logo

Отнасяйте сърцето

Anna (Zhen., 27 години, Камишлов, Русия) 06.04.2013 17:36

Здравейте, аз съм на 22 години. Направен е MRI сканиране на мозъка и е направено заключението върху „Единичен фокус на левкоенцефалопатията (резултатът от перисталната хипоксия -?, Васкуларно-генезис). Какво означава това? Няма паника? Изглежда все още не е стара, движа се активно, говоря, има проблеми със слуха, сензорна двустранна загуба на слуха, веднъж годишно поставяме инжекции с вазодилататори в рамките на един месец, не се оплаквам от главоболие.

Създайте ново съобщение.

Но вие сте неоторизиран потребител.

Ако сте се регистрирали преди, тогава "влезте" (формуляр за вход в горната дясна част на сайта). Ако сте тук за първи път, регистрирайте се.

Ако се регистрирате, можете да продължите да проследявате отговорите на вашите постове, да продължите диалога с интересни теми с други потребители и консултанти. В допълнение, регистрацията ще ви позволи да провеждате лична кореспонденция с консултанти и други потребители на сайта.

Регистрация Създаване на съобщение без регистрация

Левкоенцефалопатията със съдов произход (съдова левкоенцефалопатия) е рядко заболяване, което разрушава бялото вещество на човешкия мозък в подкорковите структури.

Често заболяването се среща при възрастни хора, характеризиращи се като съдова деменция (деменция в напреднала възраст). Среща се на фона на артериална хипертония.

Това заболяване се нарича също болест на Binswanger или субкортикална артериосклеротична енцефалопатия.

Сред левкоенцефалопатиите на съдовия генезис се разграничават следните видове:

Leukoentsefalopatiya съдово генезис малки фокални - това е патологията на функционирането на съдовата система на мозъчните полукълба. Заболяването е хронично. Болестта постепенно засяга бялото вещество на човешкия мозък.

Причината за заболяването е системно повишаване на кръвното налягане. Вероятността за заболеваемост пада върху хора на възраст над 55 години, предимно мъже. Също така страдат хора с наследствена предразположеност. Съдовата деменция (деменция) постепенно се развива.

Мултифокалната енцефалопатия на прогресивна форма е бързо развиващо се разрушаване на централната нервна система, причинено от вирусна инфекция. Бялата материя на човешкия мозък се разрушава асиметрично.

Причината за заболяването е имунната недостатъчност на организма. Това е един от най-прогресивните видове заболявания, водещ до най-тежките последствия (смърт).

Перивентрикуларната левкоенцефалопатия е заболяване, което засяга подкорковите структури на човешкия мозък. Разработено поради недостиг на кислород и намаляване на кръвообращението в мозъчната тъкан. Патологията е локализирана в мозъчния ствол, в частите на мозъка, които са отговорни за човешката моторна функция, малкия мозък. към съдържанието

Симптоми и причини

Симптомите на левкоенцефалопатията на съдовия генезис се развиват в продължение на няколко години. Самите пациенти често отказват реалността от появата на симптомите, така че роднините му се обръщат към медицинската институция. Разпознаване на болестта може да бъде на основанията, посочени в таблицата:

Първият признак за развитие на заболяването се характеризира със слабост в един крайник или всички наведнъж.

В много случаи се наблюдава намаляване на зрението и постоянно измъчващо главоболие, което се влошава от кихане или кашлица. Много пациенти се оплакват от гадене, замаяност. Тежко протичане на заболяването се изразява в психопатични нарушения (умора, раздразнителност, апатия, фобии, депресивен синдром, необяснимо състояние на страх).

Степента на проявление и промени в симптомите зависи от имунната недостатъчност на организма. При пациенти с по-устойчив имунитет симптомите са по-слабо изразени, отколкото при пациенти със слаб имунитет.

Прогресивна съдова левкоенцефалопатия се развива поради поражение на JC вируса поради остър имунодефицит на тялото или поради инфекция с полиомавирус. Основните рискови фактори за началото на заболяването са:

HIV инфекция, СПИН; левкемия (заболяване на кръвта от злокачествено естество); хипертония; имунен дефицит, разработен поради лечение с имуносупресори; лимфни неоплазми с малигнен характер (лимфогрануломатоза); всякакви злокачествени новообразувания; увреждане на белодробната функция (туберкулоза, плеврит, пневмония); sarkaidoz.

Диагностика и лечение

За да се диагностицира правилно заболяването и да се определи локализацията на лезиите, трябва да се вземат следните мерки:

Нашите читатели препоръчват!

Много от нашите читатели активно да намалят холестерола в тялото активно да прилагат добре познатите методи, основани на семена и сок от амарант, открити от Елена Малишева. Съветваме ви да се запознаете с тази техника.

Прочетете за новия метод на Малишева...

консултация с невропатолог и специалист по инфекциозни заболявания; електроенцефалографията се извършва на следващия етап; компютърна томография (КТ); магнитен резонанс (MRI); диагностична биопсия, която се извършва за идентифициране на вирусна лезия; лабораторни тестове.

Магнитно-резонансната картина (MRI) ви позволява да определите цялото фокално разрушаване на бялото вещество на човешкия мозък. Компютърната томография (КТ) е недостатъчна по отношение на информационното определение, като с нея се показват само засегнатите огнища на прехвърлените инфаркти.

Лабораторни проучвания се провеждат с помощта на PCR метод (полимеразна верижна реакция). Тя ви позволява да определите наличието на вирусна ДНК в мозъчната тъкан.

Информационното съдържание на този метод е 95%. Благодарение на този метод е възможно да се избегне биопсия. Биопсията е необходима в случаите, когато се нуждаете от точна дефиниция за наличието на необратими процеси и степента на тяхното развитие. Лабораторните тестове включват лумбална пункция. Този метод рядко се използва, тъй като се характеризира с ниско информационно съдържание, показва ниско ниво на нарастване на протеина в гръбначно-мозъчната течност.

Медицинска тактика

Терапевтичните мерки се провеждат само с цел ограничаване развитието на патологията, тъй като е просто невъзможно да се възстанови от нея. Както е описано по-горе, причината за развитието на болестта е вирусът JC, който разрушава структурата на човешкия мозък, така че основната задача на лечението е само да потисне JC вируса.

Сложността на събитието се състои в преодоляване на кръвно-мозъчната пречка, която затруднява движението на лекарствените компоненти.

За да се преодолее пътят към огнището, лекарството трябва да бъде липофилно (липидно разтворимо) в структурата. Въпреки това, по-голямата част от антивирусните средства са водоразтворими, това е трудността на лекарствената терапия. Ефективни лекарства, които могат да преодолеят JC вируса, досега не са разработени.

В продължение на много години лекарите са тествали лекарства с различни ефекти и ефикасност, а именно:

Преглед на нашия читател - Виктория Мирнова

Наскоро прочетох статия за натуралния холедолов сироп за понижаване на холестерола и нормализиране на сърдечно-съдовата система. С този сироп можете бързо да намалите холестерола, да възстановите кръвоносните съдове, да елиминирате атеросклерозата, да подобрите функционирането на сърдечно-съдовата система и да почистите кръвта и лимфата у дома.

Не бях свикнал да вярвам на каквато и да е информация, но реших да проверя и поръчах един пакет. Забелязах промените седмица по-късно: сърцето ми престана да ме притеснява, започнах да се чувствам по-добре, да се появяват сила и енергия. Анализите показват намаляване на холестерола до NORM. Опитайте и вие, и ако някой се интересува, тогава връзката към статията по-долу.

Прочетете статията -> Ацикловир. Дексаметазон. Интерферон. Пептид-T. Топотекан. Cidofovir. Cytarabine.

Цидофовир подобрява мозъчната активност, инжектира се интравенозно. Стабилизиране на здравето на пациента е в състояние на наркотици Tsitarabin. Ако причината за заболяването е HIV инфекция, в този случай се прилага антиретровирусна терапия (миртазипим, зипразидон).

Прогнозата за това заболяване е разочароващо: при липса на медицинска терапия, пациентите с такава диагноза не живеят повече от шест месеца след появата на първите признаци. Лечението с антиретровирусни лекарства увеличава живота на пациента до година и половина. Ако левкоенцефалопатията има остро прогресивна форма, смъртта на пациента настъпва само месец след началото на заболяването.

Все още ли мислите, че е напълно невъзможно да се лекувате?

Отдавна страдали ли сте от постоянни главоболия, мигрени, силно задух при най-малкото усилие и плюс до всичко това изразена хипертония? А сега отговорете на въпроса: отговаря ли Ви на това? Дали всички тези симптоми могат да бъдат толерирани? И колко време вече сте „изтекли“ в неефективното лечение?

Знаете ли, че всички тези симптоми показват повишаване на холестерола в тялото ви? Но всичко, което е необходимо, е да върне холестерола обратно към нормалното. В края на краищата, правилното лечение не е симптомите на болестта, а самата болест! Съгласни ли сте?

Затова решихме да публикуваме ексклузивно интервю с ръководителя на Института по кардиология на руското министерство на здравеопазването и социалното развитие - Акчурин Ренат Сулейманович, в който разкри тайната на лечението на висок холестерол. Прочетете статията >>>

Левкоенцефалопатия на съдовия генезис

Малко фокална левкоенцефалопатия на васкуларния генезис е диагноза, която често се прави от мъжки пациенти, които са преминали възрастовия праг от 55 години, но не всеки знае какво е то.

Когато левкоенцефалопатията на мозъка в нейните субкортикални структури се разруши, бялото вещество се унищожава.

Този вид заболяване е форма на енцефалопатия, описана за първи път от германския психиатър и невропатолог Ото Бинсвангер през 1894 г. и следователно е кръстена на него.

Размитото описание на болестта и малък брой прегледи на пациенти с признаци на деменция от дълго време прави невъзможно да се признае патологията от много невропатолози и психиатри.

С появата на компютърна и магнитно-резонансна образна диагностика са потвърдени промени в бялото вещество на мозъка, свързани с постоянно повишено кръвно налягане, причиняващо сениална деменция.

Лечението на заболяването се извършва от невропатолози и психиатри.

Левкоенцефалопатията има разновидности, но почти винаги става дума за промени в бялото вещество на мозъка. Видът на заболяването определя режима на лечение.

Лекоенцефалопатия на съдовия генезис

Съдова генеза на лекоенцефалопатията (малък фокален) - мозъчно-съдов патологичен процес.

Артериалната хипертония причинява склероза на малки мозъчни съдове - капиляри, тяхната исхемизация, удебеляване на съдовите стени и др. В резултат на това бялата субстанция, предаваща нервните импулси, се подлага на атрофични промени. В този случай има:

  • неговото намаляване;
  • намаляване на плътността;
  • заместване на течности;
  • появата на многобройни кръвоизливи, кисти, малки огнища на разрушаване.

Вентрикулите на мозъка започват да се срутват.

Обикновено първите признаци на малка фокална левкоенцефалопатия могат да се появят при пациенти, навършили шестдесет години, и с наследствен фактор още по-рано.

Мултифокална прогресивна съдова левкоенцефалопатия

Мултифокалната прогресивна съдова левкоенцефалопатия се проявява във вирусни лезии на централната нервна система, допринасящи за нарушен имунитет.

Отслабването на имунната защита води до разрушаване на бялото вещество на мозъка.

Патологичните промени предизвикват имунен дефицит: инфектирани с HIV (5%), пациенти със СПИН (50%).

Също така, модифицираните левкоцити с левкемия губят способността си да се борят с инфекциите, което допринася за възникването на имунен дефицит и в резултат на патологични промени в мозъка.

Излагането на вируси води до фокално увреждане на мембраните на нервните влакна, увеличаване и деформиране на нервните клетки. Участието в процеса на сивото вещество не се наблюдава. Налице е промяна в структурата на бялата материя, омекотява се и става желатинообразна с появата на многобройни малки вдлъбнатини по нейната повърхност.

Проявата на когнитивното увреждане може да варира от проявата на леко увреждане до изразена деменция. Фокалните неврологични симптоми включват: нарушена реч и намалено зрение, понякога, докато не бъде напълно изгубена. Ускореното прогресиране на движенията може да предизвика тежка инвалидност.

Перивентрикуларна (фокална) левкоенцефалопатия

Перивентрикуларната (фокална) левкоенцефалопатия е голямо увреждане на мозъка, причинено от липса на кислород или хронично нарушаване на кръвоснабдяването му.

Патологиите са областите на малкия мозък, мозъчния ствол и подразделенията, отговорни за човешкото движение. Продължителната липса на кислород води до суха некроза (смърт) на бялото вещество. Има бързо развитие и допринася за появата на изразени нарушения на двигателната активност.

Перивентрикуларната левкоенцефалопатия може да бъде предизвикана от фетална хипоксия и да доведе до церебрална парализа (СР).

Изчезване на бяла материя

Този тип заболяване се причинява от мутирали гени.
Като правило, проява на патология се среща във възрастовата група на пациентите на възраст от 2 до 6 години, но може да се прояви както в ранна детска възраст, така и при възрастни.

При пълното изчезване на бялото вещество в последния стадий на заболяването се запазват стените на камерите и мозъчната кора.

причини

  • с постоянно повишено кръвно налягане;
  • невроинфекции: сифилис, туберкулоза, менингит, кърлежи енцефалит;
  • фетална хипоксия;
  • левкемия;
  • саркоидоза;
  • ракови заболявания;
  • имунен дефицит, причинен от HIV инфекция и туберкулоза;
  • продължителна употреба на имуносупресори.

Прогресивна левкоенцефалопатия със съдов произход също може да се развие поради:

  • атеросклероза;
  • диабет, когато кръвта се сгъсти и кръвотокът е запушен;
  • заболявания и увреждания на гръбначния стълб, поради което мозъкът страда от недостиг на кислород и хранителни вещества.

Възможно е появата на малка фокална левкоенцефалопатия със съдов произход:

  • с прекомерно тегло на пациента;
  • наличието на лоши навици (злоупотреба с алкохол, пушене);
  • анормална диета;
  • липса на упражнения.

За да се предотврати появата на заболяването, е необходимо предварително да се отървете от всички рискови фактори.

симптоми

Симптоматологията на патологичните процеси се развива в продължение на няколко години и може да се прояви в две версии:

  • Непрекъснато се развива, с постоянно усложнение.
  • В периода на прогресиране на патологични промени има дълги периоди на стабилизация без влошаване на здравето на пациента.

Като правило, влошаването на симптомите се наблюдава при повишено кръвно налягане за дълго време.

В началните етапи клиничната картина на левкоенцефалопатията се характеризира с:

  • умствена изостаналост;
  • слабост в крайниците;
  • отклоняване на вниманието;
  • забавяне на реакцията;
  • апатия;
  • сълзливост;
  • тромавост.

Освен това сънят е нарушен, мускулният тонус се увеличава, човек става раздразнителен, податлив на депресивни състояния, чувство на страх, фобии.

Понякога се наблюдава намаляване на зрението, главоболие, влошава се по време на кихане или кашлица.

В резултат на това пациентът става напълно безпомощен, податлив на епифискюси, неспособен да се поддържа, да контролира изпразването на червата и пикочния мехур.

Най-често симптомите се проявяват като:

  • загуба на паметта, намалено внимание, рязък спад в настроението, инхибиращо мислене - наблюдавано при 70-90% от пациентите;
  • несвързана, нарушена реч, необичайно произношение - 40%;
  • бавно, нарушено движение - 50%;
  • слабост на едната страна на тялото - 40%;
  • нарушение на рефлекса на преглъщане - 30%;
  • уринарна инконтиненция - 25%;
  • деменция - 90%.

Психични разстройства

Когато се наблюдават съдови левкоенцефалопатии при пациенти с психични разстройства, които се изразяват:

  • В нарушение на паметта. Човек не може да запомни нова информация, да възпроизведе минали събития и тяхната последователност, да загуби придобити знания и умения.
  • Нарушените интелектуални способности включват намалена способност за анализиране на ежедневните събития, най-важните и прогнозата за тяхното по-нататъшно развитие. Човек с големи трудности прехвърля възможни нови условия на живот.
  • Нарушаване на вниманието, под формата на стесняване на обема, неспособност да се фокусира визията върху няколко обекта и преминаване от една тема към друга.
  • Нарушената реч е пряко свързана с трудностите при запомнянето на имената на приятели, различни имена. В резултат речта става бавна, неясна, белязана от осезаема бедност.

Нарушената памет и внимание водят до пълна загуба на човешката ориентация във времето и пространството.

Проявлението на личностните промени е в пряка зависимост от тежестта на деменцията и има голямо разнообразие.

Развитието на факултативни признаци се наблюдава в 70–80% от случаите. Те се характеризират с объркване, халюцинации, депресия, тревожни разстройства, психопатично поведение.

Симптомите на деменция зависят от неговия тип:

  • dismnesticheskoe. Характеризира се с намалена памет и забавяне на психомоторните реакции. Също така неспособността да се придобият нови знания с дълго задържане в паметта на уменията, доведени до автоматизъм. Грижите за дома не са трудни за пациентите, но трудните професионални дейности не са подходящи за тях. Човек критикува състоянието си (забравяне, мудност и т.н.) и преживява труден момент;
  • амнезия. Пациентът не е способен да запомни какво се случва, но миналото се помни доста добре;
  • псевдо-паралитичната деменция се характеризира със стабилно самодоволно настроение на пациента, леки смущения в паметта, изразено намаляване на самокритиката.

Клиничните прояви на деменцията варират в широки граници.

диагностика

Цялостна диагностика на патологични промени в бялото вещество на мозъка включва:

  • вземане на история;
  • проучване на клиничната картина на заболяването;
  • компютърна диагностика (КТ), които се използват за изследване на структурата и лигавицата на мозъка и кръвоносните съдове;
  • MRI (магнитен резонанс) е ефективен метод за откриване на огнища на мозъчно увреждане. В края на изследването, ако пациентът е с положителен диагноз, MR получава картина на левкоенцефалопатия на съдовия генезис;
  • електроенцефалопатия, която определя областите на мозъчната активност, което дава възможност да се идентифицират инфекциозни лезии на мозъчната тъкан, трофизъм и нарушения на кръвоснабдяването;
  • биопсия или полимеразна верижна реакция (PCR), което прави възможно идентифицирането на вирусни лезии;
  • невропсихологично тестване, което се използва за оценка на различните психологически функции, които мозъкът контролира.

Това е последвано от назначаване на диференциална диагноза с болестта на Паркинсон, болестта на Алцхаймер, множествена склероза, радиационна енцефалопатия, психични разстройства, нормотензивна хидроцефалия.

В случай на деменция, дължаща се на съдова левкоенцефалопатия, е необходимо да се определи връзката между патологичните промени в белия материал на мозъка и придобитата деменция.

лечение

Съвременната медицина не разполага с методи, които могат напълно да освободят човек от съдова левкоенцефалопатия.

Целта на лечението е:

  • забавяне на хода на патологичните промени;
  • облекчаване на симптомите;
  • възстановяване на психичното състояние на пациента.

Насоките на лечение включват:

  • терапевтични интервенции, насочени към борба с развитието на патологията;
  • симптоматично лечение;
  • корекция на кръвното налягане, което в идеално състояние не трябва да надвишава 120/80 mm Hg. Чл. Трябва да се помни, че появата на хипотония също е нежелана, тъй като понижаването на кръвното налягане може само да влоши положението;
  • елиминиране на спонтанното изпразване на червата и пикочния мехур;
  • рехабилитация;
  • социална адаптация.

Специалистите прибягват до помощта на следните лекарства:

  • "Lizinoprilu" с кардиопротективни, вазодилатиращи, хипотензивни ефекти;
  • лекарства, които подобряват кръвообращението в мозъка: "Kavintonu", "Pentoksifillina", "Clopidogrel";
  • ноотропи за стимулиране на умствената активност, подобряване на паметта и повишаване на способностите за учене: церебролизин, пирацетам, ноотропил;
  • ангиопротектори, които възстановяват стените на кръвоносните съдове: "Plavix", "Cinnarizina", Curantilu ";
  • антидепресанти: Prozac;
  • адапрогени, които повишават общия тонус на тялото: "екстракт от алое";
  • витамини А, Е, В;
  • в някои случаи, антивирусни лекарства: "Кипферон", "Ацикловир";
  • лекарства от групата на инхибиторите на ацетилхолинестераза, които подобряват когнитивните функции: ривастигмин, донепезил, галантамин, мемантин.

Не се изключва рефлекторна физиотерапия: дихателни упражнения, масаж, акупунктура, мануална терапия.

Превантивни мерки и прогноза

Като правило, пациенти с съдова левкоенцефалопатия живеят не повече от две години.

Също така, не съществуват ясно разработени правила за превенция на патологията. Възможно е обаче да се сведе до минимум рискът от патологични промени в бялото вещество:

  • с постоянно проследяване на кръвното налягане;
  • отхвърляне на лоши навици (алкохол, пушене, наркотици);
  • нормална физическа активност;
  • грижа за състоянието на техния имунитет;
  • спазване на принципите на здравословното хранене.

Навременното диагностициране и лечение на съдова левкоенцефалопатия ще удължи живота на пациента.

Единична неспецифична лезия на левкоенцефалопатия

Левкоенцефалопатията е хронична прогресивна патология, причинена от разрушаването на бялото вещество на мозъка и водещо до сенилна деменция или деменция. Заболяването има няколко еквивалентни имена: Binswanger енцефалопатия или Binswanger болест. Авторът описва първо патологията през 1894 г. и й дава името си. Наред с васкуларната левкоенцефалопатия през последните години се разпространява прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (ПМЛ) - заболяване на вирусна етиология.

Смъртта на нервните клетки, причинена от нарушено кръвоснабдяване и мозъчна хипоксия, води до развитие на микроангиопатия. Левкоариозата и лакунарните инфаркти променят плътността на бялото вещество и показват проблеми в организма с кръвообращението.

Клиниката на левкоенцефалопатията зависи от тежестта и се проявява с различни симптоми. Обикновено признаци на субкортикална и фронтална дисфункция се комбинират с епипади. Курсът на патология е хроничен, характеризиращ се с чести промени в периода на стабилизация и обостряне. Левкоенцефалопатията се среща предимно при пациенти в напреднала възраст. Прогнозата за заболяването е неблагоприятна: тежката инвалидност се развива бързо.

Малка фокална левкоенцефалопатия

Малка фокална левкоенцефалопатия е хронично заболяване от съдов произход, основната причина за която е хипертония. Устойчивата хипертония причинява постепенно увреждане на бялото вещество на мозъка.

В най-голяма степен мъжете на възраст 55 години и по-възрастни с наследствена предразположеност са податливи на развитието на съдова генеза на левкоенцефалопатията. Съдовата левкоенцефалопатия е хронична патология на мозъчните съдове, водеща до поражение на бялото вещество и развитие на фона на персистираща хипертония.

При съдова енцефалопатия препоръчваме подробна информация за връзката.

Прогресивната мултифокална енцефалопатия е вирусна лезия на централната нервна система, водеща до унищожаване на бялото вещество в имунологично компрометирани индивиди. Вирусите допълнително подтискат имунната защита и се развива имунодефицит.

увреждане на бялото вещество на мозъка при левкоенцефалопатия

Тази форма на патология е най-опасна и често завършва със смъртта на пациента. Но със създаването и подобряването на антиретровирусната терапия, разпространението на заболяването е намаляло няколко пъти.

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия засяга пациенти с вродена или придобита имунна недостатъчност. Патологията е установена при 5% от ХИВ-инфектираните пациенти и при 50% от пациентите със СПИН.

Симптомите на заболяването са разнообразни. Когнитивното увреждане варира от лека дисфункция до тежка деменция. Фокалните неврологични симптоми се характеризират с нарушена реч и зрение, включително слепота, а някои смущения в движението напредват бързо и често водят до тежка инвалидност.

Перивентрикуларна форма - поражението на субкортикалните мозъчни структури, които възникват на фона на хронична хипоксия и остра съдова недостатъчност. Очакванията на исхемията са случайно разпръснати в структурите на нервната система и основното вещество на мозъка. Заболяването започва с увреждане на двигателните ядра на продълговатия мозък.

Левкоенцефалопатията с застрашен бял материал е генетично определена патология, причинена от мутация в гените. Класическата форма на заболяването се проявява за първи път при деца на възраст от 2 до 6 години.

При пациенти прогресиращо: малка мозъчна атаксия, тетрапареза, мускулна недостатъчност, когнитивни разстройства, оптична атрофия, епифрискози. При кърмачета процесът на хранене е нарушен, настъпва повръщане, треска, забавяне на психомоторното развитие, увеличава се безпокойството, се развива хипертоничност на крайниците, синдром на гърчове, нощна респираторна депресия, кома.

В повечето случаи левкоенцефалопатията е следствие от персистираща хипертония. Пациентите са в напреднала възраст, със съпътстваща атеросклероза и ангиопатия.

Други заболявания, усложнени от появата на левкоенцефалопатия:

  • Синдром на придобита имунна недостатъчност,
  • Левкемия и други видове рак на кръвта,
  • болест на Ходжкин,
  • Белодробна туберкулоза,
  • Sarkaidoz,
  • Рак на вътрешните органи,
  • Продължителната употреба на имуносупресори също провокира развитието на тази патология.

Помислете за развитието на мозъчно увреждане на примера на прогресивна мултифокална енцефалопатия.

Вирусите, които причиняват ПМЛ, са тропични за нервните клетки. Те съдържат двуверижна кръгова ДНК и селективно заразяват астроцити и олигодендроцити, синтезиращи миелинови влакна. В централната нервна система се появяват огнища на демиелинизация, нервните клетки растат и се деформират. Сивото вещество на мозъка в патологията не е засегнато и остава напълно незасегнато. Бялата материя променя структурата си, става мека и желеобразна, върху нея се появяват множество малки кухини. Олигодендроцитите стават пенливи, астроцитите придобиват неправилна форма.

увреждане на мозъка с прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Полиомавирусите са малки микроби, които нямат суперкапсид. Те са онкогенни, в хоста са дълго време в латентно състояние и не причиняват заболяване. С намаляване на имунната защита, тези микроби стават причинители на смъртоносна болест. Изолирането на вируси е най-сложната процедура, която се провежда само в специализирани лаборатории. Използвайки електронна микроскопия в срезове на олигодендроцити, вирусолозите откриват вириони от кристално формирани полиомавируси.

Полиомавирусите влизат в човешкото тяло и са латентни във вътрешните органи и тъкани за цял живот. Персистирането на вирусите се наблюдава в бъбреците, костния мозък, далака. С намаляване на имунната защита, те се активират и показват патогенния си ефект. Те се транспортират от левкоцити в централната нервна система и се размножават в бялото вещество на мозъка. Подобни процеси се наблюдават при лица, страдащи от СПИН, левкемия или лимфом, както и при трансплантация на органи. Източникът на инфекция е болен човек. Вирусите могат да се предават чрез въздушни капчици или чрез фекално-орален път.

Заболяването се развива постепенно. Първоначално, пациентите стават неудобни, разпръснати, апатични, сълзливи и тромави, умствената им работа намалява, нарушават се съня и паметта, появяват се летаргия, обща умора, вискозитет на мисълта, шум в ушите, раздразнителност, нистагъм, мускулен хипертонус, стеснява се обхватът на интересите, някои думи се произнасят трудно. В напреднали случаи се наблюдават моно- и хемипареза, неврози и психози, напречен миелит, гърчове, увреждане на по-високите мозъчни функции и тежка деменция.

Водещите симптоми на заболяването са:

  1. Дискордия движения, нестабилност на походката, моторна дисфункция, слабост в крайниците,
  2. Пълна едностранна парализа на ръцете и краката,
  3. Речеви нарушения
  4. Намалена острота на видимост
  5. скотоми,
  6. хипестезия,
  7. Намалена интелигентност, объркване, емоционална лабилност, деменция,
  8. хемианопсия,
  9. дисфагия,
  10. Epipristupy,
  11. Уринарна инконтиненция.

Психосиндромът и фокалните неврологични симптоми напредват бързо. В напреднали случаи, пациентите са диагностицирани с паркинсонов и псевдобулбар синдроми. Обективното изследване показва дисфункция на интелектуално-мнестичната функция, афазия, апраксия, агнозия, "сенилна походка", постурална нестабилност с чести падания, хиперрефлексия, патологични признаци, тазови дисфункции. Психичните разстройства обикновено се комбинират с тревожност, болки в задната част на главата, гадене, нестабилна походка, изтръпване на ръцете и краката. Често пациентите не възприемат болестта си, така че техните близки се обръщат към лекарите.

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия се проявява с отпусната пареза и парализа, типична едноименна хемианопия, зашеметяване, промяна на личността, симптоми на лезия на черепните нерви и екстрапирамидни нарушения.

Диагностика на левкоенцефалопатията включва различни процедури:

  • Консултация с невролог,
  • Клиничен анализ на кръвта,
  • Откриване на нивата на алкохол, кокаин и амфетамин в кръвта,
  • Доплер,
  • ЕЕГ,
  • КТ, МРТ,
  • Мозъчна биопсия,
  • PCR,
  • Лумбална пункция.

С помощта на КТ и ЯМР може да се открият хиперинтензивни лезии в бялото вещество на мозъка. Когато се подозира инфекциозна форма, електронната микроскопия прави възможно откриването на вирусни частици в мозъчната тъкан. Имуноцитохимичен метод - откриване на вирусен антиген. Лумбалната пункция се извършва с увеличаване на протеина в CSF. При тази патология се открива и лимфоцитна плеоцитоза.

Резултатите от тестовете за психологично състояние, памет и координация на движенията могат да потвърдят или опровергаят диагнозата левкоенцефалопатия.

Лечението на левкоенцефалопатията е продължително, сложно, индивидуално, което изисква много сила и търпение от страна на пациента.

Левкоенцефалопатията е неизлечима болест. Общите терапевтични мерки са насочени към ограничаване на по-нататъшното развитие на патологията и възстановяване на функциите на субкортикалните структури на мозъка. Лечението на левкоенцефалопатията е симптоматично и етиотропно.

  1. Лекарства, които подобряват мозъчното кръвообращение - "Кавинтон", "Актовегин", "Пентоксифилин",
  2. Ноотропи - Пирацетам, Церебролизин, Ноотропил, Пантогам,
  3. Ангиопротектори - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
  4. Левкоенцефалопатията на инфекциозната генеза изисква антивирусно лечение. Използва се "Ацикловир", лекарства от групата на интерфероните - "Циклоферон", "Кипферон".
  5. За облекчаване на възпалителния процес се предписват глюкокортикоиди - „Дексаметазон”, за профилактика на тромбоза дезагреганти - „Хепарин”, „Варфарин”, „Фрагин”.
  6. Антидепресанти - Прозак,
  7. Витамини от група В, А, Е,
  8. Адаптогени - стъклено тяло, екстракт от алое.

Освен това се предписват физиотерапия, рефлексотерапия, дихателна гимнастика, масаж на шията, мануална терапия, акупунктура. За лечение на деца лекарствата обикновено се заменят с хомеопатични и фитотерапевтични лекарства.

Левкоенцефалопатията, заедно със сенилната форма с прогресивна деменция, наскоро се превърна в усложнение на СПИН, което се свързва с тежко отслабения имунитет на инфектираните с ХИВ пациенти. При липса на навременна и адекватна терапия такива пациенти не живеят 6 месеца след появата на клиничните симптоми на патологията. Левкоенцефалопатията винаги завършва със смъртта на пациента.

(Гост) Ruslan 16.06.2010 16:49

Аз съм на 25 г. Главата има шантава походка, лоша памет, стана неясна МРТ на главата и шията завършва с признаци на единствен фокус на васкуларния генезис и признаци на дисциркуляторна енцефалапатия в шията. капкомер всички възможни rsserenie съдове не, че не помага мексидол mildronate глюкоза askrbinovuyu киселина убодена курс 10 капелница deacarb панангин detralex 500 mg глиатилин и така нататък, че не знам всичко е голямо толкова болен, кажи ми, благодарение

(Гост) Евгений 05.02.2013 18:13

Когато бях на 24 години, главата ми се удари визуално, всичко намалява, тя притиска в задната част на главата ми. “МРТ мозъкът ми даде заключение: един неспецифичен фокус на левкоенцефалопатията (резултат от перинатална хипоксия -?, Съдова -? Генезис).

(Жена, 28, Камишлов, Русия)

Здравейте, аз съм на 22 години. Направен е MRI сканиране на мозъка и е направено заключението върху „Единичен фокус на левкоенцефалопатията (резултатът от перисталната хипоксия -?, Васкуларно-генезис). Какво означава това? Няма паника? Изглежда все още не е стара, движа се активно, говоря, има проблеми със слуха, сензорна двустранна загуба на слуха, веднъж годишно поставяме инжекции с вазодилататори в рамките на един месец, не се оплаквам от главоболие.

Създайте ново съобщение. Но вие сте неоторизиран потребител.

Ако сте се регистрирали преди, тогава "влезте" (формуляр за вход в горната дясна част на сайта). Ако сте тук за първи път, регистрирайте се.

Ако се регистрирате, можете да продължите да проследявате отговорите на вашите постове, да продължите диалога с интересни теми с други потребители и консултанти. В допълнение, регистрацията ще ви позволи да провеждате лична кореспонденция с консултанти и други потребители на сайта.

Регистрация Създаване на съобщение без регистрация

Левкоенцефалопатията със съдов произход (съдова левкоенцефалопатия) е рядко заболяване, което разрушава бялото вещество на човешкия мозък в подкорковите структури.

Често заболяването се среща при възрастни хора, характеризиращи се като съдова деменция (деменция в напреднала възраст). Среща се на фона на артериална хипертония.

Това заболяване се нарича също болест на Binswanger или субкортикална артериосклеротична енцефалопатия.

Сред левкоенцефалопатиите на съдовия генезис се разграничават следните видове:

Leukoentsefalopatiya съдово генезис малки фокални - това е патологията на функционирането на съдовата система на мозъчните полукълба. Заболяването е хронично. Болестта постепенно засяга бялото вещество на човешкия мозък.

Причината за заболяването е системно повишаване на кръвното налягане. Вероятността за заболеваемост пада върху хора на възраст над 55 години, предимно мъже. Също така страдат хора с наследствена предразположеност. Съдовата деменция (деменция) постепенно се развива.

Мултифокалната енцефалопатия на прогресивна форма е бързо развиващо се разрушаване на централната нервна система, причинено от вирусна инфекция. Бялата материя на човешкия мозък се разрушава асиметрично.

Причината за заболяването е имунната недостатъчност на организма. Това е един от най-прогресивните видове заболявания, водещ до най-тежките последствия (смърт).

  • Перивентрикуларната левкоенцефалопатия е заболяване, което засяга подкорковите структури на човешкия мозък. Разработено поради недостиг на кислород и намаляване на кръвообращението в мозъчната тъкан. Патологията е локализирана в мозъчния ствол, в частите на мозъка, които са отговорни за човешката моторна функция, малкия мозък.
  • Симптомите на левкоенцефалопатията на съдовия генезис се развиват в продължение на няколко години. Самите пациенти често отказват реалността от появата на симптомите, така че роднините му се обръщат към медицинската институция. Разпознаване на болестта може да бъде на основанията, посочени в таблицата:

    Характеристики на съдовата левкоенцефалопатия: симптоми, диагноза, лечение

    Левкоенцефалопатията със съдов произход (съдова левкоенцефалопатия) е рядко заболяване, което разрушава бялото вещество на човешкия мозък в подкорковите структури.

    Често заболяването се среща при възрастни хора, характеризиращи се като съдова деменция (деменция в напреднала възраст). Среща се на фона на артериална хипертония.

    Това заболяване се нарича също болест на Binswanger или субкортикална артериосклеротична енцефалопатия.

    Видове левкоенцефалопатия

    Сред левкоенцефалопатиите на съдовия генезис се разграничават следните видове:

    Leukoentsefalopatiya съдово генезис малки фокални - това е патологията на функционирането на съдовата система на мозъчните полукълба. Заболяването е хронично. Болестта постепенно засяга бялото вещество на човешкия мозък.

    Причината за заболяването е системно повишаване на кръвното налягане. Вероятността за заболеваемост пада върху хора на възраст над 55 години, предимно мъже. Също така страдат хора с наследствена предразположеност. Съдовата деменция (деменция) постепенно се развива.

    Мултифокалната енцефалопатия на прогресивна форма е бързо развиващо се разрушаване на централната нервна система, причинено от вирусна инфекция. Бялата материя на човешкия мозък се разрушава асиметрично.

    Причината за заболяването е имунната недостатъчност на организма. Това е един от най-прогресивните видове заболявания, водещ до най-тежките последствия (смърт).

  • Перивентрикуларната левкоенцефалопатия е заболяване, което засяга подкорковите структури на човешкия мозък. Разработено поради недостиг на кислород и намаляване на кръвообращението в мозъчната тъкан. Патологията е локализирана в мозъчния ствол, в частите на мозъка, които са отговорни за човешката моторна функция, малкия мозък.
  • към съдържанието

    Симптоми и причини

    Симптомите на левкоенцефалопатията на съдовия генезис се развиват в продължение на няколко години. Самите пациенти често отказват реалността от появата на симптомите, така че роднините му се обръщат към медицинската институция. Разпознаване на болестта може да бъде на основанията, посочени в таблицата:

    Първият признак за развитие на заболяването се характеризира със слабост в един крайник или всички наведнъж.

    В много случаи се наблюдава намаляване на зрението и постоянно измъчващо главоболие, което се влошава от кихане или кашлица. Много пациенти се оплакват от гадене, замаяност. Тежко протичане на заболяването се изразява в психопатични нарушения (умора, раздразнителност, апатия, фобии, депресивен синдром, необяснимо състояние на страх).

    Степента на проявление и промени в симптомите зависи от имунната недостатъчност на организма. При пациенти с по-устойчив имунитет симптомите са по-слабо изразени, отколкото при пациенти със слаб имунитет.

    Прогресивна съдова левкоенцефалопатия се развива поради поражение на JC вируса поради остър имунодефицит на тялото или поради инфекция с полиомавирус. Основните рискови фактори за началото на заболяването са:

    • HIV инфекция, СПИН;
    • левкемия (заболяване на кръвта от злокачествено естество);
    • хипертония;
    • имунен дефицит, разработен поради лечение с имуносупресори;
    • лимфни неоплазми с малигнен характер (лимфогрануломатоза);
    • всякакви злокачествени новообразувания;
    • увреждане на белодробната функция (туберкулоза, плеврит, пневмония);
    • sarkaidoz.

    Диагностика и лечение

    За да се диагностицира правилно заболяването и да се определи локализацията на лезиите, трябва да се вземат следните мерки:

    Много от нашите читатели активно да намалят холестерола в тялото активно да прилагат добре познатите методи, основани на семена и сок от амарант, открити от Елена Малишева. Съветваме ви да се запознаете с тази техника.

    • консултация с невропатолог и специалист по инфекциозни заболявания;
    • електроенцефалографията се извършва на следващия етап;
    • компютърна томография (КТ);
    • магнитен резонанс (MRI);
    • диагностична биопсия, която се извършва за идентифициране на вирусна лезия;
    • лабораторни тестове.

    Магнитно-резонансната картина (MRI) ви позволява да определите цялото фокално разрушаване на бялото вещество на човешкия мозък. Компютърната томография (КТ) е недостатъчна по отношение на информационното определение, като с нея се показват само засегнатите огнища на прехвърлените инфаркти.

    Лабораторни проучвания се провеждат с помощта на PCR метод (полимеразна верижна реакция). Тя ви позволява да определите наличието на вирусна ДНК в мозъчната тъкан.

    Информационното съдържание на този метод е 95%. Благодарение на този метод е възможно да се избегне биопсия. Биопсията е необходима в случаите, когато се нуждаете от точна дефиниция за наличието на необратими процеси и степента на тяхното развитие. Лабораторните тестове включват лумбална пункция. Този метод рядко се използва, тъй като се характеризира с ниско информационно съдържание, показва ниско ниво на нарастване на протеина в гръбначно-мозъчната течност.

    Медицинска тактика

    Терапевтичните мерки се провеждат само с цел ограничаване развитието на патологията, тъй като е просто невъзможно да се възстанови от нея. Както е описано по-горе, причината за развитието на болестта е вирусът JC, който разрушава структурата на човешкия мозък, така че основната задача на лечението е само да потисне JC вируса.

    Сложността на събитието се състои в преодоляване на кръвно-мозъчната пречка, която затруднява движението на лекарствените компоненти.

    За да се преодолее пътят към огнището, лекарството трябва да бъде липофилно (липидно разтворимо) в структурата. Въпреки това, по-голямата част от антивирусните средства са водоразтворими, това е трудността на лекарствената терапия. Ефективни лекарства, които могат да преодолеят JC вируса, досега не са разработени.

    В продължение на много години лекарите са тествали лекарства с различни ефекти и ефикасност, а именно:

    Наскоро прочетох статия за натуралния холедолов сироп за понижаване на холестерола и нормализиране на сърдечно-съдовата система. С този сироп можете бързо да намалите холестерола, да възстановите кръвоносните съдове, да елиминирате атеросклерозата, да подобрите функционирането на сърдечно-съдовата система и да почистите кръвта и лимфата у дома.

    Не бях свикнал да вярвам на каквато и да е информация, но реших да проверя и поръчах един пакет. Забелязах промените седмица по-късно: сърцето ми престана да ме притеснява, започнах да се чувствам по-добре, да се появяват сила и енергия. Анализите показват намаляване на холестерола до NORM. Опитайте и вие, и ако някой се интересува, тогава връзката към статията по-долу.

    • Ацикловир.
    • Дексаметазон.
    • Интерферон.
    • Пептид-T.
    • Топотекан.
    • Cidofovir.
    • Cytarabine.

    Цидофовир подобрява мозъчната активност, инжектира се интравенозно. Стабилизиране на здравето на пациента е в състояние на наркотици Tsitarabin. Ако причината за заболяването е HIV инфекция, в този случай се прилага антиретровирусна терапия (миртазипим, зипразидон).

    Прогнозата за това заболяване е разочароващо: при липса на медицинска терапия, пациентите с такава диагноза не живеят повече от шест месеца след появата на първите признаци. Лечението с антиретровирусни лекарства увеличава живота на пациента до година и половина. Ако левкоенцефалопатията има остро прогресивна форма, смъртта на пациента настъпва само месец след началото на заболяването.

    Прогресивна съдова левкоенцефалопатия на мозъка

    Класическата левкоенцефалопатия е хронично прогресивно заболяване на централната нервна система, причинено от инфекция от човешки тип 2 полиомавирус, засягащо предимно бяла материя на мозъка и придружено от демиелинизация - разрушаване на миелиновата обвивка на нервните влакна. Това се случва при хора с имунна недостатъчност.

    Тежката левкоенцефалопатия се проявява с психични, неврологични нарушения и симптоми на интоксикация на фона на репродукцията на вируса. Клиниката също проявява мозъчни и менингеални симптоми.

    Вирусът, който причинява заболяването, за първи път е идентифициран през 1971 година. Като самостоятелно заболяване през 1958 г. се изолира прогресивна левкоенцефалопатия. Вирусът JC, кръстен на първия пациент, Джон Кънингам, е около 80% от световното население. Въпреки това, поради нормалното функциониране на имунната система, инфекцията не се проявява и протича в латентно състояние.

    В средата на 20-ти век заболеваемостта е била 1 случай на 1 милион население. Към края на 90-те години заболеваемостта намалява до един случай на 200 хил. Души. След въвеждането на нов метод за лечение на HAART (високоактивна антиретровирусна терапия), прогресиращата мозъчна левкоенцефалопатия стана честа при един от 1000 пациенти с HIV.

    В допълнение към вирусната левкоенцефалопатия, съществуват и други видове лезии на бяла материя с тяхната природа и клинична картина. Те са разгледани в параграф "класификация".

    причини

    В основата на развитието на левкоенцефалопатията е реактивирането на вируса поради влошаване на имунната система. При 80% от пациентите с диагноза левкоенцефалопатия има СПИН или са носители на HIV инфекция. 20% от останалите пациенти страдат от злокачествени тумори, лимфоми на Ходжкин и не-Ходжкин.

    JC вирусът е опортюнистична инфекция. Това означава, че при здрави хора това не се проявява, а започва да се размножава при условие на намален имунитет. Вирусът се предава от въздушни капчици и от фекално-орален път, което показва неговото разпространение сред населението на света.

    Първоначалната инфекция на здрав организъм не предизвиква симптоми, а състоянието на носителя е латентно. В тялото на здрав човек, а именно в бъбреците, костния мозък и далака, вирусът е в състояние на постоянство, тоест просто е в "запазването" на здраво тяло.

    Когато работата на имунната система се влоши, например, човек се заразява с ХИВ, общата и специфична резистентност на имунните механизми пада. Започва реактивирането на вируса. Той активно умножава и навлиза в кръвния поток, от където преминава кръвно-мозъчната бариера в бялото вещество на мозъка. Той живее в олигодендроцити и астроцити, които в резултат на живота му унищожават. JC вирусът влиза в клетката чрез свързване с клетъчни рецептори - серотонинов 5-хидрокситриптамин-2А рецептор. След разрушаването на олигодендроцитите започва активен процес на демиелинизация и се развива мултифокална енцефалопатия на мозъка.

    Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия под микроскоп се проявява чрез разрушаване на олигодендроцитите. В клетките се откриват вирусни остатъци и увеличени ядра. Астроцитите се увеличават по размер. На секция в мозъка се откриват огнища на демиелинизация. В тези райони има малки кухини.

    класификация

    Бялата материя се разрушава не само в резултат на вирусна инфекция или имуносупресия.

    Дисциркулаторна левкоенцефалопатия

    Енцефалопатията в общия смисъл е постепенното разрушаване на мозъчното вещество в резултат на нарушения на кръвообращението, често при наличие на съдова патология: артериална хипертония и атеросклероза. Енцефалопатията е придружена от големи промени в веществото. Спектърът на лезията включва и бялото вещество на мозъка. Най-често това е дифузна левкоенцефалопатия. Характеризира се с разрушаването на бялото вещество в повечето части на мозъка.

    Левкоенцефалопатията на мозъка на съдовия генезис е съпроводена с образуване на малки инфаркти на бялата материя. В процеса на развитие на заболяването се появяват огнища на демиелинизация, олигодендроцити и астроцити умират. В същите тези области, кисти и оток около съдовете се намират на мястото на микроинфаркт в резултат на възпаление.

    Малка фокална левкоенцефалопатия, вероятно от съдов генезис, впоследствие е придружена от глиоза, заместване на нормалната работеща нервна тъкан с аналог на съединителната тъкан. Глиозата е огнището на малка или никаква функционална тъкан.

    Подвид на дисциркуляторната енцефалопатия е микроангиопатична левкоенцефалопатия. Бялата тъкан се унищожава поради поражение или запушване на малките съдове: артериоли и капиляри.

    Малка фокална и перивентрикуларна левкоенцефалопатия

    Съвременното наименование на патологията е перивентрикуларна левкомалация. Заболяването е придружено от образуването на огнища на мъртва тъкан в бялото вещество на мозъка. Той се среща при деца и е една от причините за церебралната парализа. Левкоенцефалопатията на мозъка при деца обикновено се открива при мъртвородени.

    Левкомалация или омекотяване на бялото вещество се дължи на хипоксия и церебрална исхемия. Обикновено се свързва с ниско кръвно налягане при дете, дихателна недостатъчност веднага след раждането или усложнения като инфекция. Перивентрикулярната левкоенцефалопатия на мозъка при дете може да се развие поради недоносеност или лоши навици на майката, поради което детето е имало интоксикация през периода на вътрематочно развитие.

    При мъртво дете може да се появи комбинация - мултифокална и перивентрикуларна левкоенцефалопатия на съдовия генезис. Това е комбинация от съдови нарушения, като вродени сърдечни дефекти и респираторни нарушения след раждането.

    Токсична левкоенцефалопатия

    Развива се в резултат на вземане на токсични вещества, например инжектиране на наркотици или в резултат на интоксикация с продукти от разлагането. Той може да възникне и в резултат на чернодробни заболявания, при които продукти от метаболизма на токсични вещества, които разрушават бялото вещество, влизат в мозъка. Разнообразие - задната обратима левкоенцефалопатия. Това е вторична реакция към нарушена циркулация, обикновено на фона на драстични промени в кръвното налягане, последвани от стагнация на кръвта в мозъка. В резултат на това се появява хиперперфузия. Развитият мозъчен оток, локализиран в шията.

    Левкоенцефалопатия с застрашени бели вещества

    Това е генетично определено заболяване, причинено от мутация на гените на групата EIF. Обикновено те кодират протеинов синтез, но след мутация, тяхната функция се губи и количеството синтезиран протеин се намалява със 70%. Намира се при деца.

    Класификация на мащаба:

    • Малка фокална неспецифична левкоенцефалопатия. При бялото вещество възникват малки огнища или микрофаркти.
    • Мултифокална левкоенцефалопатия. Същото като предишното, но фокусите достигат големи размери и много от тях.
    • Дифузна левкоенцефалопатия. Характеризира се с леко увреждане на бялото вещество в района на мозъка.

    симптоми

    Клиничната картина на класическата прогресивна мултифокална енцефалопатия се състои от неврологични, умствени, инфекциозни и мозъчни симптоми. Синдромът на интоксикация е придружен от главоболие, умора, раздразнителност и треска. Неврологични симптоми на левкоенцефалопатия:

    1. дразнене на мембраните на мозъка: фотофобия, главоболие, гадене и повръщане, ригидност на мускулите на врата и специфичната поза на ританото куче;
    2. отслабване или пълно изчезване на мускулната сила върху крайниците от едната страна на тялото;
    3. едностранна загуба на зрение или намаляване на нейната точност;
    4. нарушаване на съзнанието и кома.

    Невропсихичните разстройства включват деменция. При пациентите вниманието се разсейва, обемът на краткотрайната памет намалява. Пациентите стават апатични, апатични, безразлични. С течение на времето те напълно са загубили интерес към външния свят. Пристъпите се наблюдават при 20% от пациентите.

    Клиничната картина може да бъде допълнена от възпаление на мозъчната тъкан и фокални симптоми. Така например, единични неспецифични огнища на левкоенцефалопатия в челните лобове могат да бъдат придружени от обезвреждане на поведението и трудности при контролиране на емоционалните реакции. Роднините и роднините често се оплакват от странните и импулсивни действия на пациента, които нямат адекватно обяснение.

    Левкоенцефалопатията с застрашен бял материал е клинично разделена на следните етапи:

    Бебешкият вариант се диагностицира преди първата година от живота. След раждането обективно се откриват неврологични увреждания и свързани придобити или вродени лезии на вътрешните органи.

    Детската форма се среща на възраст от 2 до 6 години. Тя възниква поради външни фактори, по-често невроинфекция или стрес. Клиничната картина се характеризира с бързо нарастване на дефицитните неврологични симптоми, намаляване на кръвното налягане и нарушено съзнание, дори в коматозно състояние.

    Късна левкоенцефалопатия се диагностицира след 16 години. Тя се проявява главно чрез неврологични симптоми: нарушен е малкият мозък и пирамидалният тракт. По-късно се развива епилепсия. По старост се формира деменция. Психични нарушения се наблюдават и при пациенти: депресия, инволюционна психоза, мигрена и рязко намаляване на либидото. При жените късната версия е придружена от хормонални нарушения. Фиксирана дисменорея, безплодие, ранна менопауза. Диагнозата се затруднява от факта, че неврологичните заболявания, а не церебралните и неврологични симптоми, излизат на преден план при жените.

    Признаци на съдова левкоенцефалопатия:

    1. Невропсихологични нарушения. Това включва поведенчески разстройства, когнитивни нарушения и емоционално-волеви нарушения.
    2. Нарушения на движението Трудни съзнателни движения се нарушават, могат да се наблюдават и фокални симптоми под формата на хемипареза или хемиплегия.
    3. Вегетативни нарушения: загуба на апетит, хиперхидроза, диария или запек, задух, сърцебиене, замаяност.

    диагностика

    В основата на диагностиката на класическата левкоенцефалопатия е откриването на вирусната ДНК чрез полимеразно-верижна реакция. Диагнозата включва също магнитно-резонансна визуализация и изследване на гръбначно-мозъчната течност. Въпреки това, промените в цереброспиналната цереброспинална течност са неспецифични и често отразяват типичните промени във възпалението.

    ЯМР показва огнища с повишена интензивност, които са разположени асиметрично в областта на бялата материя на челната и тилната част. МР картина на перивентрикуларна малка фокална левкоенцефалопатия: в режим Т1, фокуси с ниска интензивност. Също така се откриват огнища в мозъчната кора, стъблото и малкия мозък.

    Методи за лечение

    Няма лечение, което да елиминира причината за заболяването. Основната цел на терапията е да повлияе на патологичния процес с помощта на глюкокортикоиди и цитотоксични агенти. Лечението се допълва и от лекарства, които стимулират имунната система. Втората линия на лечение е премахването на симптомите.

    перспектива

    Прогнозата е неблагоприятна. Колко живеят: от момента на диагнозата пациентите живеят средно от 3 до 20 месеца.

    предотвратяване

    Хората, които са имали невродегенеративни заболявания в семейството, са показали профилактична диагностика за наличието на вируса на ЖК. Въпреки това, поради високата честота на вируса, е трудно да се определи прогнозата за развитието на заболяването. През 2013 г. Администрацията по храните и лекарствата създаде въпросник, за да подозира ранното увреждане на зрението, чувствителността, емоциите, речта и походката и, ако резултатът от теста е положителен, изпрати лице за преглед.