История на случая

Студентка 5-та година

Пълно име: Кузьмина Анна Ефимовна

Възраст: 63 години

Дата на раждане: 11/05/1948

Място на работа: пенсионер

Начало Адрес: ул. Profsoyuznaya 132 квадрат. 10

Дата на допускане в клиниката: 10 септември 2012 г. 09:26

Начална дата на надзора: 09/21/2012

Главоболие, замаяност, нарушение на паметта, обща слабост, сънливост, епизоди на загуба на съзнание.

III. Историята на настоящото заболяване (болест на анамнезата):

През последните 10 години пациентът е притесняван от горните оплаквания. Преди около 2 седмици е имало епизод на загуба на съзнание, пациентът се обърнал към лекар по мястото на пребиваване. Проведено е изследване, при което са идентифицирани атеросклеротични промени в брахиоцефалните артерии.

През последните 6 месеца пациентът постоянно приема

Нолипрел 1 таб.

Кардиомагнил 75 mg 1 път на ден

Torvakard 20 mg 1 път на ден

Gliatilin 400mg 1 път на ден

IV. История на живота (Anamnesis vitae):

Отложени болести: детски инфекции (рубеола, варицела) ORVI.tonzonit; туберкулоза, полово предавани болести, вирусен хепатит, захарен диабет - отрича.

Съпътстваща хипертония, етап 3, риск 4. Дислипидемия, язва на дванадесетопръстника.

Гинекологична анамнеза: менопауза на 47 години, миома на матката

Наследствена тежест: не е обременена.

Лоши навици: не.

Професионални рискове: не.

V. Състояние

· Общо състояние: умерено.

· Позиция на пациента: активна

Физиката е правилна. Нормостеничен тип конституция.

· Тегло 60 кг. BMI = 24,39 kg / m2.

· Телесна температура 36.6 С

· Обиколка на талията 87 cm.

Кожа и лигавици:

Кожата и видимите лигавици са леко бледи.

Ноктите на пръстите на ръцете и краката са гладки.

Намален е тургорът на кожата.

Отокът не е намерен.

Потискащата, субманибуларната, над- и под-клавичната, лакътната, бипиталната, аксиларната, подколенната, ингвиналната лимфни възли не са увеличени, безболезнени, мека консистенция, подвижни, не заварени към тъканите и помежду си.

шията: Правилната форма. Щитовидната жлеза не е увеличена. Пулсацията на сънните артерии е осезаема от двете страни. Няма подуване и пулсация на вратните вени.

Изследване на опорно-двигателния апарат:

Проверка: ставите без видими промени, пълно движение.

Разкрива умерена болка в областта на двете коленни стави.

Изследване на дихателната система:

Жалби от дихателната система, пациентът не показва. По време на изследването не е открита патология.

Изследване на кръвоносната система:

Проверка: Цветът на кожата леко бледа. Пулсация на съдовете на шията, сърдечна гърбица не е открита.

Палпация: Апикалният импулс се определя от лявата средно-клюнична линия във V междуребреното пространство. Не се определя сърдечен импулс, пулсация в епигастралната област, систоличен и диастоличен тремор в областта на сърцето.

Аускултация: 1 точка - на върха, звуците на сърцето са приглушени, не се чуват шумове2, 3 точки - въз основа на сърцето - звуците на сърцето се заглушават, не се чуват звуци 4 точки - в звука на мечообразния (трикуспидален клапан) звуците на сърцето не се чуват, не се чуват шумове; не бяха открити сърдечни тонове, ритъм на галоп, допълнителни тонове и сърдечни тонове.

Пулс - 62 удара / мин., Симетрично, ритмично, задоволително напрежение, умерено запълване. АД на дясната ръка 110/70, от лявата страна 110/70.

Пулсът в каротидните артерии е трудно да се открие, намалено напрежение и запълване от двете страни. Пулсът върху раменната, бедрената, подколенните артерии и артериите на стъпалото симетричен, добър пълнеж.

При аускултацията се установява систоличен шум в проекцията на каротидните артерии от дясно и отляво.

Изследване на коремните органи:

Жалби от коремните органи, пациентът не показва. По време на изследването не е открита патология.

Изследване на пикочните органи:

Жалби от пикочната система, пациентът не показва. По време на изследването не е открита патология.

Съзнанието е ясно. Пациентът в пространството и времето е ориентиран. Координацията е спасена.

Предварителна диагноза: стенотично увреждане на каротидните артерии.

1. Лабораторни изследвания: t

Общ кръвен тест.

Б / х кръвен тест,

Общ анализ на урината.

2. Инструментални изследвания: t

Ангиографско изследване на брахиоцефални и мозъчни артерии.

Общ кръвен тест (от 10.09.2012г):

Всички индикатори в нормалните граници, с изключение на ESR 32 mm / час (норма 2-15)

Биохимичен анализ на кръвта (от 10.09.2012г):

Всички индикатори в нормални граници

Общ клиничен анализ на урината (от 10.09.2012 г.):

Всички индикатори в нормални граници

електрокардиография (от 10.24.2011 г.):

Сърдечната честота е 68 за 1 минута.

Позицията на EOS съответства на нормата.

Гръдна аортография. Ангиография на брахиоцефалните артерии. Мозъчна ангиография от 11.09.2012.

Правата ICA - стеноза в областта на бифуркацията от 50-60%. Вътречерепните клони са проходими, контурите са гладки.

Ляв ICA - стеноза в областта на бифуркация 70-80%. Вътречерепните клони са проходими, контурите са гладки.

диагноза: Хронична церебрална исхемия. Стенираща атеросклероза на брахиоцефалните артерии.

VII. Обосновка за клиничната диагноза:

Диагнозата се поставя въз основа на:

- оплаквания от главоболие, замаяност, загуба на паметта, обща слабост, сънливост, епизоди на загуба на съзнание.

- анамнеза: епизоди на загуба на съзнание, зрителни увреждания.

- данни инструментални методи на изследване - При палпация пулсът на каротидните артерии се усеща с трудност, намалено напрежение и пълнене от двете страни; при аускултация се установява систоличен шум в дясната и лявата сънна артерия;

Ангиографско изследване разкрива: Правилната ICA - стеноза в областта на бифуркацията от 50-60%. Ляв ICA - стеноза в областта на бифуркация 70-80%

1. Медикаментозно лечение.

2. Хирургично лечение.

1. Кардиомагнил 75 mg 1 път на ден.

2. Torvakard 20 mg 1 път на ден

3. Plavix 75 mg 1 път дневно

4. Глиатилин 4.0 ml w / w в 200 ml NaCl 0.09% веднъж дневно в продължение на 10 дни.

Двустепенна реваскуларизация на каротидния басейн.

Първият етап е UAN отдясно.

Вторият етап - ЦИЕ отляво.

По време на инспекцията пациентът не се оплаква активно.

При преглед състоянието на пациента е задоволително.

Кожата е розова.

Телесна температура 36,6 ° С.

NPV 17 в минута, гърдите са равномерно включени в дишането.

Характеризиране, опасност и лечение на каротидна стеноза

Каротидните артерии са изключително важни съдове в човешкото тяло, които са разположени от двете страни на шията, от двете страни. Те са отговорни за "снабдяването" на тялото от кръв на лицето и нагоре - към мозъка. Естествено, всяко нарушение или трудност в работата на сънните артерии е изключително опасно за здравето и живота.

Каротидната стеноза е заболяване на кръстопътя на кардиологията и неврологията. Неговият произход е в сърдечните и съдовите патологии, които причиняват увреждане на мозъка. По време на развитието на такова заболяване настъпва процесът на стесняване на разстоянието между съдовете от малки до пълни. Този процес се нарича "оклузия".

Развитието на каротидната стеноза е изпълнено с намаляване на интензивността на кръвния обмен между мозъка и останалата част от тялото. Това от своя страна води до метаболитни нарушения в мозъчната тъкан и до развитие на исхемия. Без навременна диагноза и навременно лечение, такива проблеми причиняват инсулт.

Фактори и причини за заболяването

Каротидната стеноза често се развива на фона на атеросклерозата (до 90% от всички случаи на заболяването). Атеросклерозата е дегенеративно заболяване в организма, което се развива по време на свързани с възрастта промени. Често причините за появата му са заседнал и неправилен начин на живот, злоупотреба с мастни храни, липиден метаболизъм. Също така, специфични плаки, характерни за това заболяване, се появяват като реакция на травмата на стената на съда.

Ето защо, за да се получи атеросклероза и неговите усложнения може да бъде по време на битка, травматични удари или, например, спорт. Вещества, които се натрупват в увредения съд, могат да причинят блокирането му до пълно запушване.

Има и други заболявания, които могат да причинят стеноза на каротидната артерия:

• сифилис;
• туберкулоза;
• колаген;
• неспецифичен аортоартерит;
• оклузивна болест;
• фибромускулна дисплазия;
• тромбоемболизъм и тромбоза.

Има някои явления, които стесняват лумена на артерията:

• сърдечни и съдови дефекти;
• аневризмална експанзия на аортната дъга;
• злокачествени и доброкачествени тумори, разположени по протежение на съдовете.

Както виждате, всички тези болести принадлежат към категорията на доста сериозни и сложни. Трябва да се отбележи, че стенозата и факторите, които ги провокират, засягат по-често мъжката част от популацията, отколкото жените. Може би това се дължи на по-честото пристрастяване към алкохола и тютюнопушенето.

Тук са предразполагащите фактори за развитието на стеноза в повечето случаи:

• алкохолна зависимост;
• тютюнопушенето;
• наднормено тегло и нездравословна диета;
• хипертония;
• заседнал начин на живот;
• необичайно местоположение на органите в тялото;
• повишено кръвосъсирване;
• спазъм на съдовото легло като причина за стрес;
• генетична предразположеност;
• сърдечна недостатъчност;
• патологични промени във формата и местоположението на артерията;
• напреднала възраст.

Възрастни хора, подложени на стеноза на сънната артерия

Как да се характеризира заболяването

Според списъка на Международната класификация на болестите (ICD), каротидната стеноза е код 165.2. Същото заболяване се класифицира според три основни характеристики:

• вид развитие;
• признаци, причинени от атеросклеротични плаки;
• степен на свиване.

Според степента на свиване, заболяването се разделя, както следва:

1. Ниска - от 0 до 29%.
2. Умерено - от 30 до 50%.
3. Подкритично - от 51 до 69%.
4. Критичен - от 70 до 99% (критична стеноза). Често придружени от психични разстройства.
5. Абсолютна оклузия - 100%.

Измерванията на степените на свиване се извършват с помощта на специализирани изследвания, които се наричат ​​хагиографски.

Изследването на атеросклеротични плаки, една от причините за развитието на заболяването, помага на специалистите да получат допълнителни данни за заболяването и по-добро лечение на стенозата. Те се характеризират със следните характеристики:

1. Местоположение и изглед. Разграничават се сегментни, полуконцентрични и концентрични видове плаки, както и с плоска и неравна повърхност.
2. Наличието на усложнения. Плаките са разделени на:

• без усложнения
• с кръвоизливи и без
• и също образуване на тромб.

1. Разпространение. Плаките се характеризират в зависимост от размера - продълговат и местен тип.
2. Структура. Плаките се разделят на хомогенни и хетерогенни.
3. Форма. Тромботични, хемодинамични и микроемболични.

Симптоми на каротидна стеноза

Малки прояви на заболяването обикновено не причиняват никакви необичайни усещания в тялото на пациента. Ако подозирате, че имате каротидна стеноза, е изключително важно да знаете симптомите. Холестеролът се натрупва в тялото доста дълго време (от години) и затова е много трудно веднага да се научи за развитието на болестта. Понякога само инсулт или исхемична атака говори за появата на “проявено” състояние.

По-конкретно, за непрекъснато (до 1 час) нарушение на мозъчното кръвообращение, което води до инсулт, може да се каже за стенозата на общата каротидна артерия. Самовъзстановяването на мозъчните функции след такова нарушение се случва само по себе си, но понякога двигателните функции, речта, походката и сензорните функции трябва да бъдат възстановени за достатъчно дълъг период от време.

Важно е! Всяка инсултна атака е тревожен знак, който изисква незабавна медицинска помощ!

Като правило, най-страшните симптоми на стеноза (стенозата може да не е единствената причина), отиват от 20 минути до един час. Ето частичен списък:

• замаяност и припадък;
• затруднено преглъщане и дъвчене на храна;
• сериозни трудности в координацията, загуба на равновесие;
• пълна слепота на едното око или воал пред очите;
• временна загуба на реч и памет;
• гадене и / или повръщане.
• намаляване или временна загуба на зрение от една страна.

Намаляване или загуба на зрението се наблюдава при каротидна стеноза.

Възможни усложнения и прогнози

Прогнозата за живота с болест като стеноза на каротидната артерия, чието успешно лечение зависи до голяма степен от бързата реакция на самия пациент, неговите близки и специалисти към тревожните симптоми, които са възникнали, може да бъде доста плачевно.

За съжаление, човешкият мозък не е способен да натрупва кислородни запаси и следователно изисква постоянното „снабдяване”, което тялото произвежда чрез артериална кръв. Острата липса на кислород в мозъка води до непоправими увреждания на нервните клетки. Те започват да умират след 3 до 5 минути в отсъствието на прясна порция кислород. Състояние, при което тялото изпитва такъв недостиг, се нарича преходна атака. Многократните преходни атаки в много случаи са фатални за пациента, тъй като развиват интензивен инсулт. Това е придружено от смъртта на жизненоважна мозъчна тъкан, която, уви, е несъвместима с живота.

Каротидната стеноза и нейните усложнения могат да доведат до:

• парализа и пареза;
• различни зрителни увреждания, включително слепота;
• неуспех на жизненоважни органи;
• проблеми с речта;
• фатален изход.

Въпреки това, с навременна намеса (ако е необходимо - хирургична), най-негативните последици от заболяването са напълно предотвратими.

Хирургично лечение на каротидна стеноза

Лечение на стесняване на сънната артерия

Трябва незабавно да се каже, че е възможно лечение с различни лекарства, които не изискват хирургическа намеса, със стеноза със септален лумен до 50%. Дори ако острите симптоми на болестта все още не са се проявили, хирургичната интервенция със сигурност ще бъде необходима преди началото на краткотрайните исхемични атаки.

Терапията е най-полезна, ако пациентът има нестезивни промени в стените на каротидните артерии. Курсът на терапия в този случай се извършва с помощта на лекарства.

Ако лекарите се справят със стеноза, далеч не е възможно да се правят с лекарства само във всички случаи. Само 20 до 40% от пациентите са успешно излекувани без операция.

При определянето на маршрута на лечение - хирургично или медицинско - се взема предвид историята на заболяването на човека, класификацията на стенотичните промени и общата клинична картина. С възрастта на по-възрастното лице (след 70 години) се използва само лекарствена терапия - сърцето на пациента може да не издържи претоварването по време на операцията.

Ако се докоснем до такъв въпрос като разходите за операция за каротидна стеноза, може да се установи, че той възлиза на 250 - 300 хиляди рубли (стентиране на сънната артерия). Каротидна ендартеректомия също е възможна. Това е операция за отстраняване на вътрешната обвивка на артерията заедно с атеросклеротични плаки. Той е ефективен и приложим за субкритично стесняване на артерията (60 - 70%). Цената е много по-ниска - от 40 хиляди рубли.

Диета за страдаща каротидна стеноза е диета, която обикновено се приема при атеросклероза. В практиката на стационарно лечение, тя се нарича "Диета номер 10". Диетата на пациента със стеноза трябва да съдържа 10 - 15% калории от нормален брой за лице на същата възраст и телесна маса. Диетата включва ограничение в употребата на течност, един ден не трябва да се пие повече от 1,5 литра, включително кафе и чай.

Типичен пример за меню номер 10:

• закуска: пудинг с извара или грис, чай;
• Обяд: 100 грама ябълки;
• обяд: ечемик със зеленчуци на вода, печено месо, компот;
• вечеря: картофено пюре с риба (варено), плодов пилаф, чай с мляко;

Отделно е необходимо да се разпределят народни средства за лечение, по-специално вътрешната сънна артерия. Опитите да се лекува болестта народни средства се възприемат от лекарите много спорен, но във всеки случай преди да ги използвате трябва да се консултирате със специалист.

Народни средства

За съжаление, не съществуват билки или растения, които могат да премахнат кръвни съсиреци или нормализират изкривяването на артериите. Терапиите, използвани от хората, са насочени главно към укрепване на стените на кръвоносните съдове с помощта на вещества, полезни за тялото, загуба на тегло, както и премахване на причините за болестта и нормализиране на обмяната на веществата.

Глог конфитюр ще намали натоварването на сърцето

Класически народни лекарства за лечение на стеноза:

1. Отвара от животински и златни мустаци.
2. Захарен глог. Използването му може значително да намали тежестта върху сърцето на болния. За да се приготви, изсипете плодовете от глог с вряща вода и оставете сместа за една нощ. На сутринта трябва да се измъкнат от водата и да се ударят в купа. След това, трябва да поръсете плодове със захар и да варят конфитюрата с помощта на традиционния подход. Вземете това сладко трябва да бъде 1 път на ден през седмицата, на празен стомах, разтваряйки една супена лъжица конфитюр в чаша вода.
3. Тинктура от чесън с мед и лимон.
4. Смес от мед и сок от лук.

Преди да използвате тези продукти, трябва да се уверите, че пациентът не е алергичен към билките. Цената на прилагането на такива методи е значително по-ниска от професионалното лечение, но трябва да си спомните как да лекувате болестта без риск: само в комбинация с методите на професионалната медицина и само с разрешение на лекаря!

Също така, в лечението и профилактиката на домашно лечение се използват, които служат за укрепване на тялото, например, контрастен душ. Използва се за бързо облекчаване на съдови спазми. Всяка сутрин и вечер трябва първо да си изкъпете главата с топла вода и след това със студена вода. Такъв душ може да се вземе за цялото тяло - това е общоприет метод за втвърдяване.

данни

Каротидната стеноза е опасна последица от атеросклероза и редица други заболявания, които от своя страна имат доста плашещи симптоми и прогноза за развитие. За щастие, съвременната медицина позволява да се лекува, а навременното реагиране на заболяването ще позволи на пациента да спаси живота си и да се отърве от повечето сериозни последствия.

Аортна стеноза

В състояние на покой и малък физически товар не възникват оплаквания. Тези оплаквания тревожат пациента за около 6 месеца, като постепенно се влошават. За първи път докторът се обърна. От анамнезата е известно, че често са имали възпалено гърло, веднъж - пневмония. При преглед: общото състояние е задоволително, съзнанието е ясно. Кожата е бледа. Пулс - 64 за 1 минута, ритмичен, слаб пълнеж. A / D - 105/70 mm Hg Палпацията на сърдечната област по предната аксиларна линия се определя от повишения апикален импулс, несилен систоличен тремор на гръдния кош в областта на възходящата аорта. Лявата граница на относителната сърдечна тъпота достига предния аксиларен участък в 6-то междуребрено пространство. По време на аускултация: 1 тон над апекса се отслабва, във 2-то междуребрено пространство, вдясно от гръдната кост се чува груб систоличен шум, който се чува дори през дланта, разположен на сърцето, на 5-та точка, на каротидните артерии и между лопатките, 2 тона над аортата отслабва. Няма промени в други органи.

Какви болести първоначално може да си помислите в този случай? Типичните компресивни болки зад гръдната кост, които се проявяват по време на тренировка, преди всичко позволяват да се подозира коронарната артерия и стенокардия. За да се потвърди, ще бъде необходимо да се проведе ЕКГ. Въпреки това, в този случай има много характерен симптом, а именно: комбинацията от тези болки с припадък и провокирането им с упражнения. Може да се предположи, че има недостатъчност не само на коронарния, но и на мозъчния кръвоток. Разбира се, в този случай ще е необходимо да се консултирате с невропатолог. Но вече една комбинация от горните симптоми дава възможност да се подозира наличието на обструкция за достатъчен кръвен поток на нивото на аортния отвор, тъй като там се появяват коронарните артерии. Това се потвърждава и от данните от методите на физическото изследване: слаб пулс на напълване, увеличаване на размера на сърцето и увеличаване на апикалния импулс, систолично треперене на гръдния кош и особено груб систоличен шум, който се чува върху аортата и се извършва върху каротидните артерии. От предишната лекция си спомняте, че двете основни причини за систоличен шум са стеноза на аортния отвор и недостатъчност на митралната клапа. Възможно ли е да се разграничат тези 2 дефекта въз основа само на физически данни? В повечето случаи на този въпрос може да се отговори утвърдително. Въпреки че при двете заболявания се увеличава лявата камера, при митралната недостатъчност се увеличава едновременно лявото предсърдие. Въпреки това, в нашия случай, горната граница на сърдечна тъпота, която се образува от лявото предсърдие, не се измества, но лявата граница, образувана от лявата камера, се измества значително - наляво и надолу. Това е много характерно за аортните дефекти. При двете заболявания също ще се чуе систоличен шум и отслабване на 1 тон над върха. При митралната регургитация се чува систоличен шум над върха и се пренася в аксиларната област. В този случай се чува груб силен систоличен шум по аортата и се провежда по протежение на курса му, включително каротидните артерии. Така първичният анализ на данните за анамнезата, перкусията и аускултацията ни позволява да подозираме такова сърдечно заболяване като стеноза на устата на аортата.

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основните причини за аортната стеноза са представени в Таблица 1. Придобитата аортна стеноза най-често се появява на базата на ревматичен валвулит, при който клапите растат заедно по краищата, деформират се, удебеляват се и често се отлага калций. По-рядко този дефект се причинява от калцификация на атеросклеротичния клапан и бактериален ендокардит. В допълнение към клапната стеноза има и суправалвуларна и субвалуларна / субаортична / стеноза, която може да бъде вродена или да се появи при хипертрофична кардиомиопатия.

Хемодинамичните нарушения при аортната стеноза са схематично представени в таблица 2. Хемодинамични прояви на аортна стеноза възникват, когато площта на апертурата е намалена до 1,0-0,75 кв. См, а критичният му размер е около 0,5 кв. См. Намаляване на минималния обем на циркулацията на кръвта се случва, когато дупката на клапана се стеснява със 75%, но запазването дори на 15-20% от нормалната му стойност все още е съвместима с живота.

Хемодинамичните нарушения се дължат на прогресивното затруднение при преминаване на кръвта от лявата камера към аортата по време на систола. Ако по време на систола при нормални условия налягането в лявата камера и аортата е почти същото, то при стеноза на устата на аортата, интравентрикуларното налягане рязко се повишава и на клапан се получава градиент на налягане, който може да достигне значителни стойности от 150 mmHg. Степента на увеличаване на интравентрикуларното налягане е пропорционална на степента на стесняване на аортния отвор.

ХЕМОДИНАМИЧНИ РАЗРУШЕНИЯ AT

Таблица 3 представя основните механизми на компенсация за аортна стеноза. Увеличаването на налягането в камерната кухина в комбинация с удължаването на лявата вентрикуларна систола са компенсаторни механизми, които осигуряват увеличаване на скоростта на кръвта, преминаваща през стеснения отвор на аортата. В резултат на повишената работа на лявата камера, се проявява изразена левокамерна хипертрофия, поради което се осигурява нормално ниво на инсулт и минута обеми кръв за дълго време. Масата на сърцето при пациенти с аортна стеноза в някои случаи е 3-4 пъти по-висока от нормалната стойност.

С изчерпването на миокардните резерви се развива тоногенна и миогенна дилатация с увеличаване на крайното диастолично налягане, което води до относителна недостатъчност на митралната клапа (т.нар. "Митрализация" на дефекта) и стаза на кръвта в лявото предсърдие, последвано от "пасивно" / венозно / белодробно хипертония. Скоро се включва и десната вентрикуларна недостатъчност, чиято поява се улеснява от дегенеративни промени в миокарда на дясната камера, която е тясно свързана с лявата.

Отличителна черта на хемодинамиката при аортна стеноза е изразената недостатъчност на коронарното кръвообращение, поради няколко причини: включване в патологичния процес на перколационното пространство и устата на коронарните артерии; тесен клапан /, несъответствия на коронарния кръвен поток към голяма маса от хипертрофиран миокард.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Значителни компенсаторни способности на лявата камера, върху които основният товар се основава на аортна стеноза, причиняват дългия му асимптоматичен ход. Често пациентите научават за случаите на тежка стеноза на устата на аортата по време на профилактични прегледи. Първите оплаквания обикновено са свързани с неадекватността на минималния обем на кръвообращението за увеличаване на натоварването. Сред тях трябва да се подчертае умората, световъртеж и припадъци, свързани с мозъчна недостатъчност на кръвообращението, както и ангинални болки. Това са оплакванията, които има нашият пациент. Тъй като контрактилната способност на лявата камера намалява, задухът се проявява с неадекватно упражнение или в покой, пристъпи на сърдечна астма и често белодробен оток. В късните стадии на дефекта има болка и болка в десния хипохондрия, периферен оток, който е резултат от децентрирането на дясната камера.

При изследване пациентът може да открие бледност на кожата / в резултат на намаляване на сърдечния дебит и съдов спазъм на кожата / или цианоза. При тежка стеноза има тенденция към намаляване на систолното и пулсовото артериално налягане, pulsus parvus et tardus / с намален пълнеж и бавно увеличаване на пулсовата вълна /. Апикалният импулс се усилва и измества наляво и понякога надолу. При палпация на гръдния кош над аортата често е възможно да се определи систоличния тремор, причинен от турбуленцията на кръвта, когато преминава през стеснен аортен отвор. Перкусионната сърдечна тъпота е изместена наляво и надолу, в резултат на което се подчертава кръста / ъгъла на сърцето между лявото предсърдие и лявата камера. Таблица 4 представя основните признаци на аускултация на аортна стеноза.

Кардиналният аускултационен признак на аортна стеноза е груб “изстъргващ” систоличен шум с епицентър във второто междуребрено пространство отдясно на гръдната кост или в точката на Боткин. Шумът се провежда добре върху каротидния и субкловиден артрит, прогресивно намалява в природата / crescendo-decrescendo /, в резултат на което PCG има характерен „диамантен” вид.

Както виждате, нашият пациент, заедно с типичните оплаквания, има всички характерни прояви на аортна стеноза. Каква е причината за това е трудно да се каже в момента. Може да се подозира, че е ревматичен / въз основа на честа ангина в историята / и неговата склеротична етиология, или наличието на хипертрофична кардиомиопатия.

Въпреки това, за да се изясни по-подробно този въпрос, са необходими допълнителни инструментални проучвания.

Таблица 5 представя основните клинични, включително инструментални, прояви на аортна стеноза.

При електрокардиограма при изразена стеноза има признаци на хипертрофия и систолично претоварване на лявата камера, много често - прояви на коронарна недостатъчност / отрицателни зъби на Т в I-II и на лявата гръдна жлеза /. Характерни за стеноза на устата на аортата, могат да се получат признаци със сфигмография на сънната артерия - забавяне на нарастването на пулсовата вълна с появата на отчупване по възходящата му част и връх / "кълбовиден" / и гладкост на дикротичната вълна.

Тъй като шумът при аортната стеноза се увеличава / намалява в природата / крещендо-decrescendo /, в PCG има характерен „диамантен” вид. Поради твърдостта и намалената подвижност на полулуновите клапани и намаляването на налягането в аортата 2, тонът отслабва или изчезва напълно. 1 тон може да бъде отслабен или раздвоен.

Рентгенологично се открива увеличение в лявата камера без забележима дилатация, разширяване на възходящата част на аортата и калцификация на аортните клапани. Сърцето е под формата на седнала патица. В по-късните етапи, дясната камера също се увеличава.

При ехокардиография е установено гъсто калцирано крило с намаляване на степента на тяхното разкриване, хипертрофия на стените на лявата камера. Използвайки Доплерова ехокардиография, се изчислява градиент на налягането между лявата камера и аортата.

За да се определи градиента на налягането по клапана и да се реши проблемът с операцията при тежка стеноза, се извършва катетеризация и наблюдение на сърдечните кухини. Счита се, че аортната стеноза е изразена, ако градиентът на систоличното налягане на нивото на аортната клапа е над 60 mmHg.

1. Субективни прояви:

- Недостиг на въздух с недостатъчно натоварване

- Замаяност и припадъци / свързани с

мозъчно-съдова недостатъчност /

- Тежест в десния хипохондрия и оток

2. Обективни симптоми:

- Блед или цианоза

- Pulsus parvus et tardus

- Систоличен тремор при палпация на аортата

- Перкусионното отместване на границата на сърцето вляво

- Някои намаляват систолното и се увеличават

* Груб систоличен шум над аортата с максимум във второто междуребрено пространство отдясно, увеличаващ се - намаляващ в природата, добре проведен върху каротидната артерия

* Отслабване на 2 тона над аортата

3. Инструментални данни:

- ЕКГ: признаци на хипертрофия и систолично претоварване на лявата камера, прояви на коронарна недостатъчност / отрицателни Т зъби в I-II и леви гърди /

- PCG: систоличен шум с форма на диамант;

- Рентгенова: увеличаване на лявата камера без тежка дилатация, разширяване на възходящата аорта, калциране на клапаните

- Echo-KG: идентификацията на плътни калцинирани клапани, намалявайки степента на тяхното разкриване

- Катетеризация и наблюдение на кухините на сърцето: определяне на градиента на налягането на вентила и определяне на операцията.

Даваме данни за допълнителни методи за изследване на нашия пациент. Общите изследвания на кръвта и урината са в нормални граници, ревматични тестове - отрицателни (С-реактивен протеин - отрицателен, сиален тест - 0.120, албумин - 56%, глобулини - 44%, титри на антисерткоковите антитела). Рентгенография на гръдния кош: бели дробове без особености, сърцевидна конфигурация на аортата. На ЕКГ - levogram, признаци на левокамерна хипертрофия. На FCG - „ромбовидни“ симтолични шумове над аортата, затихване на 2 тона. При EchoCG - калциране на аортните клапани, тежка хипертрофия на задната стена на лявата камера / до 1,8 см / и межжелудочковата преграда / до 1,6 см /. Както виждаме, с помощта на инструментални данни се потвърждава диагнозата аортна стеноза, но е трудно да се каже окончателно за нейната етиология. При EchoCG се изключва диагнозата хипертрофична кардиомиопатия (субаортична стеноза), в момента няма и признаци на активен ревматизъм, нито пък има признаци за това в историята. Очевидно можете да мислите за склеротичния характер на дефекта.

В края на тази част на лекцията, нека отново да припомним критериите за диагностициране на аортна стеноза / Таблица 6 /.

КРИТЕРИИ ЗА ДИАГНОСТИКА НА АОРТЕН СТЕНОЗ

1. Клапани / директни / знаци:

- систоличен / ромбоиден / шум на аортата и сънливост

- отслабване или изчезване на 2 тона на аортата

- намаляване на отварянето и удебеляването на клапаните

аортни клапи с ехокардиография

- турбулентност на аортния поток / доплер ехокардиография /

2. Ляв вентрикул / индиректни / знаци:

- подсилен апикален тласък, изместен надолу и наляво

- аортна конфигурация на сърцето, силна пулсация

на лявата камера / рентгенографски /

- левокамерна хипертрофия / ЕКГ, Echo-KG, рентгенова /

3. Симптоми, свързани с намаляване на сърдечния дебит:

- замаяност, припадък, стенокардия

- ниско систолично кръвно налягане

- малък бавен пулс

Поради големите компенсаторни възможности на лявата камера, оплакванията се появяват при пациенти доста късно. Често асимптоматичният период продължава 10-15 години. Въпреки това, с появата на субективни симптоми, състоянието на пациентите се влошава доста бързо: от началото на недостиг на въздух, средната продължителност на живота е средно 4-5 години, ангинални болки - 4-5 години, припадък с товар - 3-4 години. Когато градиентът на налягането на клапана е 50 mm Hg. без операция, почти всички пациенти умират в рамките на 5 години. Не съществуват усложнения, характерни за стенозата на устата на аортата. В случай на декомпенсация на дясната камера, повечето пациенти не преживяват период от 2 години.

В зависимост от тежестта на клиничните прояви се разграничават следните етапи на аортната стеноза / таблица 7 /:

ЕТАПИ НА АОРТНИЯ СТЕНОЗ

Етап 1 - пълна компенсация, проявява само аускултация;

Етап 2 - латентна циркулаторна недостатъчност / недостиг на въздух, замаяност с неадекватно физическо натоварване, заедно с аускултативни данни, се появяват признаци на левокамерна хипертрофия;

Етап 3 - относителна коронарна недостатъчност / ангинална болка, прогресивна недостиг на въздух, припадък по време на натоварване, тежка левокамерна хипертрофия, ЕКГ, признаци на коронарна недостатъчност /;

Етап 4 - тежка лява вентрикуларна недостатъчност;

Етап 5 - терминал.

Въз основа на анализа на оплакванията и данните от допълнителни изследователски методи може да се предположи, че нашият пациент има 3 стадии на аортна стеноза. Въпреки това, по-точна диагноза може да се направи само след провеждане на специално инвазивно изследване на сърдечната хирургия - наблюдение на сърдечните кухини.

Радикално лечение на аортна стеноза - хирургична смяна на аортна клапа. Показания за хирургично лечение се появяват, когато градиентът на систоличното налягане върху клапана е над 60 mm Hg. с относително задоволителна функция на миокарда (т.е. 2, 3 и частично в 4 етапа на дефекта). Въпреки това, с градиент по-голям от 150 mmHg, дистрофичните промени в миокарда са толкова изразени, че рискът от операция е много висок.

Нашият пациент е консултиран в клиниката за сърдечна хирургия, той е изследван сърдечно, диагнозата аортна стеноза е потвърдена с градиент на налягането на клапана - 130 mm Hg. и хирургично лечение.

Медикаментозното лечение на дефекта включва корекция на хемодинамични нарушения и елиминиране на нарушения на сърдечния ритъм. Лечението на сърдечна недостатъчност при пациенти с аортна стеноза има някои особености, така че сърдечните гликозиди с този дефект могат да увеличат градиента на налягането между лявата камера и аортата, както и да влошат съществуващата коронарна недостатъчност. Поради това се предпочитат периферните вазодилататори и диуретици.

История на случая
Атеросклерозата. Синдром на Такаясу - Лериш. Каротидна стеноза. СЕАЕ вляво от 11.2006.ХНМК 4. Оклузия на лявата илиачна артерия, тибиални артерии вдясно

Клинична диагноза: Атеросклероза. Синдром на Такаясу - Лериш. Каротидна стеноза. CEAE вляво от 11.2006.HNMK 4. Оклузия на лявата илиачна артерия, тибиални артерии отдясно. Ампутационен пън на лявото бедро. CI 2a

Съпътстващи заболявания: Хипертония 3, st3. риск 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

2. Възраст: 28.08.1938 (68 години)

4. Място на пребиваване

5. Място на работа Пенсионер

6. Професия и специалност Главно локомотивно бюро

7. Дата на въвеждане: 08.12.2006 09:30

8. Клинична диагноза: Атеросклероза. Синдром на Такаясу - Лериш. Каротидна стеноза. CEAE вляво от 11.2006.HNMK 4. Оклузия на лявата илиачна артерия, тибиални артерии отдясно. Ампутационен пън на лявото бедро. CI 2a

Съпътстващи заболявания: Хипертония 3, st3. риск 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Главоболие, замаяност, зашеметяване при ходене, повишаване на кръвното налягане до 175/100 mm. Hg, болка в телесните мускули на десния крак при ходене на разстояние повече от 200 метра, спазми в краката. Пресоване на болка в гърдите с умерено усилие, слабост.

Медицинска история на заболяването (anamnesis morbi)

Той се чувства болен от 15 години, когато за първи път обръща внимание на умората на краката по време на бързо ходене. Постепенно намаляване на издръжливостта по време на тренировка. 11 март 2006 г. претърпя инсулт с десен хемипареза. Влошаването на състоянието през последните 2 месеца, повишаване на главоболието, замаяност. Обръща се към поликлиниката на Републиканския кардиологичен диспансер, откъдето е изпратен за хоспитализация в хирургическото отделение.

Роден навреме, расте и се развива според възрастта и пола.

Жилищните и санитарните условия са задоволителни.

Място на заетост: пенсионер.

Няма професионални рискове.

Храната не е редовна, прекомерна, разнообразна, без придържане.

Алкохолът консумира рядко, 3-4 пъти годишно, не пуши в продължение на 38 години.

От предишни заболявания той отбелязва настинки (ARVI, грип), пептична язва 12 bc, MI (1991), хроничен пиелонефрит. Туберкулоза, хепатит, диабет и полово предавани болести отричат. Няма наранявания. Преливане на кръв през 1991 г. без усложнения.

През 1987 г. е извършена операция, мастотомия отляво, през 1991 година. Ампутация на левия долен крайник, 11.11.06 CEAE вляво.

Алергична анамнеза: витамин С

Страничните ефекти на лекарствата отричат.

Наследствеността не е обременена.

Общото състояние на пациента е задоволително, съзнанието е ясно, позицията е активна, адекватна, поведението е спокойно. Задоволително хранене. Кожата е бледо розова, чиста, умерено влажна. Лимфните възли на разположение палпиране не увеличени, безболезнени.

Тип тяло: нормостенски конституционален тип.

Височина 177 см, тегло 80 кг. Телесна температура 36.6 0.

Изразът е спокоен.

Белези: следоперативен белег с бледо оцветяване, безболезнен.

Консервиран тургор на кожата, разпределение на косата от мъжки тип. Ноктите на долните крайници са удебелени и деформирани.

Видими лигавици: бледо розово на цвят, чиста, нормална влажност.

Подкожна мастна тъкан: умерена, мъжка, безболезнена при палпация. Няма оток.

Лимфни възли: не са осезаеми, безболезнени.

Мускули: развити, съответно, пол и възраст, тонусът се запазва, безболезнено при палпация. Скелет без деформации.

Стави: обичайната конфигурация, движенията в тях се правят изцяло, без да са придружени от хрупкане и болка. Палпация на ставите безболезнена.

дихателната система. Нос непроменен, дишайки през носа. Не се наблюдава отделяне от носните проходи. Липсват кръвоизливи. Ларинкса без деформации. Гласът е силен, ясен. Дишането на ларинкса не е трудно. Когато се наблюдава от ларинкса на нормална форма, когато се чувства област на ларинкса болка не е определена.

Преглед на гърдите. Нормостенической форма на гръдния кош, симетричен, без деформация, свръх- и субклозова ямка слабо изразена. Дясната и лявата половина на гърдите при дишане се движат синхронно. Вид на коремното дишане, везикулозно дишане, ритмично, с честота 16 на минута. Спомагателните мускули при дишането не са включени. Дихателният ритъм е правилен. Епигастричен ъгъл надясно.

Палпация: болки в ребрата, междуребрените пространства, мускулите на гръдния кош, палпация на гръдната кост не се наблюдава. Гръден кош във всички области, устойчиви. Гласовото треперене не се променя.

Сравнителна перкусия: върху предните странични повърхности, в гърба в горните секции, в междупластовото пространство се открива ясен белодробен звук. Фокусни промени перкусионен звук не е маркиран.

Топографска перкусия на белите дробове.

. дясно белия дроб

Горна граница на белия дроб

височина на върховете на предната част до 3 см на 3.2 см над ключицата

височина на стоящите върхове зад нивото на спинозния процес на VII шийните прешлени

Долна белия дроб

околна линия V междуребрено пространство ---

средно-ключично ребро VI

преден аксиларен VII ребро VII ребро

среден аксиларен VIII ребро VIII ребро

задната аксиларна IX ребро IX ребро

ъгловият X край X

паравертебрална стоп.Th XI стоп.х XI

Дихателна обиколка на долната белодробна област

според средния ключ 4 cm ---

средно за аксиларни 6 cm 6 cm

на скапуларен 4см 4см

Ширина на полето Krening

Десен бял дроб - 5 см, левият дроб - 5 см.

Аускултация на везикулозно дишане, липса на хрипове. Бронхофонията е еднаква за симетричните области от двете страни. Шумът от триещите плеври не се чува.

Кръвоносни органи. Когато се гледа от видимата издатина в сърцето, не се открива. При изследване на съдовете на шията не се отбелязва пулсация на сънните артерии.

Палпация: апикалният импулс е локализиран в междуребреното пространство на 1 см медиално от лявата средноклавикуларна линия, ограничено, с умерена сила. Епигастрична пулсация не се наблюдава.

Аускултация: приглушен сърдечен звук, сърдечна честота 68 удара / мин, кръвно налягане 140/90. Величината на импулсните вълни на двете ръце е една и съща, пулсът е ритмичен, твърд, средно запълнен, равномерен; еднакво добре палпиращи се по времена, каротидна, радиална, бедрена, дистална до долните крайници, пулсът не е определен. Стените на артериите са гладки. Шийните вени не са изразени. Там има печати и болка по вените. Сърдечните звуци са приглушени, ритмични, систоличен шум на аортата, сърдечен ритъм 74 удара в минута. Шумът не се чува.

Перкусия: границите на относителната тъпота на сърцето:

Надясно - 0,5 cm навън от десния край на гръдната кост (IV междуребрено пространство)

Ляво - 1 cm навътре от лявата средно-ключична линия (V междуребрено пространство)

Над - по периметъра на нивото на третото ребро

граници на абсолютната тъпота на сърцето:

Дясно - на левия край на гръдната кост (IV междуребрено пространство)

Ляво - 2 cm навътре от лявата средночелункова линия (V междуребрено пространство)

Връх - IV ребро по линията на периметеротомията

Ширината на съдовия сноп е 5 cm.

Храносмилателни органи. При изследване на устната кухина езикът е с нормален размер, влажен, розов, с жълтеникав цвят в средната линия, папилите са изразени, няма язви и пукнатини. Слизестите бузи са чисти. Коремът е мек, безболезнен, участва в действието на дишането. Симптомите на Blumberg, Mendel са отрицателни. При дълбока методична палпация по Образцова-Стражеско, сигмоидната колона се палпира под формата на гладък, еластичен цилиндър, безболезнен. Напречната колона е осезаема над пъпа под формата на безболезнен цилиндър. Възходящите и низходящите участъци на дебелото черво не се палпират.

Аускултация: чревният шум се чува ясно в корема. Шумът от триенето на перитонеума не се открива. Столът е редовен, декориран.

Черен дроб. Зоната на десния хипохондрий, когато се гледа без признаци, черният дроб не излиза от ръба на крайбрежната дъга.

Палпация: безболезнена. Краищата на черния дроб са гладки, остри.

Перкусия: ръбът на черния дроб в края на крайбрежната дъга.

Границите на черния дроб Kurlov

Горна граница на абсолютната тъпота

на дясната средно-ключична линия - VI ръб

Долна граница на абсолютна тъпота

на дясната средно-ключична линия - 0,5 см под долния край на десния крайбрежен арк

медиана - на границата на горната трета от разстоянието от мечовидния процес до пъпа

на дясната средно-ключична линия - 9 cm

на предната средна линия - 8см

от лявата крайбрежна дъга - 7см

Панкреас и далак. Палпацията на панкреаса не е дефинирана. Точките на Detarden, Mayo-Robson, зоната на Chauffard са безболезнени. Няма видимо уголемяване на далака, не е осезаемо. Размери на перкутерната далака: длинник-8см, диаметър-5см.

Генитоуринарна система. Не се наблюдава нарушение на уринирането. Симптом на Пастернак е отрицателен от двете страни. Бъбреци, пикочен мехур не са осезаеми, палпиране безболезнено. Не се наблюдава болезненост в бъбречните и уретерните точки.

Ендокринна система. Щитовидната жлеза не е увеличена, безболезнена при палпация. Физическото и психическото развитие е подходящо за възрастта.

Нервна система При разпита разкри: интелигентността съответства на нивото на развитие. Поведението на пациента в клиниката е балансирано. Пациентът е приказлив, лесно осъществява контакт.

Психични функции: правилно ориентирани във времето и пространството, не се наблюдават халюцинационни явления. Памет и внимание не са нарушени. Безсънието не страда.

Локален статус

Не бяха открити видими пулсации, разширяване на кръвоносните съдове по тялото и крайниците, няма трофични нарушения. При палпация пулпът се палпира върху основните артерии: радиална, ултрална, каротидна, илиачна, бедрена, подколенна отдясно на задоволително пълнене, не напрегната, ритмична, честота 74 удара в минута, върху пищялата отдясно не се определя. При палпация на коремните удължения на корема не бяха открити пулсиращи обемни увреждания. Не се чува аускултация над каротидната, илиакалните артерии, систоличния шум, над другите основни артерии със систоличен шум. Според функционалните тестове дълбоките вени са проходими.

Методи за лабораторни изследвания

Левкоцити - 8.9 * 10 9 / l (N - съпруг 4.3-11.3 * 10 9 / l

съпруги 3.2-10.2 * 10 9 / l)

Еритроцити - 4.89 * 10 12 / l (N- съпруг 4-5.6 * 10 12 / l

съпруги 3.4-5.0 * 10 12 / l)

Тромбоцити - 245 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb-147g / l (N-съпруг 130-175 g / l

Протромбинов индекс 82

Fibrinogen B sp

Изпитване на етанол

Тромбиново време 17sec

Левкоцити - 11.2 * 10 9 / l (N-съпруг 4.3-11.3 * 10 9 / l

съпруги 3.2-10.2 * 10 9 / l)

Еритроцити - 4.58 * 10 12 / l (N-съпруг 4-5.6 * 10 12 / l

съпруги 3.4-5.0 * 10 12 / l)

Тромбоцити - 184 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb - 140g / l (N-съпруг 130-175 g / l

ESR 26 mm / час (N - 2-15mm / час)

Време на коагулация 12 минути

Протромбинов индекс 81

Fibrinogen B sp

Изпитване на етанол

Тромбиново време 18 секунди

Биохимичен анализ на кръвта. 8 декември 2006 г.

Общ протеин 76.6 g / l

Карбамид - 5.8 mmol / l

Креатинин - 47 mmol / l

Глюкоза - 4.4 mmol / l

Холестерол - 5,49 mmol / l

Билирубин - 19.2 mmol / l

LDL и VLDL 3.2

Биохимичен анализ на кръвта. 8 декември 2006 г.

Общ протеин 68.8 g / l

Карбамид - 4.9 mmol / l

Креатинин - 84,4 mmol / l

Глюкоза - 5.2 mmol / l

Холестерол 3.85 mmol / l

Билирубин - 32,7 mmol / l

LDL и VLDL 1.4

Специфично тегло - 1010 (N-1008-1026)

Левкоцити - единични в очите

Кръвна група и Rh фактор.

Специални изследователски методи

Редовен синусов ритъм с честота 76 удара в минута. Нарушаване на интравентрикуларната проводимост. Нарушаване на процесите на реполяризация на долната стена.

Уплътняване на аортата, хипертрофия на IUP, асинергия на долната стена L.Zh.

Визуализацията не е информативна (превръзка).

Протокол за транзакция 19.12.2006

Хирургия: Евертерна каротидна ендартеректомия отляво

OCA, ICA, HCA, OCA и HCA се стенират до 1/3 от лумена, CCA бифуркацията, устата на ICA са изключително стенотични с локална атеросклеротична плака. OCA е напречно пресечена под бифуркацията. Проведена е евертерна ендартеректомия от OCA, ICA и HCA.Анастомоза е вмъкната между ОСА сегментите от типа “от край до край” с 7/0 пропенова нишка. На всички артерии в рамките на оперативния достъп е получен задоволителен главен кръвен поток. Неврологични нарушения по време на операцията не са открити. Хемостаза, вакуумен дренаж. Наплавните шевове върху раната. Асептична превръзка.

Основната - атеросклероза. Синдром на Такаясу - Лериш. Каротидна стеноза. CEAE вляво от 11.2006.HNMK 4. Оклузия на лявата илиачна артерия, тибиални артерии отдясно. Ампутационен пън на лявото бедро. CI 2a

Едновременна употреба - хипертонична болест на сърцето 3, st3. риск 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Облитетерите на атеросклерозата трябва да бъдат диференцирани с ендартерии облитериращи, диабетна ангиопатия, радикуларен синдром на гръбначния мозък, болест на Рейно и тромбоемболични състояния.

Подобна клинична картина има и в заличаващия се ендартериит (бледност, студенина, намалена чувствителност на краката, краката, интермитентна клаудикация). И двете заболявания причиняват същите оплаквания и идентичността на трофичните разстройства, като при двете заболявания се разграничават едни и същи клинични стадии. Обаче, заличаването на атеросклерозата има отличителни черти: настъпва след 40 години (ендартериит настъпва на 20-30 години), тъй като първите клинични прояви на заболяването прогресират бързо, няма индикация в историята на хода на вълната, сезонни обостряния, има признаци на атеросклеротични лезии на други съдови басейни ( в този случай - коронарни артерии), с помощта на допълнителни методи на изследване е възможно да се определи нивото на увреждане - големи артерии

Диабетна макроангиопатия се среща във всички възрастови групи, има подобна клиника с облитерираща атеросклероза, но се различава по по-тежко и прогресивно течение, което може да доведе до развитие на гангрена (обикновено влажна), в началото на симптомите на полиневрит, често има и други усложнения на диабета.

Корекуларният синдром, както и атеросклерозата облитерира, предизвиква болки в краката, студенина, парестезии, понижена чувствителност на краката, краката и пареза на стъпалото. Въпреки това, този синдром се развива като правило остро, болката често е много силна, по целия крак и в лумбалната област, утежнена от невнимателно движение. Чувствителността пада върху сегментния тип. Кожата обикновено не се променя (атеросклерозата е бледа, студена, суха). Пулсът на дисталните артерии е осезаем добре.

Болест на Рейно. Поражението на големите съдове на долните крайници, липсата на пулсации на артериите на краката, краката, "интермитентна клаудикация" позволяват да се изключи тази диагноза.

За тромбоемболизъм, по-остро начало, внезапна поява на болка. Пулсацията на артерията, отдалечена до мястото на ембола, липсва, над емболата тя обикновено се подсилва. Въпреки това, при пациенти с дълготрайни облитериращи заболявания на периферните артерии, съдовата тромбоза настъпва на фона на развита мрежа от обезщетения и се характеризира с постепенно развитие на симптомите. Тромбозата може да бъде свързана с наличието на това обостряне. Но нашият пациент няма намаление на чувствителността или дисфункция на крайника (пареза, парализа), което би било присъствието на емболи.

Основната - атеросклероза. Синдром на Такаясу - Лериш. Каротидна стеноза. CEAE вляво от 11.2006.HNMK 4. Оклузия на лявата илиачна артерия, тибиални артерии отдясно. Ампутационен пън на лявото бедро. CI 2a

Задайте въз основа на:

1. Жалби на пациента. Главоболие, замаяност, зашеметяване при ходене, повишаване на кръвното налягане до 175/100 mm. Hg, болка в телесните мускули на десния крак при ходене на разстояние повече от 200 метра, спазми в краката. Пресоване на болка в гърдите с умерено усилие, слабост.

2. Данни за историята на заболяването, счита се за болен в продължение на 15 години, когато за първи път обръща внимание на умората на краката по време на бързо ходене. Постепенно намаляване на издръжливостта по време на тренировка. 11 март 2006 г. претърпя инсулт с десен хемипареза. Влошаването на състоянието през последните 2 месеца, повишаване на главоболието, замаяност. Обръща се към поликлиниката на Републиканския кардиологичен диспансер, откъдето е изпратен за хоспитализация в хирургическото отделение.

3. Няма данни за обективни изследвания, няма видими пулсации, разширяване на съдовете по тялото и крайниците, няма трофични нарушения. При палпация пулпът се палпира върху основните артерии: радиална, ултрална, каротидна, илиачна, бедрена, подколенна отдясно на задоволително пълнене, не напрегната, ритмична, честота 74 удара в минута, върху пищялата отдясно не се определя. При палпация на коремните удължения на корема не бяха открити пулсиращи обемни увреждания. Не се чува аускултация над каротидната, илиакалните артерии, систоличния шум, над другите основни артерии със систоличен шум. Според функционалните тестове дълбоките вени са проходими. 4. Данни от специални изследователски методи - ехокардиография, ултразвуково изследване, ангиография.

5. Данни от диференциалната диагноза - изключение на подобни патологии.

Етиология и патогенеза

Атеросклеротичните лезии на артериите са прояви на обща атеросклероза. Атеросклерозата е хронично заболяване с поражение на големи еластични артерии от типа с началното увреждане на съдовата интима и последващото разпространение на патологичния процес до средната и външната мембрана на артериите. Най-първоначалната връзка в тази патология е известна предварително подготвеност на интимата за отлагане на липиди в нея (може да се дължи на множество фактори - генетични, токсични, инфекциозни, алергични, имунологични и др.). След това в интимите на артериите се образуват липидни петна с последващо развитие на атероматозни язви на тяхно място и в крайните многопластови атеросклеротични плаки.

В резултат на отлагането на липиди, соли на Са и развитието на съединителна тъкан в стените на артериите, тяхното уплътняване се развива с нарушена функционалност (недостатъчна дилатация в отговор на повишена нужда от кръвоснабдяване, склонност към ангиоспазми). С течение на времето се развива доста изразено органично свиване на лумена на съда, което води до трайно нарушаване на притока на кръв и развитие на дистрофични, некробиотични и склеротични процеси в съответните органи и тъкани.

Рискови фактори: влошаване на семейната история на атеросклероза, атерогенни нарушения на метаболизма на липопротеините, артериална хипертония, тютюнопушене, психо-емоционално пренапрежение, недостатъчна физическа активност, затлъстяване, захарен диабет, подагра и др.

Нарушения на липопротеиновия метаболизъм.

Транспортната форма на холестерола в кръвта са липопротеини, основните компоненти на които, в допълнение към холестерола, са триглицериди, фосфолипиди и протеини. Липопротеините с ниска плътност (LDL) са основната транспортна форма на холестерола, както и липопротеините с много ниска плътност (VLDL). LDL и VLDL, които са проникнали от кръвния поток в съдовата стена, могат да се "забият" в него, да се разпаднат и по този начин да улеснят въвеждането на холестерол в мембраните на съдовите клетки. Доказано е, че LDL и VLDL са част от атероматозни язви и атеросклеротични плаки. В тази връзка, тези липопротеини се наричат ​​атерогенни. Липопротеините с висока плътност (HDL) също проникват от кръвния поток в стените на артериите, но поради компактността и малкия размер на молекулите, те лесно преминават през него, като същевременно стават акцептори на холестерола. Те го отстраняват от тъканните мембрани на съдовите клетки. В резултат на този ефект, HDL получи името антиатерогенни липопротеини. Така, заплахата за развитието и прогресирането на атеросклерозата допринася не само за излишък на LDL и VLDL, но също и за липса на HDL.

Първоначалното лечение е консервативно:

- елиминиране на неблагоприятни фактори (охлаждане, пушене, пиене),

- спазмолитично лечение (no-shpa, halidor и др.),

- ганглиолокатори (дипрофен, диколин и др.),

- За подобряване на метаболитните процеси в тъканите се предписват витамини, жалони и солкосерил.

- Препоръчително е да се предписват лекарства, които нормализират кръвосъсирването на кръвта, намаляване на агрегацията на тромбоцитите (реополиглукин, трентал, камбанки, прясно замразена плазма).

- провежда се физиотерапевтично лечение, препоръчва се хипербарна оксигенация, препоръчва се спа лечение, тренировъчна терапия (особено ходене).

Ангиотропна лекарствена терапия:

Sol. NaCl 0,9% - 400 ml

Sol. KCl 4% - 10 ml интравенозно капене № 5 през ден

Sol. магнезиев₄ 25% - 5 ml

Sol. Глюкоза 5% - 400 ml интравенозно капене № 5 през ден

Sol. Pentoxifyllini 2% - 5 ml

Постников Микс №10

Sol. Пиридоксини 5% - 2 ml интрамускулно на ден №10

Sol. Тиамини 5% - 2 ml интрамускулно през ден No. 10

На пациента е показано хирургично лечение.

Пациент Н., въведен 8.12.2006 в РКД по планиран начин с оплаквания от главоболие, замайване, зашеметяване при ходене, повишаване на кръвното налягане до 175/100 мм. Hg. Чл., Болка в телесните мускули на десния крак при ходене на разстояние повече от 200 м, спазми в краката. Пресоване на болка в гърдите с умерено усилие, слабост.

Установено е от историята на заболяването: счита се за болен в продължение на 15 години, когато за първи път обръща внимание на умората на краката по време на бързо ходене. Постепенно намаляване на издръжливостта по време на тренировка. 11 март 2006 г. претърпя инсулт с десен хемипареза. Влошаването на състоянието през последните 2 месеца, повишаване на главоболието, замаяност. Обръща се към поликлиниката на Републиканския кардиологичен диспансер, откъдето е изпратен за хоспитализация в хирургическото отделение.

При обективно влизане: Общото състояние на пациента е задоволително, съзнанието е ясно, ситуацията е активна, адекватна, поведението е спокойно. Задоволително хранене. Кожата е бледо розова, чиста, умерено влажна. Лимфните възли са осезаеми, не са увеличени, безболезнени.

Тип тяло: нормостенски конституционален тип.

Височина 177 см, тегло 80 кг. Телесна температура 36.6 0.

Изразът е спокоен.

Белези: следоперативен белег с бледо оцветяване, безболезнен.

Консервиран тургор на кожата, разпределение на косата от мъжки тип. Ноктите на долните крайници са удебелени и деформирани.

Видими лигавици: бледо розово на цвят, чиста, нормална влажност.

Подкожна мастна тъкан: умерена, мъжка, безболезнена при палпация. Няма оток.

Лимфни възли: не са осезаеми, безболезнени.

Мускули: развити, съответно, пол и възраст, тонусът се запазва, безболезнено при палпация. Скелет без деформации.

Стави: обичайната конфигурация, движенията в тях се правят изцяло, без да са придружени от хрупкане и болка. Палпация на ставите безболезнена. Не бяха открити видими пулсации, разширяване на кръвоносните съдове по тялото и крайниците, няма трофични нарушения. При палпация пулпът се палпира върху основните артерии: радиална, ултрална, каротидна, илиачна, бедрена, подколенна отдясно на задоволително пълнене, не напрегната, ритмична, честота 74 удара в минута, върху пищялата отдясно не се определя. При палпация на коремните удължения на корема не бяха открити пулсиращи обемни увреждания. Не се чува аускултация над каротидната, илиакалните артерии, систоличния шум, над другите основни артерии със систоличен шум. Според функционалните тестове дълбоките вени са проходими.

Направена е клинична диагноза: атеросклероза. Синдром на Такаясу - Лериш. Каротидна стеноза. CEAE вляво от 11.2006.HNMK 4. Оклузия на лявата илиачна артерия, тибиални артерии отдясно. Ампутационен пън на лявото бедро. CI 2a

Във връзка с клиниката, данни от диагностични изследвания, на пациента е показано хирургично лечение - феморално-феморално маневриране в ляво.

Пациентът се съгласява с операцията.

Хирургия: Евертерна каротидна ендартеректомия отляво

Описание на операцията: OCA, ICA, HCA, CCA и HCA са стенозирани до 1/3 от лумена, бика на OCA, ICA, HCA, CCA и CCA, устата на ICA е изключително стенотична с локална атеросклеротична плака. OCA е напречно пресечена под бифуркацията. Проведена е евертерна ендартеректомия от OCA, ICA и HCA.Анастомоза е вмъкната между ОСА сегментите от типа “от край до край” с 7/0 пропенова нишка. На всички артерии в рамките на оперативния достъп е получен задоволителен главен кръвен поток. Неврологични нарушения по време на операцията не са открити. Хемостаза, вакуумен дренаж. Наплавните шевове върху раната. Асептична превръзка.

12.25.06 Жалби за обща слабост, умерена болка в областта на оперативния достъп. Общото състояние е относително задоволително. Съзнателно, адекватно, при контакт с кожата с нормален цвят и влага. В белите дробове везикулозно дишане, BH 18 на минута. Звуците на сърцето са приглушени, ритмични. АД 140 / 100mm Hg Чл. HR 70 на минута Коремът е мек, безболезнен. Чува се перисталтика. Уринирането не е нарушено. Превръзката е суха, чиста. Получава лечение.

Rp: Sol. Трамали 2,0 мл

S: IM преди леглото.

Rp: Tab. Vasonit 0.6

S: 1 таблетка 2 пъти на ден

12.26.06 Жалби за обща слабост, умерени болки в областта на оперативния достъп. Общото състояние е задоволително. Съзнателно, адекватно, при контакт с кожата с нормален цвят и влага. В белите дробове везикулозно дишане, BH 17 на минута. Звуците на сърцето са приглушени, ритмични. BP 140 / 80mm Hg Чл. Пулс 74 на минута Коремът е мек, безболезнен. Чува се перисталтика. Уринирането не е нарушено. Превръзката е суха, чиста. Получава лечение.

Rp: Sol. Dimedroli 1% -1,0ml

Rp: Tab. Vasonit 0.6

S: 1 таблетка 2 пъти на ден

12.27.06 Жалби за умерена болка в областта на оперативния достъп. Общото състояние е задоволително. Съзнателно, адекватно, при контакт с кожата с нормален цвят и влага. В белите дробове везикулозно дишане, BH 17 на минута. Звуците на сърцето са приглушени, ритмични. BP 140 / 80mm Hg Чл. Пулс 74 на минута Стомахът не е подут, мек безболезнен. Чува се перисталтика, изпражненията са нормални. Уринирането не е нарушено. Превръзката е суха, чиста. Получава лечение.

Rp: Tab. Vasonit 0.6

S: 1 таблетка 2 пъти на ден

Rp: Sol. Celexani 0,4

S: подкожно 1 път на ден.

12 18.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.122

VU VU V U V U V U V U V U V U V V

В този случай, тъй като диагнозата е била извършена и е проведено хирургично лечение, прогнозата е благоприятна.

а) за здраве - благоприятно (възстановяване);

б) за живот - благоприятен (болестта не застрашава живота на пациента);

в) за работа - благоприятна (болестта не води до увреждане на пациента).

Пациент Н., въведен 8.12.2006 в РКД по планиран начин с оплаквания от главоболие, замайване, зашеметяване при ходене, повишаване на кръвното налягане до 175/100 мм. Hg. Чл., Болка в телесните мускули на десния крак при ходене на разстояние повече от 200 м, спазми в краката. Пресоване на болка в гърдите с умерено усилие, слабост.

Установено е от историята на заболяването: счита се за болен в продължение на 15 години, когато за първи път обръща внимание на умората на краката по време на бързо ходене. Постепенно намаляване на издръжливостта по време на тренировка. 11 март 2006 г. претърпя инсулт с десен хемипареза. Влошаването на състоянието през последните 2 месеца, повишаване на главоболието, замаяност. Обръща се към поликлиниката на Републиканския кардиологичен диспансер, откъдето е изпратен за хоспитализация в хирургическото отделение.

При обективно влизане: Общото състояние на пациента е задоволително, съзнанието е ясно, ситуацията е активна, адекватна, поведението е спокойно. Задоволително хранене. Кожата е бледо розова, чиста, умерено влажна. Лимфните възли на разположение палпиране не увеличени, безболезнени.

Тип тяло: нормостенски конституционален тип.

Височина 177 см, тегло 80 кг. Телесна температура 36.6 0.

Изразът е спокоен.

Белези: следоперативен белег с бледо оцветяване, безболезнен.

Консервиран тургор на кожата, разпределение на косата от мъжки тип. Ноктите на долните крайници са удебелени и деформирани.

Видими лигавици: бледо розово на цвят, чиста, нормална влажност.

Подкожна мастна тъкан: умерена, мъжка, безболезнена при палпация. Няма оток.

Лимфни възли: не са осезаеми, безболезнени.

Мускули: развити, съответно, пол и възраст, тонусът се запазва, безболезнено при палпация. Скелет без деформации.

Стави: обичайната конфигурация, движенията в тях се правят изцяло, без да са придружени от хрупкане и болка. Палпация на ставите безболезнена. Не бяха открити видими пулсации, разширяване на кръвоносните съдове по тялото и крайниците. Трофични разстройства не. При палпация пулпът се палпира върху основните артерии: радиална, ултрална, каротидна, илиачна, бедрена, подколенна отдясно на задоволително пълнене, не напрегната, ритмична, честота 74 удара в минута, върху пищялата отдясно не се определя. При палпация на коремните удължения на корема не бяха открити пулсиращи обемни увреждания. Не се чува аускултация над каротидната, илиакалните артерии, систоличния шум, над другите основни артерии със систоличен шум. Според функционалните тестове дълбоките вени са проходими.

След прегледа се поставя диагнозата:

Атеросклерозата. S. Leriche. Стеноза на илиачните артерии от двете страни. Оклузия на феморалните артерии от двете страни на CI 3st.

Съпътстващи заболявания: Хипертония 3, st3. риск 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Проведени медикаменти.

Хирургично лечение е проведено на 12/19/2006: Eversion каротидна ендартеректомия в ляво

На фона на хирургичното лечение има положителна тенденция. Пациентът продължава да се лекува.

Литература:

1. Избрани лекции по клинична хирургия. Под редакцията на проф. VV Плечев и проф. В. М. Тимербуталова. Уфа 1996

2. Хирургични заболявания. Редактирано от M.I. Братовчед. Москва "Медицина" 2000.