logo

Инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е център на исхемична некроза на сърдечния мускул, развиващ се в резултат на остро нарушение на коронарната циркулация. Клинично се проявява чрез изгаряне, притискане или притискане на болки зад гръдната кост, простиращи се до лявата ръка, ключица, лопатка, челюст, задух, страх, студена пот. Развитият инфаркт на миокарда служи като индикация за спешна хоспитализация при кардиологична реанимация. Липсата на своевременна помощ може да бъде фатална.

Инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е център на исхемична некроза на сърдечния мускул, развиващ се в резултат на остро нарушение на коронарната циркулация. Клинично се проявява чрез изгаряне, притискане или притискане на болки зад гръдната кост, простиращи се до лявата ръка, ключица, лопатка, челюст, задух, страх, студена пот. Развитият инфаркт на миокарда служи като индикация за спешна хоспитализация при кардиологична реанимация. Липсата на своевременна помощ може да бъде фатална.

На възраст 40-60 години, инфарктът на миокарда е 3–5 пъти по-често наблюдаван при мъжете поради по-ранното (10 години по-рано от жените) развитие на атеросклероза. След 55-60 години заболеваемостта сред лица от двата пола е почти същата. Степента на смъртност при миокарден инфаркт е 30-35%. Статистически 15-20% от внезапните смъртни случаи се дължат на инфаркт на миокарда.

Нарушеното кръвоснабдяване на миокарда за 15-20 минути или повече води до развитие на необратими промени в разстройството на сърдечния мускул и сърдечната дейност. Острата исхемия причинява смъртта на част от функционалните мускулни клетки (некроза) и последващото им заместване с влакна от съединителна тъкан, т.е. образуването на постинфарктния белег.

В клиничния ход на инфаркта на миокарда има пет периода:

  • 1 период - преинфаркт (продромал): увеличаването и увеличаването на инсулти може да продължи няколко часа, дни, седмици;
  • 2 период - най-остър: от развитието на исхемия до появата на миокардна некроза, трае от 20 минути до 2 часа;
  • 3 период - остър: от образуването на некроза до миомалия (ензимно топене на некротична мускулна тъкан), продължителност от 2 до 14 дни;
  • Период 4 - субакутен: първоначалните процеси на организация на белега, развитието на гранулираща тъкан на некротичното място, продължителност 4-8 седмици;
  • 5 период - слединфарктно: зреене на белег, миокардна адаптация към нови условия на функциониране.

Причини за инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е остра форма на коронарна артериална болест. В 97–98% от случаите атеросклеротичното увреждане на коронарните артерии служи като основа за развитие на миокарден инфаркт, което води до стесняване на техния лумен. Често острата тромбоза на засегнатата област на съда се присъединява към атеросклерозата на артериите, което води до пълно или частично прекратяване на кръвоснабдяването в съответната област на сърдечния мускул. Тромбообразуването допринася за повишаване на вискозитета на кръвта, наблюдавано при пациенти с коронарна артериална болест. В някои случаи инфарктът на миокарда възниква на фона на спазъм на коронарните клони.

Развитието на миокарден инфаркт се насърчава от захарен диабет, хипертонична болест, затлъстяване, невропсихиатрично напрежение, алкохолно желание и пушене. Тежкия физически или емоционален стрес на фона на коронарната артериална болест и стенокардия могат да предизвикат развитие на миокарден инфаркт. По-често инфарктът на миокарда се развива в лявата камера.

Класификация на инфаркта на миокарда

В съответствие с големината на фокалните лезии на сърдечния мускул, инфарктът на миокарда се освобождава:

Делът на малък фокален миокарден инфаркт представлява около 20% от клиничните случаи, но често малките огнища на некроза в сърдечния мускул могат да се трансформират в голям фокален миокарден инфаркт (при 30% от пациентите). За разлика от големите фокални инфаркти, аневризма и разкъсването на сърцето не се появяват при малки фокални инфаркти, протичането на последното е по-рядко усложнено от сърдечна недостатъчност, камерна фибрилация и тромбоемболия.

В зависимост от дълбочината на некротичното увреждане на сърдечния мускул, се освобождава миокарден инфаркт:

  • трансмурално - с некроза на цялата дебелина на мускулната стена на сърцето (често широкофокална)
  • интрамурално - с некроза в дебелината на миокарда
  • субендокардиална - с миокардна некроза в областта, съседна на ендокарда
  • субепикард - с миокардна некроза в областта на контакт с епикарда

Според промените, записани на ЕКГ, има:

  • "Q-инфаркт" - с образуване на абнормна вълна Q, понякога вентрикуларен комплекс QS (обикновено голям фокален трансмурален инфаркт на миокарда)
  • "Не Q-инфаркт" - не се придружава от появата на вълна Q, проявява се с отрицателни T-зъби (обикновено с малък миокарден инфаркт)

Според топографията и в зависимост от поражението на някои клони на коронарните артерии, инфарктът на миокарда се разделя на:

  • дясна вентрикуларна
  • лява камера: предни, странични и задни стени, интервентрикуларна преграда

Честотата на поява разграничава инфаркта на миокарда:

  • първичен
  • рецидивиращ (развива се в рамките на 8 седмици след t
  • повторен (развива се 8 седмици след предходната)

Според развитието на усложнения, инфарктът на миокарда се разделя на:

  • сложен
  • опростен
Чрез наличието и локализацията на болката

разпределят форми на миокарден инфаркт:

  1. типичен - с локализация на болката зад гръдната кост или в предкоралната област
  2. атипични - с атипични прояви на болка:
  • периферна: лява, лява, ларингофарингеална, мандибуларна, горна вертебрална, гастралгична (коремна)
  • безболезнено: колаптоиден, астматичен, едематозен, аритмичен, церебрален
  • слаб симптом (изтрит)
  • комбиниран

В съответствие с периода и динамиката на инфаркта на миокарда се разграничават следните:

  • стадий на исхемия (остър период)
  • стадий на некроза (остър период)
  • етап на организацията (субакутен период)
  • етап на цикатризация (след инфарктния период)

Симптоми на миокарден инфаркт

Прединфракционен (продромален) период

Около 43% от пациентите съобщават за внезапно развитие на миокарден инфаркт, докато при повечето пациенти се наблюдава период на нестабилна прогресивна ангина пекторис с различна продължителност.

Най-остър период

Типичните случаи на миокарден инфаркт се характеризират с изключително интензивен синдром на болката с локализация на болката в гърдите и облъчване в лявото рамо, врат, зъби, ухо, ключица, долна челюст, междинно пространство. Естеството на болката може да бъде компресивно, изкълчващо, парещо, пресоване, остри ("кинжал"). Колкото по-голяма е площта на увреждането на миокарда, толкова по-силно е изразена болката.

Болезнена атака се случва по вълнообразен начин (понякога увеличаващ се, а след това отслабващ), продължава от 30 минути до няколко часа, а понякога и дни, не се спира чрез многократно използване на нитроглицерин. Болката е свързана с тежка слабост, тревожност, страх, задух.

Може би атипичен по време на най-острия период на миокарден инфаркт.

Пациентите имат остра бледност на кожата, лепкава студена пот, акроцианоза, тревожност. Кръвното налягане по време на атаката се увеличава, след което намалява умерено или рязко в сравнение с изходното ниво (систолично < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

През този период може да се развие остра лявокамерна недостатъчност (сърдечна астма, белодробен оток).

Остър период

В острия период на миокарден инфаркт, болният синдром, като правило, изчезва. Спестяващата болка се дължи на изразена степен на исхемия в близост до зоната на инфаркта или на добавянето на перикардит.

В резултат на некроза, миомалия и перифокално възпаление се развива треска (3-5 до 10 или повече дни). Продължителността и височината на повишаване на температурата по време на треска зависи от зоната на некроза. Хипотонията и признаците на сърдечна недостатъчност продължават и се увеличават.

Субакутен период

Болката отсъства, състоянието на пациента се подобрява, телесната температура се връща към нормалното. Симптомите на остра сърдечна недостатъчност стават по-слабо изразени. Изчезва тахикардия, систоличен шум.

Постфаркционен период

В постинфарктния период липсват клинични прояви, лабораторни и физически данни, практически няма отклонения.

Атипични форми на миокарден инфаркт

Понякога се наблюдава атипичен ход на миокарден инфаркт с локализация на болка в нетипични места (в гърлото, пръсти на лявата ръка, в областта на лявата лопатка или в шийно-гръбначния стълб, в епигастриума, в долната челюст) или безболезнени форми, кашлица и тежко задушаване, колапс, оток, аритмии, замаяност и объркване.

Атипичните форми на миокарден инфаркт са по-чести при пациенти в напреднала възраст с тежки признаци на кардиосклероза, недостатъчност на кръвообращението и рецидивиращ миокарден инфаркт.

Обикновено обикновено само най-остър период, по-нататъшното развитие на инфаркта на миокарда става типично.

Изтритият миокарден инфаркт е безболезнен и случайно е открит на ЕКГ.

Усложнения при миокарден инфаркт

Често усложнения се появяват в първите часове и дни на инфаркта на миокарда, което го прави по-тежък. При повечето пациенти са наблюдавани различни видове аритмии през първите три дни: екстрасистола, синусова или пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, пълна интравентрикуларна блокада. Най-опасната вентрикуларна фибрилация, която може да премине във фибрилация и да доведе до смърт на пациента.

Левокамерната сърдечна недостатъчност се характеризира със застояло хриптене, сърдечна астма, белодробен оток и често се развива в най-острия период на миокарден инфаркт. Изключително тежка лява вентрикуларна недостатъчност е кардиогенен шок, който се развива при масивен сърдечен удар и обикновено е фатален. Признаци на кардиогенен шок е спад в систоличното кръвно налягане под 80 mmHg. Чл., Нарушено съзнание, тахикардия, цианоза, намаляване на диурезата.

Разкъсването на мускулните влакна в зоната на некроза може да причини сърдечна тампонада - кръвоизлив в перикардната кухина. При 2–3% от пациентите инфарктът на миокарда се усложнява от белодробната емболия на системата на белодробната артерия (те могат да причинят белодробен инфаркт или внезапна смърт) или голяма циркулация.

Пациентите с обширен трансмурален миокарден инфаркт през първите 10 дни могат да умрат от разкъсване на вентрикула поради остро прекъсване на кръвообращението. При интензивен миокарден инфаркт, белези на тъканната тъкан, може да настъпи издуване с развитието на остра сърдечна аневризма. Остра аневризма може да се превърне в хронична, водеща до сърдечна недостатъчност.

Отлагането на фибрин по стените на ендокарда води до развитие на париетален тромбоендокардит, опасна възможност за емболия на съдовете на белите дробове, мозъка и бъбреците от отделени тромботични маси. В по-късния период може да се развие постинфарктния синдром, проявяващ се с перикардит, плеврит, артралгия, еозинофилия.

Диагностика на миокарден инфаркт

Сред диагностичните критерии за миокарден инфаркт най-важни са историята на заболяването, характерните ЕКГ промени и показателите за серумна ензимна активност. Жалбите на пациент с инфаркт на миокарда зависят от формата (типична или атипична) на заболяването и степента на увреждане на сърдечния мускул. Миокарден инфаркт трябва да се подозира с тежка и продължителна (повече от 30-60 минути) атака на болки в гърдите, нарушение на проводимостта и сърдечната честота, остра сърдечна недостатъчност.

Характерните промени в ЕКГ включват образуването на отрицателна Т вълна (при малък фокален субендокарден или интрамурален инфаркт на миокарда), патологичен QRS комплекс или Q вълна (при голям фокален трансмурален миокарден инфаркт). Когато EchoCG разкрива нарушение на локално свиваемост на камерата, изтъняване на стената му.

В първите 4-6 часа след болезнена атака в кръвта се установява увеличение на миоглобина, протеин, който пренася кислород в клетките.Повишаване на активността на креатин фосфокиназа (CPK) в кръвта с повече от 50% се наблюдава след 8-10 часа от развитието на миокарден инфаркт и намалява до нормално. след два дни. Определянето на нивото на CPK се извършва на всеки 6-8 часа. Инфарктът на миокарда се изключва с три отрицателни резултата.

За диагностициране на миокарден инфаркт на по-късна дата се използва определянето на ензима лактатдехидрогеназа (LDH), чиято активност се повишава по-късно от CPK - 1-2 дни след образуването на некроза и достига до нормални стойности след 7-14 дни. Силно специфичен за миокарден инфаркт е увеличаването на изоформите на миокардния контрактилен протеин тропонин - тропонин-Т и тропонин-1, които също се увеличават при нестабилна ангина. В кръвта се определя повишаване на ESR, левкоцити, аспартатаминотрансфераза (AsAt) и аланин аминотрансфераза (AlAt).

Коронарната ангиография (коронарна ангиография) позволява да се установи оклузия на тромботичната коронарна артерия и намаляване на вентрикуларната контрактилност, както и да се оценят възможностите за операция на байпас на коронарната артерия или ангиопластика - операции, които помагат за възстановяване на кръвообращението в сърцето.

Лечение на миокарден инфаркт

При миокарден инфаркт е показана спешна хоспитализация за кардиологична реанимация. В острия период, на пациента се предписва почивка на легло и умствена почивка, частично хранене, ограничено по обем и калоричност. В субакутния период пациентът се прехвърля от интензивното отделение в кардиологичното отделение, където продължава лечението на инфаркта на миокарда и се извършва постепенно разширяване на режима.

Облекчението на болката се извършва чрез комбиниране на наркотични аналгетици (фентанил) с невролептици (дроперидол) и интравенозно приложение на нитроглицерин.

Терапията за инфаркт на миокарда е насочена към предотвратяване и елиминиране на аритмии, сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок. Те предписват антиаритмични лекарства (лидокаин), β-блокери (атенолол), тромболитици (хепарин, ацетилсалицилова киселина), антагонисти на Са (верапамил), магнезия, нитрати, спазмолитици и др.

В първите 24 часа след развитието на миокарден инфаркт перфузията може да бъде възстановена чрез тромболиза или чрез спешна балонна коронарна ангиопластика.

Прогноза за миокарден инфаркт

Инфарктът на миокарда е тежко заболяване, свързано с опасни усложнения. Повечето от смъртните случаи се случват през първия ден след инфаркт на миокарда. Капацитетът на изпомпване на сърцето е свързан с местоположението и обема на зоната на инфаркта. Ако повече от 50% от миокарда са повредени, като правило, сърцето не може да функционира, което причинява кардиогенен шок и смърт на пациента. Дори и с по-малка щета, сърцето не винаги се справя със стреса, в резултат на което се развива сърдечна недостатъчност.

След острия период, прогнозата за възстановяване е добра. Неблагоприятни перспективи при пациенти с усложнен инфаркт на миокарда.

Профилактика на миокарден инфаркт

Предпоставки за превенция на инфаркта на миокарда са поддържането на здравословен и активен начин на живот, избягване на алкохола и тютюнопушенето, балансирано хранене, премахване на физическото и нервно претоварване, контрол на кръвното налягане и нивата на холестерол в кръвта.

Инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е една от клиничните форми на коронарна болест на сърцето, която се проявява с развитието на исхемична некроза на миокардния сегмент, причинена от абсолютна или относителна недостатъчност на кръвоснабдяването. Друго име е сърдечен удар.

класификация

По етапи на развитие:

  1. Продромен период (0-18 дни)
  2. Най-остър период (до 2 часа от началото на инфаркта на миокарда)
  3. Остър период (до 10 дни от началото на инфаркта на миокарда)
  4. Подгоден период (от 10 дни до 4-8 седмици)
  5. Периодът на белези (от 4-8 седмици до 6 месеца)

Относно анатомията на лезията:

  1. трансмурален
  2. стенопис
  3. субендокардиален
  4. субепикардиални

По отношение на щетите:

  1. Голям фокален (трансмурален), Q-инфаркт
  2. Малък фокален, а не Q-инфаркт
  • Локализация на фокуса на некроза.
    1. Миокарден инфаркт на лявата камера (предна, странична, долна, задна).
    2. Изолиран миокарден инфаркт на върха на сърцето.
    3. Миокарден инфаркт на интервентрикуларната преграда (септална).
    4. Миокарден инфаркт на дясната камера.
    5. Комбинирана локализация: задно дъно, предна страна и т.н.
  1. моноциклен
  2. продължителен
  3. Рецидивиращ миокарден инфаркт (в първата коронарна артерия, нов фокус на некроза от 72 часа до 8 дни)
  4. Многократен инфаркт на миокарда (в друг чл., Нов фокус на некроза след 28 дни от предишния миокарден инфаркт)

Клинична класификация, изготвена от съвместната работна група на Европейското кардиологично дружество, Американския колеж по кардиология, Американската асоциация по сърдечни заболявания и Световната федерация на сърцето (2007):

  • Спонтанен МИ (тип 1), свързан с исхемия, дължаща се на първично коронарно събитие, като ерозия на плаки и / или разрушаване, напукване или разслояване.
  • Вторичен миокарден инфаркт (тип 2), свързан с исхемия, причинена от увеличаване на кислородния дефицит или неговото снабдяване, например в случай на коронарен спазъм, коронарна емболия, анемия, аритмия, хипертония или хипотония.
  • Внезапна коронарна смърт (тип 3), включително спиране на сърцето, често със симптоми на миокардна исхемия с очаквано повишаване на ST и нова блокада на левия сноп от пакета му, разкриващ свеж тромб на коронарната артерия по време на ангиографията и / или аутопсията, които са настъпили преди получаването на кръвни проби или преди увеличаване на концентрацията на маркерите.
  • PCI-свързана MI (тип 4а).
  • MI, свързан с тромбоза на стента (тип 4b), което се потвърждава от ангиография или аутопсия.
  • Свързана с АБГ MI (тип 5).

Трябва да се има предвид, че понякога пациентите могат да изпитат няколко вида миокарден инфаркт едновременно или последователно. Трябва да се отбележи, че терминът "инфаркт на миокарда" не е включен в концепцията за "некроза на кардиомиоцитите" поради CABG (отваряне в камерата, манипулация на сърцето) и влиянието на следните фактори: бъбречна и сърдечна недостатъчност, сърдечна стимулация, електрофизиологична аблация, сепсис, миокардит, кардиотропни ефекти отрови, инфилтративни заболявания.

етиология

Инфаркт на миокарда се развива в резултат на обтурация на лумена на съда, доставящ миокарда (коронарна артерия). Причините могат да бъдат (по честота на поява):

  1. Атеросклероза на коронарните артерии (тромбоза, обтурация от плака) 93-98%
  2. Хирургично обтурация (артериално лигиране или дисекция за ангиопластика)
  3. Емболизация на коронарната артерия (тромбоза с коагулопатия, мастна емболия и др.)
  4. Спазъм на коронарните артерии

Отделно изолиран инфаркт за сърдечно заболяване (анормално отделяне на коронарните артерии от белодробния ствол)

Рискови фактори

  • Пушенето и пасивното пушене.
  • Замърсяване на въздуха
  • Мъжете са по-склонни да страдат от миокарден инфаркт в сравнение с жените
  • прекалена пълнота
  • Консумация на алкохол
  • захарен диабет

патогенеза

Исхемията може да бъде предиктор за сърдечен удар и да продължи дълго време. Процесът се основава на нарушаване на хемодинамиката на миокарда. Обикновено клинично значимо е стесняване на артериалния лумен на сърцето до такава степен, че ограничаването на кръвоснабдяването на миокарда вече не може да бъде компенсирано. Най-често това се случва, когато артерията се стеснява до 70% от площта на напречното сечение. Когато изчерпването на компенсаторните механизми говори за увреждане, когато метаболизмът и миокардната функция страдат, промените могат да бъдат обратими (исхемия). Етапът на увреждане трае от 4 до 7 часа. Некрозата се характеризира с необратими увреждания. 1-2 седмици след инфаркт, некротичната област започва да се заменя с белег. Окончателното образуване на белега се появява след 1-2 месеца.

Клинична картина

Основната клинична характеристика е интензивна болка в гърдите (ангинална болка). Болката обаче може да бъде променлива по природа. Пациентът може да се оплаче от чувство на дискомфорт в гърдите, болки в корема, гърлото, ръката, лопатката. Често заболяването е безболезнено в природата, което е типично за пациенти с диабет.

Болният синдром продължава повече от 15 минути (те могат да продължат 1 час) и да спрат след няколко часа, или след употребата на наркотични аналгетици, нитратите са неефективни. Има обилна пот.

В 20-30% от случаите с големи фокални лезии се развиват признаци на сърдечна недостатъчност. Пациентите съобщават за недостиг на въздух, непродуктивна кашлица.

Често има аритмии. Като правило, това са различни форми на екстрасистоли или предсърдно мъждене. Често единственият симптом на миокарден инфаркт е внезапният сърдечен арест.

Предразполагащ фактор е физическата активност, психо-емоционалния стрес, умората, хипертоничната криза.

Атипични форми на миокарден инфаркт

В някои случаи симптомите на миокарден инфаркт могат да бъдат нетипични. Подобна клинична картина затруднява диагностицирането на миокарден инфаркт. Разграничават се следните атипични форми на миокарден инфаркт:

  • Коремна форма - симптомите на инфаркт са представени от болки в горната част на корема, хълцане, подуване, гадене, повръщане. В този случай симптомите на инфаркт могат да приличат на симптомите на остър панкреатит.
  • Астматична форма - симптоми на инфаркт са представени чрез увеличаване на задух. Симптомите на инфаркт приличат на симптомите на астматичен пристъп.
  • Атипичната болка при миокарден инфаркт може да бъде представена от болка, локализирана не в гърдите, а в ръката, рамото, долната челюст и илиачната ямка.
  • Рядко се наблюдава безболезнена миокардна исхемия. Това развитие на инфаркт е най-характерно за пациенти със захарен диабет, при които нарушението на чувствителността е една от проявите на заболяването (диабет).
  • Церебрална форма - симптоми на инфаркт са представени от замаяност, нарушено съзнание и неврологични симптоми.
  • В някои случаи, при пациенти с остеохондроза на гръдния кош, основният болков синдром при миокарден инфаркт се свързва с херпес в гръдния кош, който е характерен за междуребрената невралгия, влошава се, когато гърбът се огъва назад, напред, в двете посоки.

диагностика

  1. Рано:
    1. електрокардиография
    2. ехокардиография
    3. Кръвен тест за кардиотропни протеини (MB-KFK, AsAT, LDH1, тропонин)
  2. отлага:
    1. Коронарна ангиография
    2. Сцинтиграфия на миокарда

усложнения

Първа помощ

Спешната помощ в острия период на инфаркт включва преди всичко отстраняване на болезнена атака. Ако предишно многократно приемане на нитроглицерин (0,0005 g на таблетка или 2≈3 капки 1% -ен алкохолен разтвор) не облекчи болката, трябва да добавите промедол (1 ml от 2% разтвор), pantopon (1 ml от 2%). разтвор) или морфин (1 ml от 1% разтвор) подкожно с 0,5 ml 0,1% разтвор на атропин и 2 ml кордиамин. Ако подкожното приложение на наркотични аналгетици не е имало анестетичен ефект, е необходимо да се приложи интравенозна инфузия на 1 ml морфин с 20 ml 40% разтвор на глюкоза. Понякога ангиналната болка може да бъде отстранена само чрез използване на анестезия с азотен оксид в смес с кислород в съотношение 4: 1 и след облекчаване на болката 1: 1. През последните години се използва фентанил, 2 ml от 0,005% разтвор интравенозно с 20 ml физиологичен разтвор, за облекчаване на болката и предотвратяване на шока. Заедно с фентанил обикновено се прилагат 2 ml 0,25% разтвор на дроперидол; Тази комбинация ви позволява да подобрите аналгетичния ефект на фентанил и да го направите по-дълъг. Употребата на фентанил малко след приложението на морфин е нежелана поради риска от дихателна недостатъчност.

Комплексът от спешни мерки в острия стадий на инфаркт на миокарда включва използването на средства срещу остра съдова и сърдечна недостатъчност и директно действащи антикоагуланти. С леко понижение на кръвното налягане, понякога е достатъчен кордиамин, кофеин, камфор, прилаган подкожно. Значителен спад на кръвното налягане (под 90/60 mmHg. Чл.), Заплахата от колапс изисква използването на по-мощни инструменти ≈ 1 ml 1% разтвор на мезатон или 0,5≈1 ml 0,2% разтвор на норепинефрин подкожно. При продължителен колапс, тези лекарства трябва да се прилагат на всеки 1-2 часа, като в тези случаи се показват и интрамускулни инжекции от стероидни хормони (30 mg преднизолон или 50 mg хидрокортизон), което допринася за нормализирането на съдовия тонус и кръвното налягане.

Нарушенията на ритъма, по-специално атаките на тахикардия или предсърдно мъждене, изискват използването на антиаритмични средства, по-специално 5-10 ml 10% воден разтвор на новокаинамид интравенозно или интрамускулно. Интравенозното приложение на лекарството се извършва бавно, винаги под контрола на аускултацията. Веднага след възстановяването на ритъма, прилагането на новоцинамид трябва да се преустанови, тъй като по-нататъшното приложение на лекарството може да причини сърдечен блок.

Пациент с остър миокарден инфаркт подлежи на задължителна ранна хоспитализация в терапевтичното отделение. Само в болницата може да се извърши пълната гама от съвременни мерки за борба с колапса, сърдечната недостатъчност, предотвратяване на тромбоемболични усложнения. Ако подозирате остър миокарден инфаркт, трябва да се обадите (ако е възможно) на специализиран екип за борба с инфаркта. Пациент с остър миокарден инфаркт се транспортира от мястото, където болката е настъпила в леглото в болницата на същата носилка в дрехите му. Не се допускат ненужни промени и маскировки. Пациентът не подлежи на санитарно лечение.

След стабилизиране на хода на острия миокарден инфаркт, пациентите след 5 ± 7 дни се прехвърлят в общо терапевтично отделение. За 2-3 седмици те са на строга почивка. В ранните дни дори не им е позволено да се обръщат в леглото. През този период от голямо значение са мерките за грижа за болните: наблюдение на състоянието на леглото, навременна смяна на леглото и бельото, хранене, грижа за кожата, хранене на съда и писоара, внимателно проследяване на функциите на дихателната и кръвоносната система.

лечение

Ако е възможно, лечението в ранните стадии води до премахване на болката, възстановяване на коронарния кръвен поток (тромболитична терапия, коронарна артериална ангиопластика, CABG). В случай на тежка сърдечна недостатъчност в клинична обстановка, е възможна интрааортна балонна контрапулсация.

В случай на спиране на сърцето, сърдечно-белодробната реанимация трябва да започне незабавно. Наличието на автоматични външни дефибрилатори увеличава оцеляването в такива ситуации.

Премахване на болка, задух и безпокойство

Ако пристъпа на ангинална болка не изчезне няколко минути след спиране на физическото натоварване, или тя започна в покой, пациентът трябва да приема нитроглицерин като хапче под езика (0,5 mg) или като аерозол (0,4 mg на доза). Ако атаката не изчезне след 5 минути, можете да вземете нитроглицерин отново. Ако симптомите продължават в продължение на следващите 5 минути след втора доза, трябва да се обадите на екипа на линейката и да вземете нитроглицерин отново. Ако болката продължава при пристигането на линейката, лекарят използва морфин. Предварително 10 mg морфин хидрохлорид се разрежда в 10 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид или дестилирана вода. Първата доза от 2-5 mg (т.е. 2-5 ml от разтвора) се прилага интравенозно в поток. След това се прилагат допълнителни 2-5 mg на всеки 5–15 минути, докато болката се елиминира или се появят странични ефекти.

Въвеждането на морфин при инфаркт на миокарда без повишаване на ST-сегмента увеличава риска от смърт.

Невролептаналгезията може да се използва и за аналгетични цели - комбинация от наркотичен аналгетик фентанил (0.05-0.1 mg) и невролептичен дроперидол (2.5-10 mg в зависимост от нивото на кръвното налягане). Ако е необходимо, невролептаналгезията се повтаря с по-ниска доза.

Ако пациентът има артериална хипоксемия (оксигенация на артериална кръв

Всичко за инфаркта на миокарда: причини, симптоми, диагноза и първа помощ

Инфарктът на миокарда се нарича сърцето на некроза на сърдечния мускул, който се развива на фона на остри нарушения на кръвообращението в коронарните артерии. Най-общо казано за увреждане на миокарда, инфарктът е най-честата патология. Това състояние е директно показание за хоспитализация на пациент в специализиран отдел, тъй като без предоставянето на квалифицирана медицинска помощ може да бъде фатално.

Като се има предвид опасността от патология, по-добре е да се предотврати, отколкото да се лекува. Ето защо, ако подозирате коронарна болест на сърцето (CHD) и други аномалии в работата на сърцето, е важно незабавно да потърсите помощ от специалист, за да предотвратите развитието на заболяване като инфаркт на миокарда.

причини

За да разберете какво е сърдечен удар, е изключително важно да разберете причините, които го причиняват. Атеросклерозата със сигурност може да се нарече една от най-важните причини, срещу която се развива развитието на това състояние. Това заболяване, патогенетичната основа на която е нарушение на метаболизма на мазнините в организма.

На фона на излишния холестерол и липопротеините, те се отлагат в лумена на кръвоносните съдове с образуването на характерни плаки. В случай на запушване на коронарните артерии се образува инфаркт. По-подробно, има три основни компонента на атеросклерозата, които могат да причинят нарушения на кръвообращението в коронарните артерии, а именно:

  • Свиването на лумена на кръвоносните съдове в резултат на отлагането на плаки по стените им. Това също води до намаляване на еластичността на съдовата стена.
  • Спазъм на кръвоносните съдове, който може да възникне на фона на силен стрес. При наличие на плаки, това може да доведе до остро увреждане на коронарната циркулация.
  • Отделянето на плака от стените на съдовете може да предизвика артериална тромбоза и, още по-лошо, инфаркт на миокарда.

По този начин, атеросклерозата е основната причина за миокарден инфаркт, което е доста опасно състояние и трябва да се коригира непременно.

Рискът от заболяване като сърдечен удар значително увеличава следните фактори:

  • Лоша наследственост. Ролята на патологията на сърдечно-съдовата система при близки роднини.
  • Неправилна диета и заседнал начин на живот. Тези фактори водят до формирането на човек в такова състояние като затлъстяването.
  • Затлъстяването. Излишната мазнина води до директно отлагане на плаки по стените на кръвоносните съдове.
  • Лоши навици. Консумацията на алкохол и тютюнопушенето водят до вазоспазъм.
  • Ендокринни нарушения. Пациентите с диабет са по-податливи на промени в кръвообращението на сърцето. Това се дължи на отрицателния ефект на това заболяване върху съдовете.
  • История на миокарден инфаркт.

Нарушения на налягането, проявяващи се персистираща хипертония, постоянен стрес може да предизвика и сърдечен удар.

симптоми

Симптомите на миокарден инфаркт са пряко зависими от неговия стадий. В етапа на нараняване пациентите може да не се оплакват, но някои имат нестабилна стенокардия.

В острия стадий се наблюдават следните прояви:

  • Тежка болка в сърцето или зад гръдната кост. Възможно е облъчване. Природата на болката е индивидуална, но най-често тя е потискаща. Тежестта на болката зависи от размера на лезията.
  • Понякога болката напълно отсъства. В този случай, лицето се превръща бледо, значително увеличава налягането, сърдечният ритъм е нарушен. Също така при тази форма често се наблюдава образуване на сърдечна астма или белодробен оток.
  • В края на острия период, на фона на некротичните процеси, може да се наблюдава значително повишаване на температурата, както и увеличаване на хипертоничния синдром.

В случай на изтрит поток, проявите напълно отсъстват, а наличието на проблем може да се подозира само при провеждане на ЕКГ. Затова е толкова важно да се извършат профилактични прегледи със специалисти.

Трябва да се каже за атипичните форми на острия период. В този случай, болният синдром може да бъде локализиран в гърлото или пръстите. Много често такива прояви са характерни за възрастни хора със съпътстващи сърдечно-съдови заболявания. Трябва да се отбележи, че атипичният курс е възможен само в острата фаза. В бъдеще клиниката на миокарден инфаркт при повечето пациенти е същата.

В субакутен период, с миокарден инфаркт, има постепенно подобрение, проявите на болестта постепенно стават по-лесни, до пълното й изчезване. Впоследствие държавата нормализира. Няма симптоми.

Първа помощ

Разбирайки какво е това - появата на миокарден инфаркт, е важно да осъзнаем, че първата помощ играе голяма роля. Така че, ако подозирате това състояние, е важно да изпълните следните мерки:

  1. Обадете се на линейка.
  2. Опитайте се да успокоите пациента.
  3. Осигурете свободен достъп на въздуха (отървете се от ограничаващи дрехи, отворете вентилационните отвори).
  4. Поставете пациента на леглото по такъв начин, че горната половина на тялото да се намира над долната.
  5. Дайте нитроглицеринова таблетка.
  6. Ако загубите съзнание, продължете да извършвате кардиопулмонална реанимация (CPR).

Важно е да се разбере, че заболяване, наречено миокарден инфаркт, е животозастрашаващо състояние. И развитието на усложнения и дори живота на пациента зависи от правилността на първата помощ, както и от скоростта на започване на медицински мерки.

класификация

Сърдечните удари са класифицирани според следните характеристики:

  • Размерът на лезията.
  • Дълбочината на лезията.
  • Промени в кардиограмата (ЕКГ).
  • Локализация.
  • Наличието на усложнения.
  • Болестен синдром

Също така, класификацията на миокарден инфаркт може да се основава на етапите, които разграничават четири: увреждане, остра, подостра, белези.

В зависимост от размера на засегнатата област - малък и голям фокален инфаркт. Поражението на по-малка площ е по-благоприятно, тъй като не наблюдава такива усложнения като скъсване на сърцето или аневризма. Трябва да се отбележи, че според изследването, за повече от 30% от хората, претърпели малък сърдечен удар, фокусът се трансформира в голям фокус.

Относно ЕКГ аномалиите са отбелязани и два вида заболявания в зависимост от това дали има патологична вълна или не. В първия случай вместо патологичен зъб може да се образува QS комплекс. Във втория случай се наблюдава образуването на отрицателна Т вълна.

Като се има предвид колко дълбоко е разположена лезията, се различават следните видове заболявания:

  • Субепикардиални. Мястото на лезията е в непосредствена близост до епикарда.
  • Субендокардиален. Зоната на лезията е в непосредствена близост до ендокарда.
  • Интрамуралния. Зоната на некротичната тъкан се намира вътре в мускула.
  • Презстенната. В този случай мускулната стена е засегната през цялата му дебелина.

В зависимост от последствията се разпределят неусложнени и сложни видове. Друг важен момент, от който зависи типът на инфаркта, е локализацията на болката. Има типичен болен синдром, локализиран в сърцето или зад гръдната кост. Освен това се забелязват нетипични форми. В този случай болката може да излъчва (дарява) на лопатката, долната челюст, шийните прешлени, корема.

етап

Развитието на миокарден инфаркт обикновено е бързо и невъзможно да се предскаже. Въпреки това, експертите разграничават няколко етапа, през които болестта преминава:

  1. Щети. През този период има пряко нарушение на кръвообращението в сърдечния мускул. Продължителността на сцената може да бъде от един час до няколко дни.
  2. Остра. Продължителността на втория етап е 14-21 дни. По време на този период се забелязва появата на некроза на част от повредените влакна. Останалите, напротив, са възстановени.
  3. Слаба. Продължителността на този период варира от няколко месеца до една година. През този период има окончателно завършване на процесите, започнали в острия стадий, с последващо намаляване на исхемичната зона.
  4. Белези. Този етап може да продължи през целия живот на пациента. Некротичните зони се заменят с съединителна тъкан. Също така през този период, за да се компенсира функцията на миокарда, настъпва хипертрофия на нормално функциониращата тъкан.

Етапите на инфаркт на миокарда играят много голяма роля в диагнозата, тъй като именно върху тях зависят промените в електрокардиограмата.

Варианти на заболяването

В зависимост от характерните прояви, има няколко възможности, които са възможни при миокарден инфаркт, а именно:

  1. Стенокардна. Характерно, с миокарден инфаркт, е най-честата възможност. Характеризира се с наличието на силно изразена болка синдром, който не се отстранява, като нитроглицерин. Болката може да излъчва към лявата лопатка, рамото или долната челюст.
  2. Инсулт. В този случай за патологията са характерни прояви на церебрална исхемия. Пациентът може да се оплаче от тежко замайване, гадене, тежки главоболия и поява на припадък. Неврологичните симптоми са доста трудни за поставяне на правилна диагноза. Единствените симптоми на миокарден инфаркт са характерни ЕКГ промени.
  3. Коремни. В този случай локализацията на болката е нетипична. Пациентът има забележима болка в епигастралната област. Характеризира се с наличието на повръщане, киселини в стомаха. Коремът е много подут.
  4. Астма. Симптомите на дихателна недостатъчност излизат на преден план. Изразява се тежка задух, може да се появи кашлица с пенлива слюнка, което е признак на лява вентрикуларна недостатъчност. Болестият синдром е или напълно отсъстващ, или се проявява преди недостиг на въздух. Този вариант е типичен за възрастни хора, които вече имат история на сърдечен удар в историята си.
  5. Аритмичен. Основният симптом е нарушение на сърдечния ритъм. Болният синдром е лек или напълно отсъства. В бъдеще е възможно да се приложи диспнея и по-ниско кръвно налягане.
  6. Изтрити. В този вариант проявите са напълно отсъстващи. Пациентът не показва никакви оплаквания. Да се ​​идентифицира заболяването е възможно само след ЕКГ.

Като се има предвид изобилието от възможности, които са възможни при това заболяване, неговата диагноза е изключително трудна и най-често базирана на ЕКГ изследването.

диагностика

При това заболяване специалистите използват редица диагностични методи:

  1. Събиране на анамнеза и оплаквания.
  2. ЕКГ.
  3. Изследване на активността на специфични ензими.
  4. Общи данни от кръвни изследвания.
  5. Ехокардиография (EchoCG).
  6. Коронарна ангиография.

В историята на заболяването и живота лекарят обръща внимание на наличието на съпътстващи патологии на сърдечно-съдовата система и наследствеността. При събиране на оплаквания трябва да се обърне внимание на естеството и мястото на болката, както и на други прояви, характерни за атипичния курс на патологията.

ЕКГ е един от най-информативните методи при диагностиката на тази патология. Когато провеждате това проучване, можете да оцените следните точки:

  1. Продължителността на заболяването и неговия стадий.
  2. Локализация.
  3. Обширни щети.
  4. Дълбочината на повредата.

В етапа на увреждане има промяна в сегмента ST, който може да възникне под формата на няколко варианта, а именно:

  • В случай на увреждане на предната стена на лявата камера в областта на ендокарда се наблюдава местоположението на сегмента под контура, при което дъгата е обърната надолу.
  • Ако предната стена на лявата камера е увредена в областта на епикарда, сегментът, напротив, се намира над изолин, а дъгата е насочена нагоре.

В острия стадий се забелязва появата на патологична Q вълна, а при наличие на трансмурален вариант се формира QS сегмент. При други варианти се наблюдава образуването на QR сегмент.

Нормализирането на ST-сегмента е характерно за субакутния стадий, но също така се запазват патологичните Q вълни и отрицателните Т. В цикатриалния стадий може да има Q-зъб и да се образува миокардна хипертрофия.

За да се определи точното място на патологичния процес, е важно да се прецени кои специфични проводници се използват за определяне на промените. В случай на локализация на лезията в предните секции, се забелязват признаци в първия, втория и третия гръден кош, както и в първия и втория стандартен проводник. Възможни са промени в оловния AVL.

Лезиите на страничната стена почти никога не се появяват самостоятелно и обикновено са продължение на увреждане от задната или предната стена. В този случай се регистрират промени в третата, четвъртата и петата част на гръдния кош. В първия и втория стандарт трябва да присъстват и признаци на увреждане. При инфаркт на задната стена се наблюдават промени в оловото на AVF.

При малък фокален инфаркт е характерна само промяна в Т вълната и ST сегмента. Патологични зъби не се откриват. Големият фокален вариант засяга всички води, а Q и R зъбите се откриват в него.

При провеждане на ЕКГ при лекаря може да има някои трудности. Най-често се свързва със следните характеристики на пациента:

  • Наличието на рубцови промени предизвиква затруднения при диагностицирането на нови места на увреждане.
  • Нарушения на проводимостта.
  • Аневризма.

В допълнение към ЕКГ са необходими редица допълнителни изследвания за завършване на определянето. Инфарктът се характеризира с увеличаване на миоглобина през първите няколко часа от заболяването. Също така през първите 10 часа се наблюдава увеличение на такъв ензим като креатин фосфокиназа. Пълното му съдържание идва само след 48 часа. След като за правилна диагноза е необходимо да се оцени количеството на лактатдехидрогеназата.

Също така трябва да се отбележи, че когато инфарктът на миокарда увеличава тропонин-1 и тропонин-Т. Като цяло кръвният тест показа следните промени:

  • Увеличена СУЕ.
  • Левкоцитоза.
  • Увеличете AsAt и AlAt.

На ехокардиография е възможно да се открият нарушения на контрактилитета на сърдечните структури, както и изтъняване на стените на вентрикулите. Коронарната ангиография се препоръчва само ако се подозира оклузивна лезия на коронарните артерии.

усложнения

Усложненията на това заболяване могат да бъдат разделени на три основни групи, които могат да се видят в таблицата.

Миокарден инфаркт уикипедия

Миокардният инфаркт (MI) е най-сериозната клинична форма на сърдечна исхемия. Това е остро, животозастрашаващо състояние, причинено от относителна или абсолютна липса на кръвоснабдяване на определена част от миокарда, дължащо се на коронарна артериална тромбоза, в резултат на което се образува център на некроза, т.е. зона с мъртви клетки - кардиомиоцити.

Сърдечният инфаркт е една от водещите причини за смъртността на населението на света. Развитието му зависи от възрастта и пола на човека. Поради по-късната поява на атеросклероза при жените, сърдечните пристъпи се диагностицират 3–5 пъти по-рядко при мъжете, отколкото при мъжете. Рисковата група включва всички мъже от 40-годишна възраст. При хора от двата пола, които са преминали границата от 55-65 години, честотата е приблизително същата. Според статистиката, 30-35% от всички случаи на остър миокарден инфаркт са фатални. До 20% от внезапните смъртни случаи са причинени от тази патология.

Причини за инфаркт

Основните причини за развитието на миокарден инфаркт:

  • Атеросклероза на сърдечни съдове, по-специално на коронарните артерии. В 97% от случаите атеросклеротичното увреждане на съдовите стени води до развитие на миокардна исхемия с критично стесняване на лумена на артериите и дългосрочно нарушаване на кръвоснабдяването на миокарда.
  • Тромбоза на кръвоносните съдове, например, с коронарен с различен произход. Пълното прекратяване на кръвоснабдяването на мускула се дължи на обструкция (запушване) на артериите или малките съдове чрез атеросклеротична плака или тромб.
  • Емболията на артериите, например при септичен ендокардит, рядко завършва с образуването на некротичен фокус, въпреки че е една от причините за образуването на остра миокардна исхемия.

Често има комбинация от горепосочените фактори: запушване на кръвния съсирек на спастичната стеснена лумен на артерия, засегната от атеросклероза или форми в областта на атеросклеротична плака, изпъкнали поради кръвоизлив в основата му.

  • Сърдечни дефекти. Коронарните артерии могат да се отдалечат от аортата поради образуването на органично сърдечно заболяване.
  • Хирургично обтурация. Механично отваряне на артерията или нейното лигиране по време на ангиопластиката.

Рискови фактори за инфаркт на миокарда:

  • Пол (мъже по-често).
  • Възраст (след 40-65 години).
  • Ангина пекторис
  • Сърдечно заболяване.
  • Затлъстяването.
  • Силен стрес или физическо напрежение със съществуваща исхемична болест на сърцето и атеросклероза.
  • Захарен диабет.
  • Дислипопротеинемия, често хиперлипопротеинемия.
  • Пушене и пиене на алкохол.
  • Физическата неактивност.
  • Хипертония.
  • Ревматични сърдечни заболявания, ендокардит или други възпалителни лезии на сърцето.
  • Аномалии в развитието на коронарните съдове.

Механизмът на миокарден инфаркт

Курсът на заболяването е разделен на 5 периода:

  • Преинфаркт (стенокардия).
  • Остра (остра исхемия на сърдечните съдове).
  • Остра (некробиоза с образуването на некротичен регион).
  • Субакутен (организационен етап).
  • Постфарктност (образуване на белег на мястото на некроза).

Последователността на патогенетичните промени:

  • Нарушаване на целостта на атеросклеротичните отлагания.
  • Тромбоза на съда.
  • Рефлексен спазъм на увредения съд.

При атеросклероза излишният холестерол се отлага върху стените на кръвоносните съдове на сърцето, върху които се образуват липидни плаки. Те стесняват лумена на засегнатия съд, като забавят притока на кръв през него. Различни провокиращи фактори, хипертонична криза или емоционално пренапрежение, водят до разкъсване на атеросклеротични отлагания и увреждане на съдовата стена. Нарушаването на целостта на вътрешния слой на артерията активира защитен механизъм под формата на коагулационна система на тялото. Тромбоцитите се прилепват към мястото на разкъсване, от което се образува тромб, блокирайки лумена на съда. Тромбозата се съпровожда от образуването на вещества, водещи до спазъм на съда в зоната на увреждане или по цялата му дължина.

Свиването на артерията до 70% от диаметъра му е от клинично значение, а лумът спазми до такава степен, че кръвоснабдяването не може да бъде компенсирано. Това се дължи на атеросклеротични отлагания по стените на кръвоносните съдове и ангиоспазъм. В резултат на това се нарушава хемодинамиката на областта на мускула, приемаща кръв през увредения съдов слой. При некробиоза са засегнати кардиомиоцитите, които нямат кислород и хранителни вещества. Нарушен е метаболизмът и функционирането на сърдечния мускул, клетките му започват да умират. Периодът на некробиоза продължава до 7 часа. С незабавно оказаната медицинска помощ през този период промените в мускула може да бъдат обратими.

Когато се образува некроза в засегнатата област, невъзможно е да се възстановят клетките и да се обърне процесът, увреждането става необратимо. Страдащи от миокардна контрактилност, защото некротичната тъкан не участва в свиването на сърцето. Колкото по-обширна е лезията, толкова по-тежка контрактилност на миокарда намалява.

Единични кардиомиоцити или малки групи от тях умират около 12 часа след началото на остро заболяване. Ден по-късно, микроскопски потвърди масивна некроза на сърдечните клетки в засегнатата област. Заместването на зоната на некроза със съединителна тъкан започва 7-14 дни след началото на сърдечен удар. Периодът след инфаркт продължава 1,5–2 месеца, през които накрая се образува белег.

Предната стена на лявата камера е най-честото място на локализация на некротичната зона, затова в повечето случаи се открива трансмурална МИ в тази конкретна стена. По-рядко се засяга апикалната област, задната стена или интервентрикуларната преграда. Правите вентрикуларни инфаркти са редки в кардиологичната практика.

Класификация на инфаркта на миокарда

По отношение на размера на лезиите на тъканния миокарден инфаркт е:

  • Малък фокус. Образуват се една или няколко малки некротични области. Диагностицира се в 20% от общия брой на инфаркта. При 30% от пациентите, малък фокален инфаркт се трансформира в голям фокален.
  • Близко фокусни (често трансмурални). Образува обширна област на некроза.

Различават се дълбочината на некротичните лезии:

  • Презстенната. Некротичната област обхваща цялата дебелина на миокарда.
  • Субепикардиални. Зоната с мъртви кардиомиоцити е в непосредствена близост до епикарда.
  • Субендокардиален. Некроза на сърдечния мускул в зоната на контакт с ендокарда.
  • Интрамуралния. Мястото на некроза се намира в дебелината на лявата камера, но не достига до епикарда или ендокарда.

В зависимост от множеството на поява:

  • Основно. Настъпва за първи път.
  • Повтарящата. Развива се 2 месеца или по-късно след началото на първичната.
  • Повтарящите. Появява се на етапа на образуване на белегната тъкан на първичен инфаркт, т.е. през първите 2 месеца от първоначалното остро увреждане на миокарда.

Относно процеса на локализация:

  • Ляв вентрикул.
  • Право вентрикуларно.
  • Инфаркт на септална или камерна преграда.
  • Комбиниран, например, антеролатерален IM.

Въз основа на електрокардиологичните промени, записани на кардиограмата:

  • Q-инфаркт. Електрокардиограмата улавя формираните патологични h. Q или вентрикуларен комплекс QS. Промените са характерни за големи фокусни IM.
  • Няма Q-инфаркт с инверсия h. Т и без патология h. Р. Най-често при малки фокални инфаркти.

В зависимост от развитието на усложненията:

Форми на остър миокарден инфаркт, по отношение на наличието и местоположението на болката:

  • Типичен. Болката е концентрирана в прекордиалния или латералния регион.
  • Необичаен. Формата на заболяването с атипична локализация на болката:

Симптоми на миокарден инфаркт

Интензивността и естеството на болката зависи от няколко фактора: размера и локализацията на некротичния фокус, както и етапа и формата на инфаркт. Всеки пациент има различни клинични прояви, дължащи се на индивидуалните характеристики и състоянието на съдовата система.

Признаци на типична форма на миокарден инфаркт

При голяма фокална (трансмурална) инфаркт на сърцето се наблюдава ясна клинична картина с типичен и силно изразена болка. Курсът на заболяването се разделя на няколко периода:

  • Преинфаркт или продромален период. При 43-45% от пациентите с инфаркт този период отсъства болестта започва внезапно. Повечето пациенти преди сърдечен удар имат увеличаване на пристъпите на ангина, болката в гърдите става интензивна и продължителна. Променя се общото състояние - намалява настроението, се появява умора и страх. Ефективността на антиангинозните лекарства е значително намалена.
  • Най-остър период (от 30 минути до няколко часа). В типична форма, остър сърдечен пристъп е придружен от непоносима болка в гърдите с облъчване от лявата страна на тялото - рамо, долна челюст, ключица, предмишница, рамо и област между лопатките. Рядко под лопатката или лявото бедро. Болката може да бъде изгаряне, рязане, пресоване. Някои усещат как гърдите се спукват или болят. В рамките на няколко минути болката достига своя максимум, след което продължава до един час или повече, след това се усилва, след което отслабва.
  • Острият период (до 2 дни, с повтарящ се курс до 10 дни или повече). При по-голямата част от пациентите с ангинална болка преминава. Нейното запазване показва присъединяването на епистеноперикардиален перикардит или удължения курс на миокарден инфаркт. Нарушенията на проводимостта и ритъма продължават, както и хипотонията.
  • Субакутен период (продължителност - 1 месец). Общото състояние на пациентите се подобрява: температурата се връща към нормалното, задухът изчезва. Сърдечната честота, проводимостта, звучните тонове са напълно или частично възстановени, но сърдечният блок не се поддава на регресия.
  • Постинфарктният период е последният етап от хода на острия инфаркт на миокарда, който продължава до 6 месеца. Некротичната тъкан най-накрая се замества с плътен белег. Сърдечната недостатъчност се елиминира поради компенсаторна хипертрофия на останалия миокард, но при широка област на увреждане не е възможно пълно компенсиране. В този случай прогресират проявите на сърдечна недостатъчност.

Началото на болката е съпроводено със силна слабост, поява на обилна, лепкава (обилна) пот, чувство за страх от смъртта и повишен пулс. Физическото изследване показва бледост на кожата, лепкава пот, тахикардия и други нарушения на ритъма (екстрасистола, предсърдно мъждене), възбуда, задух в покой. В първите минути кръвното налягане се повишава, след което рязко намалява, което показва развитие на сърдечна недостатъчност и кардиогенен шок.

При тежки случаи се развива белодробен оток, понякога сърдечна астма. Сърдечните звуци по време на аускултация са приглушени. Появата на галоп ритъм говори за лява вентрикуларна недостатъчност, аускултативната картина на белите дробове зависи от тежестта на която. Тежко дишане, хриптене (мокро) потвърждават застоя на кръвта в белите дробове.

Ангиналните болки в този период с нитрати не са спрени.

В резултат на перифокално възпаление и некроза, треската продължава през целия период. Температурата се повишава до 38,5 0 С, нейната височина зависи от размера на некротичния фокус.

При малък фокален инфаркт на сърдечния мускул, симптомите са по-слабо изразени, хода на заболяването не е толкова ясен. Рядко се развива сърдечна недостатъчност. Аритмията се изразява в лека тахикардия, която не е всички пациенти.

Признаци на атипични форми на миокарден инфаркт

Такива форми се характеризират с атипична локализация на болката, което затруднява навременното поставяне на диагнозата.

  • Астматична форма. Характеризира се с кашлица, задушаване, изливане на студена пот.
  • Гастралгичната (абдоминална) форма се проявява с болка в епигастралната област, повръщане и гадене.
  • Отокната форма се появява с масивен некрозен фокус, водещ до пълна сърдечна недостатъчност с оток, недостиг на въздух.
  • Мозъчната форма е характерна за пациенти в напреднала възраст с тежка атеросклероза не само на сърцето, но и на мозъчните съдове. Проявява се от клиника на церебрална исхемия с замаяност, загуба на съзнание, шум в ушите.
  • Аритмична форма. Единственият му признак може да бъде пароксизмална тахикардия.
  • Замъглената форма не се оплаква.
  • Периферна форма. Болката може да бъде само в ръката, илиачната ямка, долната челюст, под лопатката. Понякога обкръжаващата болка е подобна на болката, възникваща от междуребрената невралгия.

Усложнения и последствия от миокарден инфаркт

  • Вентрикуларна тромбоза.
  • Остър ерозивен гастрит.
  • Остър панкреатит или колит.
  • Чревна пареза.
  • Стомашно кървене.
  • Синдром на Dressler.
  • Остра и по-нататъшна хронична прогресивна сърдечна недостатъчност.
  • Кардиогенен шок.
  • Postinfarction синдром.
  • Епистенокардиален перикардит.
  • Тромбоемболизъм.
  • Аневризма на сърцето.
  • Белодробен оток.
  • Скъсване на сърцето, водещо до тампонада.
  • Аритмии: пароксизмална тахикардия, екстрасистола, интравентрикуларна блокада, камерна фибрилация и др.
  • Белодробен инфаркт.
  • Париетален тромбоендокардит.
  • Психични и нервни разстройства.

Диагностика на миокарден инфаркт

Анамнеза на заболяването, електрокардиографски признаци (промени на ЕКГ) и характерни промени в ензимната активност в кръвния серум са основните критерии при диагностицирането на острия ИМ.

Лабораторна диагноза

В първите 6 часа на остро състояние в кръвта се открива повишено ниво на протеин, миоглобин, който участва в транспорта на кислород вътре в кардиомиоцитите. В рамките на 8-10 часа, креатин фосфокиназата се увеличава с повече от 50%, показателите за активност на които се нормализират до края на 2 дни. Този анализ се повтаря на всеки 8 часа. Ако се получи трикратен отрицателен резултат, сърдечният инфаркт на сърцето не се потвърждава.

На по-късна дата е необходим анализ, за ​​да се определи нивото на лактат дехидрогеназа (LDH). Активността на този ензим се увеличава след 1-2 дни от началото на масовата кардиомиоцитна некроза, нормализира се след 1-2 седмици. Високата специфичност се характеризира с повишаване на изоформите на тропонин, повишаване на нивото на аминотрансферазите (AST, ALT). Като цяло, анализът - повишена ESR, левкоцитоза.

Инструментална диагностика

ЕКГ улавя външния вид на отрицателен g. Т или неговата двуфазна в някои води (с малък фокален миокарден инфаркт), патология на QRS комплекс или h. Q (с макрофокален миокарден инфаркт), както и различни нарушения на проводимостта, аритмии.

Електрокардиография помага да се определи необятността и локализацията на района на некроза, да се оцени съкратителната способност на сърдечния мускул, да се определят усложненията. Рентгеново изследване с малко информативност. В по-късните етапи се извършва коронарна ангиография, разкриваща мястото, степента на стесняване или обструкцията на коронарната артерия.

Лечение на миокарден инфаркт

Ако подозирате инфаркт спешно се обадете на линейка. Преди пристигането на медиците е необходимо да помогнете на пациента да заеме половин седящо положение с наведени в коленете крака, разхлабете вратовръзката, разкопчайте дрехите, така че да не стяга гърдите и шията. Отворете прозореца или прозореца за чист въздух. Под езика поставете хапче от аспирин и нитроглицерин, които са предварително мелене или помолете пациента да ги дъвче. Това е необходимо за по-бързо усвояване на активното вещество и постигане на най-бърз ефект. Ако ангиналната болка не е преминала от една таблетка нитроглицерин, тя трябва да се абсорбира на всеки 5 минути, но не повече от 3 таблетки.

Пациент със съмнение за сърдечен удар е подложен на незабавна хоспитализация за кардиологична реанимация. Колкото по-скоро реаниматорите започват лечение, толкова по-благоприятна е по-нататъшната прогноза: възможно е да се предотврати развитието на миокарден инфаркт, да се предотврати появата на усложнения, да се намали площта на центъра на некроза.

Основните цели на приоритетните медицински мерки:

  • облекчаване на болката;
  • ограничаване на некротичната зона;
  • предотвратяване на усложнения.

Облекчаване на болката - Един от най-важните и неотложни етапи на лечение на миокарден инфаркт. С неефективността на нитроглицериновите таблетки, той се прилага в / в капково или наркотично аналгетично средство (например морфин) + атропин / инч. В някои случаи се провежда невролептаналгезия - в / в невролептичен (дроперидол) + аналгетик (фентанил).

Тромболитична и антикоагулантна терапия има за цел да намали зоната на некроза. За първи път на ден от появата на първите признаци на инфаркт за резорбция на кръвен съсирек и възстановяване на кръвния поток е възможна процедура на тромболиза, но за да се предотврати смъртта на кардиомиоцитите е по-ефективно да се направи през първите 1-3 часа. Те предписват тромболитични лекарства - фибринолитици (стрептокиназа, стрептаза), антитромбоцитни агенти (тромботични-ACC), антикоагуланти (хепарин, варфарин).

Антиаритмична терапия. Антиаритмични лекарства (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболи (ретаболил), поляризираща смес и др.

За лечение на остра сърдечна недостатъчност използване на сърдечни гликозиди (Korglikon, strophanthin), диуретици (фуросемид).

Невролептици, транквиланти (seduxen), седативни средства се използват за елиминиране на психомоторната възбуда.

Прогнозата на заболяването зависи от скоростта на първата квалифицирана помощ, от навременността на реанимацията, размера и локализацията на миокардната лезия, наличието или отсъствието на усложнения, възрастта на пациента и свързаните с него сърдечносъдови патологии.