MED24INfO

Хроничната артериална недостатъчност (КАН) на долните крайници е патологично състояние, придружено от намаляване на притока на кръв към мускулите и другите тъкани на долния крайник и развитието на неговата исхемия с увеличаване на работата или в покой.

класификация

Етапи на хронична исхемия на съдовете на долните крайници (според Fonten - Pokrovsky):

I ct. - Пациентът може да премине без болка в мускулите на телето около 1000 м.

II A Чл. - Прекъсващата клаудикация се появява при ходене 200 - 500 m.

II Б Чл. - При преминаване на по-малко от 200 m се наблюдават болки.

III чл. - Болките са отбелязани при ходене за 20 - 50 метра или в покой.

IV Чл. - Има трофични язви или гангрена на пръстите.

Предвид изразените нарушения на кръвообращението в III и IV стадий това състояние се разглежда като критична исхемия.

Етиология и патогенеза

Хроничната артериална недостатъчност може да предизвика 4 групи заболявания:

· Заболявания, свързани с метаболитни нарушения (атеросклероза, захарен диабет),

· Хронични възпалителни заболявания на артериите с преобладаване на автоимунния компонент (неспецифичен аортоартерит, облитериращ тромбангит, васкулит),

· Заболявания с нарушение на инервацията на артериите (болест на Рейно, синдром на Рейно),

· Компресия на артериите отвън.

Артериалната недостатъчност на долните крайници в по-голямата част от случаите се дължи на атеросклеротични лезии на коремната аорта и / или на главните артерии (80-82%). Неспецифичен аортоартерит се наблюдава при приблизително 10% от пациентите, предимно жени, в ранна възраст. Захарен диабет причинява развитие на микроангиопатия при 6% от пациентите. Облитеристите на тромбангита са по-малко от 2%, засягат главно мъже на възраст от 20 до 40 години, имат вълноподобен курс с периоди на обостряне и ремисия. Други съдови заболявания (постемболична и травматична оклузия, хипоплазия на коремната аорта и илиачна артерия) представляват не повече от 6%.

Рисковите фактори за развитието на КАН са: тютюнопушене, липиден метаболизъм, хипертония, диабет, затлъстяване, физическа неактивност, злоупотреба с алкохол, психосоциални фактори, генетични фактори, инфекциозни агенти и др.

Оплаквания. Основните оплаквания са студенина, изтръпване и болка в засегнатия крайник при ходене или в покой. Симптомът на „интермитентна клаудикация” е много характерен за тази патология - болка в мускулите на крака, по-рядко бедрата или седалището при ходене след определено разстояние, и затова пациентът първо започва да накуцва и след това спира. След кратка почивка, той може да ходи отново - до следващото възстановяване на болката в крайника (като прояви на исхемия на фона на повишената нужда от кръвоснабдяване на фона на натиска).

Преглед на пациента. Изследването на крайника ви позволява да идентифицирате хипотрофията на мускулите, подкожната тъкан, кожата, дистрофичните промени в ноктите и косата. При палпация на артериите се установява наличието (нормално, отслабено) или отсъствието на пулсация на 4 стандартни точки (на бедрената, подколенната, задната тибиална и гръбна артерия на стъпалото). Определя се чрез палпация, понижаване на температурата на кожата на долните крайници, термична асиметрия върху тях. Аускултацията на големите артерии позволява да се установи наличието на систоличен шум над стенозните места.

диагностика

1. Специалните изследователски методи се разделят на неинвазивни и инвазивни. Най-достъпен неинвазивен метод е сегментната манометрия с определението за глезен-брахиален индекс (ABI). Методът позволява използването на маншета Коротков и ултразвуков сензор за измерване на кръвното налягане в различни сегменти на крайниците, в сравнение с налягането на горните крайници. LPI обикновено е равен на 1.2-1.3. Когато KHAN LPI стане по-малко от 1.0.

2. Водеща позиция сред неинвазивните методи е ултразвук. Този метод се използва в различни версии. Дуплексното сканиране е най-модерният изследователски метод, който позволява да се оцени състоянието на артериалния лумен, кръвния поток, да се определи скоростта и посоката на кръвния поток.

3. Аорто-артериографията, въпреки инвазивността си, остава основният метод за оценка на състоянието на артериалното легло, за да се определи тактиката и естеството на хирургичната интервенция.

4. Може да се използва тактгенна компютърна томография с контраст, магнитен резонанс или електронно-емисионна ангиография.

лечение

На етапи I и II е показано консервативно лечение, което включва следните мерки:

1. Премахване (или намаляване) на рисковите фактори

2. Инхибиране на повишена тромбоцитна активност (аспирин, тиклид, плавикс), t

3. Липидо-понижаваща терапия (диета, статини и др.), T

4. Вазоактивни лекарства (пентоксифилин, реополиглукин, вазопростан),

5. Антиоксидантна терапия (витамини Е, А, С и др.),

6. Подобряване и активиране на метаболитните процеси (витамини, ензимна терапия, актовегин, микроелементи).

Препоръчват се и физиотерапевтични процедури, санаторно-курортно лечение и обучение.

Показания за хирургична намеса се срещат в II B чл. с неуспех на консервативно лечение, както и в III и IV стадии на исхемия.

Видове хирургични интервенции:

· Аорто-феморална или аорто-бифеморална алощунция,

· Бедрено-подколенни ало- или автовенни маневри,

· Автоновен шунтиране на феморално-тибиалния

· Ендартеректомия - с локална оклузия.

През последните години все по-широко се използват ендоваскуларни технологии (дилатация, стентиране, ендопротезиране), които се характеризират с ниска инвазивност.

В постоперативния период се предписват антиагрегантни лекарства (аспирин, тиклид, клопидогрел), вазоактивни лекарства (пентоксифилин, реополиглюкин и др.), Антикоагуланти (хепарин, фраксипарин, клексан и др.) За предотвратяване на тромботични усложнения. След освобождаване от болницата пациентите трябва да приемат антитромбоцитни и антиагрегантни лекарства.

За да се подобрят дългосрочните резултати, е необходимо проследяване, включително:

· Проследяване на състоянието на периферното кръвообращение (ABI, USDG),

· Проследяване на промените в реологичните свойства на кръвта,

· Контрол на липидния метаболизъм.

По правило, консервативното лечение се изисква и най-малко 2 пъти годишно в ден или постоянна болнична обстановка.

194.48.155.252 © studopedia.ru не е автор на публикуваните материали. Но предоставя възможност за безплатно ползване. Има ли нарушение на авторските права? Пишете ни Свържете се с нас.

Деактивиране на adBlock!
и обновете страницата (F5)
много необходимо

Хронична артериална недостатъчност на долните крайници

Допълнителни диагностични критерии

или HRP, които се появяват при ходене на разстояние> 1000m

Тест за нормална бягаща пътека **

HRP, произтичащ от ходене на разстояние от 200 до 1000m

LPI самостоятелно 0.7-0.9;

Пациентът преминава> 200 m със стандартен тест за бягаща пътека; времето за възстановяване на LPI до първоначалните стойности след изпитването на бягащата пътека е по-малко от 15 min

HRP се появява при ходене до 200m

LPI в покой е по-малко от 0,7, пациентът преминава по-малко от 200 м със стандартен тест за бягаща и (или) време за възстановяване на ABI

Към първоначалните стойности след теста на бягащата пътека е повече от 15.5 минути.

Артериална недостатъчност (исхемия) на долните крайници

Такава патология като артериална недостатъчност на долните крайници може да присъства в латентна форма при всеки съвременен човек, водещ заседнал начин на живот. Факт е, че артериалната недостатъчност в хроничната форма на протичане на заболяването не води до видими прояви. Обикновено първите симптоми на периферни съдови лезии се появяват вече в късните стадии на заболяването. Съществуващата класификация на артериалната недостатъчност на долните крайници включва няколко етапа. Един от тях е асимптоматичен със скрити патологични промени в мускулната тъкан на нивото на миоцитите.

Остра исхемия на долните крайници може да се появи внезапно и да доведе до появата на маркирани клинични признаци в рамките на няколко минути. Съвременната класификация на исхемията на долните крайници позволява да се изясни етиологията на този процес и да се посочи потенциална причина. В зависимост от стадия на артериалната недостатъчност е възможно да се осигури консервативна фармакологична помощ или назначаване на спешна хирургична интервенция.

Класификация на хроничната артериална недостатъчност (исхемия) на долните крайници

Като се има предвид, че хроничната артериална недостатъчност е синдром, причинен от промяна в анатомичната структура и функция на артериите на крайниците, открихме, че е необходимо да разработим метода на изследване на пациентите поради високата честота на това заболяване: известно е, че интермитентна клаудикация се наблюдава при 5% от световното население. Класификацията, използвана за хронична исхемия на крайниците, позволява да се определи етапа на патологичния процес и степента на морфологичните промени в тъканите.

Според съвременната класификация на артериалната недостатъчност, асимптоматичният стадий се характеризира с лезия (обикновено атеросклеротична) на артериите без хемодинамично значима стеноза или с незначителни промени в регионалната хемодинамика, които не предизвикват различни клинични прояви на хронична исхемия на крайниците. В същото време, достатъчно висока честота на комбинирани лезии на два или повече артериални басейна и наличието на различна съпътстваща кардиоваскуларна патология са важни патогенетични, които могат да допринесат за влошаване на локомоторната функция и появата на симптоми от крайниците.

Според класификацията на хроничната артериална недостатъчност, интермитентната клаудикация характеризира етапа на субкомпенсация - основните симптоми се появяват по време на тренировка. На този етап морфологичните промени в артериите са значителни и достатъчни, за да предизвикат различни хемодинамични промени, чиято същност се свежда до инхибиране на параметрите на обемната скорост на кръвния поток и налягането на перфузията в артериите, отдалечени от центъра на облитериращата лезия.

Стадийът на субкомпенсация според класификацията на хроничната исхемия на долните крайници се развива поради непоследователност на доставянето на кислород и нуждите на тъканите в необходимото количество за производство на енергия. Както е известно, всички живи клетки постоянно се нуждаят от аденозин трифосфорна киселина (АТР), за да поддържат своята жизнена активност и жизнеспособност. Този консумиран минимален енергиен обем се нарича основен обем на консумация на АТР (в покой - 0.5 µmol / g тъкан / мин).

Физическата активност води до многократно (десетки пъти) нарастване на консумацията на АТР - в случая става дума за функционалния обем на потреблението на АТФ. Скелетните мускули обикновено имат голяма нужда от АТФ и са доста чувствителни към неговия дефицит. Поради факта, че в миоцитите практически няма запаси от АТФ (и в условията на прекратяване на синтеза на АТФ в мускулите, резервите му се изчерпват за няколко секунди), клетките за непрекъснат киселинен синтез изискват непрекъснат поток от метаболити (като субстрати на дишането) и кислород ( като краен акцептор в окислителните реакции). При недостатъчно навлизане в клетките се наблюдава намаляване на синтеза на АТР; Това състояние се нарича хипоенергия.

1-ва, 2-ра и 3-та степен на хронична артериална недостатъчност (исхемия) на долните крайници

В зависимост от степента на хроничната артериална недостатъчност се нарушава енергийния метаболизъм в мускулните влакна. Така че, артериалната недостатъчност на 1-ва степен не води до значителни промени. Второстепенната артериална недостатъчност затруднява работата на мускулите на долните крайници. С артериална недостатъчност степен 3 вече се появява интермитентна клаудикация и могат да се появят типични клинични признаци.

Хипоенергичното състояние се развива при хронична артериална недостатъчност на долните крайници (спазъм, тромбоза, стеноза), което клинично се проявява с исхемия и под формата на болков синдром. Така, при II степен (стадий HRP) на хронична исхемия на долните крайници, характеризираща се с първоначално намаляване на кръвоснабдяването на скелетните мускули, броят на входящите метаболити и кислород сам по себе си е достатъчен за синтез на АТФ и е в състояние да компенсира основното количество енергийна консумация. Въпреки това, по време на тренировка (по време на която се отбелязва дори някакво компенсиращо увеличение на кръвния поток), обемът на тези субстрати става недостатъчен за производството на АТР.

При степен III и IV, хронична исхемия на крайниците, комбинирана с термина "хронична критична исхемия", нивото на доставка на субстрат за синтез на АТФ е недостатъчно, което води не само до рязко намаляване на функционалната, но и до значително инхибиране на основната консумация на АТФ. В допълнение, спад в перфузионното налягане с изразена степен на исхемия на долните крайници предизвиква каскада от локални нарушения на микроциркулацията. И когато се прикрепи локална инфекция, освобождаването на бактериални токсини и отговорът на инфекциозния агент се влошават значително от нарушена микроциркулация и метаболизъм в исхемичните тъкани.

Остра артериална недостатъчност (исхемия) на долните крайници

В допълнение към хроничното отделяне на остра артериална недостатъчност, която се развива в резултат на внезапно намаляване на кръвоснабдяването на крайника и създава потенциална заплаха за неговата жизнеспособност. Причините за остра исхемия на крайниците са тромбоза (40%), емболия (37%), протезна тромбоза и ендоваскуларна интервенция (до 15%), както и тромбоза на периферна артериална аневризма и артериално увреждане.

Поради факта, че пациентите често не обръщат внимание на симптомите на заболяването, не ги свързват със заболявания на съдовата система, и следователно не винаги ги съобщават на лекаря, по време на проучването трябва да се зададе стандартен набор от въпроси, който позволява да се идентифицират симптомите на заболяването, които са важни за диагностиката, но самият пациент може да не обърне необходимото внимание.

Уточнете дали има:

• Промени в развитието на мускулите на мускулите и такива симптоми при ходене, като слабост, болезненост, скованост в областта на мускулите на долните крайници (в областта на бедрата, бедрата, телесните мускули)
• Дискомфорт в краката в покой или по време на усилие
• Симптоми, показващи лошо заздравяване или не заздравяване на рани в краката и краката
• Болка в краката (краката), която зависи от положението на тялото (стоя, лежи)
• Коремна болка, причинена от приема на храна и дали пациентът отбелязва скорошна промяна в телесното тегло (намаление)
• Най-близките роднини от първа линия с диагностицирана аневризма на коремната аорта
• Показания за наличие на хипертония с високо ниво на диастолично кръвно налягане
• Преходно или постоянно неврологично увреждане, промени в зрението, анамнеза за исхемичен инсулт

Пациентът трябва да разбере дали е имал епизоди на мигрираща повърхностна венозна тромбофлебит (thromboangiitis obliterans), е претърпяла хронична интоксикация (никотин, алкохол). В допълнение към атеросклерозата като основна причина за остра исхемия на долните крайници, има и други нозологии, които насърчават постепенна артериална оклузия: диабет, нарушен метаболизъм на липидите, хипертония, повишени нива на хомоцистеин и серумен маркер на системно възпаление (С-реактивен протеин - CRP), хиперфибриногенемия, хронична бъбречна недостатъчност.

В хода на обективно изследване на предполагаема остра артериална недостатъчност на долните крайници, се обръща внимание на цвета на кожата и тежестта на трофичните разстройства, които зависят пряко от стадия на артериалната недостатъчност на засегнатия крайник.

По този начин, кракът, повдигнат под ъгъл от 45 ° при пациент, легнал надолу, става рязко бледа, а цветът на крайник, почиващ на леглото, се възстановява по-късно от 10 s (нормална скорост). Кожата при пациенти с облитериращи заболявания на артериите на долните крайници губи своята еластичност и става суха. Ноктите на пръстите на засегнатия крак (особено I и V) стават тъмни, тъпи, крехки, неравни и деформирани. По-рядко ноктите стават по-тънки, а изразеното им удебеляване става по-често.

Поради хиперкератозата в поднога те приемат грозна форма - те рязко се огъват, растат под формата на гъби или се огъват надолу. В някои случаи тези характерни промени остават без вниманието на лекуващия лекар, който е склонен да обясни тези промени чрез проявата на спортист.

При по-значителни нарушения на кръвообращението, спира растежа на косата и настъпва косопад, има атрофия на мускулите на подбедрицата и бедрата на засегнатите крайници.

При редица пациенти с III и IV стадии на остра артериална недостатъчност на крайника се наблюдава оток на дисталния крайник. В стадия на трофичните разстройства се увеличава уязвимостта на тъканите на засегнатия крайник. Дори и след леки наранявания, надраскване, наранявания по време на грижата за ноктите, а понякога и без видима причина, има пукнатини и дълбоки язви. Появяващи се в най-дисталните крайници, те често са придружени от силна болка.

Симптоми на исхемия на съдовете на долните крайници

Болката в засегнатия крайник е първият знак. Болковият синдром е особено изразен при емболи. Чувството на скованост, студени удари, парестезии са патогномонични симптоми на исхемия на долните крайници, в почти всички случаи се открива бледност на кожата. Впоследствие се свързва синкав оттенък, при тежка исхемия се отбелязва „мраморен модел“. Трябва да се отбележат такива симптоми на исхемия на крайниците като намаляване на телесната температура, най-силно изразена в дисталните области и нарушение на повърхностната и дълбока чувствителност, от слабо понижение до пълна анестезия. Нарушаването на чувствителността винаги се случва като "натрупване".

Липсата на артериална пулсация дистално на оклузия е единственият клиничен признак на съдова исхемия на долните крайници, която позволява да се определи местоположението на ембола или тромба.

Внимателното определяне на пулсацията на артериите на крайниците ще помогне да се определи (съвсем точно) проксималното ниво на остра оклузия на съда без инструментални методи за изследване. Откриването на систоличен шум позволява да се подозира стенотично увреждане на проксимално разположени съдове.

Нарушаването на активните движения в крайника е характерно за тежка исхемия и се проявява като намаляване на мускулната сила (пареза) или отсъствие на активни движения (парализа), първо в дисталните и след това в проксимално разположените стави, до пълната неподвижност на крайника. Проксималната граница на исхемичните разстройства зависи от степента на оклузия и степента на исхемия на крайниците. Остра болест при палпиране на исхемични мускули се наблюдава при тежка исхемия и е неблагоприятен прогностичен признак. Често има болка в мускулите на телето, с висока оклузия - мускулите на бедрото.

Критична исхемия на артериите на долните крайници

Болестта на мускулите е предшественик на субфасциален оток. Subfascial оток на мускулите на краката е признак на тежка исхемия на артериите на долните крайници, тя се характеризира с изключителна плътност и не се простира над колянната става. Тя може да бъде пълна, да покрива всички мускули на крака или да бъде ограничена до предната или задната група мускули. Мускулната контрактура е най-силният симптом на критичната исхемия на долните крайници, което е показателно за зараждащи се некробиотични явления.

Има:

• Дистална (частична) контрактура, при която пасивните движения са невъзможни само в дисталните стави;
• Пълна (пълна) контрактура, при която движението е невъзможно във всички стави на крайника, което е в състояние, много подобно на строга смърт.

Недостатъчност на артериалната циркулация на горните крайници

С разпространението на тромбоза към субклоничните и брахиалните артерии на горните крайници, състоянието на пациента се влошава драстично: има разпространение на оток, хиперемия, цианоза в горните части на предната и страничните повърхности на гръдния кош. Увеличаващото се подуване на тъканите може да притисне артериалните стволове, което води до отслабване на пулса в радиалната артерия (тежка недостатъчност на артериалното кръвообращение в някои случаи предполага наличието на гангрена). Проявените промени в ръката и гърдите изискват еректилно възпаление.

Острата тромбоза се посочва чрез намаляване на цианозата, когато ръката е повишена и липсата на ясна граница за хиперемия на кожата. След реканализиране на субклавиалната артерия, тези явления се спират, докато стигмата на пренесената тромбоза остава само подкожната венозна мрежа в областта на ключицата и делтоидния мускул.

Ако на предната повърхност на тялото има голям брой венозни колатерали, е необходимо да се определи в каква посока се движи кръвта в тези разширени венозни стволове. За тази цел кръвта се изтласква от вената на няколко сантиметра от индекса. След това първо се отнема един пръст, изследва се скоростта и степента на запълване с кръв на този сегмент от вената, след което кръвта отново се измества, а другият пръст се отнема. По посока на притока на кръв, пълненето на сгънат венозен ствол ще се случи много по-бързо.

Три основни причини за нарушен приток на кръв в този венозен басейн:

• Патология на механизмите, осигуряващи венозен отток в ортостаза;
• Количествена недостатъчност на пътеките на изтичане, намаляване на пропускателната способност на венозното легло (заличаване, стесняване на основните стволове);
• Сърдечна недостатъчност. CVIs са придружени (PTFS) и разширени вени (VB).

Клиничните прояви на ХВН са разнообразни:

• 0 степен: симптоми на венозна дисфункция (тежест в краката в края на работния ден, нощни спазми в комбинация с телеангиектазии и ретикуларни разширени вени);
• I степен: синдром на оток (преходен оток на долната третина на крака в комбинация с варикозна трансформация на сафенозните вени);
• II степен: персистиращ оток с хипо / хиперпигментация, липодерматоскоплероза и екзема;
• III степен: изразени некомпенсирани форми (индуративен целулит, трофична язва, вторичен лимфедем).

Тази класификация е от голямо практическо значение, тъй като отразява основните етапи на лечебната програма: всяка степен включва определена комбинация от медикаменти, компресия и инвазивно лечение.

Консервативно лечение на хронична артериална недостатъчност на долните крайници в амбулаторни условия

Лечението на атеросклерозата в момента е най-неотложната задача на медицината. Това се дължи преди всичко на високото разпространение на това заболяване, което до голяма степен се определя от „застаряването” на населението, липсата на ефективност на терапевтичните мерки.

Атеросклерозата се характеризира с постоянно прогресиращ курс: след 5 години от началото на заболяването, 20% от пациентите страдат от нефатални остри исхемични епизоди (миокарден инфаркт или инсулт) и 30% от пациентите умират от тях.

Прогностично негативната роля се играе от мултифокалната характеристика на атеросклерозата, т.е. увреждане на няколко съдови области едновременно: коронарни съдове, екстра- и интракраниални артерии, артерии, захранващи коремните органи и съдовете на долните крайници.

"Епидемията" на атеросклерозата започва преди около 100 години и това заболяване е по-често при богатите хора с дълъг живот. През 1904 г. по време на XXI конгрес по вътрешни болести "тъжно беше заявено, че напоследък, под прикритието на тази все по-нарастваща болест, се появи ужасен бич, който не е по-малък от туберкулозата в жестокостта си."

През 85-те години на миналия век повече от 320 милиона души са починали преждевременно в САЩ и СССР поради атеросклеротични усложнения. много повече, отколкото във всички войни на ХХ век. Масовите епидемиологични проучвания показват, че в момента почти всички хора страдат от атеросклероза, но тежестта и скоростта на нейното развитие варират в широки граници.

Атеросклерозата облитерираща артериите на долните крайници (0AAHK) е неразделна част от проблема за лечение на заболявания на сърдечно-съдовата система, представляващи 2-3% от общото население и около 10% при възрастни хора.

В действителност, броят на такива пациенти, поради субклинични форми (когато глезен-брахиалният индекс е по-малък от 0.9 и интермитентна клаудикация се проявява само с тежки физически натоварвания), 3-4 пъти повече. В допълнение, началните етапи на атеросклерозата често не се диагностицират изобщо на фона на тежките форми на коронарна болест на сърцето или дисциркуляторна енцефалопатия, особено в резултат на предишен инсулт.

Според Дж. Дорманди в САЩ и Западна Европа клинично проявената интермитентна клаудикация е установена в 6,3 милиона души (9,5% от общото население на страната над 50 години). Тези данни са потвърдени от Ротердамското изследване (изследвани са около 8 хиляди пациенти на възраст над 55 години), от което следва, че клиничните прояви на артериалната недостатъчност на долните крайници са проверени в 6,3% от пациентите, а субклинични форми са намерени в 19,1%, т.е. 3 пъти по-често.

Резултатите от проучването на Framingheim показват, че до 65-годишна възраст, атеросклеротичните лезии на артериите на долните крайници са 3 пъти по-склонни да се появят при мъжете. Същият брой заразени жени се среща само на 75-годишна възраст и по-възрастни.

Рискови фактори за възникване и развитие на ОААНК.

Преди да говорим за патогенезата на ОААНК, е препоръчително да се спрем на рисковите фактори. Това е важно, защото тяхното целенасочено откриване и своевременното елиминиране могат да имат значително въздействие върху повишаването на ефективността на лечението. Концепцията за рисковите фактори днес е в основата както на първичната, така и на вторичната профилактика на сърдечно-съдовите заболявания.

Тяхната основна черта е усилването на действията на другите. Това предполага необходимостта от комплексен ефект върху тези моменти, чиято корекция е фундаментално възможна (в световната литература има 246 фактора, които могат да повлияят на появата и хода на атеросклерозата). Накратко за превенцията на основните, можете да кажете: "Спрете да пушите и ходете повече".

Основните и най-известни етиологични моменти са старост, тютюнопушене, недостатъчна физическа активност, лошо хранене, артериална хипертония, захарен диабет, дислипидемия.

Тези признаци определят включването на пациенти в групата с висок риск. Комбинацията от диабет с коронарна болест на сърцето (CHD) е особено неблагоприятна. Ролята на нарушенията на липидния метаболизъм, предимно увеличавайки нивата на липопротеините с ниска плътност и понижаващия алфа-холестерол, също е добре известна.

Той е изключително неблагоприятен за появата и прогресията на ОААНК пушенето, в резултат на което:

• повишаване на концентрацията на свободни мастни киселини и намаляване на нивото на липопротеините с висока плътност;
• увеличаване на атерогенността на липопротеините с ниска плътност поради тяхната окислителна модификация;
• ендотелна дисфункция, придружена от намаляване на синтеза на простациклин и повишаване на тромбоксан А2;
• пролиферация на гладките мускулни клетки и увеличаване на синтеза на съединителната тъкан в съдовата стена;
• намаляване на фибринолитичната активност на кръвта, повишаване нивото на фибриногена;
• повишаване на концентрацията на карбоксихемоглобина и влошаване на кислородния метаболизъм;
• увеличаване на тромбоцитната агрегация и намаляване на ефективността на антитромботичните лекарства;
• влошаване на съществуващия дефицит на витамин С, което в комбинация с неблагоприятни фактори на околната среда влияе неблагоприятно върху механизмите на имунната защита.

Наред с детайлен анализ на различните параметри на липидния метаболизъм е показан ефектът върху развитието на атеросклеротична хомоцистеинемия. Увеличението на хомоцистеина в плазмата с 5 µmol / L води до същото увеличение на риска от атеросклероза, като повишаване на нивото на холестерола с 20 mg / dl.

Установена е директна корелация между високите нива на хомоцистеин и сърдечно-съдовата смъртност.

Установена е положителна корелация между сърдечно-съдовите заболявания и нивата на пикочната киселина, която е сравнима с други метаболитни рискови фактори. Повишената концентрация на пикочна киселина повишава оксигенацията на липопротеините с ниска плътност, допринася за липидната пероксидация и увеличава производството на свободни кислородни радикали.

Оксидативният стрес и повишената оксигенация на LDL в артериалната стена допринасят за прогресирането на атеросклерозата. Особено силна е зависимостта между нивото на пикочната киселина и хипертриглицеридемията и съответно с наднорменото тегло. Когато концентрацията на пикочна киселина е повече от 300 µmol / l, метаболитните рискови фактори са по-изразени.

В момента се обръща особено внимание на тромбогенните рискови фактори. Те включват повишена агрегация на тромбоцити, повишени нива на фибриноген, фактор VII, инхибитор на плазминогенен активатор, тъканен плазминогенен активатор, фактор на Willebrand и протеин С, както и намаляване на концентрацията на антитромбин III.

За съжаление, определянето на тези рискови фактори в клиничната практика не е много реалистично и е от теоретична, а не от практическо значение. Например, въпросът за профилактичното използване на тромбоцитни дезагреганти в практиката се решава единствено въз основа на клинични данни; като правило, присъствието или отсъствието на лабораторни маркери за образуване на тромб не се взема предвид.

Според нашите данни, по-рано са претърпели заболявания на черния дроб и жлъчните пътища, апендектомия или тонзилектомия, извършени в ранна възраст, както и професионални спортове, последвани от рязко ограничаване на физическото натоварване, също могат да се дължат на рисковите фактори за ОААНК.

Тези рискови фактори за възникването и развитието на ОААНК трябва задължително да се вземат предвид в диагностичния алгоритъм, за да се идентифицират и последващо елиминиране.

Вниманието на изследователите през последните години привлича маркери на възпаление. Смята се, че възпалителните промени в атеросклеротичната плака я правят по-уязвим и увеличава риска от разкъсване.

Възможни причини за възпаление могат да бъдат инфекциозни агенти, по-специално Chlamydia pneumoniae или цитомегаловирус. Редица изследвания показват, че хроничната инфекция на артериалната стена може да допринесе за атерогенезата. Причината за възпалението могат да бъдат неинфекциозни фактори, включително оксидативен стрес, модифицирани липопротеини и хемодинамични нарушения, които причиняват увреждане на ендотела.

Най-надеждният маркер за възпаление се счита за нивото на С-реактивния протеин (трябва да се отбележи, че той намалява по време на липидо-коригиращата терапия, по-специално при използване на статини).

В условията на недостиг на кислород ролята на анаеробния гликолиза се увеличава, а след първоначалното активиране настъпва неговото постепенно инхибиране до неговото прекратяване. Натрупването на водородни йони, което настъпва с това, е съпроводено с метаболитна ацидоза, която уврежда клетъчните мембрани.

Има две фази на атерогенезата. На първия етап се образува "стабилна" атеросклеротична плака, която стеснява лумена на съда и по този начин нарушава кръвния поток, което води до липса на артериална циркулация.

На втория етап се появява “дестабилизация” на плаката, която става склонна към скъсване. Нейните увреждания водят до образуване на кръвен съсирек и развитие на остри съдови събития - миокарден инфаркт или инсулт, както и критична исхемия на крайниците.

Патогенетичните лезии на периферните артерии могат да се разделят на три групи - атеросклероза, макро- и микроваскулит (тромбоангитит облитериращ, неспецифичен аортоартерит, болест на Рейно). Отделно, трябва да се има предвид диабетната микроангиопатия и атеросклерозата, развита на фона на захарен диабет (обикновено тип 2).

Те се характеризират с наличието на изразени автоимунни процеси, повишаване нивото на циркулиращите и в тъканите имунни комплекси, периоди на обостряне, по-често развитие на трофични нарушения и „злокачествен” курс.

Диагностика ОААНК.

Задачите на диагностичните мерки в ОААНК, заедно с идентифицирането на рисковите фактори, са:

• диференциране на съдови заболявания от вторични васкуларни синдроми, съпътстващи други “несъдови” заболявания. С други думи, говорим за разликата между истинския синдром на интермитентна клаудикация, която характеризира определен етап на артериалната недостатъчност на долните крайници, от редица други оплаквания, най-често свързани с неврологични нарушения или прояви на патологията на опорно-двигателния апарат;

• определяне на нозологичната форма на съдовата болест, по-специално диференциацията на заличаващата атеросклероза, неспецифичния аортоартит, облитериращите тромбоангити, диабетната ангиопатия и други по-рядко срещани съдови лезии. Трябва да се отбележи, че това има ясно практическо значение, влияещо на избора на тактика на лечение и прогноза на заболяването;

• установяване на локализацията на оклузивно-стенотично увреждане на кръвоносните съдове, което е важно преди всичко да се вземе решение за възможността за хирургично лечение и неговите особености;

• идентифициране на свързани заболявания - захарен диабет, артериална хипертония, коронарна болест на сърцето и др. Особено важно е да се оцени степента на атеросклеротично увреждане на други съдови региони (мултифокален атеросклеротичен процес), което може да има значително влияние върху тактиката на лечението. ;

• лабораторни изследвания, сред които най-важна е оценката на липидния метаболизъм. В този случай, това е абсолютно не е достатъчно, за да се определи само общия холестерол. Необходимо е да има данни за нивото на триглицеридите, липопротеините с ниска и висока плътност с изчисляването на атерогенността;

• оценка на тежестта на артериалната недостатъчност. За тази цел обикновено се използва класификацията на Фонтен-Покровски, базирана на клиничните прояви на исхемия.

Класификация на тежестта на артериалната недостатъчност на долните крайници при пациенти с ОААНК

Класификацията се основава на оценката на възможността за ходене, т.е. пътували преди разстоянието за болка в метри. Той се нуждае от пояснение, т.е. унифициране на скоростта на ходене (3,2 km на час) и тежестта на исхемичната болка в засегнатия долен крайник (или разстоянието на безболезнено ходене, или максималната поносима исхемична болка).

Ако при пациенти с компенсирани стадии на артериална недостатъчност, този метод, макар и с известна субективност, позволява да се получи и използва информацията, получена в клиничната практика, тогава при наличие на "болка на покой" е необходим различен подход за оценка на наличието и тежестта на този синдром.

Тук са възможни два клинични подхода - определяне на времето, през което пациентът може да задържи засегнатия крайник в хоризонтално положение, или да се установи колко пъти пациентът трябва да сваля засегнатите крайници от леглото през нощта (и двата показателя корелират помежду си).

При наличието на трофични разстройства се оценява степента на лезията, наличието на оток на крайника, перспективата за запазване на част от крайника или необходимостта от “висока” ампутация. При тези стадии на артериалната недостатъчност по-важни са инструменталните диагностични методи.

По-обективна информация за оценката на способността за ходене се осигурява от теста за бягаща пътека (бягаща пътека), особено напреднал (с регистрация на LTP и времето за възстановяване).

Въпреки това, в клиничната практика тя се провежда рядко поради наличието на тежки съпътстващи заболявания (ИБС, артериална хипертония и др.) И честото увреждане на опорно-двигателния апарат при повечето пациенти. Освен това, декомпенсираните форми на хронична артериална недостатъчност (критична исхемия на засегнатия крайник) пречат на неговото прилагане.

Концепцията за "критична исхемия" се използва активно в клиничната практика след публикуването на документи от Европейския консенсус (Берлин, 1989), в които основната характеристика на това състояние се нарича "болка на почивка", която съответства на третия етап на артериалната недостатъчност на долните крайници.

В същото време стойността на кръвното налягане в краката може да достигне до 50 mm Hg. Чл., И под тази стойност. С други думи, третият етап е разделен на субстатии Za и Zb. Основната им разлика е наличието или отсъствието на исхемично подуване на стъпалото или долната част на крака и времето, през което пациентът може да поддържа ходилото хоризонтално.

"Началните прояви" на 4-тия етап също се дължат на критична исхемия, която, според нас, също изисква изясняване. Необходимо е да се разграничат случаите, когато е възможно да се ограничи ампутацията на пръстите на засегнатия крайник или част от стъпалото (4а) с перспективата за поддържане на поддържащата функция, и тези форми, когато има нужда от "висока" ампутация и съответно загуба на поддържащата функция на крайника (4Ь).

Друг въпрос, който се нуждае от изясняване, е етап 1, към който също трябва да се приписват субклинални случаи на хронична артериална недостатъчност.

Възможността за тяхното изолиране се дължи на въвеждането на дуплексното ангиосканиране в клиничната практика и появата на понятията „хемодинамично незначима” и „хемодинамично значима” плака.

Използването на тази модифицирана класификация (Таблица 1) позволява значително по-ясно дефиниране и индивидуализиране на медицинската тактика и оценка на ефективността на терапевтичните мерки.

Таблица 1. Класификация на тежестта на артериалната недостатъчност на долния крайник (модифицирана версия)

Консервативно лечение на пациенти ОААНК.

Етапите на медицинска помощ за пациентите на ОААНК включват районна клиника (където хирурзите се занимават с лечение на пациенти с ОААНК) и болница (специализирани отделения по съдова хирургия, обща хирургия или терапевтични отделения).

Предполага се, че има тясна връзка между тях и разбирането, че основният компонент на процеса на лечение при пациенти с хронична облитерираща болест на артериите на долните крайници (XO3ANK) е терапия на амбулаторна основа.

Бързият растеж и успехът на съдовата хирургия понякога водят до забравяне на консервативни методи на лечение, които често са ограничени до индивидуални курсове на интензивна терапия, провеждани в болницата.

Сегашната ситуация в ангиологичната практика се характеризира с постепенно разпознаване (досега, за съжаление, далеч от пълното) на фундаменталната роля на адекватната консервативна терапия за подобряване на дългосрочните резултати от хирургичните интервенции на съдовете.

Налице е разбиране за необходимостта от повишаване на нивото на извънболничната медицинска помощ и организирането на диспансерна система за контрол на пациентите ОААНК.

За съжаление, все още няма научно обоснована и доказана програма за клинична практика за лечение на пациенти с ОААНК. Ролята на консервативната терапия, провеждана амбулаторно, като основно лечение на пациенти с тази патология, не е дефинирана.

Огромното мнозинство от проучвания (и съответно публикации) за проблема на консервативното лечение на ОААНК са, по правило, естеството на оценката на ефективността на отделните лекарствени средства или други методи за лечение на тези пациенти. Практически няма публикации за системния подход при лечение на пациенти с ОААНК.

Сравнителната оценка на резултатите от лечението с ОААНК показа, че неговата ефективност в специален амбулаторно ангиологичен център е значително по-висока, отколкото в редовна клиника, където са отбелязани само около 40% от положителните резултати (без прогресия на заболяването).

В ангиологичния център тази цифра е средно 85% и остава стабилна през последните 10 години. Резултатът от ефективното лечение на OAANK е значително подобрение в качеството на живот на пациентите, т.е. характеристики на физическото, психологическото, емоционалното и социалното функциониране, основано на субективното му възприятие.

Нашият опит с консервативно лечение на пациенти с ОААНК в условията на извънболнична практика ни позволява да направим редица изводи, посочени по-долу.

Основните принципи на лечението на пациенти с ОААНК:

• консервативна терапия е необходима за абсолютно всички пациенти на OAANK, независимо от стадия на заболяването;
• амбулаторното лечение е основно;
• болнично лечение, включително хирургично лечение, е само допълнение към амбулаторната консервативна терапия;
• консервативното лечение на пациенти с ОААНК трябва да бъде непрекъснато;
• пациентите трябва да бъдат информирани
• Вашето заболяване, принципите на лечение и контрол на Вашето състояние.

Основните направления на лечението:

• елиминиране (или намаляване на влиянието) на рискови фактори за развитието и прогресията на заболяването, като се обръща особено внимание на измерената физическа активност;
• инхибиране на повишена активност на тромбоцитите (антитромботична терапия), която позволява да се подобри микроциркулацията, да се намали рискът от тромбоза и да се ограничи атерогенезата в съдовата стена. Тази посока на лечение трябва да бъде непрекъсната. Основното лекарство, използвано за тази цел, е аспирин, който постепенно се замества с по-ефективни средства (клопидогрел, тиклодипин);
• липидо-понижаваща терапия, която включва приемане на различни фармакологични средства, както и балансирана диета, физическа активност, спиране на тютюнопушенето;
• приемане на вазоактивни лекарства, които засягат главно макро- и микроциркулацията - пентоксифилин, дипиридамол, препарати от никотинова киселина, буфломедил, пиридинолкарбонат, мидокалм и др.
• подобряване и активиране на метаболитните процеси (солкосерил или актовегин, танакан, различни витамини), включително антиоксиданти (приемане на различни фармакологични средства, спиране на тютюнопушенето, повишена физическа активност и др.);
• немедицински методи - физиотерапия, квантова хемотерапия, санаторно-курортно лечение, обща физическа култура, обучение на ходене - като основен фактор, стимулиращ кръвообращението;
• Отделно е необходимо да се разпределят многоцелеви лекарства, по-специално простаноиди (PGE1 - вазапростан, алпростан) - най-ефективни при лечение на тежки и критични нарушения на кръвообращението в крайниците.

Трябва да се отбележи, че вазапростанът, който е въведен в клиничната практика през 1979 г., коренно промени нашето отношение към възможностите за консервативно лечение на такива тежки пациенти.

Много ефективни и системни лекарства за ензимна терапия (wobenzym и phlogenzyme). Многофункционалните лекарства в различна степен водят до подобрена микроциркулация, инхибиране на повишена тромбоцитна и левкоцитна активност, активиране на фибринолиза, повишен имунитет, намален оток, нива на холестерол и редица други ефекти.

В практическата работа трябва да се прилагат всички горепосочени области на лечение. Задачата на лекаря е да определи лекарствата, които са оптимални за дадена клинична ситуация (или нелекарствени лекарства) - представляващи всяка посока на лечение, като се отчита потенцирането на ефектите.

Що се отнася до елиминирането на рисковите фактори (ако е възможно по принцип), това трябва да се търси във всички случаи и това винаги ще допринася за успеха на лечението като цяло.

Трябва да се отбележи, че изпълнението на тази задача до голяма степен зависи от разбирането на пациента за естеството на заболяването и принципите на неговото лечение. Ролята на лекаря в този случай е способността да се убедително и в достъпна форма да обясни отрицателното въздействие на тези фактори. Ограничаването на ефектите на рисковите фактори включва и редица лекарствени ефекти.

Това се отнася до корекция на липидния метаболизъм, промени в кръвосъсирващата система, понижаване нивото на хомоцистеин (прием на фолиева киселина, витамини В6 и В12), пикочна киселина (алопуринол, лосартан, ирарадипин) и др.

Разглеждаме използването на тромбоцитни антиагреганти, което е една от най-важните области на фармакотерапията при пациенти с ОААНК. инхибитори на повишена активност на тромбоцитите, която се развива, когато артериалната стена е повредена.

Тези лекарства намаляват секреторната функция на тромбоцитите, намаляват тяхната адхезия към ендотелиума, подобряват ендотелната функция и стабилизират атеросклеротичните плаки, което предотвратява развитието на остри исхемични синдроми.

Клинично, това се проявява в подобряването на микроциркулацията, намаляването на риска от образуване на тромби, инхибирането на атерогенезата, увеличаването на способността за ходене, т.е. регресия на артериалната недостатъчност на долните крайници.

Антитромботичните лекарства включват преди всичко аспирин (доза от 50 до 325 mg на ден). Въпреки това, неговите недостатъци - улцерогенни ефект, лоша предсказуемост на ефекта с липсата на ясна доза-зависимост - значително ограничават неговата клинична употреба.

Тези недостатъци са практически лишени от селективни антагонисти на тромбоцитни рецептори за АДФ от групата на тиенопиридини - по-специално клопидогрел (хидрофлуорид) и тиклопидин (тикло).

Лекарствата се понасят добре и могат да се използват дълго време. Обичайната терапевтична доза на клопидогрел е 75 mg на ден, тиклопидин - 500 mg дневно. За постигане на бърз ефект (който може да е необходим, на първо място, в кардиологичната практика), се използват натоварващи дози (300 mg клопидогрел или 750 mg тиклопидин веднъж и след това преминаване към стандартна доза).

Повишаването на анти-тромбоцитния ефект може да се постигне чрез комбиниране на аспирин с лекарства от групата на тиенопиридин (флуороводородна, тикло, тиклид). Това трябва да се прави в случаи на тежки атеросклеротични нарушения (например предишен инфаркт или исхемичен инсулт).

Ефективността на този подход е оправдана и от чести случаи на резистентност към аспирин. Трябва да се подчертае, че антитромботичните лекарства потенцират действието на много други лекарства, по-специално пентоксифилин, никотинова киселина, дипиридамол. Намаляването на повишената активност на тромбоцитите също допринася за отказване от тютюнопушенето, повишаване на физическото натоварване, липидо-понижаваща терапия.

Ролята на антитромботичната терапия при пациенти със захарен диабет е изключително важна, за което особено характерни са развитието на микроангиопатия и най-тежката му форма, невропатия.

Друга също толкова важна област на консервативно лечение на пациенти с ОААНК е корекцията на нарушенията на липидния метаболизъм, включително фармакотерапия (статини, омега-3 лекарства, препарати от чесън, калциеви антагонисти, антиоксиданти), повишена физическа активност, отказване от тютюнопушене, балансирана диета, главно поради липса на преяждане, ограничаване на животинските мазнини и въглехидрати.

Тази посока е задължителна и за цял живот, тя може да бъде реализирана както като непрекъсната доза от един от гореспоменатите лекарства (обикновено от групата на статините или фибратите), така и като алтернативно приемане на различни лекарства, които също засягат липидния метаболизъм, но по-слабо изразен.

Терапевтичното средство за понижаване на липидите е разработено в клиниката на факултетната хирургия на Руския държавен медицински университет Fishant-S. Това е биологично активна хранителна добавка на базата на бяло масло (най-чистата фракция от вазелиново масло) и пектин. В резултат на това се създава сложна многокомпонентна микроемулсия, която допринася за подобряване на метаболитните процеси.

Fishant-S може да се припише и на активни хелатори. В основата на неговото действие е блокада на ентерохепаталната циркулация на жлъчните киселини (извършвана с помощта на бяло масло в капсулата пектин-агар) и евакуацията им от тялото. Пектинът и агар-агар, който е част от FISHANT-S, също помага за нормализиране на чревната микрофлора.

Разликата на този инструмент е инерцията на съставните му компоненти, които не се абсорбират в стомашно-чревния тракт и не увреждат чернодробната функция. В резултат на това нивото на холестерола и неговите фракции в организма е значително намалено. FISHANT-S се приема веднъж седмично. На неговото приемане може би е имало краткотрайна релаксация на стола.

Увеличаването на антиоксидантната активност на кръвта предполага спиране на пушенето, физическа активност и фармакотерапия (витамини Е, А, С, препарати от чесън, естествени и синтетични антиоксиданти).

Целта на приемането на вазоактивни лекарства е пряко въздействие върху хемодинамиката, по-специално върху съдовия тонус и микроциркулацията (пентоксифилин, дипиридамол, простаноиди, препарати на никотинова киселина, реополиглюкин, буфломедил, нафтидрофурил, пиридин-карбонат, калциев добезилат, сулодецид и иподидрофурил

За корекция на метаболитни нарушения се използват различни витамини, микроелементи, системна ензимна терапия, танакан, солкосерил (Актовегин), имуномодулатори, АТФ, АМФ, даларгин и т.н. Нормализацията на функцията на стомашно-чревния тракт (елиминиране на дисбактериоза) също е важна.

Все по-често при лечението на ОААНК се използва системна ензимна терапия, механизмите на действие на която в голяма степен съответстват на патогенетичните особености на това заболяване, допринасяйки за подобряване на микроциркулацията, намаляване на нивото на атерогенните липопротеини и повишаване на имунитета.

Продължителността на лечението може да варира в широки граници, но трябва да бъде поне 3 месеца.

С по-голяма тежест на заболяването (критична исхемия, трофични язви, диабетна микроангиопатия), първо трябва да приложите флогензим (2-3 таблетки 3 пъти дневно в продължение на поне 1-2 месеца, след това в зависимост от конкретната клинична ситуация), след това Wobenzym (4 - b) 3 пъти на ден).

Консервативната терапия на пациенти с ОААНК включва и обучение на ходене - почти единственото събитие, което стимулира кръвния поток (1-2 часа ходене на ден с постигане на исхемична болка в засегнатия крайник и задължителна спирка за релаксация).

Физикална терапия и санаторно-курортна терапия също играе определена положителна роля в общата програма за лечение на пациенти с ОААНК.

Убедени сме, че лечението на пациентите с ОААНК не може да бъде ефективно без използването на специални карти за регистрация. Без тях нито пациентът, нито лекарят могат ясно да изпълнят и наблюдават направените препоръки.

Освен това те са необходими за спазване на непрекъснатостта на лечението, провеждано от различни институции. Тази карта трябва да се съхранява както от пациента, така и от лекуващия лекар. Нейното присъствие също така позволява по-последователно прилагане на терапевтични мерки, препоръчани от медицинските консултанти. Улеснява се и отчитането на потреблението на лекарства.

Считаме, че подобен подход към лечението на пациенти с ОААНК е икономически изгоден поради факта, че при преобладаващата част от пациентите е възможно да се спре прогресията на артериалната недостатъчност на долните крайници. Според нашите изчисления, цената на най-простия вариант за лечение на пациенти с ОААНК е приблизително 6,5 хиляди рубли годишно.

С използването на по-скъпи лекарства, които са необходими за по-тежки етапи на заболяването, до 20 хиляди рубли, с декомпенсация на периферното кръвообращение, цената на лечението се увеличава до 40 хиляди рубли. Разходите за рехабилитационни мерки са особено високи (както от страна на пациента, така и от лечебните заведения) в случай на ампутация на засегнатия крайник.

Ето защо навременното и адекватно и ефективно лечение изглежда оправдано както от клинична, така и от икономическа гледна точка.

За пореден път считаме за необходимо да подчертаем важността на проследяването в центъра на организацията на медицинския процес в ОААНК.

Тя включва:

• консултации на пациенти поне 2 пъти годишно и по-често при тежки стадии на артериална недостатъчност. В същото време се следи изпълнението на лекарските предписания, дават се допълнителни препоръки;

• определяне на ефективността на лечението чрез:
- оценка на възможността за ходене на стъпки, които трябва да бъдат записани в амбулаторната карта (регистрацията в метри е неточна);
- определяне на динамиката на атеросклеротичния процес, както в артериите на долните крайници, така и в други съдови региони чрез ултразвуково ангиосканиране;
- регистриране на динамиката на глезено-брахиалния индекс, като основен и най-достъпен индикатор, характеризиращ състоянието на периферното кръвообращение;
- контрол на липидния метаболизъм.

Лечението на съпътстващи заболявания е важно. На първо място, това се отнася за коронарна артериална болест, цереброваскуларна недостатъчност, артериална хипертония и захарен диабет. Те могат да имат значително въздействие върху естеството на програмата за лечение на пациенти с ОААНК и неговата прогноза.

След запознаване с горните инсталации възниква напълно естествен въпрос - кой трябва да ги прилага на практика? Понастоящем функциите на анхолози-терапевт, поради утвърдени традиции, се изпълняват от хирурзи на поликлиники, чието професионално развитие изисква организиране на система за тяхното следдипломно обучение.

В бъдеще, след одобряването на специалността “Ангиология и съдова хирургия” и решаването на кадрови въпроси, е необходима организация на ангиологични кабинети в поликлиники и по-късно в интерполиклинични ангиологични центрове, в които ще се концентрира най-квалифицираният медицински персонал и по-модерна диагностична апаратура.

Основната функция на тези центрове е консултативната работа. В момента основният "проводник" на процеса на лечение в OANKK остава хирургът на районната клиника.

На базата на дългогодишен опит считаме, че адекватната консервативна терапия, провеждана предимно амбулаторно, може значително да увеличи броя на задоволителните резултати от лечението на хронична артериална недостатъчност на крайниците. Изпълнението на тази задача не изисква участието на значителни материални ресурси.