logo

Какво представляват предсърдното предсърдно мъждене и трептенето

Какво са предсърдно мъждене, предсърдно трептене - лекарят ще отговори на този въпрос.

Предсърдното мъждене може да се дължи на един от най-типичните нарушения на сърдечния ритъм. Но това не носи смъртна заплаха и следователно не е твърде опасно за здравето, като че ли е камерна аритмия.

Какво е предсърдно мъждене и предсърдно трептене?

В противен случай лекарите наричат ​​тази патология предсърдно мъждене (AF).

Надвентрикуларната тахикардия, към която принадлежи този тип предсърдно мъждене, е, че започват да се появяват патологични предсърдни контракции, които се различават от тези с постоянна неравномерност, а честотата на контракции понякога достига 350 уд / мин. Неправилно свиване на вентрикулите.

Заболяването не избира възрастови категории, но въпреки това при по-възрастните пациенти заболяването може да засегне повечето пациенти и това зависи главно от кардиологични заболявания.

Те включват:

  • промени на миокарда, когато неговата проводимост и възбудимост са нарушени;
  • заместване на миокардните клетки с съединителна тъкан при кардиосклероза;
  • миокардно възпаление, което нарушава неговата структура;
  • хипертония;
  • Ревматични малформации, когато клапите са засегнати.

Но фибрилацията не винаги зависи от сърдечната дейност.

Болестта на орган може да повлияе, и това е най-често:

  • заболявания на щитовидната жлеза при тиреотоксикоза;
  • голям брой използвани диуретици или симпатикомиметици;
  • хипокалиемия;
  • интоксикация, най-вече причинена от алкохол или наркотици;
  • лечение на сърдечна недостатъчност със сърдечни гликозиди;
  • страх или друга форма на емоционален стрес;
  • свързаните с възрастта промени са опасни, тъй като структурата на миокарда в предсърдието се влошава, след което се появява малка фокална кардиосклероза.

Формите на фибрилация се отличават въз основа на клиничните прояви:

  1. Пароксизмално или пароксизмално. Появява се спорадично и може да има продължителност до 48 часа. Ако се използва кардиоверсия, тогава до 7 дни, в случай на възстановяване на нормата, спонтанно.
  2. Устойчиви. Продължава повече от 7 дни, няма спонтанно възстановяване. Алтернативно, фибрилация е податлива на кардиоверсия след два дни.
  3. Хронична. Продължава непрекъснато, кардиоверсията не може да бъде.

Сърдечната честота също се взема предвид при следните форми на предсърдно мъждене:

  • tachysystolic - вентрикули са намалени повече от 100 удара / мин;
  • нормосистолично - до 100 удара / мин;
  • bradysystolic - няма да достигне 60 удара / мин.

Разлика между фибрилация и трептене

Предсърдното мъждене е предсърдно трептене и предсърдно мъждене.

Предсърдното трептене е при свиване на миокардните влакна, но бавно: 200–400 bpm.

Като се има предвид, че времето на огнеупорност на атриовентрикуларния възел е такава пролука, когато някои импулси не могат да се предадат към вентрикулите, те не могат да бъдат намалени толкова бързо.

Но все пак, това води до факта, че функцията на сърцето като помпа е нарушена и миокардът има прекомерен товар.

При фибрилация се появява друга патология. Ако считаме, че електрическият импулс се появява в стената на дясното предсърдие, а след това минава през миокарда на предсърдията и камерите, и е необходим, за да помогне за намаляване и последващо освобождаване на кръвта, тогава импулсът играе важна роля в сърцето.

С AF, импулсът се променя и вече е хаотичен, затова допринася за факта, че атриумът започва да трепти, т.е. миокардните влакна започват да се свиват бързо, един по един. Чрез предаване на безразборно възбуждане към вентрикулите, те също започват да се свиват по невнимание.

Ако има предсърдно мъждене, предсърдно трептене, и то не се лекува, навреме без консултация с лекар, то при някои пациенти се наблюдава по-нататъшно развитие на тромбоемболичен инсулт или инфаркт на миокарда.

Фибрилационни ефекти

Механизмът на развитие може да се проследи: фибрилацията не позволява на атриума да се свие напълно и кръвта ще стои, което често води до образуване на кръвни съсиреци в близка до стената област.

Притока на кръв събира кръвен съсирек и го пренася до аортата или по-малките артерии - това е причината за образуването на тромбоемболия на някои артерии, която трябва да захрани един от органите.

Блокираното кръвоснабдяване допринася за факта, че настъпва некроза - инфарктът на органа. Ако този орган е мозъкът, който е толкова лесен за достигане през каротидните артерии, тогава става дума за исхемичен инсулт.

Ако вече има недостатъчност на кръвообращението, предсърдното мъждене и предсърдното трептене причиняват белодробен оток или още по-голям проблем, свързан с появата на сърдечна астма, т.е. остра лява вентрикуларна недостатъчност.

Ако камерните контракции са над 90 удара / мин, а това се случва през цялото време, тогава може да има разширяване на сърдечните кухини, което в медицината се нарича дилатационна кардиомиопатия.

Много рядко, но все още може да се случи, че началото на предсърдно мъждене, ако се проявят хемодинамични проблеми, може да доведе до аритмогенен шок. Това е опасно състояние, тъй като може да причини спиране на сърцето.

Как за лечение на патология?

Лекарят ще избере правилното лечение. Предсърдното мъждене изисква задължително лечение. Има кардиоверсия, когато се изисква възстановяване на синусовия ритъм.

Необходимо е предотвратяване на рецидив на пароксизми, също така ще е необходим контрол, така че честотата на вентрикуларните контракции да не надхвърля нормалните граници.

За правилното лечение ще се нуждаете от лекарства, които ще ви помогнат да се отървете от усложненията - тромбоемболизъм.

Лекарствата се използват за следните цели:

  1. Възстановете сърдечната честота, например, пропафенон.
  2. Контрол на сърдечната честота, честотата и силата на контракциите, използвани в този случай, бета-блокери, сърдечни гликозиди.
  3. Намаляване на възможността кръвните съсиреци да разреждат кръвта, ако формата на заболяването е хронична или устойчива. Те включват антикоагуланти, както преки, така и непреки ефекти. При използване на такива лекарства трябва да се следи съсирването на кръвта.
  4. Хранене и подобряване на метаболитния процес в сърдечния мускул. Такива лекарства са класифицирани като метаболитни, те могат да предпазят миокарда от вредните ефекти на исхемията. Някои лекари смятат, че този метод на лечение е на второ място и не се изисква.

За да се открие аритмия, понякога е необходимо да се използва съвременно медицинско оборудване. Но тя има определени симптоми.

Повечето пациенти се оплакват:

  • неочаквано драматична промяна в броя на сърдечните удари, което не е нормално;
  • осезаема сърдечна недостатъчност;
  • болка в сърцето;
  • необичайни странни звуци в зоната на сърцето;
  • задух, липса на въздух;
  • чувство на паника и страх;
  • слабост в тялото, замаяност, припадък;
  • нетолерантност към упражненията;

Често уриниране, това се дължи на факта, че натриуретичният пептид се произвежда активно в организма.

Ако има съмнение за предсърдно мъждене, трябва да проверите пулса. Но ако сърдечната честота е много висока, т.е. броят на контракциите е по-висок от пулсовата честота, тогава може да се появи дефицит на пулса.

Особен рисков фактор са хората, които имат сърдечно-съдови заболявания, като сърдечни дефекти, сърдечна недостатъчност, тумори и възпаления на сърцето.

Захарен диабет, бъбречно заболяване, заболяване на щитовидната жлеза, синдром на сънна апнея или хронично обструктивно белодробно заболяване могат да бъдат засегнати от аритмия.

Свързаните с възрастта промени са опасни, но има и тревожен процент сред младите пациенти, дори и тези, които не са имали проблеми със сърцето.

Има и други важни причини за аритмия. Това са операции на сърцето, поражение от електричество, честа употреба на алкохол, прекомерна физическа активност, дълъг престой в горещи условия, преяждане.

Много рядък случай на предсърдно мъждене може да бъде причинен от наследствена предразположеност.

faktir / сърдечно / предсърдно мъждене и трептене

Предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) е вид суправентрикуларна тахиаритмия с хаотична електрическа активност на предсърдията с честота на импулсите от 350–700 за минута, което изключва

възможността за тяхното координирано намаляване. Предсърдното мъждене (AF) се появява по време на образуването на множество хаотични, малки въжета за повторно влизане в атриума. Често задействащият механизъм и поддържането на FP е фокусът на ектопичните импулси, разположени във венозните структури, съседни на атриума (обикновено белодробни вени). При предсърдното мъждене предсърдията не се свива и атриовентрикуларната проводимост е буквално „бомбардирана” от множество електрически стимули, в резултат на което импулсите се предават неустойчиво на вентрикулите, което води до появата на хаотичен, чест неправилен вентрикуларен ритъм.

• Лезии на трикуспидални и митрални клапани.

По-малко чести причини включват:

• Белодробна емболия.

• Вроден дефект на предсърдната преграда и други вродени сърдечни дефекти.

• Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ).

В зависимост от тежестта на хемодинамичните нарушения, клиничната картина варира от асимптоматични до тежки прояви на сърдечна недостатъчност. В пароксизмална форма епизодите на предсърдно мъждене понякога са асимптоматични. Но обикновено пациентите усещат сърцебиене, дискомфорт или болка в гърдите. Сърдечна недостатъчност също се появява, което се проявява със слабост, замайване, задух или дори преди загуба на съзнание и припадък. Пристъп на АФ ​​може да бъде придружен от повишено уриниране, поради увеличеното производство на предсърден натриуретичен пептид.

Пулсът е аритмичен, може да има дефицит на пулса (сърдечната честота на върха на сърцето е по-голяма, отколкото на китката) поради факта, че с чести вентрикуларен ритъм ударният обем на лявата камера не е достатъчен за създаване на периферна венозна вълна. При пациенти с асимптоматична AF или с минимални прояви на AF, тромбоемболизмът (най-често при видео инсулт) може да бъде първата проява на заболяването.

- Липса на зъби P във всички води.

• Малки "f" вълни между QRS комплекси, които имат различна честота, форма и амплитуда. Най-добре се записват вълни F в проводници V 1, V 2, II, III и aVF.

• Неправилни R-R интервали.

Усложнения: остра сърдечна недостатъчност, тромбоемболия, исхемичен инсулт.

AXIMA FIBRILES PAROXISM

Продължителност 48 часа - антикоагуланти 3 - 4 седмици. (варфарин, аспирин, клопидогрел)

I ЕТАП: Облекчаване на пароксизма:

1. амиодарон i.v. 5 mg / kg струя или капачка. в 100 ml изотоничен разтвор

р-ра (ефективност 27-43% повече от 8 часа). Показана във всяка етиология на AF.

2. Соталол в / в доза 1-1,5 mg / kg (ефикасност - 20-60%) - за ИБС, лекарство от 1-ва линия.

3. Дофетилид вътре - ефект след 5-7 дни от приема. Лекарство 2-3

линия. Не е възможно само с AH + LVH.

При пациенти без сърдечно заболяване, LVH:

4. Флекаинид 300 mg перорално

5. Пропафенон 600 mg перорално или интравенозно. Ефект след 8 часа 76%.

Резервни лекарства (не за CHF, AG + LVH):

6. Дизопирамид - 50-150 mg IV.

7. Прокаинамид 800 - 1000 mg

8. Вътрешен хинидин (200-300 mg след 2 часа до обща доза от 600-1000 mg, след това поддържаща доза от 200 mg след 8 часа). Ефект след 2-6 часа.

ЕТАП II: при отсъствие на действие на лекарства или развитие на усложнения:

EIT (100 J - 200 J - 360 J - новокинамид

500-750 mg IV с V = 30-50 mg / min - 360 J)

Забележка: в случай на пароксизъм на ОП на фона на WPW синдром, лечението с амиодарон, новонамид. Изоптин, дилтиазем, дигоксин са противопоказани.

1. корекция на хипокалиемията (K +> 4.0 mmol / l);

2. със сърдечна недостатъчност - АСЕ инхибитори;

3. амиодарон (соталол), атенолол, изоптин, хинидин; при липса на

Органично увреждане на миокарда - пропафенон.

Предсърдното трептене е форма на суправентрикуларна тахикардия, при която има много чести (200-400), но подредени контракции на предсърдията с еднаква или неравномерна проводимост към вентрикулите.

Най-честата причина за предсърдно трептене е промяна в сърдечната проводимост поради следните заболявания и състояния:

• ИБС (например при остър инфаркт на миокарда, според различни данни, ТР възниква от 0,8 до 5,3% от случаите, атеросклеротичният кардиосклероза причинява 24% от случаите на ТП).

• Ревматизъм (64-69% от ТР, най-често с митрална стеноза).

• Хипертрофична и разширена кардиомиопатия.

• Хронично или остро белодробно сърце.

• Хронични неспецифични белодробни заболявания и хронични обструктивни белодробни заболявания.

• Хипертиреоидизъм (тиротоксична миокардна дистрофия, 3% от случаите на ТР).

• Миокардит и перикардит.

• Дефект на междинната преграда при възрастни.

• Синдроми предвозбужени вентрикули.

• Дисфункция на синусовия възел (TP е фиксиран при около 14% от пациентите със синдром на болен синусов синдром (SSS)).

• Алкохолна интоксикация и алкохолна кардиопатия (до 20% от всички случаи на пароксизмална ТП).

• Хирургични интервенции на сърцето.

Клиничните прояви зависят главно от честотата на вентрикуларните контракции и от естеството на основната патология на сърцето.

Когато пароксизмална форма на честотата на пароксизми е много различно: от една година на няколко пъти на ден. Пароксизмите могат да провокират физическо натоварване, емоционален стрес, горещо време, тежко пиене, алкохол и дори чревно разстройство.

В случаите, когато честотата на контракциите на вентрикулите е редовна и е по-малка от 120 удара / мин, симптомите могат да отсъстват. Високата честота на контракциите и променливостта на ритъма обикновено предизвикват усещане за пулс. При съотношение 2: 1-4: 1, предсърдното трептене обикновено се понася по-добре от трептенето, благодарение на подреден вентрикуларен ритъм. "Измамата" на трептенето се състои в възможността за непредсказуемо рязко и значително увеличение на сърдечната честота, дължащо се на промяна в скоростта на провеждане, когато

минимален физически и емоционален стрес и дори при преместване във вертикално положение, което не е характерно за предсърдно мъждене. В същото време се наблюдава намаляване на минусовия обем на сърцето, което причинява появата на хемодинамични нарушения, които се проявяват в усещането за дискомфорт в гърдите, задух, слабост и поява на припадък; понижение на коронарния кръвоток може да се прояви в клиниката на стенокардия.

При клиничен преглед артериалните импулси са по-често (но не винаги) ритмични и ускорени. С коефициент 4: 1, сърдечната честота може да бъде в диапазона 75-85 за 1 min. Когато величината на този коефициент се променя непрекъснато, сърдечният ритъм е ненормален, както при предсърдното мъждене, и може да бъде съпроводен с пулсов дефицит. Често и ритмично пулсиране на шийните вени е много характерно. Неговата честота съответства на предсърдния ритъм и обикновено е 2 пъти или по-висока от честотата на артериалния пулс.

Изследването на пулса върху вратните вени може да разкрие появата на вълни, характерни за предсърдното трептене. При физически преглед могат да се определят признаци на прогресия на застойна сърдечна недостатъчност.

ЕКГ за предсърдно трептене

1. Наличието на честотата на ЕКГ - до 200 - 400 на минута. - правилни, сходни помежду си предсърдни вълни F, имащи характерна форма на трион (по-добре открити в проводници II, III, aVF, V1, V2).

2. В повечето случаи, правилен, редовен вентрикуларен ритъм със същите R-R интервали (с изключение на случаи на промяна в степента на атриовентрикуларен блок по време на ЕКГ запис - Фиг. 29, г).

3. Наличие на нормални непроменени вентрикуларни комплекси, всеки от които се предшества от определен (често постоянен) брой на предсърдните вълни F (2: 1,3: 1,4: 1 и т.н.).

- Всички антикоагулантни препарати и превантивни мерки за всяка форма на ТР се извършват по същия начин, както при предсърдно мъждене (виж Предсърдно мъждене).

• При извършване на терапия за намаляване на ритъма при пациенти с персистиращо предсърдно трептене, трябва да се избягва прилагането на амиодарон и соталол, което понякога може да доведе до непланирано възстановяване на синусовия ритъм, но много по-често предотвратява трансформацията на ТР в предсърдно мъждене, което обикновено се намалява. Напротив, назначаването на дигоксин допринася за тази трансформация и стабилизиране на AF.

• Когато се използват първокласни антиаритмични средства (дизопирамид, прокаинамид, хинидин, флекаинид, пропафенон, етмозин)

съществува опасност от намаляване на честотата на трептенето на вълните с последващо облекчаване на тяхното задържане на вентрикулите със съответно увеличение на сърдечната честота с опасността от камерна фибрилация. Следователно, при всички пациенти със сърдечна честота над 110 удара / мин (с изключение на пациенти с предекспозиционен синдром), опит за медииране на кардиоверсия с лекарства от клас IA и 1C може да се извърши само след блокиране на атриовентрикуларния възел с дигоксин, верапамил, дилтиазем или бета-блокери.

- Прокаинамид с ТР е по-ефективен от предсърдното мъждене.

Предсърдно трептене. Предсърдно мъждене (предсърдно мъждене)

Предсърдното трептене (ТП) е едно от най-често срещаните нарушения на сърдечния ритъм, което представлява около 10% от всички пароксизмални надкамерни тахиаритмии. Това е често усложнение на острия инфаркт на миокарда и операцията на открито. Други причини за предсърдно трептене са хронични белодробни заболявания, перикардит, тиреотоксикоза, ревматизъм (особено при пациенти с митрална стеноза), синусова дисфункция (тахи-бради синдром), както и други заболявания, допринасящи за дистатация на предсърдието. При пациенти на почти всяка възраст може да се наблюдава предсърдно трептене. Въпреки това, за тези, които имат сърдечни заболявания, това е много по-често.

Предсърдно мъждене (ФП) е надкамерна тахиаритмия, характеризираща се с некоординирана електрическа активация на предсърдията с честота 350-700 в минута, което води до влошаване на предсърдната контрактилност и реалната загуба на вентрикуларната пълнеща фаза.

Предсърдното мъждене е една от най-често срещаните и често срещани аритмии в клиничната практика.

Клинични прояви

Обикновено пациентите с предсърдно трептене се оплакват от внезапно сърцебиене, задух, обща слабост, непоносимост към упражненията или болка в гърдите. Възможни са обаче по-тежки клинични прояви - синкоп, виене на свят поради хипотония и дори спиране на сърдечната дейност поради по-висока честота на камерна контракция. Патофизиологичната основа на този симптом е намаляване на системното освобождаване, системно артериално налягане и намаляване на коронарния кръвен поток. Според някои данни, намаляването на коронарния кръвен поток може да достигне 60% при нарастваща нужда от миокард за кислород. Поради сериозни хемодинамични нарушения се развива систолична дисфункция на сърцето, последвана от дилатация на кухините, което води до сърдечна недостатъчност.

Класификация на предсърдно трептене

Предсърдното трептене е бързо, редовно предсърдно тахиаритмия с честота на възбуда и предсърдна контракция с повече от 200 на минута. В момента е общоприето, че основата на тази аритмия е механизмът за повторно въвеждане на възбуждане.

Типичен ТР се дължи на десния предсърден кръг на макрорециенти, обградени от преден трикуспидален клапан и анатомични прегради зад него (отвори на горната и долната вена кава, Евстахиевия гребен) и функционална бариера под формата на крайна криста. В този случай вълната на възбуждане преминава през долната провлака (зона на забавена проводимост), разположена между долната кава на вената и периметъра на трикуспидалната клапа. Това е така наречената истмусно-зависима ТА: тя може да бъде наблюдавана чрез експозиция на РЧ в тази зона.

В зависимост от посоката на деполяризационната вълна в предсърдията има два типа типични ТП:

- TP с активиране на междинната преграда (WFP) в каудокраниалната посока, а страничните части на дясното предсърдие (PP) - в краниокаудала, т.е. с циркулация на възбуждащата вълна около трикуспидалния клапан обратно на часовниковата стрелка (CCW), когато се гледа от върха сърце. На ЕКГ тя се характеризира с отрицателни вълни F в проводници II, III, aVF, отразяващи едновременното активиране на MPP отдолу нагоре, и положителни вълни на трептене в олово V1. Огъването надолу на F-вълните в долния стандартен и подсиленият проводник е по-дълго (по-плоско) от изкачване (по-стръмно). Важното е забележимо по-малката амплитуда на комплексите на предсърдната електрическа активност в олово V1, прожектираща се във възходяща фаза на TP вълни в олово aVF;

- ТП с противоположна активация на десните предсърдни структури, т.е. с циркулация на възбуждащата вълна по часовниковата стрелка (по посока на часовниковата стрелка - CW), електрокардиографски характеризираща се с положителната посока на трептещите вълни в по-ниските стандартни и усилени води и сравними по амплитуда с F-вълните във V1,

Обаче, характерните ЕКГ признаци при пациенти не винаги могат да бъдат, следователно, само по време на ендоЕФИ може да се докаже интересът на каватрикусовидния провлак.

Тамикардиите, зависими от интимус, в допълнение към типичните ТР, са двучестотни и долночелюстни атриални трептения. За двувълновите ТП е характерно образуването на две деполяризационни вълни в РР, циркулиращи една след друга около пръстена на трикуспидалната клапа в една посока, в резултат на което ТР ускорява. В същото време геометрията на предсърдното активиране на повърхностния ЕКГ не претърпява значителни промени. Този тип аритмия вероятно има незначително клинично значение, тъй като трае кратък период от време (до 11 комплекса), преминавайки впоследствие в типичен ТР, по-рядко при предсърдно мъждене.

TA-образната верига се характеризира с пробив на вълната на възбуждане през терминалната криста (TK) в различни части от него с образуването на ре-центриращ кръг около устието на долната вена cava с обратна посока на импулса (CWW). В същото време електрокардиографската характеристика на ТР ще зависи от нивото на проводимост през граничната бразда. Тя ще варира от ЕКГ модел, идентичен с типичен ТР / СЗВ, с леко намаление на амплитудата на положителната фаза на трептящата вълна в долните води и В вълна в олово V1, отразяваща сблъсъка на противоположните деполяризационни фронтове в ТР арката в каудалната област. ТК) до ЕКГ модел, типичен за типичен ТР / CW, който ще бъде отражение на активирането на МРР в краниокаудалната посока (с пробив в черепната област на ТС). Тези типове ТР, както и типичните форми на ТР, са податливи на радиочестотна аблация в областта на долния провлак.

Независимият от проходимостта ТР включва горната верига, множествения цикъл и лявото предсърдно трептене. Когато горната ТР деполяризираща вълна, пробиваща ТК, образува ре-центриращ кръг в областта на арката на РР по периметъра на горната вена кава с импулсна циркулация в посока на часовниковата стрелка, докато долните секции на РР не участват в ТР цикъла. Геометрията на предсърдното активиране на повърхностния ЕКГ е подобна на типичната ТР / CW.

Множественият ТР се характеризира с наличието на няколко атриални активационни цикъла едновременно поради възможността за множество пробиви на възбуждащи вълни през ТС.

В по-редки случаи, в лявото предсърдие могат да се образуват макрореатрични кръгове и по-често при пациенти, претърпели операция на лявото предсърдие. Електрокардиографският модел с тези опции TP ще бъде много променлив.

Лечение на предсърдно трептене

Спешно лечение

Спешната помощ за ТР зависи от клиничните прояви. Пациенти с остър съдов колапс, церебрална исхемия, стенокардия или с увеличаване на проявите на сърдечна недостатъчност са показани в спешна синхронизирана кардиоверсия. Успешното възстановяване на синусовия ритъм може да се постигне чрез разреждане по-малко от 50 J с използване на еднофазни токове и с двуфазни токове с още по-малко енергия. Употребата на лекарства Ia, Ic и III класове увеличава шансовете за използване на електроимпульсна терапия.

Честото предсърдно стимулиране, както трансезофагеално, така и интраатриално, е метод за избор при възстановяване на синусовия ритъм. Според медицинската литература, нейната ефективност е средно 82% (от 55 до 100%). Ултра-честотната стимулация е особено оправдана при ТР след сърдечна операция, тъй като епикардиалните предсърдиеви електроди често остават при тези пациенти в следоперативния период. Електрокардиостимулацията (ECS) на предсърдията трябва да започне с честота, която е 10 импулса по-висока от спонтанната електрическа активност на предсърдията с ТР. Препоръчително е да се увеличи честотата на ECS, за да се провери ефективното навлизане в цикъла на тахикардията с увеличение от 10 екстрастимули. Драматична промяна в морфологията на ТР вълните по повърхността на ЕКГ в стандартни долни и подсилени води показва, че ТР се нулира. Прекратяването на пейсмейкъра в този момент може да бъде придружено от възстановяване на синусовия ритъм. Критичната честота, необходима за прекратяване на първия тип ТР, обикновено надвишава честотата на трептене с 15-25%. Употребата на хинидин, дизопирамид, прокаинамид, пропафенон, ибутилид увеличава шансовете за ефективност на свръхчестотната стимулация за възстановяване на синусовия ритъм. Опитите да се спре ТР чрез метода на прекомерна стимулация често може да доведе до индукция на предсърдно мъждене, което често предхожда спонтанното възстановяване на синусовия ритъм. Индуцирането на предсърдно мъждене е по-вероятно, когато се използва по-високоскоростен режим на свръхчестотна стимулация (дължината на цикъла по време на стимулация надвишава ТА цикъла с 50% или повече).

Редица лекарства (ibutilid, flekainid) ефективно възстановяват синусовия ритъм в TP, но значително увеличават риска от развитие на вретеновидната вентрикуларна тахикардия. Нито лекарства, които забавят AV-проводимостта, нито cordaron са доказали своята ефективност при възстановяване на синусовия ритъм, въпреки че те могат ефективно да контролират сърдечната честота.

В повечето случаи при AV-провеждане 2: 1 и повече пациенти не се наблюдават хемодинамични нарушения. В такава ситуация клиницистът може да избере лекарства, които забавят AV провеждането. Калциевите антагонисти (недихидроперидинови серии) и блокерите трябва да се считат за лекарства по избор. Адекватното, макар и трудно достъпно, честотно регулиране на ритъма е особено важно, ако се забави възстановяването на синусовия ритъм (например, ако е необходима антикоагулантна терапия). Освен това, ако се планира кардиоверсия на лекарството, е необходим тахисистолен контрол, тъй като антиаритмичните лекарства, като лекарства от клас Ic, могат да намалят честотата на предсърдната контракция и да доведат до парадоксално увеличаване на скоростта на камерната контракция, което се влошава от клиничния статус на пациента.

Ако ТР продължи повече от 48 часа, на пациентите се препоръчва да се подложат на антикоагулантна терапия преди електрическа или лекарствена кардиоверсия.

Постоянна лекарствена терапия

Хроничната фармакологична профилактична терапия за ТР обикновено е имперска, нейната ефективност се определя от опита и грешката. Традиционно, двойна терапия се препоръчва с използването на лекарство, което ефективно блокира проводимостта в атриовентрикуларния възел и мембрано-активен агент. Изключения са лекарствата от клас III (соталол, кордарон), които съчетават характеристиките на всички класове антиаритмична терапия.

Катетърна аблация на кавитрикусовиден провлак с истмично зависим предсърдно трептене

Сега е признато, че създаването на пълен двупосочен блок в провлака между долната вена кава и периметъра на трикуспидалната клапа чрез радиочестотна катетърна аблация (RFA) е високо ефективна и безопасна процедура за елиминиране на ТА и постепенно заема водещо място в структурата на различни методи за лечение на тези аритмии. Радиочестотната аблация може да се извърши или по време на ТР, или по време на синусовия ритъм. Преди това се смяташе, че критерият за ефективността на операцията е облекчаването на ТР. Впоследствие бяха разработени строги критерии за постигане на двупосочна носеща единица в областта на долния провлак, което значително увеличи дългосрочната ефективност на RFA.

В рентгенологичния хирургичен център HVKG им. Акад. Н. Н. Бурденко в периода от 1999 г. насам. до 2004г Проведени са повече от сто интервенции за типично предсърдно трептене. Проверката на проводящата единица в областта на долния провлак се извършва на базата на местни критерии за постигане на блокада на проводимост в областта на интерес и на базата на традиционната техника за проверка на проводящата единица (непряко). Ефективността на процедурата, без да се поддържа AAT, според резултатите от проспективно наблюдение е 88%. Комбинираното лечение на пациентите включва: имплантиране на системата за постоянен ЕХ, повтарящи се интервенции в областта на белодробните вени, подновяване на ААТ. При тези условия ефективният контрол на синусовия ритъм през календарната година е бил постижим в 96% от всички клинични наблюдения. Доказано е значително подобрение на помпената функция на предсърдията, което в крайна сметка може да обясни значителната положителна клинична динамика. Качеството на живот е значително по-високо при пациентите след РЧА.

Друго проспективно, рандомизирано проучване сравнява ефикасността на непрекъснатото перорално AAT (61 пациенти с ТА) и радиочестотната аблация. При динамично наблюдение, което е 21 ± 11 месеца, синусовия ритъм се поддържа само при 36% от пациентите, получили AAT, докато след RFA - при 80% от пациентите. В допълнение, 63% от пациентите, получаващи непрекъсната лекарствена терапия, изискват една или повече хоспитализации, в сравнение с 22% от пациентите след РЧА.

Абсолютните индикации за RFA TP са случаи, когато се развива резистентност към множествена AAT или неговата непоносимост или когато пациентът не желае да получава дълготраен AAT. Въпреки това, развитието на резистентност е резултат в много случаи на продължителна употреба на ААТ, което е непрактично по финансови причини и поради риска от развитие на проаритмично действие на ААТ. Затова смятаме, че RFA е показан вече, когато пациентът е съгласен с неговото прилагане, а първият удължен пароксизъм на TP е абсолютна индикация за RFA.

Предсърдно трептене: причини, форми, диагноза, лечение, прогноза

Предсърдното трептене (ТП) е една от суправентрикуларните тахикардии, когато предсърдията се сключват при много висока скорост - повече от 200 пъти в минута, но ритъмът на контракциите на сърцето остава правилен.

Предсърдното трептене е няколко пъти по-често при мъжете, а при пациентите обикновено възрастните хора са на 60 или повече години. Трудно е да се установи точното разпространение на този тип аритмия поради неговата нестабилност. ТР често е краткотраен, затова е трудно да се фиксира върху ЕКГ и в диагнозата.

Предсърдното трептене трае от няколко секунди до няколко дни (пароксизмална форма), рядко повече от седмица. В случай на краткотрайно нарушение на ритъма, пациентът усеща дискомфорт, който бързо преминава или се заменя с предсърдно мъждене. При някои пациенти, треперещи с миг, комбинирани, периодично се заменят.

Тежестта на симптомите зависи от степента на атриална контракция: колкото е по-голяма, толкова по-голяма е вероятността от хемодинамични нарушения. Тази аритмия е особено опасна при пациенти с тежки структурни промени в лявата камера, при наличие на хронична сърдечна недостатъчност.

В повечето случаи ритъмът на предсърдното трептене се възстановява от само себе си, но се случва, че разстройството прогресира, сърцето не се справя с функцията си и пациентът се нуждае от спешна медицинска помощ. Антиаритмичните лекарства не винаги дават желания ефект, така че ТР е случаят, когато е препоръчително да се реши проблемът със сърдечната хирургия.

Предсърдно трептене е сериозна патология, въпреки че не само много пациенти, но и лекарите не обръщат необходимото внимание на епизодите му. Резултатът е разширяване на камерите на сърцето с неговата прогресивна недостатъчност, тромбоемболия, която може да струва живота, така че всяка атака на нарушение на ритъма не трябва да се пренебрегва, а когато се появи, си струва да отидеш на кардиолог.

Как и защо се появява атриалното трептене?

Предсърдното трептене е вариант на суправентрикулярна тахикардия, т.е. в предсърдието се появява огнище на възбуждане, което причинява твърде честото им свиване.

Ритъмът на сърцето по време на предсърдно трептене остава редовен, за разлика от предсърдното мъждене (предсърдно мъждене), когато атрият се свива по-често и случайно. Редки вентрикуларни контракции се постигат чрез частично блокиране на импулсите към вентрикуларния миокард.

Причините за предсърдно трептене са доста разнообразни, но органичните увреждания на сърдечната тъкан, т.е. промяна в анатомичната структура на самия орган, винаги са в основата. С това е възможно да се свърже по-висока честота на патологията при възрастните хора, докато при младите аритмии те са по-функционални и дисметаболични.

Сред заболяванията, свързани с ТР, може да се отбележи:

Чести са случаите на предсърдно трептене при пациенти с белодробна патология - хронични обструктивни заболявания (бронхит, астма, емфизем), тромбоемболия в системата на белодробната артерия. Допринася за това явление, разширяването на дясното сърце поради повишеното налягане в белодробната артерия на фона на склероза на паренхима и белодробните съдове.

След сърдечна хирургия през първата седмица, рискът от този тип нарушения на ритъма е висок. Диагностицира се след корекция на вродени малформации, аортокоронарно шунтиране.

Рискови фактори за ТП са захарен диабет, електролитни нарушения, излишък на хормонална функция на щитовидната жлеза и различни интоксикации (наркотици, алкохол).

Като правило причината за предсърдно трептене е ясна, но се случва, че аритмия изпреварва практически здрав човек, тогава става дума за идиопатичната форма на ТР. Ролята на наследствения фактор не може да бъде изключена.

В основата на началото на предсърдното трептене е многократното възбуждане на предсърдните влакна от типа за повторно влизане (импулсът сякаш преминава в кръг, въвеждайки в свиването тези влакна, които вече са намалени и трябва да се отпуснат в този момент). "Връщането" на пулса и възбуждането на кардиомиоцитите е характерно за структурно увреждане (белег, некроза, възпаление), когато се създава пречка за нормалното разпространение на пулса през влакната на сърцето.

След като възникне в атриума и предизвика повторно свиване на влакната, импулсът все още достига до атриовентрикуларния (АВ) възел, но тъй като последният не може да провежда такива чести импулси, настъпва частично блокиране - вентрикулите достигат най-много половината от предсърдните импулси.

Ритъмът се поддържа редовен и съотношението на броя на предсърдните и вентрикуларните контракции е пропорционално на броя на импулсите, проведени към вентрикуларния миокард (2: 1, 3: 1 и т.н.). Ако половината от импулсите достигнат вентрикулите, пациентът ще има тахикардия до 150 удара в минута.

предсърдно трептене, от 5: 1 до 4: 1

Много е опасно, когато всички предсърдни импулси достигнат вентрикулите, а съотношението на систолите към всички части на сърцето става 1: 1. В този случай, честотата на ритъма достига 250-300, хемодинамиката е рязко нарушена, пациентът губи съзнание и се появяват признаци на остра сърдечна недостатъчност.

TP може спонтанно да премине в предсърдно мъждене, което не се характеризира с редовен ритъм и ясно съотношение на броя на камерните контракции към предсърдното.

В кардиологията има два вида предсърдно трептене:

типичен и обратен типичен ТР

  1. типичен;
  2. Необичаен.

При типичен вариант на синдрома на ТР, вълна на възбуждане върви по дясното предсърдие, честотата на систолите достига 340 на минута. В 90% от случаите намаляването се случва около трикуспидалния клапан в посока обратна на часовниковата стрелка, в останалите пациенти - по посока на часовниковата стрелка.

В атипичната форма на ТП вълната на възбуждане на миокарда не се движи по типичен кръг, засягайки провлака между устието на вената кава и трикуспидалния клапан, но по протежение на дясното или лявото предсърдие, причинявайки контракции до 340-440 на минута. Тази форма не може да бъде спряна чрез трансезофагеална кардиостимулация.

Прояви на предсърдно трептене

Клиниката реши да разпредели:

  • Първо се появиха предсърдно трептене;
  • Пароксизмална форма;
  • постоянен;
  • Устойчиви.

При пароксизмална форма, продължителността на ТР е не повече от седмица, аритмията преминава спонтанно. Устойчивият курс се характеризира с продължителност на нарушението повече от 7 дни и нормализиране на независимия ритъм е невъзможно. Постоянната форма се казва, когато атаката на трептенето не успее да спре, или лечението не е било извършено.

Клиничното значение не е продължителността на ТР, а честотата, с която се намаляват предсърдията: колкото е по-висока, толкова по-ясни са хемодинамичните нарушения и по-вероятно е усложненията. При честите контракции на предсърдията няма време да се осигурят камерите с желания обем кръв, постепенно се разширява. При чести епизоди на предсърдно трептене или постоянна форма на патология настъпва дисфункция на лявата камера, нарушения на кръвообращението както в кръгове, така и при хронична сърдечна недостатъчност, възможна е дилатационна кардиомиопатия.

В допълнение към недостатъчния сърдечен дебит, също е важна липсата на кръв към кръвоносните артерии. При тежка ТА липсата на перфузия достига 60% или повече, а това е вероятността от остра сърдечна недостатъчност и сърдечен удар.

Клиничните признаци на предсърдно трептене се проявяват в пароксизма на аритмиите. Сред оплакванията на пациентите може да бъде слабост, умора, особено по време на тренировка, дискомфорт в гърдите, бързо дишане.

При недостиг на коронарна циркулация се появяват симптоми на ангина, а при пациенти с коронарна болест на сърцето болката се увеличава или прогресира. Липсата на системен кръвен поток допринася за хипотония, а след това към симптомите се добавя замаяност, почерняване в очите, гадене. Високата честота на предсърдните контракции може да предизвика синкопни състояния и тежък синкоп.

Атаките на предсърдно трептене често се случват в горещо време, след физическо усилие, силни емоционални преживявания. Приемът на алкохол и грешките в диетата, чревните разстройства могат също да провокират пароксизмална предсърдно трептене.

Когато има 2-4 предсърдни контракции на камерна контракция, пациентите имат сравнително малко оплаквания, това съотношение на контракции е по-лесно поносимо от предсърдното, защото ритъмът е редовен.

Рискът от предсърдно трептене се крие в неговата непредсказуемост: по всяко време честотата на контракциите може да стане много висока, да се получи сърдечен ритъм, да се увеличи диспнея, да се развият симптоми на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка - замаяност и припадък.

Ако съотношението на предсърдните и вентрикуларните контракции е стабилно, тогава импулсът ще бъде ритмичен, но когато този коефициент се колебае, пулсът ще стане неравномерен. Характерен симптом ще бъде и пулсация на вените на шията, чиято честота е два или повече пъти по-висока от тази на периферните съдове.

По правило ТР се появява под формата на къси и не чести пароксизми, но при силно увеличаване на контракциите на сърдечните камери са възможни усложнения - тромбоемболия, белодробен оток, остра сърдечна недостатъчност, камерна фибрилация и смърт.

Диагностика и лечение на предсърдно трептене

При диагностицирането на предсърдно трептене, електрокардиографията е от първостепенно значение. След изследване на пациента и определяне на пулса, диагнозата може да бъде само предполагаема. Когато коефициентът между контракциите на сърцето е стабилен, пулсът ще бъде или по-чест или нормален. При колебания в скоростта на провеждане, ритъмът ще стане неравномерен, както при предсърдното мъждене, но е невъзможно да се направи разлика между тези два вида нарушения с пулса. При първоначалната диагноза помага оценката на пулсацията на шията на врата, която е 2 или повече пъти пулса.

ЕКГ признаците на предсърдно трептене се състоят в появата на така наречените атриални вълни F, но камерните комплекси ще бъдат редовни и непроменени. При ежедневно наблюдение се записват честотата и продължителността на пароксизмите на ТР, тяхната връзка с товара и съня.

Видео: ЕКГ урок за несинусни тахикардии

За да се изяснят анатомичните промени в сърцето, да се диагностицира дефекта и да се определи местоположението на органичните увреждания, се извършва ултразвук, по време на който лекарят определя размера на органните кухини, контрактилитета на сърдечния мускул, особено на клапанния апарат.

Като допълнителни диагностични методи се използват лабораторни методи - определяне на нивото на тиреоидни хормони с цел изключване на тиреотоксикоза, ревматични тестове за ревматизъм или съмнение за нея, определяне на електролити в кръвта.

Лечението на предсърдно трептене може да бъде медикамент и сърдечна хирургия. По-голямата сложност е резистентността на лекарството към лекарствените ефекти, за разлика от мигането, което е почти винаги податливо на корекция с помощта на лекарства.

Медикаментозна терапия и първа помощ

Консервативното лечение включва назначаването на:

Бета-блокерите, сърдечните гликозиди, блокерите на калциевите канали се предписват успоредно с антиаритмиците, за да се предотврати подобряването на атрио-вентрикуларния възел, тъй като съществува риск всички предсърдни импулси да достигнат вентрикуларната тахикардия. Верапамил се използва най-често за контролиране на камерната честота.

Ако пароксизмът на предсърдно трептене е настъпил на фона на WPW синдрома, когато е нарушена проводимостта по главните сърдечни пътища, всички лекарства от горните групи са строго противопоказани, с изключение на антикоагулантите и антиаритмичните лекарства.

Спешна помощ за пароксизмална предсърдно трептене, придружена от стенокардия, признаци на церебрална исхемия, тежка хипотония, прогресия на сърдечна недостатъчност е спешен електрически ток на кардиоверсия с ниска мощност. Успоредно с това се въвеждат антиаритмични средства, които повишават ефективността на електрическата стимулация на миокарда.

Медикаментозната терапия по време на пристъп на треперене се предписва с риск от усложнения или лоша толерантност към атака, като се въвежда амиодарон във вената в поток. Ако амиодарон не възстанови ритъма в рамките на половин час, са показани сърдечни гликозиди (строфантин, дигоксин). Ако няма ефект от лекарствата, те започват електрическо сърдечно темпо.

По време на атака е възможна друга схема на лечение, продължителността на която не надвишава два дни. В този случай се използват прокаинамид, пропафенон, хинидин с верапамил, дизопирамид, амиодарон, електроимпульсна терапия.

Когато е подходящо, е показана трансезофагеална или предсърдна миокардна стимулация за възстановяване на синусовия ритъм. Излагането на ултрависокочестотен ток се извършва от пациенти, които са претърпели сърдечна операция.

Ако предсърдното трептене трае повече от два дни, тогава преди започване на кардиоверсия, задължително се въвеждат антикоагуланти (хепарин) за предотвратяване на тромбоемболични усложнения. В рамките на три седмици на антикоагулантна терапия, паралелно се дават бета-блокери, сърдечни гликозиди и антиаритмични лекарства.

Хирургично лечение

RF аблация в TP

При постоянен вариант на предсърдно трептене или чести рецидиви кардиологът може да препоръча радиочестотна аблация, ефективна в класическата форма на ТР с кръгова циркулация на импулса по дясното предсърдие. Ако предсърдното трептене се комбинира със синдрома на слабост на синусовия възел, в допълнение към аблацията на проводимите пътища в атриума, атрио-вентрикуларният възел също се подлага на ток, след което се поставя пейсмейкър, за да се осигури правилния сърдечен ритъм.

Резистентността на предсърдното трептене към лекарственото лечение води до нарастваща употреба на радиочестотна аблация (RFA), която е особено ефективна при типичната форма на патология. Действието на радиовълните е насочено към провлака между устата на кухите вени и трикуспидалния клапан, където електрическият импулс циркулира най-често.

RFA може да се извърши по време на пароксизма и да се планира с синусов ритъм. Показанията за процедурата ще бъдат не само продължителна атака или тежко протичане на ТП, но и ситуация, при която пациентът се съгласява с него, тъй като дългосрочната употреба на консервативни методи може да провокира нови видове аритмии и не е икономически осъществима.

Абсолютни индикации за РЧА са липсата на ефект от антиаритмичните лекарства, тяхната незадоволителна толерантност или нежеланието на пациента да приема лекарства за дълго време.

Отличителна черта на ТР е неговата устойчивост към лекарствено лечение и по-голяма вероятност от рецидив на предсърдно трептене. Този курс на патология е много благоприятен за интракардиална тромбоза и разпространението на кръвни съсиреци в голям кръг, в резултат на това - инсулти, чревна гангрена, сърдечни пристъпи на бъбреците и сърцето.

Прогнозата на предсърдно трептене е винаги сериозна, но зависи от честотата на аритмичните пароксизми и продължителността, както и от скоростта на предсърдната контракция. Дори и при относително благоприятно развитие на заболяването, не е възможно да се игнорира или да се откаже от предложеното лечение, тъй като никой не може да предвиди силата и продължителността на атаката и следователно рискът от опасни усложнения и смърт на пациент от остра сърдечна недостатъчност с ТР винаги е налице.

Предсърдно мъждене и трептене: каква е разликата между тях и как се лекуват тези заболявания?

Предсърдно мъждене и предсърдно трептене се считат за много опасни форми на суправентрикуларни тахиаритмии, които често водят до увреждане. В някои моменти те са подобни един на друг, както по причините за появата, така и по симптомите. Използват се същите методи за диагностика. Въпреки това, много различни условия, които изискват диференциран подход към лечението.

Каква е разликата между фибрилация и трептене?

Треморът е вид на надкамерна тахикардия, при която честотата на предсърдните контракции е над 200 удара в минута, докато функционирането на камерите не се променя.

Фибрилацията (известна също като предсърдно мъждене) е форма на суправентрикуларна тахиаритмия, при която предсърдията са случайно намалени от 300 до 700 пъти в минута, което причинява значителни хемодинамични нарушения. Често състоянието е усложнение на трептенето. В такъв случай продуктивната работа изцяло отсъства - камерите не изпомпват кръв в камерите.

И двете форми на аритмия са резултат от нарушаването на структурата на миокарда, по-специално неговата проводима система, която генерира импулси. Биологичното сърдечно заболяване води до кардиосклероза. Това от своя страна нарушава електрофизиологичните параметри на мускулните клетки, което създава условия за образуване на затворени цикли, което води до бързи контракции.

  • ревматизъм;
  • Хипертонична болест на сърцето;
  • Дисфункция на синоаурикуларния възел;
  • кардиомиопатия;
  • Интоксикация със сърдечни гликозиди (особено дигоксин);
  • хипертиреоидизъм;
  • Синдром на вентрикуларна свръхвъзбуждане;
  • Остра / хронична белодробна сърце
  • хипертония;
  • Вродени или придобити дефекти на сърдечните структури;
  • кардиомиопатия;
  • хипертиреоидизъм;
  • ХОББ (хронична обструктивна белодробна болест);
  • Мио, перикардит;
  • Исхемична болест на сърцето
  • По-добро понасяне поради по-добре подредена вентрикуларна функция;
  • По време на прехода от хоризонтално към вертикално положение могат да възникнат пароксизми на трептене;
  • Пулсът обикновено е ритмичен и бърз;
  • Пулсацията на шийните вени съответства на атриалния ритъм.
  • Атаката на ФП понякога се съпровожда от полакиурия (често уриниране) поради повишената секреция на натриуретичния хормон;
  • Пулсът е аритмичен, има недостиг (т.е. несъвместимост на сърдечната честота на върха на сърцето и пулса);
  • Първата проява на предсърдно мъждене може да бъде тромбоемболизъм.
  • Наличието на специфични ф-вълни на пилообразна форма вместо З-зъби;
  • Стабилно съотношение на броя на f-вълните към вентрикуларните комплекси;
  • Същите R-R интервали;
  • Непроменени комплекси QRS,
  • П зъбите напълно отсъстват;
  • Между QRS комплексите са нередовни предсърдни вълни, с различни форми, честоти и количества;
  • R-R пролуки с различна дължина.

Клиничните прояви на двете разновидности са доста сходни (с изключение на описаните по-горе разлики) и се характеризират със следните симптоми:

  • чувство на сърцебиене;
  • симптоми на хипоксия на мозъка (замаяност, загуба на съзнание, слабост, гадене);
  • задух;
  • дискомфорт или болка в гърдите;
  • пристъпи на ангина;

Атаките са причинени от физически или емоционален стрес, топлина, хранителни грешки, алкохол и силно кафе.

Често тези заболявания са асимптоматични, в зависимост от характеристиките на етиологията и сърдечната честота, броя на обострянията и индивидуалните компенсаторни механизми.

Третиране на трептенето

Лечението на предсърдно трептене се състои в действително спиране на анормален ритъм и предотвратяване на тромбоемболични усложнения.

За лекарствената антиаритмична терапия се използват следните групи лекарства:

  • блокери на калиеви канали (кордарон, соталол, ибутилид);
  • бета-блокери (талинолол, бисопролол);
  • инхибитори на калциевите канали (верапамил)
  • кардиотоници (дигоксин);

За борба с възможните тромботични усложнения, използвайте следните лекарства:

  • антикоагуланти (хепарин, варфарин);
  • антитромбоцитни средства (аспирин, клопидогрел).

В спешната медицина, с цел бърза нормализация на ритъма, се използва електрическа кардиоверсия. Благодарение на разреждането на ток с ниско напрежение се възстановява ефективното функциониране на синусовия възел.

Ако консервативната терапия е неефективна, използвайте хирургични методи:

  • радиочестотна аблация (изгаряне на ектопични огнища на автоматизъм при използване на високочестотен ток);
  • инсталиране на пейсмейкър (изкуствен пейсмейкър).

Третиране с фибрилация

Както и в предишния случай, необходимо е да се лекува както самата аритмия, така и превенцията на тромбоемболизма. Специфичната схема зависи от вида на неуспеха на ритъма и се решава от болния кардиолог.

Нормосистолична форма

Normosystolic се счита за вариант на предсърдно мъждене, който поддържа нормалната честота на вентрикуларните контракции, дължащи се на блокадата в AV-възела. Не дава видими нарушения на хемодинамиката и общото състояние на пациента.

За пациента не се изисква радикално лечение, а само едно динамично наблюдение от кардиолог с цел ранно откриване на усложнения.

Тахисистоличен вариант

В този случай, в допълнение към дисфункцията на предсърдията, се случва и камерна тахикардия, която води до нарушения на кръвообращението, които изискват антиаритмично лечение. За облекчаване на това състояние се използват следните лекарства:

  • бета-блокери (бисопролол, небивалол);
  • антиаритмични лекарства (лидокаин, хинидин, пропафенон);
  • сърдечни гликозиди.

При необходимост се прилага хирургична интервенция, а именно катетър или радиочестотна аблация. Понякога може да е необходимо да се инсталира кардиовертер.

Постоянен тип

Постоянната форма на предсърдно мъждене има най-голяма продължителност на курса, тъй като признаците му липсват или не се различават по значимост. Също така, тази диагноза се прави, когато е невъзможно да се възстанови нормален ритъм.

Лечението на постоянна форма на предсърдно мъждене е в така наречената стратегия за контрол на сърдечната честота. Използват се само онези лекарства, които поддържат приемлива систолична честота: бета-блокери или инхибитори на калциевите канали. Атриалното мъждене остава.

Устойчива форма

Диагнозата се установява, когато трептенето продължава повече от 7 дни и има възможност за нормализиране на ритъма. За целта използвайте един от видовете кардиоверсия:

  • фармакологично - се извършва с антиаритмични лекарства. За тази цел се използват предимно амиодарон или новокаинамид;
  • хирургически - възпроизвежда се чрез радиочестотна радиация или криоаблация.

В същото време се прилага антикоагулантна терапия (същата като при треперене).

Пароксизмално за

Това е един вид патология, при която ритъмът може да се ремонтира самостоятелно. Атаката обикновено продължава от 30 секунди до 7 дни. За да спрете пароксизма, се използва следният алгоритъм:

  1. Ако дължината на сърдечния пулс е по-малка от 48 часа:
    • Амиодарон е лекарство от първа линия за AF от всяка етиология;
    • Пропафенон, соталол;
  2. Ако атаката трае повече от 2 дни, добавете антикоагулантна терапия:
    • варфарин;
    • хепарин;
    • антитромбоцитни средства (клопидогрел, ацетилсалицилова киселина)

Особености на лечението на постоянната форма на предсърдно мъждене при възрастни хора

Лечението на хронична предсърдна фибрилация често е възпрепятствано от наличието на много съпътстващи заболявания, особено сърдечна недостатъчност при пациенти в напреднала възраст. Тъй като кардиоверсия при такива пациенти влошава тяхната прогноза за оцеляване, тази категория пациенти е противопоказана. В тези случаи използвайте стратегията за наблюдение на сърдечната честота.

Лекарите се стремят само да намалят сърдечната честота до 110 или по-малко, докато фибрилацията остава.

Протоколът позволява възстановяване на синусовия ритъм само в следните случаи:

  • неспособни да нормализират сърдечната честота;
  • проявите на AF остават при достигане на целевата честота;
  • има възможност да продължи да поддържа правилния ритъм.

данни

И предсърдното, и предсърдното трептене са надкамерни тахикардии. Те имат много сходства по произход, патогенеза и лечение.

Въпреки това, техните различия играят важна роля за адекватната терапия. Това изисква диференциална диагноза между тези патологии и назначаването на специфично лечение.