logo

Фибрин какво е това

FIBRIN (латинска влакнеста фибра) е водонеразтворим протеин, образуван от фибриноген под действието на тромбин върху него в процеса на кръвосъсирването. Кръвният фибринов съсирек, който спира кървенето, се състои от нишки от фибрин, вплетени в гъста мрежа и кръвни клетки, хванати от тях.

Фибринът се образува от фибриноген, разтворен в кръвната плазма (виж) под действието на протеолитичния ензим тромбин (вж.).

Биологичната роля на фибрина е в прилагането на хемостаза (виж), защитата на повърхностите на рани от инфекциозни агенти чрез образуването на фибринова бариера; Фибринът също участва в възстановяването на съединителната тъкан и при възпалителните процеси (виж Възпаление). Нарушаването на образуването на фибрин или качествената малоценност на фибрина води до нарушения на хемостазата, до появата на хеморагична диатеза (вж.).

Превръщането на фибриногена във фибрин възниква в нарушение на целостта на кръвоносните съдове или на патологична интраваскуларна коагулация на кръвта (може би в кръвообращението има постоянно образуване на фибрин). Този процес включва три етапа. В първия етап тромбинът причинява разцепване на фибриноиптида А (мол. Тегло 2000) от фибриноген, след това фибриноип-тида В (молекулно тегло 2400). Останалата част от фибриногенната молекула се нарича фибринов мономер. Във втория етап настъпва спонтанна полимеризация на фибринови мономери към фибринови полимери, като последните имат формата на протеинови нишки, в които молекулите на фибриновите мономери са свързани чрез водородни връзки, образувани между аминокиселинните остатъци тирозин (виж) и хистидин (виж). Полимеризацията (вж.) Се извършва постепенно чрез образуване на димери, тримери и др. Този етап се осъществява без участието на тромбин и според теорията на В. А. Белизар и др. Се основава на програмата за самостоятелно сглобяване на фибринови мономери от специфични функционални центрове. Когато това се случи, промяната във формата на фибриновите молекули от кълбовидни до фибриларни. При образуването на снопове от протофибрили се образува напречното набраздяване на фибриновите молекули.

В третия етап, под въздействието на ензим, наречен фибринов базис, или XIII коагулационен фактор, в присъствието на Са2g йони, фибрин-полимерите се свързват с ковалентни връзки. Фактор XIII предизвиква реакция на трансфер на амидна група за образуване на пептидна връзка между глутаминовия остатък на една протеинова молекула и лизиновия остатък на друг. Реакциите на третия етап причиняват стабилизирането на протеина или образуването на напречни връзки между фибриновите полимери и водят до образуването на фибрин от първите 7-верижни димери и след това полимери на а-веригите. Стабилизацията подобрява хемостатичните свойства на фибрина в резултат на увеличаване на механичната якост и еластичност на фибриновия съсирек, намалявайки чувствителността му към протеолиза и увеличавайки ролята му в възстановяването на тъканите. Оптималната температура за фибриновата полимеризация е температура 37 ° С при рН от 6.9 до 7.4. Подкисляването на разтвора до рН 5.1-5.3 прекъсва полимеризацията с повишаване на стойността на рН до 5.7 - 6.1, настъпва спонтанна полимеризация. Преместването на рН към неутрална или слабо алкална реакция стимулира образуването на фибринов съсирек. Скоростта на образуване на фибрин е повече или по-малко постоянна при 30-40 °. Когато температурата се повиши до 50 ° С, фибринът не се образува поради необратима денатурация на фибриногена. В допълнение към тромбина, образуването на фибрин се причинява от протеази от змийски отрови (вж.) - рептилаза, арвин (ancrod), дефибраза и т.н. XIII.

Молекулата на фибрина, както и фибриногенът се състои от три типа полипептидни вериги, обозначени като а, | 3 и у и се различават от нея чрез отсъствието на фибринопептиди А и В в а- и (3-вериги. Формулата на стабилизирания фибрин е представена като (aP, (3, u2) ), където aP означава а-верижни полимери, y2-d-вериги димери.Фибринът е неразтворим в физиологични разтвори, в алкали и киселини.

Фибринов съсирек, който естествено се образува по време на коагулацията на кръвта, включва серум и формирани елементи, има способността да адсорбира върху повърхността си и инактивира значителни количества тромбин и X коагулационен фактор. Фибрин, получен от 1 mg фибриноген, адсорбира до 2000 U тромбин. В тази връзка, фибринът е означен като антитромбин I.

Фибриновите съсиреци се подлагат на ретракция и лизис. Протеолитичното разцепване на фибрина се причинява от редица протеази, включително трипсин (виж), който се разцепва до 360 връзки в молекулата на фибрина.Фибрин-специфичната протеаза фибринолизин (виж) разцепва до 160-180 пептидни връзки в своята молекула, което води до четири основни продукта разцепване - фрагменти X, Y, D и Е; от тях, само фрагмент D е характерен за стабилизиран фибрин, който, за разлика от фрагмент D на фибриногена, има формата на димер, съдържащ ковалентно свързани y-вериги.

Фибринът в тъканите и органите се открива чрез електронна микроскопия и оцветяване с еозин и хематоксилин на Mallory (виж методите на Mallory) и методите на Weigert (вж. Weigert методите на оцветяване). Фибринът в кръвната плазма се определя по метода на Рутберг. В същото време, 0.1 ml от 5% разтвор на калциев хлорид се добавят към 1 ml кръвна плазма, образуваният фибринов съсирек се отстранява и се суши върху филтърна хартия до така нареченото състояние на сух въздух, след което се претегля.

В клиничната практика фибриновите препарати се използват под формата на фибринова гъба или филм (вж. Фибринова гъба, филм) за заздравяване на рани и спиране на кървенето (вж.).

Библиография: Андреенко Г.В. Фибо-риноза. (Биохимия, физиология, патология), М., 1979; Belita er V. A. Domena - големи функционално важни блокове от фибриногенни молекули n фибрин, в книгата: Биохимия на животни и хора, изд. М. Курски, вх. 6, s. 38, Киев, 1982; 3 при b и и r за в DM Биохимия на кръвосъсирването, М., 1978; Б. А. Кудряшов Биологични проблеми на регулирането на течното състояние на кръвта и нейната коагулация, М., 1975; Коагулация на кръвта при човека, хемостаза и тромбоза, изд. от Б. Бигс, Оксфорд a. о., 1972; Per1 i с k E. Gerinnungslaboratorium в Kli-nik und Praxis, Lpz., 1971. Вж. към чл. Система за кръвосъсирване.

Какво е фибрин

Фибринът е неразтворим протеин, който се произвежда в отговор на кървене и е основен компонент на кръвен съсирек по време на кръвосъсирването. Фибринът е твърдо протеиново вещество, състоящо се от дълги влакнести влакна; Той се образува от фибриноген, разтворим протеин, който се произвежда от черния дроб и се намира в кръвната плазма. Когато увреждането на тъканите води до кървене, фибриногенът в раната се превръща в фибрин чрез действието на тромбин, коагулиращ ензим. Фибриновите молекули след това се комбинират, за да образуват дълги фибринови влакна, които обгръщат тромбоцитите, създавайки гъбеста маса, която постепенно се втвърдява и свива, образувайки кръвен съсирек. Този процес на уплътняване се стабилизира чрез вещество, известно като стабилизиращ фибрин фактор, или фактор XIII.

Фибрин и възпаление

Фибринът играе много важна роля във възпалителния процес. Образува се веднага щом фибриногенът влезе в контакт с разрушена или увредена тъкан - с освободената тъканна тромбокиназа или с споменатите по-горе пептиди, които се образуват или освобождават в началото на възпалителния отговор. Когато фибринът коагулира, токсичните вещества се съдържат в съсирек, който в ранен стадий на възпаление предотвратява по-нататъшното им разпространение в тялото. Тази реакция, наречена "фиксация" при остри възпалителни процеси, настъпва още преди появата на левкоцитоза и служи като важен биологичен механизъм за защита на организма от наводнения, техните болестотворни агенти, токсини и т.н. местните негативни промени представляват по-малко зло и са допустими за защита на жизнените вътрешни органи.

Образуването на неразтворим фибрин значително усложнява и дори спира локалното кръвообращение във възпалителния фокус. Това води до подуване и болка. Повреда на тъканите и нарушаване на нейните функции в бъдеще, ако е възможно, се поправя чрез репаративни процеси. На ранен етап тези процеси се стимулират от протеолитични ензими на организма, по-специално плазмин, които втечняват дебелия, вискозен ексудат и предизвикват деполимеризация на фибрина. Дори в началото на възпалението, тези ензими имат инхибиращ ефект върху него.

По време на гореспоменатото превръщане на фибриноген в фибрин, триптичните ензими, които са непосредствено във фокуса на възпалението, вече действат като инхибитори на възпалителния отговор. На биохимично ниво това се проявява в инхибирането на полимеризацията на фибриногенните молекули във фибриновите молекули. По този начин функцията на тези протеази е да втечни материала чрез разделяне на фибрин и други големи протеинови молекули на по-къси разтворими пептиди и аминокиселини, както и инхибиране на образуването на слабо разтворими или неразтворими макромолекули.

При опити с животни е възможно да се покаже, че въвеждането на протеази отвън преди началото на възпалителния отговор напълно пречи на неговото развитие или поне го намалява до леко краткотрайно дразнене. Това означава, че профилактичната употреба на триптични ензими или папаинази в повечето случаи спира развитието на възпаление в самото начало и на практика го предупреждава. Това се доказва чрез хистохимични изследвания. Профилактичните дози на ензими, приложени 3-4 минути след началото на възпалително дразнене, водят до факта, че образуването на междуклетъчен и интраартериален фибрин е значително по-малко отколкото в контролата.

При прегледа на литературата изглежда странно, че изследователите придават толкова малко значение на антиполимеризационния ефект на протеазите при възпалителни и дегенеративни процеси. Незабавното отлагане на фибрина е една от най-важните защитни реакции на тялото: тя създава твърда бариера около източника на увреждане и така я изолира. В допълнение към изпълнението на тази защитна функция, фибринът впоследствие служи като субстрат за клетките на съединителната тъкан, участващи в регенерацията. Образуването на белези, келоиди или прекомерно отлагане на безполезен колаген до голяма степен зависи от локалното образуване на фибрин и продължителността на неговото съхранение.

Според Astrup [2] фибринът се образува в количества, необходими и достатъчни за процеса на оздравяване. Въпреки това възникват трудности, а понякога и сериозни усложнения, ако се образува фибрин и се отлага в излишък. Astrup пише: “Фибринолизата е сравнително бавен процес. Следователно трябва да се мисли, че необходимостта да се осигури разтваряне на образувания фибрин в определено време и при определени обстоятелства е сериозен проблем за живия организъм. Забавената фибринолиза може да предизвика редица патологични процеси. "

Количеството на фибрина, необходимо за определена цел, зависи от фактори на кръвосъсирването като протромбин, тромбоцити, тъканна тромбокиназа или фибриноген. Факторите, инхибиращи кръвосъсирването, са протеази, по-специално плазмин.

Разрушаването на хемостатичната система, водещо до намалено образуване на фибрин, е свързано с редица опасности. При недостатъчна изолация на фокуса започва да се разпространява възпаление; заздравяването на рани е влошено - лекува се от “вторично напрежение” с образуването на голямо количество белег; в случай на нарушение на механизма на кръвосъсирването може да се появи кървене. Ако динамичното равновесие в системата се измести в обратна посока, т.е. фибринът се образува в излишък, което се случва по-често, то това води до особено изразени симптоми на възпаление - по-широк оток, по-остра болка, пълно спиране на кръвообращението в резултат на компресия на кръвоносните съдове и блокирането им с микротромби, както и забавеното фагоцитоза, засилената клетъчна смърт и по-късно заздравяване. Ако това състояние се забави и фибринолизата се развива бавно или започва твърде късно, тогава настъпва некроза на големи площи и заздравяването протича бавно, с прекомерно образуване на белег. Кръвообращението в сърцето се влошава, което води до нарушена тъканна функция. Възможни резултати - исхемия и риск от тромбоза; фибринови отлагания и белези на артериалния ендотелиум предразполагат към образуване на плаки и атероми.

Фибрин: как се формира, мястото и функциите в тялото, скоростта и отклоненията

Фибринът е твърд, неразтворим протеин, състоящ се от влакнести, доста дълги нишки. Фибринът е протеин, който не е постоянен в плазмата, затова не циркулира точно в кръвта. Образуването на фибрин се дължи на извънредна ситуация, която активира хемостатичната система, като например увреждане на васкуларната стена в резултат на нараняване или например възпалителна реакция на мястото на образуване на атеросклеротична плака. И неговият предшественик присъства в разтворимия в кръвта фибриноген (първият фактор на кръвосъсирването - FI), който, подобно на много други протеини, се синтезира в чернодробния паренхим и в отговор на увреждане на кръвоносния съд под ензимния ефект на тромбина, раната се превръща в фибрин.

Когато изчезне нуждата от фибрин, фибринолитичната система се занимава с разтварянето на съсирека (фибринолиза). Експертите смятат, че кръвта в постоянен режим е процес на превръщане на много малко количество фибриноген в фибрин, но тази задача се решава постоянно и чрез фибринолиза.

Липсата на фибрин в клиничната лабораторна диагностика не съществува. Тъй като обикновено това вещество не е определено в кръвта, анализът, който проучванията този индикатор не произвежда. Количеството и качеството на фибрина се преценява по нивото на фибриногена в кръвта, изследвайки други фактори на коагулационната система като част от коагулограма.

Как е образуването на фибрин

Разтворимият фибриногенен протеин, който се синтезира в черния дроб с участието на витамин К, взаимодейства с пептидаза, наречена тромбин, която насърчава частична хидролиза на фибриногенни молекули, превръщайки този протеин в фибрин в присъствието на калциеви йони (СА 2+). Като цяло, образуването на фибрин от фибриноген се извършва в три етапа:

  • Фибриногенен димер под действието на тромбин претърпява ензимно разцепване, разделяйки 2 пептида в този процес (фибринопептиди А и В) - се образува фибриновият мономер, който е изграден от две абсолютно идентични субединици, свързани с дисулфидни мостове и състоящи се от три полипептидни вериги ( алфа-а, бета-бета, гама-у);
  • Агрегирането на фибриновия мономер (появата на фибринови филаменти или фибринов агрегат - нестабилизиран фибрин), протичащ на втория етап от процеса на образуване на това вещество, се състои в това, че той (фибринов мономер) без външно влияние (с изключение на участието на калциеви йони) започва да образува конволюции Резултатът от тази реакция (полимеризация) става разтворим фибрин-полимер "S";
  • Ефектът на стабилизиращия фибрин фактор (FXIIIa), който води до активното състояние на калциеви йони и тромбин, завършва реакцията на образуване на неразтворим фибрин ("J"), той "ушива" отделни фибринови влакна между тях, т.е. накрая се стабилизира и образува кръвен съсирек.

Така фибриновите влакна са комбинираните молекули на това вещество. Чрез заплитане на кръвните клетки в зоната на инцидента (предимно тромбоцитите) или просто циркулиращи в кръвния поток, те обединяват основата за изграждане на пореста маса, която се превръща в основа на съсирека, която затваря кръвоносния съд, когато е повредена., Гъбавата маса се компресира, втвърдява, образувайки самия съсирек. За да не се срути образуваният кръвен съсирек, на този етап в процеса настъпва фактор, който стабилизира "запушалката" на раната на съда.

Видео: фибринови филаменти под микроскоп

Как и къде мога да видя “готов” фибрин?

Fibrin може да се види на раната, която първоначално е била гнойна, източена и започва да се лекува от вторично намерение. След известно време, в процеса на възстановяване, по ръбовете на раната се образува бял цъфтеж - това е фибрин, който предпазва мястото на лезията и образува бъдеща тъкан. Обаче, в раната, в която кървенето току-що е спряло, фибринът, макар и наличен, е малко вероятно да бъде открит с просто око.

Fibrin може да се види в язва, образувана на кожата или лигавиците (например при язва на дванадесетопръстника по време на ендоскопското изследване), и наличието на това вещество на дъното на язвата показва, че вече е започнало подготовка за лечение (етап 2). възпалителен процес).

Наличието на фибрин в намазка от урогениталния тракт (мъже и жени), наблюдавани под микроскоп, може да означава, че на това място има възпалителен процес. Това обаче е косвен знак. И за да се установи (или заподозре?) Диагноза, необходимо е пълно описание на биоценоза, наличен в намазка, т.е. в такива случаи фибринът не изглежда да е независим обект на изследване и означава малко за диагностика.

Дори филаменти от фибрин могат да се наблюдават в кръвта, взета без консервиращ разтвор. Когато се съсири, кръвта образува съсирек, отделящ серум. В плазмата (взета кръв с консервант) се запазва фибриногенът, който се различава от серума, така че плазмата не губи способността си да образува фибринови филаменти, което се постига чрез добавяне на калциев хлорид към тази биологична среда. Тези методи се използват за получаване на хемаглутиниращи серуми, които определят човешките кръвни групи.

Функция на фибрин

Функциите на фибрина са малко, но тяхното значение е очевидно:

    Когато тъканното увреждане е съпроводено с кървене, фибриногенът веднага пристъпва към фибрина - точно там върху раната. Като основа на съсирека, фибринът помага за спиране на кървенето и по този начин предотвратява загубата на течност, ценна за тялото;

фибрин в тромба

И тъй като образуването на фибрин идва от фибриноген - първият фактор на кръвосъсирването (FI), който се превръща в гел (фибрин) за образуване на съсиреци в процеса на коагулация, много функции на фибрина ще зависят от съдържанието на FI в плазмата и ще бъдат нарушени поради малоценност ( наследствена, хипо-, афибриногенемия), липса или излишък на предшественика си с лезии на произвеждащия му орган (черен дроб). Чрез намаляване на концентрацията на фибриноген съществува опасност от животозастрашаваща загуба на кръв. Повишените нива на фибриновия предшественик предразполагат към образуването на ненужни кръвни съсиреци, тяхното отделяне и миграция по кръвния поток, което също често води до смърт.

Фибрин и възпаление

Основната функция на фибрин - формирането на конволюция и спиране на кървенето, разбира се, не се съмнява в значението му, но ролята на това вещество в хода и завършването на възпалителния процес също е важна, но не толкова широко позната на хора от немедицински професии, така че бих искал да се спра на темата: " Фибрин и възпаление.

Образуването на фибрин възниква непосредствено след контакта на фибриногена с тъканна тромбокиназа, освободена от увредената (на раната) или унищожена (в язвата) тъкан. Тази локална реакция, при която токсините се улавят от фибрин и се съдържат в извивки, е адаптивна и се нарича "реакция на фиксация". Това е много важно за организма, защото в най-ранните етапи, дори преди белите кръвни клетки - левкоцити, „да се чувстват“, че ги очаква място на злополука, фибринът ще създаде бариера около фокуса, която ще противодейства на разпространението на инфекцията в целия организъм. Тоест, трябва да се признае, че веднага отложеното фибрин с право може да претендира, че е много важна и необходима защитна роля. И негативните промени, които по един или друг начин ще присъстват в една малка област, ще се опитат да възприемат проблема, като защитават други, по-важни органи (вътрешни) от злото.

  • По време на прехода на фибриноген към фибрин (1 стадий на образуване на фибрин), ензими, присъстващи във възпалителния фокус, които са способни да подложат на трипсин хидролиза на протеини, които имат дисулфидни мостове (фибриновият мономер, както е известно, има), започват своята дейност, действайки като инхибитори възпалителен процес;
  • В етап 2 (образуване на фибринов полимер) триптичните ензими се опитват по всякакъв начин да забавят полимеризацията на фибрина. Тези протеази, разделящи фибрин и други протеинови макромолекули на по-малки органични съединения (аминокиселини, пептиди), пренасят вискозния дебел ексудат, образуван върху раната, в по-течно състояние, освен това те инхибират образуването на нови големи молекули, които трудно се разтварят;
  • Протеолитичните ензими - протеази (например, плазмин) на етапа на репарация задействат механизма на разрушаване на фибриновите съсиреци и по този начин възстановяват тъканите.

Между другото, благодарение на многобройните и всеобхватни проучвания, беше установено, че въвеждането на протеолитични ензими, преди възпалителната реакция на раната да влезе в сила, прави възможно да се възпрепятства неговото развитие, което означава, че в действителност получаването на човешки протеази отвън след различни травматични ситуации е предотвратяване на възпаление.

След приключване на възпалителния процес на мястото му често се образуват белези - това е фибринът, образуван в тази област и съхраняван дълго време, което е основа за възпроизводството на клетките на съединителната тъкан.

Съдържанието на фибрин в огнището не трябва да се отклонява от нормата

Количеството фибрин, от което един организъм може да се нуждае по едно или друго време в живота му, зависи от коагулационните фактори (протромбин, тромбин, тъканна тромбокиназа и др.) И антикоагулация (протеолитични ензими, например, плазмин). Обикновено образуването на фибрин е в количества, които осигуряват период на възстановяване, но не пречат на процеса на оздравяване.

Липсата на фибрин в засегнатата област обещава нищо добро за организма:

  1. Областта на фокуса на възпалението се разширява, тъй като няма надеждна фибринова изолация;
  2. Бавно лечение ("вторично напрежение");
  3. Образуване на грозен шрам;
  4. Кървенето е възможно, ако образуването на фибрин е свързано с нарушение в системата за кръвосъсирване.

В същото време, има и такива случаи, когато натрупването на фибрин надвишава нуждите и фибринолизата се забавя, което също може да доведе до развитие на други патологични процеси:

  • Възпалителната реакция започва и е по-остра, придружена от остра болка, бързото разпространение на оток, пълното прекратяване на притока на кръв в засегнатата област;
  • Смутват се микротромбозни запушени кръвоносни съдове;
  • Фагоцитозата е счупена, клетките умират в големи количества;
  • Изцелението е забавено.

Такова състояние на увредена тъкан в условията на по-бавно функциониране на фибринолитичната система може да доведе до обширна некроза с образуването на язви, а след това и до келоидни белези, които нарушават функционалните способности на тъканта. Опасен резултат от такива събития е исхемия и тромбоза. В допълнение, прекомерното образуване на фибрин на стената на кръвоносния съд може да предизвика образуването на плаки.

Първи лекар

Как да премахнем фибрина

Независимо от вида на раната и мащаба на загубата на тъкан, заздравяването на всяка рана включва някои фази, които се припокриват във времето и не могат да бъдат ясно диференцирани. Разделянето на фази се фокусира върху основните морфологични промени по време на ремонтния процес.

В по-нататъшното представяне ще използваме систематика, състояща се от три основни фази:

възпалителна или ексудативна фаза, включително хемостаза и почистване на рани;
пролиферативна фаза, покриваща развитието на гранулираща тъкан;
фаза на диференциация, включително съзряване, образуване на белег и епителизация.

На практика трите фази на заздравяването на раните са съкратени до фазите на пречистване, гранулиране и епителизация.

Възпалителна (ексудативна) фаза

Възпалителната (ексудативна) фаза започва от момента на нараняване и при физиологични условия продължава около три дни. Първите съдови и клетъчни реакции се състоят в спиране на кървенето и коагулация на кръвта и завършване след около 10 минути.

Поради разширяването на кръвоносните съдове и повишената капилярна пропускливост се получава засилено ексудация на кръвната плазма в междуклетъчното пространство. В резултат на това се стимулира миграцията в зоната на раната на левкоцити, главно неутрофилни гранулоцити и макрофаги, чиято функция е да предпазва от инфекция и почистване на раната, главно чрез фагоцитоза. В същото време те освобождават биологично активни медиатори, които стимулират клетките, включени в следващата фаза. В същото време ключовата роля принадлежи на макрофагите. Тяхното присъствие в достатъчно количество е от решаващо значение за успешното заздравяване на раните.

Съсирване на кръвта и спиране на кървенето

Първата задача на процеса на възстановяване в раната е да се спре кървенето. Когато се наранят, от увредените клетки се освобождават вазоактивни вещества, които причиняват вазоконстрикция (вазоконстрикция), за да се предотврати голяма загуба на кръв, докато агрегацията на тромбоцитите не осигури началното припокриване на увредените съдове.

Кръвните плаки, циркулиращи в кръвната плазма, се придържат към повредената стена на съда в мястото на нараняване и стимулират образуването на тромб.

По време на сложния процес на агрегация на тромбоцитите се активира системата за кръвосъсирване. Поетапната коагулация на кръвта (коагулационна каскада), в която участват повече от 30 различни фактора, води до образуването на неразтворима фибринова мрежа на фибриногена. Създава се съсирек, който спира кървенето, затваря раната и я предпазва от по-нататъшно бактериално замърсяване и загуба на течности.

Кървенето се спира само в областта на раната, така че тялото да не бъде изложено на тромботични усложнения. Фибринолитичната способност контролира кръвосъсирващата система.

Инфламация или възпаление е сложна защитна реакция на организма към ефектите на голямо разнообразие от увреждащи фактори от механичен, физичен, химичен или бактериален произход. Неговата цел е да елиминира или инактивира тези вредни фактори, да почисти тъканта и да създаде предпоставки за последващи пролиферативни процеси.

По този начин процесите на възпаление възникват във всяка рана, включително и в затворената. Те се усилват с отворена рана, която винаги е подложена на бактериално замърсяване и е необходимо да се елиминират нахлуващите микроорганизми и детрит, както и други чужди тела.

Възпалението се характеризира с четири симптома:

-повишаване на температурата (Calor)

Артериолите, които се стесняват след като са били ранени за кратко време, се разширяват под въздействието на вазоактивни вещества като хистамин, серотонин и кинин. Това води до повишен кръвен поток в областта на раната и до повишаване на местния метаболизъм, необходим за елиминиране на увреждащите фактори. Клинично, процесът се проявява в зачервяване и повишаване на температурата около мястото на възпалението.

В същото време поради разширяването на кръвоносните съдове (вазодилатация) се наблюдава увеличаване на пропускливостта на кръвоносните съдове с плазмен ефлуз в извънклетъчното пространство. Първият пик на ексудация се извършва около 10 минути след появата на раната, а вторият - около един до два часа по-късно.

Подуването се проявява външно под формата на тумор, при формирането на който също играе роля и бавното кръвообращение, както и локалната ацидоза (изместването на киселинно-алкалния баланс към киселинната страна) в зоната на раната. В момента се смята, че локалната ацидоза подобрява катаболните процеси, а увеличаването на обема на тъканната течност може да разреди токсичните продукти на разпадане на тъканите и жизнената активност на бактериите.

Болка в областта на раната се развива поради експозицията на нервни окончания и развитието на оток, както и под действието на някои продукти на възпалителния процес, като брадикинин. Тежката болка може да доведе до ограничаване на функциите (functio laesa).

Фагоцитоза и защита срещу инфекция

След около 2-4 часа след нараняване в рамките на възпалителните реакции, миграцията започва в зоната на раната на левкоцитите, които извършват фагоцитоза на детрит, чужд материал и микроорганизми.

В началната фаза на възпалението преобладават неутрофилните гранулоцити, които отделят в раната различни възпалителни вещества, така наречените цитокини (TNF-oc и интерлевкин), фагоцитират бактерии, а също така отделят протеинови разцепващи ензими (протеази), които разрушават увредените и мъртвите компоненти на извънклетъчния матрикс. Това осигурява първоначалното почистване на раната.

След около 24 часа, моноцитите пристигат в зоната на раната по време на дегранулация. Те се диференцират в макрофаги, които осъществяват процеса на фагоцитоза, и също така оказват решаващо влияние върху хода на секрецията на цитокини и растежни фактори.

Миграцията на левкоцити спира в интервал от време от около 3 дни, когато раната става „чиста” и фазата на възпалението приключва. При възникване на инфекция продължава миграцията на левкоцити и се увеличава фагоцитозата. Това води до забавяне на възпалителната фаза и по този начин до увеличаване на времето за зарастване на раната.

Фагоцитите, пълни с детрит и разрушената тъкан, образуват гной. Разрушаването на бактериален материал вътре в фагоцитните клетки може да се осъществи само с кислород; Ето защо адекватното снабдяване с кислород на раната е толкова важно за защита срещу инфекция.

Доминиращата роля на макрофагите

Днес се смята за твърдо установено, че заздравяването на рани е невъзможно без функционирането на макрофагите. Повечето от макрофагите са получени от хематогенни моноцити, диференциацията и активирането на които до макрофагите се среща в областта на раната.

Привлечени от химически стимули под формата на бактериални токсини, както и допълнително активиране от неутрофилни гранулоцити, клетките мигрират от циркулиращата кръв към раната.

Като част от тяхната фагоцитозна активност, която е свързана с максималната степен на клетъчна активация, макрофагите не се ограничават до директна атака срещу микроорганизми, те също помагат при прехвърлянето на антигени в лимфоцити. Уловени от макрофаги и частично разрушени антигени, те се предават на бели кръвни клетки в лесно разпознаваема форма.

В допълнение, макрофагите секретират възпалителни цитокини (интерлевкин-1, IL-1 и туморен некрозисен фактор а, TNF-a).

и различни растежни фактори (EGF = епидермален растежен фактор, PDGF = тромбоцитен растежен фактор, както и TGF-a и -p = трансформиращ растежен фактор а и р).

Тези растежни фактори са полипептиди, които по различни начини влияят на клетките, участващи в заздравяването на рани: те привличат клетки и увеличават притока си в областта на раната (хемотаксис), стимулират клетките да пролиферират и също могат да причинят клетъчна трансформация.

По време на втората фаза на заздравяване на раната преобладава клетъчната пролиферация, насочена към възстановяване на съдовата система и запълване на дефекта с гранулационна тъкан.

Тази фаза започва приблизително на четвъртия ден след появата на раната, но предпоставките за това вече се създават по време на фазата на възпалителната ексудация. Неповредените фибробласти от околните тъкани могат да мигрират към фибриновия съсирек и фибриновата мрежа, създадени по време на кръвосъсирването и да ги използват като временна матрица, вече изолирани цитокини и растежни фактори стимулират и регулират миграцията и пролиферацията на клетките, отговорни за образуването на нови съдове и тъкани.

Образуване на нови съдове и васкуларизация (ангиогенеза)

Без нови съдове, които трябва да осигурят достатъчно количество кръв, кислород и хранителни вещества в зоната на раната, зарастването на раните не може да прогресира. Образуването на нови съдове започва от непокътнати кръвоносни съдове в края на раната.

В резултат на стимулиране от растежни фактори, клетките на епителния слой, наслояващ кръвоносните съдове (наречени ендотелиум в този случай), придобиват способността да разрушават тяхната мембрана, да се мобилизират и мигрират в околната тъкан на раната и фибриновия съсирек. В хода на по-нататъшни клетъчни деления / те образуват тубулна формация, която отново се разделя в края си, като има вид на бъбрек. Отделни съдови пъпки растат един към друг и се свързват, за да образуват капилярни съдови кръгове, които от своя страна продължават да се разклоняват, докато не се натъкнат на по-голям съд, в който могат да текат.

Добре снабдена кръвна рана е изключително богата на кръвоносни съдове. Проницаемостта на новообразуваните капиляри също е по-висока от тази на другите капиляри, като по този начин се поддържа повишен метаболизъм в раната. Въпреки това, тези нови капиляри имат ниска якост при механични натоварвания, така че зоната на раната трябва да бъде защитена от нараняване. С последващото узряване на гранулиращата тъкан към белегната тъкан, съдовете изчезват.

В зависимост от хода на образуване на съдовете приблизително на четвъртия ден след появата на раната, дефектът започва да се запълва с нова тъкан. Разработена е така наречената гранулационна тъкан, при изграждането на която фибробластите играят решаваща роля.

Първо, те произвеждат колаген, който извън клетките образува влакна и дава сила на тъканите, и второ, те също синтезират протеогликани, които образуват желеобразното основно вещество на извънклетъчното пространство.

Фибробластите с форма на вретено произхождат главно от местни тъкани. Те са привлечени от механизма на хемотаксиса. Аминокиселините, които се образуват при разрушаването на кръвен съсирек от макрофагите, служат като хранителен субстрат за тях. В същото време фибробластите използват фибриновата мрежа, възникнала по време на кръвосъсирването като матрица за конструиране на колаген. Тясната връзка между фибробластите и фибриновата мрежа доведе в миналото до предположението, че фибринът се трансформира в фибриноген. В действителност обаче, с нарастването на структурите на колагена, мрежата на фибрина се разпада, а блокираните съдове се отварят отново. Този процес, контролиран от ензимния плазмин, се нарича фибринолиза.

По този начин фибробластите мигрират към зоната на раната, когато се появят аминокиселини на разтворени кръвни съсиреци и детритът изчезва. Ако в раната присъстват хематоми, некротични тъкани, чужди тела и бактерии, миграцията на фибробласти се забавя. По този начин степента на развитие на гранулирането е пряко свързана с обема на кръвните съсиреци и интензивността на възпалението, включително почистване на раната със собствените сили на тялото чрез механизма на фагоцитоза.

Въпреки че фибробластите обикновено се наричат ​​"единни клетъчни типове", от гледна точка на заздравяването на рани, е важно те да се различават по функция и реакция. Раната съдържа фибробласти от различна възраст, които се различават както по своята секреторна активност, така и в отговора си към растежните фактори. По време на заздравяването на раните някои фибробласти се трансформират в миофибробласти, които затягат раната.

Характеризира се с гранулиращата тъкан.

Гранулиращата тъкан може да се разглежда като временна примитивна тъкан или като орган, който "накрая" покрива раната и служи като "легло" за последваща епителизация. След извършване на тези функции, тя постепенно се превръща в белег.

Името „гранулиране” е въведено през 1865 г. от Билрот и се дължи на факта, че с развитието на тъкан на неговата повърхност се виждат светли червени стъкловидно-прозрачни зърна (латински гранула). Всяко от тези зърна съответства на съдово дърво с многобройни тънки капилярни вериги, възникнали в процеса на образуване на нови съдове. Тези бримки образуват нов плат.

При добро гранулиране, зърната се увеличават с времето и също се увеличават, така че евентуално се появява оранжево-червена влажна лъскава повърхност. Това гранулиране показва добро заздравяване. Напротив, гранулирането, покрито със сив цвят, с бледа и порестия вид или синкав цвят, свидетелства, че лечебните процеси са с неправилна, продължителна природа.

Фаза на диференциация и корекция

Приблизително между 6-ия и 10-ия ден започва съзряването на колагеновите влакна. Раната се стяга, гранулиращата тъкан става по-лоша във вода и съдове и се трансформира в белег. След тази епителизация завършва процесът на зарастване на раната. Този процес включва образуването на нови клетки в епидермиса поради митоза и клетъчна миграция главно от краищата на раната.

Свиването на раната, дължащо се на сближаването на непокътнатите области на тъканите, води до това, че зоната на "непълния ремонт" е възможно най-малка и раната спонтанно се затваря. Този процес е по-ефективен, толкова по-голяма е мобилността на кожата по отношение на подлежащите тъкани.

За разлика от предишните възгледи, според които раната е причинена от свиване на колагенови влакна, сега е известно, че това свиване играе само подчинена роля. За фибробластите на гранулиращата тъкан, които след прекратяване на тяхната секреторна функция частично се трансформират във фиброцити (неактивна форма на фибробласти) и отчасти в миофибробласти, са до голяма степен отговорни за свиването.

Миофибробластът прилича на клетките на гладките мускули и подобно на тях съдържа мускулния контрактилен протеин actomyosin. Миофибробластите са редуцирани и колагеновите влакна също са намалени едновременно. В резултат на това белегът се свива и стяга кожната тъкан до ръба на раната.

Затворените рани на кожата означават края на процеса на оздравяване и епителизационните процеси са тясно свързани с гранулирането на рани. От една страна, от гранулиращата тъкан произтичат хемотаксични сигнали, които насочват миграцията на пределния епител, от друга страна, за влажната гладка повърхност е необходима миграцията на епителни клетки. Повтарящата се епителизация също е сложен процес, който се основава на засилване на митозата в базалния слой на епидермиса и миграцията на нови епителни клетки от ръба на раната.

Митоза и миграция

Метаболитно активните клетки на базалния слой, способни да участват в процеса на заздравяване на рани, изглежда имат неограничен митотичен потенциал, който при нормални условия се потиска от тъканно-специфични инхибитори, така наречените халони, но в случай на увреждане се проявява в пълната си степен. Така, ако след увреждане на епитела, екстрацелуларното ниво на шалоните рязко спадне в резултат на загуба на многобройни клетки, произвеждащи халони в зоната на раната, възниква съответно висока митотична активност на клетките на базалния слой и се активира процесът на клетъчно размножаване, необходим за затваряне на дефекта.

Миграцията на клетките също има свои характеристики. Докато по време на физиологичното съзряване на епидермиса, клетките мигрират от базалния слой към повърхността на кожата, репаративната клетъчна замяна се осъществява чрез преместване на клетките в хоризонтална посока към противоположния край на раната. Епителизацията, започваща от ръба на раната, започва веднага от момента на нарушаване на целостта на епидермиса. Епителните клетки, отрязани един от друг, поради активни амебоидни движения, наподобяващи едноклетъчни движения, се плъзгат един към друг, опитвайки се да затворят празнината.

Това обаче е възможно само при повърхностни рани. За всички други рани на кожата, миграцията на епитела на ръба на раната се свързва с напълване на тъканния дефект с гранулираща тъкан, тъй като епителните клетки не показват тенденция да се спускат в нишата или раневия кратер - те могат да пълзят само на плоска, плоска повърхност.

Миграцията на клетките, разположени на ръба, не е еднородна, а на етапи, вероятно свързани с състоянието на гранулацията в раната. Първоначалният растеж на маргиналния епител е последван от фаза на удебеляване на първоначалния еднослоен епител, дължащ се на напредването на клетките един срещу друг. От този момент нататък бързо станалите многопластови епителни покрития стават по-твърди и плътни.

Характеристики на реепителизацията

Според схемата на физиологична регенерация, само повърхностни ожулвания на кожата заздравяват, докато регенерацията е напълно пълна и не се различава от оригиналната тъкан. За други кожни рани, както вече е посочено по-горе, получената тъканна загуба се заменя с клетъчна миграция от ръба на раната и от останалите останки на кожата. Резултатът от такава ре-епителизация не е пълна подмяна на кожата, тънка тъкан на заместител на съдовете, която няма съществени компоненти на кожата, като жлези и пигментни клетки, и не притежава някои важни свойства на кожата, като достатъчно богатство на нервни окончания.

Фибринът е неразтворим протеин, който се произвежда в отговор на кървене и е основен компонент на кръвен съсирек по време на кръвосъсирването. Фибринът е твърдо протеиново вещество, състоящо се от дълги влакнести влакна; Той се образува от фибриноген, разтворим протеин, който се произвежда от черния дроб и се намира в кръвната плазма. Когато увреждането на тъканите води до кървене, фибриногенът в раната се превръща в фибрин чрез действието на тромбин, коагулиращ ензим. Фибриновите молекули след това се комбинират, за да образуват дълги фибринови влакна, които обгръщат тромбоцитите, създавайки гъбеста маса, която постепенно се втвърдява и свива, образувайки кръвен съсирек. Този процес на уплътняване се стабилизира чрез вещество, известно като стабилизиращ фибрин фактор, или фактор XIII.

Фибринът играе много важна роля във възпалителния процес. Образува се веднага щом фибриногенът влезе в контакт с разрушена или увредена тъкан - с освободената тъканна тромбокиназа или с споменатите по-горе пептиди, които се образуват или освобождават в началото на възпалителния отговор. Когато фибринът коагулира, токсичните вещества се съдържат в съсирек, който в ранен стадий на възпаление предотвратява по-нататъшното им разпространение в тялото. Тази реакция, наречена "фиксация" при остри възпалителни процеси, настъпва още преди появата на левкоцитоза и служи като важен биологичен механизъм за защита на организма от наводнения, техните болестотворни агенти, токсини и т.н. местните негативни промени представляват по-малко зло и са допустими за защита на жизнените вътрешни органи.

Образуването на неразтворим фибрин значително усложнява и дори спира локалното кръвообращение във възпалителния фокус. Това води до подуване и болка. Повреда на тъканите и нарушаване на нейните функции в бъдеще, ако е възможно, се поправя чрез репаративни процеси. На ранен етап тези процеси се стимулират от протеолитични ензими на организма, по-специално плазмин, които втечняват дебелия, вискозен ексудат и предизвикват деполимеризация на фибрина. Дори в началото на възпалението, тези ензими имат инхибиращ ефект върху него.

По време на гореспоменатото превръщане на фибриноген в фибрин, триптичните ензими, които са непосредствено във фокуса на възпалението, вече действат като инхибитори на възпалителния отговор. На биохимично ниво това се проявява в инхибирането на полимеризацията на фибриногенните молекули във фибриновите молекули. По този начин функцията на тези протеази е да втечни материала чрез разделяне на фибрин и други големи протеинови молекули на по-къси разтворими пептиди и аминокиселини, както и инхибиране на образуването на слабо разтворими или неразтворими макромолекули.

При опити с животни е възможно да се покаже, че въвеждането на протеази отвън преди началото на възпалителния отговор напълно пречи на неговото развитие или поне го намалява до леко краткотрайно дразнене. Това означава, че профилактичната употреба на триптични ензими или папаинази в повечето случаи спира развитието на възпаление в самото начало и на практика го предупреждава. Това се доказва чрез хистохимични изследвания. Профилактичните дози на ензими, приложени 3-4 минути след началото на възпалително дразнене, водят до факта, че образуването на междуклетъчен и интраартериален фибрин е значително по-малко отколкото в контролата.

При прегледа на литературата изглежда странно, че изследователите придават толкова малко значение на антиполимеризационния ефект на протеазите при възпалителни и дегенеративни процеси. Незабавното отлагане на фибрина е една от най-важните защитни реакции на тялото: тя създава твърда бариера около източника на увреждане и така я изолира. В допълнение към изпълнението на тази защитна функция, фибринът впоследствие служи като субстрат за клетките на съединителната тъкан, участващи в регенерацията. Образуването на белези, келоиди или прекомерно отлагане на безполезен колаген до голяма степен зависи от локалното образуване на фибрин и продължителността на неговото съхранение.

Според Astrup, фибринът се образува в количества, необходими и достатъчни за процеса на оздравяване. Въпреки това възникват трудности, а понякога и сериозни усложнения, ако се образува фибрин и се отлага в излишък. Astrup пише: “Фибринолизата е сравнително бавен процес. Следователно трябва да се мисли, че необходимостта да се осигури разтваряне на образувания фибрин в определено време и при определени обстоятелства е сериозен проблем за живия организъм. Забавената фибринолиза може да предизвика редица патологични процеси. "

Количеството на фибрина, необходимо за определена цел, зависи от фактори на кръвосъсирването като протромбин, тромбоцити, тъканна тромбокиназа или фибриноген. Факторите, инхибиращи кръвосъсирването, са протеази, по-специално плазмин.

Разрушаването на хемостатичната система, водещо до намалено образуване на фибрин, е свързано с редица опасности. При недостатъчна изолация на фокуса започва да се разпространява възпаление; заздравяването на рани е влошено - лекува се от “вторично напрежение” с образуването на голямо количество белег; в случай на нарушение на механизма на кръвосъсирването може да се появи кървене. Ако динамичното равновесие в системата се измести в обратна посока, т.е. фибринът се образува в излишък, което се случва по-често, то това води до особено изразени симптоми на възпаление - по-широк оток, по-остра болка, пълно спиране на кръвообращението в резултат на компресия на кръвоносните съдове и блокирането им с микротромби, както и забавеното фагоцитоза, засилената клетъчна смърт и по-късно заздравяване. Ако това състояние се забави и фибринолизата се развива бавно или започва твърде късно, тогава настъпва некроза на големи площи и заздравяването протича бавно, с прекомерно образуване на белег. Кръвообращението в сърцето се влошава, което води до нарушена тъканна функция. Възможни резултати - исхемия и риск от тромбоза; фибринови отлагания и белези на артериалния ендотелиум предразполагат към образуване на плаки и атероми.

Фибриногенът е по-висок от нормалното: какво означава това? Фибриногенът е протеин, който се разтваря в кръвната плазма. При преминаване през черния дроб, той престава да бъде неразтворим, което позволява образуването на кръвни съсиреци, предотвратявайки голяма загуба на кръв. Фибриногенът е от голямо значение за кръвосъсирването, спомага за борбата с патогенната микрофлора, блокира някои ензими. Нарушаването на нормата на фибриногена може да доведе до различни заболявания и дори до смърт. Повишеният фибриноген може да се върне към нормалното, както и да се намали.

Защо имам нужда от фибриноген и как да го определя?

Съдържанието на фибриноген зависи не само от функционирането на черния дроб, но и от други фактори. Този протеин се активира само чрез действието на тромбина в крайния етап на кръвосъсирването. По време на този процес фибринът се превръща в мономер, който с определен коагулационен фактор става полимерен фибрин и позволява да се кондензира кръвен съсирек, който припокрива повредената стена на съда. Постепенно фибринът се разделя на значително по-малки компоненти, които се метаболизират в организма. Кръвната плазма без фибрин, съдържаща се в нея, не може да коагулира.

Фибриногенна норма за възрастни - 2-4 g / l, за бременни жени - по-малко от 6 g / l, за новородени - 1.3-3 g / l.

Определянето на нивото на фибриногена в кръвта се извършва чрез биохимичен анализ, по време на който трябва да се взема кръв от вена.

За да постигнете най-точните резултати от това проучване, трябва да спазвате следните правила:

Откажете храната за 6-8 часа преди процедурата. Преустановете прилагането на лекарства, които засягат кръвосъсирването. Това може да се направи само когато е необходимо да се тества ефективността на антикоагулантните лекарства. Не се препоръчва презареждане за 1-2 часа преди вземането на кръв.

При такива ситуации може да се изисква откриване на нива на фибриноген: t

при наличие на заболявания, свързани със сърдечно-съдовата система с нарушен кръвен поток; с прекомерно кървене и ниска коагулираща способност на кръвта; в периода преди операцията; в процеса на носене на дете; при наличие на чернодробно заболяване; в инфекциозни процеси; при наличие на наранявания или изгаряния, засягащи големи области на кожата.

Защо фибриногенът е толкова важен? Необходимо е за нормална кръвосъсирване, особено важно е да се спазва нормата по време на бременност и операция.

Функции на фибриногена

Какви са основните функции на фибриногена при хората?

Коагулиращите процеси се причиняват от увреждане на тъканите. Това образува кръвен съсирек, който помага за предотвратяване на загуба на кръв. Проучваният протеин е включен в процеса на коагулация: като се трансформира в неразтворим фибрин, той образува силни влакна, които затягат раната. Ако възникне възпалителен процес, съсирекът се превръща в кръвен съсирек. Ако отделен тромб се разпространи през кръвообращението през съдовете, той може да ги блокира, причинявайки смърт. Това е причината за поддържане на хомеостатичния баланс на фибриногена и фибрина във връзка един с друг.

В допълнение, фибриногенът е способен да открива, контролира и контролира възпалителните процеси. Всяко увреждане трябва да бъде реакция, или по-скоро, техният комплекс, насочен към излекуване на засегнатата област и най-бързото възстановяване на функциите. Тези процеси ви позволяват да поддържате хомеостаза чрез възпаление. В същото време, различни промени в състоянието на организма определят острата фаза на възпалителния процес. Фибриногенът е не само важен компонент, който извършва кръвосъсирването, но също така допринася за образуването на фибринопептиди, които имат противовъзпалително действие. Също така, този протеин от кръв осигурява защита от проникването на микроорганизми, насърчава бързото възстановяване на тъканите и възстановяването на хомеостазата.

Причините за увеличаване на този протеин и как да го намалим

Нормалното съдържание на фибрин позволява кръвта да се коагулира в нормални граници.

Повишеният фибриноген в кръвта обикновено е признак за следните състояния:

възпаление - неспецифичен отговор на патогенни микроорганизми; неоплазми; остър миокарден инфаркт; нарушена мозъчна циркулация; заболявания на периферните съдове; различни наранявания.

Повишените нива на фибриноген в кръвта могат да провокират развитието на тромбоза, която застрашава развитието на сърдечно-съдови заболявания.

Препарати, които понижават нивото на фибриноген в кръвта, могат да бъдат предписани само от специалист, прилагайки необходимите дози, които зависят от индивидуалните характеристики на пациента. Понякога лечението е да се отстрани причината, а не последиците.

Обикновено намаляването на фибриногена се изисква рядко и само при определени групи хора.

Най-често концентрацията на фибриноген се намалява с помощта на следните лекарства:

Антикоагулант. Препарати, съдържащи хепарин или вещества с нискомолекулен състав (например Clexane). Фибриполитици. Преди използването на тези лекарства трябва да се извърши задълбочен диагностичен преглед, тъй като фибринолитиците могат да причинят някои нежелани реакции. Затова те се назначават изключително рядко и само в стационарни условия. Антитромбоцитни средства. Тази група лекарства съдържа ацетилсалицилова киселина (например кардиомагнил или аспирин и др.). Ако фибриногенът в кръвта се повиши, тогава те могат да намалят надценяването и да спрат прекомерното съсирване на кръвта. Препоръчително е да се включи в диетата на болните животински мазнини с холестерол. Витамин медикаменти с дълъг курс на терапия може да има положителен ефект върху нивото на протеин, който нормализира фибриноген.

Как да понижим високия фибриноген?

В дома си можете да включите в диетата следните продукти:

сурови зеленчуци и плодове;

тъмен шоколад; напитки от боровинки; какао и морски дарове.

От популярни методи, билкови чайове имат благоприятен ефект, но те могат да се приемат само след консултация с Вашия лекар, който ще ви каже как да намалите фибриногена. Препоръчва се също да се дозира физическата активност и да се регулира напрежението в мускулите.

Намалено ниво на фибриноген

Намаляването на нивото на този протеин ще доведе до неспособност на тялото да спре кървенето, а също така има голяма вероятност спонтанно кървене да се появи.

Редуцираното ниво на фибриноген се разделя на 2 вида:

Намален фибриноген, причинен от такива хронични фактори като вродени дефицити, които произвеждат много малко количество протеин, увреждане на черния дроб, недохранване - неправилно избрани диети, например.

Бърза консумация на този протеин в организма, обемни кръвопреливания. Такова състояние може да се случи с дисфибриногенемия, заболяване, причинено от генетични фактори, при които протеинът се произвежда от черния дроб, но не е в състояние да изпълнява функцията си (той е твърде стабилен и не се превръща в фибрин при определени условия). Това заболяване увеличава риска от тромбоза и предотвратява зарастването на рани. Тази диагноза се потвърждава от генетични биохимични анализи на фибриноген.

Лекарствата и методите на лечение могат да бъдат избрани само от лекар. Също така, експертите често придават списък с продукти, които са в състояние да осигурят повишени нива на фибриноген: картофи и елда, банани и яйца, и разбира се, зърнени храни. В допълнение, отвари от бял равнец и жълт кантарион помагат добре, но това също трябва да се съгласува с Вашия лекар.

Фибриноген по време на бременност

Фибриногенът обикновено е над нормалния в периода на изчакване за детето, особено неговото ниво се повишава през последното тримесечие.

Въпреки това, трябва да сте наясно, че всяка ситуация, свързана с промени в нивото на фибриногена, може да повлияе неблагоприятно хода на бременността:

Ако фибриногенът се повиши много повече от нормалното, тогава могат да се образуват кръвни съсиреци, водещи до усложнения и дори смърт. Образуването на тромб се случва в плацентарните съдове, което предотвратява преминаването на кислород от майката към детето. Началото на хипоксията заплашва детето с всякакви аномалии в развитието или смърт. Ако нивото на протеина е понижено, бременната жена ще бъде с повишен риск от кървене. Това води до преждевременно отделяне на плацентата или, отново, до смърт.

Съставът на кръвта по време на бременност е основният показател за развитието на плода. Ако има голяма разлика в сравнение с нормата, определено трябва да посетите лекар-специалист. Самолечението с помощта на традиционната медицина може да доведе не само до усложнения, но и до смърт.

Също така, нормализирането на фибриногена само с помощта на храненето е невъзможно: имате нужда от цялостно лечение, което включва традиционни методи на лечение.

В противен случай може да започне:

преждевременно раждане; съществува и риск от спонтанен аборт; различни аномалии и други усложнения по време на бременността.

Когато бременността трябва да бъде основният фокус върху здравето на детето. Фибриногенът може да се повиши във всеки триместър на бременността. Възможно е фибриногенът да се понижи по всякакъв начин, препоръчан от лекаря, не можете да го направите сами. За жена в положение е важно да се адаптира диетата и начина на живот.

Най-често биохимичен анализ за определяне на скоростта на фибриноген се дава веднъж на триместър, за да се предотврати появата на каквито и да е усложнения.

Диагностика и анализ

Първо, биохимичният анализ на този протеин се използва за определяне на кръвосъсирването и наличието на възпалителен процес.

Също така, определянето на нивото на този протеин е включено в биохимичното изследване, наречено "коагулограма", което също ви позволява да определите съсирването на кръвта.

Този анализ е необходим:

по време на бременност; Проучването е важно при различни съдови патологии, които често са свързани с тромбоза, инсулти и сърдечни пристъпи.

Има някои правила, които трябва да се следват преди да се направи тест, но има особено спешна необходимост да се спре приема на някои лекарства:

Хепарин. Орални контрацептиви. Лекарства, съдържащи естроген.

Те повишават нивото на фибриногена.

Също така, бременните жени трябва да помнят, че нивото на протеин в кръвта се повишава през последното тримесечие, когато тялото се подготвя за различни загуби на кръв. По същия принцип, системата за кръвосъсирване се активира след различни хирургични интервенции.

Следните лекарства могат да намалят съдържанието на фибриноген в кръвта за терапевтични цели:

с висока концентрация на хепарин; анаболи; андроген; валпроева киселина; ензима аспарагиназа.

Плазмата е различна от серумното съдържание на фибриноген. Ето защо материалът за различни изследвания е подбран чрез използване на натриев цитрат. В противен случай, по време на преминаването на етапите на коагулация, се образуват неразтворими фибринови филаменти и анализът не може да се извърши.

В никакъв случай не може да се самолекарства, тъй като това може да доведе до сериозни усложнения. По време на бременността е необходимо да се подлагат на редовни прегледи и да се преминат всички необходими тестове, в противен случай може да изложите на риск не само здравето си, но и здравето на детето. При първите симптоми на колебания в нивото на този протеин, трябва да се консултирате с лекар.