Преглед на всички причини за инфаркт, рискови фактори

От тази статия ще научите: какви патологии и рискови фактори провокират развитието на инфаркт. Най-честите причини за инфаркт: преглед.

Автор на статията: Виктория Стоянова, лекар втора категория, ръководител на лаборатория в диагностично-лечебния център (2015–2016 г.).

За развитието на остра исхемия (кислородно гладуване и смърт на миокардни клетки) - или миокарден инфаркт - е необходимо да се стеснят коронарните артерии, които захранват сърцето до критично състояние (повече от 70%). При такива условия обемът на кръвта, необходим за нормална възбудимост, проводимост и контрактилитет на кардиомиоцитите, рязко спада, което води до тяхната смърт за кратък период от време (приблизително 20-30 минути след свиване).

В огнищата, кръвоснабдяването към което е нарушено, сърдечната тъкан се лекува с течение на времето, белези, но нейните свойства не се възстановяват - не е в състояние да провежда импулси и да се свива. Това води до сериозни, често заплашващи отклонения в работата на сърдечния мускул (различни аритмии, блокади).

Причините за стесняване на коронарните съдове могат да бъдат разделени на 2 категории:

1. Патология.
2. Фактори, допринасящи за развитието на заплашителна стеноза.

Патологиите изискват задължително лечение, фактори се елиминират, тъй като срещу техния фон може да се повтори остра миокардна исхемия.

Най-честите причини и рискови фактори (в низходящ ред):

При миокарден инфаркт причините за появата му при мъжете и жените са едни и същи, единствената разлика е, че на фона на множество рискови фактори (главно пушене, стрес и алкохолизъм) мъжете започват да страдат от атеросклероза 10-15 години по-рано.

Също така, за жените до определен момент (преди климактеричния период), действа един вид защитен механизъм - редовно повишаване на нивата на естроген. В резултат на това във възрастовата група от 40 до 60 години, при мъжете, инфарктът на миокарда се диагностицира 5 пъти по-често, отколкото при жените. След 60 статистика се изравнява.

При съмнение за инфаркт е необходима спешна хоспитализация на пациента при кардио-реанимация, а по-късно (по време на възстановителния период и след това) кардиологът води и наблюдава пациента.

1. Основната причина за острата исхемия е атеросклерозата.

Атеросклеротичното съдово заболяване е най-честата причина за нарушения в кръвообращението на сърдечния мускул. При 90-95%, образуването на атеросклеротични плаки причинява критичното стесняване на коронарните артерии (доставящи сърцето) и некрозата на кардиомиоцитите.

Как съдовата атеросклероза води до недостатъчност на кръвоснабдяването и исхемия? Механизмът се основава на нарушаване на пропускливостта на съдовите стени, което води до образуването на плака от специфични липиди (холестерол) и протеини (фибрин, колаген, еластин) на плазмата.

С комбинация от метаболитни нарушения (холестеролен баланс) и рискови фактори, които повишават патологичната пропускливост на съдовите стени (тютюнопушене):

• холестеролните плаки се увеличават по размер до критично състояние, дезинтегрират и съдържанието им се припокрива с кръвния поток, създавайки пречка за кръвния поток (емболия, съдържаща атеросклеротична плака);
• понякога крехкостта и разхлабването на съдовите стени причиняват нарушение на целостта на вътрешния слой на съда (ендотелиум);
• протеиновата част на плаката (фибриноген) причинява прилепване на тромбоцитите и червените кръвни клетки до мястото на разкъсване;
• в резултат на това се образува тромб, който е в състояние напълно или частично да блокира съдовото легло и да причини смущения в кръвоснабдяването.

Понякога (при вазоспастична ангина) в зоната, засегната от атеросклероза се появява критично стесняване на коронарните артерии, което все още не е образувало голяма плака: възниква стеноза на фона на свръхчувствителност на съдовите стени към вещества, които се освобождават под влияние на нервно или физическо напрежение (тромбоксан, ангиотензин).

2. Образуване на тромб

Втората водеща причина за инфаркт на миокарда и образуването на критични нарушения на кръвообращението на сърцето е образуването на тромби на фона на промяна в кръвните свойства и патологично нарастване на броя на тромбоцитите. Процесът обикновено се комбинира с атеросклеротично, органично или посттравматично увреждане на съдовите стени.

Механизмът на образуване на кръвен съсирек, който може да блокира канала на съда:

• атеросклеротична плака или друго увреждане (смачкване в случай на нараняване) на стената на коронарния съд създава условия за забавяне на кръвния поток;
• повишен вискозитет провокира агрегация (адхезия, адхезия) на еритроцитите в "монетни колони" или бучки с неправилна форма;
• увреждане на васкуларната стена на мястото на атеросклеротична плака или друга органична лезия допринася за образуването на първичен тромб (от залепване на тромбоцити и фибрин), към който се залепват индивидуални или агломерирани червени кръвни клетки.

Вискозитетът на кръвта може да се увеличи с големи загуби на течности и използване на диуретични лекарства (бърза диуреза, прекомерно изпотяване, повръщане и диария с чревни инфекции и др.).

При тромбообразуването важна роля играе промяна в броя на тромбоцитите (повишаване на туберкулозата, анемията) или на техните функционални дефекти (повишена агрегация). В случай на нарушения на целостта на съдовата стена, излишъкът на тромбоцитите допринася за образуването на първичен тромб и засилена кръвосъсирване (съсирване, образуване на съсирек).

3. Артериална хипертония

Повишеното кръвно налягане провокира появата на реакция на гладките мускулни стени - контракция, уплътняване, спазъм. Този механизъм е разработен за защита на кръвния поток от повреда:

1. Остри капки (скок на налягането) провокират силен спазъм на големи съдове, което причинява нарушение на кръвния поток и остра миокардна исхемия.
2. Ако налягането се поддържа (с хипертония), с течение на времето съдовия спазъм става постоянен, вътрешният слой на кръвоносните съдове (ендотелиум) се увеличава, увеличава се, намалява лумена на кръвоносните съдове.
3. Създават се условия за образуване на кръвни съсиреци и нарушения на кръвообращението на органа.

Артериалната хипертония в комбинация с тютюнопушене, физическа неактивност, затлъстяване и съдова атеросклероза води до развитие на инфаркт от 25% през следващите 5 години.

Нива на кръвното налягане

4. Диабет

В нарушение на въглехидратния метаболизъм:

• промени в киселинно-алкалния баланс (рН на вътрешната среда);
• под въздействието на комплекс от химични процеси намалява способността на гладката мускулатура до нормален метаболизъм (метаболизъм);
• инхибира клетъчния ремонт и провокира повишена пропускливост на стените;
• се променя структурата на съдовите стени, те стават крехки, чупливи, повишава се чувствителността им към различни съдосвиващи вещества;
• Това допринася за развитието на възпалителния процес, образуването на атеросклеротични лезии или кръвни съсиреци.

Захарен диабет и други нарушения на въглехидратния метаболизъм (глюкозен толеранс) са причина за диабетна ангиопатия на големи и малки съдове (съдова патология, която е съпроводена от спазми и мускулна парализа на стените).

Ангиопатия в нарушение на въглехидратния метаболизъм може да причини диабетно стъпало

5. Съдов спазъм

Свиването на големите съдове до критично състояние (повече от 70%) води до развитие на миокарден инфаркт при стенокардия и в някои други случаи (психотропни лекарства):

• под въздействието на различни фактори (например пушене), съдовите стени стават по-чувствителни към вазоконстрикторни вещества, които се освобождават в кръвта по време на нервен, физически и психически стрес (адреналин, 33%);
• вазоспазъм може да провокира автономната нервна система (дисфункция на симпатиковите и парасимпатиковите участъци, които са отговорни за автоматичните реакции на организма - регулират дишането, храносмилането, напрежението и релаксацията на гладката мускулатура);
• в някои случаи (12%) механизмът на развитие на критична стеноза е неизвестен, тъй като не е възможно да се установи връзка с каквито и да било провокиращи фактори (физическа активност, психо-емоционален стрес и др.).

Най-често патологичното стеснение се развива в сегмент на коронарния съд с органични (необратими) промени (56%).

Спазъм на коронарния съд на ангиограмата

6. Поражението на коронарните съдове, което не е свързано с атеросклероза

Понякога остър дефицит на кислород и миокардна некроза се развиват на фона на заболявания и дефекти, които не са свързани с атеросклероза:

1. Коронарит (автоимунно, инфекциозно, ревматично съдово възпаление).
2. Вродени дефекти на коронарните артерии (стесняване).
3. Органични (необратими) увреждания на съдовата стена на фона на метаболитни нарушения (калцификация, амилоидоза, мукополизахаридоза).

Наранявания на гърдите

Механичните наранявания, тежкият шок и увреждането на гръдния кош могат да причинят развитие на миокарден инфаркт:

• в случай на свръхналягане, увреждане или съпътстващи деформации на големи коронарни артерии;
• с пряко излагане на която и да е част на сърцето (механично увреждане на кръвоносните съдове, нарушаване на работата, кръвоснабдяване, посттравматична некроза на миокардната тъкан).

Понякога същите ефекти причиняват следоперативни усложнения (припокриване на лумена на кръвоносните съдове с тромб след ангиопластика, коронарен байпас, инсталиране на пейсмейкъри).

Смученото нараняване на гърдите може да предизвика инфаркт на миокарда

Рискови фактори

Рисковите фактори не могат да се нарекат директна причина за инфаркт при мъже или жени. Въпреки това е безопасно да се каже, че тяхното влияние:

• постепенно подготвя "почвата" за развитието на болестта;
• при наличие на патологични процеси на сърдечно-съдовата система, комбинация от отрицателни фактори стимулира бързия напредък от леки до тежки стадии.

Мъжете са изложени на риск преди жените (с около 10-15 години) поради тютюнопушене, алкохолна зависимост и нарушения на липидния метаболизъм.

Обменни нарушения - хиперлипидемия

Около една четвърт от населението на света има дисбаланс в баланса на липопротеините в кръвта (процентът на холестеролите с висока и ниска плътност), което води до развитие на атеросклероза.

Обикновено причините са:

1. Небалансирана диета, храни, богати на животински мазнини и триглицериди.
2. Пушенето.
3. Дисфункция на панкреаса и въглехидратния метаболизъм.
4. Наднорменото тегло.
5. Хормонално преструктуриране на тялото по време на бременност.
6. Дисфункция на щитовидната жлеза.
7. Наследственост.
8. Пол (при мъжете по-често, отколкото при жените).
9. Физическата неактивност.

Някои от тези фактори не могат да бъдат елиминирани (пол, наследственост, възраст), но е от жизненоважно значение да се коригира дневната диета, да се намали наднорменото тегло, да се спре тютюнопушенето.

Липидограмата е нормална при възрастни. LDL - липопротеин с ниска плътност; HDL - липопротеин с висока плътност; VLDL - липопротеини с много ниска плътност

Пристрастяване към никотин

Пушенето - вторият най-често срещан рисков фактор, срещу който се появяват различни увреждания на съдовите стени. 47% от пушачите имат гарантирана исхемична болест с различна тежест, включително инфаркт на миокарда.

Никотин в състава на цигари и тютюн:

• повишава чувствителността на кръвоносните съдове към съдосвиващите вещества (адреналин, алдостерон);
• влияе на пропускливостта на стените;
• свързва активното желязо в хемоглобина (резултатът - с повишен хемоглобин, се развива желязодефицитна анемия);
• влияе отрицателно върху клетъчния метаболизъм;
• провокира краткосрочни спазми и релаксация на кръвоносните съдове, което в крайна сметка води до стабилно стесняване на съдовото легло.

При тежките пушачи, след интензивен миокарден инфаркт, сърдечната функция се възстановява по-лошо и усложненията се развиват по-често (повтарящ се инфаркт, злокачествени аритмии).

Психо-емоционален стрес

Механизмът на развитие на съдов спазъм по време на нервен стрес се дължи на неврохуморалната регулация на процеса:

• под въздействието на стреса се активират защитните механизми на централната и автономната нервна система;
• стимулират отделянето на вещества, които причиняват съдов спазъм (адреналин) за повишаване на кръвното налягане, стимулират сърцето и увеличават кръвоснабдяването на мозъка и другите органи;
• в състояние на стрес, тялото използва резерви и адаптира тялото (увеличава съпротивлението, клетъчния метаболизъм, скоростта на реакцията и т.н.);
• при повтарящи се психо-емоционални напрежения резервите на тялото се изчерпват, стресът води до дисфункция на нервната система и регулиране на множество процеси, включително свиване и релаксация на кръвоносните съдове.

Същото се случва и при прекомерно физическо натоварване, професионални часови тренировки: редовното освобождаване на химикали (адреналин), което стимулира кръвното налягане, може в крайна сметка да доведе до развитие на съдови спазми и миокардна исхемия.

Кликнете върху снимката, за да я увеличите

Хиподинамия и физическа активност

1. Той инхибира клетъчния метаболизъм, провокира метаболитни нарушения.
2. Отрицателно влияе върху работата на всяка система на тялото (намалява контрактилната функция на сърцето, намалява тонуса на мускулите, кръвоносните съдове и червата, развива дисфункция на автономната нервна система).
3. Отслабеният мускулен тонус води до развитие на съдова недостатъчност и нарушено кръвоснабдяване на органите, костна остеопороза.
4. На фона на физическата неактивност, всяка физическа активност може да предизвика критичен съдов спазъм, тъй като поради метаболитни нарушения съдовите стени стават по-чувствителни към съдосвиващите вещества (адреналин, чието освобождаване съпровожда физическия стрес).

За да се елиминира физическата неактивност, се препоръчва умерено, но редовно упражнение.

Хроничен алкохолизъм

Хроничният алкохолизъм като заболяване засяга развитието на съдови патологии не по-малко от други рискови фактори.

Механизмът на увреждане на съдовото легло с постоянна употреба:

• Окислението на етанол (етилов алкохол) става токсично химично съединение - ацеталдехид;
• ацеталдехидът се отразява отрицателно върху стените на кръвоносните съдове на кръвоносната система (тяхната пропускливост се увеличава, клетъчният метаболизъм и регенерацията на увредените повърхности се забавят);
• обща интоксикация на организма, атеросклеротични увреждания на големи и малки съдове, прекомерна чувствителност на съдовата стена към вазоконстрикторни вещества;
• с течение на времето се развива дисфункция на централната и автономната нервна система.

В резултат на това всяка доза алкохолна или пост-алкохолна интоксикация може да доведе до критичен съдов спазъм и развитие на остра миокардна исхемия.

Автор на статията: Виктория Стоянова, лекар втора категория, ръководител на лаборатория в диагностично-лечебния център (2015–2016 г.).

Инфаркт на миокарда: причини и признаци

Инфарктът на миокарда се нарича остро състояние при исхемична болест на сърцето, което е съпроводено със значителна недостатъчност на коронарния кръвоток и смърт (некроза) на определена област на сърдечния мускул. Тази патология е много по-често при мъжете на възраст над 60 години, но след достигане на 55-60 години е също толкова вероятно да се развие при жените. Такива промени в миокарда водят не само до значителни нарушения в работата на сърцето, но и в 10-12% от случаите заплашват живота на пациента. В нашата статия ще ви запознаем с основните причини и признаци на тази сериозна кардиологична патология, като тези познания ще ви позволят да “разпознаете врага с поглед” във времето.

Статистика. Обща информация

Според статистиката през последните 20 години смъртността от това заболяване се е увеличила с повече от 60% и той е станал значително по-млад. Ако по-рано това остро състояние беше открито сред хора на възраст 60-70 години, сега много малко хора са изненадани от откриването на миокарден инфаркт при 20-30 годишни. Трябва да се отбележи, че тази патология често води до увреждане на пациента, което прави значителни негативни промени в начина му на живот.

В случай на инфаркт на миокарда е изключително важно незабавно да се потърси медицинска помощ, тъй като всяко забавяне значително влошава последиците от инфаркт и може да причини непоправими щети на здравословното състояние.

Причини и предразполагащи фактори

В 90% от случаите инфарктът на миокарда се причинява от коронарна артериална тромбоза, която се предизвиква от атеросклероза. Блокирането на тази артерия с фрагмент от атеросклеротична плака причинява спиране на кръвоснабдяването в областта на сърдечния мускул, на фона на което се развива кислородно гладуване на тъканите, недостатъчно хранително снабдяване на мускула и в резултат на некроза на миокардната област. Такива промени в структурата на мускулната тъкан на сърцето възникват 3-7 часа след прекратяване на притока на кръв към мускулния участък. След 7-14 дни мястото на некроза става обрасло с съединителна тъкан и след 1-2 месеца на него се образува белег.

В други случаи, следните патологии причиняват развитието на миокарден инфаркт:

• спазъм на коронарните съдове;
• коронарна тромбоза;
• сърдечно увреждане;
• неоплазми.

Важна роля при появата на инфаркт на миокарда играят предразполагащи фактори (състояния и заболявания, които допринасят за нарушаването на коронарната циркулация). Значително увеличаване на риска от развитие на такова остро състояние като фактори:

• хипертония;
• атеросклероза;
• анамнеза за миокарден инфаркт;
• тютюнопушенето;
• слабост;
• затлъстяване;
• повишени нива на "лошия" холестерол (LDL) в кръвта;
• възраст в менопауза при жените;
• захарен диабет;
• чест стрес;
• прекомерен физически и емоционален стрес;
• нарушения в кръвосъсирването;
• алкохолизъм.

класификация

Когато инфаркт на миокарда некроза може да бъде подложен на различни части на мускулната тъкан, и в зависимост от размера на лезията, кардиолозите разграничават следните форми на тази патология:

Също така, миокарден инфаркт може да се класифицира в зависимост от дълбочината на лезията на сърдечната стена:

• трансмурална - цялата дебелина на мускулния слой е изложена на некроза;
• интрамурална - некроза се намира дълбоко в сърдечния мускул;
• subepicardial - некроза се намира в областите на прилепване на сърдечния мускул към епикарда;
• subendocardial - некроза се намира в областта на контакт на миокарда с ендокарда.

В зависимост от местоположението на засегнатите области на коронарните съдове, тези видове сърдечни атаки се различават:

По честотата на поява на тази патология на сърцето може да бъде:

• първично - наблюдавани за първи път;
• повтарящ се - нова област на некроза се появява в рамките на 8 седмици след първичната;
• повторен - новото място на некроза се появява след 8 седмици след предишния инфаркт.

Според клиничните прояви кардиолозите разграничават такива варианти на миокарден инфаркт:

Признаци на инфаркт на миокарда

Характерни признаци на миокарден инфаркт са такива прояви на тази патология на сърцето:

1. Продължителна интензивна болка в областта на сърцето, която трае повече от половин час и не се елиминира дори след многократно приложение на нитроглицерин или други вазодилататори.
2. Повечето пациенти описват болка като изгаряне, кама, разкъсване и т.н. За разлика от пристъпа на ангина, те не изчезват в покой.
3. Усещания за изгаряне и свиване в областта на сърцето.
4. Болката често се появява след физически или силен емоционален стрес, но може да започне по време на сън или в покой.
5. Болката излъчва (дава) на лявата ръка (в редки случаи - надясно), лопатката, межстолистната област, долната челюст или врата.
6. Болката е съпроводена от интензивно безпокойство и чувство за необоснован страх. Много пациенти характеризират такова вълнение като "страх от смъртта".
7. Болката може да бъде придружена от замаяност, припадък, бледност, акроцианоза, повишено изпотяване (студена и лепкава пот), гадене или повръщане.
8. В повечето случаи ритъмът на сърдечния ритъм се нарушава, което може да се види от бързия и аритмичен пулс на пациента.
9. Много пациенти имат задух и затруднено дишане.

Не забравяйте! При 20% от пациентите инфарктът на миокарда се появява в атипична форма (например, болката е локализирана в корема) или не е придружена от болка.

В случай на съмнение за миокарден инфаркт, трябва незабавно да се обадите на линейка и да продължите с мерките за първа помощ!

Симптоми на типичен миокарден инфаркт

Тежестта на симптомите при миокарден инфаркт зависи от стадия на заболяването. В хода му има такива периоди:

• preinfarction - не се наблюдава при всички пациенти, възниква под формата на обостряне и повишена честота на инсулти и може да продължи от няколко часа или дни до няколко седмици;
• остър - придружен от развитието на миокардна исхемия и образуването на място на некроза, продължава от 20 минути до 3 часа;
• остър - започва от момента на образуване на центъра на некроза на миокарда и завършва след ензимното топене на мъртвия мускул, продължава около 2-14 дни;
• подостра - придружена от образуване на белег, трае около 4-8 седмици;
• постфаркт - съпроводено с образуване на белези и адаптация на миокарда към ефектите от промените в структурата на сърдечния мускул.

Най-остър период в типичен вариант на хода на инфаркта на миокарда се проявява като изразени и характерни симптоми, които не могат да останат незабелязани. Основният симптом на това остро заболяване е силна болка от изгарящо или кинжално естество, което в повечето случаи се появява след физическо натоварване или значително емоционален стрес. То е придружено от интензивно безпокойство, страх от смъртта, тежка слабост и дори припадък. Пациентите отбелязват, че болката дава в лявата ръка (понякога в дясно), врата, лопатките или долната челюст.

За разлика от болките при стенокардия, такава кардиалгия се отличава с продължителност (повече от 30 минути) и не може да бъде елиминирана дори при многократно използване на нитроглицерин или други вазодилататори. Ето защо повечето лекари препоръчват незабавно да се обадите на линейка, ако болката в сърцето трае повече от 15 минути и не се елиминира чрез приемане на обичайни лекарства.

Тези, които са близо до пациента, могат да забележат:

• повишена сърдечна честота;
• сърдечни аритмии (пулсът става аритмичен);
• тежка бледност;
• akrozianoz;
• студена лепкава пот;
• повишаване на температурата до 38 градуса (в някои случаи);
• повишаване на кръвното налягане, последвано от рязко намаляване.

В острия период кардиалгията изчезва при пациента (болката присъства само в случай на развитие на възпаление на перикарда или при наличие на тежка недостатъчност на кръвоснабдяването в зоната на миокарда в близост до инфаркта). Поради образуването на място на некроза и възпаление на тъканите на сърцето, температурата на тялото се повишава, а температурата може да продължи около 3-10 дни (понякога повече). При пациент признаци на сърдечно-съдова недостатъчност продължават да растат. Кръвното налягане остава повишено.

Субакутният период на инфаркт възниква при липса на болка в сърцето и треска. Състоянието на пациента се нормализира, кръвното налягане и пулса постепенно наближават нормално, а проявите на сърдечносъдова недостатъчност са значително отслабени.

В постинфарктния период всички симптоми изчезват напълно и лабораторните параметри постепенно се стабилизират и се връщат към нормалното.

Симптоми на атипичен инфаркт

Атипичните симптоми на миокарден инфаркт са коварни, тъй като могат да причинят значителни затруднения при поставянето на диагноза, а в безболезнената си форма пациентът може да го понася буквално върху краката. Типични атипични симптоми в такива случаи се наблюдават само в острия период, след което инфарктът обикновено продължава.

Сред атипичните форми могат да се наблюдават следните симптоми:

1. Периферно с атипично място на болка: в този случай, болката се усеща не зад гръдната кост или в предкардиалната област, а в горната част на лявата част или в края на левия малкия пръст, в долната челюст или врата, в лопатката или в областта на врата-гръдната област. гръбначен стълб. Останалите симптоми остават същите като при типичната клинична картина на тази патология на сърцето: аритмии, слабост, изпотяване и др.
2. Стомашна - при тази форма на сърдечен удар болката се локализира в областта на стомаха и може да наподобява пристъп на остър гастрит. По време на прегледа на пациента, лекарят може да открие напрежението на мускулите на коремната стена и за да направи окончателната диагноза, може да се нуждаят от допълнителни методи на изследване.
3. Аритмичен - при този вид инфаркт, атриовентрикуларни блокади с различна интензивност или аритмии (атриална, пароксизмална тахикардия, екстрасистола) се откриват при пациент. Такива сърдечни аритмии могат значително да усложнят диагнозата, дори след ЕКГ.
4. Астма - тази форма на тази остра сърдечна патология е като началото на астматичен пристъп и по-често се наблюдава при наличие на кардиосклероза или повтарящи се инфаркти. Болката в сърцето с нея се изразява леко или напълно отсъства. Пациентът има суха кашлица, увеличава се недостиг на въздух и се развива задушаване. Понякога кашлицата може да бъде придружена от пенлива храчка. При тежки случаи се развива белодробен оток. При преглед на пациента, лекарят определя признаците на аритмия, понижаване на кръвното налягане, хрипове в бронхите и белите дробове.
5. Collaptoid - при тази форма на инфаркт, пациентът развива кардиогенен шок, при който има пълна липса на болка, рязък спад на кръвното налягане, замаяност, студена пот и потъмняване в очите.
6. Едематозен - при тази форма на инфаркт пациентът се оплаква от недостиг на въздух, тежка слабост, бърз оток (до асцит). При изследване на пациента се установява уголемен черен дроб.
7. Церебрална - тази форма на сърдечен инфаркт е съпроводена с нарушение на мозъчното кръвообращение, което се проявява със замаяност, нарушения на речта, замаяност, гадене и повръщане, парези на крайниците и др.
8. Безболезнено - тази форма на инфаркт се появява на фона на дискомфорт в гърдите, прекомерно изпотяване и слабост. В повечето случаи пациентът не обръща внимание на такива признаци и това в голяма степен влошава хода на това остро състояние.

В някои случаи инфарктът на миокарда се среща с комбинация от няколко атипични форми. Такова състояние влошава патологията и значително влошава по-нататъшната прогноза за възстановяване.

Опасността от миокарден инфаркт се крие и в това, че още в първите дни след некроза на сърдечния мускул пациентът може да развие различни сериозни усложнения:

• предсърдно мъждене;
• синусова или пароксизмална тахикардия;
• аритмия;
• вентрикуларна фибрилация;
• сърдечна тампонада;
• белодробна емболия;
• остра сърдечна аневризма;
• тромбоендокардит и др.

Повечето от смъртните случаи след инфаркт на миокарда се случват точно в първите часове и дни след развитието на тази остра форма на коронарна болест на сърцето. Рискът от фатален изход до голяма степен зависи от степента на увреждане на миокардната тъкан, наличието на усложнения, възрастта на пациента, навременността на предмедицинските и медицинските грижи и свързаните с тях заболявания.

Как сърцето на човека. Инфаркт на миокарда.

Инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е център на исхемична некроза на сърдечния мускул, развиващ се в резултат на остро нарушение на коронарната циркулация. Клинично се проявява чрез изгаряне, притискане или притискане на болки зад гръдната кост, простиращи се до лявата ръка, ключица, лопатка, челюст, задух, страх, студена пот. Развитият инфаркт на миокарда служи като индикация за спешна хоспитализация при кардиологична реанимация. Липсата на своевременна помощ може да бъде фатална.

Инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е център на исхемична некроза на сърдечния мускул, развиващ се в резултат на остро нарушение на коронарната циркулация. Клинично се проявява чрез изгаряне, притискане или притискане на болки зад гръдната кост, простиращи се до лявата ръка, ключица, лопатка, челюст, задух, страх, студена пот. Развитият инфаркт на миокарда служи като индикация за спешна хоспитализация при кардиологична реанимация. Липсата на своевременна помощ може да бъде фатална.

На възраст 40-60 години, инфарктът на миокарда е 3–5 пъти по-често наблюдаван при мъжете поради по-ранното (10 години по-рано от жените) развитие на атеросклероза. След 55-60 години заболеваемостта сред лица от двата пола е почти същата. Степента на смъртност при миокарден инфаркт е 30-35%. Статистически 15-20% от внезапните смъртни случаи се дължат на инфаркт на миокарда.

Нарушеното кръвоснабдяване на миокарда за 15-20 минути или повече води до развитие на необратими промени в разстройството на сърдечния мускул и сърдечната дейност. Острата исхемия причинява смъртта на част от функционалните мускулни клетки (некроза) и последващото им заместване с влакна от съединителна тъкан, т.е. образуването на постинфарктния белег.

В клиничния ход на инфаркта на миокарда има пет периода:

• 1 период - преинфаркт (продромал): увеличаването и увеличаването на инсулти може да продължи няколко часа, дни, седмици;
• 2 период - най-остър: от развитието на исхемия до появата на миокардна некроза, трае от 20 минути до 2 часа;
• 3 период - остър: от образуването на некроза до миомалия (ензимно топене на некротична мускулна тъкан), продължителност от 2 до 14 дни;
• Период 4 - субакутен: първоначалните процеси на организация на белега, развитието на гранулираща тъкан на некротичното място, продължителност 4-8 седмици;
• 5 период - слединфарктно: зреене на белег, миокардна адаптация към нови условия на функциониране.

Причини за инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е остра форма на коронарна артериална болест. В 97–98% от случаите атеросклеротичното увреждане на коронарните артерии служи като основа за развитие на миокарден инфаркт, което води до стесняване на техния лумен. Често острата тромбоза на засегнатата област на съда се присъединява към атеросклерозата на артериите, което води до пълно или частично прекратяване на кръвоснабдяването в съответната област на сърдечния мускул. Тромбообразуването допринася за повишаване на вискозитета на кръвта, наблюдавано при пациенти с коронарна артериална болест. В някои случаи инфарктът на миокарда възниква на фона на спазъм на коронарните клони.

Развитието на миокарден инфаркт се насърчава от захарен диабет, хипертонична болест, затлъстяване, невропсихиатрично напрежение, алкохолно желание и пушене. Тежкия физически или емоционален стрес на фона на коронарната артериална болест и стенокардия могат да предизвикат развитие на миокарден инфаркт. По-често инфарктът на миокарда се развива в лявата камера.

Класификация на инфаркта на миокарда

В съответствие с големината на фокалните лезии на сърдечния мускул, инфарктът на миокарда се освобождава:

Делът на малък фокален миокарден инфаркт представлява около 20% от клиничните случаи, но често малките огнища на некроза в сърдечния мускул могат да се трансформират в голям фокален миокарден инфаркт (при 30% от пациентите). За разлика от големите фокални инфаркти, аневризма и разкъсването на сърцето не се появяват при малки фокални инфаркти, протичането на последното е по-рядко усложнено от сърдечна недостатъчност, камерна фибрилация и тромбоемболия.

В зависимост от дълбочината на некротичното увреждане на сърдечния мускул, се освобождава миокарден инфаркт:

• трансмурално - с некроза на цялата дебелина на мускулната стена на сърцето (често широкофокална)
• интрамурално - с некроза в дебелината на миокарда
• субендокардиална - с миокардна некроза в областта, съседна на ендокарда
• субепикард - с миокардна некроза в областта на контакт с епикарда

Според промените, записани на ЕКГ, има:

• "Q-инфаркт" - с образуване на абнормна вълна Q, понякога вентрикуларен комплекс QS (обикновено голям фокален трансмурален инфаркт на миокарда)
• "Не Q-инфаркт" - не се придружава от появата на вълна Q, проявява се с отрицателни T-зъби (обикновено с малък миокарден инфаркт)

Според топографията и в зависимост от поражението на някои клони на коронарните артерии, инфарктът на миокарда се разделя на:

• дясна вентрикуларна
• лява камера: предни, странични и задни стени, интервентрикуларна преграда

Честотата на поява разграничава инфаркта на миокарда:

• първичен
• рецидивиращ (развива се в рамките на 8 седмици след t
• повторен (развива се 8 седмици след предходната)

Според развитието на усложнения, инфарктът на миокарда се разделя на:

• сложен
• опростен

разпределят форми на миокарден инфаркт:

1. типичен - с локализация на болката зад гръдната кост или в предкоралната област
2. атипични - с атипични прояви на болка:

• периферна: лява, лява, ларингофарингеална, мандибуларна, горна вертебрална, гастралгична (коремна)
• безболезнено: колаптоиден, астматичен, едематозен, аритмичен, церебрален
• слаб симптом (изтрит)
• комбиниран

В съответствие с периода и динамиката на инфаркта на миокарда се разграничават следните:

• стадий на исхемия (остър период)
• стадий на некроза (остър период)
• етап на организацията (субакутен период)
• етап на цикатризация (след инфарктния период)

Симптоми на миокарден инфаркт

Прединфракционен (продромален) период

Около 43% от пациентите съобщават за внезапно развитие на миокарден инфаркт, докато при повечето пациенти се наблюдава период на нестабилна прогресивна ангина пекторис с различна продължителност.

Най-остър период

Типичните случаи на миокарден инфаркт се характеризират с изключително интензивен синдром на болката с локализация на болката в гърдите и облъчване в лявото рамо, врат, зъби, ухо, ключица, долна челюст, междинно пространство. Естеството на болката може да бъде компресивно, изкълчващо, парещо, пресоване, остри ("кинжал"). Колкото по-голяма е площта на увреждането на миокарда, толкова по-силно е изразена болката.

Болезнена атака се случва по вълнообразен начин (понякога увеличаващ се, а след това отслабващ), продължава от 30 минути до няколко часа, а понякога и дни, не се спира чрез многократно използване на нитроглицерин. Болката е свързана с тежка слабост, тревожност, страх, задух.

Може би атипичен по време на най-острия период на миокарден инфаркт.

Пациентите имат остра бледност на кожата, лепкава студена пот, акроцианоза, тревожност. Кръвното налягане по време на атаката се увеличава, след което намалява умерено или рязко в сравнение с изходното ниво (систолично < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

През този период може да се развие остра лявокамерна недостатъчност (сърдечна астма, белодробен оток).

Остър период

В острия период на миокарден инфаркт, болният синдром, като правило, изчезва. Спестяващата болка се дължи на изразена степен на исхемия в близост до зоната на инфаркта или на добавянето на перикардит.

В резултат на некроза, миомалия и перифокално възпаление се развива треска (3-5 до 10 или повече дни). Продължителността и височината на повишаване на температурата по време на треска зависи от зоната на некроза. Хипотонията и признаците на сърдечна недостатъчност продължават и се увеличават.

Субакутен период

Болката отсъства, състоянието на пациента се подобрява, телесната температура се връща към нормалното. Симптомите на остра сърдечна недостатъчност стават по-слабо изразени. Изчезва тахикардия, систоличен шум.

Постфаркционен период

В постинфарктния период липсват клинични прояви, лабораторни и физически данни, практически няма отклонения.

Атипични форми на миокарден инфаркт

Понякога се наблюдава атипичен ход на миокарден инфаркт с локализация на болка в нетипични места (в гърлото, пръсти на лявата ръка, в областта на лявата лопатка или в шийно-гръбначния стълб, в епигастриума, в долната челюст) или безболезнени форми, кашлица и тежко задушаване, колапс, оток, аритмии, замаяност и объркване.

Атипичните форми на миокарден инфаркт са по-чести при пациенти в напреднала възраст с тежки признаци на кардиосклероза, недостатъчност на кръвообращението и рецидивиращ миокарден инфаркт.

Обикновено обикновено само най-остър период, по-нататъшното развитие на инфаркта на миокарда става типично.

Изтритият миокарден инфаркт е безболезнен и случайно е открит на ЕКГ.

Усложнения при миокарден инфаркт

Често усложнения се появяват в първите часове и дни на инфаркта на миокарда, което го прави по-тежък. При повечето пациенти са наблюдавани различни видове аритмии през първите три дни: екстрасистола, синусова или пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, пълна интравентрикуларна блокада. Най-опасната вентрикуларна фибрилация, която може да премине във фибрилация и да доведе до смърт на пациента.

Левокамерната сърдечна недостатъчност се характеризира със застояло хриптене, сърдечна астма, белодробен оток и често се развива в най-острия период на миокарден инфаркт. Изключително тежка лява вентрикуларна недостатъчност е кардиогенен шок, който се развива при масивен сърдечен удар и обикновено е фатален. Признаци на кардиогенен шок е спад в систоличното кръвно налягане под 80 mmHg. Чл., Нарушено съзнание, тахикардия, цианоза, намаляване на диурезата.

Разкъсването на мускулните влакна в зоната на некроза може да причини сърдечна тампонада - кръвоизлив в перикардната кухина. При 2–3% от пациентите инфарктът на миокарда се усложнява от белодробната емболия на системата на белодробната артерия (те могат да причинят белодробен инфаркт или внезапна смърт) или голяма циркулация.

Пациентите с обширен трансмурален миокарден инфаркт през първите 10 дни могат да умрат от разкъсване на вентрикула поради остро прекъсване на кръвообращението. При интензивен миокарден инфаркт, белези на тъканната тъкан, може да настъпи издуване с развитието на остра сърдечна аневризма. Остра аневризма може да се превърне в хронична, водеща до сърдечна недостатъчност.

Отлагането на фибрин по стените на ендокарда води до развитие на париетален тромбоендокардит, опасна възможност за емболия на съдовете на белите дробове, мозъка и бъбреците от отделени тромботични маси. В по-късния период може да се развие постинфарктния синдром, проявяващ се с перикардит, плеврит, артралгия, еозинофилия.

Диагностика на миокарден инфаркт

Сред диагностичните критерии за миокарден инфаркт най-важни са историята на заболяването, характерните ЕКГ промени и показателите за серумна ензимна активност. Жалбите на пациент с инфаркт на миокарда зависят от формата (типична или атипична) на заболяването и степента на увреждане на сърдечния мускул. Миокарден инфаркт трябва да се подозира с тежка и продължителна (повече от 30-60 минути) атака на болки в гърдите, нарушение на проводимостта и сърдечната честота, остра сърдечна недостатъчност.

Характерните промени в ЕКГ включват образуването на отрицателна Т вълна (при малък фокален субендокарден или интрамурален инфаркт на миокарда), патологичен QRS комплекс или Q вълна (при голям фокален трансмурален миокарден инфаркт). Когато EchoCG разкрива нарушение на локално свиваемост на камерата, изтъняване на стената му.

В първите 4-6 часа след болезнена атака в кръвта се установява увеличение на миоглобина, протеин, който пренася кислород в клетките.Повишаване на активността на креатин фосфокиназа (CPK) в кръвта с повече от 50% се наблюдава след 8-10 часа от развитието на миокарден инфаркт и намалява до нормално. след два дни. Определянето на нивото на CPK се извършва на всеки 6-8 часа. Инфарктът на миокарда се изключва с три отрицателни резултата.

За диагностициране на миокарден инфаркт на по-късна дата се използва определянето на ензима лактатдехидрогеназа (LDH), чиято активност се повишава по-късно от CPK - 1-2 дни след образуването на некроза и достига до нормални стойности след 7-14 дни. Силно специфичен за миокарден инфаркт е увеличаването на изоформите на миокардния контрактилен протеин тропонин - тропонин-Т и тропонин-1, които също се увеличават при нестабилна ангина. В кръвта се определя повишаване на ESR, левкоцити, аспартатаминотрансфераза (AsAt) и аланин аминотрансфераза (AlAt).

Коронарната ангиография (коронарна ангиография) позволява да се установи оклузия на тромботичната коронарна артерия и намаляване на вентрикуларната контрактилност, както и да се оценят възможностите за операция на байпас на коронарната артерия или ангиопластика - операции, които помагат за възстановяване на кръвообращението в сърцето.

Лечение на миокарден инфаркт

При миокарден инфаркт е показана спешна хоспитализация за кардиологична реанимация. В острия период, на пациента се предписва почивка на легло и умствена почивка, частично хранене, ограничено по обем и калоричност. В субакутния период пациентът се прехвърля от интензивното отделение в кардиологичното отделение, където продължава лечението на инфаркта на миокарда и се извършва постепенно разширяване на режима.

Облекчението на болката се извършва чрез комбиниране на наркотични аналгетици (фентанил) с невролептици (дроперидол) и интравенозно приложение на нитроглицерин.

Терапията за инфаркт на миокарда е насочена към предотвратяване и елиминиране на аритмии, сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок. Те предписват антиаритмични лекарства (лидокаин), β-блокери (атенолол), тромболитици (хепарин, ацетилсалицилова киселина), антагонисти на Са (верапамил), магнезия, нитрати, спазмолитици и др.

В първите 24 часа след развитието на миокарден инфаркт перфузията може да бъде възстановена чрез тромболиза или чрез спешна балонна коронарна ангиопластика.

Прогноза за миокарден инфаркт

Инфарктът на миокарда е тежко заболяване, свързано с опасни усложнения. Повечето от смъртните случаи се случват през първия ден след инфаркт на миокарда. Капацитетът на изпомпване на сърцето е свързан с местоположението и обема на зоната на инфаркта. Ако повече от 50% от миокарда са повредени, като правило, сърцето не може да функционира, което причинява кардиогенен шок и смърт на пациента. Дори и с по-малка щета, сърцето не винаги се справя със стреса, в резултат на което се развива сърдечна недостатъчност.

След острия период, прогнозата за възстановяване е добра. Неблагоприятни перспективи при пациенти с усложнен инфаркт на миокарда.

Профилактика на миокарден инфаркт

Предпоставки за превенция на инфаркта на миокарда са поддържането на здравословен и активен начин на живот, избягване на алкохола и тютюнопушенето, балансирано хранене, премахване на физическото и нервно претоварване, контрол на кръвното налягане и нивата на холестерол в кръвта.

Инфаркт на миокарда - причини, симптоми, първа помощ и лечение

Добър ден, скъпи читатели!

В тази статия ще разгледаме с вас такива сърдечни заболявания като миокарден инфаркт, или както го наричат ​​още - сърдечен инфаркт, както и причините за него, първите признаци, симптоми, видове, диагноза, лечение, рехабилитация след инфаркт и неговата превенция. В края на статията можете да гледате видеоклип за инфаркт. Така че...

Какво е инфаркт на миокарда?

Инфаркт на миокарда (сърдечен инфаркт) е патологично състояние, което е опасно за живота на човека, което се развива след нарушение на притока на кръв към една от областите на сърцето. Инфарктът на миокарда е също остра форма на коронарна болест на сърцето (CHD). Прекъсването на кръвоснабдяването на сърдечния мускул (миокард) в продължение на 15-20 минути води до смърт (некроза) на зоната, която е останала без захранване. В същото време човек се чувства силна болка зад гръдната кост, и тъй като сърцето му е “моторно”, ненавременното медицинско лечение за инфаркт води до смърт на жертвата.

Основната причина за инфаркт е блокиране (тромбоза) на една от артериите на сърцето, което се случва при разкъсване на атеросклеротична плака. Сред другите причини за инфаркт на миокарда могат да бъдат идентифицирани - продължителен спазъм на артериите, емболия, прекомерен натиск върху тялото, стрес, артериална хипертония (хипертония), пушене.

Бих искал също така да отбележа, че инфаркт трябва да се разбира не само инфаркт на миокарда. Има и други видове инфаркт - мозъчен инфаркт (исхемичен инсулт), чернодробен инфаркт, бъбречен инфаркт, инфаркт на далака и други органи. Обобщавайки всичко по-горе, искам да подчертая:

Сърдечен удар - смъртта на тялото поради остър недостиг на кръвоснабдяване.

Кардиолозите казват, че сърдечен пристъп се появява при мъже една и половина до два пъти по-често, отколкото при жени, което е свързано с естрогени и други хормони, които контролират нивото на холестерола в женското тяло. В същото време възрастта на пациентите с тази патология е предимно на 40-60 години, но се наблюдава, че този праг наскоро е намален. Сърдечен пристъп при жените се развива главно с настъпването на менопаузата средно след 50 години.

По времето, когато се забележи, че миокардният инфаркт често атакува човек сутрин. Това се дължи на промяна в начина на сърцето. По време на нощната почивка, съня, сърцето работи с минимално натоварване, тялото почива. Когато човек се събуди, ако внезапно стане от леглото, там чака врагът. Режимът на сърцето се променя бързо, увеличавайки пулса, което може да доведе до разкъсване на плаката. В следващия параграф, „Развитие на инфаркта на миокарда”, ще засегнем този въпрос, за да направим картината на болестта по-ясна.

Смъртността при сърдечен инфаркт е 10-12%, докато други статистици посочват, че само половината от пострадалите достигат до медицинската институция, но дори и ако човек оцелее, белегът остава до края на живота си. Затова не е изненадващо, че много хора, които са претърпели инфаркт, стават инвалиди.

Развитието на миокарден инфаркт

Развитието на сърдечен удар започва достатъчно далеч преди неговото проявление. Дори и не така, атеросклерозата първоначално се развива (появата на атеросклеротични плаки в съдовете) и едва тогава при неблагоприятни обстоятелства (начин на живот) започва да се развива миокарден инфаркт.

За повече информация относно появата на атеросклеротични плаки в кръвоносните съдове на човек, вижте статията за атеросклероза и ако не се интересувате от тези тънкости, обобщете тази информация.

В кръвоносните съдове се образуват атеросклеротични плаки от „лош“ холестерол, който заедно с липопротеините с ниска плътност (LDL) се утаяват, защото те са слабо разтворими в кръвта. Самият утайка се натрупва под ендотелиума (вътрешната стена на съдовете). С течение на времето, ако не се предприемат никакви действия и не се коригира начина на живот, и това, преди всичко, нискокачествена храна и заседнал начин на живот, лумен на съдовете, намалява поради атеросклеротични плаки, като по този начин нарушава нормалното кръвообращение. Това увеличава натоварването на сърцето, защото за бутане на кръв към всички органи е необходимо повече усилия.

Освен това, плаките растат до такъв размер, че най-малкият патологичен ефект върху тях, например бързото сърцебиене и високото кръвно налягане водят до тяхното разкъсване. На мястото на руптурата кръвта бързо се коагулира, образува се кръвен съсирек, който под налягане се движи през съда до мястото, където луменът на съда е по-малък от кръвния съсирек. Налице е запушване на съда, и всички органи, които са по-нататък, отрязани от силата и след известно време започват да умират. Инфарктът на миокарда възниква поради процеса, описан по-горе в областта на сърцето, най-често в коронарната артерия. За по-голяма яснота ви препоръчвам да гледате следния минутен видеоклип:

По този начин, борбата срещу инфаркта трябва да започне от младостта, когато съдовете са все още чисти, тогава минимизирате риска не само от сърдечен удар, но и от много други също опасни заболявания - атеросклероза, хипертония, коронарна болест на сърцето, затлъстяване, инсулт, некроза, фиброза t и други

Причини за инфаркт на миокарда

Е, скъпи читатели, сега знаем, че атеросклеротичните плаки (атеросклероза) са основната причина за миокарден инфаркт. Сред другите причини и фактори за инфаркт на миокарда са:

• Пушене, което влошава състоянието на кръвоносните съдове;
• Наднормено тегло, затлъстяване;
• Заседнал начин на живот, хиподинамия;
• Наследствена предразположеност към сърдечно-съдови заболявания;
• Високо кръвно налягане, хипертония;
• Захарен диабет;
• Мъжки пол на възраст 40-50 години, жени - с настъпване на менопаузата и общата възраст - след 65 години;
• Използване на храни с ниско качество;
• Повишен холестерол в кръвта;
• Силен емоционален стрес, стрес;
• Физическо пренапрежение на тялото;
• Острият се издига след сън.

Симптоми на миокарден инфаркт

Първият признак на инфаркт на миокарда е остър остра болка зад гръдната кост, в областта на центъра на гръдния кош. Самата болка има характер на изгаряне, притискане, с въздействие в части от тялото близо до тази област - рамо, ръка, гръб, врат, челюст. Характерен признак на сърдечен удар е проявата на тази болка по време на останалата част от тялото. Освен това болката не намалява дори и при употребата на 3 таблетки "Нитроглицерин", която се използва за нормализиране на работата на кръвоносните съдове и за намаляване на спазмите.

Сред другите симптоми на миокарден инфаркт са:

• Дискомфорт в корема, болка в корема;
• Гадене, повръщане;
• Сърдечна аритмия;
• Задух;
• Чувство на страх;
• Бледа кожа;
• Студена пот;
• Главоболие;
• Замайване, загуба на съзнание.

Важно е! С горните симптоми, особено с основната - болката зад гръдната кост, или дискомфорта в гърдите, незабавно извикайте линейка!

Усложнения при миокарден инфаркт

Късното медицинско обслужване за инфаркт може да доведе до следните усложнения:

• Аритмии (сърдечни аритмии);
• Остра сърдечна недостатъчност;
• Тромбоза на артериите на вътрешните органи, които често водят до развитие на инсулти, пневмония, чревна некроза и др.
• Кардиогенен шок;
• Сърцевият взрив;
• Сърдечна аневризма;
• Постинфарктен синдром (болка в ставите, перикардит, пневмония и др.)
• Смъртта.

Видове миокарден инфаркт

Инфарктът на миокарда е класифициран както следва:

Според етапа на развитие:

Етап 1 сърдечен удар (остър период, стадий на увреждане на миокарда). От началото на развитието на инфаркт до появата на първите признаци на некроза на сърдечния мускул, преминават 15-120 минути.

Стъпка 2 на сърдечния пристъп (остър). От началото на некроза до миомалия (топене на некротични мускули) отнема от 2 до 10 дни.

Стъпка 3 на сърдечния пристъп (подостра). Преди началото на белези на сърдечния мускул минават 7-28 дни.

Стъпка 4 на сърдечния пристъп (етап на белези, период след инфаркт). Отнема 3-5 месеца, за да завърши образуването на белега. На този етап сърцето се адаптира към по-нататъшното функциониране на тъканите, увредени от белега.

Според размера на некротичния фокус:

• Голяма фокална некроза се простира до цялата дебелина на миокарда;
• Малка фокална - малка част от миокарда е некротична.

Чрез дълбочина на унищожаване:

• субендокардиална - повлияна е вътрешната облицовка на сърцето;
• subepicardial - външната мембрана на сърцето е засегната;
• трансмурално - чрез увреждане на сърдечния мускул;
• интрамурален - миокардът е засегнат.

По топография:

• Инфаркт на дясната камера;
• Инфаркт на лявата камера:
  - странична стена;
  - предна стена;
  - задна стена;
  - интервентрикуларна преграда).

При наличие на усложнения:

• усложнения;
• Опростено.

Чрез локализиране на болковия синдром:

• Типичната форма се характеризира главно с болка зад гръдната кост;
• Нетипични форми:
  - коремни (преобладаващи симптоми, наподобяващи стомашно-чревни заболявания - коремна болка, гадене, повръщане)
  - аритмия (проявява се основно сърцебиене, нарушение на сърдечния ритъм)
  - астматик (преобладават симптомите на респираторни заболявания - задушаване, задух, сини устни, нокти, уши);
  - церебрален (преобладават симптомите на мозъчно увреждане - замаяност, главоболие, нарушено съзнание)
  - едематозна форма (симптоми на оток преобладават в цялото тяло)
  - безболезнено.

С многообразието на развитие:

• Първичен инфаркт;
• Повтарящ се инфаркт - отново се появява в рамките на 2 месеца след първата атака.
• Повтарящ се инфаркт - повторен отново след 2 месеца от момента на първата сърдечна недостатъчност.

Диагностика на миокарден инфаркт

Сред методите за диагностициране на миокарден инфаркт са:

• Установяване на типичен синдром на болка;
• електрокардиография;
• Ултразвук на сърцето (ехокардиография);
• Ангиография на коронарните съдове;
• сцинтиграфия;
• Биохимичен анализ на кръвта.

Лечение на миокарден инфаркт

При първите признаци на инфаркт на миокарда незабавно извикайте линейка и преди да пристигнете, осигурете спешна медицинска помощ на жертвата.

Първа помощ за миокарден инфаркт

Спешна медицинска помощ за миокарден инфаркт включва:

1. Засадете или поставете човек в удобна позиция, освободете торса му от плътно прилепнало облекло. Осигурете свободен достъп до въздуха.

2. Оставете жертвата да пие следните средства за защита:

- хапче "Нитроглицерин", със силни атаки от 2 броя;
- капки "Corvalol" - 30-40 капки;
- таблетка ацетилсалицилова киселина ("Аспирин").

Тези средства помагат за облекчаване на пристъп на сърдечен удар, както и за свеждане до минимум на редица възможни усложнения. Освен това, Аспиринът предотвратява образуването на нови кръвни съсиреци в кръвоносните съдове.

Първично лечение на миокарден инфаркт

Основната терапия за инфаркт на миокарда включва:

1. Почивка на легло, особено в ранните дни. Почти всяка физическа активност на пациента е забранена поне 3 дни след началото на заболяването. След това постепенно, под надзора на лекарите, е позволено да седи, да стои, да ходи.

2. Назначаване на средства, които разреждат кръвта и кръвните съсиреци (дезагреганти, антитромбоцитни средства), което предотвратява появата на нови кръвни съсиреци, а също така помага за бързото получаване на сърцето и другите „гладни” органи необходимата храна, която носи кръв.

Сред лекарствата, които имат свойството да забавят съсирването на кръвта, могат да се различат: "Аспирин", "Аспирин кардио", "Варфарин", "Хепарин".

3. При противопоказания за употреба на лекарства на базата на ацетилсалицилова киселина, както и при лечение на нестабилна стенокардия, се предписват лекарства на базата на активното вещество - клопидогрел: „Агрегал”, „Клопидекс”, „Плавикс”, „Егитромб”

4. Необходимо е да се вземат комплекси, които укрепват стените на кръвоносните съдове, повишават техния тонус и еластичност.

5. За облекчаване на синдрома на болката се използват наркотични аналгетици.

6. За да се намали натоварването на сърцето, се използват бета-блокери, които намаляват търсенето на кислород на сърдечния мускул, което забавя смъртта на гладуващите клетки, като по този начин намалява кръвното налягане и намалява броя на сърдечните удари в минута.

Сред бета-блокерите се разграничават: "Гилок", "Конкор".

7. За разширяване на лумена на коронарните съдове нитратите се инжектират интравенозно.

8. За да се адаптира сърцето към различни патологични фактори, се предписват АСЕ инхибитори, които също помагат за понижаване на кръвното налягане на пациента: моноприл, еналаприл.

9. С развитието на сърдечна недостатъчност могат да се предпишат диуретици, които допринасят за отстраняването на излишната течност от тялото: “Верошпирон”.

10. За да се намали образуването на атеросклеротични плаки в съдовете, предпише:

- статини - намаляване на абсорбцията на вътрешните стени на съдовете на "лошия" холестерол и съответно свеждане до минимум на образуването на нови атеросклеротични плаки или увеличаване на вече наличните: "Апекстатин", "Симор", "Липостат";

- ненаситени мастни киселини - допринасят за нормализирането на холестерола в кръвта: "Linetol", "Omakor", "Tribuspamin".

11. Хирургично лечение. С неефективността на лекарствената терапия може да предпише хирургично лечение на миокарден инфаркт. През последните години коронарната балонна ангиопластика и коронарният байпас са станали популярни сред хирургичните методи.

Рехабилитация след инфаркт

За възстановяване на пациент след инфаркт на миокарда е необходимо да се спазват следните препоръки на кардиолозите:

1. В никакъв случай не може да вдигне тежести!

2. Необходимо е физическа терапия (физиотерапия). Едно от най-добрите упражнения е ходенето. При ежедневно ходене, буквално в рамките на 2-3 месеца, пациентът обикновено може да се справи без задух и слабост до 80 стъпки в минута. Ако пациентът успее в това, след 80 стъпки можете да започнете да вървите по-бързо - 120 стъпки на минута.

Освен ходене, колоездене, плуване, катерене по стълби и танци също са полезни.

Когато тренировката е необходима, за да се изчисли сърдечната честота, така че тя да не надвишава 70% от праговата стойност. Този показател се изчислява, както следва: 220 - собствена възраст = максимална сърдечна честота. На 60 години прагът ще бъде 112 удара в минута, но ако пациентът се чувства неудобно с този товар, товарът намалява.

3. Необходимо е напълно да се откажат от лошите навици - пушенето, алкохола, а също и да се откаже от прекомерната консумация на кафе.

4. Трябва да се придържате към диета. Диета за инфаркт на миокарда намалява до минимум консумацията на мазнини и сол и препоръчва да се постави акцент върху увеличаването на диетата на фибри, зеленчуци и плодове, млечни продукти, риба. MI Pevzner разработи специална медицинска храна за миокарден инфаркт - диета номер 10i (таблица 10i).

По време на възстановителния период след инфаркт е необходимо напълно да се откажат от алкохолните напитки, полуфабрикати, странични продукти, пасти, хайвер, млечни продукти (масло, мазнини, извара, мляко, сметана, сметана), нездравословни и вредни храни.

Оставете малко количество естествено сухо червено вино, което е превантивна мярка срещу атеросклерозата.

5. Сексуалният живот след преживяване на сърдечен удар е разрешен след консултация с лекар и обикновено при пози, които намаляват прекомерния физически стрес.

Профилактика на миокарден инфаркт

Превенцията на инфаркта на миокарда включва следните препоръки:

- Следете нивата на кръвната си захар.

- Избягвайте да останете на открито слънце за дълъг период от време, което също ви спестява от слънцето или топлинния удар.

- Избягвайте яденето на нездравословна храна, фокусирайте се върху храни, богати на витамини и микроелементи.

- Опитайте се да се движите повече - ходете, плувайте, танцувайте, карайте колело, опитайте се да се изкачите по стълбите.

- Престанете да пушите, да се откажете от алкохола, енергийните напитки, да намалите до минимум употребата на кафе.

Внимавайте, ако е налице, опитайте се да го загубите. Можете да четете статии за затлъстяване и загуба на тегло. Ако сами не можете да отслабнете, свържете се с диетолог и фитнес треньор.

- Не позволявайте хроничните заболявания да се развиват, ако имате такива, особено заболявания на сърдечно-съдовата система - хипертония, атеросклероза, коронарна болест на сърцето (ИБС), аритмии и др.

- Ако има случаи на инфаркт, атеросклероза и други сърдечно-съдови заболявания във вашето семейство, избягвайте тежката работа, например като товарач.

- Опитайте веднъж годишно да се отпуснете на морето или в планината.