SHOCK HEMORRHAGIC

Шокът е обща неспецифична реакция на тялото към прекомерен (по сила или продължителност) увреждащ ефект. В случай на хеморагичен шок, такава експозиция може да бъде остра, във времето, която не се компенсира за загубата на кръв, водеща до хиповолемия. Обикновено за развитие на хеморагичен шок е необходимо да се намали БКК с повече от 15-20%.

По отношение на загубата на кръв:

слаб - намален BCC с 20%;

умерена степен - намаление на BCC с 35-40%;

тежко - намаляване на БКК с повече от 40%.

В този случай скоростта на загуба на кръв е от решаващо значение.

При шоковия индекс Alkovera (коефициентът на разделяне на сърдечната честота от систоличното кръвно налягане обикновено е по-малък от 1)

Лек шок - индекс 1.0-1.1.

Средната степен е 1.5.

Тежък индекс 2.

Крайна тежест - индекс 2,5.

Етап 1 (шокова компенсация)

загубата на кръв е 15-25% bcc

бледа кожа, студ

BP е умерено намален.

умерена тахикардия до 90-110 удара / мин, пулс с ниско напълване

умерено задух при усилие

Етап 2 (декомпенсиран шок)

Загубата на кръв е 25-40% СКС

увреждане на съзнанието към сопори

акроцианоза, студени крайници

Систолично кръвно налягане под 100 mm Hg

тахикардия 120-140 уд / мин, пулс слаб, нишковиден

олигурия до 20 ml / час.

Етап 3 (необратим шок) е относително понятие и зависи до голяма степен от методите, използвани за реанимация.

съзнанието е силно потиснато до пълна загуба

бледа кожа, "мрамор" на кожата

систолично налягане под 60 mm Hg

пулсът се определя само на главните съдове

остра тахикардия до 140-160 удара / мин.

Някои помагат при диагностицирането на наличието на хеморагичен шок и неговите етапи осигуряват:

максималната възможна спецификация на количеството на безвъзвратно загубена кръв и нейната корелация с оценявания BCC (в проценти) и обема на инфузионната терапия;

определяне на състоянието на централната нервна дейност, нейните умствени и рефлексни компоненти;

оценка на кожата: техния цвят, температура и цвят, характера на пълнене на централните и периферните съдове, капилярния кръвен поток;

мониторинг на основните жизнени показатели: кръвно налягане, сърдечна честота, дихателна честота, насищане с кислород в кръвта;

изчисляване на шоков индекс

контрол на минута и час диуреза;

измерване на концентрацията на хемоглобина и неговото съответствие с хематокрита.

изследване на биохимичните параметри на кръвта.

АВАРИЙНИ ДЕЙНОСТИ И ЛЕЧЕНИЕ

основната и най-спешна мярка трябва да бъде търсенето на източник на кървене и неговото елиминиране

бързо възстановяване на ССК. Скоростта на инфузия определя най-наличните показатели - кръвно налягане, сърдечна честота, ЦВТ и минута диуреза. Той трябва да бъде приблизително 20% по-бърз от изтичането на кръв (концентрация HES 10%; хипертоничен разтвор на натриев хлорид)

За компенсиране на остра надбъбречна недостатъчност след започване на активна инфузионна терапия е показано приложение на преднизолон, дексаметазон или метилпреднизолон.

10-20 mg фуроземид трябва да се прилага интравенозно на всеки литър течност, която ще се излива.

Хеморагичен шок

Хеморагичен шоков отговор, който се развива при остра загуба на кръв над 10% от BCC.

В клиничната практика в „чиста форма” се наблюдава по време на суицидни опити.

(отваряне на вените), извънматочна бременност, прекъснато разкъсване на тръбата, спонтанна руптура на далака, улцерозно кървене и др.

Остра загуба на кръв ® Редуциран BCC ® намален връщането на кръв към сърцето ® намалена сърдечна емисия ® централизирана кръвообращението (кръвоснабдяването на критични органи в ущърб на периферните тъкани). ® ​​израснала хипоксия и ацидоза "разпределени на функциите на жизнените органи.

Еректилна (фаза на възбуда). Винаги по-къса от фазата на инхибиране, тя характеризира първоначалните прояви на шок: моторно и психо-емоционално възбуждане, тичане на неспокойни очи, хиперестезия, бледност на кожата, тахипнея, тахикардия, високо кръвно налягане;

Torpid (фаза на спиране). Клиниката за възбуда се заменя с клинична картина на инхибиране, което показва задълбочаване и претегляне на шокови промени. Налице е влакнест пулс, кръвното налягане пада под нормалните нива до срутване и съзнанието е нарушено. Жертвата е неактивна или неподвижна, безразлична към обкръжението.

Торпидната фаза на шока е разделена на 3 степени на тежест:

I степен. Компенсиран (обратим шок): загуба на кръв от 15-25% BCC (до 1.5 литра кръв).

Бледност, студена пот, срутени вени по ръцете.АД леко намалява (систолично кръвно налягане не по-малко от 90 mmHg), умерена тахикардия (до 100 удара / мин.) Светло ступор, уриниране не се нарушава.

II степен. Декомпенсиран (обратим) шок - загуба на кръв при 25-30% ОЦК (1,5–2 l кръв);

Пациентът е инхибиран, появява се цианоза (признаци на централизирана циркулация на кръвта), юолигурия, глухи сърдечни звуци. Кръвното налягане рязко намалява (систоличното кръвно налягане е не по-малко от 70 mm Hg. Чл.), Тахикардия до 120-140 за минута. ступор, задух, цианоза, олигурия.

III степен. Необратим шок: загуба на кръв: повече от 30% от BCC;

Липса на съзнание, мраморност и цианоза на кожата, анурия, ацидоза. Sopor, тахикардия повече от 130-140 уд / мин, систолично кръвно налягане не повече от 50-60 мм Hg. Чл., Уриниране отсъства.

Спешна помощ:

1. Временно спиране на кървенето.

2.Пунктура и катетеризация от една до три периферни вени;

Плазмени заместващи разтвори (10% хидроксиетил нишесте, декстран-натриев хлорид, 7,5% натриев хлорид, 5-7 ml на 1 kg телесно тегло) при скорост 50 ml / kg / h /.

Продължете с трансфузия на разтвора, докато систоличното кръвно налягане се повиши над критичното минимално ниво (80-90 mm Hg).

В бъдеще скоростта на инфузия трябва да бъде такава, че да поддържа нивото на кръвното налягане (80-90 mm Hg).

При продължително кървене кръвното налягане над 90 mm Hg не може да се повиши.

С недостатъчен ефект от инфузионната терапия, интравенозно капене, 0,2% разтвор на норепинефрин-1-2 ml или 0,5% разтвор на допамин-5 ml, разреден в 400 ml плазмазаместващ разтвор, преднизолон до 30 mg / kg IV.

4. Оксигенотерапия (през първите 15-20 min-100% кислород през маската на анестезиращ апарат или инхалатор, впоследствие кислород-въздушна смес, съдържаща 40% кислород;

8. Транспорт до болница. Пациентите с кървене от носа, фаринкса, горните дихателни пътища и белите дробове се транспортират седящи, полу-седящи или отстрани, за да се избегне аспирация на кръв. Всички останали трябва да бъдат транспортирани в легнало положение, като главата е спусната.

IV Особености на грижите за пациенти с кървене:

Контрол на спазването на покой (активни движения могат да доведат до рецидив на кървене); почасово измерване на кръвното налягане и честотата на пулса, контрол на цвета на кожата и лигавиците;

KHS, биохимичните параметри, Hb, Ht, Er се контролират.

1. Спрете кървенето;

3..Пунктура и катетеризация от 1 до 3 периферни вени.

6. Стерилна превръзка на рана.

8.Транспорт към болницата с главата надолу и повдигнатите крака - ъгъл от 20 °.

Начини за спиране на кървенето:

1. спонтанно (в резултат на образуването на кръвен съсирек в съда)

2.vremennye

временно:

1. налагане на бандаж под налягане

2. повишена позиция на крайника

3. съд с пръст под налягане

б) цяла (венозна - под раната, артериална - над раната

4. натискане на пръстите на големите артерии към костта.

5. максимално огъване или удължаване на крайника в ставата

6. налагането на хемостата на Есмарк или изкривяване

7. опъната тампонада на раната (увреждане на седалищната, аксиларната област)

8. Покриване на хемостатични скоби по време на операция;

9. Раздутата сонда на Блекмор с езофагеално кървене;

10. Временно маневриране на големи съдове с PVC или стъклени тръби, за да се запази кръвоснабдяването на крайника по време на транспортирането.

Пациентите с кървене от носа, фаринкса, горните дихателни пътища и белите дробове се транспортират седящи, полу-седящи или отстрани, за да се избегне аспирация на кръв. Всички останали трябва да бъдат транспортирани в легнало положение, като главата е спусната.

Методи за окончателно спиране на кървенето:

• Лигиране на кораба (прилагане на лигатура към съда) а) ако съдът не може да бъде лигиран в раната, б) ако съдът е разтопен в раната;

· Лигиране на плавателни съдове през цялата

· Васкуларен шев (страничен, кръгов) (устройства за зашиване с танталови скоби)

• Зашиване на съда с околните тъкани

· Протезиране и пластмасови съдове (аутовенни, синтетични протези)

физическата:

1. Ниско t: а) балон с лед - с капилярно кървене;

б) при стомашно кървене - измиване на стомаха със студена вода и кубчета лед;

в) криохирургия - локално замразяване на тъкани с течен азот, особено по време на операции върху паренхимни органи.

2. Високо t: а) тампон, натопен в горещ физиологичен разтвор, за да се спре паренхимното кръвоизлив; b) електрокоагулатор; в) лазерна скалпел) ултразвукова коагулация

3. стерилен восък (с операция върху костите на черепа)

ХИМИЧЕН метод, основан на употребата на медицински препарати. Като място и вътре в тялото.

194.48.155.252 © studopedia.ru не е автор на публикуваните материали. Но предоставя възможност за безплатно ползване. Има ли нарушение на авторските права? Пишете ни Свържете се с нас.

Деактивиране на adBlock!
и обновете страницата (F5)
много необходимо

ХЕМОРАГИЧЕН ШОК

Акушерския хеморагичен шок е една от причините за майчината смъртност (2-3 място в структурата на причините за майчината смъртност).

Хеморагичен шок се развива с загуба на кръв над 1% от телесното тегло (1000-1500 ml). На фона на екстрагенитална патология, гестоза, слабост на раждането и недостатъчно облекчаване на болката при раждане, симптомите на шока могат да се появят с по-малка загуба на кръв (800-1000 ml).

Етиология. Причината за хеморагичен шок е кървене, което може да се дължи на преждевременното отделяне на нормално разположената и предлежаща плацента, руптура на матката, частично стегнато прикрепване или увеличаване на плацентата, хипотония и атония на матката, емболия на околоплодната течност. Тежко кървене от матката е възможно също, ако в матката има мъртъв плод.

Патогенеза. В акушерството патогенезата на GSH е подобна на тази при травматичен шок поради наличието на болен фактор по време на раждането с неадекватна аналгезия и различни манипулации (акушерски щипци, ръчно изследване на матката, затваряне на скъсвания на родовия канал) и преждевременно отделяне на нормално разположена плацента. Раждането и кръвозагубата са два фактора, които определят развитието на акушерския шок.

Патогенезата на GSH се основава на промени в макро- и микрогемодинамиката, причинени от хиповолемия, хипоперфузия, анемия и циркулаторна хипоксия с развитието на дистрофични промени в жизненоважни органи. Нарушението на хемодинамиката и тъканния метаболизъм зависи от количеството на загубата на кръв и интензивността на кървенето.

Първоначално, острата загуба на кръв (700–1300 ml, 15–25% ОЦК) в отговор на намаляване на ОЦК и сърдечния дебит развива компенсаторни реакции, състоящи се в активиране на симпатико-адреналовата система с освобождаване на катехоламини, което води до тахикардия и повишаване на тонуса на капацитивните съдове (венули). ), увеличаване на венозното връщане. При продължителна загуба на кръв се увеличава артериално съпротивление. Вазоконстрикцията на артериолите и предкапилните сфинктери допринася за централизирането на кръвния поток. В резултат на това се намалява кръвообращението в кожата, червата и черния дроб и се осигурява оптимален кръвен поток в мозъка и сърдечния мускул.

Едновременно с васкуларни промени се наблюдава задържане на вода в тялото и приток на интерстициална течност в кръвообращението поради повишената секреция на антидиуретичен хормон и алдостерон. Промените, които се появяват, увеличават BCC, а систоличното кръвно налягане може да остане на ниво над критичното. Обаче, компенсаторни макромодинамични стабилизационни реакции възникват в ущърб на микроциркулацията, особено в органи, които не са от жизненоважно значение. Вазоконстрикцията повишава агрегационната способност на червените кръвни клетки, вискозитета на кръвта, появата на патологични форми на червените кръвни клетки, развитието на хиперкоагулация (повишена концентрация на фибриноген, увеличаване на скоростта на кръвосъсирване). Промените в микроваскуларната интраваскуларна връзка, заедно с вазоконстрикцията, водят до прогресивно понижение на скоростта на кръвния поток и нарушена перфузия на тъканите.

Посочените нарушения при своевременно спиране на кървенето могат да бъдат компенсирани самостоятелно.

При продължително кървене (загуба на кръв 1300–1800 ml, 25–45% BCC), макро- и микрохемодинамичните нарушения се влошават. Прогресивна хиповолемия стимулира отварянето на артериовенозни шунти. В същото време кръвта циркулира от артериолите чрез артериовенозни анастомози, заобикаляйки капилярите, утежнявайки тъканната хипоксия, което допринася за локалната дилатация на кръвоносните съдове, което допълнително намалява притока на кръв и води до рязко спадане на венозния връщане към сърцето. Ниският приток на кръв в микроваскулатурата създава условия за образуване на клетъчни агрегати и тяхното потъване в съдовете. На еритроцитните и тромбоцитните агрегати се образува фибрин, който първоначално се разтваря поради активирането на фибринолизата. Вместо разтворен фибрин се утаява нов, който причинява намаляване на съдържанието му в кръвта (хипофибриногенемия). Агрегатите на еритроцитите, обвити в протеини, се слепват, за да образуват големи клетъчни конгломерати, които забраняват значително количество еритроцити от кръвния поток. В агрегатите на еритроцитите хемолизата на еритроцитите се извършва едновременно. Развиващият се процес на секвестрация на червена кръв, или феномен на утайка (поява на неподвижни патологично променени червени кръвни клетки и агрегати на еритроцитите в съдовете), води до отделяне на кръв, появата на плазмени капиляри без червени кръвни клетки.

На този етап GSH развива ясна картина на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC). В кръвния поток се намалява нивото на коагулационните фактори. Намалението се дължи както на коагулопатия, дължаща се на загуба на коагулационни фактори по време на кървене, така и на консумацията на прокоагуланти по време на активирането на интраваскуларната коагулация и активирането на фибринолизата, характерна за DIC (коагулопатия на потреблението). При прогресивно понижаване на BCC, дължащо се на секвестрацията на кръвта, продължителното артериолоспазъм, разстройството на микроциркулацията става генерализирано. Малкият сърдечен дебит не е в състояние да компенсира значително намаляване на БКК. В резултат на това, кръвното налягане започва да намалява. Хипотонията е кардинален симптом, който показва циркулаторна декомпенсация.

В тъканите на жизнените органи се развива метаболитна ацидоза, дължаща се на анаеробна гликолиза по време на циркулационна декомпенсация, при която се нарушава електролитен баланс, водещ до вътреклетъчен оток, и едновременно се активират липидните пероксидации и лизозомни ензими с мембранна деструкция и клетъчна смърт. Системата на общата циркулация получава голям брой кисели метаболити и агресивни полипептиди с висока концентрация, притежаващи токсични свойства. Получените полипептиди инхибират главно миокарда, като допълнително водят до намаляване на сърдечния дебит.

Представените нарушения на кръвообращението и метаболизма не изчезват сами по себе си, дори и след спиране на кървенето. За нормализиране на кръвния поток на органите е необходимо навременно лечение. При липса на адекватна терапия или при продължително кървене (2000-2500 ml или повече, повече от 50% от BCC), хемодинамичните и метаболитни нарушения напредват. Под влияние на локалната хипоксия, артериолите и предкапилярните сфинктери губят тонуса си и спират да реагират дори на високи концентрации на ендогенни катехоламини. Атонията и дилатацията на кръвоносните съдове водят до капилярен растеж, интраваскуларна коагулация на кръвта и движение на течности от васкуларния и извънклетъчния сектор в клетката, което допринася за необратими дистрофични промени във всички органи. Капиляростаза, съдова атония, вътреклетъчен оток са характерни признаци на необратимост на процеса при хеморагичен шок.

Различните органи в GSH са засегнати по различен начин. На първо място, циркулацията на кръвта е нарушена в белите дробове (шок белия дроб), в бъбреците (шоков бъбрек), в черния дроб (центролобуларна некроза), в хипофизата с последващо развитие на синдром на Schiechen. Когато микроциркулацията се счупи, плацентарният кръвен поток се променя. Обширната микроваскулатура на плацентата е запушена с клетъчни агрегати. В резултат на съдова блокада се намалява перфузионният резерв на плацентата, което води до намаляване на фетоплацентарния кръвен поток и фетална хипоксия. Впоследствие се добавя структурно увреждане на миометрия, което се основава на първоначалното подуване на миоцитите и след това на тяхното унищожаване. Най-характерният признак на шокова матка е отсъствието на контрактилна активност в отговор на приложението на утеротоника (окситоцин, простагландини). Крайният етап на шоков маточен синдром е матката на Кувелер. При GSH функциите на сърдечно-съдовата и нервната системи са по-дълги от другите. Загуба на съзнание при пациенти в състояние на шок се проявява с кръвно налягане под 60 mm Hg. Чл. вече в терминално състояние.

Клинична картина. Според клиничния ход, в зависимост от обема на загубата на кръв, има 3 стадии на шок: I - светлина, II - средна, III - тежка.

Особеност на акушерското кървене е тяхната внезапност и тежест. В същото време, етапите на развитие на GSH не винаги са ясно дефинирани. Най-силно изразени клинични прояви на шок се наблюдават при преждевременно отделяне на нормално разположена плацента, с разкъсвания на матката по време на раждането, при което много бързо, още в първите 10 минути, може да се появи предварително диагонално състояние. В същото време, при продължително кървене на фона на маточната хипотония, ако се повтаря на малки порции, трудно е да се определи линията, когато организмът се движи от етапа на относителната компенсация към фазата на декомпенсация. Относителното благополучие в състоянието на раждащата жена обърква лекаря и той може внезапно да се сблъска с критичен дефицит в БКК. За обективна оценка на тежестта на състояние с тежко кървене трябва да се вземат предвид следните клинични и лабораторни данни:

• оцветяване на кожата и лигавиците, дихателна честота и пулс, кръвно налягане (BP) и централно венозно налягане (CVP), шоков индекс (съотношение на кръвното налягане към пулса) на Algaura (с гестоза не винаги е информативен);

• минимална диуреза, относителна плътност на урината;

• показатели на клиничен кръвен тест: хематокрит, червено кръвни клетки, съдържание на хемоглобин, индикатор за киселинно-алкален статус и газов състав на кръвта, състояние на водно-електролитен и протеинов метаболизъм;

• показатели за хемостаза: времето на съсирване на Лий-Уайт, броя и агрегирането на червените кръвни клетки, концентрацията на фибриноген, антитромбин III, съдържанието на продукти на разграждане на фибрин / фибриноген, паракоагулационни тестове.

С развитието на GSH за ранно откриване на промени и предотвратяване на развитието на усложнения е необходимо да се извършва непрекъснато наблюдение на жизнените функции на пациента. Промяната в представените показатели в зависимост от степента на загуба на кръв и тежестта на шока са представени в таблица. 24.1.

Етапи на хеморагичен шок

В лекия (I) стадий на шок загубата на кръв се компенсира от промени в сърдечно-съдовата дейност, при акушерските кръвоизливи този етап е кратък по продължителност и често не се диагностицира.

Средният (II) стадий на шок се характеризира с влошаване на нарушения в кръвообращението и метаболизъм. Генерализираният спазъм на периферните съдове се индикира от бавното изчезване на мястото с натиск върху нокътното легло, студените крайници. На преден план е намаляването на кръвното налягане до критично ниво (80 mm Hg). Появяват се симптоми, които показват нарушена функция на жизненоважни органи: тежко задух като доказателство за шоков бял дроб, глухота на сърдечните тонове с промени на ЕКГ (намаляване на ST сегмента, изравняване на зъба 7), олигурия, свързана с нарушен бъбречен кръвен поток и намаляване на хидростатичното налягане. Има видими признаци на нарушение на кръвосъсирването: кръвта, изтичаща от матката, губи способността си за съсирване, повръщане на утайка от кафе, кървене от лигавиците, кръвоизливи по кожата на ръцете, корема, лицето, местата на инжектиране, подкожните кръвоизливи, екхимозата; при оперирани пациенти е възможно кървене от оперативна рана.

Тежката GSH (III стадий) се развива с тежка загуба на кръв (35-40%), характеризира се с тежко течение и съзнанието е нарушено. Когато периодът на декомпенсация на кръвообращението продължи повече от 12 часа, шокът става необратим, независимо от лечението. Загуба на кръв, докато е масивна (повече от 50-60% от БКК).

При отсъствието на ефекта от третирането, терминалните състояния се развиват:

преагонално състояние, когато пулсът се определя само от каротидната, феморалната артерия или от броя на сърдечните удари, кръвното налягане не се определя, дишането е плитко, често, съзнанието е объркано;

агонално състояние - загуба на съзнание, не се откриват пулс и кръвно налягане, изразени нарушения на дишането;

клинична смърт - спиране на сърцето, дишане за 5-7 минути.

Лечението трябва да бъде сложно и да се състои в спиране на кървенето, компенсиране на загубата на кръв и лечение на последствията, коригиране на хемостазата.

Спирането на кървенето в GSH трябва да включва набор от ефективни методи. В случай на хипотонично кървене и неефективност на предприетите мерки (външен масаж на матката, въвеждане на утеротонични средства, ръчно изследване на матката с внимателен външно-вътрешен масаж) с загуба на кръв 1000-1 200 ml, е необходимо незабавно да се повдигне въпроса за отстраняването на матката, без да се прибягва до него. повторни изследвания. В случай на прогресивно преждевременно отделяне на нормално разположената и представяща се плацента, при отсъствие на условия за раждане през родовия канал незабавно се преминава към цезарово сечение. При наличие на признаци на дисеминирана интраваскуларна коагулация на кръвта, уве на стрелата изисква екстирпация на матката. В случай на разкъсване на матката се показва спешно отваряне на утробата с отстраняването или затварянето на разкъсването.

При масивна загуба на кръв трябва да се извърши спешна операция при комбинирана ендотрахеална анестезия. При кървене, придружено от клинична картина на коагулопатия, за пълна хирургична хемостаза, е препоръчително едновременно да се лигират вътрешните илиачни артерии и да се унищожи матката. След операцията е необходимо да се придържаме към тактиката на изкуствената вентилация на белите дробове на фона на терапевтичната анестезия и под контрола на показателите за киселинно-алкален статус и кръвни газове.

Едновременно с спиране на кървенето, масовата терапия за загуба на кръв трябва да включва компенсация за загуба на кръв и набор от мерки, насочени към поддържане на системна хемодинамика, микроциркулация, адекватен газообмен, компенсация на метаболитна ацидоза, обмен на протеини и вода, създаване на антихипоксична защита на мозъка t адекватно облекчаване на болката.

Премахването на последиците от загуба на кръв се извършва чрез провеждане на инфузионна терапия (IT).

При провеждане на ИТ скоростта, обемът и съставът на инжектираните разтвори са важни.

Скоростта на инфузиите с декомпенсиран шок трябва да бъде висока (скоростта на инфузиите не трябва да изостава от нивото на загуба на кръв). В зависимост от обема на загубата на кръв и тежестта на състоянието на жената, една или две периферни вени пробиват или катетеризират централната вена. В терминални условия се излага радиалната или задната тибиална артерия и се извършва интраартериално инжектиране на разтворите. Критичното кръвно налягане (80 mmHg) трябва да се постигне възможно най-бързо. За тази цел се използва инжектиране на струи от първоначално колоиден и след това кристалоиден разтвор (до 200 ml / min), понякога в две или три вени. Jet инжектирането на течност трябва да се извършва, докато кръвното налягане се повиши до 100 mm Hg, а CVP е до 50-70 mm вода. В първите 1-2 часа от лечението, загубата на кръв трябва да бъде компенсирана средно със 70%. В същото време в началото на лечението се предписват глюкокортикоидни хормони (до 1,5 g хидрокортизон). В случай на развитие на критична артериална хипотония, допамин (1,0 до 5 µg / min) или добутрекс, се инжектира допакард, повишава се сърдечната мощност, настъпва системна вазодилатация и се намалява периферното съпротивление, и значително се подобрява бъбречният кръвен поток.

Обемът на инфузиите в първите етапи на интензивното лечение зависи от количеството на загубата на кръв, първоначалната патология (затлъстяване, екстрагенитална патология, анемия, прееклампсия и др.). Обемът на инфузиите се определя от следните показатели: ниво на кръвното налягане, честота на пулса, ниво на CVP, показатели за концентрация на кръвта (Hb, Ht, брой на червените кръвни клетки), диуреза, време на кръвосъсирване (Lee - White).

При провеждане на инфузии систоличното кръвно налягане не трябва да бъде по-ниско от 90-100 mm Hg, CVP не е по-малко от 30 mm вода. и не повече от 100 mm воден стълб, нивото на хемоглобина е не по-малко от 75 g / l, хематокрит - 25%, брой на червените кръвни клетки - 2.5-1012 / l, времето на кръвосъсирването според Lee - White 6-10 минути. Диурезата е от особено значение за ИТ контрола, тъй като тя може да бъде определена при всякакви условия и отразява точно кръвния поток на органа и степента на хиповолемия доста точно. Диурезата трябва да бъде най-малко 30 ml / h. В началните етапи на шока олигурията може да бъде функционална по природа, поради дефицит в BCC. Корекция на хиповолемия трябва да елиминира тази олигурия. След възстановяването на BCC е възможно да се прилагат малки дози от лазикс (10-20 ml). При липса на ефекта от лечението е необходимо да се изключат други причини за олигурия, по-специално лигирането на уретера по време на екстирпацията на матката при спиране на кървенето.

При отсъствие на способност за проследяване на показателите за хемодинамика и концентрация на кръвта, трябва да се спазва следното правило: обемът на инфузиите зависи от количеството на загубата на кръв (загуба на кръв до 0,8% от телесното тегло може да бъде заменена с 80-100%, при загуба на кръв над 0,8% от телесното тегло). превишава загубата на кръв). Това е по-необходимо за попълване на дефицита на извънклетъчния сектор и предотвратяване на клетъчната дехидратация. Обемът на "надтрансфузиите" е по-голям, колкото по-дълъг е периодът на кървене и особено артериалната хипотония. Приблизителният обем на инфузиите, в зависимост от загубата на кръв, е следният: с загуба на кръв от 0,6–0,8% от телесното тегло - 80–100% от загубата на кръв; 0.8-1.0% - 130-150%; 1.0-1.5% - 150-180%; 1.5-2.0% - 180-200%; над 2.0% - 220-250%.

Включването на кръвни съставки (плазма, маса на еритроцитите) и плазмени заместители е важно за адекватната ИТ.

Плазмата е важна за лечението на GSH. В момента се използва прясно замразена плазма. Особено препоръчително е да се прилага в нарушение на кръвосъсирването. Свежа замразена плазма се инжектира със скорост не по-малка от 15 ml / kg телесно тегло на ден. След затопляне на плазмата до 37 ° С, тя се прилага интравенозно в поток. Свежа замразена плазма съдържа всички фактори на кръвосъсирването и фибринолизата в естествено съотношение. Плазмената трансфузия изисква разглеждане на членството в групата. Други кръвни продукти могат да използват албумин и маса на тромбоцитите.

Масата на тромбоцитите се прехвърля, за да се спре кървенето, причинено от тромбоцитопения, или да се запази броят на тромбоцитите при 50-70-109 / l.

Показанието за преливане на кръвни съставки е намаляване на нивото на хемоглобина (до 80 g / l или по-малко), броя на еритроцитите (по-малко от 2.5-109 / l), хематокрита (по-малко от 0.25). За тази цел се използва еритроцитна маса, суспензия на еритроцити в разтвор на суспензия, концентрирана суспензия от промити еритроцити. В случай на кръвопреливане, предпочитание трябва да се дава на масата на еритроцитите, чийто срок на годност не трябва да надвишава 3 дни.

Измитите естествени или размразени червени кръвни клетки се изливат в случаите, когато има чувствителност на реципиента към плазмени фактори. В тези случаи, преливането на измити еритроцити е предотвратяване на усложнения: протеин-плазмен синдром, хомоложен кръвен или хемолитичен синдром, който причинява остра бъбречна недостатъчност.

Значението при лечението на GSH принадлежи на кръвните заместители: полиглюцин, реополиглукин, желатинол, както и лекарства от нов клас - разтвори на хидроксиетилирано нишесте (6 и 10% HAES - стерилни, ONKONAS).

Полиглюцинът е основният плазмен заместител при лечението на хиповолемичен шок, тъй като той е хиперосмоларен и хиперонкотичен разтвор, който непрекъснато се увеличава поради този ВСС и стабилизира системата за макроциркулация. Дълго се задържа в кръвния поток (1 г полиглюкин свързва 20-25 мл вода). Количеството на дневната инфузия не трябва да надвишава 1500 ml поради развитието на заплаха от хипокоагулация.

Rheopoliglyukin бързо увеличава OCP, повишава кръвното налягане, подобрява не само макро, но и микроциркулацията. Това е най-ефективната хемодилуция, която може бързо да възстанови капилярния кръвен поток, да дезагрегира застояли червени кръвни клетки и тромбоцити.Една доза от лекарството 500-800 мл / ден. Трябва да се използва внимателно в случай на увреждане на бъбреците Доза от 1200 ml може да причини хипо-коагулация поради намаляване на броя на тромбоцитите и концентрацията на плазмен фактор VIII.

Желатинолът бързо увеличава VCP, но също така бързо се отделя от тялото: след 2 часа остава само 20% от прехвърления обем. Използва се главно като реологичен агент. Количеството лекарство може да бъде до 2 литра.

Reogluman е хиперосмоларен и хиперонкотичен разтвор с изразени детоксикационни и диуретични ефекти. Reogluman ефективно, но за кратко време елиминира хиповолемията, намалява вискозитета на кръвта, облекчава аглутинацията на кръвните клетки. Употребата на реоглума-на може да предизвика анафилактоидни реакции. Разтворът е противопоказан при хеморагична диатеза, недостатъчност на кръвообращението, анурия и значителна дехидратация.

Разтворите на хидроксиетил скорбяла, които не притежават способността да пренасят кислород, въпреки това подобряват транспортната функция на кръвта, поради увеличаване на BCC, сърдечния дебит, скоростта на циркулация на червените кръвни клетки. В същото време, разтвори на скорбяла подобряват реологичните свойства на кръвта и възстановяват кръвния поток в микроспитата. Неговите предимства са липсата на анафилактогенни свойства, минимален ефект върху коагулационните свойства на кръвта, по-дълга циркулация в кръвния поток.

За нормализиране на водно-солевия метаболизъм и киселинно-алкалното състояние (КБС) на кръвта и тъканите в комплекса за инфузионна терапия трябва да се включат кристалоидни разтвори (глюкоза, Рингер, Хартман, лактозол, халозол и др.). Натриев бикарбонат в доза от 2 ml / kg телесно тегло под контрола на CBS се използва допълнително за корекция на едновременната метаболитна ацидоза.

Съотношението на колоидите и кристалоидите зависи от загубата на кръв. При относително малко кървене съотношението е 1: 1, с масивно - 2: 1.

За корекция на хемостаза се използва преливане на прясно замразена плазма. В нейно отсъствие, поради житейски причини, е препоръчително да се използва топла дарена кръв. Показанието за директно кръвопреливане е тежка загуба на кръв, придружена от персистираща артериална хипотенция и повишено кървене (коагулопатично кървене). Обемът на директното преливане е 300-400 ml от един донор за 10-15 минути. В същото време е необходимо да се използват протеолитични протеазни инхибитори, които регулират връзката между кръвосъсирващите системи, фибринолизата и кининогенезата и увеличават адаптивния капацитет на организма при преодоляване на критичната липса на кислород. Препоръчва се употребата на kontrykal в доза от 40 000 до 50 000 IU. За неутрализиране на плазмин в условия на хемокоагулационни нарушения е препоръчително да се използват препарати на трансанова киселина. Трансамин в доза от 500-750 mg инхибира плазмин и плазминогенни рецептори, предотвратявайки фиксирането им към фибрин, което предотвратява разграждането на фибриногена.

ИВЛ е показана с повишаване на хиперкапния (повишаване на Rso до 60 mm Hg), наличие на симптоми на дихателна недостатъчност а-хипнеа, задух, цианоза, тахикардия).

При лечение на HSH може да има не само недостатъчно, но и прекомерно прилагане на разтвори, допринасящи за развитието на тежки състояния: белодробен оток, декстран бъбрек, хипо- и хиперосмоларен синдром, неконтролирана дилатация на съдове с микроваскулатура.

Прекратяването на кървенето, стабилизирането на нивото на кръвното налягане при детероди не гарантира напълно благоприятен изход, особено при тежки акушерски кръвоизливи. Отбелязва се, че необратимите промени в жизнените органи се формират не само в периода на остри нарушения на кръвообращението, но и по-късно, когато пост-реанимационният период се прилага неправилно.

В постсъжаляващия период трябва да се разграничат 4 етапа: I - периодът на нестабилни функции се наблюдава през първите 6-10 часа от лечението; II - период на относителна стабилизация на основните функции на организма (10–12 часа след лечението); III - периодът на повторно влошаване - започва с края на първия - началото на втория ден от лечението; IV - периодът на подобрение или прогресиране на усложненията, започнали в етап III.

В етап I на периода след реанимация основната задача е да се поддържа системна хемодинамика и адекватен газообмен. За да се поддържа системна хемодинамика, за да се предотврати критична артериална хипотония, е необходимо да се инжектират разтвори на хидрооксиетилирано нишесте (6 и 10% HAES - стерилни, ONKONAS). Извършва се допълнителна корекция на глобулярния кръвен обем чрез въвеждане на масата на еритроцитите (не повече от 3 дни съхранение). Нивото на хемоглобина не по-малко от 80 g / l, хематокрита най-малко 25% може да се счита за достатъчно.

Предвид възможността за развитие на хипогликемия в постсъжаляващия период е препоръчително да се включат разтвори на концентрирани въглехидрати (10 и 20%).

В етап I също така е необходимо да се продължи корекцията на хемостазата с използване на заместителна терапия (свежа замразена плазма) на фона на въвеждането на инхибитори на протеолиза.

Посочената програма за инфузионно-кръвопреливане се прилага на фона на глюкокортикоидната терапия (хидрокортизон най-малко 10 mg / kg / h) и приложението на инхибитори на протеолиза в доза от най-малко 10,000 U / h.

В етап II на периода след реанимация (период на стабилизиране на функциите) е необходимо да се продължи нормализирането на микроциркулацията (дезагреганти, хепарин), коригиране на хиповолемията и анемията (протеинови лекарства, маса на червените кръвни клетки), елиминиране на нарушения във водния и електролитен метаболизъм, осигуряване на енергийните нужди на организма (парентерално хранене, глюкоза)., мастни емулсии, аминокиселини), оксигенация под контрола на KOS, корекция на имунитета, десенсибилизираща терапия.

За да се предотвратят гнойно-септични усложнения в периода след реанимация, се прилагат антибиотици с широк спектър на действие.

На фона на ИТ, когато се възстановява микроциркулацията, в кръвния поток влизат окислени метаболитни продукти и различни токсини, чиято циркулация води до недостатъчност на функциите на жизнените органи. За да се предотврати това, в етап II на периода след реанимация, дискретен плазмафереза ​​се извършва не по-късно от 12 часа след извършване на хирургична хемостаза. В същото време не по-малко от 70% от BCC се екскретира с адекватна компенсация на донорската свежезамразена плазма. Плазмаферезата позволява да се спре нарушението на хемокоагулационния потенциал и да се елиминира ендотоксемия.

Ако се развие етап III (стадий на повторно влошаване на състоянието на пациентите), който се характеризира с образуване на множествена органна недостатъчност, тогава лечението е неефективно без използване на екстракорпорални методи за детоксикация. Трябва да използвате нежни методи за детоксикация, които включват плазмафереза, хемофилтрация, хемодиафилтрация и хемодиализа. При формиран шоков бял дроб, методът на избор трябва да се разглежда като спонтанна артериовенозна или принудителна веновенна хемофилтрация.

С развитието на бъбречно-чернодробна недостатъчност се извършва комбинация от дискретен плазмафереза ​​и хемофилтрация; при остра бъбречна недостатъчност, придружена от хиперкалиемия (ниво на калий над 6 mmol / l), хемодиализа.

Инфузионната терапия в постсъжаляващия период трябва да се извършва поне 6-7 дни, в зависимост от състоянието на следродилния период.

Терапията в III и IV стадии на постсъжаляващия период се извършва в специализирани отдели.

При лечението на GSH могат да се отбележат следните грешки: недостатъчна оценка на загубата на кръв в ранните стадии, късно диагностициране на GSH; късно прилагане на мерки, насочени към осигуряване на местна хемостаза; забавено неадекватно по отношение на обема и средствата за въвеждане на заместване на загуба на кръв; ирационална връзка между обема на инжектираните концентрирани кръвни и плазмени заместители; късно използване на стероидни хормони и тонични средства.

Жени, които са претърпели голяма загуба на кръв, могат да станат инвалиди след 3-10 години. В същото време се развиват хронични заболявания на вътрешните органи и ендокринни заболявания.

Първа помощ за хеморагичен шок

Хеморагичният шок е животозастрашаващо състояние, което се развива в резултат на значителна загуба на кръв.

Това се дължи на факта, че кръвта е една от най-важните течности в тялото. Пренася хранителни вещества в тъканите и органите, които са необходими за нормалното им функциониране. Следователно този проблем се дължи на хиповолемични състояния или дехидратация.

Причини за хеморагичен шок

Причини за хеморагичен шок - наранявания с различен характер, операция и т.н. Във всеки случай това състояние се развива на фона на спонтанно кървене. В същото време скоростта на загуба на кръв е от значение. Ако тя е ниска, човешкото тяло има време да се адаптира и да включи специални компенсаторни механизми.

Следователно, бавната загуба на 1-1,5 литра кръв не е толкова опасна. В този случай, хемодинамичните нарушения се появяват постепенно и често не водят до сериозни последствия за организма. При интензивно кървене, което се случва спонтанно и се характеризира със загуба на голям обем кръв, човек развива състояние на хеморагичен шок.

Също така, този проблем често се среща в акушерството. По време на бременност, трудно раждане или в следродовия период може да настъпи масивна загуба на кръв. В такива случаи се наблюдава развитие на хеморагичен шок:

• разкъсване на матката, родов канал;
• разкъсване на плацентата или представяне на плацентата;
• прекъсване на бременността поради някаква причина и т.н.

Много често кървенето настъпва, когато жената има съпътстващи заболявания. Те включват не само сериозни заболявания, които са били наблюдавани преди, но и прееклампсия по време на бременност, тежки наранявания по време на раждането.

Какво определя тежестта на развитието на шока?

Патогенезата на компенсация от организма на интензивна загуба на кръв зависи от много фактори:

• състоянието на нервната система, която участва в регулирането на съдовия тонус;
• наличието на патологии на сърдечно-съдовата система, способността му да работи ефективно в условия на хипоксия;
• интензивност на кръвосъсирването;
• условия на околната среда (насищане на въздуха с кислород и др.);
• общо състояние на организма;
• ниво на имунитет.

етап

Етапите на хеморагичен шок могат да се разделят на базата на обема на загубата на кръв и тежестта на състоянието на човека. В зависимост от тези фактори е обичайно да се разделят:

• първи етап. Тя също се нарича компенсирана. В този случай се губи не повече от 15-25% от общия обем на кръвта;
• втори етап. Второто й име е декомпенсация. Тя се различава по-интензивно от загуба на кръв, което е 25-40% от общия кръвен обем;
• трети етап или необратимо. Характеризира се със сериозно състояние, което се обяснява със загубата на 50% от кръвта от общия обем.

Признаци на компенсиран стадий при хеморагичен шок

Първата степен на хеморагичен шок се развива със загуба на около 0.7-1.2 литра кръв. Това води до включване на специфични адаптивни механизми на организма. Първата стъпка е освобождаването на вещества като катехоламини. В резултат на това с развитието на хеморагичен шок се появяват следните симптоми:

• бледа кожа;
• запустение на вените по ръцете;
• увеличаване на броя на сърдечните удари (до 100 удара в минута);
• намаляване на отделянето на урина;
• развитие на венозна хипотония, докато артерията е напълно отсъстваща или слабо изразена.

Подобна клиника за хеморагичен шок може да се наблюдава доста дълго време, дори ако загубата на кръв е напълно спряна. Ако кървенето продължи, има бързо влошаване на състоянието на човека и развитие на следващия етап.

Признаци на декомпенсиран стадий при хеморагичен шок

В този случай има загуба на около 1,2-2 литра кръв. Етап 2 хеморагичен шок се характеризира с увеличаване на нарушения, свързани с кръвоснабдяването на подлежащите тъкани и органи. Това води до спад в кръвното налягане. На фона на нарушения на кръвообращението се развива хипоксия, която се отразява в недостатъчното снабдяване на всички хранителни вещества към тъканите на сърцето, черния дроб, мозъка и др.

Други неприятни симптоми на хеморагичен шок също се развиват:

• понижаване на систоличното кръвно налягане под 100 mm. Hg. v.
• развитие на тахикардия, която се придружава от увеличаване на броя на сърдечните удари до 130 на минута;
• пулсът се характеризира като нишковидни;
• появява се задух;
• кожата е боядисана в синкав цвят;
• появява се студена, студена пот;
• пациентът е в състояние на безпокойство;
• рязко намаляване на уринирането;
• понижено централно венозно налягане.

Симптомите на третия етап с хеморагичен шок

Развитието на третия етап е придружено от загуба на кръв, чийто обем надвишава 2 литра. В този случай състоянието на пациента се характеризира като много сериозно. За да спаси живота си, трябва да се използват различни реанимации. Етап 3 обикновено показва наличието на следните симптоми:

• пациентът е в безсъзнание;
• кожата получава мраморна сянка, бледа;
• кръвното налягане често не се определя изобщо. Понякога можете да измерите само горната фигура, която не надвишава 60 мм. Hg. v.
• увеличаване на броя на сърдечните удари до 140-160 удара в минута;
• с големи умения, пулсът може да бъде открит само на каротидните артерии.

Признаци на шок при по-млади пациенти

Симптомите на хеморагичен шок при деца не се различават много от подобни симптоми при възрастни. В този случай всички възможни усложнения се развиват по-бързо и представляват голяма опасност за живота на детето. Първоначално се отбелязват следните симптоми:

• бледност на кожата. С течение на времето тялото става синкаво, олово или сиво;
• появява се характерен мрамор на кожата;
• тялото обикновено е влажно, потта е лепкава и студена;
• устните и лигавиците също стават бледи;
• детето първо става неспокоен, след което има апатия към всичко, което се случва, бавна реакция;
• всички рефлекси отслабват;
• Очите обикновено са потънали;
• плитко дишане;
• пулс слаб, нисък;
• понижава кръвното налягане.

Диагностика на хеморагичен шок

Не е трудно да се определи наличието на това опасно състояние, тъй като то е съпроводено със значителна загуба на кръв. Като се има предвид класификацията на хеморагичен шок, трябва само внимателно да се проучат всички развиващи се симптоми, което ви позволява да изберете правилната тактика на лечение и да оцените степента на развитие на усложненията. Затова използвайте следните диагностични техники:

• дефиниране на шоков индекс. За да направите това, изчислете връзката между сърдечната честота и систоличното кръвно налягане. Има реална заплаха за живота, ако тази цифра е 1,5 или повече;
• измерване на часовата диуреза. Може да се каже животозастрашаващо състояние, ако обемът на отделената урина се намали до 15 ml на час;
• измерване на централното венозно налягане. Ако е под 50 mm. вода. Чл., Пациентът трябва да възстанови обема на циркулиращата кръв. Ако CVP е по-висока от 140 mm. вода. Чл., Лечението включва задължителното използване на сърдечни лекарства;
• определяне на хематокрит. Посочете степента на загуба на кръв. Показатели, които са животозастрашаващи, са тези, които са под 25-30%;
• характеристика на KOS (киселинно-алкален баланс).

Първа помощ за хеморагичен шок

Спешна помощ за хеморагичен шок е да се извършват следните дейности:

• Първата стъпка е да се установи и елиминира причината за кървенето. За целта се използват юта, превръзки и други устройства. Ако обезкървяването е вътрешно, операцията е показана.
• Преди оказване на квалифицирана помощ е необходимо да се осигури на пациента легнало положение. Ако човек не е изгубил съзнание, той може неадекватно да оцени състоянието си.
• Ако е възможно, се препоръчва на пациента да се осигури много питие. Това ще помогне за предотвратяване на дехидратацията.
• Лечението на хеморагичен шок задължително предполага възстановяване на кръвния обем в човешкото тяло. Ако кървенето продължи, тогава скоростта на интравенозна инфузия трябва да предшества загубата с 20%.

• За да се контролира ефективността на терапевтичните интервенции, е необходимо непрекъснато да се следят основните показатели на кръвното налягане, сърдечната честота, CVP.
• Задължително е провеждането на катетеризация на големи съдове, което позволява своевременното въвеждане на необходимите лекарства в кръвния поток.
• Ако има усложнения, изкуствената вентилация на белите дробове може да се извърши като част от всички мерки за реанимация.
• За да се намали степента на хипоксия, на пациентите се предлагат кислородни маски.
• Премахване на силната болка, предизвикана от нараняване, назначени обезболяващи.
• В допълнение към внимателната грижа за пациентите, която ще е необходима в началото, трябва да я затоплите.

Основно лечение за хеморагичен шок

След ефективно спиране на кървенето и поставяне на катетри, мерките за лечение са насочени към следното:

• Необходимо е да се възстанови напълно кръвния обем в съдовото легло.
• Ако е необходимо, извършвайте детоксикация.
• Предприемат се подходящи мерки за нормализиране на микроциркулацията на кръвта.
• Осигурява оптимални условия за възстановяване на преносимата кръвна функция.
• Запазва се нормалната диуреза.
• Предприемат се превантивни мерки за предотвратяване на DIC.

Методи за провеждане на инфузионна терапия

За възстановяване на кръвния обем в човешкото тяло и за предотвратяване на много опасни усложнения се използват следните средства за провеждане на инфузионна терапия:

• плазмени заместители, които са направени на базата на хидроксиетил нишесте;
• кристалоидни разтвори;
• заместване на кръвта, по-специално маса на червените кръвни клетки;
• колоидни разтвори;
• донорска кръв;
• глюкокортикостероиди в максимално възможните дози;
• вазодилататори, използвани за елиминиране на вазоспазъм.

Възможни усложнения

Хеморагичният шок е опасно състояние, което при неправилно или късно лечение може да доведе до инвалидизация на пациента или до неговата смърт. Това се случва на фона на развитието на DIC, кислородния парадокс, асистолия, миокардна исхемия, вентрикуларна фибрилация и др.

Поради циркулаторни нарушения на основните органи, те започват да се повредят. Това води до нарушаване на основните жизнени процеси, което е причина за неблагоприятния изход.

Хеморагичен шок

Хеморагичният шок се нарича набор от отговори на организма на генерализираната природа на остра загуба на кръв. Обикновено клиниката за шок се развива с загуба на кръв над 15% от БКК.

Острата загуба на кръв е основен фактор за развитието на верига от компенсаторни реакции, насочени към поддържане на адекватно функциониране на първо място на жизнените системи и органи. В условията на значително намален BCC (се формира състояние на нормоцитична хиповолемия), перфузията на абсолютно всички тъкани на тялото става невъзможна, затова се осигурява кръвоснабдяването на критичните органи в ущърб на периферните тъкани. Това явление се нарича централизирано кръвоснабдяване и се осигурява от биологичните ефекти на катехоламини. Освобождаването им от надбъбречните жлези е може би първата реакция на организма в отговор на остра загуба на кръв. При вазоконстрикторния ефект катехоламини предизвикват спазми на съдове с малък калибър, като по този начин блокират кръвоснабдяването на периферните тъкани. Появата на артериовенозни шунтове, заобикалящи капилярната мрежа, допринася за преразпределението на кръвта в големите съдове, поради което перфузията на жизнените органи се поддържа на подходящо ниво. Продължителността на периода на такава компенсация е пряко пропорционална на обема на загубата на кръв.

Исхемията на периферните тъкани води до постепенно натрупване на окислени метаболитни продукти в тях, а степента на исхемия се увеличава с декомпенсацията на кръвоснабдяването на тъканите. Това, от своя страна, води до увеличаване на тежестта на метаболитната ацидоза, която в крайна сметка с предоставената несвоевременна помощ обхваща всички системи и органи - формира се мултиорганна недостатъчност, която сама по себе си е лош прогностичен знак и показва тежка степен на шок.

Критерии, по които човек може да прецени развитието на хеморагичния шок:

1. Нарастващо нарушаване на съзнанието (постепенен преход от лек ступор към ступор), намаляване на подвижността, емоционалност и др.;
2. Постепенно намаляване на кръвното налягане (показва декомпенсация на помпената функция на сърцето, увеличаване на сърдечната недостатъчност, развитие на съдов колапс);
3. Прогресивно увеличаване на пулса, отслабване на неговата сила, първо върху периферните и после върху централните артерии;
4. Повишен дихателен ритъм с появата на елементи на анормално дишане (последното говори за тежка степен на шок).

За всеки шок, включително хеморагичен, се характеризира с традиционното разделение на две последователни фази:

1. Еректилна (фаза на възбуда). Винаги по-къса от фазата на инхибиране, тя характеризира първоначалните прояви на шок: моторно и психо-емоционално възбуждане, тичане на неспокойни очи, хиперестезия, бледност на кожата, тахипнея, тахикардия, високо кръвно налягане;
2. Torpid (фаза на спиране). Клиниката за възбуда се заменя с клинична картина на инхибиране, което показва задълбочаване и претегляне на шокови промени. Налице е влакнест пулс, кръвното налягане пада под нормалните нива до срутване и съзнанието е нарушено. Жертвата е неактивна или неподвижна, безразлична към обкръжението.

1. I степен: лек ступор, тахикардия до 100 удара / min, систолично кръвно налягане не по-малко от 90 mm Hg. Чл., Уринирането не е нарушено. Загуба на кръв: 15-25% от BCC;
2. Степен II: ступор, тахикардия до 120 уд / мин, систолично кръвно налягане не по-малко от 70 mm Hg. Чл., Олигурия. Загуба на кръв: 25-30% от BCC;
3. III степен: спори, тахикардия повече от 130-140 уд / мин, систолично кръвно налягане не повече от 50-60 mm Hg. Чл., Уриниране отсъства. Загуба на кръв: повече от 30% от БКК;
4. IV степен: кома, пулс в периферията не се открива, поява на патологично дишане, систолично кръвно налягане по-малко от 40 mm Hg. Чл., Мултиорганна недостатъчност, арефлексия. Загуба на кръв: повече от 30% от БКК. Тя трябва да се разглежда като крайна държава.

Диагностика и лечение на хеморагичен шок

Основното начално събитие в диагностиката и лечението на GSH е да се определи локализацията на кървенето, особено ако тя продължи. В последния случай решаващата мярка е нейното безопасно спиране. В условията на първа помощ е възможно да се използват само временни методи за спиране на кървенето: притискане на пръста на кървящ съд или прилагане на сбруя, близка до мястото на нараняване (с артериално кървене) или натиск асептична превръзка (с венозно кървене). Признаци на артериално кървене: кръвта на червения цвят, тече под натиск, докато бликащия поток, признаците на хеморагичен шок бързо нарастват. Признаци на венозно кървене: тъмночервена кръв, която се оттича от раната под лек натиск. Компенсирането на функциите на тялото се поддържа за относително дълъг период от време.

Друга задължителна и незабавна мярка за хеморагичен шок е попълването на БКК. Използва се почти целият арсенал от заместващи кръвта разтвори: от физиологичен разтвор (0.9% физиологичен разтвор) до декстрани с ниско молекулно тегло. Въпреки това, кръвните препарати са и са най-предпочитани при попълване на BCC: еритроцитни и тромбоцитни маси, прясно замразена плазма. Само лекарите имат право да ги преливат на пострадалите, тъй като това изисква задължителен контрол върху членството в групата, като се проверява годността на кръвния продукт дори и с датата на изтичане, посочена на етикета.

Проявите на тежка загуба на кръв се елиминират изключително на операционната маса (при наличие на кървене, което става възможно да се спре само хирургично), а след това в интензивното отделение. Основните усилия, в допълнение към елиминирането на кървенето и попълването на BCC, са насочени към борба с множествена органна недостатъчност, динамично наблюдение на критичните параметри: пулс, кръвно налягане, централно венозно налягане, почасова диуреза. Не забравяйте да правите редовни вземания на кръв за изследване на състава на газа, нивото на рН. Провежда се симптоматично лечение.