Желязодефицитна анемия - симптоми и лечение

Желязодефицитна анемия е заболяване, характеризиращо се с намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта. Според резултатите от проучванията в света около 2 милиарда души страдат от тази форма на анемия с различна тежест.

Децата и кърмещите жени са най-податливи на това заболяване: всяко трето дете в света страда от анемия, почти всички кърмещи жени имат анемия в различна степен.

Тази анемия е описана за първи път през 1554 г., а лекарствата за нейното третиране за първи път са приложени през 1600 година. Това е сериозен проблем, който заплашва здравето на обществото, тъй като няма малък ефект върху представянето, поведението, психическото и физиологичното развитие.

Това значително намалява социалната активност, но, за съжаление, анемията често се подценява, тъй като постепенно човек се свиква с намаляване на запасите от желязо в тялото си.

Причини за възникване на желязодефицитна анемия

Какво е това? Сред причините за желязодефицитна анемия има няколко. Често има комбинация от причини.

Недостигът на желязо често се среща от хора, чието тяло изисква повишена доза от този микроелемент. Това явление се наблюдава с повишен растеж на тялото (при деца и юноши), както и по време на бременност и кърмене.

Наличието на достатъчно количество желязо в тялото зависи до голяма степен от това, което ядем. Ако диетата е небалансирана, приемът на храна е нередовен, консумират се неправилни храни, а в съвкупност всичко това ще причини липса на желязо в организма с храна. Между другото, основните хранителни източници на желязо са месо: месо, черен дроб, риба. Сравнително много желязо в яйца, фасул, боб, соя, грах, ядки, стафиди, спанак, сини сливи, нар, елда, черен хляб.

Защо се появява желязодефицитна анемия и какво е тя? Основните причини за това заболяване са следните:

1. Недостатъчен прием на желязо в храната, особено при новородени.
2. Прекъсване на засмукването.
3. Хронична загуба на кръв.
4. Повишена нужда от желязо с интензивен растеж при юноши, по време на бременност и кърмене.
5. Интраваскуларна хемолиза с хемоглобинурия.
6. Нарушаване на транспорта на желязо.

Дори минималното кървене от 5-10 ml / ден ще доведе до загуба на 200-250 ml кръв на месец, което съответства на приблизително 100 mg желязо. И ако източникът на латентно кървене не е установен, което е доста трудно поради липсата на клинични симптоми, то след 1-2 години пациентът може да развие желязодефицитна анемия.

Този процес протича по-бързо при наличие на други предразполагащи фактори (нарушена абсорбция на желязо, недостатъчно потребление на желязо и др.).

Как се развива IDA?

1. Тялото мобилизира резервното желязо. Няма анемия, няма оплаквания, дефицит на феритин може да бъде открит по време на проучването.
2. Мобилизирани тъкани и транспорт желязо, синтезиран хемоглобин. Няма анемия, суха кожа, мускулна слабост, замаяност, признаци на гастрит. При изследването се установява дефицит на серумно желязо и намаляване на наситеността на трансферин.
3. Всички фондове са засегнати. Появява се анемия, количеството хемоглобин намалява и след това червените кръвни клетки намаляват.

градуса

Степента на анемия на недостига на желязо в съдържанието на хемоглобин:

• easy - хемоглобинът не е по-нисък от 90 g / l;
• средно - 70-90 г / л;
• тежко - хемоглобин под 70 g / l.

Нормално ниво на хемоглобина в кръвта:

• за жени - 120-140 г / л;
• за мъжете - 130-160 г / л;
• при новородени - 145-225 г / л;
• деца 1 месец. - 100-180 g / l;
• деца 2 месеца. - 2 години. - 90-140 g / l;
• при деца 2-12 години - 110-150 g / l;
• деца 13-16 години - 115-155 г / л.

Клиничните признаци на тежестта на анемията обаче не винаги отговарят на тежестта на анемията, съгласно лабораторни критерии. Ето защо, предложената класификация на анемия в зависимост от тежестта на клиничните симптоми.

• Степен 1 ​​- няма клинични симптоми;
• 2 степен - умерено изразена слабост, замаяност;
• Степен 3 - всички клинични симптоми на анемия, инвалидност;
• Степен 4 - представлява тежкото състояние на прекома;
• Степен 5 - се нарича "анемична кома", трае няколко часа и е фатална.

Признаци на латентен стадий

Латентният (скрит) дефицит на желязо в тялото може да доведе до симптоми на сидеропничен (железен дефицит) синдром. Те имат следния знак:

• мускулна слабост, умора;
• намалено внимание, главоболие след психическо усилие;
• към сол и пикантна, пикантна храна;
• възпалено гърло;
• суха бледа кожа, бледност на лигавиците;
• чупливи и бледи плочи за нокти;
• тъпа коса.

Малко по-късно се развива анемичен синдром, чиято тежест се дължи на нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки в тялото, както и на скоростта на анемията (колкото по-бързо се развива, толкова по-тежки ще бъдат клиничните прояви), компенсаторните възможности на организма (при деца и възрастни, те са по-слабо развити) и наличието на свързани заболявания.

Симптоми на желязодефицитна анемия

Желязодефицитна анемия се развива бавно, така че нейните симптоми не винаги са изразени. Анемията често ексфолира, деформира и разчупва ноктите, разцепва косата, кожата става суха и бледа, има прилепвания в ъглите на устата, слабост, неразположение, замаяност, главоболие, трептене на мухи пред очите, появява се припадък.

Много често при пациенти с анемия се забелязва промяна в вкуса, появява се неустоимо желание за нехранителни продукти като креда, глина и сурово месо. Мнозина започват да привличат остри миризми, като бензин, емайл, ацетон. Пълната картина на заболяването се отваря само след общ анализ на кръвта за основни биохимични параметри.

Диагностика на IDA

В типични случаи, диагностицирането на желязодефицитна анемия не е трудно. Често заболяването се открива в анализите, предавани по съвсем друга причина.

Като цяло, ръчното изследване на кръвта показва намаляване на хемоглобина, цветовия индекс на кръвта и хематокрита. При извършване на КЛА на анализатора се откриват промени в индексите на еритроцитите, характеризиращи съдържанието на хемоглобин в еритроцитите и размера на еритроцитите.

Идентифицирането на такива промени е причина за изследването на метаболизма на желязото. Повече подробности за оценката на метаболизма на желязо са разкрити в статията за недостиг на желязо.

Лечение на желязодефицитна анемия

При всички случаи на желязодефицитна анемия, преди започване на лечението, е необходимо да се установи непосредствената причина за това състояние и, ако е възможно, да се елиминира (най-често да се елиминира източникът на загуба на кръв или лечение на основното заболяване, усложнено от сидеропения).

Лечението на желязна дефицитна анемия при деца и възрастни трябва да бъде патогенетично обосновано, изчерпателно и да има за цел не само да елиминира анемията като симптом, но и да елиминира недостига на желязо и да възстанови резервите му в организма.

Класическото лечение на анемията:

• елиминиране на етиологичния фактор;
• организация на правилното хранене;
• приемане на добавки от желязо;
• предотвратяване на усложнения и рецидив на заболяването.

С правилната организация на горепосочените процедури, можете да разчитате на отстраняване на патологията в рамките на няколко месеца.

Препарати от желязо

В повечето случаи дефицитът на желязо се елиминира с помощта на железни соли. Най-достъпното лекарство, което се използва за лечение на желязна дефицитна анемия днес, е таблетките от желязо сулфат, съдържащи 60 mg желязо и се приемат 2-3 пъти дневно.

Други соли на желязото, такива като глюконат, фумарат, лактат, също имат добри абсорбционни свойства. Имайки предвид факта, че абсорбцията на неорганично желязо с храна намалява с 20-60% с храната, по-добре е такива лекарства да се приемат преди хранене.

Възможни нежелани реакции от добавки с желязо:

• метален вкус в устата;
• абдоминален дискомфорт;
• запек;
• диария;
• гадене и / или повръщане.

Продължителността на лечението зависи от способността на пациента да абсорбира желязото и продължава, докато лабораторният брой на кръвните клетки (брой на червените кръвни клетки, хемоглобин, цветови индекс, серумно ниво на желязото и капацитет на свързване с желязо) се нормализират.

След елиминиране на признаците на желязодефицитна анемия се препоръчва употребата на същото лекарство, но в намалена профилактична доза, тъй като основният фокус на лечението не е толкова отстраняването на признаците на анемия, колкото попълването на недостига на желязо в организма.

диета

Диета за желязодефицитна анемия е консумацията на храни, богати на желязо.

Показано е добро хранене с задължителното включване в храната на храни, съдържащи хем желязо (телешко, говеждо, агнешко, заешко месо, черен дроб, език). Трябва да се помни, че аскорбинова, лимонена, янтарна киселина допринасят за повишаване на феросорбцията в стомашно-чревния тракт. Оксалати и полифеноли (кафе, чай, соев протеин, мляко, шоколад), калций, диетични фибри и други вещества потискат усвояването на желязото.

Въпреки това, без значение колко ядем месо, само 2,5 мг желязо ще влезе в кръвта от нея на ден - това е колко тялото може да абсорбира. А от желязосъдържащите комплекси се абсорбират 15-20 пъти повече - ето защо с помощта само на една диета проблемът с анемията не винаги е възможно да се реши.

заключение

Желязодефицитна анемия е опасно състояние, което изисква адекватен подход към лечението. Само дългосрочното приложение на добавки с желязо и отстраняването на причината за кървене ще доведат до изчистване на патологията.

За да се избегнат сериозни усложнения на лечението, лабораторните кръвни тестове трябва да бъдат постоянно проследявани по време на курса на лечение на заболяването.

Желязодефицитна анемия (IDA): причини, степени, признаци, диагноза, как да се лекува

Желязо-дефицитната анемия (IDA) е била по-известна като анемия (сега този термин е остарял и по навик, с изключение на нашите баби). Името на болестта ясно показва недостатъчност в организма на такъв химичен елемент като желязото, чието изчерпване в органите отлагането води до намаляване на производството на комплексен протеин (хромопротеин) - хемоглобин (Hb), който се съдържа в червените кръвни клетки - еритроцити, Такова свойство на хемоглобина, като неговия висок афинитет към кислород, е в основата на транспортната функция на червените кръвни клетки, която с помощта на хемоглобина доставя кислород към дихателните тъкани.

Въпреки че самите еритроцити в кръвта в случай на желязодефицитна анемия може да са достатъчни, докато циркулират през кръвта „празни”, те не носят основния компонент в тъканите за дишане, поради което започват да изпитват глад (хипоксия).

Желязо в човешкото тяло

Желязодефицитна анемия (IDA) е най-честата форма на всички известни в момента анемии, причинена от голям брой причини и обстоятелства, които могат да доведат до недостиг на желязо, което ще доведе до различни заболявания, които не са безопасни за организма.

Желязото (ферума, Fe) е много важен елемент за осигуряване на нормалното функциониране на човешкото тяло.

При мъжете (среден ръст и тегло) съдържа около 4 - 4,5 грама:

• 2.5 - 3.0 g е в хем Hb;
• в тъкани и паренхиматозни органи се отлага в резерв от 1.0 до 1.5 g (около 30%), това е резерв - феритин;
• миоглобинът и респираторните ензими приемат над 0.3-0.5 g;
• определено съотношение присъства в протеините, които транспортират желязо (трансферин).

Разбира се, дневните загуби при мъжете също се случват: около 1.0-1.2 g железни листа през червата всеки ден.

При жените картината е малко по-различна (и не само заради височината и теглото): съдържанието на желязо е в рамките на 2,6 - 3,2 г, само 0,3 г се отлагат, а не само ежедневни загуби през червата. Загубата на 2 ml кръв по време на менструацията, женското тяло се разпада с 1 g от този важен елемент, така че е ясно защо заболяване, като желязодефицитна анемия често се среща при жени.

При децата, съдържанието на хемоглобин и желязо в него се променя с възрастта, но като цяло, до една година от живота те са значително по-ниски, а при деца и юноши под 14 години те достигат женската норма.

Най-честата форма на анемия е IDA поради факта, че нашето тяло не е в състояние да синтезира този химичен елемент изобщо и освен животинските продукти няма къде да го вземем. Той се абсорбира в дванадесетопръстника 12 и малко по протежение на тънките черва. С дебелото черво, желязото не влиза в никакво взаимодействие и не реагира на него, следователно, след като е там, то преминава и се отстранява от тялото. Между другото, не можете да се притеснявате, че като консумирате много желязо с храна, можем да я “преявим” - човек има специални механизми, които бързо спират усвояването на излишната желязо.

метаболизъм на желязото в организма (схема: myshared, Efremova SA)

Причини, недостатъци, нарушения...

За да може читателят да разбере важната роля на желязото и хемоглобина, нека се опитаме, използвайки често думите „причина”, „недостиг” и „смущение”, да опишем взаимовръзката на различни процеси, което е същността на ИДА:

1. Основната причина за развитието на състояния на дефицит на желязо, разбира се, е дефицит на желязо;
2. Липсата на този химичен елемент води до факта, че не е достатъчно да се завърши крайният етап на синтеза на хем, който избира желязото от резервния хемопротеин - феритин, в което Fe трябва да е достатъчно, за да може да даде. Ако феритин железен протеин съдържа желязо по-малко от 25%, това означава, че по някаква причина елементът не е достигнал;
3. Липсата на синтез на хема води до нарушена продукция на хемоглобин (няма достатъчно хемоглобин да образува молекула хемоглобин, която се състои от 4 хема и глобинов протеин);
4. Нарушаването на синтеза на Hb води до това, че част от червените кръвни клетки напускат костния мозък без нея (хипохромна анемия) и следователно не е в състояние напълно да изпълнява задачите си (доставя кислород до тъканите, които нямат нищо за комуникация);
5. В резултат на липсата на хемопротеин Hb, в кръвта настъпва тъканна хипоксия и се развива циркулаторно-хипоксичен синдром. В допълнение, липсата на Fe в организма нарушава синтеза на тъканни ензими, което не оказва най-добър ефект върху метаболитните процеси в тъканите (трофични нарушения на кожата, атрофия на стомашно-чревната лигавица) - симптоми на желязодефицитна анемия.

еритроцитни и хемоглобинови молекули

Така причината за тези нарушения е недостигът на желязо и липсата на резерв (феритин), което усложнява синтеза на хем и съответно производството на хемоглобин. Ако хемоглобинът, образуван в костния мозък, не е достатъчен, за да запълни червените кръвни клетки, няма да остане нищо за кръвните клетки да напуснат мястото на раждане без него. Въпреки това, циркулиращи в кръвта в такова по-ниско състояние, червените кръвни клетки няма да могат да осигурят тъкан с кислород и ще изпитат глад (хипоксия). И всичко започна с недостиг на желязо...

Причини за развитието на IDA

Основните предпоставки за развитието на желязодефицитна анемия са заболявания, в резултат на които желязото не достига ниво, способно да осигури нормален синтез на хем и хемоглобин, или поради някои обстоятелства този химичен елемент се отстранява заедно с еритроцитите и вече образувания хемоглобин, който се проявява по време на кървене.

Междувременно, остра постхеморагична анемия, която възниква по време на масивна загуба на кръв, не трябва да се приписва на IDA (тежки наранявания, раждане, престъпни аборти и други състояния, причинени главно от увреждане на големи съдове). При благоприятен набор от обстоятелства, BCC (обем на циркулиращата кръв) ще бъде възстановен, червените кръвни клетки и хемоглобина ще се повишат и всичко ще падне на мястото си.

Следните патологични състояния могат да бъдат причина за желязодефицитна анемия:

Хронична загуба на кръв, която се характеризира с постоянно изтегляне на еритроцитите заедно с хемоглобина и железното желязо, съдържащо се в този хромопротеин, ниска степен на кървене и малки количества загуба: матка (продължителна менструация поради дисфункция на яйчниците, фиброми на матката, ендометриоза), стомашно-чревна, белодробна, назална кървене на венците;

Недостиг на желязо при храна поради липса на елемент в хранителните продукти (вегетарианство или диети с преобладаващо количество храни, които не носят желязо);

Високи нужди в този химичен елемент: при деца и юноши - период на интензивен растеж и пубертет, при жени - бременност (особено през третия триместър), кърмене;

Редистрибутивната анемия се формира независимо от пола и възрастта при пациенти с онкологична патология (бързорастящи тумори) или хронични огнища на инфекция;

Резорбционната недостатъчност се формира в нарушение на абсорбцията на елемента в стомашно-чревния тракт (гастродуоденит, ентерит, ентероколит, резекция на секцията на стомаха или тънките черва);

IDA се развива в нарушение на транспорта на желязо;

Вроден дефицит е възможен при деца, чиито майки вече са страдали от IDA по време на бременност.

Очевидно е, че желязо-дефицитната анемия е най-вече "женска" болест, тъй като тя често се развива в резултат на кървене на матката или честа доставка, както и на "тийнейджърски" проблем, който се създава от интензивен растеж и бързо сексуално развитие (при момичета по време на пубертета). Отделна група се състои от деца, чийто дефицит е забелязан преди годината на живота.

Първо, тялото все още успява

По време на образуването на железни дефицитни състояния, скоростта на развитие на процеса, степента на заболяването и степента на компенсация са важни, защото IDA има различни причини и може да идва от друго заболяване (например, многократно кървене в стомаха или дуоденална язва, гинекологична патология или хронични инфекции). Етапи на патологичния процес:

1. Скритият (латентен) дефицит във флаш не се превръща в IDA. Но при изследването на кръвта вече е възможно да се открие дефицит на елемента, ако изследваме серумното желязо, въпреки че хемоглобинът все още ще бъде в нормалните граници.
2. Клиничните прояви са характерни за тъканния сидеропен синдром: стомашно-чревни нарушения, трофични промени на кожата и производни (коса, нокти, мастни жлези и потни жлези);
3. С изчерпването на собствените резерви на елемента IDA може да се определи нивото на хемоглобина - то започва да пада.

етапи на развитие

В зависимост от дълбочината на дефицита на желязо, има 3 степени на тежест на IDA:

• Стойностите на лесния хемоглобин са в границите от 110 - 90 g / l;
• Средно съдържание на Hb варира от 90 до 70 g / l;
• Нивото на хемоглобина пада под 70 g / l.

Човек започва да се чувства болен още на етапа на латентния дефицит, но симптомите ще станат ясно видими само със сидеропенния синдром. Преди появата на клиничната картина на желязодефицитна анемия, ще са необходими още 8 до 10 години, и само тогава човек, който има малък интерес към неговото здраве, научава, че има анемия, т.е. когато хемоглобинът значително намалява.

Как се проявява недостигът на желязо?

Клиничната картина на първия етап обикновено не се проявява, латентният (латентен) период на заболяването дава незначителни промени (главно поради кислородно гладуване на тъканите), които все още не са установили ясни симптоми. Циркулаторно-хипоксичен синдром: слабост, тахикардия по време на физическо натоварване, понякога звънене в ушите, кардиалгия - много хора правят подобни оплаквания. Но много малко хора биха помислили да направят биохимичен кръвен тест, където сред останалите показатели ще бъде серумното желязо. И все пак на този етап може да се подозира развитието на IDA, ако има проблеми със стомаха:

1. Желанието за ядене изчезва, човек го прави по навик;
2. Вкусът и апетитът се извращават: искам да изпробвам зъбен прах, глина, креда, брашно вместо нормална храна;
3. Има трудности с преглъщането на храна и някои неясни и неразбираеми усещания за дискомфорт в епигастриума.
4. Телесната температура може да се повиши до субфебрилни стойности.

Поради факта, че в началния стадий на заболяването симптомите могат да липсват или да се проявяват слабо, в повечето случаи хората не обръщат внимание на тях до развитието на сидеропенния синдром. Възможно ли е при всеки медицински преглед да се установи намаляване на хемоглобина и лекарят да започне да изяснява историята?

Признаците на сидеропенния синдром предполагат, че се очаква състоянието на дефицит на желязо, тъй като клиничната картина започва да придобива характерен цвят за IDA. Кожата и нейните производни са първите, които страдат, малко по-късно, поради постоянна хипоксия, вътрешните органи участват в патологичния процес:

• Кожата е суха, отлепи се на ръцете и краката;
• Слоени нокти - плоски и тъпи;
• Бита в ъглите на устата, пукнатини в устните;
• Спускане през нощта;
• Косата се разделя, расте лошо, губи естествения си блясък;
• Езикът боли, на него се появяват бръчки;
• Най-малките драскотини изцеряват трудно;
• Ниска телесна устойчивост на инфекциозни и други неблагоприятни фактори;
• Мускулна слабост;
• Слабост на физиологичните сфинктери (уринарна инконтиненция по време на смях, кашлица, напрежение);
• Атрофия на гнездото по хранопровода и стомаха (езофагоскопия, фиброгастродуоденоскопия - FGDS);
• Императивно (внезапно желание, което е трудно да се съдържа) желание за уриниране;
• Лошо настроение;
• Нетолерантност към запушени стаи;
• Сънливост, сънливост, подуване на лицето.

Такъв курс може да продължи до 10 години, лечението на желязодефицитна анемия от време на време може леко да повиши хемоглобина, от който пациентът се успокоява за известно време. Междувременно дефицитът продължава да се задълбочава, ако не повлияете на първопричината и дава по-изразена клиника: всички гореспоменати симптоми + тежка задух, мускулна слабост, постоянна тахикардия, намалена работоспособност.

Желязодефицитна анемия при деца и бременни жени

IDA при деца под 2–3 годишна възраст се среща 4–5 пъти по-често от други дефицитни състояния. Като правило, това се дължи на хранителен дефицит, където неправилното хранене, небалансираното хранене на бебето води не само до липсата на този химичен елемент, но и до намаляване на компонентите на протеин-витаминен комплекс.

При деца желязо-дефицитната анемия често има латентен (латентен) курс, като намалява броя на случаите до третата година от живота с 2-3 пъти.

Недостигът на желязо е най-чувствителен към недоносени бебета, бебета от близнаци или тризнаци, малки деца с по-голямо тегло и височина при раждане и бързо набиращи тегло през първите месеци от живота. Изкуственото хранене, честите настинки, склонността към диария - също принадлежат към факторите, които допринасят за намаляването на този елемент в организма.

Как ще ИДА при деца - зависи от степента на анемия и компенсаторните възможности на детето. Тежестта на състоянието се определя основно не от нивото на Hb - в по-голяма степен зависи от скоростта на падане на хемоглобина. Без лечение, желязо-дефицитната анемия с добра адаптация може да продължи години, без да се проявява значително увреждане.

Могат да се вземат предвид референтните признаци при диагностицирането на дефицит на желязо при деца: бледност на лигавиците, восъчен цвят на ушите, дистрофични промени на фалшивите обвивки и производни на кожата, безразличие към храната. Симптоми като загуба на тегло, забавяне на растежа, ниска температура, чести катарални заболявания, увеличен черен дроб и далак, стоматит, синкоп също могат да присъстват по време на IDA, но не са задължителни за него.

При жените най-голяма опасност при бременността носи желязо-дефицитната анемия: главно за плода. Ако лошото здравословно състояние на бременната жена е причинено от кислородно гладуване на тъканите, тогава може да си представите какви страдания имат органите и преди всичко централната нервна система на детето (фетална хипоксия). В допълнение, по време на IDA при жените, които чакат раждането на бебето, има голяма вероятност за поява на преждевременно раждане и висок риск от развитие на инфекциозни усложнения в следродовия период.

Търсене на диагностични причини

Имайки предвид оплакванията на пациента и информацията за намаляване на хемоглобина в историята, IDA може да се приеме, следователно:

1. Първият етап от диагностичното търсене ще бъде доказателство, че наистина съществува липса на този химичен елемент в организма, който е причина за анемия;
2. Следващият етап от диагнозата е търсенето на заболявания, които са станали предпоставки за развитието на състояние на дефицит на желязо (причини за дефицит).

Първият етап от диагностиката, като правило, се основава на провеждането на различни допълнителни лабораторни тестове (с изключение на нивото на хемоглобина), доказващи, че тялото няма желязо:

• Пълна кръвна картина (UAC): ниско ниво на Hb - анемия, увеличаване на броя на червените кръвни клетки, които имат неестествено малък размер, с нормален брой еритроцити - микроцитоза, намаляване на цветовия индекс - хипохромия, вероятно съдържанието на ретикулоцити е повишено, въпреки че отдалечаване от нормалните стойности;
• Серумното желязо, чийто процент при мъжете е в диапазона 13-30 µmol / l, при жените от 11 до 30 µmol / l (по време на IDA тези показатели ще намаляват);
• Общ капацитет на свързване с желязо (OZHSS) или общ трансферрин (нормата е 27 - 40 µmol / l, с IDA - нивото се повишава);
• Наситеността на трансферин с желязо с дефицит на елемента намалява под 25%;
• Серумният феритин (резервен протеин) при желязо-дефицитни състояния при мъжете става по-нисък от 30 ng / ml, при жените - по-нисък от 10 ng / ml, което показва изчерпване на запасите от желязо.

Ако в тялото на пациента, с помощта на тестове, се установи дефицит на желязо, тогава следващата стъпка ще бъде да се открият причините за този дефицит:

1. Вземане на история (може би човек е верен вегетарианец или твърде дълъг и неразумно диети за отслабване);
2. Може да се предположи, че има кървене в тялото, което пациентът не осъзнава или знае, но не му придава голямо значение. За да се открие проблема и да се определи състоянието на причината за него, пациентът ще бъде помолен да се подложи на маса от различни прегледи: FGDs, ректор и колоноскопия, бронхоскопия, жена ще бъде изпратена до гинеколог. Няма сигурност, че дори тези, между другото, доста неприятни процедури ще изяснят ситуацията, но ще е необходимо да се търси, докато не се открие източник на тежки разочарования.

Тези етапи на диагностика, пациентът трябва да отиде назначаването на феротерапия. Лечението на желязодефицитна анемия не се извършва на случаен принцип.

Накарайте желязото да остане в тялото

За да има рационален и ефективен ефект върху заболяването, трябва да се придържаме към основните принципи за лечение на желязодефицитна анемия:

• Невъзможно е да се спре желязодефицитната анемия само чрез хранене без използването на препарати от желязо (ограничена абсорбция на Fe в стомаха);
• Необходимо е да се спазва последователността на лечението, състояща се от 2 етапа: първият е облекчаването на анемията, което отнема 1–1,5 месеца (увеличаването на нивото на хемоглобина започва от 3-тата седмица), а второто, предназначено за попълване на депото на Fe (ще продължи 2 месеца);
• Нормализирането на хемоглобина не означава край на лечението - целият курс трябва да продължи от 3 до 4 месеца.

На първия етап (5-8 дни) от лечението на желязодефицитна анемия, за да се разбере, че лекарството и неговите дози са избрани правилно, така наречената ретикулоцитна криза ще помогне - значително увеличение (20-50 пъти) на броя на младите форми на еритроцити (ретикулоцити - нормални: около 1%). ).

При предписване на препарати от желязо за per os (през устата) е важно да се помни, че само 20-30% от приетата доза ще се абсорбира, останалата част ще се екскретира през червата, следователно дозата трябва да се изчисли правилно.

Феротерапията трябва да се комбинира с диета, богата на витамини и протеини. Храненето на пациента трябва да включва постно месо (телешко, говеждо, горещо агне), риба, елда, цитрусови плодове, ябълки. Аскорбинова киселина в доза от 0,3 - 0,5 г на прием, антиоксидант комплекс, витамини А, В, Е, лекарят обикновено предписва отделно в допълнение към феротерапия.

Препаратите от желязо се различават от другите лекарства по специални правила на приложение:

• Лекарствата, съдържащи краткотрайно действие на ферум, не се консумират непосредствено преди и по време на хранене. Лекарството се приема 15 до 20 минути след хранене или в пауза между дозите, продължителни лекарства (фероградмет, фероград, тардиферферрон-ретард, сорбифер-дурули) могат да се приемат преди хранене и през нощта (1 път на ден);
• Препаратите от желязо не се измиват с мляко и млечни напитки (кефир, риаженка, кисело мляко) - те съдържат калций, който ще попречи на усвояването на желязо;
• Таблетките (с изключение на дъвчащите), хапчетата и капсулите не се дъвчат, поглъщат цели и се измиват с много вода, бульон от бульон или избистрял сок без пулп.

Малките деца (под 3-годишна възраст) за предпочитане трябва да получават добавки от желязо на капки, малко по-възрастни (3-6 години) в сиропи, а деца над 6-годишна възраст и юноши са добре „взети” в дъвчащи таблетки.

Най-често срещаните добавки от желязо

В момента лекарите и пациентите са подложени на богат избор от лекарства, които увеличават съдържанието на желязо в организма. Те се предлагат в различни фармацевтични форми, така че тяхното поглъщане не предизвиква никакви специални проблеми дори при лечението на желязодефицитна анемия при малки деца. Най-ефективните лекарства за повишаване на концентрацията на желязо включват:

1. Ferrum Lek;
2. Maltofer;
3. Aktiferrin;
4. Ferropleks;
5. gemofer;
6. Ferrotseron; (бои в розово);
7. tardiferon;
8. Ferrogradumet;
9. Heferol;
10. Ferograd;
11. Sorbifer-дурули.

Списъкът на съдържащите желязо лекарства не е насока за действие, лекуващият лекар трябва да предпише и изчисли дозата. Терапевтичните дози се предписват, докато нивото на хемоглобина се нормализира, след което пациентът се прехвърля в профилактични дози.

Препаратите за парентерално приложение се предписват в нарушение на абсорбцията на желязо в стомашно-чревния тракт (гастректомия, пептична язва и 12 дуоденална язва в острата фаза, резекция на големи части от тънките черва).

Когато се предписват лекарства за интравенозно и интрамускулно приложение, преди всичко трябва да се помни за алергични реакции (чувство на топлина, сърдечен ритъм, болка зад гръдната кост, долната част на гърба и телесните мускули, метален вкус в устата) и възможно развитие на анафилактичен шок.

Препарати за парентерална употреба при лечение на желязодефицитна анемия се предписват само ако има пълна увереност, че това е IDA, а не друга форма на анемия, при която те могат да бъдат противопоказани.

Показанията за кръвопреливане при IDA са много ограничени (Hb под 50 g / l, но хирургична намеса или доставка е предстояща, перорална непоносимост и алергии към парентерална терапия). Трансфузирали само три пъти измити червени кръвни клетки!

предотвратяване

В зона със специално внимание, разбира се, има малки деца и бременни жени.

Педиатрите считат, че храненето е най-важното събитие за предупреждаване на МАР при деца под една година: кърмене, смеси, подсилени с желязо, „плодове и месни храни“.

Източници на желязо за здрав човек

Що се отнася до бременните жени, те дори с нормално ниво на хемоглобина през последните два месеца преди раждането трябва да приемат добавки с желязо.

Жена фертилна възраст не трябва да забравяме за профилактика на IDA в началото на пролетта и 4 седмици посвети феротерапия.

Ако има признаци на тъканна недостатъчност, без да се чака развитието на анемия, ще бъде полезно за останалата част от хората да вземат превантивни мерки (получават 40 mg желязо на ден в продължение на два месеца). Освен бременните жени и кърмещите майки, кръводарителите, момичетата-юноши и хората от двата пола, които активно участват в спорта, използват такава превенция.

Желязодефицитна анемия

Желязодефицитна анемия е синдром, причинен от недостиг на желязо и води до нарушена хемоглобинопоеза и тъканна хипоксия. Клиничните прояви са обща слабост, сънливост, ниска умствена работа и физическа издръжливост, шум в ушите, замайване, припадък, задух с усилие, сърцебиене, бледност. Хипохромната анемия се потвърждава от лабораторни данни: проучване на клиничния анализ на кръвта, показатели за серумното желязо, OZHSS и феритин. Терапията включва терапевтична диета, приемаща добавки с желязо, в някои случаи - трансфузия на еритроцити.

Желязодефицитна анемия

Недостигът на желязо (микроцитна, хипохромна) анемия е анемия, дължаща се на липсата на желязо, необходимо за нормалния синтез на хемоглобина. Нейното разпространение в популацията зависи от пола и възрастта и климатичните и географски фактори. Според обобщена информация около 50% от малките деца, 15% от жените в репродуктивна възраст и около 2% от мъжете страдат от хипохромна анемия. Скритият недостиг на желязо в тъканите се открива в почти всеки трети жител на планетата. Микроцитната анемия в хематологията представлява 80-90% от всички анемии. Тъй като дефицитът на желязо може да се развие при голямо разнообразие от патологични състояния, този проблем е от значение за много клинични дисциплини: педиатрия, гинекология, гастроентерология и др.

причини

Всеки ден около 1 мг желязо се губи от потта, изпражненията, урината и десквамираните кожни клетки и около същото количество (2-2.5 мг) се поглъща с храна. Дисбалансът между потребността на тялото от желязо и неговото външно захранване или загуба допринася за развитието на желязодефицитна анемия. Недостигът на желязо може да се прояви както при физиологични условия, така и в резултат на редица патологични състояния и може да бъде причинен както от ендогенни механизми, така и от външни влияния:

• Загуба на кръв. Най-често анемията се причинява от хронична загуба на кръв: тежка менструация, дисфункционално маточно кървене; стомашно-чревни кръвоизливи от ерозии на лигавицата на стомаха и червата, гастродуоденальни язви, хемороиди, анални фисури и др. Скрити, но редовни загуби на кръв се случват по време на хелминтоза, хемосидероза на белите дробове, ексудативна диатеза при деца и др. диатеза (хемофилия, болест на von Willebrand), хемоглобинурия. Може би развитието на пост-хеморагична анемия, причинена от едновременно, но масивно кървене с наранявания и операции. Хипохромна анемия може да възникне поради ятрогенни причини при донори, които често даряват кръв; пациенти с хронична бъбречна недостатъчност на хемодиализа.
• Нарушаване на допускането, абсорбцията и транспорта на желязото. Факторите на хранителния ред включват анорексия, вегетарианство и следните диети с ограничаване на месните продукти, лошо хранене; при деца - изкуствено хранене, въвеждането на допълнителни храни по-късно. Намалената абсорбция на желязо е характерна за чревни инфекции, хипоациден гастрит, хроничен ентерит, синдром на малабсорбция, състояние след резекция на стомаха или тънко черво, гастректомия. Много по-рядко, желязодефицитна анемия се развива в резултат на нарушение в транспортирането на желязо от депото с недостатъчна протеин-синтетична функция на черния дроб - хипотрансферинемия и хипопротеинемия (хепатит, цироза на черния дроб).
• Повишена консумация на желязо. Ежедневната нужда от микроелемент зависи от пола и възрастта. Най-голяма нужда от желязо при недоносени бебета, малки деца и юноши (поради високи темпове на развитие и растеж), жени от репродуктивен период (поради месечни менструални загуби), бременни жени (поради образуването и растежа на плода), кърмещи майки ( поради консумацията в състава на млякото). Тези категории са най-уязвими за развитието на желязодефицитна анемия. Освен това, при инфекциозни и неопластични заболявания се наблюдава повишаване на нуждата и консумацията на желязо в организма.

патогенеза

В ролята си за осигуряване на нормалното функциониране на всички биологични системи желязото е съществен елемент. Нивото на желязото зависи от снабдяването на клетките с кислород, хода на окислително-редукционните процеси, антиоксидантната защита, функционирането на имунната и нервната системи и т.н. Средното съдържание на желязо в тялото е 3-4 г. Повече от 60% желязо (> 2 g) е включено на хемоглобин, 9% на миоглобин, 1% на ензими (хем и не-хем). Останалата част от желязото под формата на феритин и хемосидерин се намира в тъканното депо - главно в черния дроб, мускулите, костния мозък, далака, бъбреците, белите дробове, сърцето. Приблизително 30 mg желязо непрекъснато циркулира в плазмата, като е частично свързано с основния протеин, свързващ желязото, с трансферин.

С развитието на отрицателен баланс на желязото, запасите от микроелементи, които се съдържат в тъканните депа, се мобилизират и консумират. На първо място, това е достатъчно, за да се поддържа адекватно ниво на Hb, Ht, серумно желязо. Тъй като тъканните резерви се изчерпват, еритроидната активност на костния мозък се компенсира. С пълното изчерпване на ендогенната тъкан желязо, неговата концентрация започва да намалява в кръвта, морфологията на еритроцитите се нарушава, синтезът на хема в хемоглобина и желязо-съдържащите ензими намалява. Пренася се кислородната функция на кръвта, която е съпроводена от тъканна хипоксия и дистрофични процеси във вътрешните органи (атрофичен гастрит, миокардна дистрофия и др.).

класификация

Желязодефицитна анемия не се появява веднага. Първоначално се развива напреднал дефицит на желязо, характеризиращ се с изчерпване само на запасите от депонирано желязо с безопасността на транспорта и хемоглобиновия басейн. На етапа на латентния дефицит се наблюдава намаляване на транспорта на желязото, което се съдържа в кръвната плазма. Всъщност хипохромната анемия се развива с намаление на всички нива на метаболитни резерви на депонирани желязо, транспорт и еритроцити. В съответствие с етиологията се разграничава анемия: пост-хеморагична, хранителна, свързана с повишена консумация, първоначален дефицит, липса на резорбция и нарушен транспорт на желязо. Според тежестта на желязодефицитната анемия се разделят на:

• Леки (Hb 120-90 g / l). Продължете без клинични прояви или с минималната тежест.
• Умерено (Hb 90-70 g / l). Придружени от циркулаторно-хипоксични, сидеропенни, хематологични синдроми с умерена тежест.
• Тежък (Нб

симптоми

Циркулаторно-хипоксичен синдром се причинява от нарушен синтез на хемоглобина, транспортиране на кислород и развитие на хипоксия в тъканите. Това се отразява в усещането за постоянна слабост, повишена умора, сънливост. Пациентите преследват шум в ушите, трептящи "мухи" пред очите му, замаяност, преминаване в припадък. Оплаквания от сърцебиене, недостиг на въздух по време на тренировка, повишена чувствителност към ниски температури. Циркулаторните хипоксични нарушения могат да влошат хода на съпътстващата коронарна артериална болест, хроничната сърдечна недостатъчност.

Развитието на сидеропенния синдром е свързано с недостатъчност на тъканни железни ензими (каталаза, пероксидаза, цитохром и др.). Това обяснява появата на трофични промени в кожата и лигавиците. Най-често се появяват суха кожа; набраздяване, крехкост и деформация на ноктите; увеличена загуба на коса. От страна на лигавиците типични атрофични промени, които се придружават от явленията на глосит, ъглови стоматит, дисфагия, атрофичен гастрит. Може да има склонност към остри миризми (бензин, ацетон), изкривяване на вкуса (желанието да се яде глина, креда, зъбен прах и т.н.). Признаци на сидеропения са също парестезии, мускулна слабост, диспептични и дизурични нарушения. Астено-вегетативните разстройства се проявяват с раздразнителност, емоционална нестабилност, намаляване на умствената дейност и паметта.

усложнения

Тъй като в условията на недостиг на желязо, IgA губи своята активност, пациентите стават податливи на честа честота на ТОРС, чревни инфекции. Пациентите преследват хронична умора, загуба на сила, загуба на памет и концентрация. Продължителният курс на желязодефицитна анемия може да доведе до развитие на миокардна дистрофия, разпозната от инверсията на Т-вълните върху ЕКГ. При изключително тежък недостиг на желязо се развива анемичен преком (сънливост, задух, тежка бледност на кожата с цианотичен оттенък, тахикардия, халюцинации), а след това кома със загуба на съзнание и липса на рефлекси. При масивна бърза загуба на кръв се появява хиповолемичен шок.

диагностика

Външният вид на пациента може да покаже наличието на желязодефицитна анемия: бледа кожа с алабастърна окраска, пастисност на лицето, долни крака и крака, подути "торбички" под очите. Аускултацията на сърцето разкрива тахикардия, глухота на тоновете, мек систоличен шум и понякога аритмия. За да се потвърди анемията и да се определят нейните причини, се извършва лабораторно изследване.

• Лабораторни изследвания. В полза на дефицита на желязо на анемията, хемоглобин намалява, хипохромия, микро- и poikilocytosis в общия кръвен тест са доказателства. При оценка на биохимичните параметри се наблюдава понижение на серумните нива на железа и концентрацията на феритина (OZHSS> 60 µmol / l), намаляване на наситеността на трансферин с желязо (латентни кръвни и хелминтни яйца).
• Инструментални техники. За да се установи причината за хронична загуба на кръв, трябва да се извърши ендоскопско изследване на стомашно-чревния тракт (ЕГДС, колоноскопия), рентгенова диагностика (иригоскопия, стомашен рентген). Изследването на репродуктивната система при жените включва ултразвуково изследване на таза, изследване на стола, според показания - хистероскопия с RFE.
• Проучването на пунктата на костния мозък. Микроскопия с намазка (миелограма) показва значително намаляване на броя на сидеробластите, характерни за хипохромната анемия. Диференциалната диагноза е насочена към изключване на други видове железни дефицитни състояния - сидеробластична анемия, таласемия.

лечение

Основните принципи на лечение на желязодефицитна анемия включват премахване на етиологичните фактори, корекция на диетата, недостиг на желязо в организма. Етиотропното лечение се предписва и провежда от специалисти гастроентеролози, гинеколози, проктолози и др.; патогенетични - от хематолози. В случай на недостиг на желязо се показва добро хранене с задължително включване в храната на храни, съдържащи хем желязо (телешко, говеждо, агнешко, заешко месо, черен дроб, език). Трябва да се помни, че аскорбинова, лимонена, янтарна киселина допринасят за повишаване на феросорбцията в стомашно-чревния тракт. Оксалати и полифеноли (кафе, чай, соев протеин, мляко, шоколад), калций, диетични фибри и други вещества потискат усвояването на желязото.

В същото време дори и балансираната диета не е в състояние да елиминира вече разработения дефицит на желязо, следователно, заместваща терапия с феропрепарати е показана при пациенти с хипохромна анемия. Препаратите от желязо се предписват за период от най-малко 1,5-2 месеца, а след нормализиране на нивото на Hb поддържащата терапия се провежда за 4-6 седмици с половин доза от лекарството. За фармакологичната корекция на анемията се използват бивалентни и железни железни препарати. При наличието на жизнени показания прибягва до кръвопреливане.

Прогноза и превенция

В повечето случаи хипохромната анемия се обслужва от успешна корекция. Въпреки това, с нерешени причини, недостигът на желязо може да се повтори и напредък. Желязодефицитна анемия при бебета и малки деца може да причини забавяне на психомоторното и интелектуалното развитие (CRA). За предотвратяване на недостига на желязо е необходим ежегоден мониторинг на параметрите на клиничен кръвен тест, добро хранене с достатъчно съдържание на желязо, своевременно отстраняване на източниците на кръвозагуба в организма. Трябва да се има предвид, че желязото се абсорбира най-добре в месото и черния дроб под формата на хем; не-heme желязо от растителни храни практически не се абсорбира - в този случай, той трябва първо да се възстанови до heme с участието на аскорбинова киселина. На лицата в риск може да се покаже профилактично приложение на съдържащи желязо лекарства, както е предписано от специалист.

Желязодефицитна анемия. Причини, симптоми, диагностика и лечение на патология

Сайтът предоставя основна информация. Подходяща диагностика и лечение на заболяването са възможни под надзора на съвестния лекар.

Желязодефицитна анемия (IDA) е нарушение на кръвта, причинено от недостатъчен прием на желязо в тялото или нарушено използване на желязо. IDA не е основно заболяване, но винаги поради патология. Недостигът на желязо в организма води до нарушаване на кръвообращението - синтеза на хемоглобина в червените кръвни клетки е нарушена, което води до намаляване на техния брой и функционални способности.

Желязодефицитна анемия е най-честата патология на кръвната система и най-често срещаната анемия. Според СЗО (Световната здравна организация) повече от 2 милиарда души на планетата имат недостиг на желязо в организма. По-често това заболяване засяга жените, което е свързано с бременност, кърмене и от време на време загуба на кръв по време на менструация.

Интересни факти

• Първото документирано споменаване на желязодефицитна анемия датира от 1554 година. В онези дни това заболяване засяга главно момичетата на 14 - 17 години, във връзка с които болестта се нарича „de morbo virgineo”, което означава „девствена болест”.
• Първите опити за лечение на болестта с препарати от желязо са предприети през 1700 година.
• Латентен (скрит) дефицит на желязо може да се появи при деца през периода на интензивен растеж.
• Необходимостта от желязо при бременни жени е два пъти по-висока от тази при двама здрави възрастни мъже.
• По време на бременност и раждане жената губи повече от 1 грама желязо. При нормална диета тези загуби ще се възстановят едва след 3-4 години.

Какво представляват червените кръвни клетки?

Структурата и функцията на червените кръвни клетки

Размерът на зрелия еритроцит варира от 7.5 до 8.3 микрометра (µm). Той има формата на бикунален диск, който се запазва поради наличието на специален структурен протеин в клетъчната мембрана на еритроцитния спектрин. Тази форма осигурява най-ефективния процес на обмен на газ в тялото, а наличието на спектрин позволява на червените кръвни клетки да се променят, когато преминават през най-малките кръвоносни съдове (капиляри) и след това възстановяват първоначалната си форма.

Повече от 95% от вътреклетъчното пространство на еритроцитите е пълно с хемоглобин - вещество, състоящо се от глобинов протеин и непротеинов компонент - хем. Молекулата на хемоглобина се състои от четири глобинови вериги, в центъра на всеки от които е хем. Всяка червена кръвна клетка съдържа повече от 300 милиона молекули хемоглобин.

За транспортирането на кислород в организма отговаря не-протеиновата част на хемоглобина, а именно железния атом, който е част от хем. Обогатяването с кислород в кръвта (оксигенация) се осъществява в белодробните капиляри, по време на преминаването, през което всеки железен атом прикачва към себе си 4 кислородни молекули (образува се оксигемоглобин). Кислородната кръв се пренася през артериите във всички тъкани на тялото, където кислородът се пренася в клетките на органите. Вместо това, от клетките се отделя въглероден диоксид (страничен продукт на клетъчното дишане), който се присъединява към хемоглобина (образува се карбемоглобин) и се транспортира през вените до белите дробове, където се изпуска в околната среда заедно с издишания въздух.

В допълнение към трансфера на дихателни газове, допълнителни функции на червените кръвни клетки са:

• Антигенна функция. Червените кръвни клетки имат свои собствени антигени, които определят членството в една от четирите основни кръвни групи (съгласно системата АВ0).
• Транспортна функция Към външната повърхност на еритроцитната мембрана могат да бъдат прикрепени микроорганизми антигени, различни антитела и някои лекарства, които се пренасят с кръвния поток в тялото.
• Буферна функция Хемоглобинът участва в поддържането на киселинно-алкалния баланс в организма.
• Спиране на кървене. Еритроцитите са включени в тромба, който се образува, когато съдовете са повредени.

Образуване на червени кръвни клетки

При хората червените кръвни клетки се образуват от така наречените стволови клетки. Тези уникални клетки се образуват на етапа на ембрионалното развитие. Те съдържат ядрото, в което се намира генетичният апарат (ДНК - дезоксирибонуклеинова киселина), както и много други органели, които осигуряват процесите на тяхната жизнена дейност и репродукция. Стволовите клетки пораждат всички клетъчни елементи на кръвта.

За нормалния процес на еритропоеза е необходимо:

• Желязо. Този микроелемент е част от хема (не-протеинова част на хемоглобиновата молекула) и има способността да реверсивно свързва кислород и въглероден диоксид, което определя транспортната функция на червените кръвни клетки.
• Витамини (В2, В6, В9 и В12). Регулира образуването на ДНК в кръвотворните клетки на червения костен мозък, както и процесите на диференциация (узряване) на червените кръвни клетки.
• Еритропоетин. Хормонално вещество, произвеждано от бъбреците, което стимулира образуването на червени кръвни клетки в червения костен мозък. С намаляване на концентрацията на червените кръвни клетки в кръвта се развива хипоксия (липса на кислород), която е основният стимулатор на производството на еритропоетин.

Образуването на еритроцити (еритропоеза) започва в края на 3 седмици от ембрионалното развитие. В ранните стадии на развитие на плода, червените кръвни клетки се образуват главно в черния дроб и далака. На около 4 месеца от бременността, стволовите клетки мигрират от черния дроб в кухината на тазовите кости, черепа, прешлените, ребрата и други, в резултат на което се образува червен костен мозък, който също взема активно участие в процеса на образуване на кръв. След като бебето се роди, хематопоетичната функция на черния дроб и далака е инхибирана и костният мозък остава единственият орган, който поддържа клетъчния състав на кръвта.

В процеса на превръщане в еритроцит, стволовите клетки претърпяват редица промени. Той намалява по размер, постепенно губи ядрото и на практика всички органели (в резултат на което неговото по-нататъшно разделяне става невъзможно), а също и натрупва хемоглобин. Крайният етап на еритропоезата в червения костен мозък е ретикулоцит (незрял еритроцит). Той се отмива от костите в периферния кръвоток и в рамките на един ден съзрява до стадия на нормална червена кръвна клетка, която е в състояние напълно да изпълнява функциите си.

Разрушаване на червените кръвни клетки

Средната продължителност на живота на червените кръвни клетки е 90-120 дни. След този период клетъчната им мембрана става по-малко пластична, в резултат на което тя губи способността да се деформира обратимо при преминаване през капиляри. "Старите" червени кръвни клетки се улавят и унищожават от специални клетки на имунната система - макрофаги. Този процес се осъществява главно в далака, а също така (в много по-малка степен) в черния дроб и червения костен мозък. Малка част от червените кръвни клетки се унищожават директно в съдовото легло.

Когато еритроцитът бъде разрушен, от него се освобождава хемоглобин, който бързо се разпада в протеинови и непротеинови части. Глобин претърпява редица трансформации, в резултат на които се образува жълт пигментен комплекс - билирубин (несвързана форма). Той е неразтворим във вода и много токсичен (способен да проникне в клетките на тялото, нарушавайки процесите на тяхната жизнена активност). Билирубинът бързо се транспортира до черния дроб, където се свързва с глюкуроновата киселина и се екскретира заедно с жлъчката.

Не-протеинова част на хемоглобина (хем) също се унищожава, което води до освобождаване на свободно желязо. То е токсично за организма, поради което бързо се свързва с трансферин (транспортен протеин на кръвта). Повечето от желязото, отделено по време на разрушаването на червените кръвни клетки, се транспортира до червения костен мозък, където се използва за синтез на червени кръвни клетки.

Какво е желязодефицитна анемия?

Анемията е патологично състояние, характеризиращо се с намаляване на концентрацията на червените кръвни клетки и хемоглобина в кръвта. Ако развитието на това състояние се дължи на липсата на желязо в червения костен мозък и свързаното с него еритропоезно разстройство, анемията се нарича дефицит на желязо.

Тялото на възрастен съдържа около 4 грама желязо. Тази цифра варира в зависимост от пола и възрастта.

Концентрацията на желязо в тялото е:

• при новородени - 75 mg на 1 kg телесно тегло (mg / kg);
• за мъже повече от 50 mg / kg;
• при жени, 35 mg / kg (което е свързано с месечна загуба на кръв).

Основните места на желязото в тялото са:

• еритроцитен хемоглобин - 57%;
• мускули - 27%;
• черен дроб - 7 - 8%.

В допълнение, желязото е част от редица други протеинови ензими (цитохроми, каталаза, редуктаза). Те участват в редокс процесите в организма, в процесите на клетъчно делене и регулиране на много други реакции. Недостигът на желязо може да доведе до липса на тези ензими и до появата на съответни нарушения в организма.

Абсорбцията на желязо в човешкото тяло се осъществява главно в дванадесетопръстника, като цялото желязо, което влиза в тялото, се разделя на хем (двувалентен, Fe +2), съдържащ се в месо от животни и птици, риба и не-хем (тривалентен, Fe +3). ), чийто основен източник са млечните продукти и зеленчуците. Важно условие за нормалното усвояване на желязото е достатъчно количество солна киселина, която е част от стомашния сок. С намаляване на неговото количество абсорбцията на желязо се забавя значително

Абсорбираното желязо се свързва с трансферин и се транспортира до червения костен мозък, където се използва за синтез на червени кръвни клетки, както и за депо-органи. Запасите от желязо в тялото са представени главно от феритин, комплекс, състоящ се от апоферитин протеин и железни атоми. Всяка феритинова молекула съдържа средно 3 до 4 хиляди железни атома. Чрез намаляване на концентрацията на този микроелемент в кръвта, той се освобождава от феритина и се използва за нуждите на организма.

Скоростта на усвояване на желязото в червата е строго ограничена и не може да надвишава 2,5 mg на ден. Това количество е достатъчно само за да се възстанови дневната загуба на този микроелемент, който обикновено е около 1 mg при мъжете и 2 mg при жените. Следователно, при различни патологични състояния, включващи нарушаване на абсорбцията на желязо или увеличени загуби на желязо, може да се развие дефицит на този микроелемент. Чрез намаляване на концентрацията на желязо в плазмата, количеството на синтезирания хемоглобин намалява, в резултат на което червените кръвни клетки ще имат по-малки размери. В допълнение, нарушени процеси на растеж на червените кръвни клетки, което води до намаляване на техния брой.

Причини за възникване на желязодефицитна анемия

Желязодефицитна анемия може да се развие в резултат на недостатъчен прием на желязо в организма и в нарушение на процесите на неговото използване.

Причината за недостига на желязо в организма може да бъде:

• недостатъчен прием на желязо от храни;
• увеличаване на потребността на тялото от желязо;
• вроден железен дефицит в организма;
• разстройство на абсорбцията на желязо;
• нарушен синтез на трансферин;
• повишена загуба на кръв;
• алкохолизъм;
• употребата на наркотици.

Недостатъчен прием на желязо от храната

Недохранването може да доведе до анемия с дефицит на желязо при деца и възрастни.

Основните причини за липсата на желязо в организма са:

• продължително гладуване;
• вегетарианство;
• монотонна диета с ниско съдържание на животински продукти.

При новородени и кърмачета необходимостта от жлеза е напълно покрита при кърмене (при условие, че майката не страда от недостиг на желязо). Ако е твърде рано да се прехвърли детето на изкуствено хранене, той може също да има симптоми на недостиг на желязо в тялото.

Повишени нужди на тялото за желязо

При нормални физиологични условия може да се появи повишена нужда от желязо. Това е характерно за жените по време на бременност и по време на кърмене.

Въпреки че остава определена част от желязото по време на бременност (поради липса на менструално кървене), необходимостта от него се увеличава няколко пъти.