Вентрикуларна фибрилация на екг

• Треперенето и вентрикуларната фибрилация имат заплаха за сърдечни аритмии, водещи до смърт и следователно изискват незабавна ресусцитативна грижа.

• На ЕКГ по време на треперене на вентрикулите, които следват бързо, се наблюдават широки и деформирани QRS комплекси. Освен това се записват ST депресия и отрицателна Т вълна.

• Вентрикуларното мъждене се характеризира с появата на деформирани неправилни малки QRS комплекси.

Вентрикуларното трептене е рядко, но тежко и животозастрашаващо разстройство на сърдечния ритъм. Появата на вентрикуларното трептене показва близостта на смъртта, следователно изисква незабавна ресусцитация. Смята се, че в патогенезата на тези нарушения на ритъма, играе роля формирането на няколко кръга на повторно влизане на вълната на възбуждане или, по-рядко, повишена автоматизация на вентрикулите.

На ЕКГ има значително отклонение от нормалната картина, а именно, много бързата последователност на една друга широко и рязко деформирани QRS комплекси. Амплитудата на QRS комплексите все още е голяма, но няма ясна граница между QRS комплекса и ST интервала. В допълнение, има изразено увреждане на реполяризацията под формата на депресия на ST сегмента и дълбока отрицателна вълна Т. Честотата на камерните контракции е приблизително 200-300 в минута и по този начин превишава честотата на камерните контракции по време на камерна тахикардия.

Треперене на камерите:
и треперене на камерите. Скоростта на лентата е 50 mm / s.
b Вентрикуларно трептене. Скоростта на лентата е 25 mm / s.
c След електроконвулсивна терапия, вентрикуларното трептене се заменя с синусова тахикардия (сърдечна честота 175 на минута). Скоростта на лентата е 25 mm / s.

Треперенето на вентрикулите без спешно лечение винаги води до вентрикуларна фибрилация, т.е. функционален сърдечен арест.

С вентрикуларна фибрилация на ЕКГ може да видите само рязко деформирани, неправилни комплекси. В същото време, QRS комплексите са не само ниско амплитудни, но и тесни. Границата между QRS комплексите и ST интервала вече не е видима.

Трептене на вентрикулите. Деформирани неправилни малки QRS комплекси. Не е възможно да се разграничат QRS комплексите и ST-T интервалите.

Треперенето и вентрикуларната фибрилация се проявяват само при тежко сърдечно заболяване, обикновено с МИ или тежка ИБС, както и с дилатация и хипертрофична кардиомиопатия, панкреатична дисплазия и синдром на дълъг QT интервал.

Лечение: треперене и камерна фибрилация изисква незабавно дефибрилация. Въведете лекарства от калий и магнезий.

Диференциалната диагноза на вентрикуларните тахиаритмии, които имат важно клинично значение, е показана на фигурата по-долу.

Треперене на камерите:
и треперене на камерите. Честотата на камерните контракции е 230 на минута. QRS комплексите се разширяват и деформират.
b Камерна тахикардия, която се появи след електроконвулсивна терапия. По-късно се появи стабилен синусов ритъм.

ЕКГ характеристики по време на треперене и вентрикуларна фибрилация:
• Треперене и вентрикуларна фибрилация са крайни сърдечни аритмии
• Вентрикуларно трептене: бързото последователно разширяване, рязко деформирани QRS комплекси
• камерна фибрилация: рязко деформирани, неправилни тесни QRS комплекси
• Лечение: и в двата случая е необходимо незабавно реанимация с дефибрилация на сърцето

Вентрикуларна фибрилация - симптоми и причини, диагноза, методи на лечение, възможни усложнения

Разстройството на сърдечния ритъм се отнася до животозастрашаващи състояния. Поради фибрилация, притока на кръв спира, нарастването на метаболитни нарушения в организма започва. Това е причината за 80% от смъртните случаи, диагностицирани с внезапна смърт. Патологията е по-честа при мъже на възраст 45-70 години със сърдечно увреждане. Аритмия може да се появи навсякъде, така че е важно да се знаят мерките за първа помощ за спасяване на живота на жертвата. Навременните техники за реанимация ще помогнат на пациента да издържи, докато линейката пристигне и да увеличи шансовете за оцеляване.

Какво е камерна фибрилация

Нормалното свиване на сърдечния мускул се осигурява от биоелектрични импулси. Те се генерират от атриовентрикуларни и синусови възли. Импулсите засягат миокарда, предсърдните и вентрикуларните кардиомиоцити, като причиняват сърцето да прокара кръв в съдовете. Когато се нарушава провеждането на импулси, настъпва аритмия. Вентрикуларното мъждене на сърцето е състояние, при което настъпва хаотичното движение на миокардните мускулни влакна. Те започват да работят неефективно, с честота от 300-500 удара в минута. Поради тази причина е необходима спешна реанимация на пациента.

Резултатът от фибрилацията е бързо намаляване на броя на сърдечните удари. Обемът на изхвърлената кръв намалява заедно в кръвното налягане, което води до пълно спиране на сърцето. Ако не се започне със специални мерки за реанимация, пациентът ще живее не повече от 3-5 минути. Аритмията не може да спре самостоятелно, затова се изисква изкуствена дефибрилация.

причини

Фибрилацията често се появява поради сърдечно-съдови аномалии. Основните са:

• Пълна блокада на атриовентрикуларния възел.
• Исхемична болест на сърцето.
• Усложнения при миокарден инфаркт.
• Кардиомиопатия - хипертрофична (удебеляване на сърдечната стена), дилатация (увеличаване на сърдечните камери), идиопатична (нарушение на структурата на сърцето).
• Аритмии - камерни преждевременни бийтове, пароксизмална тахикардия.
• Сърдечни дефекти, клапи (аневризма, стеноза на митралната клапа).
• Остра коронарна недостатъчност (стесняване на големи съдове).

По-рядко са причините за камерна фибрилация. Те включват:

• Кардиомегалия (увеличаване на размера на сърцето).
• Кардиосклероза (белези на сърдечния мускул).
• Синдром на Brugada (наследствена вентрикуларна аритмия).
• Миокардит (възпаление на миокарда).
• Рязко намаляване на обема на кръвта, изтласкани от сърцето, поради проблеми с неясна етиология.

Причини за камерна фибрилация могат да бъдат причинени от процеси, които не са свързани с увреждане на сърдечния ритъм. Те са изброени в таблицата:

Електролитен дисбаланс

Липсата на калий води до миокардна нестабилност

Предозиране на диуретици или сърдечни гликозиди

Тежки тиазидни диуретични отравяния, наркотични аналгетици, барбитурати

Коронарна ангиография, кардиоверсия, коронарна ангиография, дефибрилация

Повишена киселинност на тялото

Има фактори, които рядко предизвикват фибрилация. Те включват:

• Хипо-и хипертермия - хипотермия на тялото и прегряване с внезапни температурни промени.
• Дехидратация - може да предизвика кървене и хиповолемичен шок (бърза загуба на големи количества течност).
• Наранявания - механични в областта на гръдната кост, електрически шок, тъп и проникващ.
• Хормонален дисбаланс, дължащ се на нарушения в щитовидната жлеза.
• Хроничен стрес, прекомерно нервно напрежение.

класификация

Трептенето на вентрикулите може да се раздели на 3 етапа - първични, вторични и късни. Първичната фибрилация настъпва 1-2 дни след инфаркт на миокарда. Електрическата нестабилност на кардиомиоцитите се обяснява с остра исхемия. Повече от половината от случаите на първична фибрилация се наблюдават през първите 4 часа, 40% - в рамките на 12 часа след инфаркт, което е основната причина за смърт при пациенти с тази патология.

Вторичната фибрилация се развива поради липса на кръвообращение в лявата камера и е придружена от кардиогенен шок. Този етап е трудно да се елиминира чрез дефибрилация, докато първичният преминава след единичен електрически импулс. Късна фибрилация настъпва 48 часа след инфаркт на миокарда или на 5-та или 6-та седмица на сърдечни заболявания, свързани с камерна дисфункция. На този етап смъртността е 40–60%.

симптоми

Аритмията се характеризира със симптоми, идентични на пълното спиране на сърцето (асистолия). Признаци на камерна фибрилация:

• разстройство на сърдечния ритъм;
• слабост, замаяност;
• внезапна загуба на съзнание;
• често дишане или липса на такова, хрипове;
• бледност на кожата и лигавиците;
• цианоза (цианоза на върховете на ушите, назолабиален триъгълник);
• болка в сърцето, спиране;
• липса на пулс върху големи артерии (каротидни, феморални);
• разширени зеници;
• пълна релаксация или спазми;
• неволно изпразване на пикочния мехур, червата.

Аритмията започва внезапно, появата му е невъзможно да се предскаже. Симптомите на фибрилация определят състоянието на клиничната смърт, когато промените в тялото са все още обратими и пациентът може да оцелее. След 7 минути аритмия, кислородното гладуване води до необратими нарушения в мозъчната кора и започва процесът на клетъчна дезинтеграция, т.е. биологична смърт.

диагностика

Вероятността за предсърдно мъждене се определя индиректно от признаци на сърдечна недостатъчност или внезапна смърт. Това състояние може да бъде потвърдено само с един диагностичен метод - ЕКГ (електрокардиография). Предимствата на изследването са скоростта и възможността за процедурата на всяко място. Поради тази причина екипите за реанимация са оборудвани с кардиографи.

Вентрикуларна фибрилация на ЕКГ

ЕКГ улавя основните етапи на развитие на фибрилация. Те включват:

1. Треперене на вентрикулите или кратки (20 секунди) тахисистоли.
2. Конвулсивният стадий отнема 30–60 секунди, придружен от увеличаване на честотата на контракциите, отслабване на сърдечния дебит и нарушение на ритъма.
3. Фибрилация - 2-5 минути. Наблюдават се големи, хаотични вълни на трептене без ясно изразени интервали. Зъб Р също липсва.
4. Atonia - до 10 минути. Големите вълни се заменят с малки (с ниска амплитуда).
5. Пълната липса на контракции на сърцето.

Първа помощ

Преди пристигането на екипа за реанимация, лицето, страдащо от предсърдно мъждене, трябва да получи незабавна помощ. Тя е в реанимация. Първият етап:

1. Необходимо е да се удари човек в лицето, ако е загубил съзнание. Това ще ви помогне да го осъществите.
2. За да се определи наличието на пулсации в каротидната или бедрената артерия, да се наблюдава дали има движение на гърдите.
3. Ако няма пулс и дишане, преминете към първа помощ.

Вторият етап се състои в извършване на затворен сърдечен масаж и механична вентилация. Алгоритъмът е както следва:

1. Поставете жертвата на плоска, твърда повърхност.
2. Хвърли главата си, а устата му е изтръпнала от повръщане, за да вземе езика му, ако той потъне.
3. Едната ръка държи наранения нос и продухва въздуха през устата.
4. След продухване, сгънете ръце кръстосано и произведете ритмично налягане върху долната трета на гръдната кост. 2 дълбоки вдишвания, след това 15 налягане.
5. След 5-6 цикъла на реанимация, оценете състоянието на жертвата - проверете за наличие на пулс, дишане.

Затворен масаж на сърцето се извършва ритмично, но без резки движения, за да не се счупят ребрата на човек с фибрилация. Не трябва да се опитвате да прилагате предсърден инсулт в областта на сърцето, ако няма специални умения. Спешното лечение трябва да се извърши през първите 30 минути от началото на аритмията и преди пристигането на медицински специалисти, които трябва да бъдат повикани преди реанимация.

Лечение на вентрикуларна фибрилация

Внезапната сърдечна аритмия не може да се лекува. Можете да предотвратите фибрилация при някои сърдечни заболявания, като инсталирате пейсмейкър или кардиовертер-дефибрилатор. Терапията включва предоставянето на първа помощ на жертвата и използването на специални инструменти за реанимация:

• Дефибрилация - възстановяване на сърдечния ритъм чрез използване на електрически импулси с различна сила и честота.
• Извършване на изкуствена вентилация на белите дробове - ръчно с помощта на чантата Ambu или чрез дихателна маска с вентилатор.
• Употребата на лекарството за кардиореанимация - Epinifrina, Amiodoron.

Вентрикуларна фибрилация: спешна помощ и лечение, признаци, причини, прогноза

Вентрикуларната фибрилация е вид сърдечна аритмия, при която мускулните влакна на вентрикуларния миокард се сключват произволно, неефективно, с голяма честота (до 300 на минута или повече). Състоянието изисква спешна реанимация, в противен случай пациентът ще умре.

Вентрикуларната фибрилация е една от най-тежките форми на сърдечна аритмия, тъй като причинява спиране на кръвния поток в органите, увеличаване на метаболитни нарушения, ацидоза и мозъчно увреждане за минути. Сред пациентите, починали с диагноза внезапна сърдечна смърт, до 80% са имали камерна фибрилация като своя основна причина.

По време на фибрилация в миокарда, настъпват хаотични, некоординирани, неефективни контракции на нейните клетки, които не позволяват на тялото да изпомпва дори най-малкото количество кръв, следователно, последвано от пароксизъм на фибрилация, има остро увреждане на кръвния поток, клинично еквивалентно на това при пълен сърдечен арест.

Според статистиката, камерната миокардна фибрилация се среща по-често при мъже, а средната възраст е 45 до 75 години. Преобладаващото мнозинство от пациентите имат някаква форма на сърдечна патология, а причините, които не са свързани със сърцето, причиняват този вид аритмия сравнително рядко.

Фибрилацията на вентрикулите на сърцето всъщност означава да се спре, независимото възстановяване на ритмичните контракции на миокарда е невъзможно, поради което резултатът е предопределен без навременни и компетентни реанимационни мерки. Ако аритмията улови пациента извън болницата, вероятността за оцеляване зависи от това кой е следващият и какви действия ще бъдат предприети.

Ясно е, че здравният работник не винаги е наблизо, а фатална аритмия може да настъпи навсякъде - на обществено място, в парка, в гората, в транспорта и т.н., следователно само свидетели на инцидента, които поне могат да се опитат да дадат първична грижа за реанимация, чиито принципи все още са в училище.

Доказано е, че правилният индиректен масаж на сърцето може да осигури насищане на кръвта с кислород до 90% в рамките на 3-4 минути от провеждането му дори при липса на дишане, така че те не трябва да бъдат пренебрегвани дори когато няма доверие в дихателните пътища или способността да се създаде изкуствено дишане. Ако жизнените органи могат да се поддържат преди пристигането на квалифицирана помощ, последващата дефибрилация и лекарствената терапия значително увеличават шансовете на пациента за оцеляване.

Причини за камерна фибрилация

Сред причините за вентрикуларна фибрилация на сърцето, основна роля играе сърдечната патология, която отразява състоянието на клапаните, мускулите и нивото на оксигенация на кръвта. Екстракардиалните промени причиняват аритмия, където по-рядко.

Причините за камерна фибрилация на сърцето включват:

• исхемична болест - миокарден инфаркт, особено голям фокален; най-голям риск от предсърдно мъждене съществува в първите 12 часа след некроза на сърдечния мускул;
• миналия инфаркт;
• хипертрофична и дилатирана кардиомиопатия;
• различни форми на нарушения в сърдечната проводимост;
• клапни дефекти.

Екстракардиалните фактори, които могат да предизвикат вентрикуларна фибрилация, са електрически шокове, електролитни промени, киселинно-основен дисбаланс и ефекти на някои лекарства - сърдечни гликозиди, барбитурати, анестетици, антиаритмични лекарства.

Механизмът на развитие на този тип аритмия се основава на неравномерността на електрическата активност на миокарда, когато различните му влакна се свиват с неравномерна скорост, като същевременно са в различни фази на свиване. Честотата на намаляване на отделните групи влакна достига 400-500 в минута.

Естествено, при такава некоординирана и хаотична работа миокардът не е в състояние да осигури адекватна хемодинамика, а кръвообращението просто спира. Вътрешните органи и преди всичко мозъчната кора изпитват остър недостиг на кислород и необратими промени се появяват след 5 минути или повече от момента на настъпване на атаката.

Един от вариантите на камерна тахикардия е вентрикуларното трептене, което може бързо да се превърне в фибрилация. Основните различия между трептенето и предсърдното мъждене са запазването на правилния ритъм на свиване на кардиомиоцитите и по-ниска честота на контракции (максимум 300) по време на трептенето, докато фибрилацията елиминира редовността на ритъма и е съпроводена с нередности в кардиомиоцитните контракции.

Вентрикуларната фибрилация и предсърдното трептене са сред най-опасните видове аритмии, тъй като и двата варианта могат да доведат до фатални последици много бързо и изискват незабавно реанимация на жертвата.

Треперенето и трептенето на вентрикулите на сърцето се случват на няколко етапа:

1. Тахисистоличният етап всъщност е трептене, което трае само няколко секунди;
2. Конвулсивният стадий трае до минута, контракциите на сърдечния мускул губят редовност, честотата им се увеличава;
3. Етап на трептене (фибрилация) - трае до три минути, много различни неравномерни контракции се записват на ЕКГ;
4. Атоничен етап - стига до петата минута, когато големите вълни на предсърдно мъждене се заменят с малки, с ниска амплитуда поради изчерпване на сърдечния мускул.

Фигура - вентрикуларна фибрилация на ЕКГ, в зависимост от времето, изминало от началото на атаката:

Пароксизмалната форма на фибрилация се характеризира с краткотрайни пристъпи на дезорганизация на електрическата активност на миокарда, която клинично може да прояви повтарящи се пристъпи на загуба на съзнание.

Постоянната форма на такова нарушаване на ритъма е най-опасна и се проявява като типична картина на внезапна смърт.

Симптоми и методи за диагностика

Както е отбелязано по-горе, камерната фибрилация е същата като пълното спиране на сърцето, така че симптомите ще бъдат подобни на тези при асистолия:

• В първите минути има загуба на съзнание;
• Независимо дишане и сърцебиене не се определят, не е възможно да се изследва пулса, тежка хипотония;
• Обикновено цианозно оцветяване на кожата;
• Разрушени зеници и загуба на реакцията им към светлинен стимул;
• Тежка хипоксия може да причини конвулсии, спонтанно изпразване на пикочния мехур и ректума.

Фибрилацията на вентрикулите изненадва пациента, невъзможно е да се предвиди времето на появата му дори при наличието на очевидни предразполагащи фактори на сърцето. Поради пълното прекратяване на кръвния поток, след четвърт час жертвата губи съзнание, в края на първата минута от началото на пристъпа на мъждене, възникват тонични конвулсии, учениците започват да се разширяват. До втората минута изчезват самостоятелно дишане, пулс и сърцебиене, не може да се определи кръвното налягане, кожата става синкава, отокът на шийните вени, подпухналото лице са забележими.

Тези признаци на камерна фибрилация характеризират състоянието на клиничната смърт, когато промените в органите са обратими и все още е възможно да се съживи пациента.

До края на първите пет минути на аритмия започват необратими процеси в централната нервна система, които в крайна сметка определят неблагоприятния резултат: клиничната смърт става биологична при отсъствие на реанимация.

Клиничните признаци на сърдечен арест и внезапна смърт могат косвено да покажат вероятността за камерна фибрилация, но това състояние може да се потвърди само с помощта на допълнителни диагностични методи, основната от които е електрокардиография. Предимствата на ЕКГ са скоростта на получаване на резултата и възможността за неговото прилагане извън лечебното заведение, поради което кардиографът е необходим атрибут не само за реанимация, но и за линейни линейки.

Вентрикуларното мъждене на ЕКГ обикновено се разпознава лесно от лекаря на всяка специалност и спешна помощна лекарка на базата на характерните черти:

1. Липса на вентрикуларни комплекси и зъби, интервали и др.;
2. Регистрация на така наречените фибрилационни вълни с интензивност 300-400 на минута, неравномерни, вариращи по продължителност и амплитуда;
3. Липса на контур.

фибрилация на камерите на ЕКГ

фибрилация на вентрикулите и нейната разлика от камерната тахикардия върху ЕКГ

В зависимост от големината на вълните от безразборни контракции, големите вълнови фибрилации се отличават, когато силата на контракциите надвишава 0,5 cm по време на ЕКГ запис (височина на вълната на повече от една клетка). Този тип характеризира появата на аритмия и първите минути от курса.

Тъй като кардиомиоцитите се изчерпват, ацидозата се увеличава и метаболитните нарушения, аритмията на големите вълни се превръща в малка вълнова фибрилация, която съответно характеризира по-лоша прогноза и по-голяма вероятност от асистолия и смърт.

Видео: камерно мъждене на сърдечен монитор

Надеждни признаци на вентрикуларна фибрилация могат незабавно да започнат целенасочено лечение на този вид аритмия - дефибрилация, въвеждане на антиаритмични средства успоредно с реанимация.

Усложнение директно вентрикуларна фибрилация може да се счита за асистолия, т.е. пълно спиране на сърдечната дейност и смърт в резултат на липса или неадекватна реанимация, както и на неефективността при пациенти в тежко състояние.

С успешен връщане към живота, някои пациенти могат да се сблъскат с последствията от интензивна терапия - пневмония, фрактури на ребрата, изгаряния от действието на електрически ток. Често усложнение е увреждането на мозъчната тъкан с пост-еноксична енцефалопатия. В сърцето са възможни и увреждания по време на възстановяването на кръвния поток след исхемичния период, който се проявява с други видове аритмии и възможен сърдечен удар.

Принципи на спешна помощ и лечение на камерна фибрилация

Лечението на вентрикуларното мъждене включва осигуряването на спешна помощ в най-кратки срокове, тъй като неадекватната работа на сърцето за няколко минути може да доведе до смърт, а самостоятелното възстановяване на ритъма е невъзможно. Пациентите показват спешна дефибрилация, но ако няма подходящо оборудване, специалистът прилага кратък и интензивен удар върху предната повърхност на гръдния кош към областта на сърцето, която може да спре фибрилацията. Ако аритмията продължи, пристъпете към непряк масаж на сърцето и изкуствено дишане.

Неспециализираната реанимация при липса на дефибрилатор включва:

• Оценка на общото състояние и ниво на съзнание;
• Поставянето на пациента на гърба с отхвърлена глава, отстраняване на долната челюст отпред, осигурявайки свободен въздушен поток към белите дробове;
• Ако дишането не е определено - изкуствено дишане с честота до 12 инфузии всяка минута;
• Оценка на сърдечната работа, началото на индиректен масаж на сърцето с интензивност от сто щраквания на гръдната кост всяка минута;
• Ако реаниматолът действа самостоятелно, то тогава сърдечно-белодробната реанимация се състои в редуващи се 2 въздушни инжекции с 15 натискания върху гръдната стена, ако има двама специалисти, тогава съотношението на инжекциите към налягането е 1: 5.

Специализираната кардиопулмонална реанимация се състои в използване на дефибрилатор и прилагане на лекарства. Счита се за оправдано да се премахне ЕКГ, за да се потвърди, че от този тип аритмия се причинява сериозно състояние или клинична смърт, тъй като в други случаи дефибрилаторът може просто да бъде безполезен.

Дефибрилацията се извършва с електрически ток от 200 джаула, когато симптомите позволяват висока степен на вероятност да се говори за появата на камерна фибрилация, кардиолозите или реаниматорите могат незабавно да започнат дефибрилация, без да губят време за кардиографски изследвания. Такъв „сляп” подход спестява време и възстановява ритъма в най-кратки срокове, което значително намалява риска от тежки усложнения при продължителна хипоксия и следователно е добре обоснован.

Тъй като камерната фибрилация на миокарда е смъртоносна и единственият начин да се спре това е дефибрилация с електричество, екипите за първа помощ и лечебните заведения трябва да бъдат оборудвани с подходящи устройства и всеки здравен работник трябва да може да ги използва съответно.

Сърдечният ритъм може да се нормализира още след първото изпускане на тока или след кратък период от време. Ако това не се случи, следва второто разреждане, но с повече енергия - 300 J. Ако се приложи неефективност, третият максимален разряд е 360 J. След три електрически удара ритъмът или ще се възстанови, или ще се фиксира права линия на ЕКГ (изолини) ). Вторият случай все още не говори за необратима смърт, поради което опитите за съживяване на пациента продължават още една минута, след което отново се оценява работата на сърцето.

По-нататъшни реанимационни действия са показани, когато дефибрилацията е неефективна. Те се състоят от трахеална интубация за вентилация на дихателните органи и достъп до голяма вена, където се инжектира адреналин. Адреналинът предпазва каротидните артерии от падане, увеличава артериалното налягане, пренасочва кръвта към жизненоважни органи, поради спазъм на коремните и бъбречните съдове. В тежки случаи, въвеждането на адреналин се повтаря на всеки 3-5 минути до 1 мг.

Лечението се извършва интравенозно и бързо. Ако не може да се получи достъп до вената, в трахеята може да се въведе адреналин, атропин, лидокаин и дозата им се удвои и се разрежда в 10 ml физиологичен разтвор. Интракардиалният път на приложение на лекарството е приложим в изключително редки случаи, когато не са възможни други методи.

В случай на неефективност на двата дефибрилаторни изхвърляния и запазване на аритмията, лекарствената терапия под формата на лидокаин е показана в размер на 1,5 mg / kg тегло на пациента, след което се прави трети опит в минута 360 дефибрилация с 360 J енергия. максималното разреждане се повтаря отново. Освен лидокаин, могат да се прилагат и други антиаритмични средства - орнид, новокаинамид, амиодарон заедно с магнезия.

При тежки електролитни нарушения с повишаване на нивото на калий в кръвния серум и ацидоза (подкиселяване на вътрешната среда на тялото), с барбитуратна интоксикация или свръхдоза трициклични антидепресанти е показано приложение на натриев бикарбонат. Дозировката се изчислява на базата на теглото на пациента, половината се прилага интравенозно в поток, а останалото се капва, като се поддържа рН на кръвта в диапазона от 7.3-7.5. Ако опитите за лечение са успешни, ритъмът се възстановява и пациентът се възстановява, след което последният се прехвърля в интензивното отделение или интензивното отделение за допълнително наблюдение. В случаите, когато няма ефект от реанимация (учениците не реагират на светлина, няма дишане и няма сърцебиене, няма съзнание), терапевтичните манипулации се спират след 30 минути, откакто са започнали.

Видео: реанимация на камерна фибрилация

Необходимо е по-нататъшно наблюдение на преживелия пациент в интензивното отделение и интензивното лечение. Необходимостта от това е свързана с нестабилна хемодинамика, ефектите от хипоксично увреждане на мозъка по време на камерна фибрилация или асистолия, нарушена газова обмяна.

Резултатът от аритмията, която е спряна от реанимация, много често се превръща в така наречената постоянна енцефалопатия. В условия на недостиг на кислород и нарушена циркулация на кръвта, мозъкът страда най-вече. Фатални неврологични усложнения се срещат при около една трета от пациентите, подложени на реанимация, дължаща се на аритмия. Една трета от оцелелите имат постоянни нарушения в двигателната сфера и чувствителност.

През първия път след възстановяването на сърдечния ритъм, рискът от рецидив на предсърдно мъждене е висок, а вторият епизод на аритмия може да стане фатален и затова превенцията на рецидивиращи ритъмни нарушения е от първостепенно значение. Тя включва:

Прогнозата за камерна фибрилация винаги е сериозна и зависи от това колко бързо започват действията по реанимация, колко професионално и ефективно работят специалистите, колко време пациентът ще трябва да прекара практически без сърдечни контракции:

• Ако кръвообращението е спряно за повече от 4 минути, тогава шансовете за спасение са минимални поради необратими промени в мозъка.
• Относително благоприятна може да бъде прогнозата в началото на реанимация през първите три минути и дефибрилация не по-късно от 6 минути от момента на настъпване на аритмична атака. В този случай преживяемостта достига 70%, но честотата на усложненията все още е висока.
• Ако лечението с реанимация се забави и след 10-12 минути или повече от началото на пароксизма на камерната фибрилация, само една пета от пациентите имат шанс да останат живи, дори ако се използва дефибрилатор. Такава разочароваща цифра е следствие на бързо увреждане на мозъчната кора при хипоксични условия.

Превенцията на камерната фибрилация е релевантна при пациенти, страдащи от миокардна патология, клапи и сърдечна проводимост, които трябва внимателно да оценят всички рискове, да предпишат лечение на каузална патология, антиаритмични лекарства. С висока вероятност за камерна фибрилация, лекарите могат незабавно да предложат имплантиране на кардиовертер-пейсмейкър, така че в случай на фатална аритмия, устройството може да помогне за възстановяване на сърдечния ритъм и кръвообращението.

Вентрикуларна фибрилация на екг

Фибрилация на вентрикулите. Причини (етиология) на камерната фибрилация. Клиника (признаци) на камерна фибрилация. Атония на миокарда.

Вентрикуларната фибрилация се характеризира с внезапна поява на дискоординация при миокардни контракции, което бързо води до спиране на сърцето. Причината за възникването му е появата на нарушения в провеждането на възбуждане в проводящата система на вентрикулите или предсърдниците. Клиничните прекурсори на вентрикуларната фибрилация могат да бъдат появата на тяхното трептене или пристъп на пароксизмална тахикардия, и въпреки че последният тип координация на миокардните контракции продължава, високата честота на контракциите може да причини неефективност на помпената функция на сърцето, последвана от фатален изход.

Рисковите фактори за камерна фибрилация включват различни неблагоприятни екзогенни и ендогенни ефекти върху миокарда: хипоксия, нарушения на водно-електролитното и киселинно-алкалното състояние, общо охлаждане на тялото, ендогенна интоксикация, наличие на ИБС, механично дразнене на сърцето по време на различни диагностични и терапевтични процедури и др. г.

Отделно, вниманието трябва да се съсредоточи върху електролитен дисбаланс и най-вече върху обмена на калий и калций. Вътреклетъчната хипокалиемия, която е неизбежен спътник на всички хипоксични състояния, сама по себе си повишава миокардната възбудимост, която е изпълнена с пароксизми на разпадането на синусовия ритъм. В допълнение, на неговия фон се наблюдава намаляване на миокардния тон. Нарушенията на сърдечната активност могат да се появят не само в присъствието на вътреклетъчна хипокалиемия, но и при промяна в концентрацията и съотношението на калиевите катиони К + и Са ++. Когато тези нарушения се появят, настъпва промяна в клетъчно-извънклетъчния градиент, която е изпълнена с появата на нарушения в процесите на възбуда и свиване на миокарда. Бързото увеличаване на концентрацията на калий в кръвната плазма на фона на намаленото му ниво в клетките може да предизвика фибрилация. При вътреклетъчна хипокалцемия миокардът губи способността си да намали напълно.

При ЕКГ по време на фибрилация на вентрикулите се появяват характерни вълни с неравномерна амплитуда с честота на колебание от 400-600 за минута. Тъй като метаболитните нарушения на миокарда нарастват, честотата на контракциите постепенно се забавя, до пълното им прекратяване.

Атония миокард

Миокардната атония ("неефективно сърце") се характеризира с загуба на мускулен тонус. Това е последният етап от всякакъв вид сърдечен арест. Причината за появата му може да бъде изчерпването на компенсаторните способности на сърцето (предимно АТФ) на фона на такива ужасни условия като масивна загуба на кръв, продължителна хипоксия, шокови състояния на всякаква етиология, ендогенна интоксикация и др. модифицирани вентрикуларни комплекси.

Фибрилация и вентрикуларно трептене

Вентрикуларна фибрилация - vao асинхронно възбуждане на отделни мускулни влакна или малки групи влакна със спиране на сърцето и спиране на кръвообращението. Първото му описание е дадено от J. Erichsen през 1842 г. След 8 години M. Hoffa и S. Ludwig (1850) причиняват VF, като излагат сърцето на животното на ток на Фарадик. През 1887 г. J. McWilliam показа, че VF е придружен от загуба на способността на сърдечния мускул да се свива. През 1912 г. А. Хофман регистрира ЕКГ в пациент по време на прехода на VT към VF.

На ЕКГ камерната фибрилация се разпознава от непрекъснати вълни с различни форми и амплитуди с честота от 400 до 600 на минута (малка вълна VF); в някои случаи се записва по-малък брой неравномерни вълни (150–300 за 1 min), но с по-голяма амплитуда (голяма вълна VF) (фиг. 130).

(Топ). Вентрикуларна трептене (Vinciu) - пациенти с остър миокарден инфаркт.

От J. De Veg (1923), T. Lewis (1925), S. Wiggers и R. Wegria (1940), е известно, че основата на VF е възбуждащата циркулация в множество десинхронизирани микро-входни контури, образуването на които е свързано с неравномерност. и непълна реполяризация в различни части на миокарда, дисперсия на рефрактерност и забавяне на проводимостта [My et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. В електропатологичния смисъл вентрикуларният миокард е фрагментиран в много зони, острови на тъкани, които са в различни фази на възбуда и възстановяване.

Дори при подготвеността на вентрикуларния миокард за фибрилация, са необходими подходящи стимули за неговото начало. По-горе многократно сме разглеждали този проблем, като наблягаме по-специално на значението на такива фактори като психологически стрес и свързания с него вегетативен дисбаланс. Що се отнася до непосредствените причини за VF, те могат да бъдат разделени на аритмични и екстра-аритмични. Категорията на профибрилационните аритмични механизми включва: а) рекурентни пристъпи на резистентна VT, дегенерираща във VF; б) повтарящи се пристъпи на нестабилна VT, също преродени във VF; в) "злокачествено" VE (често и сложно). M. Josephson et al. (1979) подчертават значението на двойката VE с нарастващо недоносеност: ако първата VE скъсява рефрактерността и повишава хетерогенността на възстановяването на възбудимостта в миокарда, втората VE води до фрагментация на електрическата активност и в крайна сметка до VF; г) двупосочна фузиформна VT при пациенти със синдром на дълъг Q-T интервал, често превръщащ се във VF; д) пароксизми на AF (TP) при пациенти със синдром на WPW, провокиращ VF; д) двупосочен VT, причинен от интоксикация с дигиталис; ж) ЖТ с много широки QRS комплекси от g ("синусоидални"), понякога причинени от лекарства от подклас 1С и DR.

Сред факторите, които могат да причинят VF без предишни тахиаритмии (4/4 от всички случаи) са: а) дълбока исхемия на миокарда (остра коронарна недостатъчност или реперфузия след исхемичния период); б) остър миокарден инфаркт; в) значителна хипертрофия на лявата камера и като цяло кардиомегалия; г) интравентрикуларна блокада с голямо разширение на QRS комплекси; д) пълна AV блокада, особено дистална; д) изразени нарушения на процеса на реполяризация на вентрикулите (промени в крайната част на вентрикуларния комплекс) с далечна хипокалиемия, дигитализация, масивно въздействие върху сърцето на катехоламини и то. d. ж) затворени сърдечни увреждания; з) въздействие върху човешкото тяло на електрически ток с високо напрежение; i) предозиране на анестетици по време на анестезия; й) хипотермия по време на хирургични операции на сърцето; л) небрежни манипулации по време на сърдечна катетеризация и др.

Отсъствието на провокиращи тахиаритмии (ZhE, VT) в префибрилационния период при някои пациенти от тези групи, включително ИБС, беше многократно демонстрирано по време на продължително наблюдение на ЕКГ запис [B. Kreger et al. 1987]. Разбира се, споменатите фактори могат да бъдат комбинирани. Например, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) записва VFs в остър миокарден инфаркт при 17,2% от пациентите с хипокалиемия и само при 7,4% от пациентите, които имат нормална концентрация на K + йони в плазмата. S. Hohnloser et al. (1986) показа в експеримент, че при кучета с остра коронарна оклузия, понижение на плазмената концентрация на K + йони е съпроводено с намаляване на прага на VF с 25%. Хипокалиемията увеличава разликите в продължителността на PD на Purkinje влакна и контрактилни вентрикуларни влакна, разширявайки ERP в Purkinje влакна и в същото време го скъсяване в контрактилни влакна; нееднородността на електрическите характеристики в съседните миокардни структури улеснява появата на повторно влизане и съответно VF.

VF е механизмът за смъртта на повечето сърдечни пациенти. В някои случаи това е така, сякаш първичната VF - следствие на остра електрическа нестабилност на миокарда - се появява при пациенти, които нямат изразени нарушения на кръвообращението: сърдечна недостатъчност, артериална хипотония, шок. Според статистиката на отделенията за инфаркт, през 80-те години първичните VF се срещат при по-малко от 2% от пациентите в първите часове на острия миокарден инфаркт. Той представлява 22% от всичките му усложнения; честотата на смъртта от първична VF в тези отдели намалява 10 пъти, в сравнение с 60-те години, и е 0.5% [Ganelina I. Ye. et al. 1985, 1988]. Ранният, както и по-късно (> 48 часа) първичен VF има малък ефект върху дългосрочната дългосрочна прогноза при пациенти с остър миокарден инфаркт [Ganelina I. Ye. Et al. 1985; Lo Y. и Nguyen, K. 1987]. В същото време делът на първичните VF, свързан с остра коронарна недостатъчност, която причинява внезапна смърт на пациенти, представлява повече от 40-50% от всички смъртни случаи от МБО - основната причина за смъртта в развитите страни през последната четвърт на 20-ти век. Например, в САЩ от 700 хиляди смъртни случая годишно от ИБС, 300-500 хиляди са внезапни [Abdalla I. et al. 1987]. Всяка минута 1 американски умира внезапно поради злокачествена камерна аритмия, свързана с коронарна артериална болест [Bigger J. 1987]. При повечето от тези пациенти VF се появява без свеж инфаркт на миокарда. Очевидно е, че внезапната сърдечна смърт е най-драматичната проява на ИБС [Chazov E.I. 1972, 1984; Ганелина И. Й. и др. Wychert A.M. et al., 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. et al. Mazur, N.A. 1985; Lisitsyn. P. 1987; Lown, V. 1979.1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel, W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Сред онези, които са се възстановили след инфаркт на миокарда, през първата година, от 3 до 8% внезапно умират, последвани от внезапна смъртност от 2–4% годишно [Josephson M. 1986]. Внезапна смърт (VF) от заболяване на коронарните артерии е много по-често извън болниците, главно при мъже от по-възрастни възрастови групи. Всеки 4 пациент умира без свидетели. При 15-30% от пациентите с внезапна смърт се предшества алкохол. Както S. Churina (1984) показва, при жени с коронарна болест на сърцето, началото на внезапна смърт в 59% от случаите също допринася за и незабавно предшества употребата на алкохол. J. Muller et al. (1987) обърна внимание на циркадните колебания в честотата на внезапна сърдечна смърт: най-ниските стойности са разкрити през нощта, най-високи - от 7 до 11 ч., Т.е. и тромбоцитната агрегация се увеличава [Tofler G.

Основно по същество е VF, който се развива при 0,7% от пациентите, подложени на коронарна ангиография. Според D. Murdock et al. (1985), контрастното вещество може временно да усили реполяризационната дисперсия и да стимулира образуването на многобройни повторни цикли. Идиопатичният VF понякога се появява при индивиди без очевидни признаци на органично сърдечно заболяване [Dock W. 1929; Belhassen B. et al. 1987]; истинските му причини остават неизвестни.

Въпреки че основният VF е фатален ритъм, има много пациенти в света, които са били успешно отстранени от това състояние с помощта на електрическа дефибрилация, извършена във времето. Тези пациенти с КХС (без свеж инфаркт на миокарда) запазват висок риск от рецидиви на VF: през първата и втората година съответно при 30% и 45% от случаите. Ако те се лекуват активно с антиаритмични лекарства или (и) се подлагат на ефективни хирургически операции, които предотвратяват размножаването на злокачествени вентрикуларни аритмии по време на ЕПИ, то рискът от внезапна смърт в тях намалява до 6% през първата година и 15% през третата година [Wilber D. et al, 1988; Fisch Ch. et al. 1989]. Има и редки случаи на спонтанно изчезване на VF. Това обикновено е много краткотраен пароксизъм, но наскоро М. Ринг и С. Хуанг (1987) съобщават за наблюдение на 75-годишен пациент, който след 2 седмици след миокарден инфаркт е имал VT атака, която преминава във VF, която е продължила 4 минути и е прекъснато спонтанно (ЕКГ мониторинг) от Холтер).

Вторичен VF - механизъм на смърт на пациенти с изразени прояви на сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок или други тежки нарушения (с инфаркт на миокарда, хронична коронарна болест на сърцето, разширена кардиомиопатия, сърдечни дефекти, миокардит и др.). Този терминален ритъм е трудно да се прекъсне с електрически разряд, докато основният VF е сравнително лесно елиминиран с един DC електрически импулс. Според J. Bigger (1987) около 40% от пациентите с напреднала сърдечна недостатъчност умират за една година, а половината от тях умират внезапно поради сърдечни аритмии (нестабилна VT, VF).

Вентрикуларното трептене е възбуждане на вентрикуларен миокард с честота до 280 за 1 минута (понякога повече от 300 за 1 минута) в резултат на продължително движение на кръговия импулс по относително дълъг цикъл на повторно въвеждане, обикновено около периметъра на инфарктната област на миокарда. QRS комплексите и Т зъбите се сливат в една вълна с голяма амплитуда без изоелектрични интервали. Поради това, че такива вълни идват редовно, възниква картина на редовни синусоидални електрически колебания, при които, за разлика от VT, не е възможно да се изолират отделните елементи на вентрикуларния комплекс (виж Фиг. 130). В 75% от случаите на TJ при пациенти с остър миокарден инфаркт става VF. В експеримента с развитието на животните VF може да се види, че TJ се формира в III етап на този процес, правейки 5 етапа [Gurvich NL и др. 1977]. Трябва да се отбележи, че при 52% от пациентите по време на VF (TJ) период се поддържа ретроградна VA [Gapella G. et al. 1988]. Подобно на VF, TJ води до спиране на сърцето: контракциите му спират, сърдечните звуци и артериалните импулси изчезват, кръвното налягане пада до нула, развива се клинична смърт.

Предсърдно трептене на ЕКГ: особености на това явление и ключови симптоми

Такава концепция като предсърдно трептене предполага значително увеличение на сърдечната честота, когато броят на ударите достигне 200-400 за минута, но самият работен ритъм остава в нормално състояние.

Като се има предвид, че честотата на импулсите и контракциите се увеличава драстично, може да възникне атриовентрикуларен блок, който намалява ритъма на вентрикулите.

Като се има предвид предсърдното мъждене на ЕКГ, трябва да се отбележи, че това явление се характеризира с пароксизмална продължителност, а самият период продължава няколко секунди или дори няколко дни. Трудно е да се даде точна прогноза, защото процесът на ритъма е много нестабилен и непредсказуем.

Важно! При предприемане на навременни мерки за лечение, трептенето може да стигне до стадия на синусовия ритъм или предсърдно мъждене. Един процес може да замени алтернативно.

Ако предсърдното мъждене се извършва в постоянна форма, този процес се нарича резистентност, но явлението е много рядко, невъзможно е да се установи ясно разграничение между формата на пароксизма и постоянното предсърдно трептене.

Като се има предвид, че процесът е нестабилен и непостоянен, честотата му на разпространение също е в несигурно състояние. Така, според официалната статистика, може да се каже само, че не повече от 0.4-1.2% от болните пациенти, които са в болницата, страдат от това явление. При мъжете е много по-често.

Колкото по-голяма е възрастта на човек, толкова по-голям е рискът от треперене или предсърдно мъждене.

Основни характеристики

Защо възниква заболяване, може да се обясни от чисто научна гледна точка. Първото нещо, което трябва да се отбележи, е идентифицирането на органични заболявания на сърдечната система, по-специално на основния му орган. Ако човек е трябвало да се подложи на сърдечна операция на себе си, през първата седмица сърцето му ще има някои отклонения в работата, а повишената аритмия ще бъде едно от такива анормални явления.

Други причини включват:

1. Патологично откриване в митралната клапа;
2. Ревматична етиология;
3. CHD в различни прояви;
4. Развитие на сърдечна недостатъчност;
5. кардиомиопатия;
6. Хронична белодробна болест.

Ако човек е напълно здрав, тогава рискът от заболяване се свежда до нула и не може да се тревожи за здравето си.

съотношение коефициент

Важно е да се обърне внимание на основните симптоми, които характеризират появата на предсърдно мъждене. Ключовият фактор е сърдечната честота, но в този случай природата на сърдечната болест на пациента също играе важна роля.

Ако се установи съотношение 2: 1–4: 1, то в това състояние всяка аномалия се усеща по-лесно, включително трептене, тъй като работният ритъм на камерите остава подреден.

Особеността и в същото време "хитрост" на такова явление на сърцето като трептене се крие в неговата неяснота и непредсказуемост, тъй като честотата на контракциите се увеличава много рязко, когато скоростта на провеждане се променя.

Клиничният преглед за откриване на заболяване се основава на определянето на артериалния пулс, който в крайна сметка се оказва ритмичен или бърз. Това обаче не е най-важният показател, тъй като дори съотношението 4: 1 може да характеризира сърдечния ритъм от 85 удара в минута.

Диагностика на предсърдно трептене

Диагнозата се осъществява с помощта на ЕКГ, която извежда данни в 12 отбора.В този случай, наличието на патология се съобщава от следните симптоми:

• Чести и редовни предсърдни вълни с пилообразна форма, шокове - 200-400 за минута;
• Правилният и правилен ритъм на камерите със същия интервал;
• Нормални вентрикуларни комплекси и всяка от тях има свои собствени вълни.

Треперене на камерите

В допълнение към предсърдното трептене може да се появи вентрикуларно трептене, което се нарича фибрилация или трептене. В този случай това явление се характеризира с нарушена електрическа активност. Това е най-простата тахиаритмия, при която сърдечната честота е 200-300 удара в минута и се характеризира с мускулна циркулация, която има същата честота със същия път на преминаване. Вентрикуларното мъждене може да се превърне в трептене, характеризиращо се с 500 удара в минута за свиване на честотата.

Важно е! Вентрикуларното трептене е характерно за хора на възраст от 45 години.

Да се ​​идентифицират признаците на чувство на неудовлетвореност. да извърши подходяща диагностика, за да определи степента на опасност от тази патология. Така че, основните причини, поради които се развива вентрикуларното трептене, са:

• Симпатичната активност се увеличава;
• Увеличен размер на сърцето;
• Фокуси от склероза;
• Дегенерация в миокарда.

Вентрикуларното мъждене е придружено от ниско кръвно налягане, сърдечен дебит, но такива явления продължават за възможно най-кратко време.

предсърдно трептене на ЕКГ

Анализ на вентрикуларното трептене

Ако анализирате тези знаци, следната информация ще бъде видима на диаграмата ЕКГ:

Причини за развитие и клинична картина на камерна фибрилация

Фибрилацията на вентрикулите на сърцето е неравномерно свиване на миокарда, което се проявява чрез некоординирано свиване на отделните участъци на сърдечния мускул. Честотата на компресия достига 300 и повече. Това е изключително опасно състояние, водещо до смърт на лице, ако не е осигурена спешна медицинска помощ. Вентрикуларното мъждене на екг се отразява чрез характерни неправилни вълни с различна амплитудна и вибрационна честота до 500-600 на минута. Кодът на болестта за ICD 149.0.

причини

Фибрилация (трептене) на вентрикулите на сърцето често причинява смъртта на пациента. Нередовен сърдечен ритъм нарушава кръвообращението, до пълното му прекъсване. В същото време вентрикулите се свързват без полза и не изпомпват кръв. Възниква инхибиране на дихателната функция, кръвното налягане се намалява драстично. Това води до хипоксия на мозъка и неговата смърт. Ето защо, с появата на миокарден трептене, трябва да се вземат спешни медицински мерки за предотвратяване на потискането на жизнените функции.

За да разберете защо се появява патология, трябва да запомните анатомията на сърцето. Състои се от 4 камери - 2 предсърдие и 2 камери. Благодарение на импулсите от мозъка, сърдечният механизъм работи ритмично, като осигурява нормално кръвообращение. Нарушаването на снабдяването с импулси или начина, по който те се възприемат от сърдечния мускул, води до асинхронно свиване на миокарда, неуспех на сърцето.

Промяната в ритъма се развива чрез механизъм за повторно влизане или повторно влизане. Импулсът изпълнява кръгови движения, причинявайки неправилни контракции на миокарда без диастолна фаза (сърцето не се отпуска). При фибрилация се появяват много повторни цикли, което води до пълно разстройство в работата на сърцето.

Основната причина за дисфункцията е нарушен импулсен преход през атриовентрикуларния възел. Фибрилацията и треперенето на вентрикулите възниква поради непроводим импулс или белези на сърдечния мускул след сърдечен удар. Наблюдавани са промени в първия час от появата на патология.

Почти половината от пациентите, починали в резултат на развита вентрикуларна фибрилация, са установени като кръвни съсиреци в коронарните съдове, които са били фатални.

Треперенето на вентрикулите запазва появата на ритмична контрактилност на вентрикулите, а при мъждене ритъмът не е редовен. Но и при двете дисфункции работата на сърцето не е ефективна. Патологията често се развива при пациенти с остър миокарден инфаркт, на чиято електрокардиограма се забелязва Q-вълна, което е признак, че са настъпили морфологични промени в сърдечносъдовата система, водещи до фатални вентрикуларни аритмии.

Също така причината за фибрилацията са първичните промени в електрофизиологичните функции на сърдечния мускул. В същото време не се наблюдава структурно сърдечно заболяване. На кардиограмата се наблюдават удължен Q-T интервал и надкамерна тахикардия.

Вибрацията се предшества от камерна тахикардия, която се дължи на бързото свиване на вентрикулите поради нестабилното подаване на импулси. Това състояние продължава до половин минута, придружено от сърцебиене. Ако процесът се забави, се развива фибрилация, лицето припада, кръвообращението спира, болестни органи и системи страдат. Необходимо е незабавно да се извършат процедури за реанимация, за да се спаси живота на пациента.

В риск от развитие на патология са индивидите:

• претърпял инфаркт;
• с анамнеза за фибрилация;
• с вродена сърдечна болест;
• с исхемия на сърцето;
• с кардиомиопатия;
• с увреждане на миокарда (вследствие на увреждане);
• употребяващи наркотици;
• с промени във водния и електролитния метаболизъм.

Хипертрофичната кардиомиопатия най-често причинява предсърдно мъждене. Това води до внезапна сърдечна смърт при млади хора по време на тежка физическа работа. Специфичната кардиомиопатия, причинена от онкологията (саркоидоза), също е причина за вентрикуларно трептене. В допълнение, патологията се появява по необясними причини (идиопатична форма), но лекарите са склонни да твърдят, че външният му вид е свързан с нарушаване на автономната нервна система.

Клинична картина и диагноза

Първият признак за развитие на предсърдно мъждене е преходен синкоп на неясна етиология. Те са причинени от удари или камерна тахикардия. Това е основната фаза на заболяването, която не е съпроводена от нарушения на кръвообращението.

Пароксизмът на камерната фибрилация води до загуба на съзнание, припадъци. Това се случва, защото помпеният механизъм на сърцето не функционира. Има прекратяване на кръвообращението и клинична смърт. Това е вторичната фаза, която се счита за изключително трудна. Клиниката променя следните симптоми:

• замъгляване на съзнанието;
• липса на пулс и дишане;
• спонтанно уриниране и движение на червата;
• липса на реакция на учениците на светлина;
• разширени зеници;
• цианоза на кожата.

Основният критерий за спешността на пациента е липсата на респираторна функция и пулсация в големите кръвоносни съдове (цервикални и феморални артерии). Ако не провеждате реанимация в продължение на 5 минути, тогава се появяват необратими патологични нарушения в мозъчните тъкани, нервната система и други вътрешни органи. Клиничната диагноза се установява въз основа на кардиограмата на сърцето. След отстраняване на пациента от критично състояние се предписва преглед, състоящ се от различни диагностични средства, за да се установи истинската причина за развитието на патологията.

1. Използването на сърдечен мониторинг помага да се определи електрическата функция на сърцето.
2. ЕКГ дава възможност за проследяване на ритмичните контракции на миокарда, аномалии в работата на вътрешния орган.
3. В лабораторни проучвания на кръвта се проверяват магнезий, натрий, хормони, които влияят на работата на миокарда.
4. Правят се рентгенови снимки на гръдния кош, за да се открият границите на сърцето и големината на големите съдове.
5. Ехокардиограмата помага за откриване на огнища на миокардно увреждане, области с намалена контрактилност, патология на клапната система.
6. Ангиографията на коронарните съдове се извършва с помощта на контрастно средство, което дава възможност да се идентифицират стеснени или непроходими зони.

В редки случаи се извършва КТ или ЯМР.

ЕКГ камерна фибрилация

Развитието на фибрилацията се осъществява в четири фази, които се характеризират с определени промени на ЕКГ.

Фаза 1 - тахисистола. Продължителност 2 секунди, придружена от ритмични контракции на миокарда, състояща се от 4-6 камерни комплекси. На ЕКГ това се изразява под формата на високи амплитудни колебания.

Фаза 2 - конвулсивно (20-50 сек.), При което се наблюдава честа конвулсивна неритмична компресия на влакната на сърдечния мускул. Вълните с високо напрежение с различни амплитудни стойности могат да се видят на кардиограмата.

3 фаза - мигане (до 3 мин.) - множество хаотични контракции на отделни зони на сърдечния мускул с различни честоти.

Четвърта фаза - агония. Наблюдава се след 3-5 минути след фаза 3. Определя се чрез инхибиране на сърдечната дейност, която се показва на кардиограмата като нередовни вълни, увеличавайки площта на областите, които не са намалени. ЕКГ отчита постепенно намаляване на амплитудата на трептенията.

На ЕКГ очертанията на вентрикуларните комплекси нямат ясни граници, те се различават в различни амплитуди, зъбите варират по височина и ширина и могат да бъдат остри и заоблени. Често е невъзможно да се определят. Интервалите между вълните се изтриват и се формират патологични криви.

Първа помощ

Ако човек има симптоми на тахикардия (замаяност, задух, сърдечна болка, гадене), трябва незабавно да се обадите на линейка. В отсъствието на съзнание, човек трябва да провери пулса си. Ако сърцебиенето не е подслушвано, незабавно започнете непряк масаж на сърцето. За да направите това, ритмично натиснете върху гърдите (до 100 кликвания на минута). По време на манипулацията между компресиите, на гърдите трябва да бъде позволено да се изправят. Ако дихателните пътища на пациента са чисти (няма аспирация на съдържанието на стомаха в белите дробове), тогава нормалната кислородна наситеност на кръвта се поддържа в продължение на най-малко 5 минути. Това помага да се спечели време за по-квалифицирана помощ.

Пациенти с анамнеза за тежко сърдечно заболяване, придружено от аритмии, лекарите се съветват да закупят преносим дефибрилатор. Следвайки препоръките на инструкцията и след като са преминали подходящо обучение, роднините ще могат да осигурят необходимата спешна помощ на пациента по време на пристъп на камерна фибрилация, като по този начин удължат живота си до пристигането на кардио-бригадата.

Терапевтични мерки

Спешна помощ за камерна фибрилация се извършва съгласно протокола, където се посочва алгоритъмът на извършените дейности. Първият е да се провери пулсацията на големите артерии, а ако не, тогава да се премине към CPR (кардиопулмонална реанимация). Първо трябва да се уверите, че дихателните пътища са чисти, а когато са блокирани, отстранете чуждото тяло. За този човек се обръща на своя страна и произвеждат 3-4 остри удара край на дланта между лопатките. След това те се опитват да извадят чуждо тяло от фаринкса с пръст.

След това се практикува прекордиален удар, който се прилага към долната трета на гръдната кост. В някои случаи тази манипулация води до възобновяване на сърдечния механизъм. Ако това не се случи, направете косвен масаж на сърцето и изкуствена вентилация на белите дробове. Ако по този начин не е възможно да се възобнови сърдечния ритъм, след това продължете със специфични мерки.

Подновяването на функционалната активност на сърдечната система се извършва в интензивните отделения с дефибрилатор, който причинява електрически импулсни разряди в сърдечната област. Произвеждат се електрически разряди с нарастваща енергия (от 200 до 400 J). Ако фибриляцията се появи отново или продължава, приложението на "Адреналин" на всеки 3 минути, редуващи се с удари с дефибрилатор, се практикува. Манипулацията се извършва под контрола на ЕКГ, където се показва сърдечната честота. При регистриране на вентрикуларна тахикардия, силата на разтоварване се намалява наполовина. В същото време извършвайте механична вентилация.

Лечението на вентрикуларна фибрилация след спиране на атаката и за предотвратяване на техните рецидиви може да се извърши допълнително консервативно, както и с хирургична намеса. Пациентите често получават пейсмейкър, който поддържа нормален сърдечен ритъм с наклон на пациента към появата на сериозни аритмии, които причиняват фибрилация. Работата му се основава на прилагането на редица импулси за възстановяване на синусовия ритъм. В допълнение, хирургическият метод на лечение е показан, за да елиминира дисфункцията на клапанния механизъм.

лекарства

Наред с поведението на електронната дефибрилация пациентът се инжектира с медикаменти. Въвеждането се извършва бавно и с неефективност дозата се увеличава.

1. "Адреналин хидрохлорид" се прилага на всеки 5 минути до 1 mg, довеждайки дозата до 5 mg.
2. "Лидокаин" в доза от 1-1,5 mg / kg на всеки 3-5 минути. Терапевтичният ефект на лекарството позволява да се предотвратят следните рецидиви на предсърдно мъждене. За тази цел се препоръчва инжектиране на 0,5 mg / kg към общата доза.
3. "Натриев бикарбонат" се използва за нормализиране на водно-електролитния баланс, ако по време на CPR циркулационната недостатъчност е продължила повече от 4 минути. Въвеждането се извършва след 10 минути реанимация.
4. "Магнезиев сулфат" е показан в доза от 2 g. с повтаряща се или продължаваща камерна фибрилация.
5. "Калиев хидрохлорид" на всеки половин час с изразен дефицит на калий.
6. "Ornid" като антиаритмичен агент (5 mg / kg, а след 5 минути все още има толкова много). Увеличете дозата на половина и убодете още 2 пъти. Лекарството помага за увеличаване на проводимостта на сърдечния мускул, стабилизира честотата на контракциите.
7. "Атропин сулфат" два пъти в 1 mg. за увеличаване на сърдечната честота, ако камерната фибрилация е придружена от брадикардия.
8. Бета-adenoblockers ("Anaprilin") се прилагат в присъствието на сърцебиене.

Ако проведените реанимационни мерки не доведат до появата на сърдечен ритъм и дишане в рамките на половин час, тогава те се спират. С положителен резултат пациентът се прехвърля в ИТ отделението.

Народно лечение

Вентрикуларната фибрилация е смъртоносна патология, която не се лекува с никакъв популярен метод. За да спаси живота на пациента може само спешна реанимация, извършвана от квалифицирани специалисти. След спиране на атаката, пациентите се подлагат на дългосрочно стационарно лечение, което има за цел да елиминира причините за камерна фибрилация.

След медикаментозна терапия или кабинети, лекарите могат да препоръчат на пациентите да пият инфузии от билкови лекарства, които подобряват сърдечната функция, както и успокояващи чайове. В допълнение, те са посъветвани стриктно да се придържат към диета, която ограничава консумацията на сол, мастни и висококалорични храни. Пакетът в по-голямата си част се състои от ястия, съдържащи зеленчуци и плодове, които са богати на минерални компоненти (калий, магнезий) и витамини. Такава диета намалява натоварването на миокарда, осигурява му полезни вещества.

Принципите на доброто хранене казват диетолог. Той също така развива диета според конкретен клиничен случай.

Профилактика и прогноза

След освобождаване на пациента, основната препоръка се дава от лекаря на близките на пациента - невъзможно е да се забави предоставянето на спешна помощ, когато се появят симптоми на мъждене. Трябва спешно да извикаме линейка, защото с неправилна оценка на състоянието на пациента можете да я загубите. В допълнение, кардиологът силно препоръчва да се отървете от лошите навици на пациента, както и:

• навременно лечение на сърдечни заболявания;
• придържайте се към диета;
• да се откаже от алкохол;
• намаляване на физическото натоварване;
• избягвайте стреса.

Такива пациенти трябва да ограничат физическия труд, но това не означава, че трябва да водят заседнал начин на живот. Добри резултати се постигат чрез редовни занятия в здравната група, особено ако те се провеждат на открито. Положителен ефект върху организма ходене преди лягане. Те успокояват и насищат тялото с кислород. Ако е възможно, регистрирайте се за пула. Класове под ръководството на инструктор също помагат за укрепване на сърдечно-съдовата система.

Положителният резултат от заболяването зависи от началото на реанимацията. Ако те започнаха да се извършват в първите минути от спиране на кръвообращението, тогава 70% от пациентите оцеляват. С по-късното предоставяне на медицинска помощ, когато движението на кръвта е спряло за повече от 5 минути, прогнозата не е успокояваща. Дори ако пациентът е все още жив, промените в нервната система и мозъка, които са настъпили, са необратими. Такива нарушения не позволяват на човек да живее пълноценен живот и често умират от хипоксична енцефалопатия.