2.2.1. Сърдечни гликозиди

Сърдечните гликозиди са комплексни азото-свободни съединения от растителен произход с кардиотонична активност. Те отдавна се използват в традиционната медицина като деконгестанти. Преди повече от 200 години беше установено, че те селективно засягат сърцето, повишават неговата активност, нормализират кръвообращението, поради което се осигурява деконгестантно действие.

Сърдечните гликозиди се срещат в много растения: наперник, пролетен адонис, майска лилия, жълт кокон и др., Растящи в Русия, както и в строфант, който е дом на Африка.

В структурата на сърдечните гликозиди могат да се разграничат две части: захар (гликон) и не-захар (агликон или генин). Агликонът в неговата структура съдържа стероидно (циклопентапергидрофенантерен) ядро ​​с пет- или шестчленни ненаситени лактонови пръстени. Кардиотоничното действие на сърдечните гликозиди се дължи на агликона. Захарната част влияе върху фармакокинетиката (степента на разтворимост на сърдечните гликозиди, тяхната абсорбция, проникване на мембраната, способността да се свързват с кръвните протеини и тъкани).

Фармакокинетичните параметри на сърдечните гликозиди на различни растения се различават значително. Поради липофилността, дигиталисовите гликозиди се абсорбират почти изцяло от стомашно-чревния тракт (75-95%), докато гликозидите strophanthus с хидрофилност се абсорбират само с 2-10% (останалата част се унищожава), което предполага парентерален начин на приложение. В кръвта и тъканите гликозидите се свързват с протеините: трябва да се отбележи силна връзка между дигиталисните гликозиди, което в крайна сметка води до дълъг латентен период и способност за кумулиране. По този начин, само 7% от приложената доза дигитоксин се освобождава по време на първото чукане. Инактивирането на сърдечните гликозиди се извършва в черния дроб чрез ензимна хидролиза, след което агликонът с жлъчката може да се освободи в чревния лумен и реабсорбира; Този процес е особено характерен за агликоновата перка. Повечето гликозиди се екскретират през бъбреците и стомашно-чревния тракт. Скоростта на екскрецията зависи от продължителността на фиксацията в тъканите. Твърдо фиксиран в тъканите и следователно има висока степен на кумулация - дигитоксин; гликозиди, които не образуват силни комплекси с протеини, са краткодействащи и малко кумулативни - строфантин и коргликон. Дигоксин и селанид са междинни.

Сърдечните гликозиди са основната група лекарства, използвани за лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност, при която отслабването на миокардната контрактилност води до декомпенсация на сърдечната дейност. Сърцето започва да изразходва повече енергия и кислород за извършване на необходимата работа (ефективността намалява), нарушава се йонното равновесие, изчерпва се протеиновия и липидния метаболизъм, изчерпват се ресурсите на сърцето. Инсултният обем намалява, последван от нарушена циркулация на кръвта, което води до повишено венозно налягане, се развива венозна конгестия, хипоксия се увеличава, което допринася за увеличаване на сърдечната честота (тахикардия), намалява се капилярна кръв, появява се диеза, намалява цианозата и задух.

Фармакодинамичните ефекти на сърдечните гликозиди се дължат на техния ефект върху сърдечно-съдовата, нервната система, бъбреците и други органи.

Механизмът на кардиотонично действие е свързан с ефекта на сърдечните гликозиди върху метаболитните процеси в миокарда. Те взаимодействат със сулфхидрилните групи на транспортните Na +, K + -ATPази на кардиомиоцитната мембрана, намалявайки активността на ензима. Йонният баланс в миокарда се променя: вътреклетъчното съдържание на калиевите йони намалява и концентрацията на натриевите йони в миофибрилите се увеличава. Това допринася за увеличаване на съдържанието на свободни калциеви йони в миокарда поради тяхното освобождаване от саркоплазматичния ретикулум и увеличаване на обмена на натриеви йони с извънклетъчни калциеви йони. Увеличаването на съдържанието на свободни калциеви йони в миофибрилите допринася за образуването на контрактилен протеин (actomyosin), необходим за свиване на сърцето. Сърдечните гликозиди нормализират метаболитните процеси и енергийния метаболизъм в сърдечния мускул, повишават конюгацията на оксидативното фосфорилиране. В резултат систолът се увеличава значително.

Укрепването на систола води до увеличаване на инсултния обем, повече кръв се изхвърля от сърдечната кухина в аортата, повишава се артериалното налягане, възбужда се барорецепторите, центърът на блуждаещия нерв се рефлексивно стимулира и ритъмът на сърдечната дейност се забавя. Важно свойство на сърдечните гликозиди е тяхната способност да удължават диастола - тя става по-дълга, което създава условия за почивка и подхранване на миокарда, възстановяване на консумацията на енергия.

Сърдечните гликозиди могат да инхибират провеждането на импулси по сърдечната проводимост, в резултат на което интервалът между контракции на предсърдията и камерите е удължен. Чрез елиминиране на рефлексната тахикардия в резултат на недостатъчна циркулация на кръвта (рефлексът Weinbridge), сърдечните гликозиди също допринасят за удължаването на диастолата. В големи дози гликозидите увеличават автоматизма на сърцето, могат да причинят образуването на хетеротопни огнища на възбуждане и аритмии. Сърдечните гликозиди нормализират хемодинамичните показатели, характеризиращи сърдечна недостатъчност, като по този начин премахват задръстванията: тахикардия изчезва, задух, намалява цианозата, отстранява се оток. увеличава диурезата.

Някои сърдечни гликозиди имат седативно действие върху централната нервна система (адонис, момина сълза). Диуретичният ефект на сърдечните гликозиди се дължи главно на подобряването на работата на сърцето, но също така е важен и техният пряк стимулиращ ефект върху бъбречната функция.

Основните индикации за назначаването на сърдечни гликозиди са остра и хронична сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене и трептене, пароксизмална тахикардия. Абсолютното противопоказание е гликозидна интоксикация.

При продължително прилагане на гликозиди е възможно предозиране (предвид бавното отделяне и способността за натрупване). придружени със следните симптоми. От страна на стомашно-чревния тракт - болка в епигастриума, гадене, повръщане: сърдечни симптоми - брадикардия, тахиаритмия, нарушена атриовентрикуларна проводимост; сърдечна болка; при тежки случаи - нарушена функция на зрителния анализатор (нарушение на цветното зрение - ксантопия, макропсия, микропсия). Диурезата намалява, функциите на нервната система са нарушени (възбуда, халюцинации и др.). Лечението на интоксикацията започва с премахването на гликозида. Предписани са калиеви препарати (калиев хлорид, панангин, калиев оротат), тъй като гликозидите намаляват съдържанието на калиеви йони в сърдечния мускул. Като антагонисти на сърдечните гликозиди върху ефекта върху транспорта на АТФаза в комплексната терапия се използва унитиол и дифенин. Тъй като сърдечните гликозиди увеличават количеството калциеви йони в миокарда, е възможно да се предписват лекарства, които свързват тези йони: динатриева сол на етилен диамин тетраоцетна киселина или цитрати. За елиминиране на поява на аритмии се използват лидокаин, дифенин, пропранолол и други антиаритмични лекарства.

В медицинската практика се използват различни препарати от растения, съдържащи сърдечни гликозиди: галенови, не-галенови, но най-широко химически чисти гликозиди, за които няма нужда от биологична стандартизация. Сърдечните гликозиди, получени от различни растения, се различават във фармакодинамиката и фармакокинетиката (абсорбция, способност да се свързват с плазмените и миокардните протеини, скоростта на неутрализация и елиминиране от организма).

Един от основните гликозиди на дигиталис (лилаво) е дигитоксин. Действието му започва след 2-3 часа, максималният ефект се постига за 8-12 часа и продължава до 2-3 седмици. При многократна употреба дигитоксин може да се акумулира (кумулиране). От вълнената наперка се избира гликозид дигоксин, който действа по-бързо и по-малко дългосрочно (до 2-4 дни), в по-малка степен се натрупва в организма в сравнение с дигитоксин. Още по-бърз и по-кратък е ефектът на селанид (изоланид, също получен от вълнена перца). Тъй като препаратите с перкутника са сравнително бавни, но дълги, препоръчително е да ги използвате за лечение на хронична сърдечна недостатъчност, както и при сърдечни аритмии. сърдечна недостатъчност интравенозно.

Пролетни адонисови препарати (адонизид) се разтварят в липиди и във вода, не се абсорбират напълно от стомашно-чревния тракт, имат по-малка активност, действат по-бързо (в рамките на 2-4 часа) и по-кратки (1-2 дни), в по-малка степен се свързват с кръвните протеини. Предвид изразения седативен ефект, адонисните препарати се предписват за невроза, повишена възбудимост (смес Bechterew).

Препаратите строфантан са много разтворими във вода, слабо се абсорбират от стомашно-чревния тракт, поради което приемането им дава слаб, ненадежден ефект. Те не са силно свързани с плазмените протеини и концентрацията на свободни гликозиди в кръвта е много висока. Когато се прилагат парентерално, те действат бързо и силно, не се задържат в тялото. Гликозидът на strophanthus strophanthin обикновено се прилага интравенозно (възможно подкожно и интрамускулно приложение). Ефектът се наблюдава след 5-10 минути, продължителността на ефекта е до 2 дни. Строфантин се използва при остра сърдечна недостатъчност, която се проявява при декомпенсирани сърдечни дефекти, инфаркт на миокарда, инфекции, интоксикация и др.

Фармакодинамиката и фармакокинетиката на момина сълза са близо до препаратите строфант. Korglikon съдържа количеството на лилия от долинските гликозиди, използва се интравенозно за остра сърдечна недостатъчност (като строфантин). Билкови лекарства - тинктура на момина сълза, когато се прилага орално, има слаб стимулиращ ефект върху сърцето и успокоява централната нервна система, може да повиши активността и токсичността на сърдечните гликозиди.

Назначава се вътре или интравенозно (струя или капково).

Предлага се във вид на таблетки по 0.00025 g всяка, в 1 ml ампули с 0,025% разтвор.

Прилага се интравенозно (в изотоничен разтвор на натриев хлорид) и интрамускулно.

Предлага се в 1 мл ампули с 0,025% разтвор.

Предлага се в 1 мл ампули с 0,06% разтвор.

Сърдечни (кардиотонични) гликозиди

Сърдечни гликозиди

Кардиотоничните (сърдечни) гликозиди са групата от естествено биологично активни вещества, които имат селективен кардиотоничен ефект върху сърдечния мускул. Агликонът на тези съединения са производни на циклопентанперхидрофенантрен, съдържащ на 17-та позиция ненаситена петчленна или шестчленна лактонова пръстен.

Като се има предвид, че сърдечносъдовите заболявания заемат първо място в общата структура на заболеваемостта в целия свят, тази група вещества е от първостепенно значение в арсенала на медицинските изделия. Лечебните растения са единственият източник на кардиотонични гликозиди. Растения, съдържащи кардиотонични гликозиди, са известни от дълго време. В продължение на много векове те са били използвани от хора от различни страни за лечение на сърдечни и други заболявания. Древните египтяни и римляни са използвали лука като сърце и диуретик, гърците са използвали жълтата кост, африканските племена са използвали семената strophanthus, за да направят отрова за размазване на стрели и копия.

Разпределение на растения, съдържащи сърдечни гликозиди

Растенията, съдържащи кардиотонични гликозиди, са широко разпространени. Те се срещат в флората на всички континенти на света и принадлежат към 13 семейства: норничникови (различни видове наперник), момина сълза (момина сълза), кръстоцветни (жълтушници), кутрови (олеандър, кендир, строфант) и др.

Натрупването на гликозиди зависи от фактори на околната среда (светлина, почва, климатични условия, географски фактор и др.).

Тяхното съдържание и качествен състав претърпяват силни промени в процеса на развитие на растенията.

Класификация на сърдечните гликозиди

В зависимост от структурата на ненаситения лактонов пръстен, всички кардиотонични гликозиди се разделят на две групи:

1) карденолиди - с петчленен лактонов пръстен (гликозиди на дигиталис, строфант, момина сълза, адонис);

2) Буфадиенолид - с шестчленни лактонови пръстени (кукурякни гликозиди, морски лук).

Понастоящем са изолирани около 400 отделни гликозиди, повечето от които (380) са карденолиди.

В зависимост от заместителя в позиция С₁₀ карденолидите са разделени на подгрупи.

1. Дигиталисната подгрупа включва гликозиди, чиито агликони са в позиция С₁₀ "С1" имат метилова група -СН₃. Гликозидите от тази подгрупа се абсорбират бавно и бавно се екскретират от тялото, притежават кумулативен ефект, например, гликозид дигитоксин (агликон - дигитоксигинин).

1. Подгрупата strophanthus включва гликозиди, чийто агликон е в позиция С₁₀ алдехидна група -С-ОН. Тези гликозиди се абсорбират бързо, бързо се отстраняват от тялото и нямат кумулативен ефект, например, строфатин гликозид (агликон - строфантидин).

1. Подгрупата комбинира кардиотонични гликозиди, които са в позиция С₁₀ алкохолна група-СН₂ОН.

Кардиотоничните гликозиди, като всички други гликозиди, се разделят на монозиди, биосиди, триозиди и т.н., чрез количеството остатъци в въглехидратната част на молекулата.

Физико-химични свойства на сърдечните гликозиди

Физични свойства на сърдечните гликозиди

Кардиотоничните гликозиди са главно кристални вещества, безцветни или кремави, без мирис, горчив вкус; характеризиращ се с определена точка на топене и ъгъл на въртене на равнината на поляризация. Те имат способността да флуоресцират в UV светлина с нюанси на жълто, зелено и синьо. Кардиотоничните гликозиди се разтварят в алкохоли етил и метил, във вода, хлороформ и не се разтварят в органични разтворители (петрол и диетилов етер). Сърдечните гликозидни агликони се разтварят в органични разтворители.

В зависимост от разтворимостта във вода и липиди, кардиотоничните гликозиди се разделят на две групи:

1. Хидрофилни (полярни) кардиотонични гликозиди.
2. Липофилни (неполярни) кардиотонични гликозиди.

Хидрофилните кардиотонични гликозиди се разтварят добре във вода, слабо разтворими в липиди. Полярността на тези съединения се дължи на присъствието на алдехидната група (-СНО) в С₁₀ положението на агликона, както и наличието на допълнителни хидроксилни (-ОН) групи в структурата на агликона. Карденолидите от подгрупата strophanthus имат хидрофилни свойства.

Липофилните кардиотонични гликозиди лесно се разтварят в липиди, слабо във вода. Липофилността на тези кардиотонични гликозиди се дължи на присъствието в С₁₀ позицията на агликон метил (-CH₃а) група. Липофилните свойства имат карденолиди подгрупа дигиталис. Наличието на ацетилирани монозахариди в въглехидратната верига (ацетил дигитоксиза) води до увеличаване на хидрофилността на гликозидите от тази подгрупа.

В организма кардиотоничните гликозиди взаимодействат с плазмените протеини. Силата на свързване е директно пропорционална на липидната разтворимост и обратно пропорционална на степента на полярност на сърдечните гликозиди. Силните връзки затрудняват резорбцията на кардиотоничните гликозиди от кръвта с органни протеини. В миокарда се регистрират до 10% от кардиотоничните гликозиди, постъпващи в тялото, което е 20 пъти повече, отколкото в други органи. В същото време ефектът на сърдечните гликозиди се проявява върху всяко мускулно влакно на миокарда.

Химични свойства на сърдечните гликозиди

Химичните свойства се дължат на структурните особености на кардиотоничните гликозиди - наличието на стероидно ядро, лактонов пръстен, въглехидратна верига и наличието на гликозидна връзка.

Най-нестабилните молекули в сърдечните гликозиди са лактоновият пръстен и гликозидната връзка.

Лактоновият пръстен лесно се изомеризира чрез алкали.

Поради наличието на гликозидна връзка, кардиотоничните гликозиди лесно преминават ензимна хидролиза в присъствието на вода. Хидролитичното разцепване на въглехидратната верига настъпва постепенно, което води до поетапно разпадане на сърдечните гликозиди. По време на хидролизата на монозиди (адонитоксин, конвалотоксин, еризимин) се образуват съответния агликон и захар.

Кардиотоничните гликозиди също се хидролизират от киселини и основи, а някои от тях дори и чрез кипене с вода. При кисела и алкална хидролиза незабавно се извършва дълбоко разцепване на сърдечните гликозиди към агликоните и захарните компоненти.

Качествени сърдечни гликозидни реакции

Качествените реакции към кардиотоничните гликозиди се извършват с отделни вещества или пречистени алкохолни екстракти от растителни суровини.

За кардиотоничните гликозиди има три групи химични реакции към различни части на молекулата:

1. Реакции към стероидното ядро.

Въз основа на способността на стероидното ядро ​​на кардиотоничните гликозиди да преминат дехидратация под действието на кисели реагенти (оцетен анхидрид, концентрирана сярна киселина, трихлороцетна киселина и др.) С образуването на оцветени комплексни съединения. За кардиотоничните гликозиди обикновено се провеждат реакции:

• Либерман - реакция на Бурхард. Когато кардиотоничните гликозиди взаимодействат със смес от оцетен анхидрид и концентрирана сярна киселина (50: 1), се появява розово оцветяване, превръщащо се в зелено и след това синьо.
• Реакцията на Розенхайм. Когато кардиотоничните гликозиди взаимодействат с 90% воден разтвор на трихлороцетна киселина, се появява розово оцветяване, превръщащо се в люляк, и след това синьо.
• Реакция с антимонов (III) хлорид. Кардиотоничните гликозиди при взаимодействие с разтвор на антимонов трихлорид в среда на оцетен анхидрид образуват пурпурно оцветяване.

2. Реакции към ненаситения петчленен лактонов пръстен. Въз основа на способността на един ненаситен лактонов пръстен да бъде лесно окислен от полинитро съединения в алкална среда до образуване на оцветени реакционни продукти. За кардиотоничните гликозиди обикновено се провеждат реакции:

• Реакционно бали. При взаимодействие с пикринова киселина в алкална среда, кардиотоничните гликозиди образуват комплекси, оцветени в оранжево.
• Реакция Кеда. При взаимодействие с киселина 3,5-динитробензоеви кардиотонични гликозиди образуват комплекси, които са оцветени във виолетово-червено.
• Правна реакция. При взаимодействие с натриев нитропрусид в алкална среда, кардиотоничните гликозиди образуват комплекси, оцветени в червено.
• Реакцията на Реймънд. При взаимодействие с мета-динитробензен кардиотоничните гликозиди образуват комплекси, оцветени в червено-виолетово.

3. Реакции към въглехидратната част на молекулата. Въз основа на способността на въглехидратната верига монозахариди да образуват цветни комплекси с различни реагенти.

• Монозахаридите, които са част от кардиотоничните гликозиди, след предварителна хидролиза влизат във всички цветни реакции, характерни за въглехидратите (Фелинг, сребърно огледало и др.).
• За дезокси захарите беше предложена реакцията на Keller-Kiliani. В присъствието на железен сулфат (III) с мъртва оцетна киселина ледена киселина и концентрирана сярна киселина, деоксизахаридите образуват комплекси, които са оцветени в синьо или синьо-зелено. Необходимо условие за провеждане на тази реакция е отсъствието на обикновени захари (глюкоза) в края на въглехидратната верига.

Надежден извод за наличието на кардиотонични гликозиди в лечебните растителни суровини може да се направи само с положителен резултат от всичките три групи качествени реакции към различни части на молекулата.

В Глобалния фонд XI за суровината на пурпурна напердашка и гранфилора не се предоставят видове момина сълза и адонис на пролетни качествени реакции.

В допълнение, кардиотоничните гликозиди образуват неразтворими комплекси с разтвори на танини, които се използват за отравяне с препарати от сърдечни гликозиди.

За идентифициране на буфадиенолидовете задължително се отстраняват техните UV спектри, където те имат характерна лента на абсорбция при 300 nm.

Количествено определяне на сърдечни гликозиди

Количествена оценка на качеството на суровините, съдържащи кардиотонични гликозиди, се извършва по метода на биологичната стандартизация (GF XI, брой 2, стр. 163-175).

Методът се основава на способността на кардиотоничните гликозиди да предизвикат в токсични дози сърдечен арест на животни в стадия на систола. Като експериментални животни се използват жаби, гълъби или котки. Чувствителността на животните към кардиотоничните гликозиди се определя в сравнение със стандартните проби: отделни вещества или пречистени екстракти, които се произвеждат в специални изследователски институти. Активността на лекарствените суровини и препарати от кардиотонични гликозиди се изразява в единици на действие (ЕД), които, в зависимост от вида на животните, означават: ДВГ - “жаба” ЕД, КЕД - “котка” ЕД или ХЕД - “гълъб” ЕД.

ICE съответства на най-ниската доза от стандартно лекарство, което причинява спиране на сърцето на стандартна жаба (мъжка жаба трева с тегло 28-33 g). Суровините и видовете на перушината, момина сълза и пролетния адонис трябва да причиняват жабена сърдечна недостатъчност за 1 час, а strophanthus и жълтеница за посивялите животни - за 2 часа.

Под 1 KED или 1 GED се разбира дозата на стандартното лекарство на 1 kg животинско тегло.

В нормативната документация за лекарствени суровини, съдържащи кардиотонични гликозиди, в раздела "Числени показатели" се посочва броят на AU на 1 g суровина.

Недостатъците на метода за биологична стандартизация са неговата сложност, висока цена, голяма грешка в опита (до 25%). Ето защо нормативната документация за някои видове суровини (листа от дигиталис - Folia Digitalis lanatae) и препарати от кардиотонични гликозиди изисква да се определи тяхното количествено съдържание чрез физико-химични (хроматографски електрометрични колориметрични или хромато спектрофотометрични) методи. Те се основават на предварително хроматографско разделяне на кардиотонични гликозиди, последвано от фотоелектроколориметрично или спектрофотометрично определяне.

Исус Христос заявява: Аз съм Пътят, Истината и Животът. Кой е той всъщност?

Жив ли е Христос? Христос е възкръснал от мъртвите? Изследователите изучават фактите

Какво е сърдечен гликозид, от това, което се произвежда, списъкът на лекарствата

Сърдечните гликозиди са една от основните групи лекарства, използвани при лечението на остра и хронична сърдечна недостатъчност (AHF и CHF). Достоверно е, че източникът за производството на гликозиди са известни растения, като например момина сълза, или напръстник, и адонис.

Тези лекарства помагат значително да се подобри работата на сърдечния мускул, което влияе върху ефективността на самото сърце. Въпреки това, приемането на сърдечни гликозиди не може да се отнесе категорично - големи дози са сърдечна отрова.

Въпреки факта, че сърдечните гликозиди (SG) не влияят върху цялостния живот на пациента, тяхното използване ви позволява да:

• значително подобряване на качеството на живот;
• намаляване на тежестта на симптомите на HF;
• намаляване на честотата на декомпенсацията на заболяването и свързаните с него хоспитализации.

Тези лекарства могат значително да намалят броя на пристъпите при пациенти с предсърдно мъждене на фона на хроничната недостатъчност.

Гликозиди - какво е това

Сърдечните гликозиди съдържат различни растения: долината на лилии, различни видове наперник, адонис, жълтеница, строфант. В народната медицина те отдавна се използват като деконгестанти. Техните ефекти върху сърцето и способността за нормализиране на кръвообращението са установени преди около двеста години.

Механизмът на действие на гликозидите

Сърдечната недостатъчност е съпроводена със значително намаляване на ефективността на сърцето. Това означава, че с намаляването на способността на сърцето да се свие, в същото време, консумацията на миокарда увеличава енергията и кислорода, за да извърши своята работа.

Развитието на сърдечна недостатъчност е придружено от:

• йонен дисбаланс;
• промени в метаболизма на протеини и липиди;
• изразено намаляване на ударния обем;
• повишено венозно налягане и венозна конгестия;
• повишена хипоксия и тахикардия;
• нарушен приток на кръв в капилярите;
• подуване;
• нарушение на бъбреците, намалена диуреза;
• появата на задух и цианоза.

Използването на SG ви позволява да:

• за нормализиране на баланса на йони (в клетките на миокарда се увеличава съдържанието на свободни калциеви йони, необходими за синтеза на актомиозин - протеин, използван за извършване на контрактилна дейност на сърцето);
  
• нормализиране на метаболизма и енергийния метаболизъм в миокарда;
  
• увеличаване на систола (камерни контракции) и ударния обем;
  
• повишаване на кръвното налягане и забавяне на сърдечната честота;
  
• удължаване на диастоличния период (релаксация на миокарда в периода между контракциите);
  
• инхибират сърдечната проводимост, премахвайки развитието на рефлексна тахикардия;
  
• стабилизира хемодинамичните параметри, премахва стагнацията на кръвта, осигурява деконгестантно действие, нормализира бъбречната функция и възстановява нормалната диуреза.

Някои гликозидни лекарства, например сърдечен гликозид, получен от момина сълза или адонис, допълнително засягат централната нервна система (седативния ефект).

класификация

Продължителността на ефекта на лекарството зависи от способността на гликозида да се свързва плътно с протеините, както и от скоростта на нейната биотрансформация и използване от организма.

Дългодействащи лекарства

За ДГ с продължително действие и изразен ефект на кумулация (способност за натрупване в следващите приложения) включва подгрупа дигиталис. Дългодействащите гликозиди, след перорално приложение, започват да проявяват максимален кардиотоничен ефект осем до дванадесет часа след приложението. Ефектът на удължената СГ продължава от десет или повече дни.

От тази група гликозиди най-често употребяваните лекарства са дигитоксин и дигоксин, получени от пурпурна и широкоцветна напердашка.

Средно продължителни средства

Средната продължителност на експозиция на СГ включва сърдечни гликозиди, получени от ръждясала и вълнена перкушка (селанид и дигоксин), както и препарат от адонис.

При перорално приложение на SG за средна продължителност на експозиция, максималната ефективност се постига в рамките на пет до шест часа. Ефектът на приложението продължава два до три дни. С въвеждането на вена, действието на лекарствата започва след 15-30 минути. Максималната ефективност се постига в рамките на два до три часа.

Спешна помощ

Този клас на СГ включва средства, получени от строфант и момина сълза (препарати строфантин, конвалотоксин). Средствата за бързо действие практически нямат кумулация.

Сърдечни гликозиди. Препарати по произход

• дигиталис (дигоксин, дигитоксин, селанид);
• строфант (строфантин, уабаин);
• лилии на долината (коргликон).

Също така се разграничава група от негликозидни лекарства с гликозидна активност. Те включват агенти с адренергични и допаминергични ефекти (допамин, добутин и др.) И левосимендан (Simdax).

Препаратите на глог имат умерени кардиотонични, спазмолитични и седативни ефекти.

Тинктурите от пролетния адонис (сместа на Бехтерев), освен гликозидния ефект, имат изразено успокояващо действие.

Сърдечни гликозиди. Имената на наркотиците

Разбира се, имената могат да се променят и списъкът им може да бъде допълнен с въвеждането на нови разработки. Въпреки това следното може да се припише на тествани и работещи лекарства:

• Дигитоксинови препарати - Кардигин, Дигофтон, Дигимерк, Дигитоксин.
  
• Вен. Дигоксин се произвежда под името Дигоксин, Дигоксин Гринек, Новодигал.
  
• Вен. Celanid се произвеждат под името Celanid, Lanatozid C.
  
• Вен. Строфантин - Strofantin K, Strofantin G.
  
• Вен. Коргликон - Коргликард, Коргликон.

Показания за употреба

Най-честите сърдечни гликозиди се използват за:

• OCH и CHF,
• тахисистолично предсърдно мъждене,
• пароксизмални тахикардии,
• предсърдно трептене,
• нодуларна AV-аритмия.

Противопоказания

• пациентът има брадикардия,
• AV блокада
• изразена кардиосклероза,
• ангина пекторис,
• инфаркт на миокарда,
• ендокардит,
• миокардит,
• Синдром на ВПС
• хипертрофична кардиомиопатия,
• дефекти на клапана,
• тампонада на сърцето.

Абсолютното противопоказание е също интоксикация със сърдечни гликозиди.

Симптоми на предозиране на сърдечни гликозиди

Първите симптоми на предозиране с гликозид са нарушения в стомашно-чревния тракт (болка, повръщане, гадене), след което се появяват сърдечни симптоми (брадиаритмия, тахиаритмия, промени в AV проводимостта, болка в гърдите).

При тежки случаи на предозиране, зрението е нарушено, може да има промени в цветово възприятие, нарушено възприятие за размера на предметите (макро и микропсия).

Нарушената бъбречна функция се проявява чрез намаляване или отсъствие на диуреза. Все още може би изявена нервна възбуда и халюцинации.

Препоръчва се и въвеждането на препарати от витамин К. Това се дължи на факта, че СГ значително намалява съдържанието на К в миокарда. Използването на гликозидни антагонисти за действието върху транспортните АТФази, лекарствата на унитиол и дифенин, е високо ефективно.

За да се намали концентрацията на Са-йони в сърдечния мускул, се използват Са свързващи агенти.

За да се елиминират аритмиите, се препоръчва употребата на лидокаин, пропранолол и др.

Най-често използваните лекарства

дигоксин

• имат изразен ефект върху сърдечната систола и диастола,
• инхибира атриовентрикуларната проводимост,
• спомагат за намаляване на сърдечната честота,
• удължава периода на ефективна рефракция,
• нормализира работата на бъбреците и сърцето,
• имат диуретичен ефект.

За разлика от дигитоксин, той се използва по-бързо от тялото и в по-малка степен се натрупва.

Дигоксин се екскретира чрез бъбреците заедно с урината.

Този сърдечен гликозид може да се използва за:

• конгестивен СН,
• предсърдно трептене и трептене,
• суправентрикуларна пароксизмална тахикардия.

Лекарството може да се използва при подготовката на пациенти с тежки патологии на сърцето при раждане или операция.

Противопоказания за назначаването на дигоксин са:

• интоксикация със сърдечни гликозиди,
• забавен пулс
• блокада,
• митрална и аортна стеноза,
• пациентът има нестабилна ангина,
• MI
• Синдром на ВПС
• сърдечна тампонада и камерна тахикардия.

Когато се използва, е необходимо постоянно наблюдение на електролитния баланс. Намалените нива на магнезий и калий допринасят за появата на интоксикация.

Когато използвате дигоксин под формата на таблетки, трябва да следвате диета с ограничение за пектин и давате предимство на лесно смилаеми продукти.

По време на лечението с този сърдечен гликозид, противопоказан:

• Са администриране,
• симпатомиметична
• тиазидни диуретици,
• барбитурати,
• хинидин.

Дозировки на дигоксин

След постигане на очаквания терапевтичен ефект, приемът на сърдечен гликозид се намалява до поддържащи дози от 0.125 до 0.5 милиграма на ден.

Инжекционно, на възрастни се прилага сърдечен гликозид в доза 0,25-0,5 милиграма на десет милилитра изотоничен натриев хлорид. Дигоксин се прилага бавно. На първия ден е възможно да се приложи повторно, в бъдеще лекарството да се използва веднъж дневно в продължение на 4-5 дни, с по-нататъшен преход към приема на таблетката.

Ако е необходимо, на капки от 0.25-0.5 милиграма (от 1 до 2 милилитра 0.025% разтвор) се разрежда със сто милилитра изотоничен натриев хлорид и 5% глюкоза.

дигитоксина

Сърдечният гликозид има мощен кардиотоничен ефект (увеличава силата на контракциите на миокарда) и намалява сърдечната честота, но има по-изразена кумулация от дигоксин.

Също така дигитоксин се екскретира бавно от тялото поради постоянна чернодробна рециркулация (неметаболизиращата се част от дигитоксин, след елиминиране от черния дроб, се реабсорбира в червата).

Дигоксин се екскретира напълно от организма само с урината, след образуването на метаболити.

Показания за употреба на сърдечен гликозид са:

• CHF,
• тахисистолично предсърдно мъждене
• CH с ниски емисии
• синусова пароксизмална тахикардия,
• ОСН,
• предсърдно трептене.

Противопоказания за употребата на дигоксин са:

• пациентът има хипертрофична обструктивна кардиомиопатия,
• Синдром на ВПС
• атриовентрикуларен блок,
• камерна тахикардия или фибрилация,
• клапна стеноза,
• заболяване на щитовидната жлеза,
• електролитен дисбаланс,
• миокардит,
• MI.

Дозировка на дигитоксин

Веднага след достигане на очаквания терапевтичен ефект е необходимо да се намали дозата на поддържащия. По правило тя варира от 0.05 до 0.1 милиграма веднъж или два пъти дневно. Също така, лекарството може да се използва за 1-2 дни.

При пациенти с нарушения на стомашно-чревния тракт, sr-in може да се използва под формата на ректални свещички.

strofantin

Сърдечният гликозид, който увеличава силата на сърдечните контракции, забавя сърдечната честота и потиска атриовентрикуларната проводимост.

Лекарството допринася за значително намаляване на кислородната потребност на сърдечния мускул, нормализира степента на вентрикуларно изпразване и допринася за увеличаване на инсулт и минутен обем.

Показанията за лекарството са OSN и CHF, суправентрикулярна тахикардия, наличието на тахисистолична предсърдна фибрилация.

Лекарството е противопоказано при:

• предозиране с гликозид,
• стомашни тахикардии,
• атриовентрикуларен блок,
• електролитен дисбаланс,
• аортна аневризма,
• Синдром на ВПС
• стенози,
• хипертрофична обструктивна кардиомиопатия.

Дозировки на строфантин

При провеждане на дигитализацията на средната скорост е показано въвеждането на 0,25 милиграма два пъти дневно.

Също така strophanthin може да се прилага в доза от 0.1 до 0.15 милиграма с интервали между инжекции от 30 до 120 минути.

При преминаване към поддържащи дози, сърдечният гликозид се прилага в доза до 0,25 милиграма.

Korglikon

Според механизма на кардиотонични ефекти и ефекти, вж. Като строфантин. Въпреки това, за разлика от строфантина, Коргликон има по-дълго действие.

Гликозид може да се използва за:

• OCH и CHF,
• декомпенсация на сърдечната дейност
• тахисистолично предсърдно мъждене,
• пристъпи на пароксизмална тахикардия,
• тежка вегетативна невроза (corglycon в този случай се комбинира с успокоителни).

Противопоказания за назначаването на сърдечен гликозид са: t

• миокардит,
• ендокардит,
• MI
• тежки форми на кардиосклероза,
• пациентът има нестабилна ангина,
• Синдром на ВПС
• камерна тахикардия,
• сърдечна тампонада.

По правило възрастните се инжектират от 0,5 до 1 ml едновременно.

курс на лекциите обща и клинична фармакология / сърдечни гликозиди

Сърдечните гликозиди са вещества от растителен произход, които имат изразено кардиотонично действие и се използват при лечение на сърдечна недостатъчност, свързана с миокардна дистрофия с различна етиология. Те повишават работата на миокарда, осигуряват най-икономичната и ефективна работа на сърцето.

Сърдечните гликозиди се състоят от не-захарна част (агликон) и захари (гликон). В основата на агликона е стероидната (циклопентан-перхидрофенантренова) структура, която е свързана с ненаситен лактонов пръстен в повечето гликозиди. Гликонът може да бъде представен от различни захари: дигитоксиза, глюкоза, цимароза, рамноза и др. Броят на захарите в молекулата варира от 1 до 4.

Кардиотоничният ефект се свързва с агликон. Що се отнася до ролята на захарната част, разтворимостта на гликозидите, техният афинитет към плазмата и миокардните протеини и екскрецията от тялото зависят от него.

Механизмът на действие на сърдечните гликозиди.

Има 4 основни прояви на действие на сърдечните гликозиди върху сърцето:

- увеличаване на силата на свиване на сърцето (положително инотропно действие);

- намаляване на сърдечната честота (отрицателен хронотропен ефект);

- забавяне на проводимостта (отрицателен дромотропен ефект);

- повишаване на възбудимостта на миокарда (положително батмотропично действие).

Положителен инотропен ефект. Под въздействието на сърдечни гликозиди се случва следното.

1. Поради наличието в структурата на сърдечния гликозид на ненаситен лактонов пръстен се осъществява свързването на сулфхидрилните групи на транспортната АТФаза на кардиомиоцитната мембрана. Това води до инхибиране на К + -Na + помпа, Na + и Са2 + се натрупват в клетката, увеличавайки изхода на К + и намалявайки неговия активен вход. Това осигурява съкращаване на потенциала за действие във времето.

2. Увеличава отделянето на активен Са2 + от саркоплазматичния ретикулум поради натрупването на Na +.

3. Са2 + взаимодейства с тропониновия комплекс, елиминира неговия инхибиторен ефект върху образуването на връзки актин + миозин.

4. Увеличава скоростта на образуване на фибриларен актин.

АТФазната активност на миозина се увеличава, това води до по-голямо образуване на връзки на актомиозин, активността на взаимодействието актин + миозин се увеличава → силата и скоростта на свиване на миокарда се увеличава, систолата се развива силно и за по-кратък период от време. Сърдечните гликозиди повишават ефективността на сърдечно-увеличаващите се запаси от гликоген, подобрявайки процесите на генериране на енергия поради по-доброто използване на окислителни субстрати.

Диастолично действие. Сърдечните гликозиди намаляват броя на сърдечните контракции, забавят ритъма, поради което диастолата се удължава, настъпва по-голямо запълване на вентрикулите с кръв. Основата на диастолното действие на сърдечните гликозиди е техният кардиотоничен ефект.

Основните причини за забавяне на ритъма на сърдечните контракции:

1. Укрепване на вагусните влияния (поява на синокардиални, аортокардиални, кардиокардиални рефлекси в резултат на дразнене на барорецепторите на съдовете и сърцето).

2. Елиминиране на симпатиковия рефлекс на Бейнбридж (в резултат на елиминиране на венозната стаза и отстраняване на причината за рефлексната тахикардия).

Фиг. Механизмът на кардиотонично действие на сърдечните гликозиди.

а-в - етапи на действие на сърдечните гликозиди; (-) - инхибиращ ефект; (↑) -повишено съдържание на йони; (↓) - намаляване на съдържанието на йони.

1. Увеличаване на ударния и минутен обем.

2. Намалено венозно налягане.

3. Намаляване на кръвния обем във вените на черния дроб и порталната вена.

4. Намалено налягане в белодробната артерия.

5. Нормализиране на кръвното налягане.

6. Повишена диуреза, изчезване на оток.

7. Подобряване на кръвоснабдяването на органи и тъкани, премахване на хипоксията, намаляване на възбудимостта на дихателния център, изчезване на диспнея.

Класификация на сърдечните гликозиди:

А. Относно физикохимичните свойства:

Б. По източник:

дигитоксин - вторичен гликозид на пурпурната перушина;

дигоксин - вторична гликозидна вълнена вълна;

strophanthin - вторичен гликозид на strophanthus.

Всички сърдечни гликозиди се различават по активност, скорост на абсорбция, екскреция, продължителност на действие, способност за кумулация.

По активност сърдечните гликозиди се различават значително. При определяне на активността на лекарствените суровини и лекарства чрез биологична стандартизация. В този случай, активността на сърдечни гликозиди жаба единица за действие (ICE). 1 ICE съответства на минималната доза от стандартното лекарство, при което причинява спиране на сърцето в систола при опитни жаби. Освен това се използват единици за действие cat (KED) и гълъби (GED). Например, в чистите дигиталисови гликозиди, активността е 1.000-4.000 в 1.0, в строфантина тя е 7.000-11.000 в 1.0 (CED).

Според скоростта на развитие на кардиотропния ефект, SG може да бъде представен както следва: строфантин> дигоксин> дигитоксин.

Продължителността на кардиотоничния ефект на СГ се определя от скоростта на инактивиране на СГ в организма, свързването им с плазмените протеини и скоростта на екскреция. Лекарството strophanthus обикновено се показва в рамките на 24 часа. Най-дългият ефект се дължи на гликозида на дигиталисовия пурпурен - дигитоксин (елиминирането продължава 2-3 седмици). Междинното положение се заема от гликозида на вълнената вълна, дигозин (времето на неговото елиминиране е 3-6 дни). Според продължителността на действие и способността за натрупване на гликозиди на дигиталис и строфант са подредени в следния ред: дигитоксин> дигоксин> строфантин.

Засмукване. SG лекарствата се абсорбират от стомашно-чревния тракт неравномерно. Много липофилен дигитоксин (90-95%) и дигоксин (50-80%) се абсорбират много добре. Много слабо абсорбира (2-5%) и частично унищожен strophanthin.

Начини на въвеждане. Най-често се прилага орално (дигиталисни препарати) и интравенозно (строфантин, дигоксин).

1. Насищане на тялото с лекарството.

2. Поддържаща терапия.

Поддържащата доза се изчислява, като се взема предвид коефициентът на елиминиране. Например

коефициент на елиминиране на дигитоксин - 7%, дигоксин - 20%, строфантин - 40-50%.

Коефициентът на елиминиране е количеството лекарство, екскретирано на ден (%) от неговото количество в организма.

Най-честите и опасни нарушения на проводимостта и възбудимостта. В основата на инхибирането на проводимостта в атриовентрикуларния възел и връзката на His и увеличаването на миокардната възбудимост е нарушение на йонния баланс (увеличаване на K + дефицит в клетката, увеличаване на йонизирания Са2 +) и повишаване на тонуса на блуждаещите нерви.

Нарушенията на проводимостта се проявяват клинично чрез сърдечен блок от различна степен, до пълен атриовентрикуларен блок, първоначалните прояви могат да бъдат записани на ЕКГ. Повишената възбудимост на миокарда се проявява клинично с появата на камерни екстрасистоли.

В случай на интоксикация на СГ, минималният обем започва да намалява и се появяват явления на сърдечна недостатъчност - оток, задух, увеличен черен дроб, намалена диуреза и др.

Има диспептични нарушения - загуба на апетит, гадене, повръщане, коремна болка и диария. Причини за повръщане: дразнене на стомашната лигавица, активиране на хеморецепторната зона на центъра на повръщане.

Неврологични симптоми - слабост, умора, главоболие, болка по лицето и тригеминален нерв, може да има психоза, намалена зрителна острота, ксантопия и изкривяване на възприятието. Може да има парестезии, неврити, алергични реакции.

- отнемане на наркотици; измиване на стомаха;

- калиеви препарати - калиев хлорид, панангин, аспаркам, поляризираща смес;

- донор на сулфхидрилни групи е единиол;

- лекарства, свързващи Са2 + - Na₂EDTA (динатриева сол на етилендиаминтетраоцетна киселина, Трилон В).

Взаимодействието на кардиотонични агенти с други лекарства

Сърдечни гликозиди

Средства, действащи върху сърдечно-съдовата система

Сърдечните гликозиди (СГ) са комплексни азото-свободни съединения от растителен произход, които имат селективен ефект върху сърцето, което се осъществява главно чрез силно изразено кардиотонично действие.

Лекарствата в тази група имат определено предимство:

- те повишават ефективността на миокарда, като осигуряват най-икономичната ефективна сърдечна дейност.

Растенията, съдържащи сърдечни гликозиди, включват различни видове дигиталис. Това растение е получило името си заради цветята, които са подобни на напръстника.

В медицинската практика, най-широко използваните препарати от сърдечни гликозиди, получени от растения от този вид:

- Digitalis purpurea (червен) Digitalis purpurea. Сърдечен гликозид - дигитоксин.

- дигиталис вълнест, Digitalis lanata. Препарати от сърдечни гликозиди - дигоксин, целанид (isolanid, lantozid).

В допълнение, сърдечните гликозиди могат да бъдат получени от други растения:

- от семена от африкански многогодишни лиани се строфатин;

- от момина сълза през май, лекарството Korglikon, съдържащо конвалиазид и конвалиатоксин, се получава

- от адонис от пролетта се получават препарати (адонизид, инфузия на адонисната билка), които включват сумата от гликозиди (цинарин, адонитоксин и др.)

Всички сърдечни гликозиди са химически свързани помежду си: те са сложни органични съединения, чиято молекула се състои от не-захарна част (агликон или генин) и захари (гликон). Основата на агликона е стероидна циклопентан-перхидрофенантренова структура, която е свързана с лактонов пръстен в повечето гликозиди.

Гликонът (захарната част на сърдечната гликозидна молекула) може да бъде представен от различни захари: D-цимароза, L-рамноза и др. Броят на захарите в молекулата варира от една до четири.

Стероидният скелет на агликон (Genin) служи като носител на характерното кардиотонично действие на сърдечните гликозиди, а лактоновият пръстен играе ролята на протетична група (непротеиновата част на комплексните протеинови молекули).

Някои сърдечни гликозиди могат да имат един и същ агликон, но остатъци от различни захари; други са една и съща захар, но различни агликони; отделните сърдечни гликозиди се различават от другите както в захарната част, така и в агликона.

При избора на сърдечен гликозид за терапевтична употреба, не само неговата активност е важна, но и скоростта на настъпване на ефекта, както и продължителността на действие, което зависи от физикохимичните свойства на гликозида, както и от методите на неговото прилагане.

ДГ се разделя на две групи: полярни и неполярни.

1. Полярните гликозиди (строфантин, Коргликон, конвалиатоксин) съдържат от четири до пет такива групи.

2. Сравнително полярна (дигоксин, целанид) - 2-3 групи.

3. Неполярна (дигитоксин) - не повече от 1 група.

Колкото по-полярна е молекулата на СГ, толкова по-голяма е нейната разтворимост във вода и по-малко разтворимост в липидите. Полярните гликозиди (хидрофилни), основните представители на които са строфантин и Коргликон, са слабо разтворими в липидите и поради това се абсорбират слабо от стомашно-чревния тракт. Това е парентерален (w / w) път на прилагане на полярни гликозиди.

Премахване на полярни гликозиди, произведени от бъбреците (хидрофилни), и следователно в нарушение на екскреторната функция на бъбреците, тяхната доза трябва да бъде по-малка.

Неполярните сърдечни гликозиди са лесно разтворими в липиди (липофилни); те се абсорбират добре в червата, бързо се свързват с плазмените протеини с албумин. Основният представител е дигитоксин. Основното количество абсорбиран дигитоксин навлиза в черния дроб и се отделя от жлъчката, след което се реабсорбира. Времето на полуживот на неполярните гликозиди е 5 дни, а ефектът спира след 14-21 дни. Те се прилагат орално, а в случаите на невъзможна администриране, те могат да се прилагат ректално (супозитории).

Механизмът на терапевтичното действие на SG (Фармакодинамика SG)

1. Систолично действие на СГ:

Клиничният и хемодинамичен ефект на СГ се дължи на техния първичен кардиотоничен ефект и е, че под влиянието на систолата на СГ става по-силен, по-мощен, енергичен и къс. SG, увеличавайки свиването на отслабено сърце, води до увеличаване на ударния обем. В същото време те не увеличават консумацията на кислород в миокарда, не го изчерпват и дори увеличават енергийните си ресурси. SG увеличават ефективността на сърцето. Този ефект се нарича положителен инотропен ефект, който може да комбинира със специални рецептори както в миокарда, така и в други тъкани, особено в мозъка. В миокарда рецепторът на СГ е мембранната натриево-калиева АТ фаза. Комбинирайки се с рецептора и инхибирайки този ензим, СГ променят конформацията на протеиновите и фосфолипидните части както на външната мембрана на кардиомиоцитите, така и на саркоплазматичната ретикулумна мембрана. Това улеснява навлизането на калциеви йони от тяхната извънклетъчна среда и допринася за освобождаването на йонизиран калций от техните вътреклетъчни места на отлагане. В резултат на това SG увеличава концентрацията на биологично активни калциеви йони в цитоплазмата на миокардиоцитите. Калциевите йони премахват инхибиторния ефект на модулиращите протеини - тропомиозин и тропонин, стимулират взаимодействието на актин и миозин, активират АТФазата на миозин, която разрушава АТФ. Образува се енергията, необходима за намаляване на миокарда.

2. Диастоличен ефект на СГ.

Този ефект се проявява във факта, че прилагането на СГ на пациенти със сърдечна недостатъчност показва намаление на сърдечните контракции, т.е. записва се отрицателен хронотропен ефект. Механизмът на диастоличния ефект е многостранен, той е следствие от положителния инотропен ефект: под действието на повишен сърдечен дебит, барорецепторите на арката на аортата и сънната артерия са по-силно възбудени. Импулсите от тези рецептори влизат в центъра на блуждаещия нерв, чиято активност се увеличава. В резултат на това сърдечната честота се забавя.

Като цяло, действието на SG може да се характеризира с фразата: диастола е направена по-дълга.

3. Отрицателно дромотропно действие.

Следващият ефект на СГ е свързан с пряк инхибиращ ефект върху проводящата система на сърцето и тонизиращ ефект върху блуждаещия нерв. В резултат на това се забавя провеждането на възбуждане по миокардната проводима система. Наречен отрицателен дромотропен ефект. Забавянето на проводимостта се осъществява в цялата проводима система, най-силно изразена на нивото на AV възела.

В резултат на този ефект рефрактерният период на AV възела и синусовия възел се удължава. При токсични дози, СГ предизвиква атриовентрикуларен 2 блок. На ЕКГ забавянето на възбуждането ще повлияе на удължаването на PR интервала.

4. Отрицателно батмотропично действие.

В терапевтични дози SG намалява възбудимостта на пейсмейкърите на синусовия възел, което се дължи главно на активността на блуждаещия нерв. Токсични дози от лекарства от тази група повишават възбудимостта на миокарда, което води до появата на допълнителни огнища на възбуждане в миокарда и екстрасистола.

При здрав човек, под въздействието на терапевтични дози на СГ, описаните промени няма да настъпят. Тези ефекти се проявяват само в условия на сърдечна декомпенсация, която може да настъпи на фона на клапни дефекти, атеросклеротични лезии, интоксикация, физическа активност, инфаркт на миокарда и др. При тези условия настъпва сърдечно-съдова недостатъчност. Под въздействието на СГ при тези състояния повишаването на силата на контракциите на сърцето и неговия минимален обем на кръвта подобрява хемодинамиката в цялото тяло и елиминира последиците от неговите аномалии при пациенти със сърдечна недостатъчност:

- най-напред се намалява венозната стагнация, което допринася за резорбцията на оток;

- възстановени са нарушените функции на вътрешните органи (черен дроб, стомашно-чревен тракт, бъбреци и др.);

- има увеличение на диурезата в резултат на намаляване на реабсорбцията на натрий и загуба на калий с урината;

- намалява обема на циркулиращата кръв.

SG - кардиотонични агенти. Тяхното действие трябва да се различава от пейсмейкърите, под въздействието на които ЕКГ ще регистрира увеличаване и увеличаване на сърдечната честота.

194.48.155.252 © studopedia.ru не е автор на публикуваните материали. Но предоставя възможност за безплатно ползване. Има ли нарушение на авторските права? Пишете ни Свържете се с нас.

Деактивиране на adBlock!
и обновете страницата (F5)
много необходимо