Класификация на инфаркта на миокарда

При инфаркт на миокарда се предполага некротично увреждане на сърдечния мускул, в резултат на недостатъчно кръвоснабдяване. Блокирането на коронарните съдове води до кислородно гладуване и постепенна смърт на здрави клетки. Развитието на болестта се влияе от следните фактори: стадий, клинична форма, тежест на симптомите, редица инфаркти в историята. Има няколко класификации на миокарден инфаркт, които опростяват формулирането на правилната диагноза. В зависимост от получената информация, пациентът се лекува въз основа на патогенетичната класификация и индивидуалните характеристики на пациента.

Етапи на развитие на увреждане на миокарда

Инфарктът настъпва внезапно, на фона на продължителната исхемия, доставяща на пациента множество болезнени усещания. Натискащата болка зад гръдната кост се запазва, докато не се образува зона на некроза. След това настъпва замяната на мъртвите клетки с съединителна тъкан.

Инфаркт на миокарда - аварийно състояние, най-често причинено от тромбоза на коронарната артерия

Заболяването протича в няколко етапа, които се характеризират с различни промени в клиничната картина и формата на зъбите на ЕКГ:

• етап на увреждане - първоначално остава незабелязан, с течение на времето се появява остра циркулаторна болест, която води до трансмурални увреждания на мускулната тъкан на сърцето (трае няколко часа, но може да се развие до три дни);
• най-остър период означава сърдечен удар, съпроводен с тежки болки с бързо разширяване на некротичния фокус, ако патологичният зъб Q не е имал време да се формира по-рано, тогава става забележим на ЕКГ вече в острата фаза;
• остър период - започва няколко часа след атаката, продължава до 14 дни, по време на острия период, продуктите на разпада на тъканите навлизат в кръвния поток и предизвикват интоксикация, сегментът ST се повишава, Т вълна положително преди да стане отрицателна;
• субакутен стадий - придружен от ST сегмента, приближаващ изоелектричната линия, облекчаване на некротичния синдром и началото на образуване на съединително тъканния белег, субакутният период трае през следващите 1.5–2 месеца.

Завършва патогенезата на стадия на цикатризация на инфаркта на миокарда. Образуването на зона на съединителна тъкан на сърцето води до намаляване на площта на функциониращите кардиомиоцити. След изчезването на типичните симптоми следва дълъг период на рехабилитация.

Анатомична класификация на миокарден инфаркт

Сърцето е разделено на три топки (ендокард, мускулна топка и епикард), чието поражение може да има различни усложнения. Медицинската прогноза зависи от местоположението на засегнатата област и нейната площ. Най-сериозното е обширното увреждане на лявата камера, което води до значително разрушаване на сърдечната дейност.

Голям фокален (трансмурален) инфаркт - увреждане се разпространява до цялата дебелина на сърдечния мускул и улавя огромната му площ

Анатомичната класификация включва следните видове сърдечен удар:

• трансмурален инфаркт (intraparietal) - засяга мускулния слой на сърцето като цяло, и при липса на навременна медицинска помощ води до сериозни усложнения, некрозата може да засегне и епикарда и ендокарда;
• интрамурално - се характеризира с леко увреждане на лявата вентрикуларна стена, няма абнормна вълна Q, на ЕКГ са налице само отрицателна Т вълна и по-слабо изразено изместване на ST-сегмента;
• субендокардиална - фокусът на некрозата е под тесния епикард и не засяга други области на сърцето, зъбът Q отсъства в повечето случаи, сегментът ST е под изолин на разстояние по-голямо от 0.2 mV;
• Субепикардът - мъртвата зона се локализира близо до епикарда (външния слой на сърцето) и се проявява като промени на ЕКГ, патологичният зъб Q се проследява в съответните води, а сегментът ST се издига над изоелектричната линия.

Голяма фокална лезия, която не винаги е трансмурална, и малка фокална некроза се различават от обема на проблемната зона. В случай на смърт на голям брой клетки, засягащи само мускулния слой, прогнозата изглежда по-успокояваща.

Малката фокална некроза е придружена от леки симптоми, но ако не се лекува, тя може да се превърне в голяма фокална форма.

Затвореният лумен на съда затруднява доставката на кръв и кислород, което води до смърт на част от сърдечния мускул

Видове инфаркт в зависимост от локализацията

МКБ-10 има цял клас, наречен Остър миокарден инфаркт. Тази категория не включва прехвърлената версия на заболяването, както и усложнения, свързани с образуването на източник на некроза. Подкласовете на трансмуралната форма на заболяването, образувани в съответствие с некрозата на клетките на определена сърдечна стена, са обозначени отделно.

Въз основа на местоположението на лезията на сърдечния мускул се различават следните най-често срещани видове миокарден инфаркт:

• преграда (засяга преградата между вентрикулите);
• базални (засегнати са високи части на задната стена на сърцето);
• некроза на лявата камера (настъпва по-често от други);
• некроза на дясната камера (на практика тя е по-рядко срещана).

Има много видове некротични лезии на миокарда (предна стена, диафрагмална стена, долна стена и др.), Както и някои смесени варианти, например: антеролатерална и долна задната форма на заболяването. ЕКГ и ултразвукова диагностика на сърцето ще спомогнат за по-ясното установяване на локализацията.

Класификация по честота

Като се има предвид всяко отделно заболяване, особено от областта на кардиологията, заслужава да се обърне внимание на съответните промени в историята. Миокарден инфаркт - много коварна болест, предразположена към рецидив, с всеки нов инфаркт носи всички големи рискове.

Сърдечен пристъп може да бъде първичен (настъпил за първи път), повтарящ се (в миналото, вече е имало миокарден инфаркт) и рецидивиращ (развива се в периода до 28 дни след предишния инфаркт).

Класификацията на сърдечната некроза по време на развитие включва:

• първичен фокус - предполага анамнеза за остър пристъп, свързан с коронарна недостатъчност и придружен от образуване на некрозен фокус (диференциран от ангина пекторис);
• рецидив на заболяването - настъпва в рамките на 8 седмици след остър пристъп, изисква специално внимание и контрол на всички жизнени показатели, е много сериозно състояние, тъй като предполага намаляване на сърдечната контрактилност;
• повтарящ се припадък - настъпва най-малко 8 седмици след преживяването на заболяването, често се среща при пациенти в напреднала възраст, причината му е повишеното натоварване на миокарда, което води до различни усложнения на фона на бившата зона на некроза.

Ако пациентът е имал миокарден инфаркт в миналото, но в момента не се проявяват оплаквания, тази форма на заболяването се нарича отложена. Тя не изисква интензивно лечение, но принуждава болния да преразгледа начина си на живот, упражненията и храненето.

Видове инфаркт в зависимост от клиничните прояви

По-горе бяха споменати типичните варианти на развитие на некроза на сърдечния мускул, придружена от гръдна болка и признаци на персистираща исхемия. Те представляват най-широката категория - сърдечна клинична форма. Въпреки това, атипичните прояви на болестта, които са подобни на други патологии, са често срещани днес.

Гастричен миокарден инфаркт. Проявява се като силна болка в епигастралната област и прилича на обостряне на гастрит.

Сред по-редките клинични форми са:

• гастралгичен - напомня за стомашно разстройство, е придружен от болка в епигастричната зона, гадене, повръщане, газове, тежест в панкреаса;
• Collaptoid (церебрална) - основният си симптом е изразено замайване, подкрепено от главоболие, жертвата по време на атаката се чувства много слаба;
• астма - този вид инфаркт е подобен на пристъп на бронхиална астма, включва тежка задух, синя кожа, чувство на натиск в гърдите;
• периферно - характеризира се с болка, даване в лявото рамо, лопатка и челюст, чувства се по-силно от усещането за парене в гърдите, докато болният е труден за преместване на проблемния крайник;
• асимптоматична - съпътстваща малката фокална лезия на сърдечния мускул, може да се наблюдава и при хора с намалена чувствителност на тъканите към болка, например при тежък захарен диабет.

Появата на характерни признаци на аритмия често се появява по време на инфаркт. Някои лекари отделно наричат ​​аритмичен тип инфаркт, в случаите на акцент именно върху неравномерното сърцебиене. Наличието на смесена картина показва комбинираната форма.

Универсална класификация на миокарден инфаркт

Наличието на голям брой варианти за некроза на сърдечния мускул прави диагнозата много по-трудна. Класификацията, която включва всички, е ценно развитие на човечеството. Въпреки това, има случаи, когато лекарят изисква бързина на действие. Универсалната класификация на миокардния инфаркт е наслада, основана на етиологията на специфичен вариант на заболяването.

Има 5 вида некрози на сърдечния мускул:

1. Спонтанни, причината за които е първичното увреждане на коронарните съдове, дължащо се на тяхното отделяне, блокиране от плака или тромб.
2. Болест, възникваща на фона на исхемия, свързана с други патологии на кръвоносната система, например: спазъм на коронарните съдове, тежка форма на анемия, артериална хипертония.
3. Внезапна сърдечна смърт, чиито първични симптоми приличат на остра исхемия, такава диагноза се прави преди вземане на кръв и установяване на нивото на биохимичните маркери.
4. Четвъртият тип е разделен на два подтипа: А и В. Първият от тях е свързан с перкутанна коронарна интервенция, а втората с тромбоза на предварително инсталиран стент.
5. Заболявания, причинени от коронарен байпас.

Благодарение на различните варианти за класифициране, са разработени много медицински техники, насочени към максимално възстановяване на пациента след атака. За успешното лечение е важно да се намери главната причина за заболяването, да се събере подробна история, да се вземат предвид всички клинични симптоми, да се установи местоположението и стадия на некроза.

Класификация на миокардния инфаркт и различия между видовете

Инфарктът на миокарда се нарича увреждане на сърдечния мускул поради нарушаване на кръвоснабдяването му. В частта, в която се развива кислородно гладуване, клетките умират, първата умира в рамките на 20 минути след спиране на кръвния поток.

Сърдечен удар е сред най-добрите заболявания, които причиняват смъртност. Само по тази причина всяка година в Европа умират 4,3 милиона души.

Етапи на развитие и типични клинични форми

Класификацията на миокарден инфаркт предполага четири етапа на развитие на болестта по време и клинична картина - увреждане, остра, подостра, цикатрична.

Период на увреждане (начален)

Симптомите настъпват от няколко часа до 3 дни. На този етап се наблюдава трансмурално увреждане на влакната в резултат на нарушения на кръвообращението. Колкото по-дълга е латентната фаза, толкова по-сериозна е болестта.

Разпознаване на болестта позволява ЕКГ. Калиевите йони, преминаващи отвъд мъртвите клетки, образуват течения на увреждане. След това има патологична вълна Q, която е фиксирана на втория ден.

Ако в сърцето се появят некротични аномалии, ST-сегментът е много по-висок от изолин, изпъкналостта е насочена нагоре, повтаряйки формата на монофазната крива. В същото време сливането на този сегмент с положителната Т-вълна е фиксирано.

Трябва да се отбележи, че ако няма вълна Q, тогава всички клетки на сърдечния мускул са все още живи. Този зъб може да се появи дори на 6-ия ден.

остър

Продължителността на втория етап е от 1 ден до 3 седмици.

Постепенно калиевите йони се измиват от зоната на увреждане, отслабвайки силата на теченията. В същото време, повредената област се намалява, тъй като някаква част от влакната умира, а оцелялата част се опитва да се възстанови и се превръща в исхемия (локално намаляване на кръвообращението).

Сегментът ST се спуска до изолин и отрицателната Т вълна придобива изразителен контур. Обаче при инфаркт на предната стена на лявата камера на миокарда е вероятно, че ST елевацията продължава известно време.

Ако настъпи обширна трансмурална инфаркт, растежът на ST сегмента продължава най-дълго, което показва тежка клинична картина и лоша прогноза.

Ако в първия етап няма Q вълна, сега тя се появява под формата на QS с трансмурален и QR с нетрансмурален тип.

подостър

Етапът продължава около 3 месеца, понякога до една година.

На този етап дълбоко увредените влакна преминават в зоната на некроза, която се стабилизира. Други влакна са частично възстановени и образуват зона на исхемия. В този период лекарят определя размера на лезията. В бъдеще зоната на исхемията се намалява, влакната в нея продължават да се възстановяват.

Цикатрична (окончателна)

Белези на влакната продължават целия живот на пациента. На мястото на некроза се свързват тъканите на съседните здрави зони. Процесът е съпроводен с компенсаторна хипертрофия на влакната, засегнатите участъци са намалени, трансмуралният тип понякога се превръща в нетрансмурален.

В последния етап кардиограмата не винаги показва Q вълна, така че ЕКГ не съобщава за заболяването. Няма зона на увреждане, сегментът ST съвпада с изолин (инфаркт на миокарда протича без неговото покачване). Поради липсата на исхемия, ЕКГ показва положителна Т вълна, характеризираща се с плоскост или по-ниска височина.

Анатомия на лезията

Анатомията на лезията отличава болестта:

• трансмурален;
• вътрестенен;
• субендокардиален;
• субепикардиални.

трансмурален

При трансмурален инфаркт настъпва исхемично увреждане на целия мускулен слой на органа. Заболяването има много симптоми, които са характерни за други заболявания. Това прави лечението много по-трудно.

Според симптомите заболяването прилича на ангина пекторис с тази разлика, че в последния случай исхемията е временно явление и в случай на сърдечен пристъп става необратима.

стенопис

Лезията е концентрирана в дебелината на стената на лявата камера, не засяга ендокарда или епикарда. Размерът на лезията може да бъде различен.

субендокардиален

Така нареченият инфаркт под формата на тясна ивица в ендокарда на лявата камера. След това засегнатата област е заобиколена от субендокардиално увреждане, в резултат на което сегментът ST се спуска под изолин.

При нормалното протичане на заболяването възбуждането бързо преминава през субендокардиалните участъци на миокарда. Следователно, патологичната В вълна няма време да се появи над зоната на инфаркта.Основната характеристика на субендокардиалната форма е, че ST сегментът под електрическата линия е повече от 0.2 mV хоризонтално изместен над зоната на поражението.

субепикардиални

Лезията се появява близо до епикарда. На кардиограмата субепикардната форма се изразява в намалена амплитуда на R вълната, в изводите над зоната на инфаркта се наблюдава патологична Q вълна, а също така и сегментът ST се издига над линията на контура. Отрицателна Т вълна се появява в началния етап.

За повече подробности относно определянето на болестта на ЕКГ, вижте видеоклипа:

Обем на засегнатата област

Има голям фокален или Q-миокарден инфаркт и малко фокално, което също се нарича не-Q-инфаркт.

macrofocal

Причинява тромбоза на инфаркт или дългосрочен спазъм на коронарната артерия. По правило тя е трансмурална.

Следните симптоми показват развитието на Q-инфаркта:

• болка зад гръдната кост, дава на дясната горна част на тялото, под лявата раменна лопатка, на долната челюст, на други части на тялото - рамо, ръка от дясната страна, епигастриум;
• неефективността на нитроглицерина;
• продължителността на болката е различна - краткотрайна или повече от един ден, няколко атаки са възможни;
• слабост;
• депресия, страх;
• често - задух;
• понижаване на кръвното налягане при пациенти с хипертония;
• бледност на кожата, цианоза (цианоза) на лигавиците;
• прекомерно изпотяване;
• понякога - брадикардия, в някои случаи превръщаща се в тахикардия;
• аритмия.

Изследването на орган разкрива признаци на атеросклеротична кардиосклероза, разширяване на сърцето в цялото тяло. Над върха и в точката на Боткин, първият тон се отслабва, понякога се разделя, доминира вторият тон, чуват се систолични звуци. И двата сърдечни тона стават приглушени. Но ако некрозата се развива не на фона на патологични промени на органа, тогава преобладава първият тон.

При голям фокален инфаркт се чува шум от перикардиалното триене, сърдечният ритъм става галопиращ, което показва отслабена контракция на сърдечния мускул.

Лабораторните изследвания показват високо ниво на левкоцити в организма, увеличаване на СУЕ (след 2 дни), ефектът от "ножиците" се наблюдава в съотношението между тези два показателя. Макрофокалната форма е придружена от други биохимични аномалии, основната от които е хиперферментация, която се проявява в първите часове и дни.

При голяма фокална форма е показана хоспитализация. В острия период на пациента се предписва почивка на легло, умствена почивка. Храна - частични, с ограничени калории.

Целта на лекарствената терапия е да предотврати и елиминира усложнения - сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок, аритмии. За облекчаване на болката се използват наркотични аналгетици, невролептици и нитроглицерин (интравенозно). На пациента се предписват спазмолитици, тромболитици, антиаритмични лекарства, ß-адренергични блокери, калциеви антагонисти, магнезия и др.

Малък фокус

В тази форма пациентът има малки лезии на сърдечния мускул. Заболяването се характеризира с по-лек курс в сравнение с голямата фокална лезия.

Звукът от тонове остава същият, няма галопиращ ритъм и перикарден шум. Температурата се повишава до 37,5 градуса, но не и по-висока.

Нивото на левкоцитите е около 10 000–12 000, високата СУЕ не винаги се открива, в повечето случаи еозинофилията и промяната на проби не се появяват. Ензимите се активират за кратко и леко.

На електрокардиограмата, RS сегментът - Т се измества, най-често пада под изолин. Наблюдават се и патологични промени на Т вълната: като правило става отрицателна, симетрична и придобива заострена форма.

Малкият фокален инфаркт също е причина за хоспитализация на пациента. Лечението се извършва по същите начини и методи, както и в голяма фокална форма.

Прогнозата за тази форма е благоприятна, смъртността е ниска - 2–4 случая на 100 пациенти. Аневризма, разкъсване на сърцето, сърдечна недостатъчност, асистолия, тромбоемболизъм и други последици от малък фокален миокарден инфаркт са редки, но тази фокална форма на болестта при 30% от пациентите се превръща в широкофокусна.

локализация

В зависимост от локализацията, миокарден инфаркт възниква при следните клинични възможности:

• на лявата и дясната камера - притока на кръв към лявата камера често спира, като в същото време могат да бъдат засегнати едновременно няколко стени.
• преграда, когато интервентрикуларната преграда страда;
• апикална - некроза настъпва в върха на сърцето;
• базално - увреждане на високите части на задната стена.

Атипични видове заболявания

В допълнение към горното, съществуват и други форми на това заболяване - нетипични. Те се развиват при наличие на хронични заболявания и лоши навици, дължащи се на атеросклероза.

Атипичните форми значително усложняват диагнозата.

Има гастралгични, астматични, асимптоматични и много други варианти на сърдечни пристъпи. По-подробно за атипичните форми на миокарден инфаркт, казахме в друга статия.

множество

На тази основа се различават следните видове миокарден инфаркт:

• първично - се появява за първи път;
• рецидивиращ - лезията е фиксирана за два месеца след предходната и в същата зона;
• продължи - същата като повтаряща се, но засегнатата област е различна;
• се повтаря - диагностицира се след два месеца и по-късно всяка зона е засегната.

Ето защо, при първите симптоми, които могат да означават инфаркт, трябва незабавно да потърсите лекарска помощ.

Инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е център на исхемична некроза на сърдечния мускул, развиващ се в резултат на остро нарушение на коронарната циркулация. Клинично се проявява чрез изгаряне, притискане или притискане на болки зад гръдната кост, простиращи се до лявата ръка, ключица, лопатка, челюст, задух, страх, студена пот. Развитият инфаркт на миокарда служи като индикация за спешна хоспитализация при кардиологична реанимация. Липсата на своевременна помощ може да бъде фатална.

Инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е център на исхемична некроза на сърдечния мускул, развиващ се в резултат на остро нарушение на коронарната циркулация. Клинично се проявява чрез изгаряне, притискане или притискане на болки зад гръдната кост, простиращи се до лявата ръка, ключица, лопатка, челюст, задух, страх, студена пот. Развитият инфаркт на миокарда служи като индикация за спешна хоспитализация при кардиологична реанимация. Липсата на своевременна помощ може да бъде фатална.

На възраст 40-60 години, инфарктът на миокарда е 3–5 пъти по-често наблюдаван при мъжете поради по-ранното (10 години по-рано от жените) развитие на атеросклероза. След 55-60 години заболеваемостта сред лица от двата пола е почти същата. Степента на смъртност при миокарден инфаркт е 30-35%. Статистически 15-20% от внезапните смъртни случаи се дължат на инфаркт на миокарда.

Нарушеното кръвоснабдяване на миокарда за 15-20 минути или повече води до развитие на необратими промени в разстройството на сърдечния мускул и сърдечната дейност. Острата исхемия причинява смъртта на част от функционалните мускулни клетки (некроза) и последващото им заместване с влакна от съединителна тъкан, т.е. образуването на постинфарктния белег.

В клиничния ход на инфаркта на миокарда има пет периода:

• 1 период - преинфаркт (продромал): увеличаването и увеличаването на инсулти може да продължи няколко часа, дни, седмици;
• 2 период - най-остър: от развитието на исхемия до появата на миокардна некроза, трае от 20 минути до 2 часа;
• 3 период - остър: от образуването на некроза до миомалия (ензимно топене на некротична мускулна тъкан), продължителност от 2 до 14 дни;
• Период 4 - субакутен: първоначалните процеси на организация на белега, развитието на гранулираща тъкан на некротичното място, продължителност 4-8 седмици;
• 5 период - слединфарктно: зреене на белег, миокардна адаптация към нови условия на функциониране.

Причини за инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е остра форма на коронарна артериална болест. В 97–98% от случаите атеросклеротичното увреждане на коронарните артерии служи като основа за развитие на миокарден инфаркт, което води до стесняване на техния лумен. Често острата тромбоза на засегнатата област на съда се присъединява към атеросклерозата на артериите, което води до пълно или частично прекратяване на кръвоснабдяването в съответната област на сърдечния мускул. Тромбообразуването допринася за повишаване на вискозитета на кръвта, наблюдавано при пациенти с коронарна артериална болест. В някои случаи инфарктът на миокарда възниква на фона на спазъм на коронарните клони.

Развитието на миокарден инфаркт се насърчава от захарен диабет, хипертонична болест, затлъстяване, невропсихиатрично напрежение, алкохолно желание и пушене. Тежкия физически или емоционален стрес на фона на коронарната артериална болест и стенокардия могат да предизвикат развитие на миокарден инфаркт. По-често инфарктът на миокарда се развива в лявата камера.

Класификация на инфаркта на миокарда

В съответствие с големината на фокалните лезии на сърдечния мускул, инфарктът на миокарда се освобождава:

Делът на малък фокален миокарден инфаркт представлява около 20% от клиничните случаи, но често малките огнища на некроза в сърдечния мускул могат да се трансформират в голям фокален миокарден инфаркт (при 30% от пациентите). За разлика от големите фокални инфаркти, аневризма и разкъсването на сърцето не се появяват при малки фокални инфаркти, протичането на последното е по-рядко усложнено от сърдечна недостатъчност, камерна фибрилация и тромбоемболия.

В зависимост от дълбочината на некротичното увреждане на сърдечния мускул, се освобождава миокарден инфаркт:

• трансмурално - с некроза на цялата дебелина на мускулната стена на сърцето (често широкофокална)
• интрамурално - с некроза в дебелината на миокарда
• субендокардиална - с миокардна некроза в областта, съседна на ендокарда
• субепикард - с миокардна некроза в областта на контакт с епикарда

Според промените, записани на ЕКГ, има:

• "Q-инфаркт" - с образуване на абнормна вълна Q, понякога вентрикуларен комплекс QS (обикновено голям фокален трансмурален инфаркт на миокарда)
• "Не Q-инфаркт" - не се придружава от появата на вълна Q, проявява се с отрицателни T-зъби (обикновено с малък миокарден инфаркт)

Според топографията и в зависимост от поражението на някои клони на коронарните артерии, инфарктът на миокарда се разделя на:

• дясна вентрикуларна
• лява камера: предни, странични и задни стени, интервентрикуларна преграда

Честотата на поява разграничава инфаркта на миокарда:

• първичен
• рецидивиращ (развива се в рамките на 8 седмици след t
• повторен (развива се 8 седмици след предходната)

Според развитието на усложнения, инфарктът на миокарда се разделя на:

• сложен
• опростен

разпределят форми на миокарден инфаркт:

1. типичен - с локализация на болката зад гръдната кост или в предкоралната област
2. атипични - с атипични прояви на болка:

• периферна: лява, лява, ларингофарингеална, мандибуларна, горна вертебрална, гастралгична (коремна)
• безболезнено: колаптоиден, астматичен, едематозен, аритмичен, церебрален
• слаб симптом (изтрит)
• комбиниран

В съответствие с периода и динамиката на инфаркта на миокарда се разграничават следните:

• стадий на исхемия (остър период)
• стадий на некроза (остър период)
• етап на организацията (субакутен период)
• етап на цикатризация (след инфарктния период)

Симптоми на миокарден инфаркт

Прединфракционен (продромален) период

Около 43% от пациентите съобщават за внезапно развитие на миокарден инфаркт, докато при повечето пациенти се наблюдава период на нестабилна прогресивна ангина пекторис с различна продължителност.

Най-остър период

Типичните случаи на миокарден инфаркт се характеризират с изключително интензивен синдром на болката с локализация на болката в гърдите и облъчване в лявото рамо, врат, зъби, ухо, ключица, долна челюст, междинно пространство. Естеството на болката може да бъде компресивно, изкълчващо, парещо, пресоване, остри ("кинжал"). Колкото по-голяма е площта на увреждането на миокарда, толкова по-силно е изразена болката.

Болезнена атака се случва по вълнообразен начин (понякога увеличаващ се, а след това отслабващ), продължава от 30 минути до няколко часа, а понякога и дни, не се спира чрез многократно използване на нитроглицерин. Болката е свързана с тежка слабост, тревожност, страх, задух.

Може би атипичен по време на най-острия период на миокарден инфаркт.

Пациентите имат остра бледност на кожата, лепкава студена пот, акроцианоза, тревожност. Кръвното налягане по време на атаката се увеличава, след което намалява умерено или рязко в сравнение с изходното ниво (систолично < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

През този период може да се развие остра лявокамерна недостатъчност (сърдечна астма, белодробен оток).

Остър период

В острия период на миокарден инфаркт, болният синдром, като правило, изчезва. Спестяващата болка се дължи на изразена степен на исхемия в близост до зоната на инфаркта или на добавянето на перикардит.

В резултат на некроза, миомалия и перифокално възпаление се развива треска (3-5 до 10 или повече дни). Продължителността и височината на повишаване на температурата по време на треска зависи от зоната на некроза. Хипотонията и признаците на сърдечна недостатъчност продължават и се увеличават.

Субакутен период

Болката отсъства, състоянието на пациента се подобрява, телесната температура се връща към нормалното. Симптомите на остра сърдечна недостатъчност стават по-слабо изразени. Изчезва тахикардия, систоличен шум.

Постфаркционен период

В постинфарктния период липсват клинични прояви, лабораторни и физически данни, практически няма отклонения.

Атипични форми на миокарден инфаркт

Понякога се наблюдава атипичен ход на миокарден инфаркт с локализация на болка в нетипични места (в гърлото, пръсти на лявата ръка, в областта на лявата лопатка или в шийно-гръбначния стълб, в епигастриума, в долната челюст) или безболезнени форми, кашлица и тежко задушаване, колапс, оток, аритмии, замаяност и объркване.

Атипичните форми на миокарден инфаркт са по-чести при пациенти в напреднала възраст с тежки признаци на кардиосклероза, недостатъчност на кръвообращението и рецидивиращ миокарден инфаркт.

Обикновено обикновено само най-остър период, по-нататъшното развитие на инфаркта на миокарда става типично.

Изтритият миокарден инфаркт е безболезнен и случайно е открит на ЕКГ.

Усложнения при миокарден инфаркт

Често усложнения се появяват в първите часове и дни на инфаркта на миокарда, което го прави по-тежък. При повечето пациенти са наблюдавани различни видове аритмии през първите три дни: екстрасистола, синусова или пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, пълна интравентрикуларна блокада. Най-опасната вентрикуларна фибрилация, която може да премине във фибрилация и да доведе до смърт на пациента.

Левокамерната сърдечна недостатъчност се характеризира със застояло хриптене, сърдечна астма, белодробен оток и често се развива в най-острия период на миокарден инфаркт. Изключително тежка лява вентрикуларна недостатъчност е кардиогенен шок, който се развива при масивен сърдечен удар и обикновено е фатален. Признаци на кардиогенен шок е спад в систоличното кръвно налягане под 80 mmHg. Чл., Нарушено съзнание, тахикардия, цианоза, намаляване на диурезата.

Разкъсването на мускулните влакна в зоната на некроза може да причини сърдечна тампонада - кръвоизлив в перикардната кухина. При 2–3% от пациентите инфарктът на миокарда се усложнява от белодробната емболия на системата на белодробната артерия (те могат да причинят белодробен инфаркт или внезапна смърт) или голяма циркулация.

Пациентите с обширен трансмурален миокарден инфаркт през първите 10 дни могат да умрат от разкъсване на вентрикула поради остро прекъсване на кръвообращението. При интензивен миокарден инфаркт, белези на тъканната тъкан, може да настъпи издуване с развитието на остра сърдечна аневризма. Остра аневризма може да се превърне в хронична, водеща до сърдечна недостатъчност.

Отлагането на фибрин по стените на ендокарда води до развитие на париетален тромбоендокардит, опасна възможност за емболия на съдовете на белите дробове, мозъка и бъбреците от отделени тромботични маси. В по-късния период може да се развие постинфарктния синдром, проявяващ се с перикардит, плеврит, артралгия, еозинофилия.

Диагностика на миокарден инфаркт

Сред диагностичните критерии за миокарден инфаркт най-важни са историята на заболяването, характерните ЕКГ промени и показателите за серумна ензимна активност. Жалбите на пациент с инфаркт на миокарда зависят от формата (типична или атипична) на заболяването и степента на увреждане на сърдечния мускул. Миокарден инфаркт трябва да се подозира с тежка и продължителна (повече от 30-60 минути) атака на болки в гърдите, нарушение на проводимостта и сърдечната честота, остра сърдечна недостатъчност.

Характерните промени в ЕКГ включват образуването на отрицателна Т вълна (при малък фокален субендокарден или интрамурален инфаркт на миокарда), патологичен QRS комплекс или Q вълна (при голям фокален трансмурален миокарден инфаркт). Когато EchoCG разкрива нарушение на локално свиваемост на камерата, изтъняване на стената му.

В първите 4-6 часа след болезнена атака в кръвта се установява увеличение на миоглобина, протеин, който пренася кислород в клетките.Повишаване на активността на креатин фосфокиназа (CPK) в кръвта с повече от 50% се наблюдава след 8-10 часа от развитието на миокарден инфаркт и намалява до нормално. след два дни. Определянето на нивото на CPK се извършва на всеки 6-8 часа. Инфарктът на миокарда се изключва с три отрицателни резултата.

За диагностициране на миокарден инфаркт на по-късна дата се използва определянето на ензима лактатдехидрогеназа (LDH), чиято активност се повишава по-късно от CPK - 1-2 дни след образуването на некроза и достига до нормални стойности след 7-14 дни. Силно специфичен за миокарден инфаркт е увеличаването на изоформите на миокардния контрактилен протеин тропонин - тропонин-Т и тропонин-1, които също се увеличават при нестабилна ангина. В кръвта се определя повишаване на ESR, левкоцити, аспартатаминотрансфераза (AsAt) и аланин аминотрансфераза (AlAt).

Коронарната ангиография (коронарна ангиография) позволява да се установи оклузия на тромботичната коронарна артерия и намаляване на вентрикуларната контрактилност, както и да се оценят възможностите за операция на байпас на коронарната артерия или ангиопластика - операции, които помагат за възстановяване на кръвообращението в сърцето.

Лечение на миокарден инфаркт

При миокарден инфаркт е показана спешна хоспитализация за кардиологична реанимация. В острия период, на пациента се предписва почивка на легло и умствена почивка, частично хранене, ограничено по обем и калоричност. В субакутния период пациентът се прехвърля от интензивното отделение в кардиологичното отделение, където продължава лечението на инфаркта на миокарда и се извършва постепенно разширяване на режима.

Облекчението на болката се извършва чрез комбиниране на наркотични аналгетици (фентанил) с невролептици (дроперидол) и интравенозно приложение на нитроглицерин.

Терапията за инфаркт на миокарда е насочена към предотвратяване и елиминиране на аритмии, сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок. Те предписват антиаритмични лекарства (лидокаин), β-блокери (атенолол), тромболитици (хепарин, ацетилсалицилова киселина), антагонисти на Са (верапамил), магнезия, нитрати, спазмолитици и др.

В първите 24 часа след развитието на миокарден инфаркт перфузията може да бъде възстановена чрез тромболиза или чрез спешна балонна коронарна ангиопластика.

Прогноза за миокарден инфаркт

Инфарктът на миокарда е тежко заболяване, свързано с опасни усложнения. Повечето от смъртните случаи се случват през първия ден след инфаркт на миокарда. Капацитетът на изпомпване на сърцето е свързан с местоположението и обема на зоната на инфаркта. Ако повече от 50% от миокарда са повредени, като правило, сърцето не може да функционира, което причинява кардиогенен шок и смърт на пациента. Дори и с по-малка щета, сърцето не винаги се справя със стреса, в резултат на което се развива сърдечна недостатъчност.

След острия период, прогнозата за възстановяване е добра. Неблагоприятни перспективи при пациенти с усложнен инфаркт на миокарда.

Профилактика на миокарден инфаркт

Предпоставки за превенция на инфаркта на миокарда са поддържането на здравословен и активен начин на живот, избягване на алкохола и тютюнопушенето, балансирано хранене, премахване на физическото и нервно претоварване, контрол на кръвното налягане и нивата на холестерол в кръвта.

Инфаркт на миокарда

Инфаркт на миокарда - заболяване, причинено от появата на една или повече области на увреждане на сърдечния мускул, дължащо се на абсолютна или относителна недостатъчност на коронарната циркулация.

Класификация на инфаркта на миокарда

Дълбочина на лезията (въз основа на електрокардиографски данни):

1. Трансмурален ("Q-инфаркт") - с нарастване на ST-сегмента в първите часове на заболяването и образуването на Q вълна по-късно.

2. Макрофокална ("Q-инфаркт") - с нарастване на ST-сегмента в първите часове на заболяването и формиране на Q вълна по-късно.

3. Малка фокална ("не Q-инфаркт") - не се придружава от образуването на вълна Q, а се проявява с отрицателни T зъби.

Според клиничния курс:

1. Некомплициран инфаркт на миокарда.

2. Усложнен инфаркт на миокарда.

3. Рецидивиращ миокарден инфаркт.

4. Многократен инфаркт на миокарда.

Инфарктът на миокарда се диагностицира, когато се развие нова миокардна некроза от 2 месеца (8 седмици) от началото на първия инфаркт, втори инфаркт - ако е повече от 2 месеца.

1. Инфаркт на лявата камера (предна, задна или долна, септална)

2. Инфаркт на дясната камера.

3. Предсърдно инфаркт.

Ранната постинфарктна рецидивираща ангина (без инфаркт на миокарда) се появява в 10-30% от случаите, най-често се среща при непълен, субендокардиален "миокарден инфаркт", в периоди от 48 h до 3-4 седмици (обикновено през първите 7-14 дни от миокарден инфаркт). ). Той причинява пристъпи на повтарящи се болки в сърцето след безболезнен период поради повтаряща се исхемия или увеличена миокардна некроза на границата на инфаркта на миокарда или на отдалечено място (което показва наличието на мускулна коронарна лезия). Може да има промени в фона на ST сегмента на ЕКГ, гърчове на AOL, поява на митрална регургитация и нарушения на проводимостта. Комбинацията от ST-T сегмента се променя в същите води като Q вълната показва оклузия на коронарната артерия или реокклюзия (първоначално реканализирана артерия) или коронарен спазъм.

Остър коронарен синдром - всяка група клинични признаци или симптоми, които позволяват подозрение за остър инфаркт на миокарда или нестабилна ангина.

Терминът се появи във връзка с необходимостта да се избере медицинска тактика преди окончателната диагноза. Използва се за позоваване на пациенти при първия контакт с тях и предполага необходимост от лечение (лечение) като пациенти с инфаркт на миокарда или нестабилна ангина.

- с елевация на ST сегмента;

- без повдигане на сегмента ST.

Схема за изследване на пациента за ACS

Медицинска история и физически преглед

Въз основа на клинични данни, пациентите със съмнение за ACS без елевация на ST-сегмента могат да бъдат разпределени в следните клинични групи:

пациенти след продължително, повече от 15 минути, пристъп на ангинална болка в покой;

пациенти с новоразработена (през предходните 28-30 дни) тежка ангина, т.е. с ангина, достигаща до третия функционален клас (ФК) съгласно класификацията на Канадското сърдечно-съдово общество;

пациенти, при които настъпва дестабилизация на съществуваща стабилна ангина пекторис с появата на характеристики, присъщи на третата FC и / или болка в покой.

ОКС може да се прояви атипично, особено при млади (под 40) и възрастни (над 75) пациенти. Доста често ACS се среща атипично при жени и при пациенти с диабет. Атипичните прояви на ОКС включват болка, която се проявява предимно в покой, болка в епигастралната област, болки в шията в гърдите и увеличаване на задух.

Основният метод за оценка на пациенти с ОКС е електрокардиограма (ЕКГ).

ЕКГ регистрацията трябва да бъде насочена по време на болезнена атака и да бъде сравнена с ЕКГ, взета след болка или с „стари” филми, направени преди това обостряне. Това е особено важно при наличието на левокамерна хипертрофия или ако пациентът е имал преди това MI.

Съществува голяма вероятност да се получи АКС, когато подходящата клинична картина се комбинира с депресии на сегмент ST в две или повече съседни води и / или инверсия на Т вълна повече от 1 mm в изводи с преобладаваща R вълна.

Описаните по-горе промени са по-малко информативни и не превишават 1 mm в амплитуда. Дълбоки симетрични инверсии на зъба на Т в предните гръдни области (V₁-V₃) обикновено показват изразена проксимална стеноза на предния низходящ клон на лявата коронарна артерия.

Биохимични маркери за увреждане на миокарда

Биохимичните маркери за увреждане на миокарда са от голямо значение за диагностицирането на ОКС и определянето на индивидуалните форми на ОКС. Те включват: дефиницията на тропонин Т и I, МV фракция на креатин фосфокиназа (CPK).

Повишените нива на тропонини Т или I отразяват некроза на кардиомиоцитите и ако има други признаци на миокардна исхемия (ангинална болка, промени в ST сегмента) и повишено ниво на тропонини, трябва да се говори за миокарден инфаркт. Определянето на тропонините е по-надежден метод за откриване на увреждане на миокарда, отколкото определянето на фракцията CF на CFC.

Нови направления в лечението на ОКС:

Използването на блокери на тромбоцитни гликопротеин IIb / IIIa рецептори (антитромбоцитни лекарства) - репро, интегрин, амифебан (препарати за интравенозно приложение) и орбофабан, лефрадафан (препарати за перорално приложение).

Директни тромбинови инхибитори - рекомбинантен хирудин (инхибира тромбина, без да засяга други коагулационни и фибринолитични ензими) - хирулог, аргатробан.

Антибиотична терапия - употреба на макролидни лекарства - рокситромицин 150 mg 2 пъти дневно в продължение на 30 дни.

Диаграма на възможностите за лечение на ОКС

Клинично съмнение за ОКС: физически преглед, ЕКГ, биохимични маркери

Стабилни сегменти на ST сегмента

Тромболиза или ангиопластика

Няма устойчиви сегменти на ST сегмента

Повишени нива на тропонин и / или

Рецидивираща миокардна исхемия

Нестабилна хемодинамика и сърдечен ритъм

Ранна постинфарктна стенокардия на персистиращи повишения на ST-сегмента

UFG интравенозно или NMG подкожно

При запазване на исхемията - коронарна ангиография и PCI или CABG

Определението за тропонин е невъзможно: оценка на риска за клиниката и ЕКГ

Нормално ниво на тропонин при приемане и след 12 часа

Класификация, клиника, диагностика на миокарден инфаркт

През 2005 г. експерти от работната група на Британското общество по кардиология предложиха нова класификация на остри коронарни синдроми (ACS):

1. ОКС с нестабилна ангина (не се откриват биохимични маркери за некроза);

2. ОКС с миокардна некроза (концентрация на тропонин Т под 1,0 ng / ml или концентрация на тропонин I (тест AccuTnI) под 0,5 ng / ml;

3. ACS с клинични признаци на миокарден инфаркт (MI) с концентрация на тропонин Ti, 0 ng / ml или концентрация на тропонин I (тест AccuTnI)> 0,5 ng / ml.

Съществуват няколко класификации на ИМ, в зависимост от първоначалните промени на ЕКГ, локализацията на сърцето на некроза на сърдечния мускул или в зависимост от времето на развитие на патологията.

В зависимост от времето на възникване и характера на хода на патологията има:

• Първичен МИ;
• Рецидивиращ МИ;
• Повторете IM.

В зависимост от първоначалните промени на ЕКГ, има:

• Инфаркт на миокарда без елевация на ST сегмента;
• THEM с елевация на ST сегмента без анормална вълна Q;
• THEM с елевация на ST сегмента с абнормна вълна Q.

В зависимост от широчината и локализацията на източника на некроза се разграничават следните:

• Малък фокусен IM;
• Макроскопски IM;
• Трансмурално IM;
• Циркуляр (субендокардиален);
• MI предна стена на лявата камера;
• MI на страничната стена на лявата камера;
• MI на задната стена на лявата камера;
• MI на долната стена на лявата камера (диафрагма);
• IM на дясната камера.

Диагностични критерии за MI:

1. Наличието на типична стенокардна болка зад гръдната кост ("исхемична болка"), която продължава повече от 30 минути;
2. Типични ЕКГ промени;
3. Повишена концентрация на маркери за увреждане на миоцитите в кръвта (миоглобин; тропонин - TnI, TnT; фракция CPK - MB; трансаминази - AST / ALT; лактатна дехидрогеназа).

За диагностицирането на "надежден" IM, трябва да имате 2 от 3 от горните критерии

Клиничната картина на миокарден инфаркт

Класическите клинични характеристики на AMI са описани от J.B. Херик през 1912 г.: компресивна болка в гръдния кош с локализация зад гръдната кост, често комбинирана с разпръскване по шията, ръката или гърба (междинната област) за повече от 30 минути, което трябваше да се лекува с опиати. Болката не е рядко съчетана с затруднено дишане, гадене, повръщане, отпадналост и чувства на заплашителна смърт. Въпреки това, тези клинични признаци в някои случаи могат да отсъстват или да бъдат модифицирани, а тревожността предшества появата на болки в гърдите (простермални симптоми).

Клиничната картина на миокарден инфаркт е разнообразна, а клиничните варианти на началото на заболяването се отличават с наличието на симптоми и естеството на оплакванията.

• Ангината е типична интензивна притискаща болка зад гръдната кост, която продължава повече от 30 минути и не се спира чрез използването на таблетки или аерозолни форми на органични нитрати. Болката често излъчва в лявата половина на гръдния кош, долната челюст, лявата ръка или гръб, придружена от тревожност, страх от смъртта, слабост и обилно изпотяване. Този симптоматичен комплекс се среща в 75-90% от случаите.
• Астматичен вариант - исхемична болест на сърцето се проявява с недостиг на въздух, затруднено дишане, сърцебиене. Болният компонент липсва или е слабо изразен. Въпреки това, при внимателно изследване на пациента, може да се установи, че болката предшества развитието на диспнея. Честотата на този клиничен вариант на миокарден инфаркт е регистрирана при 10% сред пациентите от по-възрастната възрастова група и при многократен инфаркт на миокарда.
• Гастралгия (абдоминален) вариант - болката е локализирана в областите на горната част на корема, xiphoid процес, често излъчва в междинното пространство, и обикновено се комбинира с диспептични нарушения (хълцане, оригване, гадене, повръщане), симптоми на динамично обструкция на червата (абдоминално раздуване, нисък пресалтаки шум). Вариантът на гастралгия е най-често срещан при по-ниски ИМ и не надвишава 5% от всички случаи на сърдечна катастрофа.
• Аритмичен вариант - водещо оплакване е чувството за „избледняване”, прекъсвания в работата на сърцето, сърцебиене, които са придружени от развитие на тежка слабост, синкопални състояния или други невротични симптоми, дължащи се на влошаване на мозъчното кръвообращение на фона на ниско кръвно налягане. Болката отсъства или не привлича вниманието на пациента. Честотата на аритмичния вариант варира в рамките на 1-5% от случаите.
• Цереброваскуларен вариант - замаяност, дезориентация, припадък, гадене и повръщане от централен произход, причинени от намаляване на мозъчната перфузия. Причината за влошаването на мозъчното кръвообращение е нарушение на помпената функция на сърцето с намаляване на МО на кръвта на фона на тахиаритмии (параксизма на тахиаритмии) или предозиране с нитрати. Честотата на цереброваскуларния вариант на миокарден инфаркт нараства с възрастта на пациентите и варира от 5 до 10% от общия брой на заболяването.
• Вариант с нисък симптом - откриване на ИМ в ЕКГ изследване, но в ретроспективен анализ на историята на заболяването в 70-90% от случаите, пациентите показват предишна немотивирана слабост, влошаване на настроението, поява на дискомфорт в гърдите или увеличаване на пристъпите на ангина, придружени от недостиг на въздух, прекъсвания в сърцето. Такъв клиничен вариант на миокарден инфаркт е най-често при по-възрастни възрастови групи със съпътстващ диабет тип 2 - от 0,5 до 20%.

Електрокардиографски промени в ИМ

Стандартна електрокардиография (12 проводника) е един от основните методи за изясняване на диагнозата миокарден инфаркт, неговата локализация и степента на увреждане на сърдечния мускул, наличието на усложнения - естеството на нарушение на ритъма на сърдечната дейност и проводимостта.

Характерни признаци на ИМ по време на ЕКГ запис са наличието на патологична Вълна (ширина - 0.04 s, дълбочина над 25% от амплитудата на вълната R), намаляване на напрежението на R-вълната - зона на некроза; Изместване на сегмента ST над или под изолиния с 2 см (елевация на ST сегмента - субепикарден слой, намаляване на сегмента ST - субендокарден слой) - зона на исхемично увреждане; появата на заострени, положителни или отрицателни, "коронарни" вълни Т - исхемия (фиг. 1).

Фиг. 1. Диаграма на формирането на основните признаци на ЕКГ за инфаркт на миокарда.

В момента в клиничната практика, в зависимост от наличието или отсъствието на абнормна Q-вълна на ЕКГ, се разграничават „Q-образуващи” (широкофокални или трансмурални) и „Q-не-формиращи” (субендокардиални, субепикардиални, интрамурални) инфаркти на миокарда. Подобни промени на ЕКГ съответстват на наличието на нестабилна атеросклеротична плака и развитието на кръвен съсирек на повърхността на увредената плака с частична или пълна оклузия на коронарната артерия. (Фиг. 2).

Фиг. 2. Динамика на нестабилна плака с образуването на кръвен съсирек и характерни промени на ЕКГ.

За Q-генератора на MI се записват характерни промени на ЕКГ:

• Появата на анормални Q-зъби или комплексна QS (некроза на сърдечния мускул);
• Намаляване на амплитудата на R вълната;
• Повишението (повишаването) или намаляването (депресията) на ST сегментите, съответстващи на областта (респективно субепикардиални или субендокардиални слоеве) на исхемично увреждане;
• Двуфазна или инверсия на Т вълна;
• Възможна е появата на блокада на левия сноп от Него.

Следните промени на ЕКГ са характерни за "Q-неформативната" MI:

• Изместване на сегменти на ST от контурна линия: кота - субепикарден слой, депресия - субендокарден слой;
• Намаляване на амплитудата на R вълната;
• Двуфазна или инверсия на Т вълна;
• Липса на Q-зъб.

Разбира се, голямото значение в ЕКГ диагностиката на МИ е възможността за сравнение с предшестващия ЕКГ прединфарктния период и ежедневното наблюдение.

От практическа гледна точка най-ранните признаци на развитие на миокарден инфаркт са изместванията на ST-сегмента от контура с 2 cm или повече, които обикновено предхождат появата на вълната Q, и могат да бъдат записани 15-20 минути след началото на болката.

За МИ е характерна динамиката на ЕКГ промени в зависимост от времето на нейното развитие и етапите на репаративните процеси в областта на некроза.

Разместването на сегментите ST се записва на ЕКГ през първите часове на заболяването и може да продължи до 3-5 дни, с последващо връщане в изолин и образуването на дълбока отрицателна или двуфазна вълна Т. При екстензивно МИ компенсацията на сегмента ST може да продължи няколко седмици.

Продължителното повишаване на сегмента ST с QS зъб ("замразена ЕКГ") може да отразява епистенокардитен перикардит на трансмурален МИ, и с едновременното присъствие на R aVR (Goldberger симптом), това е признак на развиваща се сърдечна аневризма.

След 3-4 часа от началото на исхемичната атака върху ЕКГ се записва Q-вълна (миокардна некроза) в води с офсетов ST сегмент. В същото време се записва реципрочно (несъответстващо) намаление в ST сегмента в противоположни води, което показва тежестта на патологичния процес.

Вълната Q е персистиращ признак на некроза на сърдечния мускул или на белязания след инфаркт, но в някои случаи може да намалее или да изчезне (след няколко години) в случаи на компенсаторна хипертрофия на миокардните влакна, заобикалящи центъра на некроза или белег.

МИ се характеризира с образуването на дълбоко, отрицателно, симетрично Т-зъбче ("коронарна") на 3-5-ия ден от заболяването в ЕКГ, което съответства на мястото на исхемично увреждане на миокарда, с паралелно връщане към изолиния на ST сегмента. Образуваният отрицателен Т-зъб може да продължи няколко месеца, но по-късно става положителен при повечето пациенти, което показва неговия диагностичен признак за исхемия, а не увреждане.

За локална диагностика на миокарден инфаркт, ЕКГ регистрацията в 12 стандартни проводника е информативна: I, II, III, aVR, aVL, aVF и V_1-6. Почти винаги, едновременно съседни области на лявата камера са включени в некротичния процес по време на миокардна исхемия, следователно, ЕКГ промени, характерни за ИМ, се наблюдават в няколко отбора, съответстващи на различни области на сърцето.

Предни IM - промени в I, aVL, V_1-3 ЕКГ води.

Долна (диафрагмална) MI - промени в III, aVF ЕКГ води.

Апикално-латерален МИ - промени в II, aVL, V_4-6 ЕКГ води.

Предни септални IM - промени в I, aVL, V_1-4 ЕКГ води.

МИ от долната страна - промени в II, III, aVL, aVF, V_5.6 ЕКГ води.

Предни-септални апикални - промени в I, aVL, V_1-4 ЕКГ води.

Задна MI - поява на r, R вълна във V_1-2, изместване на преходната зона от V_3.4 в V_2.3, реципрочно намаляване на сегмента ST във V_1-3 води.

Някои диагностични затруднения възникват в 12 стандартни ЕКГ води в задната базална ММ. Тази локализация се характеризира с появата само на реципрочни промени: появата на r, R зъбите във V_1.2 води, депресия на ST сегмента в води I, V_1-3 и намаляване на амплитудата на зъб на R в задания на V_5.6. (Фиг. 3). Допълнителна информация за локализацията на задния МИ може да бъде получена чрез записване на води V7-9 (от гърба), в които могат да бъдат открити абнормни зъби и характерна динамика на сегмента ST и вълна Т. Трябва да се помни, че достатъчно дълбок Q може да бъде записан и при здрави хора. - зъб (до 1/3 амплитуда на R-зъб). Патологичен 0-зъб във води V_7-9 продължителността му се счита за> 0.03 сек.

Фиг. 3. ЕКГ на задния миокарден инфаркт на лявата камера

Регистрация на допълнителни води в V_4-6 Две ребра по-високи (2-3 междуребрени пространства вляво от гръдната кост) са необходими, ако подозирате висока предно-латерална локализация на миокарден инфаркт, когато промените на стандартна ЕКГ се откриват само в оловото на аVL.

Поради естеството на промените в ЕКГ, можете индиректно да прецените местоположението на лезията на коронарните артерии. (Таблица 1).

Таблица 1. MI област в зависимост от локализацията на оклузия на коронарните артерии

Оклузия на коронарната артерия

LKA - над септалния клон

LKA - между преградите и диагоналните клони

LKA - под големия диагонален клон

LCA или проксимална PKA обвивка

STV5.6, II, III, aVF

Намалете компютърния отдел

Задният плик на LCA и по-ниските отдели на PKA

Реципрочно намаляване на STV1-3. r, R до V_1-2

Поражението на малките клонове на LCA и PKA

Намален ST сегмент във всички ЕКГ води

Най-тежкият тип миокарден инфаркт възниква, когато притока на кръв спира в проксималната предна интервентрикуларна артерия преди изхвърлянето на първия септален клон. Такава локализация на оклузия и прекратяване на кръвоснабдяването в голямата област на сърдечния мускул е от решаващо значение за намаляване на сърдечния дебит. При такава локализация на исхемично увреждане на миокарда, ЕКГ показва повишаване на ST във всички прекордиални води - V_1-6, в I стандартно олово и aVL. (Фигура 4). Локализацията на оклузията в проксималната коронарна артерия е съпроводена с нарушено кръвоснабдяване на сърдечната проводимост с нарушена възбуда: характерно е развитието на левия преден половин блок; блокиране на левия или десния клон на снопа; Атриовентрикуларен блок от различна степен може да се появи, до пълна блокада на средната част на снопа на блокадата на His-Mobitz II (блокадата на Mobitz I е пълна блокада на нивото на AV връзка).

Фиг. 4. Критична стеноза на проксималната част (преди отделянето на септалната част) на предната интервентрикуларна коронарна артерия с образуването на предния миокарден миокарден инфаркт с разпространението до върха и страничната стена на лявата камера.

Прекратяването на притока на кръв в проксималната интервентрикуларна артерия под мястото на освобождаване на първия септален клон е придружено от развитие на миокарден инфаркт в предната-средна част на лявата вентрикуларна стена, с регистриране на ST елевация във V_3-5 и I стандартно олово, без смущения в проводимостта на сърцето. (Фиг. 5). Предните MI често се придружават от хипердинамичен тип хемодинамика - тахикардия с повишаване на кръвното налягане (рефлексно увеличаване на симптомнотония).

Фиг. 5. Критична стеноза в проксималната предна низходяща коронарна артерия с образуване на предно-септално-апикално IM

Когато предната интервентрикуларна артерия се затвори под произхода на диагоналния клон, се образува преден-долно миокарден инфаркт с разпространение към върха и страничната стена на лявата камера, което се проявява на ЕКГ чрез изместване на сегменти в I, aVL и V_4-6 води. IM на тази локализация има по-лека клинична картина. Варианти с малка площ на лезията и резултат от оклузия на един от диагоналните разклонения на лявата коронарна артерия могат да се дължат на този тип миокарден инфаркт, който води до поражение на страничните участъци на лявата камера. На ЕКГ, при този вариант на миокарден инфаркт, се записват отклоненията на сегмента ST в проводници II, aVL и V._5.6.(Фиг.6).

Фиг. 6. ЕКГ признаци на преден страничен миокарден инфаркт с разпространение към долната стена на НН

Дясната коронарна артерия доставя долната, странична стена на дясната камера и задната преградна стена на лявата камера. Оклузиите на дясната и / или задната обвивка на лявата коронарна артерия са придружени от лезия на горните области, често с развитието на миокарден инфаркт на дясната камера. ЕКГ показва появата на r, R зъби във V_1-3 с реципрочна редукция на сегментите ST в едни и същи проводници, с изместване на преходната зона от V_3.4 в V_1.2. (Фиг. 7). Увреждане на миокарда на дясната сърдечна камера ще бъде показано от наличието на патологична Q-вълна в допълнителни води VR_1-3 (симетрични следи от лявата страна на гърдите). Задният МИ често се усложнява от развитието на различна степен на атриовентрикуларна блокада.

Фиг. 7. Критична стеноза на дясната коронарна артерия в участъка на клона на тъп ръб, с образуване на задната-долна МИ: ЕКГ - QSh, aVF, кота ST сегмент III, aVF, реципрочно редуциране на сегмента ST в изводи V1, 2, като преходната зона се премества в V2.

Сърдечно-долният миокарден инфаркт обикновено е съпроводен с развитие на ваготония, проявяваща се с брадикардия и хипотония (хипотоничен тип хемодинамика), които могат да бъдат елиминирани чрез въвеждане на 0,5 ml атропин.

Така, ЕКГ регистрацията (особено в динамиката) ви позволява да поставите диагноза МИ, нейната локализация, да определите естеството и степента на поява на нарушения на проводимостта, сърдечния ритъм, усложнява курса на патологията.

Трябва да се помни, че описаните по-горе промени в ЕКГ могат да се появят и при други патологии: остър перикардит, миокардит, остро белодробно сърце (масивна белодробна емболия), ранен реполяризационен синдром, левокамерна миокардна хипертрофия, исхемичен или хеморагичен мозъчен инсулт, електролитни и ендокринни нарушения на t. г. Инфаркт-подобни промени на Q-вълната или на патологичния QRS комплекс на ЕКГ често се записват с камерни преждевременни синдроми на възбуда (WPW, CLC), с дисекционни аневризми на възходяща аорта, хронична пневмония и бронхиална астма и тежки интоксикации с различен генезис.

Ензимна диагностика на миокарден инфаркт

Според препоръките на СЗО за диагностициране на ОМИ, заедно с клиничните признаци и ЕКГ промени, изследванията на кардиоспецифични маркери са от голямо значение. В момента има достатъчен брой маркери на смъртта на кардиомиоцитите с различна степен на специфичност за сърдечния мускул, които ни позволяват да оценим обема, времето на некроза и естеството на протичането на заболяването.

Диагностичната стойност на лабораторната диагностика на МИ значително се увеличава при безболезнени форми и при повтарящи се МИ, предсърдно мъждене, присъствие на имплантиран педантик (ЕХ), т.е. в ситуации, при които ЕКГ диагнозата на МВ е трудна.

Понастоящем в клиничната практика, най-често използваните определяне на концентрациите на тези специфични маркери на сърдечни миоцити: миоглобин (М), kardiotroponiny (TnI, TnT), креатин фосфокиназа (СРК), аспартат аминотрансфераза (закона), лактат дехидрогеназа (LDH), гликоген фосфорилаза (GP ). (Фиг. 8).

Фиг. 8. Динамика на кардиоспецифични ензими в неусложнен МИ.

Специфични за унищожаването само на кардиомиоцити (но не на миоцити на скелетните мускули) са миоглобин, изоензими - KFK-MB фракция, кардиотропонин - TnI, гликоген фосфорилаза - GF-VV.

От 90-те години на 20-ти век се появяват технически възможности за идентифициране и клинично използване при диагностициране на МВ на два вътреклетъчни структурни протеина на кардиомиоцитите, което е показателно за миокардна смърт, миоглобин итропонин.

Най-ранните и най-податливи на увреждане на кардиомиоцитите е миоглобин. Mg е структурен протеин на миоцита, с увреждане на сърдечния мускул в кръвния серум чрез радиоимунен метод. Тестът за миоглобин има висока чувствителност и специфичност, надвишавайки параметрите на специфичния за миокарда цитозолен изозим. Увеличаването на концентрацията на Mg в серума започва след 1-3 часа от началото на болката, достига максимум до 6-7 часа от заболяването и при неусложнен МИ се връща към нормалното към края на първия ден от патологичния процес.

Вторият структурен протеин на кардиомиоцитите - тропонин, който участва в регулацията на миоцитната функция - свиване-релаксация, е част от тропомиозин-тропониновия комплекс, състоящ се от три полипептида (TnC, TnI и TnT). TNT има 3 изоформи: 2 мускулно-скелетни - TNT_2.3 и 1 миокарден - TNT₁. Сърдечният TnI се локализира само в миокарда и се секретира по време на некроза на кардиомиоцитите. Сърдечният тропонин TNT се използва също като маркер за миокардна некроза, но съдържанието му може да се увеличи с увеличаване на скелетните мускули. Концентрациите на TnT и TnI започват да надвишават нормалните нива след 5-12 часа от началото на исхемията, достигат пик до края на първия ден (след 24 часа) - TnI и до края на втория ден (48 часа) - TnT на развитието на миокарден инфаркт. Нормализирането на тези кардиоспецифични маркери завършва за 5-10 дни.

Ензимната диагностика на миокардния инфаркт е не само метод, допълващ клиничните признаци, но и независим критерий при вземане на решение за тромболитична терапия, инвазивна реваскуларизация на миокарда в първите часове на оклузия на коронарната артерия по време на ЕКГ-отрицателен MI.

В клиничната практика диагнозата на МИ е широко използвана за определяне на серумната концентрация на органоспецифичен цитозолен ензим креатин фосфокиназа - СРК. При хората CPK се състои от две субединици (M и B), които образуват 3 форми на изоензими: ММ - мускулен тип, BB - мозъчен тип, MB - сърдечен тип (CPK)._{общество}= S KFK-MB + KFK-MM + KFK-BB). Активността на фракцията CPK MB при миокарден инфаркт започва да се увеличава след 6 часа, достига максимум след 24 часа от началото на заболяването и се връща към нормалното към края на втория ден от развитието на миокарда. Диагностично значимото увеличение на активността на фракцията CPK MB е една и половина, два пъти повече от нормата, приета в тази лаборатория. Традиционно се препоръчва да се определя активността на CPK на всеки 6-8 часа, за да се определи степента на увреждане на миокарда (зоната на кривата на активността на изоензима) и естеството на протичането на заболяването (сложно, неусложнено).

Аминотрансферазите (аспартат амино и аланин аминотрансфераза) са универсално разпределени вътреклетъчни (цитоплазмени и митохондриални) ензими, чиято активност традиционно се използва в клиничната практика за диагностициране на МИ. Тяхната активност, започваща да се увеличава до края на първия ден от болестта, достига максимум до края на втория ден и нормализира до края на третия ден от началото на развитието на миокарден инфаркт. Специфично за увреждане на сърдечния мускул е увеличението на съотношението на ACT към ALT с 2,5 пъти (индексът De Rites). С активното въвеждане и широкото приложение в клиничната практика на диагностициране на ИМ, определянето на активността на CPK и Tn - органоспецифичните изоензими, основният мотив за определяне на AST / ALT остава ниската цена и наличието на тези изследвания.

Друг специфичен за органа ензим на миокарда, използван при диагностицирането на АМИ и коронарните синдроми, е лактат дехидрогеназа (LDH), която се състои от 5 изоензима, съдържащи 2 типа полипептидни вериги (М и Н). Изоензим, съдържащ се предимно в сърдечния мускул, съдържа 4 идентични Н вериги и е означен като LDH1, а изоензим, съдържащ 4 идентични М вериги, е означен като LDH5. Активността на LDH изоензимите, специфични за миокарда, започва да нараства от края на първия ден на заболяването, достига своя максимум до третия ден и се нормализира до 5-6 ден от развитието на MI. LDH активността трябва да се определя ежедневно в продължение на три дни.

Диагностичната стойност на маркерите на кардиомиоцитната лезия, описани по-горе, зависи от времето и честотата на тяхното определяне в динамиката на АМИ. Pahognomonic за MI е увеличение на ензимната активност не по-малко от 1,5–2 пъти от нормалното, с последващо намаляване до нормални стойности.

Ето защо еднократна употреба на миокардни маркери при пациенти със съмнение за АМИ е неприемлива и почти напълно обезценява диагностичната стойност на тези техники.

Клинични и лабораторни изследвания

Много пациенти, пренасящи инфаркт на миокарда, имат повишаване на температурата - субфебрилна, която се комбинира с неутрофилна левкоцитоза до 12-14 109 / l без смяна на пръчката с ядрен пневмония. Неутрофилната левкоцитоза при ИМ е придружена от умерена еозинофилия. Тъй като левкоцитозата намалява (с 3-4 дни от началото на заболяването), в периферната кръв се определя ускорена ESR („ножичен” симптом), която остава повишена за 1-2 седмици.

MI се характеризира с повишаване на нивото на фибриногена и положителна реакция на С-реактивен протеин.

При изследването на коагулограмата на кръвта в острия период на инфаркт на миокарда има тенденция към хиперкоагулация с появата на продукти на разпадане на фибриногена (FDP) и увеличаване на концентрацията на D-димер (един от фрагментите на фибриновата верига в кръвния съсирек), което показва спонтанно активиране на фибринолитичната система в отговор на образуването на тромби.

Ехокардиографски изследвания при остър инфаркт на миокарда

От 1954 г., когато Едлър и Херц правят първите доклади за използването на ултразвукова технология при диагностицирането на лезии на клапани и вродени сърдечни дефекти, ехокардиографията претърпява значителни промени от преместването на движението във времето (М-режим) до дву- и триизмерни ултразвукови образи на анатомични структури и сърдечни камери в реално време.

Двумерното секторно ултразвуково сканиране ни позволява да оценим в динамика размерите на камерите, дебелината и движението на стените на сърцето, както и нарушенията на превключващите функции на клапния апарат и интракардиалните анатомични структури. Наличието на хипокинезия, акинезия и дискинезия дава представа за локализацията и размера на миокардния инфаркт, а динамичното наблюдение на редукцията на тези зони осигурява ценна информация за развитието на патологичния процес. Оценката на интракардиалните хемодинамични параметри (сърдечна изходна фракция) дава представа за размера на лезията и нарушената помпена функция на сърцето.

Един от обещаващите методи за диагностициране на жизнеспособността на миокарда е миокардната контрастна ехокардиография. При интравенозно приложение на контрастно вещество (фосфолипиди или албумин в размери от 2.5 до 5 микрона), ехоконтрастът на кръвта в сърдечните кухини и микроваскуларния миокарден канал е пропорционален на обема на кръвния поток. Съвременните ултразвукови устройства, оборудвани с нови технологии, позволяват бързо да се унищожи микроструктурата на контрастното вещество в сърдечните кухини и да се изчисли абсолютната стойност на миокардната перфузия (в ml g), като се използва скоростта на тяхното последващо акумулиране и извличане, което позволява не само да се открият зони на белег и жизнени миокарди., Този метод дава възможност да се оцени степента на "зашеметеност" на миокарда и да се идентифицират областите на хиберниращия сърдечен мускул.

Фармакологичната стрес-ехокардиография (стрес echoCG) с добутамин (5-10 μg / kg / min) позволява да се разкрие “хиберниращия” миокард и степента на “зашеметяване”.

Така, използвайки ехокардиография, е възможно да се инвазивно диагностицира зоната на поражението и степента на нарушаване на помпената функция на сърцето, въз основа на която можем да оценим ефективността на лечението и да предвидим развитието на заболяването.

Този метод обаче има ограничени възможности в случаите на анатомични особености на гръдния кош (тясно междуребрено пространство, нарушения в анатомичните отношения на медиастиналните органи) и емфисеротични промени в белодробната тъкан, които предотвратяват разпространението на ултразвуковия сканиращ лъч.

Диференциална диагностика

В някои случаи остър инфаркт на миокарда трябва да се различава от други заболявания, тъй като интензивната болка в гърдите може да се дължи на различни патологични процеси в органите на гръдната, коремната кухина и други системи на човешкото тяло.

1. Заболявания на сърдечно-съдовата система: t

• заболяване на коронарната артерия;
• Хипертрофична кардиомиопатия;
• Остър перикардит;
• Остър миокардит;
• Белодробна емболия;
• Стратифицираща аортна аневризма.

2. Заболявания на белите дробове и плеври:

• Остра плевропневмония;
• Спонтанен пневмоторакс.

3. Заболявания на хранопровода и храносмилателния тракт:

• езофагит;
• Езофагеална дивертикулоза:
• Херния на езофагеалния отвор на диафрагмата;
• Пептична язва;
• Остра холецисто-панкреатит.

4. Заболявания на опорно-двигателния апарат: t

• Остеохондроза на шийно-гръдния гръбначен стълб;
• Рамен плексит;
• миозит;
• Междуреберна невралгия (херпес).

По този начин, основните критерии за диференциалната диагноза на инфаркта на миокарда са:

А - наличието на типичен пристъп на ангина или болка в гърдите;

Б - характерни промени в ЕКГ;

В - увеличаване на кардиоспецифичните маркери на некроза на сърдечния мускул. Необходимо е динамично да се наблюдават горепосочените детерминанти, за да се оцени ефективността на лечението и превенцията на евентуални усложнения, да се регулира тактиката на рехабилитационния период и да се предвиди живота на пациентите, подложени на МИ.

Инфаркт на миокарда. AM Shilov

Сърдечен пристъп е фокус на некроза, която се развива в резултат на нарушения на кръвообращението. Сърдечен удар се нарича също циркулаторна или ангиогенна некроза. Терминът "сърдечен удар" (от латински. To stuff) е предложен от Вирхов за форма на некроза, при която мъртвата част на тъканта е напоена с кръв.

Съществуват няколко класификации на ИМ, в зависимост от първоначалните промени на ЕКГ, локализацията на сърцето на некроза на сърдечния мускул или в зависимост от времето на развитие на патологията.

Натрупаният експериментален и клиничен опит в лечението на миокарден инфаркт, липсата на очакван положителен ефект от тромболитичната терапия показва, че възстановяването на коронарния кръвен поток е „двуостър меч”, което често води до развитие на „реперфузионен синдром”.

Остър миокарден инфаркт се определя чрез клинични, електрокардиографски, биохимични и патоморфологични характеристики. Признато е, че терминът "остър миокарден инфаркт" отразява смъртта на кардиомиоцитите, причинена от продължителна исхемия.

Тромбоза на съдове с различна локализация е едно от водещите места сред причините за инвалидност, смъртност и намаляване на средната продължителност на живота на населението, които определят необходимостта от широко приложение в лекарската практика на лекарства с антикоагулантни свойства.