Митрална недостатъчност (недостатъчност на митралната клапа)

Митралната недостатъчност се отнася до придобито сърдечно заболяване и се характеризира с лезия на митралната (двуцветна) клапана.

Митралната клапа се състои от съединителна тъкан и се намира във влакнестия пръстен, покривайки атриовентрикуларния отвор между лявото предсърдие и вентрикула. Обикновено, когато кръвта се освобождава от лявата камера в аортата, нейните клапани се затварят напълно, като се предотвратява обратен поток на кръвта в атриума. Подвижността и гъвкавостта на клапаните се осигуряват от сухожилни хорди - нишки, които произхождат от вътрешната стена на вентрикула от папиларните (папиларни) мускули и са прикрепени към клапаните, поддържайки ги.

При органично (възпалително, травматично, некротично) увреждане на съединителната тъкан на листата на клапаните, сухожилните хорди или папиларните мускули, тяхната форма и структура се променят, в резултат на което клапаните вече не са стегнати един до друг и между тях се формира пространство, което позволява на кръвта да потече обратно в атриума ( регургитация - състояние, което има отрицателен ефект върху стените на атриума). Тази клапна патология се нарича неуспешна.

Недостатъчност на митралната клапа е заболяване в резултат на органично увреждане на сърцето, по време на което се наблюдават хемодинамични нарушения (движение на кръвта в сърцето и в други органи) и се развива тежка сърдечна недостатъчност. Това заболяване в комбинация със стеноза на митралната клапа е най-честата при придобитите сърдечни дефекти. В същото време, изолирана, така наречената „чиста” митрална недостатъчност е рядка, само в 2% от случаите на всички придобити дефекти.

Причини за митрална недостатъчност

В 75% от случаите причината за неуспеха е ревматизъм, особено многократни ревматични пристъпи, в други случаи бактериалният ендокардит и атеросклерозата водят до малформации. Изключително рядко, острата митрална недостатъчност може да предизвика остър миокарден инфаркт, сърдечни увреждания с поражение на папиларните мускули и разкъсване на сухожилните хорди.

Симптоми на митрална недостатъчност

Степента на проявление на симптомите на дефект зависи от клиничната фаза на заболяването.

В етапа на компенсация, която може да продължи няколко години, а понякога и десетилетия, симптомите обикновено отсъстват. Пациентът може да бъде нарушен от повишена умора, слабост, студенина и студени крайници.

Тъй като промените в клапаните на клапана прогресират, както и при многократни ревматични пристъпи, компенсаторните механизми в сърцето не са достатъчни, следователно започва етапът на субкомпенсация. По време на физическо натоварване, например по време на продължително и бързо ходене на дълги разстояния, се появява активно изкачване на стълбите, задух, болки в лявата половина на гърдите, бързо сърцебиене (тахикардия), прекъсвания в сърцето, нарушения на сърдечния ритъм (най-често предсърдно мъждене). В същия период пациентът забелязва подуване на краката и краката.

В по-късните етапи (стадии на декомпенсация, тежка декомпенсация и терминална), оплакванията заемат характера на трайност и безпокоят пациента не само по време на обичайните домакински дейности, но и в покой. Задухът може да бъде проява на "сърдечна" астма и белодробен оток - пациентът в легналата позиция не може да диша, е в половин седящо положение; има пристъпи на задушаване с възможна хемоптиза; подуване се наблюдава не само по крайниците, но и по цялото тяло; пациентът е притеснен за тежестта в десния хипохондриум и за увеличаване на обема на корема поради изразения застой на кръвта в черния дроб. Във вътрешните органи се развиват дистрофични промени, тъй като сърдечният мускул е толкова изчерпан, че не е в състояние да осигури кръв и тъкани на тялото.

Диагностика на митрална недостатъчност

В случаите, когато пациентът не забелязва наличието на оплаквания от сърдечно-съдовата система, диагнозата може да се направи случайно по време на рутинен медицински преглед. Ако пациентът отиде при лекаря във връзка с горните оплаквания, диагнозата се установява в съответствие с данните от прегледа на пациента.

Вече резултатите от клиничния преглед ни позволяват да предположим наличието на ревматичен процес с увреждане на сърцето - оценяват се оплаквания и анамнеза на пациента за пациента; при изследване се открива цианоза (сини нокти, уши, нос, устни, в късните стадии на цялото лице, крайници), подуване на крайниците, увеличаване на корема; по време на аускултация на гръдните органи се чува отслабване на 1 тон, систоличен шум на върха на сърцето - в точката на проекция на митралната клапа и конгестивна или мехурваща (с белодробен оток) хрипове в белите дробове. В лабораторни изследвания (общи изследвания на кръвта и урината, биохимични кръвни тестове, имунологични кръвни тестове), се определят възпалителни маркери, индикатори за нарушена чернодробна и бъбречна функция и показатели, специфични за ревматизма.

На пациента се възлагат и инструментални методи за изследване: ЕКГ и 24-часово наблюдение на ЕКГ, нарушения на ритъма, увеличение (хипертрофия) в началните етапи на лявото сърце, а след това и на дясното; Предлагат се рентгенови лъчи, за да се идентифицира увеличената сърдечна сянка и застой на кръвта в съдовете на белодробната тъкан, особено при белодробен оток.

Ехокардиографията (ултразвук на сърцето) помага да се визуализират анатомичните структури на сърцето и да се потвърди диагнозата. Този метод ви позволява да прецените подвижността на клапанните листовки, да оцените нарушенията на интракардиалния кръвен поток с регургитация, да измерите фракцията на регургитация, налягането в белодробната артерия, да определите фракцията на изтласкване на аортата, да измерите ефективната площ на отвора на регургитацията. В зависимост от тези показатели, недостатъчността на митралната клапа е разделена на следните степени:

- незначителна недостатъчност: фракция на регургитация по-малка от 30% (процент на кръвта, хвърлена в лявото предсърдие от обема на кръвта в лявата камера в момента на неговото намаляване); площта на дупката, през която кръвта се хвърля в атриума, по-малка от 0,2 квадратни метра. см; обратното кръвоснабдяване в атриума е разположено на листките на клапаните и не достига половината от атриума.
- тежък дефицит: регургитационна фракция от 30-50%, зона на отваряне от 0,2–0,4 квадратни метра. cm, поток от кръв запълва половината от атриума.
- тежка повреда: фракцията на регургитация е повече от 50%, площта на дупката е над 0,4 квадратни метра. см, кръвта запълва целия ляв атриум.

При неясни случаи, както и поради невъзможност за извършване на ултразвуково изследване на сърцето през предната стена на гръдния кош, може да се предпише трансезофагеална ехокардиография. За определяне на толерантността към упражненията се извършва стрес-ехокардиография - извършват се ултразвуково изследване на сърцето преди и след упражнението.

Ехокардиография с доплерография. На фигурата вдясно стрелката показва инжектирането на кръв в лявото предсърдие през митралната клапа (МК).

Както при митралната стеноза, в трудни клинични ситуации с противоречиви резултати от изследването, така и преди сърдечна хирургия, може да се предпише катетеризация на сърдечните кухини с измерване на разликата в налягането в нейните камери. Ако пациент с този дефект има исхемична болест на сърцето, лекарят може да счете за необходимо да има коронарна ангиография (CAG) с въвеждането на рентгеноконтрастното вещество в коронарните (сърдечни) съдове и оценка на тяхната проходимост.

Лечение на митрална недостатъчност

Лечението на това сърдечно заболяване включва назначаването на лекарства и радикален метод за лечение на дефекта - хирургична корекция на клапана.

В лекарствената терапия се използват следните групи лекарства:

- За да се намали общата периферна резистентност на съдовете, при които е необходимо увеличаване на лявата камера на кръвта, се предписват АСЕ инхибитори и бета-блокери: периндоприл 2-4 mg веднъж дневно, фозиноприл 10-40 mg веднъж дневно; карведилол 12,5 - 25 mg веднъж дневно, бисопролол 5 до 10 mg веднъж дневно.
- За да се намали притока на кръв към опънатото дясно предсърдие, се предписват нитрати - лекарства от нитроглицерин и неговите аналози: нитроспрей под езика 1 - 3 дози за пристъп на задух или болка в гърдите, сърдечни 20 - 40 mg 20 минути преди тренировка на ранен етап и ежедневно от един до пет пъти дневно в късните стадии (с тежка задух и чести епизоди на белодробен оток).
- предписват се диуретици (диуретични лекарства) за намаляване общия обем на циркулиращата кръв и следователно изключват обемното претоварване на сърцето: индапамид 2,5 mg сутрин, верошпирон 100-200 mg сутрин и др.
- антиагреганти и антикоагуланти се предписват за намаляване на кръвните съсиреци и повишаване на кръвосъсирването: тромбоза на задника 50 - 100 мг на обяд след хранене; Варфарин 2. 5 mg, Plavix 75 mg - дозата се изчислява индивидуално при строг контрол на параметрите на кръвосъсирването.
- В присъствието на предсърдно мъждене се използват антиаритмични лекарства, за да се възстанови правилния ритъм (с пароксизмална форма) - поляризиращата смес интравенозно, амиодарон, новокаинамид IV. Когато предсърдното мъждене е постоянно, се определят сърдечни гликозиди (Korglikon, Strophanthin) и бета-блокери.
- антибиотици (бицилин, амоксицилин с клавуланова киселина и др.) се използват за предотвратяване на рецидивиращи ревматични пристъпи, както и при инвазивни (с въвеждането на тъкан в организма) интервенции.

Режимът на лечение се определя индивидуално за всеки пациент от лекуващия лекар.

От хирургични методи на лечение се използва клапанна пластмаса (подгъване на клапните връзки, сухожилни хорди) и нейното протезиране.

На фигурата е показана механичната протеза на протезния клапан.

Операцията е показана при втора степен на малформация (тежка недостатъчност), а във втората и третата фаза на процеса (под- и декомпенсация). В етапа на тежка декомпенсация, използването на хирургичния метод на лечение остава спорно поради тежкото общо състояние, а на крайния етап операцията е строго противопоказана.

Начин на живот с митрална недостатъчност

Пациентът трябва да спазва общите принципи за поддържане на здравословен начин на живот, както и да следва препоръките на лекаря, използван при много кардиологични заболявания - да се изключи алкохол, пушене, мазни, пържени, пикантни ястия; ограничаване на количеството консумирана течност и сол; спят много и често ходят на чист въздух.

Когато настъпи бременност, жената трябва да бъде наблюдавана от сърдечен хирург заедно с акушер-гинеколог и кардиолог. В ранните стадии и при не-тежък дефект може да се спаси бременност, а при изразени хемодинамични нарушения тя е строго противопоказана. Най-вероятно доставката ще се извърши чрез цезарово сечение.

Усложнения на митралната недостатъчност

Усложнения без лечение

В случаите, когато пациентът не се притеснява за оплаквания, а степента на дефекта, определена чрез ултразвуково изследване на сърцето, не е тежка, липсата на лекарства или хирургично лечение не влияе на състоянието на хемодинамиката. Ако пациентът прояви активни оплаквания и се установи диагноза митрална недостатъчност или се диагностицира тежка степен, липсата на лечение води до нарушена циркулация на кръвта в организма и функциите на сърдечно-съдовата система. Без корекция на работата на сърдечния мускул могат да се развият усложнения, включително животозастрашаващи - кардиогенен шок, белодробен оток, системен тромбоемболизъм, пароксизмална предсърдно мъждене, както и риск от образуване на тромби и седиментация в съдовете на мозъка, белите дробове, червата, сърцето, бедрената артерия. Усложненията са по-редки, отколкото при митралната стеноза.

Усложнения на операцията

Както при всяка операция, съществува известен оперативен риск при протезирането или пластиката на митралната клапа. Смъртността след такива операции, според различни автори, достига 8 - 20%. Също така, пациентът може да развие следоперативни усложнения, като образуване на кръвни съсиреци в кухините на сърцето, поради работата на механичните протези, развитието на бактериално възпаление на листните листчета, включително изкуствено биологично, образуването на сраствания между клапаните с развитието на стесняващ клапан. Превенция на развитието на усложнения е адекватното предписване на антикоагулантни лекарства, антибиотична терапия в ранния следоперативен период, както и по време на различни диагностични и терапевтични мерки в други области на медицината (катетеризация на пикочния мехур, екстракция - екстракция на зъб и други стоматологични процедури, гинекологични операции и др.),

перспектива

Дори при липса на оплаквания от сърцето на пациента, прогнозата за живота е неблагоприятна, тъй като заболяването прогресира с развитието на хемодинамични нарушения, които без лечение водят до тежко увреждане на телесните функции и смърт.

С навременна хирургична намеса и правилно предписване на лекарства се увеличава продължителността на живота, подобрява се качеството на живот.

Снимки на недостатъчност на митралната клапа

• Митралната стеноза, като правило, има ревматичен произход.
  В някои случаи при 20% от всички пациенти със заболяване на митралната клапа може да липсва ревматична диагноза.

В някои случаи този дефект е вроден, комбиниран с други вродени дефекти.

Поражението на ендокарда с различно естество обикновено не се съпровожда от развитие на изразена митрална стеноза, но при някои пациенти, например, с адекватно лекуван инфекциозен ендокардит, могат да бъдат открити някои признаци на нескъп съкращение на атриовентрикуларния отвор без подчертана интракардиална хемодинамика.

Клапите обикновено са удебелени, съединени заедно; понякога тези сраствания са леки и относително лесно се разделят по време на операцията. Тази форма на стеноза се нарича "петлична линия".

В други случаи, сливането на листовете на клапаните е придружено от изразени склеротични процеси с обезобразяване на субвалуларния апарат, който не подлежи на проста комиссуротомия. В същото време митралният отвор се превръща във фуниеобразен канал, стените на който се образуват от клапни листа и папиларни мускули, споени с тях. Такава стеноза се сравнява с устата на рибата. Последната форма на стеноза изисква заместване на митралната клапа.

Калцификацията на клапана също допринася за ограничаване на подвижността на клапаните.

Митралната стеноза често е съпроводена с митрална недостатъчност, въпреки че при 1/3 от пациентите с този дефект има “чисто” стесняване. Жените представляват 75% от пациентите с митрална стеноза.

Обикновено площта на митралния отвор е 4-6 cm2. Когато тази област е намалена до два пъти, достатъчно пълнене с кръв на лявата камера се случва само с увеличаване на налягането в лявото предсърдие. С намаляване на площта на митралния отвор до 1 cm, налягането в лявото предсърдие достига 20 mm Hg. Чл. На свой ред, повишаването на налягането в лявото предсърдие и в белодробните вени води до повишаване на налягането в белодробната артерия (белодробна хипертония).

Умерено повишаване на налягането в белодробната артерия може да настъпи в резултат на пасивното прехвърляне на налягането от лявото предсърдие и белодробните вени към артериалното легло на белите дробове. По-значително повишаване на налягането в белодробната артерия се дължи на рефлекс-индуциран спазъм на белодробните артериоли, дължащо се на увеличаване на налягането в отворите на белодробните вени и лявото предсърдие.

При дългосрочна белодробна хипертония се наблюдават органични склеротични промени в артериолите с облитерация. Те са необратими и издържат на високи нива на белодробна хипертония дори след елиминиране на стенозата.

Нарушенията на интракардиалната хемодинамика при тази малформация се характеризират основно с известно разширяване и хипертрофия на лявото предсърдие и в същото време с хипертрофия на дясното сърце. В случаите на чиста митрална стеноза, лявата камера практически не страда, а нейните промени показват митрална недостатъчност или друго съпътстващо сърдечно заболяване.

Заболяването може да остане почти безсимптомно за дълго време и може да бъде открито чрез случаен медицински преглед.

При достатъчно ясно изразена стеноза, тонус или друг стадий на заболяването, преди всичко има недостиг на въздух по време на физическо натоварване, а след това в покой.

В същото време може да има кашлица, хемоптиза, сърцебиене с тахикардия, сърдечна аритмия под формата на удари, предсърдно мъждене. При по-тежки случаи на митрална стеноза, белодробният оток може периодично да възникне в резултат на значително повишаване на налягането в белодробната циркулация, например по време на физическо натоварване.

Приблизително 1/10 от пациентите имат постоянни болки в сърцето, обикновено поради тежка белодробна хипертония.

При преглед на пациент с митрална стеноза се открива акроцианоза, която често е своеобразен руж по бузите. Пациентите обикновено изглеждат по-млади от възрастта си.

На върха на сърцето може да се палпира тремор, съответстващ на диастоличния шум по време на аускулпация на сърцето (т.нар. Мъркане). В епигастралната област, с доста изразена хипертрофия на дясното сърце, е възможно пулсация.

Когато перкусията на сърцето, нейната горна граница се определя не от по-ниската, а от горния край на третото ребро или от второто междуребрено пространство. Когато се подслушва на върха, се чува развяващ се тон; след 0.06-0.12 s след тон II се определя допълнителният тонус на отвора на митралната клапа.

Диастоличният шум, по-интензивен в началото на диастола, или по-често в пресистол, по време на атриалната контракция, е характерен за порок.

При предсърдно мъждене пресистоличният шум изчезва. При синусов ритъм шумът може да се чуе само преди тонус (пресистоличен).

При някои пациенти с митрална стеноза няма сърдечен шум, а посочените промени в сърдечните звуци („тиха” митрална стеноза), което обикновено се случва с леко стесняване на отвора, може да не бъдат открити. Но дори и в такива случаи, слушането след упражнение в позицията на пациента от лявата страна може да разкрие типични аускулпативни признаци на митрална стеноза.

Аускултативните симптоми са атипични и в тежка, напреднала митрална стеноза, особено при предсърдно мъждене и сърдечна недостатъчност, когато притокът на кръв се забавя през стеснен митрален отвор води до изчезване на характерен шум.

Намаляването на кръвния поток през левия атриовентрикуларен отвор спомага за образуването на кръвен съсирек в лявото предсърдие. Честа локализация на кръвен съсирек е придатъкът в лявото предсърдие и за големите кръвни съсиреци в лявата предсърдна кухина.

При чиста митрална стеноза може да има и мек систоличен шум на I-II степен на силата на звука, който най-добре се чува на върха на сърцето и по протежение на левия край на гръдната кост. Очевидно това е шумът от изгнание, свързан с големи промени в подклапалния апарат на сърцето. Възможен фокус II тон върху белодробната артерия. При висока белодробна хипертония във второто междуребрено пространство отляво, диастоличният шум на Grachem Still Steel е шумен поради регургитация на кръвта от белодробната артерия в дясната камера с относителна недостатъчност на клапата на белодробната артерия поради тежка белодробна хипертония. Систоличният тонус на изхвърляне над белодробната артерия също може да се чуе. Тези явления обикновено възникват, когато налягането в белодробната артерия е 2 до 3 пъти по-високо от нормалното. В същото време често се развива относителната недостатъчност на трикуспидалната клапа, която се проявява с груб систоличен шум в областта на абсолютната тъпота на сърцето в края на гръдната кост. Този шум се увеличава при вдишване и намалява по време на принудително изтичане.

В ранен стадий на заболяването може да липсват радиологични промени. Първоначалните рентгенологични признаци на митрална стеноза се откриват, когато пациентът се изследва в наклонени позиции с прием на барий.

Налице е отклонение на хранопровода на нивото на лявото предсърдие по стръмна дъга с радиус 4-5 см. В по-късните етапи, в типични случаи, се разширява втората и третата дъга на левия контур на сърцето. При тежка митрална стеноза се установява увеличение във всички камери на сърцето и кръвоносните съдове над стесняване, калцификация на митралната клапа.

ЕКГ открива разширяването и назъбването на зъба P в I и II води, което показва претоварване и хипертрофия на лявото предсърдие. В бъдеще, поради прогресирането на дясната вентрикуларна хипертрофия, има тенденция към правилния тип ЕКГ, увеличаване на R вълната в десните води на гръдния кош и други промени.

Често, понякога вече в ранните стадии на митралната стеноза, настъпва предсърдно мъждене.

Ехокардиографията е най-чувствителният и специфичен неинвазивен метод за диагностициране на митрална стеноза. Когато се записва в М-режим, няма значително отделяне в диастолата на предната и задната част на митралната клапа, тяхното еднопосочно движение, намаляване на скоростта на покриване на предната кухина, увеличаване на лявото предсърдие с нормален размер на лявата камера. Откриват се също деформация, удебеляване и калциране на клапаните.

След появата на признаци на нарушения на кръвообращението, след медикаментозната терапия след 5 години, до половината от пациентите умират.

Диагностика и диференциална диагноза.

В практиката на лекар, признаването на митралната стеноза се основава предимно на аускултативни данни. Въпреки това, в някои случаи може да липсват нейните аускулпативни признаци (диастоличен шум на върха, пляскане на тона, отворен тон). Това често се случва при възрастни хора, с предсърдно мъждене и особено с комбинация от тези фактори. В такива случаи, идеята за възможността за митрална стеноза може да възникне, когато слушате само тона на отварянето на митралната клапа, изразената ортограма на ЕКГ и типичната конфигурация на сърцето за този дефект.

Причината за атипичността на аускултативния модел може да бъде както слаба експресия на митрална стеноза, така и значителна промяна в сърдечния мускул в резултат на коронарна артериална болест.

Наред с това при много други патологични състояния могат да се появят аускултационни признаци, характерни за митрална стеноза. По този начин, пресистоличният шум на върха на сърцето понякога се определя, когато аортният клапан е недостатъчен (шум на Флинт), с трикуспидална стеноза, когато шумът може да се чуе ясно в проекцията на митралната клапа; с тежка белодробна хипертония с различен произход, заедно с шума на Греъм Стил.

Най-трудно е диференциалната диагноза на митралната стеноза с миксома на лявото предсърдие, която може да се чуе не само диастоличен шум с пресистолично усилие, но също и затръшване I тона на върха и тонуса на отвора на митралната клапа. Тонусът на отвора на митралната клапа може да се смеси с допълнителен тон при диастола с констриктивен перикардит.
Силен тонус се наблюдава при тиреотоксикоза и други състояния, придружени от хиперкинетично кръвообращение, което при тахикардия и систоличен шум може да предизвика съмнение за митрален дефект.
При продължителна белодробна хипертония при пациенти с митрална стеноза, разширяването на белодробната артерия понякога води до появата на аневризма.

След навременно проведена затворена комиссуротомия, развитието на митрална рестеноза е честа причина за влошаване на състоянието на пациента.

Повтарящи се операции във връзка с това се извършват при 1/3 от пациентите, докато действителната честота на рестеноза, според някои оценки, се открива при 2/3 от пациентите. Очевидно, основната причина за рестеноза е рецидив на ревматичния процес, но не се изключва непълно отделяне на комиссурите по време на комиссуротомия на пръста.

По време на митралната стеноза има три периода.

В първия период, в който степента на стесняване е умерена, се постига пълно компенсиране на дефекта от хипертрофираното ляво предсърдие. В същото време работоспособността може да бъде запазена и няма оплаквания.

През втория период, когато хипертрофираното ляво предсърдие вече не може да компенсира напълно нарушението на интракардиалната хемодинамика, се появяват някои признаци на застой в белодробната циркулация. Първоначално палпитации, задух, кашлица (понякога смесена с кръв в храчките) се срещат само по време на тренировка. В някои случаи може да причини продължителна болка, като кардиалгия. Диспнея и цианоза са склонни да нарастват.

В третия период с белодробна хипертония се развиват хипертрофия и дилатация на дясната камера. Има характерни симптоми на дясна вентрикуларна недостатъчност, подуване на шийните вени, увеличен черен дроб, оток, асцит, хидроторакс; нарастващо изчерпване.

Митрална клапна недостатъчност

За разлика от митралната стеноза, митралната недостатъчност може да възникне в резултат на много причини, като:

- Ревматизмът е най-тежката лезия на митралната клапа, с развитието на тежка регургитация (по-често в съчетание със стесняване на левия венозен отвор)
- Инфекционен ендокардит
- Разкъсване на зъбите поради нараняване или спонтанно
- Разделяне на митралната клапа на полярните мускули при миокарден инфаркт

Поражението на митралната клапа с неговата недостатъчност може да бъде и при редица системни заболявания:

- Системна лупус еритематозус
- Ревматоиден артрит
- Системна склеродермия
- Еозинофилен ендокардит Loeffler et al

Обикновено при тези заболявания регургитацията през митралния отвор е малка, но само в редки случаи тя е значителна и изисква клапно протезиране.

Промени в митралната клапа с неговата недостатъчност, в комбинация с други дефекти, може да бъде проява на вродена сърдечна болест.

Понякога увреждане на клапаните е следствие от системен дефект в съединителната тъкан, например в синдромите на Ehlers-Danlos и Marfan.

Промените в хордовете могат да доведат до митрална недостатъчност без патология на клапанните листовки: тяхното разделяне, удължаване, скъсяване и вродено анормално местоположение, както и увреждане на папиларните мускули.

Митралната недостатъчност се проявява и в резултат на разширяването на лявата вентрикуларна кухина и на фиброзния пръстен на митралната клапа, без да се увреди клапанната апаратура (т.нар. Относителна митрална недостатъчност). Това е възможно с поражението на миокарда на лявата камера в резултат на прогресирането на хипертония, аортна болест на сърцето, атеросклеротична кардиосклероза, конгестия на кардиомиопатия, тежък миокардит.

При значителна митрална недостатъчност се наблюдават следните нарушения на интракардиалната хемодинамика. Още в началото на систола, преди отварянето на аортната клапа, в резултат на повишаване на налягането в лявата камера, кръвта се връща в лявото предсърдие. Продължава през цялата систола на камерата.

Количеството кръвна регургитация в лявото предсърдие зависи от размера на дефекта на клапана, градиента на налягането в лявата камера и лявото предсърдие.

При тежки случаи тя може да достигне 50-75% от общото освобождаване на кръвта от лявата камера. Това води до увеличаване на диастолното налягане в лявото предсърдие. Неговият обем също се увеличава, което е придружено от голямо запълване на лявата камера в диастолата с увеличаване на крайния диастоличен обем.

Това повишено натоварване на лявата камера и лявото предсърдие води до дилатация на камерите и хипертрофия на миокарда. Така, в резултат на митрална недостатъчност, натоварването на лявата сърдечна камера се увеличава. Увеличаването на налягането в лявото предсърдие причинява преливане на венозната част на белодробната циркулация и задръстванията в нея.

За прогнозата на пациент с митрална недостатъчност е важна не само тежестта на застойна циркулаторна недостатъчност, но и състоянието на левия вентрикуларен миокард, който може да бъде оценен чрез крайния систоличен обем. При нормален краен систоличен обем (30 ml / m2) или умерено повишаване (до 90 ml / m2), пациентите обикновено добре понасят операцията на заместването на митралната клапа.

При значително увеличение на крайния систоличен обем, прогнозата е значително по-лоша.

Проявата на митрална недостатъчност варира в широки граници и зависи главно от степента на увреждане на клапата и тежестта на регургитацията в лявото предсърдие.

Тежкото увреждане на клапата при чиста митрална недостатъчност е сравнително рядко.
При регургитация от 25-50% се откриват признаци на разширяване на лявата сърдечна камера и сърдечна недостатъчност.
При лека регургитация, поради незначителни увреждания на митралната клапа или по-често други фактори, се определя само систоличен шум на върха на сърцето и лека лява вентрикуларна хипертрофия, както и други обективни признаци и оплаквания при пациенти.

Жалбите на пациенти с митрална недостатъчност са свързани със сърдечна недостатъчност, предимно със стагнация в малкия кръг на кръвообращението. Има сърцебиене и задух, което се появява първо по време на физическо натоварване.

Острата сърдечна недостатъчност с белодробен оток е много по-рядко срещана, отколкото при митралната стеноза, както и при хемоптиза. Застой в системното кръвообращение (разширяване на черния дроб, оток) се появяват късно, особено при пациенти с предсърдно мъждене.

При изследването на сърцето се забелязват хипертрофия и дилатация на лявата камера, ляво предсърдие, а по-късно и на дясната сърдечна камера: апикалният импулс е леко усилен и изместен наляво, понякога надолу, горната граница на сърцето е по горния край на третото ребро.

Промяната в размера на камерите на сърцето на сърцето е особено ясно установена по време на рентгеновото изследване.
При тежка митрална недостатъчност се увеличава лявото предсърдие, което е още по-ясно разкрито в наклонени позиции с едновременен прием на барий. За разлика от митралната стеноза, хранопровода се отклонява зад атриума по дъга с голям радиус (8-10 cm).

На ЕКГ се откриват признаци на хипертрофия на лявата камера, както и увеличаване на лявото предсърдие и понякога предсърдно мъждене. Приблизително 15% от пациентите показват признаци на дясна вентрикуларна хипертрофия, което показва белодробна хипертония.

Диагнозата на митралната недостатъчност е най-надеждна в лявата вентрикуларна вентрикулография, когато контрастното вещество се вкарва през катетъра директно в кухината на лявата камера.

За диагностицирането на този дефект са важни и ехокардиографските данни, позволяващи да се изясни нарастването и хипертрофията на лявата камера и лявото предсърдие. Комбинираното използване на ехокардиография и цветна доплерова ехография надеждно открива обратния поток на кръвта от лявата камера към лявото предсърдие и дори неговата тежест.
Диагностика и диференциална диагностика

Най-често подозрение за митрална недостатъчност възниква при аускултация на сърцето.
При тежка регургитация, причинена от увреждане на клапан, I тон на върха обикновено е отслабен.
Повечето пациенти имат систоличен шум, започващ веднага след I тона; продължава през систола. Шумът е най-често намаляващ или постоянен по интензитет, разпенващ.

Зоната на слушане на шума се простира до аксиларната област, по-рядко до субкаполното пространство, понякога шумът се пренася до стронция и дори до аортната точка, която обикновено се свързва с аномалия на задната митрална клапа.

Обемът на систоличния шум не зависи от тежестта на митралната регургитация. Освен това, с най-изразената недостатъчност на митралната клапа, шумът може да бъде доста мек и дори отсъстващ. Систоличният шум на ревматичната митрална недостатъчност варира малко при дишането, което се различава от систоличния шум, причинен от провала на трикуспидалния клапан, който се увеличава с дълбок дъх и отслабва при издишване.

С незначителна митрална недостатъчност, систоличният шум може да се чуе само във втората половина на систола, както при пролапс на митралната клапа. Систоличният шум на върха по време на митрална регургитация прилича на шум при интервентрикуларен септален дефект, но последният е по-силен в левия край на гръдната кост и понякога е съпроводен със систолично трептене в същата област.

При пациенти с остро развита митрална регургитация в резултат на откъсването на хордата на задната кухина на митралната клапа, понякога се появява белодробен оток, а обратен поток от кръв може да доведе до появата на систоличен шум, най-силно изразено на базата на сърцето.

При откъсването на хордата, прикрепена към предната клапа, може да се извърши систоличен шум в междинното пространство. В тези случаи обикновено се развива белодробна хипертония, която се придружава от акцент II тон върху белодробната артерия.

Много е трудно да се разграничат ревматичната митрална недостатъчност с малко увреждане на клапата от митралната регургитация, причинена от други причини. В същото време трябва да се търсят клиничните симптоми на гореспоменатите заболявания.

Появата на систоличен шум при дете на възраст над 8 години след ревматична атака е в полза на ревматичната митрална недостатъчност.
Ако няма съществени промени в конфигурацията и размера на камерите на сърцето, тогава трябва да говорим за възникващата недостатъчност на митралната клапа.
При липса на динамика на размера на сърдечните камери в продължение на няколко години и запазването на шума, възникнал по време на ревматичния пристъп, според нас, можем да предположим наличието на ревматична склероза на митралната клапа или пролапс на неговите клапани.

При откриване на систоличен шум на върха, трябва да се има предвид високото разпространение на функционалния (случаен) систоличен шум. За разлика от митралния дефект, тези шумове рядко достигат III степен на силата на звука; Обикновено това са систолични шумове (а не регургитация, както при митрална недостатъчност) и поради това те се увеличават с понижаване на налягането след приемане на амилнитрит или нитроглицерин. Те не са придружени от отслабване на I тона и често се чуват медиално от върха, рядко се разпростират до аксила.
Този шум обикновено заема само част от систола и е по-мек в тембър, значително се променя при промяна на позицията на тялото и по време на тренировка.

За да се потвърди диагнозата митрална недостатъчност, допълнителни изследователски методи са много ценни.

В някои случаи, при несъмнена митрална недостатъчност, е трудно да се изясни етиологията на дефекта.
Трябва да се има предвид възможността за поява на регургитация при миокарден инфаркт с участието на папиларни мускули, както и развитието на синдрома на папиларната мускулна дисфункция.

Митрална клапна недостатъчност

Недостатъчност на митралната клапа - непълно затваряне на двуклетъчния клапан по време на систола на лявата камера, което води до обратен поток на кръвта от вентрикула в лявото предсърдие.

В изолирана форма се среща рядко (до 5% от случаите). По-често този тип сърдечни заболявания се комбинират с митрална стеноза и дефекти на аортната клапа.

Етиология и патогенеза

Основната причина за развитието на недостатъчност на митралната клапа е ревматичен характер. В допълнение, органична митрална недостатъчност може да се появи с инфекциозен ендокардит, брадавичен ендокардит на Liebman-Sachs, със системни заболявания на съединителната тъкан. Функционално (относително) митрална регургитация може да възникне при остър лява вентрикуларна дилатация с аортни дефекти ( "mitralizatsiya" аортни дефекти, дилатативна кардиомиопатия, левокамерна аневризма, пролапс на митралната клапа, калцификация на пръстена на вентила), намалявайки неговия механизъм скъсване по време на вентрикуларна систола. Не се изключва възможността за развитие на митрална недостатъчност след митрална комиссуротомия. С потока е обичайно да се прави разлика между остра и хронична митрална недостатъчност.

Остра митрална недостатъчност:

• разкъсване на сухожилни хорди в резултат на инфекциозен ендокардит, миокарден инфаркт, нараняване;
• поражение на папиларните мускули;
• клапна лезия като усложнение на хирургични интервенции на сърцето, перфорация при инфекциозен ендокардит.

Хронична митрална недостатъчност:

• ревматични лезии;
• системни заболявания;
• вродени или наследствени заболявания;
• хипертрофична кардиомиопатия;
• калцификация на митралната клапа;
• тумор.

Непълно затваряне на митралната клапа, осигурява обратен поток на кръвта (регургитация) от вентрикула в атриума по време на систола. Прекомерното количество кръв в лявото предсърдие разтяга стените му, като едновременно с това увеличеният приток на кръв към левия вентрикул води до неговото разширяване и след това до хипертрофия.

Дълго време дефектът се компенсира от мощна лява камера. По-късно, с отслабване на лявото предсърдие и под въздействието на регургитационни вълни, предсърдният миокард губи своя тонус, налягането в кухината на лявото предсърдие се повишава, което се предава ретроградно към белодробните вени - настъпва венозна белодробна декомпенсация.

Характеристики на хемодинамиката с митрална недостатъчност:

• регургитация до 5 ml няма практическо значение;
• клинични прояви - с регургитация в лявото предсърдие от поне 10 ml;
• дългосрочна компенсация на дефекта (при условие, че хипертрофираният ляв вентрик е чрез механизма на Франк-Старлинг);
• бързо развитие на декомпенсацията.

Увеличение на инсулт и минутен обем на сърцето, намаляване на крайния систоличен обем и отсъствие на белодробна хипертония са показатели за компенсирано състояние на хемодинамиката.

Схема. Хемодинамични нарушения при митрална недостатъчност

Има три степени на недостатъчност на митралната клапа (G. F. Lang, 1957; Η. М. Amosov и Ya. A. Bendet, 1969; M.. М. Mukharlyamov, 1978).

• Етап I - компенсация. Съществуващият дефект се проявява само чрез систоличен шум на върха на сърцето (за предпочитане в положението на пациента, който лежи на лявата страна), а понякога се чува и "нечистият" първи тон. Пациентите не се оплакват, физическата им активност е напълно запазена. При инструментален преглед може да се установи: леко увеличение на лявата камера, преден-не-заден размер на лявото предсърдие (до 5 см) и увеличаване на амплитудата на свиване на интервентрикуларната преграда, регургитация на митралната клапа според ехокардиография - (+).
• Етап II - субкомпенсация. При пациенти с недостиг на въздух и сърцебиене с увеличаване на физическото натоварване. Палпацията може да определи амплифицирания апикален импулс, с перкусия - разширяването на границите на относителната сърдечна тъпота в ляво, рядко нагоре. Аускултация - забележимо отслабване на първия тон, систоличен шум със средна амплитуда, акцент на втория тон върху белодробната артерия. На ехокардиограмата се определят: ясно увеличение в лявата камера и ляво предсърдие, умерено повишаване на амплитудата на контрактурата на интервентрикуларната преграда, регургитация на митралната клапа - (++).
• Етап III - дясна камерна недостатъчност. Пациентите се оплакват от недостиг на въздух и сърцебиене с малко усилие, понякога се наблюдава хемоптиза, настъпва сърдечна астма. При общия преглед трябва да се отбележи цианоза на устните, прекордиална пулсация, засилени сърдечни импулси; перкусия - разширяване на границите на сърдечна тъпота наляво, нагоре и често надясно; аускултация - на върха на сърцето - изразено отслабване на първия тон, което често не се диференцира, се чува систоличен шум и втори тон, остър акцент на първия тон върху белодробната артерия. Когато ехокардиография - ясно изразено увеличение на лявото сърце, значително увеличение на амплитудата на интервентрикуларната преграда. Най-силно изразена регургитация на митралната клапа - (+++).
  Прогресивна декомпенсация първият ляв вентрикуларен тип отстъпва на общата. Показано е хирургично лечение.
• Етап IV - дистрофичен. Устойчива и прогресивна дясна вентрикуларна недостатъчност, склонност към пристъпи на сърдечна астма, предсърдно мъждене. Умерено нарушена чернодробна функция, бъбреци. Хирургичното лечение е показано с голям риск.
• Етап V - терминал. Съответства на третия клиничен етап на сърдечна недостатъчност. Хирургичното лечение е противопоказано.

клиника

Клинично, в етапа на компенсация на дефекти, пациентите се чувстват задоволително, могат да извършват значителни физически натоварвания, а патологията се открива случайно.

В бъдеще, докато намалява контрактилната функция на лявата. Вентрикули и повишено налягане в белодробната циркулация, пациентите се оплакват от недостиг на въздух по време на тренировка и сърцебиене. Може да се появят сърдечни пристъпи на астма, задух в покой. Може да се появи кашлица, рядко хемоптиза. Наблюдава се кардиалгия - пронизваща, болка, пресоване, без ясна връзка с упражненията. Правата вентрикуларна недостатъчност (подуване, болка в десния хипохондрия, дължаща се на увеличен черен дроб и разтягане на капсулата) може да се присъедини към лявата вентрикуларна недостатъчност и по-късно към пълна декомпенсация.

Физическото изследване привлича вниманието на акроцианоза и избледнява митралис, понякога "сърдечна гърбица". При палпация се наблюдава засилен апикален импулс, причинен от хипертрофия и дилатация на лявата камера, локализиран в петото междуребрено пространство навън от средноклавикуларната линия или в шестото междуребрено пространство (по-често при млади пациенти). Границите на относителната сърдечна тъпота са разширени наляво, нагоре и надясно. Аускултация на сърцето: първият тон е отслабен на върха (до пълното му отсъствие) - тъй като няма „период на затваряне на клапата”, могат да се натрупат колебания, причинени от вълна на регургитация. Често се чува усилен патологичен трети сърдечен тонус, причинен от трептенето на стените на лявата камера. Тонът има основните разлики: глух в тембър, чути в ограничена област.

Решаващият симптом на дефекта е систоличният шум - мек, духащ, намаляващ, завършва преди появата на втория тон, се простира до аксиларната област, повечето слушат по време на дълбок дъх в положението на пациента, лежащ на лявата му страна. Колкото по-силен и по-силен е систоличният шум, толкова по-тежка е митралната недостатъчност.

Над белодробната артерия - акцентът на втория тон, изразен умерено и е свързан с развитието на застой в малкия кръг. Често се чува разцепване на втория тон, което се дължи на забавянето на аортния компонент на тонуса, тъй като периодът на изхвърляне на увеличено количество кръв от лявата камера се удължава.

При изследването на белите дробове има признаци, показващи задръствания в белодробната циркулация (отслабване на дишането, скъсяване на перкусионния звук, крепиция или фино мехурчене, нездрави, влажни хрипове в задната част на белите дробове).

В бъдеще отслабването на дясната камера ще доведе до стагнация на кръвта и в голямото кръвообращение, което клинично се проявява с увеличаване на черния дроб, подуване на долните крайници. В по-късните стадии на застойна чернодробна цироза се развива асцит.

Пулсът и кръвното налягане с компенсиран дефект остават нормални, с декомпенсация - пулсът се ускорява, кръвното налягане може леко да намалее. В по-късните етапи често се наблюдава предсърдно мъждене.

Рентгенологично изследване: в предно-горната проекция се наблюдава закръгляване на четвъртата дъга от лявата контура на сърцето поради дилатация и хипертрофия на лявата камера. Разширяване и изместване нагоре от конуса на белодробната артерия в комбинация с разширяването на лявото предсърдие и краниалната част на лявата камера - гладкост на талията на сърцето ("митрална конфигурация" - ляв контур във формата на права линия).

ЕКГ: признаци на лява предсърдна хипертрофия (както при митрална стеноза) и лява камера, отклонение на електрическата ос на сърцето в ляво. Увеличената S-вълна във V1, V2, R-вълна в проводници V5, V6 може да бъде низходящо изместване на ST интервала, с хипертония в малкия кръг има признаци на дясна вентрикуларна хипертрофия под формата на увеличаване на R-вълната във води V1, V2.

Фонокардиография: увеличаване на Q интервала - първият тон се увеличава до 0.07–0.08 cm, а след 0.12–0.18 секунди след втория тон се записва третият тон. Систоличният шум се записва веднага след първия тон, шума намалява, проследява се цялата систола. Над белодробната артерия се записва увеличаване на втория тон - графично изображение на акцента на втория тон.

Ехокардиография: несъответстващо движение на предната и задната част на клапата в диастола, липсата на затваряне в систола, увеличаване на скоростта на движение на предната кухина, неговата фиброкалкиноза, увеличаване на размера на лявото предсърдие и диастолния размер на лявата камера, увеличаване на амплитудата на камерната преградна контракция.

Диференциална диагностика на митралните малформации

Митрална клапна недостатъчност

Недостатъчност на митралната клапа е състояние, при което лявата вентрикуларна систола не затваря плътно лявото атриовентрикуларно отваряне, което води до регургитация на кръвта от лявата камера към лявото предсърдие.

Има два вида недостатъчност на митралната клапа.

1. Органичен дефицит, който се проявява в резултат на брутни органични промени - набръчкване, скъсяване на клапаните и често на сухожилните филаменти. Тези промени водят до деформация на митралната клапа и всъщност са дефект. Те се развиват с ревматичен ендокардит (до 75% от всички случаи на този дефект) и атеросклеротични лезии на ендокарда. Рядко дифузните заболявания на съединителната тъкан, като системен лупус еритематозус, склеродерма и висцерални форми на ревматоиден артрит, са причина за недостатъчност на митралната клапа. Когато говорят за порок, те означават отказ на клапан.

2. Функционална (относителна) недостатъчност, при която листовете на клапаните имат нормална структура, има разширение на клапанния пръстен, удължаване на сухожилните хорди или тяхното разкъсване, дисфункция на папиларните мускули, което води до нарушаване на стегнатостта на затварянето на левия атриовентрикуларен отвор. Функционална недостатъчност на митралната клапа се наблюдава при кардиосклероза, миокардит, кардиомиопатия, миокардна дистрофия, миокарден инфаркт и др.

Хемодинамични промени в недостатъчност на митралната клапа.

1. Обратен кръвен поток (регургитация) от лявата камера в кухината на лявото предсърдие по време на систола на лявата камера. Тежка митрална недостатъчност е показана при отиване в атриума по време на систола 10-30 ml кръв или повече. Регургитация в атриума с по-малко от 5 ml кръв няма значение.

2. Увеличаване на диастоличното пълнене на лявото предсърдие, водещо до дилатацията му и след това хипертрофия.

3. Увеличаване на диастоличното пълнене на лявата камера, водещо до дилатацията и хипертрофията. Дилатацията на левия вентрикс донякъде преобладава над хипертрофията на неговата стена. Засилената работа на лявата камера за дълго време компенсира недостатъчност на митралната клапа.

4. Повишено диастолично налягане в лявата камера (при намаляване на контрактилитета) и в лявото предсърдие.

5. Повишено налягане в белодробните вени, забавяне на кръвния поток и поява на пасивна (венозна) белодробна хипертония.

6. В по-късните етапи има рефлексно стесняване на белодробните артериоли (рефлекс на Китаев) и повишаване на налягането в белодробната артерия (активна белодробна артериална хипертония). Въпреки това, при митрална недостатъчност, няма значително повишаване на налягането в белодробната артерия, хиперфункцията и дясната вентрикуларна хипертрофия не достигат високи нива на развитие.

7. Намаляване на левия вентрикуларен инсулт.

Попитайте пациента, открийте оплаквания и съберете анамнеза.

В етапа на компенсация пациентите обикновено не правят оплаквания и дори могат да извършват работа, свързана със значителен физически стрес. Дефект в такива случаи се открива случайно по време на рутинна проверка. В по-късните стадии с развитието на белодробна хипертония се наблюдава задух при физическо натоварване, сърцебиене, а по-късно - задух в покой, пристъпи на сърдечна астма през нощта. При някои пациенти с развитието на хронична конгестия в белите дробове се наблюдава кашлица (суха или с отделяне на малко количество слизеста слюнка), рядко хемоптиза. Възможно е да има бодове, болки, болки в областта на сърцето, без ясна връзка с упражненията. Характерно е появата на умора, слабост, която се дължи на намаляване на ударния изход на лявата камера. С развитието на дясна камерна сърдечна недостатъчност, подуване на краката, болка в десния хипохондрий.

При събиране на анамнеза се установява същата информация, както при интервюиране на пациент със съмнение за митрална стеноза (вж. По-горе).

Направете обща проверка.

Най-често външният вид на пациентите няма никакви особености. При присъединяването на явленията на циркулаторна недостатъчност и растежа на стагнацията в малкия кръг може да се наблюдава периферна цианоза.

Огледайте областта на сърцето.

При изследване на сърдечната област се открива пулсация на предната стена на гръдния кош в областта на проекцията на върха, с дифузен характер (апикален импулс).

Палпирайте областта на сърцето.

При пациенти с митрална клапна недостатъчност се определя патологичен апикален импулс в петото междуребрено пространство отляво, изместен навън. При рязко разширяване на лявата камера, апикалният импулс може да се измести в шестото междуребрено пространство. Палпируем апикален импулсен дифузен поради дилатация на лявата камера, висока, силна, резистентна поради хипертрофията.

Извършете перкусия на сърцето.

Определете границите на относителната и абсолютна тъпота на сърцето. При пациенти с недостатъчност на митралната клапа, се наблюдава изместване на границите на относителната тъпавост на сърцето в ляво (поради дилатация на лявата камера) и нагоре (поради дилатация на лявото предсърдие). Има увеличение на размера на диаметъра на сърцето поради неговия ляв компонент. Сърцето придобива митрална конфигурация.

Прекарайте аускултацията на сърцето.

При аускултация на сърцето при пациенти с митрална недостатъчност могат да бъдат открити промени в 1 и 3 точки.

Над върха на сърцето (1 точка на аускултация):

- отслабване на I тона (I тон е по-тих от II тона, или тяхната чуваемост е почти същата);

- патологични III и IV тонове (са признак на изразена митрална недостатъчност); III тон възниква след 0.12-0.18 сек. след началото на тонус II, то се причинява от колебания на стените на лявата камера, когато влезе във фазата на бързо пълнене с увеличено количество кръв от лявото предсърдие;

- систоличен шум между I и II тонове, причинен от обратен кръвен поток от лявата камера към лявото предсърдие, което е най-характерният аускултативен признак на митрална недостатъчност; дълъг, слива се с I тона, има намаляващ или монотонен характер; тембърът е мек, духащ (с малка степен на недостатъчност) или груб (със значителна степен на недостатъчност); извършва се в лявата аксиларна област (по протежение на уголемената, хипертрофирана лява камера) и нагоре по левия край на гръдната кост (по протежение на кръвния поток); увеличава се в легнало положение на лявата страна, в експираторната фаза, след тренировка;

- диастоличният шум (Coombs noise) - възниква само при тежка митрална клапана, е функционален, кратък, мезодиастоличен, поради относителната стеноза на лявата атриовентрикуларна дюза, която се появява при пациенти с органична митрална недостатъчност със значителна дилатация на левия вентрикул и на лявото предсърдие.

Над белодробната артерия (3 точки на аускултация):

- акцент II тон, поради повишеното налягане в белодробната артерия.

Идентифицирайте ЕКГ признаците на недостатъчност на митралната клапа.

При пациенти с недостатъчност на митралната клапа се определят признаци на хипертрофия на лявото предсърдие и лява камера.

Признаци на хипертрофия в ляво предсърдие:

- широка P вълна (> 0.1 сек.), двойно-рог P вълна с по-висока втора гърбица в проводници I, II, V_5-6, AVL;

- увеличаване на амплитудата и продължителността на втората (отрицателна) фаза на вълната Р в олово V₁.

Признаци на левокамерна хипертрофия:

- отклонението на електрическата ос на сърцето вляво или в хоризонтално положение;

- увеличаване на височината на зъб на R в V_5-6 (RV_5-6 > R V4);

- увеличаване на дълбочината на зъбите S в проводниците V_1-2;

- разширяване на комплекса QRS повече от 0,1 сек. в V_5-6;

- намаляване или инверсия на зъбите на Т в задания на V_5-6;

- Отместването на сегмента ST под изолацията в проводниците V_5-6.

Идентифицирайте PCG признаци на недостатъчност на митралната клапа.

Над върха на сърцето (1 точка на аускултация):

- амплитудата на I тона е значително намалена;

- систоличният шум, който се слива с I тона, има намаляващ или лентоподобен характер, заема всички или повечето от систолата, записва се на всички честотни канали;

- патологични III и IV тонове, записани на ниско и средночестотни канали (с тежка митрална недостатъчност);

- Диастоличният функционален шум на Coomb (къс, мезодиастоличен) (с тежка митрална недостатъчност).

Над белодробната артерия (3 точки на аускултация):

- увеличаване на амплитудата на трептене на II тона;

- акцент II тон върху белодробната артерия.

Идентифицирайте рентгенографски признаци на недостатъчност на митралната клапа.

Рентгеново изследване на сърцето:

1) в директна проекция:

- удължаване и закръгляне на четвъртата дъга на левия контур на сърцето чрез увеличаване на лявата камера;

- удължаване и изпъкване на 3-та дъга на левия контур на сърцето чрез увеличаване на лявото предсърдие;

- удължаване и изпъкване на 2-ра дъга на левия контур на сърцето, дължащо се на разширяване на белодробната артерия (по-късен знак);

- митрална конфигурация на сърцето;

- Симптомът на „рокера” е систоличното изместване на четвъртата дъга навътре и едновременното (систолично) изпъкване на третата дъга на левия контур на сърцето, дължащо се на скални движения в мястото на контакт на контура на лявото предсърдие с контура на левия вентрикул (в резултат на рецидивиращия кръвоснабдяване на сърцето) t камера);

2) в наклонени проекции:

- отклонението на контрастния хранопровод след задната дъга с голям радиус (повече от 6 cm) поради увеличаване на лявата камера.

Рентгенологично изследване на белите дробове ви позволява да идентифицирате промени, които настъпват по време на развитието на претоварване в белодробната циркулация, а именно:

- разширяването на корените на белите дробове, придаващи хомогенна сянка с нерезки граници;

- повишен съдов модел в белите дробове, проследим до периферията на белодробните полета.

Идентифицирайте признаци на митрална недостатъчност според ехокардиографията.

Когато EchoCG разкри:

- несъответстващо движение на предните и задните краища;

- увеличаване на скоростта на движение на крилото на предната част;

- признаци на фиброза, а понякога и калцификация;

- липса на систолично затваряне на клапаните;