната форма на ехинококоза.

резюме [22,7 K], добавено на 01/05/2010

Концепцията и основните причини за синдрома на Хелп като рядка и опасна патология в акушерството, нейната епидемиология, клинична картина и симптоми. Класификация и видове на този синдром, етиология и патогенеза. Принципи на диагностика и лечение, методи за превенция.

презентация [133,6 К], добавена на 12.11.2014 г.

Механизмът на развитие на дисеминиран синдром на интраваскуларна коагулация. Прекъсване на хемостатичната система. Образуване на дисеминирани кръвни съсиреци в микроваскулатурата. Основните връзки на патогенезата на DIC. Диагностика и лечение на заболяването.

представяне [2,8 M] добавено на 11.03.2014 г.

Концепцията и етиологията на нефротичния синдром, анализ на основните фактори, които провокират това състояние при хора с бъбречно заболяване. Характеристики и трудности при разпознаването на нефротичен синдром при различни заболявания, които не са свързани с бъбреците.

резюме [15.7 K], добавено на 11.09.2010

Понятието DIC, неговите форми, знаци и етапи. Основи на проблема на кръвосъсирването и агрегацията на тромбоцитите. Разглеждане на процеса на активиране на плазмения компонент на хемостазата, разпространението на тромбоза, проявата на разгънатия хеморагичен синдром.

представяне [186,7 K], добавено на 26/24/2014

Историята на появата на концепцията за синдром на HELLP. Неговата класификация и рискови фактори за развитие. Патогенеза и основни етапи, клинична картина. Принципи на лабораторната диагностика. Лечение на синдрома на HELLP като проявление на тежка прееклампсия, методи на раждане.

презентация [168.0 К], добавена на 28.01.2014 г.

Клиничната картина на синдрома, честотата на поява. Кариотип при синдром на Klinefelter. Причини за възникване на хромозомна патология. Симптомите на синдрома с мозаечен кариотип. Основните прояви, диагностиката, лечението. Прогнозиране и профилактика на заболяването.

представяне [1,0 M], добавено на 14.09.2015 г.

Работите в архивите са красиво проектирани според изискванията на университетите и съдържат чертежи, диаграми, формули и др.
PPT, PPTX и PDF файловете са представени само в архивите.
Препоръчваме ви да изтеглите произведението.

DIC в акушерството.

DIC-синдромът е комплексен патологичен синдром, който се основава на масивна (дифузна) кръвосъсирване с образуването на много микробунчета и агрегация на кръвни клетки, еритроцити и тромбоцити, в резултат на което циркулацията на кръвта се блокира в малки съдове, в насипно състояние на фибринови маси и клетъчни агрегати. жизнените органи (белите дробове, бъбреците, черния дроб, надбъбречните жлези и др.) с появата на дълбоки дистрофични промени в тях.

При синдрома на DIC се развиват хиперкоагулация, тромбоцитопения и хеморагичен синдром. DIC е синдром на всяка болест, но не и нозологична единица (не е диагноза); тя е неспецифична и универсална.

Етиология:

1. Генерализирана инфекция - бактериемия, виремия.

2. Всички видове шок.

3. Остра интраваскуларна хемолиза (хемоцитолиза) при несъвместими кръвопреливания, кризи на хемолитична анемия, отравяне с определени хемолитични отрови, синдром на микроангиопатична хемолитична анемия.

4. Тумори, особено дисеминирани форми на рак, миграционен тромбофлебит (синдром на Трусо), остри левкемии (главно остри промиелоцити), бластни кризи на хронична левкемия, тромбоцитоза, повишен синдром на кръвния вискозитет.

5. Травматични хирургични интервенции.

6. Акушеро-гинекологична патология: преждевременно отделяне на нормално разположена плацента; плацента; руптури на плацентата; емболия околоплодна течност; атонично маточно кръвотечение; ръчно изследване на матката и ръчно разделяне на следродилото; масаж на матката; фетална фетална смърт; стимулиране на труда; операции за унищожаване на плодове; цезарово сечение; мехурчета; престъпен аборт; тежка гестоза на бременността; еклампсия.

8. Трансплантация на органи и тъкани, васкуларни и клапни протези, използване на устройства.

9. Остра и подостра възпалително-некротична и деструктивна в белите дробове, черния дроб, панкреаса, бъбреците и други органи.

10. Сърдечно-съдова патология: вродени "сини" малформации, голям фокален миокарден инфаркт, застойна сърдечна недостатъчност със сърдечна астма, широко разпространена прогресивна атеросклероза на съдовете, кавернозни и / или гигантски хемангиоми.

11. Имунни и имунокомплексни заболявания: системен лупус еритематозус, хеморагичен васкулит, остър дифузен гломерулонефрит, ревматоиден артрит с висцерални лезии и др.

12. Тежки алергични реакции с произход на лекарството.

13. Тромботичен тромбоцитопеничен.

14. Масово кръвопреливане и реинфузия на кръвта.

15. Отравяне с хемокоагулиращи змийски отрови.

16. Синдром на повишен вискозитет на кръвта в полиглобулите с различен генезис (хипоксия, белодробна патология, артериовенозни шунтове и др.)

Патогенеза: активиране на хемостазната система с фазова смяна на хипер- и хипокоагулация ® интраваскуларна коагулация, агрегация на тромбоцити и еритроцити ® съдова микротромбоза и блокада на микроциркулацията в органите с тяхната дисфункция и дистрофия ® изчерпване на компонентите на кръвосъсирващата система и фибринолиза на физиологията на тялото кръвна картина (тромбоцитопения). Токсичният ефект на продуктите от разпадането на протеините се натрупва в големи количества както в кръвта, така и в органите в резултат на рязкото активиране на протеолитичните системи (коагулация, каликреинкинин, фибринолитик, комплемент и др.), Нарушения на кръвообращението, хипоксия и некротични промени в тъканите, често отслабване на детоксикационните и екскреторните функции на черния дроб и бъбреците.

Класификация на DIC:

1. Според клиничния курс:

а) остра - се развива като резултат от емболия на околоплодната течност, преждевременно отделяне на нормално разположена плацента, септичен шок и шок от различна етиология, посттрансфузионни усложнения.

б) субакутен - наблюдаван при сепсис, прееклампсия, продължително задържане на мъртвия плод в матката, декомпенсирани сърдечни дефекти при бременни жени.

в) хронична - се развива с тежка гестоза, плацентарна недостатъчност, ендометрит и мастит, екстрагенитална патология при бременни жени, с първичен антифосфолипиден синдром, свързан с циркулацията на лупусния антикоагулант в кръвта.

2. Класификация по етапи / фази (Machabeli MS, 1982):

а) I - хиперкоагулация и агрегация

б) преходно, с увеличаване на коагулопатията и тромбоцитопенията; хипер и хипокоагулация може да се появи в рамките на няколко часа

в) дълбока хипокоагулация, пълна липса на съсирване на кръвта, в резултат на което има обилно кървене

ж) възстановяване или етап на усложнения, до смърт.

3. Класификация по етапи / фази (Федеров ЗД, 1985):

а) I - хиперкоагулация

б) II - хипокоагулация без генерализирано активиране на фибринолизата

в) III - хипокоагулация с генерализирано активиране на фибринолизата

г) IV - пълно кръвосъсирване

Клинична картина DIC може да се прояви като общо кървене или кървене в раната.

1. Клиничните прояви в първата фаза, като правило, отсъстват. Могат да се наблюдават хиперемия на кожата с цианоза, мраморна картина, втрисане, тревожност на пациента. Може да се подозира, когато се появят първоначалните признаци на хеморагичен шок.

2. В хипокаогуларната фаза без генерализирано активиране на фибринолизата се наблюдава увеличаване на кървенето от гениталния тракт, от повърхностите на раните, петехиални поражения върху кожата и кървене от носа. Изтичащата кръв съдържа ронливи съсиреци, които бързо се лизират.

3. В следващите фази се появява картина на пълна не-коагулация на кръвта: освобождаване на течна кръв без съсирване; хематоми на местата на инжектиране; генерализирано кървене на местата на инжектиране; възможно стомашно, назално, бъбречно кървене; хематурия; хеморагични изливи в серозни кухини; кървене от рани на меките тъкани на родовия канал, което не спира, когато се прилагат конци. По време на операциите има кървене от разрези, дифузно кръвно накисване на стената на матката, тръби, яйчници, тазово влакно. Тези симптоми могат да бъдат придружени от симптоми на тежка дихателна, бъбречна, чернодробна недостатъчност, мозъчно-съдов инцидент.

Продължителността на клиничните прояви на DIC може да достигне 7-9 часа или повече. Колкото по-скоро започне лечението, толкова по-лесно е да се предотврати тежката форма на DIC.

Прицелни органи в DIC синдром:

1. Белодробен шок - възниква интерстициален оток или белодробен инфаркт, намаляване на парциалното налягане О₂ и рСО₂, има признаци на белодробна недостатъчност с поява на задух, цианоза.

2. Бъбреци - OPN - намаляване на диурезата, до анурия; протеини, цилиндри, червени кръвни клетки се появяват в урината; увеличаване на креатинина, уреята и остатъчния азот (малко по-късно).

3. Чернодробна паренхимна жълтеница, която драстично влошава хода на DIC.

4. Стомашно-чревния тракт - настъпва фокална дистрофия на лигавицата, микротромбоза и стаза на кръвоносни съдове, появяват се язви и ерозии на стомашно-чревния тракт, в резултат на което има кървене, чревна пареза, интоксикация с продукти на автолиза.

5. ЦНС - мозъчни нарушения в мозъчната кора (главоболие, световъртеж, гърчове, инсулт, признаци на менингизъм).

6. Надбъбречни жлези - ONPN - колапс, диария, дехидратация, изтощение.

7. Хипофиза - липсва функция на хипофизната жлеза.

Дата на добавяне: 2015-05-05; Прегледи: 770; РАБОТА ЗА ПИСАНЕ НА ПОРЪЧКА