Хронична травматична енцефалопатия, която е открила

Травматичната енцефалопатия е сложно невропсихиатрично заболяване, което се развива в късния и далечния период на травматична мозъчна травма. Възниква на базата на дегенеративни, дистрофични, атрофични и цикатрични промени в мозъчната тъкан. Проявява се чрез слабост, намалена работоспособност, повишена умора, емоционална лабилност, нарушения на съня, замаяност, свръхчувствителност към стимули. Диагнозата включва неврологичен преглед, разговор с психиатър, инструментални изследвания на мозъка, психологически тестове. Лечение - фармакотерапия, психотерапия, възстановителни мерки.

Травматична енцефалопатия

Думата енцефалопатия идва от древногръцкия език, преведена като "мозъчно заболяване". Травматичната енцефалопатия е най-често срещаното усложнение на TBI. Синонимни имена - травматично органично мозъчно увреждане, посттравматична енцефалопатия. В международната класификация на болестите 10, нарушението често се нарича „последствия от вътречерепно увреждане” Т90.5. Разпространението е най-голямо сред мъжете на възраст от 20 до 40 години, особено сред хората, участващи в бойни спортове. Според различни източници епидемиологичният показател при пациенти с TBI достига 55-80%.

Причини за травматична енцефалопатия

Основният фактор за това усложнение е травматично увреждане на мозъка. Причината може да бъде удар, идиот, рязък трясък или клатене на глава. Вероятността от последващо развитие на енцефалопатия се увеличава с преморбидна съдова патология, алкохолизъм, интоксикация, тежки инфекции. Следните категории пациенти са изложени на риск:

• Спортисти. Бойните и екстремните спортове са придружени от падания, удари, водещи до наранявания. Травматичната енцефалопатия често се диагностицира при боксери, борци, хокеисти, футболисти, велосипедисти, скутери.
• Служители на властови структури. Тя включва представители на професии, свързани с използването на насилие - полиция, военни, охрана. Честите TBI образуват хронична форма на енцефалопатия.
• Водачи, пътници на превозни средства. Травма може да бъде причинена от инцидент, катастрофа. По-застрашени професионални шофьори.
• Пациенти с конвулсивни припадъци. При епилептични, истерични припадъци, рискът от внезапно падане, удар в главата върху твърди повърхности се увеличава. Пациентите не са в състояние да контролират хода на атаката и не винаги имат време да вземат безопасна позиция, преди да започне.
• Новородените. TBI може да бъде резултат от усложнения по време на раждането. Органичните увреждания и последиците от тях се диагностицират през първата година от живота.

патогенеза

Основата на травматичната енцефалопатия е увреждане на мозъчната тъкан от дифузен характер - патологични промени в различни мозъчни структури. Патологично открити съдови нарушения, причиняващи хипоксия, дегенеративни промени в невроните и глията, белези в мембраните, сливане на мембраните между тях и с мозъчната субстанция, образуване на кисти, хематоми, разширени вентрикули на мозъка. Развитието и клиничният ход на енцефалопатията е динамичен многостепенен процес, определен от естеството на увреждането, тежестта на лезията, индивидуалните способности на тялото да се възстанови и издържа на патологичните ефекти. В патогенезата, хипоксичните и метаболитни нарушения в невроните промените в ликвородинамиката са по-доминиращи. Генетичните и преморбидните фактори, общото здравословно състояние, възрастта, професионалните рискове, качеството и навременността на лечението на периода на остра травма имат вторично въздействие.

класификация

В зависимост от честотата и тежестта на периодите на декомпенсация на посттравматичния процес, съществуват четири вида поток на енцефалопатия: регресивен, стабилен, ремитиращ и прогресиращ. Тази класификация се използва за прогнозиране и оценка на ефективността на лечението. По естеството на клиничните прояви в структурата на травматичната енцефалопатия има няколко синдрома:

• Вегетативно-дистония. Най-често срещаните. Причинени от поражението на центровете на вегетативна регулация, неврохуморални нарушения.
• Астенични. Открива се във всички периоди на ефектите на TBI. Представени са в две форми: хипостенична и хиперстенична.
• Синдром нарушения на ликвородинамиката. Има около една трета от случаите. По-често се среща в варианта на цереброспиналната течност хипертония (увеличаване на производството на гръбначно-мозъчна течност и нарушаване на целостта на мозъчните мембрани).
• Церебрален фокус. Развива се след тежки наранявания. Може да се прояви като кортикален, субкортикален, стволов, синдром на диригент.
• Психопатологична. Образува се при повечето пациенти. Характеризира се с неврозоподобни, психопатични, делириумни, когнитивни нарушения.
• Епилептичен. Намира се при 10-15% от травматичната мозъчна травма, локално е причинена симптоматична епилепсия (травматична генезисна епилепсия). Най-често гърчовете се появяват през първата година след нараняване.

Симптомите на травматичната енцефалопатия

Клиничната картина, като правило, е представена от няколко синдрома, вариращи по тежест. Когато диагностицирането се определя от водещия синдром. При астеничния вариант се наблюдава умора, изтощение, емоционална лабилност и полиморфни вегетативни симптоми. Пациентите трудно изпълняват ежедневната си работа, изпитват сънливост, главоболие. Избягвайте шумни компании, дълги товари, пътувания. Хиперстеничният синдром се характеризира с повишена раздразнителност, чувствителност към външни влияния, емоционална нестабилност. С хипостеничен синдром, слабост, летаргия, преобладава апатията.

Пациенти с тежък вегетативно-дистоничен синдром се оплакват от преходни епизоди на високо или ниско кръвно налягане, сърцебиене и чувствителност към студ и топлина. Типични ендокринни смущения (промени в менструалния цикъл, импотентност), прекомерно изпотяване, хиперсаливация, суха кожа и лигавици. В синдрома на нарушена ликвородинамика често се открива пост-травматичен хидроцефалия - прекомерно натрупване на течности в цереброспиналната течност, придружено от извити главоболия, гадене, повръщане, замаяност, нарушения на походката и инхибиране на психичните процеси.

При патопсихологичния синдром се развиват неврозоподобни нарушения - депресия, хипохондрия, тревожност, страхове, натрапчиви мисли и действия. При субпсихотичния вариант се образува хипомания, дълбока депресия, параноя (заблуди). Когнитивното увреждане се проявява чрез намалена памет, трудности при концентриране и изпълнение на интелектуални задачи. С лек поток се забелязва умора по време на умствени натоварвания, динамични колебания на ефективността. С умерено - трудно да се изпълняват трудни задачи, спазва се ежедневна адаптация. Когато тежко - пациентите се нуждаят от грижи, не са независими.

За церебрален фокален синдром, двигателни нарушения (парализа, парези), промени в чувствителността (анестезия, хипестезия), типични са симптомите на лицево, слухово, увреждане на зрителния нерв, кортикални фокални нарушения. Пациентите страдат от загуба на слуха, страбизъм, диплопия. Възможни нарушения на писмото, броенето, речта, фините двигателни умения. Посттравматичната епилепсия се развива с прости и сложни частични, вторично-генерализирани припадъци. Конвулсивните пароксизми са придружени от дисфория - раздразнителност, гняв, агресивност.

усложнения

Характерът на усложненията на травматичната енцефалопатия се определя от характеристиките на курса и доминантния синдром. Вегетативно-дистоничните нарушения водят до развитие на заболявания на сърдечно-съдовата система, по-специално ранна церебрална атеросклероза, хипертонична болест. Астенични, психопатологични, ликвородинамични синдроми намаляват качеството на живот на пациентите - тяхната работоспособност се влошава, пациентите се справят по-зле с трудовите задачи, сменят работата си. Промените в когнитивната сфера и психологическите процеси могат да станат резистентни. Усложненията са нарушенията на личността и когнитивното увреждане на органичния генезис.

диагностика

Прегледът на пациентите се извършва от невролог, при съмнение за психопатологични симптоми се провежда консултация с психиатър. Въз основа на характеристиките на клиничната картина, експертите решават за необходимостта от инструментална и психологическа диагноза. Комплексът от изследвания включва следните процедури:

• Проучване, инспекция. Неврологът събира анамнеза: пита за продължителността на увреждането, неговата тежест, лечение и текущо здравословно състояние. Провежда инспекция, разкривайки нарушение на рефлекси, походка, прости двигателни умения, чувствителност. Насочва за по-нататъшни прегледи. Въз основа на техните резултати, установява диагноза, определя доминантния синдром.
• Клиничен разговор. Психиатърът провежда диагностична консултация с цел откриване на психопатология: поведенчески и емоционално-волеви нарушения, заблуждаващи симптоми и намаляване на когнитивните функции. Оценява способността на пациента да поддържа контакт, адекватността на реакциите, безопасността на критичните способности.
• Инструментални методи. Използват се неврофизиологични и невровизуални техники: ЕЕГ, РЕГ, УСДГ на шията и мозъка, ултразвук на шийния прешлен, МРТ на мозъка, ЯМР на мозъка. Резултатите потвърждават морфологичните и функционални промени в централната нервна система.
• Психодиагностични методи. Невропсихологичните и патопсихологичните тестове се използват за определяне на запазването на паметта, вниманието, мисленето, речта, малките двигателни движения, способността за разпознаване на обекти и звуци. С възможни неврозоподобни, психопатични нарушения се провеждат тестове за тревожност, депресия и сложни методи за изследване на личността.

Лечение на травматична енцефалопатия

Основните терапевтични мерки са насочени към невропротекция (защита на невроните), възстановяване на нормалното кръвообращение и метаболитни процеси в мозъка, корекция на когнитивните и емоционални функции. Симптоматично лечение се подбира индивидуално, с хидроцефалия, предписани лекарства, които премахват подуването на мозъка, с епилепсия - антиконвулсанти. Терапевтичната програма включва следните методи:

• Фармакотерапия. Ноотропната терапия често е представена от рацетам. Използват се невропротективни средства, холиномиметици, антихипоксанти, антиоксиданти.
• Психокоррекция, психотерапия. С намаляване на когнитивната сфера се провеждат лечебни занятия, включително упражнения за обучение, внимание и развитие на мисленето. Психотерапията е необходима за симптоми на депресия, емоционална нестабилност.
• Възстановителни процедури. За премахване на астенични прояви се предписват леки неврологични симптоми (нарушения в движението, замаяност), масаж, терапевтична физическа култура и терапевтични вани. Приемът на витамини, аминокиселини.

Прогноза и превенция

Резултатът от лечението на травматична енцефалопатия зависи от дълбочината на мозъчното увреждане, естеството на възстановяването. Положителна прогноза е най-вероятно при навременно лечение, периодично повторение на курсовете, както и със запазване на общото здравословно състояние - поддържане на здравословен начин на живот, липса на хронични заболявания и лоши навици. Основната превантивна мярка е висококачествено комплексно лечение на TBI в острия период. Препоръчително е да се избягват многократни наранявания (спиране на спортни дейности, поддържане на услугата) по време на възстановителния период, да се спре употребата на алкохол и тютюн.

Хронична травматична енцефалопатия

Хроничната травматична енцефалопатия (HTE) се развива като резултат от многобройни удари по главата, водещи до сътресения. Нараняванията на мозъка водят до нарушения на мисълта и съзнанието, физически проблеми, емоционални и поведенчески разстройства, които могат да се проявят след години. Единична или серия от сътресения не води непременно до развитие на HTE.

Хроничната травматична енцефалопатия е невродегенеративна болест и води до прогресивно увреждане на нервните клетки и забележими промени в мозъка. Някои от тези промени могат да се видят при сканиране на мозъка, но точна диагноза може да се направи само след смъртта на пациента. В момента, разработването на методи за диагностика на CTE по време на живота на пациента.

Хроничната травматична енцефалопатия, известна преди като синдром на пропуснатата стачка, деменция на боксерите или деменция, е установена за първи път при боксерите. Хората, участващи в контактни спортове, в които се появяват многократни удари по главата (бойни изкуства, американски футбол, ръгби и др.), Са изложени на повишен риск от развитие на HTE. Заболяването може да се развие във военнослужещи, ранени при експлозиите.

Точните причини за хронична травматична енцефалопатия не са много ясни за науката. Понастоящем HTE е нелечимо.

Хронична травматична енцефалопатия

Хроничната травматична енцефалопатия (HTE), често описана при боксерите, обхваща редица симптоми от лека до тежка. деменция пугилистика или синдром на пияница. Симптомите са свързани с двигателната, умствената и умствената сфера. HTE се различава от посттравматичната деменция (която може да се развие след единична затворена CCT) и от посттравматичния синдром на Alzheimer. Въпреки, че този термин е общопризнат, има автори, които вярват, че повтарящите се СГМ не могат да имат траен ефект.

HTE има общи черти с BA, включително наличието на неврофибриларни нодули със сходни микроскопични характеристики и развитието на амилоидна ангиопатия със съпътстващия риск от вътречерепен кръвоизлив. EEG промени се наблюдават при - ½ професионални боксьори (дифузно забавяне или крива с ниска амплитуда).

Клиничните прояви са дадени в таблица. 24-28 и включват:

1. психично: умствено изоставане и увреждане на паметта (деменция)
2. личностни промени: експлозивно поведение, болезнена ревност, патологична алкохолна интоксикация, параноя
3. двигателни: мозъчни нарушения, симптоми на паркинсонизъм, пирамидални нарушения
   

Таблица. 24-28. Хронична травматична енцефалопатия при боксерки *

Хронична травматична енцефалопатия: подходи за диагностика и лечение Текст на научната статия по специалността "Медицина и здравеопазване"

Резюме на научна статия за медицината и общественото здраве, автор на научна работа е Левин О.С., Вееугина Н.И., Чимагомедова А.Ш.

Хроничната травматична енцефалопатия (КТР), по-рано наричана "боксерна енцефалопатия", е невродегенеративна болест, която се развива в резултат на многократни травматични мозъчни травми при професионални спортисти, по-специално боксерки, а в някои случаи и при хора, които не са атлети. Клинично, CTE се характеризира с когнитивни, поведенчески, афективни и двигателни прояви и патологично микро-макроскопски промени в мозъка, свързани с нарушен метаболизъм на тау протеин. В статията са представени съвременни диагностични критерии за КТР и подходи за лечение, включително тези, свързани с модулацията на допаминергичната трансмисия. Представени са резултатите от проучвания, демонстриращи клиничната ефикасност на Acatinol Memantine при пациенти с CHTE.

Свързани теми в медицинските и здравните изследвания, автор на изследването е Левин О.С., Вееугина Н.И., Чимагомедова А.Ш.,

Хронична травматична енцефалопатия: подходи за диагностика и лечение

Хроничната травматична енцефалопатия (КТР) е невродегенеративно заболяване, което се проявява след повтаряща се лека травматична мозъчна травма. CTE е установена най-често при професионални спортисти, участващи в контактни спортове (например бокс) и при не-спортисти, които са имали повтарящи се удари на главата. Клиничните особености включват увреждания в познанието, поведението, настроението и двигателното функциониране. Има и отличителни микроскопични и брутни промени, които са свързани с тауопатията. Съществували са съвременни диагностични критерии за модулация на КТР и глутаминергична трансмисия. Резултати от изследвания, показващи клинична ефективност на Акатинол Мемантин при пациенти с СТЕ.

Текст на научната работа на тема “Хронична травматична енцефалопатия: подходи за диагностика и лечение”

ХРОНИЧНА ТРАВМАТИЧНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ: ПОДХОДИ КЪМ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ t

OS Levin, N.I. Версюгин, А.Ш. Chimagomedova

FBOU DPO "Руска медицинска академия за продължаващо професионално образование"

Хроничната травматична енцефалопатия (КТР), по-рано наричана "боксерна енцефалопатия", е невродегенеративно заболяване, което се развива в резултат на многократни травматични мозъчни травми при професионални спортисти, по-специално боксерки, а в някои случаи и при не-спортисти. Клинично, CTE се характеризира с когнитивни, поведенчески, афективни и моторни прояви, и патологично, микроскопски и макроскопски промени в мозъка, свързани с нарушен метаболизъм на тау протеин. В статията са представени съвременни диагностични критерии за КТР и подходи за лечение, включително тези, свързани с модулацията на допаминергичната трансмисия. Представени са резултатите от проучвания, демонстриращи клиничната ефикасност на Acatinol Memantine при пациенти с HTE.

Ключови думи: травматично увреждане на мозъка, хронична травматична енцефалопатия, енцефалопатия на боксерите, паркинсонизъм, невродегенерация, Акатинол Мемантин.

Хроничната травматична енцефалопатия (HTE), известна преди като деменция на боксерите, е дълготрайна невродегенеративна болест, която се развива в резултат на многократни травматични мозъчни увреждания на белия дроб (най-често под формата на сътресение на мозъка) [1, 2, 4, 5]. HTE най-често се свързва с контактни спортове (бокс, футбол, хокей на лед, ръгби, американски футбол, професионална борба, смесени бойни изкуства), но се среща и в други професионални области, по-специално в конни спортове (състезания с препятствия), циркови клоуни, военнослужещи, както и при пациенти с епилепсия и пациенти с умствена изостаналост, разклащане и биене на глави [1, 2, 4, 5, 8]. Напоследък SCE HTE се диагностицира по-често, почти винаги при мъжете [1]. Клинично, CTE се проявява в нарушение на когнитивните, поведенчески, афективни и моторни функции [7]. Patomorfologiche-

Установени са микроскопски и макроскопски промени в мозъка, свързани с натрупването на хиперфосфорилиран тау протеин в неврони и астроцити [8].

През 1928 г. Мартланд Н. описва дегенеративно заболяване на боксьори (синдром на пиян), което се развива в резултат на повтарящи се наранявания на главата без фрактура на черепа и се проявява в объркване, нарушения на бради-кинезията, тремор и походка [9]. През 1949 г. Critchley M. за първи път въвежда термина “хронична травматична енцефалопатия (HTE)” [12].

В продължение на няколко десетилетия HTE се счита за болест, специфична само за боксерите. Само през 2005 г., Omaly B.I. et al. те описали първо клинично и патоморфологично подобно невродегенеративно заболяване на мозъка, причинено от травма на черепния свод в професионален футболист [15]. Оттогава в литературата се натрупват все повече и повече описания на развитието на CTE в не-спортисти.

Повтарящите се наранявания на главата (най-малко три) увеличават риска от развитие на КТР при спортисти с 80%. Интересно е да се отбележи, че травматичната мозъчна травма с различна тежест също увеличава риска от развитие на болестта на Алцхаймер (20-30% от пациентите с болест на Алцхаймер имат история на нараняване на главата), амиотрофична латерална склероза и болест на Паркинсон [1, 2]. При бокса допълнителните рискови фактори са завършването на спортна кариера след 28 години, заемането на този спорт повече от 10 години, участие в повече от 150 боя [5]. Рискът от развитие на HTE е значително увеличен, ако спортистът има алел E4 на аполипопротеин Е. Понастоящем рисковите фактори също се считат за наличие на деменция в семейната история и травматично увреждане на мозъка в детска и юношеска възраст [2].

Ключовата характеристика на HTE е дългосрочният контактен спорт с производството на малки травматични мозъчни увреждания [1]. Клинично, CTE се характеризира с прогресивно увреждане на когнитивните, афективни, поведенчески и моторни функции [7]. Поведенческите и афективните разстройства са най-честите клинични прояви при CHTE [18].

1. От когнитивните функции на първо място са нарушени паметта и регулаторните функции [16]. Намаляване на паметта се наблюдава при около половината от пациентите с CHTE, потвърдени патоморфологично [7]. В същото време, краткосрочната памет се намалява изолирано с непокътната дълготрайна памет: пациентите изпитват затруднения при запомнянето на нова информация [5, 7]. Регулаторната дисфункция се проявява чрез намаляване на речевата активност, забавяне на мисловните процеси, трудности при оценяване и вземане на решения и намаляване на самоконтрола [7, 16]. В късните стадии на заболяването се намаляват езиковите умения и зрително-пространствените функции [7].

2. Афективните разстройства се откриват при 30% от пациентите с НТЕ [1]. Най-честите афективни разстройства включват депресия и отчаяние [3, 5]. По-специално, MS.A. et al. (2011) разкриват депресия при 28% от пациентите с патологично потвърдена диагноза CHTE [1]. По-рядко се срещат суицидни мисли и опити, тревожност, възбуда, апатия, изключително редки деменции с лека еуфория и биполярно разстройство [1, 7].

3. От поведенчески нарушения, най-често са раздразнителност и агресия. Импулсивност, параноични идеи, намалена интуиция, разстройство, рисково поведение, сексуална дезинфекция, влошаване на отношенията с приятели и членове на семейството, нецензурна реч и използване на физическа сила, злоупотреба с наркотици са по-рядко [3, 5].

4. От моторни нарушения при ПТП е характерен паркинсонизмът, който се проявява чрез тремор, хипомимия, ригидност и нестабилност при ходене. С напредването на CTE някои пациенти развиват дизартрия, дисфагия, координиращо увреждане и статична локомоторна атаксия [7]. Нарушенията на движението са по-чести при боксерите (73% от боксерите с HTE), а не с американските футболисти (13% от играчите с HTE) [8]. При някои пациенти, освен КТР, има и заболяване на моторните неврони (MND), което се проявява с пареза, атрофия, спастичност и мускулни фасцикулации, предимно мускулите на раменния пояс, шията, ръцете и булбарната група. По правило проявите на MND се проявяват по-рано и едва тогава пациентите се развиват

когнитивни, поведенчески и афективни разстройства [7]. В редки случаи, според патоморфологията на пациентите, в допълнение към НТЕ, се откриват такива невродегенеративни заболявания като прогресивна надядрена парализа (ANP) и болест на Алцхаймер (BA) [2, 4, 5].

От другите симптоми хроничната болка може да предизвика хронична болка, включително главоболие, което обикновено се случва в ранните стадии на заболяването [7, 19].

В раздела. Фигура 1 показва най-честите клинични прояви на КТР, описани в литературата [8, 17].

Спектър на клиничните прояви на КТР

1. Когнитивни прояви

Деменция Нарушение на паметта Нарушения на речта:

• намаляване на речевата активност

Намалена професионална компетентност, резултати и социално-икономически статус

Намаляване на регулаторните функции

Намалено внимание и концентрация

Нарушаване на зрително-пространствените функции

2. Афективни прояви

Самоубийствени мисли Тревожност Страх Раздразнителност Емоционална лабилност Апатия

Загуба на интерес Умора Изглаждане на емоциите Мания Еуфория.

Различни промени в настроението

3. Поведенчески прояви

• затруднено заспиване и продължителен сън

• събуждане в средата на нощта или рано сутрин и невъзможност да заспите отново, параноични заблуди, психоза, социофобия, социална изолация, лични промени, унищожаване на лични и семейни отношения до развод.

Дезинхибирано и социално неподходящо поведение:

• склонност към физическо и вербално насилие

• злоупотреба с алкохол, употреба на наркотици, намаляване на контрола върху действията, гореща темперамент, агресивност, импулсивност, демонстративна религиозност.

4. Моторни прояви

Атаксия Дизартрия Паркинсонизъм Нарушение на походката Тремор

Masciform Ригидност на лицето Слабост на мускулите Спастичност Clonus

Намаляването на когнитивните (а именно, трудностите при вземането на решения) и поведенческите (рисково поведение) функции при пациенти с ПТЕ е особено изразено в управлението на финансите: има тенденция към обрив и нерентабилни финансови инвестиции, което влошава социално-икономическия статус на пациентите до фалит [1]. 5, 7]. В резултат на това на пациента CTE става трудно да поддържа семейство, загубват се лични връзки, което води до депресия и мисли за самоубийство. Пациентите извършват жестоки, престъпни или рискови действия, сексуално разсеяни. В късните стадии на заболяването много пациенти с ПТЗ се характеризират с алкохолна или наркотична зависимост, демонстративна религиозност [1, 5].

По правило се появява някакъв фазов вид за симптомите на КТР. Така на първия етап пациентите изпитват афективни разстройства, както и намаляване на паметта, което се потвърждава от тестове за визуална памет и размножаване [1]. Вторият етап се характеризира с непредсказуемо поведение и намаляване на социалния статус на пациента [1, 5]. На третия етап моторните увреждания се появяват, като правило, с елементи на паркинсонизъм, както и с когнитивни нарушения, достигащи до степен на деменция. Възможни нарушения на речта, зрението и атаксията [1, 5].

ТЕКУЩО И НАПРЕДЪКА

Средната възраст на стартовите контактни спортове е 9–12 години, а датите за завършване на спортната кариера са променливи [1]. Като правило, от момента на първата травма, симптомите се появяват след определен латентен период, средно 8-10 години, въпреки че са описани случаи на развитие на ЧЕ след 40 години или непосредствено след нараняването [17]. По принцип, възрастта на пациентите по време на проявата варира от 30 до 65 години, въпреки че са описани случаи на развитие на HTE на възраст от 14 години [7].

Има две възможности за проявата на болестта: поведенчески / афективни и когнитивни. При 28% от пациентите с НТЕ заболяването се проявява с афективни или поведенчески разстройства [8]. Средната възраст на проявата в този случай е 34,5 години [7]. При 32% от пациентите, първите когнитивни функции са нарушени [8]. В този случай средната възраст на проявление е по-дълга: средно 58,5 години [7]. Смъртта в когнитивния вариант на КТР се среща и в по-късна възраст, отколкото в поведенческата версия на КТР [20]. При 40% от пациентите заболяването започва едновременно с когнитивни и емоционални или поведенчески разстройства [8]. В когнитивния вариант на CTE, с прогресия, поведенчески и

афективни разстройства, но когнитивното увреждане често достига степента на деменция. За разлика от поведенческия вариант на HTE, с напредването на прогресията, приблизително 25% от пациентите не развиват класически когнитивни увреждания и ако го правят, рядко достигат до степен на деменция [20].

Тежестта на заболяването зависи от степента на травматична мозъчна травма. При 30% от спортистите болестта се проявява преди завършването на спортната кариера, а в 50% от спортистите, в първите 4 години след пенсиониране от голям спорт, се открива загуба на паметта и други когнитивни увреждания [1].

ЧТЕ се характеризира с бавен темп на прогресиране за период от 30-40 години [2], като поведенческите и афективните разстройства остават относително стабилни, докато когнитивните нарушения се влошават значително с течение на времето, превръщайки се в деменция [8]. Продължителността на живота, тъй като началото на болестта е изключително променлива и варира от 2 до 46 години, средно 18,6 години [1]. В повечето (65–80%) случаи на КТЕ, потвърдени при аутопсия, пациентите не умират в последния етап на невродегенеративния процес: самоубийство (окачване, огнестрелни рани, предозиране на наркотици, тежка травматична мозъчна травма), алкохол и други вещества, причинява смърт. злополуки поради неподходящо поведение [1, 5]. Въпреки това повишеният риск от самоубийство в случай на HTE в сравнение с общото население, както се смята от десетилетия, не е потвърден в нито едно голямо проучване досега [6].

Хистопатологично, CTE е много подобен на други невродегенеративни заболявания [1]. Освен това, редица автори, по-специално Ling N. et al. (2014), приписвани на CTE като невродегенеративни тауопатии [2]. Установено е, че за боксерите-аматьори, увеличеното количество тау протеин се определя за три дни след битката в гръбначно-мозъчната течност, връщайки се на предишното ниво (което беше преди битката) за три месеца. Тау-протеинът се свързва с микротубулите и участва в тяхната стабилизация [1].

При КТР се идентифицират два основни вида включвания: неврофибриларни преплетени и у-амилоидни плаки. Неврофибриларните връзки съдържат хиперфосфорилиран тау протеин в техния състав, а в 85% от случаите те съдържат патологични включвания, съдържащи TAR-DNA-свързващия протеин 43 (TDP43-положителни включвания). Неврофиларните връзки се отлагат в дълбините на браздите на мозъчната кора с постепенно разпространение към повърхността и в съседство

структури [8]. Като правило, неврофибриларните възли са локализирани във фронталната и темпоралната кора, островчетата, хипокампуса, парахипокампалния gyrus, амигдалата, ствола, ядрата на черепните нерви, сивото вещество на гръбначния мозък [1, 14]. В ^ -амилоидните плаки няма ясна локализация в мозъка по време на КТР [1]. Трябва да се отбележи, че в 20–50% от случаите клиничната картина на НТЕ не се потвърждава патологично, а в 5% от случаите патоморфологичната картина на НТЕ се проявява без никакви клинични прояви [5].

Понастоящем механизмът на развитие на HTE е слабо разбран. Според механичната хипотеза разтягането и увреждането на аксоните води до увеличаване на броя на натриевите канали на аксиалната мембрана. При повтарящи се повреди, вътреосалонната концентрация на калций се увеличава, което влиза в клетката чрез глутамат-активирани канали, последвано от дегенерация на аксоните. Индуцираната екситотоксичност в мозъка води до хиперфосфорилиране на тау протеин

образуването на неврофибриларни заплитания. Активирането на NMDA рецептори поради механично увреждане или невродегенерация води до разграждане на тау протеина чрез протеолиза с калпаин и каспаза. В р-амилоидни плаки се открива хинолинова киселина, която е способна да активира NMDA рецептори, като по този начин стимулира хиперфосфорилирането на тау протеин. Счита се, че излишната липидна пероксидация води до образуването на Р-амилоидни плаки. Разкъсването на аксони причинява дифузно аксоново увреждане и миелиновото ексфолиране, което стимулира възпалителния процес с последваща невродегенерация. Така в патогенезата на КТР участват няколко патологични пътища, чиито компоненти взаимодействат помежду си (фигура) [1].

Интересно е да се отбележи, че хиперфосфорилирането на тау протеина, в допълнение към травматичната мозъчна травма, е причинено от редица други фактори, включително хипогликемия, хипоксия, инсулт и естествени процеси на стареене [5].

Фигура. "Механична" хипотеза за патофизиологията на КТР

Данните за макроскопските промени в CTE са изключително променливи. В първите работи, посветени на енцефалопатията на боксерите, са представени данни за тежка генерализирана атрофия на кората. В момента някои автори докладват за липсата на атрофични и други макроскопски промени в кората, докато други проучвания сочат атрофия в различни мозъчни дялове, по-често в предните (36% от случаите на атрофични промени в мозъчния лоб в КТР) [1]. Атрофията на фронталния кортекс в CTE води до липса на регулаторни функции, което води до намаляване на контрола върху действията, социално неподходящо поведение, апатия [16].

В 31% от случаите атрофичният процес се отразява на темпоралните дялове [1]. Ранното включване на хипокампално-енторхиналната кора води до ранно нарушаване на паметта при КТР [16]. В 22% от случаите те са включени в атрофичния процес. В допълнение, при 53% от пациентите латералните вентрикули се разширяват и при 29% от третия вентрикул [1].

Най-честите макроскопски промени в КТЕ включват хипопигментация на синкавото петно, киста на прозрачния септум, изтъняване на слоя на клетките на Пуркиние и гранулиран слой на малкия мозък, дегенерация на неврони на субстанция нигра [1, 14]. В някои случаи гръбначният мозък също участва в патологичния процес. В този случай е по-правилно да се постави диагноза хронична травматична миело-енцефалопатия, подтип CTE [17].

Въз основа на микро и макроскопични данни, McKee A.C. et al. (2013) идентифицира 4 етапа на развитие на таупатология в HTE. Така в първия етап се случва периваскуларно отлагане на тау-съдържащи неврофи-бриларни плитки в дълбините на горните, горните или долните странични деления на фронталния кортекс, което се проявява клинично с главоболие, както и с намалено внимание и концентрация. Във втория етап се откриват неврофибриларни плитки в повърхностните кортикални слоеве в съседство с предишно увредените области, базалното ядро ​​на Мейнерт и синкавото петно, което клинично се проявява с депресия, промени в настроението, горещ темперамент, намалено внимание и концентрация, главоболие и намалена краткотрайна памет. На третия етап се открива малка кортикална атрофия, аномалии на прозрачния септум, вентрикуларна дилатация, рязко вдлъбнат контур на третия вентрикул, депигментация на синкаво петно ​​и субстанция нигра. В медиалните темпорални структури (хипокампус, енториялен кортекс и амигдала), фронтална, темпорална, париетална, островна кора, септална област, диенцефалон, ствол и гръбначен мозък се определят от високите

плътност на неврофибриларните заплитания. Клинично, третата фаза на CTE се проявява с когнитивно увреждане с намалена памет, регулаторни функции, зрително-пространствени функции, внимание и концентрация, както и депресия и горещ темперамент. Четвъртият етап е свързан с по-нататъшна атрофия на мозъчната кора, хипоталамуса, таламуса и мастоидните тела, аномалии на прозрачния септум, дилатация на вентрикулите и избледняване на субстанция нигра и синкаво петно. Микроскопски определя широкото разпространение на патологични натрупвания на тау протеин в бялото вещество на мозъка с изразени невронални дефицити и гликозис на кората, както и склеротични промени в хипокампуса. внимание и концентрация, както и горещ нрав и агресия. Също така, по-голямата част от пациентите в четвъртия етап развиват параноя, депресия, импулсивност и нарушени зрително-пространствени функции [10].

Йордания Б.Д. (2013) предложиха официални диагностични критерии за CTE (Таблица 2).

Таблица 2 Диагностични критерии за CTE [Jordan B.D., 2013]

I. Точна диагноза на CTE: наличието на следните два критерия: _

1) клиничните прояви съответстват на клиничната дефиниция на XTE_

2) има патологично потвърждение на CTE II. Вероятна диагноза на HTE: наличието на следните три критерия: _

1) пациентът има поне две от следните три прояви на заболяването:

когнитивни и / или поведенчески нарушения

пирамидални или екстрапирамидни нарушения

2) клиничните прояви съответстват на клиничната дефиниция на XTE_

3) набор от клинични прояви е различен от други заболявания

III. Възможна диагностика на CTE: наличието на следните два критерия: _

1) проявите на заболяването съответстват на клиничната дефиниция на XTE_

2) при други заболявания може да се появи комбинация от клинични прояви

IV. Неправилна диагноза CTE: наличието на следните два критерия: _

1) проявите на заболяването не съответстват на клиничната дефиниция на XTE_

2) при други заболявания може да се появи комбинация от клинични прояви

Тези критерии обаче не са широко приети поради редица недостатъци. По-специално, те не споменават травматични мозъчни травми, тежестта и минималния брой на тези наранявания и временните им връзки с неврологичния дефицит [7].

През 2013 г. Victoroff J. предлага диагностични критерии за CTE, създадени въз основа на честотата на поява на клинични симптоми и признаци, описани в литературата от 1928 до 2010 г. Въпреки това, поради редица ограничения, тези критерии също не са одобрени [8].

През 2014 г. Mo ^ etdgo R.N. et al. въвежда нов термин за CTE - синдром на травматичната енцефалопатия (SHE), определящ го като клинична проява на увреждане или дисфункция на кортикалните и субкортикалните структури на мозъка, дължащи се на многократни мозъчни наранявания, включително сътресения и леки наранявания. Според авторите, тази иновация ще освободи клиницистите от необходимостта от патологично потвърждаване на заболяването, тъй като е достатъчно да се използват интравитални клинични данни за идентифициране на пациент, въпреки че тя не изключва, че пациентите имат невропатологични промени, характерни за HTE. Това означава, че STE е клинична диагноза, а CTE е патоморфологична. Авторите са разработили диагностични критерии за STE, включително 5 общи критерия, 3 основни клинични признака и 9 допълнителни признака, които позволяват да се определи подтип на STE (поведенчески / афективни вариант, когнитивен вариант, смесен вариант или STE с деменция) (виж Таблица 3) [8],

Таблица 3 Диагностични критерии за SHE [Montenigro P.H. и др., 2014]

I. Общи критерии за ОВН: наличие на всичките 5 критерия: 1) повторен заглавие с история на

2) изключване на друго неврологично заболяване с подобни клинични прояви

3) клиничните прояви продължават поне 12 месеца

4) наличието на поне един от трите клинични признака

5) наличието на поне два допълнителни знака

II. Основните клинични признаци на ОВГ: наличието на поне един от трите критерия: _

1) когнитивни нарушения

3) афективни разстройства

III. Допълнителни клинични признаци на ОВН:

наличието на поне два от следните девет критерия:

7) нарушения в движението

5) склонност към самоубийство

8) влошаване през годината

6) главоболие

9) латентен период на проявление

ДИАГНОСТИЧНИ КРИТЕРИИ НА STE [MONTENIGRO P.H. ET AL., 2014]

I. Общи критерии за SHE

За да поставите диагноза STE, трябва да имате следните пет критерия:

1. Многобройни удари по главата в историята, които се различават по вида на увреждането (а) и източника на въздействие (б):

I) лека TBI или сътресение. При липса на анамнеза за други повтарящи се мозъчни увреждания, трябва да имате поне четири белодробни TBI или мозъчно сътресение,

Ii) умерено / тежко увреждане на главата. При липса на анамнеза за други повтарящи се мозъчни увреждания, трябва да имате поне две умерени или тежки наранявания на главата или мозъчно сътресение,

Iii) асимптоматична (zyopsivvme) травма на главата;

б) източник на въздействие:

I) участие в високорискови контактни спортове (включително бокс, американски футбол, хокей на лед, лакрос, ръгби, борба, футбол) в продължение на най-малко шест години, от които две години не са по-малки от тези в спортен колеж,

Ii) военна служба (включително бойни или бойни действия на експлозия и експлозиви),

Iii) други значителни повтарящи се удари по главата (включително домашно насилие, професионални дейности като събаряне на врати от полицията), t

Iv) при умерена / тежка травма на главата: всяка причина (например пътнотранспортно произшествие).

2. изключване на други неврологични заболявания imeyuschego_skhodnye клинични прояви (включително остатъчни симптоми ОМТ единица или синдром на персистираща postkontuzionny), въпреки че е възможно Свързани диагноза на лекарствена зависимост, посттравматично стресово разстройство, афективни разстройства / тревожност или други neyrodegene-пролиферативни заболявания (например, астма или pvLVD),

3. Клиничните прояви продължават най-малко 12 месеца.

4. Наличието в момента на проверката на поне един от трите клинични признака.

5. Наличие на поне два допълнителни знака.

II. Основните клинични признаци на ОВ

Трябва да имате поне един от следните три критерия:

1) когнитивно увреждане, идентифицирано от анамнеза или по време на невропсихологични тестове, позволяващи да се оцени епизодичната памет, регулаторните функции и / или вниманието;

2) смущения в поведението, като горещ нрав, физическо и / или словесно насилие, открити от историята или по време на изследването;

3) афективни разстройства, като тъга, депресия и / или отчаяние, разкрити от анамнеза или при преглед.

III. Допълнителни клинични признаци на SHE

Трябва да имате поне два от следните девет критерия:

1) импулсивност: появата на пристрастяване към хазарта, увеличената или необичайна сексуална активност, наркоманията, прекомерните или необичайни покупки и т.н.;

2) тревожност: тревожно настроение, възбуда, обсесивно, компулсивно или обсесивно-компулсивно поведение, открито от историята или по време на изследването;

3) апатия - загуба на интерес към предишни хобита, мотивация и емоции, или намаляване на целенасочено поведение, разкрито от анамнеза или по време на изследването;

4) параноя: измамни убеждения за подозрение за нещо, преследване от някого и / или неоправдана ревност, разкрита от историята или по време на прегледа;

5) суицидни тенденции: мисли за самоубийство или опити, установени от анамнеза или по време на изследването;

6) главоболие: хронично тежко главоболие поне веднъж месечно в продължение на поне 6 месеца;

7) двигателни нарушения: дизартрия, дисфагия, брадикинезия, тремор, ригидност, нарушение на походката, падане и други признаци;

8) влошаване: прогресиране на симптомите и признаците, регистрирани при повторно (не по-малко от година) изпитване и клиничен преглед;

9) латентен период на проявление: като правило първите клинични признаци се появяват най-малко две години след TBI [8].

В зависимост от основната клинична характеристика на Montenigro P.H. et al. Споделете SHE в 4 типа:

1. Поведенческа / афективна версия на SHE [8]. Пациентът има поведенчески / афективни разстройства и липса на познавателна способност.

2. Когнитивен вариант на СВ. Пациентът има когнитивно увреждане и липса на поведенчески / афективни.

3. Смесена версия на SHE. Пациентът има когнитивни и поведенчески / афективни разстройства.

4. Като отделен вариант се подчертава възможността за STE с промяна, когато прогресивното увреждане на когнитивните функции води до намаляване на ежедневната активност. Пациентите губят способността си да се грижат за себе си и да станат

функционално зависими от други членове на семейството.

Има няколко възможности за хода на SHE:

1. Прогресивен курс: прогресиране на симптомите в рамките на две години.

2. Стационарни: няма прогресия на симптомите в продължение на две години.

3. Колебания поток: с периоди на влошаване и подобряване.

Както и в случая с други невродегенеративни заболявания, като BA, и в случая на HTE, не е възможно да се направи окончателна диагноза днес in vivo, но може да се приеме с различна вероятност под формата на възможна, вероятна или малко вероятна диагноза. За тази цел е необходимо да се провери дали пациентът има потенциални биомаркери на заболяването. Трябва да се отбележи, че в момента активно се търси търсене на нови, по-специфични биомаркери за HTE, затова в най-близко бъдеще списъкът от възможни биомаркери на болестта ще бъде допълнен и усъвършенстван.

Към днешна дата се разграничават следните биомаркери на HTE:

1) киста на прозрачен септум, кухина на Verge или фенестрация според невровизуализацията;

2) нормалното ниво на α-амилоид в гръбначно-мозъчната течност;

3) повишено ниво на тау протеин в цереброспиналната течност;

4) РЕТ с флорбетапир или флутема тамол не показва анормално натрупване на амилоид [8];

5) идентификация с PET с нов лиганд [18Р] Т807, селективно свързващ се с тау-протеин, сдвоени спирални нишки на тау протеин, което показва отлагането на тау протеин. Този биомаркер е на етап експериментално развитие [8, 16];

6) изтъняване на кората в съответствие с MRI, което показва невродегенерация;

7) Генерализирана кортикална атрофия на кората, таламуса, хипокампа и / или сливиците, съгласно МРТ или КТ.

Въпреки че CHE има клинични характеристики, присъщи на други невродегенеративни заболявания като BA, болест на Parkinson (PD), поведенчески вариант на фронтотемпорална деменция (pvLVD), деменция на тялото на Levi (DTL), комбинацията от всички съществуващи симптоми на заболяването е присъща само при CHE [5, 7]. Например, pvLVD и HTE се характеризират с импулсивност и намаляване на паметта и регулаторните функции, както и комбинация с MND. Въпреки това, дехидратацията и неадекватното поведение са по-типични за pvLVD, а в историята на травматична черепно-мозъчна травма, по-млада възраст на проявление

(30-50 години), по-дълъг и по-бавен ход и липса на семейна история [5, 7]. Както при астма, така и при холитексин, има забележими увреждания на паметта, но пациентите с астма нямат забележими нарушения в поведението. Както при DTL, така и при HTE е възможно комбиниране на деменция и паркинсонизъм. Въпреки това, при КТР, паркинсонизмът се развива в късните стадии на заболяването и такъв симптом като горещ нрав не е типичен за DTL [7].

HTE трябва да се различава от посттравматичната енцефалопатия (PE) - клинично-патологичен синдром, причинен от фокални и / или дифузни, макро- и / или микроскопски мозъчни увреждания, причинени от различни травматични увреждания, включително контузия, смачкване на мозъка, интрацеребрални хематоми, компресия на мозъка епи- и субдурални хематоми. Това означава, че PE е пряка последица от травматичен дефект в мозъка. Патологично, когато РЕ се определя от вторична некроза и глиоза на мозъчната тъкан. Един от най-известните подтипове на РЕ е посттравматичната епилепсия. PE не напредва и не е невродегенеративно заболяване. В литературата са описани случаи на комбинация от РЕ и КТР [17].

Понастоящем е невъзможно да се повлияе на хода на HTE. Селекцията на лекарствената терапия се основава на клиничната и патологична прилика на НТЕ и болестта на Алцхаймер. Според литературата, с КТР, антагонистите на LMNA рецепторите, мемантин, имат положителен невропротективен ефект. Проведени са редица проучвания за проучване на ефекта на блокера на LMYA рецептор мемантин върху когнитивната функция при травматично мозъчно увреждане. Всички проучвания са проведени върху оригиналното лекарство - Akatinol Memantine. Предклиничните проучвания показват невропротективния ефект на Acatinol Memantine, подобрявайки дългосрочните процеси на усилване, обуславящи обучението и паметта, инхибиране на бета-амилоидния прекурсор, намаляване на фосфорилирането на тау протеин и активиране на микроглия. Изследване на невроизображения при 17 пациенти с хронична посттравматична енцефалопатия, които приемат Акатинол Мемантин (20 mg на ден) в продължение на 8 седмици, показва увеличение на метаболизма на глюкозата в дорсолатералните части на префронталната кора, предклиничната, ъгловата извивка, долната теменна област. Средният резултат за MMEE преди лечението е 19.0 ± 8.9. След 8 седмици на лечение с Акатинол Мемантин, средният резултат се подобри значително, поради по-ниската концентрация на вниманието и речта (р = 0.002 и р = 0.003, съответно) и възлиза на 22.5 ± 7.6 (р = 0.0001). Въпреки това, скалата на MEEI е

достатъчно чувствителни, за да оценят когнитивните функции на челната и теменната кора. Данните от предварителното проучване изискват допълнително потвърждение [21].

Важен въпрос е времето на начало и продължителност на лечението с NMDA рецепторни антагонисти. Показано е, че след нараняването през първите няколко часа, повишаването на активността на NMDA рецепторите, е наблюдавано увеличаване на производството на глутамат от пресинаптичните окончания, което създава тесен терапевтичен прозорец за предотвратяване на екситотоксичност. Въпреки това, като се има предвид ефективността на Acatinol Memantine при потискане на отлагането на патологични протеини, препоръчва се по-продължителната му употреба.

Метилфенидат, който подобрява когнитивните функции на пациентите, се използва успешно в чуждестранната практика. По-рядко, алтернативните лечения включват ниско-лазерна терапия, която помага за намаляване на микроглиозата. Показано е, че транскраниалният ефект на нискочестотното лазерно лъчение (800 nm) за 6 месеца води до статистически значимо подобрение в функциите на паметта, вниманието и мисленето [1]. Важен компонент на лечението на HTE е също промяна в начина на живот и социална адаптация на пациентите. Като превантивни мерки на НТЕ постоянно се подобрява защитното оборудване на атлетите, правилата на контактните травматични спортни игри се ревизират и затягат [1].

1. Хронична травматична енцефалопатия: критична оценка / Levin B., Bhardwaj A. // Neurocrit Care 2014; 20: 334-344.

2. Съпътстваща прогресивна надядрена парализа и хронична травматична енцефалопатия при боксьор / Хелън Линг Х., Кара Е., Ревес Т., Лийс А.Ж. Plant G.T., Martino D., Houlden H., Hardy J., Holton J.L. // Acta Neuropathologica Communications 2014; 2 (24): 1-11.

3. Хронична травматична енцефалопатия и самоубийство: систематичен преглед / Wortzel H.S., Shura R.D., Brenner L.A. // BioMed Research International 2013: 1-6.

4. Хронична травматична енцефалопатия: колко сериозна е тя? / Tator C.H. // Br J Sports Med. 2014; 48: 81-83.

5. Съвременна хронична травматична енцефалопатия при пенсионирани спортисти: какво е доказателството? / Karantzoulis S., Randolph C. // Neuropsychol Rev. 2013; 23: 350-360.

6. Хронична травматична енцефалопатия и риск от самоубийство при бившите спортисти / Iverson G.L. // Br J Sports Med. 2014; 48: 162-164.

7. Хронична травматична енцефалопатия: къде се намираме? / Mez J., Stern R.A., McKee A.C. // Curr Neurol Neurosci Rep. 2013; 13: 407-418.

8. Клинични подтипове на хронична травматична енцефалопатия: литературен преглед и предложени изследователски критерии за синдром на травматична енцефалопатия / Montenigro P.H., Baugh C.M., Daneshvar D.H., Mez J., Budson A.E., Rhoda

A., Katz D.I., Cantu R.C., Stern R.A. // Изследване и терапия на Алцхаймер. 2014; 6: 68-85.

9. Punch / Martland H. / JAMA 1928; 91: 1103-1107.

10. Спектърът на заболяването при хронична травматична енцефалопатия / McKee A.C., Stein T.D., Nowinski

C.J., Stern R.A., Daneshvar D.H., Alvarez V.E., Lee H.-S., Hall G., Wojtowicz S.M., Baugh C.M., Riley

D.O., Kubilus C.A., Cormier K.A., Jacobs M.A., Martin

B.R., Abraham C.R., Ikezu T., Reichard R.R., Wolozin B.L., Budson A.E., Goldstein L.E., Kowall N.W., Cantu R.C. // Brain 2013; 136: 43-64.

11. Хронична травматична енцефалопатия: невродегенерация след повтаряща се сътресение и субконкусивна мозъчна травма / Baugh C.M., Stamm J.M., Riley D.O., Gavett B.E., Shenton M.E., Lin A., Nowinski C.J., Cantu R.C., McKee A.C., Stern R.A. // Brain Imaging and Behavior 2012; 6: 244-254.

12. Медицински аспекти на бокса, особено от неврологична гледна точка / Critchley M. // Br Med J. 1957; 1: 357-362.

13. Органични психосиндроми, дължащи се на бокс / Johnson J. // Br J Psychiatry 1969; 115: 45-53.

14. Хронична травматична енцефалопатия в спорта: систематичен преглед / Gardner A., ​​Iverson G. L., McCrory P. // Br J Sports Med. 2014; 48: 84-90.

15. Хронична травматична енцефалопатия в играча на Националната футболна лига / Omalu B.I., DeKosky S.T., Minster R.L., Kamboh I.M., Hamilton R.L., Wecht C.H. // Neurosurg. 2005; 57: 128-134.

16. Хронична травматична енцефалопатия: корелационни и актуални понятия в патогенезата / Gandy S., Ikonomovic M.D., Mitsis Е., Elder G., Ahlers S.T., Barth J., Stone J.R., DeKosky S.T. // Molecular Neurodegeneration 2014; 9: 37-58.

17. Хронична травматична енцефалопатия / Omalu B. // Niranjan A, Lunsford LD (eds): Сътресение. Prog Neurol Surg. Базел, Каргер 2014; 28: 38-49.

18. Националната футболна лига и хроничната травматична енцефалопатия: правни последици / Korngold C., Farrell H.M., Fozdar M. // Am Acad Psychiatry Law 2013; 41: 430-436.

19. Травматична мозъчна травма и хронична травматична енцефалопатия: криминално невропсихиатрична перспектива / Wortzel H.S., Brenner L.A., Arcinie-gas D.B. // Behav. Sci. Закон. 2013; 31: 721-738.

20. Клинична картина на хронична травматична енцефалопатия / Stern RA, Daneshvar DH, Baugh CM, Seichepine DR, Montenigro PH, DO, Fritts NG, Stamm JM, Robbins CA, McHale L., Simkin L., Stein TD, Alvarez VE, Goldstein LE, Budson AE, Kowall NW, Nowinski CJ, Cantu RC, McKee AC // Neurology 2013; 81: 1122-1129.

21. Промени в церебралния глюкозен метаболизъм при пациенти с посттравматично когнитивно увреждане след лечение с мемантин: предварително проучване / Kim YW., Shin J.C., An YS. // Ann Nucl Med. 2010; 24 (5): 363-369. doi: 10.1007 / s12149-010-0360-3

22. Мемантин подобрява резултатите след повтаряща се травматична мозъчна травма / Mei Z., Qiu J., Alcon S., Hashim J., Rotenberg A., Sun Y, Meehan W.P., Mannix R. // Behav Brain Res. Doi: 10.1016 / j. bbr.2017.04.017

Хронична травматична енцефалопатия

N.I. Veryugina, O.S. Левин,

Руска медицинска академия за следдипломно образование, Москва

Хроничната травматична енцефалопатия (КТР) е невродегенеративно заболяване, което се проявява след повтаряща се лека травматична мозъчна травма. CTE е установена най-често при професионални спортисти, участващи в контактни спортове (например бокс) и при не-спортисти, които са имали повтарящи се удари на главата. Клиничните особености включват увреждания в познанието, поведението, настроението и двигателното функциониране. Има и отличителни микроскопични и брутни промени, които са свързани с тауопатията. Съществували са съвременни диагностични критерии за модулация на КТР и глутаминергична трансмисия. Резултати от изследвания, показващи клинична ефективност на Акатинол Мемантин при пациенти с КТР.

Ключови думи: травматична мозъчна травма, хронична травматична енцефалопатия, деменция пугилистика, паркинсонизъм, невродегенерация, Акатинол Мемантин.