Какво синдром на Кинк, симптоми и техники на лечение означава

Пречупването на вътрешната каротидна артерия е патологично изкривяване, т.е. аномално преплитане или кривина на дадена структура. Обикновено такова заболяване (извитост на ВСА) се наследява. Това се дължи на преобладаването на еластичните влакна върху колагеновите влакна, така че стените на артериите се износват и деформират бързо. Същата ситуация възниква, когато човек има заболявания като атеросклероза или продължителна хипертония.

Тази патология може да представлява заплаха за човешкия живот, тъй като такива заболявания на артериите (включително и каротидната) причиняват сериозна заплаха за снабдяването на кръвта и кислорода в мозъка и другите структури на тялото. Тази ситуация води до развитие на инсулти.

Патологиите на изкривяването на този клас се разделят на няколко вида в гръбначните и каротидните артерии.

Най-често удължението настъпва по вътрешните каротидни канали или при притока на кръв по гръбначния стълб, при което появата на завои на съда по протежение на кръвния поток. Тъй като при такава патология пациентът не изпитва никакъв дискомфорт, той се открива само по време на преглед в лекарска кабинета. Факт е, че когато човек расте, еластичността на стените на артериите намалява, така че завоите се превръщат в прегъвки и това води до нарушена циркулация на кръвта в мозъчните структури.

Пречупването на каротидните вътрешни канали означава огъване на самите артерии под остър ъгъл, което е вродено или възниква, когато се появи атеросклероза, а в някои случаи и хипертония. Същото явление може да се наблюдава и при двете вертебрални артерии, когато се появи така наречената вертебробазиларна недостатъчност. Това обикновено е обратима патология на мозъчните функции, която изчезва след възстановяването на нормалното кръвоснабдяване.

Лекарите наричат ​​навита контур върху сънните или гръбначните съдове, които могат значително да променят цялата посока на кръвния поток. Изкривяването на това явление може да промени характера му поради промяна в положението на тялото на пациента или налягането на кръвта в артериите. При такива обостряния, потока на кръвната плазма от подреденото става хаотичен. Това води до спад в налягането в кръвта след преминаване през различни страни на контура. Тази ситуация влияе неблагоприятно върху снабдяването на мозъка с кислород и хранителни вещества.

Мозъчен инсулт (инфаркт), каротидна стеноза и издатина, стеноза на субклокварна артерия и оклузия

Инсулт (инфаркт) на мозъка - внезапното затваряне на лумена на артериите на мозъка, водещо до смъртта на отделните му участъци, е третата най-честа причина за смърт в развитите страни на света. Инсулти са исхемични - на фона на спазъм или внезапно затваряне на лумена на артерия с кръвен съсирек и хеморагичен - поради кръвоизлив в мозъчната тъкан, например, когато артерията се спука срещу хипертонична криза. Около 80% от исхемичните инсулти се появяват поради лезии на каротидните или вертебралните артерии. Най-честото свиване на каротидните артерии с атеросклеротични плаки. Второто място се заема от пречупвания на каротидните и вертебралните артерии. Свиване (стеноза) на сънната артерия - се дължи на образуването на атеросклеротична плака в лумена на артерията. В резултат на това се намалява притока на кръв през артерията, настъпва турбуленцията му, което допринася за артериалната тромбоза и развитието на мозъчен инсулт в кръвоносния басейн на тази артерия. В допълнение, при стресиращ стрес може да се получи инсулт поради преразпределение на кръвта и, като следствие, липса на кръвен поток в засегнатата артерия без неговата тромбоза. Третата причина за инсулт при атеросклероза е прехвърлянето на парчета от разлагаща се атеросклеротична плака (емболия) и запушване на малките съдове на мозъка с тяхната тромбоза. Патологичното изкривяване на артерията води до драматично нарушаване на кръвния поток. При хипертония каротидните или вертебралните артерии се удължават и се образуват завои под остър ъгъл. Кръв трудно преминава през инфлексия на артерия и се развиват симптоми на хронична цереброваскуларна недостатъчност. По време на хипертонична криза, луменът на артерията може да бъде напълно огънат, което води до остро нарушение на мозъчното кръвообращение. Най-честата причина за вертебро-базиларна недостатъчност е патологичната изкривяване на вертебралните артерии. При стеноза и оклузия (пълно затваряне на лумена) на субклавиалната артерия с атеросклеротични плаки, пациентът развива болка в ръката по време на усилие и персистираща световъртеж, тъй като кръвоснабдяването на ръката започва да се проявява чрез кражба на артериалния кръвен поток в мозъка. Това състояние се нарича - стоманен синдром. Опасно е развитието на исхемичен инсулт в задните области на мозъка.

Последиците.

Нарушенията на кръвообращението в мозъка често водят до развитие на исхемичен инсулт и водят до развитие на необратима парализа на крайниците и увреждане на пациента, а понякога и до смърт. Всяко нарушение на мозъчното кръвообращение, включително преходни или преходни исхемични атаки, трябва да послужи като причина за подробен преглед на главните артерии, доставящи мозъка. В страните от Западна Европа през последните 20 години се наблюдава постоянна тенденция за намаляване на честотата на исхемичния инсулт, което показва успеха на диагнозата и правилния подход към превенцията. Стотици хиляди операции за отстраняване на плаки от каротидните артерии ще се извършват ежегодно в Западна Европа и Съединените щати, което ще доведе до значително намаляване на увреждането на населението от инсулти. За съжаление, това не може да се каже за Русия. Много често съдовият хирург е призован към вече парализиран пациент, когато е настъпила пълна каротидна тромбоза, част от мозъчната тъкан е починала и ситуацията не може да бъде отстранена.

Лечение.

Показанията за извършване на реконструктивни операции на главните артерии на главата са: • атеросклеротична плака, която стеснява каротидната артерия с 70% или повече, ако има признаци на мозъчна недостатъчност или инсулт в кръвоснабдяването на артерията; • Патологично изкривяване на сънните артерии, при наличие на признаци на мозъчно-съдова недостатъчност или инсулт; • Атеросклеротична плака или пречупване на гръбначната артерия със симптоми на вертебробазиларна недостатъчност и други причини за неврологични нарушения; • Атеросклеротична плака, стесняване на сънната артерия със 70% и без признаци на мозъчна недостатъчност, но с необходимост от операция на сърцето или коремната аорта. Има 2 вида операции за каротидна стеноза - отворена (каротидна ендартеректомия) и endvascular (балонна ангиопластика и стентиране на каротидна артерия). В нашия отдел се изпълняват и двете операции. При патологична изкривяване на каротидната артерия се провежда открита операция - при обща анестезия се отделя сложен съд, след нанасяне на съдови скоби, отстранява се модифицираната му част, така че след зашиване на краищата на артерията съдът е прав, без огъване. В случай на стеноза и оклузия (пълно затваряне на лумена) на субклавиалната артерия, на пациента се предлага хирургично лечение - открита или ендоваскуларна хирургия. Това са съно-субклонови шунтиращи или балонни ангиопластики и стентиране на субклавиалната артерия. Тези операции ви позволяват да възстановите кръвообращението в ръката, да елиминирате замаяността и да елиминирате опасността от инсулт.

Операция на каротидна артерия

Днес е широко известен фактът, че неврологичните симптоматични комплекси, които преди се смятаха за централни симптоми, се обясняват с нарушения на мозъчната циркулация поради недостатъчност на екстракраниалния приток. Причината за тези нарушения са главно промени в притока на кръв в каротидните артерии. Най-често се наблюдават промени във вилицата на сънната артерия или в нейната обиколка, т.е. в лесно достъпни места, където може да се извърши успешна хирургична интервенция.

Упоритите факти от статистиката показват, че при сравняване на данните от обширен клиничен материал по отношение на хирургичното и терапевтично лечение, проведеното хирургично лечение за ясно посочените резултати дава значително по-добри резултати от консервативното лечение.

Показания и противопоказания

В основата на показанията за хирургично лечение са анатомични промени и свързани симптоми. Операцията е показана:

1. с каротидна стеноза или сегментарна блокада (вътрешна или обща каротидна артерия), ако
   • стенозата стеснява лумена до 30% или повече
   • лумен на съда неравномерен или язвен
   • има повтарящи се мозъчни симптоми (пареза, афазия, нарушения на зрението, загуба на съзнание и др.)
   • прогресивно прогресират патологичните симптоми
   • изведнъж се появява тенденция към ремисия
   • има персистиращи патологични симптоми с умерена тежест
   • на противоположната страна на сънната артерия
   • промените в каротидната артерия се свързват със стеноза или блокиране на субклавиалната или брахиално-цефална артерия, нарушения във вертебралната артерия или сънната артерия от другата страна
2. при аневризми или наранявания на сънната артерия, операцията е абсолютно указана.

Противопоказания за операция са:

• обстоятелства, които изключват всяка операция
• значително прогресиране на заболяването с необратими ефекти
• случаи на тежко увреждане на съзнанието и кома
• остри стадии на исхемични мозъчни нарушения
• едновременно развитие на интрацеребрално кървене
• пълна оклузия на вътрешната каротидна артерия, призовавайки в основата на черепа

Рядко се случва оклузия на вътрешната сънна артерия, тъй като този съд няма странични разклонения по целия път до основата на черепа, през който може да се осъществи кръвообращение към периферията. Във всеки случай, пълното затваряне може да се осъществи в случай на екстензивна сегментална стеноза, при която в същото време има тънка, като нишка, преминаване на кръв (и в ангиография, контрастен агент), която може да спре по всяко време, което трябва да се вземе предвид.

Хирургията е най-обещаваща при пациенти, при които симптомите на церебрална исхемия са преходни и причиняват само незначителни неврологични промени.

Операциите на каротидните артерии често са профилактични по природа. При тези хирургични интервенции, дори и при незначителни симптоми, те се опитват да предотвратят евентуални по-късни катастрофи, дължащи се на поражението на васкуларизацията на мозъка.

Каротиден разряд

Достъпът и отделянето на каротидната артерия от самия този достъп по принцип не създава никакви особени затруднения. Най-често трябва да се намесвате в областта на вилицата на сънната артерия или в непосредствена близост до това място. Тази област е известна в анатомията като каротиден триъгълник. Пациентът се поставя на операционната маса в легнало положение. Операционната маса е леко огъната на нивото на подколенната област и леко повдига главата. Под врата се поставя възглавница, главата се превръща в здрава страна.

По дължината на предния ръб на гръдно-ключично-мастоидния мускул и успоредно на него се прави разрез с дължина около 10 cm на височината на ъгъла на долната челюст.След дисекция на кожата, платизма, подкожната тъкан и повърхностната фасция се приближават към влагалището на съда, свързващ тук с фасцията на шията. Премахване на чатала или притъпения ретрактор стерноклеидомастоиден мускул, подходящ за артерията. Вътрешната вратна вена преминава странично и донякъде зад артерията. Пред съдовете и успоредно с тях те срещат низходящия клон на хипоглиозния нерв. Nerve вземат на "лента" и взети на страната. Дори ако нервът е случайно пресечен, той не води до специални усложнения (иннервира плоските мускули на врата под хиоидната кост). Напречната част на хипоглосовия нерв (веригата на хипоглосовия нерв) трябва задължително да бъде запазена, тъй като тя иннерва мускулите на езика. По пътя към артерията може да се появи лицевата вена или нейните клони. Тази вена може да бъде вързана и прерязана между лигатури. Когато се избира артерията, е необходимо да се гарантира, че блуждаещият нерв, който преминава между артерията и задната стена на съдовата вагина, не се уврежда.

В по-редки случаи, разпределението на устата на каротидната артерия, е препоръчително да се произведе средна стернотомия, при която аортната дъга също се подчертава и става достъпна.

Вътрешен шънт в лумена на съда

При някои хирургични интервенции на каротидната артерия е необходимо да се приложи шунт в лумена на съда. В този случай шънтът ще осигури кръвоснабдяване на мозъка по време на манипулации на сънната артерия при отварянето на неговия лумен. По този начин ще бъде предотвратено хипоксемичното увреждане на мозъка, дължащо се на стягане на сънната артерия. Шънт, затворен в лумена на съда, гарантира на хирурга достатъчно време за тиха работа. Този шунт ("by-pass") е еластична синтетична тръба, която се вкарва през общата каротидна артерия във вътрешната каротидна артерия, като по този начин се създава безпрепятствено кръвоснабдяване през шунта и изолиране на хирургичното поле.

Показания за използване на шънт в лумена на съда са:

а) стеснението на съда е по-малко от 80%;

б) огъване на съда, причинено от свиване или аневризма;

в) двустранни промени в каротидните артерии, открити по време на първите операции;

г) двустранни промени в каротидните артерии, открити по време на втората операция, извършени за исхемични мозъчни нарушения.

Ако е възможно директно измерване на кръвното налягане, то се извършва след притискане на общата сънна артерия и външната сънна артерия. В същото време се изследва ретроградното налягане във вътрешната каротидна артерия. Ако това налягане е равно на 30-40% от обичайното кръвно налягане тук, тогава можете да затегнете съда и да извършите операция без шънт в продължение на 30 минути. Въпреки това, ние смятаме, че е по-правилно и внимателно да работим с шънт, отколкото да поставим пациента на риск от хипоксемично увреждане на мозъка.

Операцията на каротидна артерия не е интервенция за начинаещ хирург. За тази операция е необходимо да има достатъчно опит в съдовата хирургия, организация, определяне и да има бързи реакции. По правило тази операция трябва да се извърши бързо. Каротидната артерия представлява директен път към мозъчната тъкан. При операция от малък (8-10 см) разрез, фаталното увреждане може да бъде причинено от най-малкото невнимание. Но по време на операциите върху съдовете размерът на разреза не определя размера на интервенцията.

Хирургическа интервенция за сегментарно блокиране и стесняване на сънната артерия

Една от първите задачи е да се определи необходимостта от интралуминален шънт. Ако този въпрос е решен в полза на шунта, започнете да го подготвяте. Най-удобен е разделен шунт, състоящ се от две части. Предимството му е, че лесно се освобождава от въздуха, като по този начин предотвратява риска от въздушна емболия. По време на операцията може да се измести в зависимост от необходимостта в една или друга посока. В допълнение, този шънт, снабден с контур, отнема много малко място при затваряне на артериотомията. Премахването му е съвсем просто и артериотомичният отвор може да бъде напълно затворен.

Шънта във вътрешността на съда е обезопасен с помощта на турникет, състоящ се от дебела оплетка, чиито краища са с резба през дебела гума или синтетична тръба с дължина 4-5 см. С тази турбина тубата е стабилно закрепена в съда и е защитена от подхлъзване.

Артерията се отрязва надлъжно над модифицираната област, шънтът се вмъква малко над и под него и трябва да сте наясно с опасността от въздушна емболия. Близо до шунта (ако е необходимо, шънтът може да се движи в една или друга посока) в съответните слоеве се извършва ендартеректомия. Особено е необходимо да се обърне внимание на това, че не е имало откъсване от интима. Ако интимата все още е отлепена, тогава тази област се фиксира към стената на съда с шев на атравматична игла с 7/0 нишка (ЕР-1: 0.5). След завършване на възстановяването на проходимостта на съда започва затварянето на артериотомията. Шънтът се отстранява, съдът се притиска и конецът се завършва възможно най-скоро. Не забравяйте да отстраните натрупания въздух между скобите. За тази цел скобите на общата каротидна или външна сънна артерия са леко отворени и няколко пъти пресованата част на съда се пълни с кръв. Леко натискане на пръстите по линията на разреза изсмуква въздушните мехурчета. Тогава тази област отново се пълни с кръв, след което стягането постепенно се отстранява от външната сънна артерия, а след това също внимателно и от общата каротидна артерия. Вътрешната каротидна артерия се освобождава от скобата. Преди това един или два малки въздушни мехурчета могат да бъдат изтласкани през външната сънна артерия.

Ако е възможно, артериотомичният отвор трябва да бъде затворен с непрекъснат шев, а не с пластир. Използването на венозен участък за пластир е опасна възможност за по-нататъшно развитие на аневризма. Пластирката от синтетичен материал е твърде груба.

Шунтирането трябва да се прилага рядко (напр. Шънт между субцлавните и каротидните артерии). На преден план е ендартеректомията. В случаи на екстензивно затваряне на устата на каротидната артерия или нараняване с обширна деструкция на стената на съда, се дава предпочитание на шънт между субклонови и каротидни артерии.

Хирургична намеса в инфлексията ("извивка") на сънната артерия

Вътрешната каротидна артерия под въздействието на дифузна дегенерация на неговата стена, причинена от хипертония, атеросклероза и др., Може да се огъне и да промени посоката си. В същото време в съда се появяват бръчки и прегъвки. В тежки случаи може да се появи дори кохлеарното извиване на съда. Извивката и образуването на бръчки на съда водят до нарушен кръвен поток, което често води до нарушаване на кръвоснабдяването на мозъка. Симптомите на тези нарушения обаче са по-слабо изразени, отколкото при стенозата на каротидната артерия и са периодични в природата, като постепенно нарастват в сила. Тези симптоми могат да изчезнат по време на хоризонталното положение на пациента, когато шията се обърне към болната страна, или, обратно, да се увеличи, когато главата се наклони, когато огъването на съда се увеличи.

Най-честата хирургична интервенция е сегментална резекция. С лека извивка на съда, методът може да се приложи без отваряне на лумена на съда и въвеждане на шънт в него.

Ако огъването на съда е разположено на вътрешната каротидна артерия, сегмент от този съд се ресектира. За тази цел съдът се разпределя на необходимата дължина. След като е затегнат, се прави надлъжен разрез в общата каротидна артерия, в която е вкарана шунтовата тръба. На тази синтетична тръба под формата на акордеон се изтегля крива вътрешна сънна артерия. За шънт в този случай се използва тръба, която изпълнява лумена на вътрешната каротидна артерия, като по този начин постига пълното му разширяване и напрежение. След това се отстранява съответната излишна площ на съда и се прилага анастомоза от край до край. Препоръчително е да се наложи непрекъснат шев с матрак с тънка нишка. При зашиване се препоръчва да се съберат краищата на зашития съд. Важно условие е и правилното положение на главата на пациента, така че да няма прекалено голямо напрежение в съда и погрешно твърде малък участък да не бъде отстранен. Артериотомичният отвор, използван за вкарване на шънта, след неговото отстраняване, се затваря при непрекъснато затягане чрез повторно затягане.

За малки криви на съдовете се използва и методът за изправяне на вътрешната каротидна артерия и фиксирането му за адвентиция към външната сънна артерия.

Хирургична интервенция за каротидна аневризма

Аневризма на сънната артерия е двойна опасност за пациента. От една страна, мозъчно-съдовата недостатъчност може да се развие поради нарушения на кръвообращението, от друга страна, аневризма може да се разкъса и може да се появи кървене. В случаите, когато аневризма не е придружена от запушване на сънната артерия, трябва да се използва шънт в лумена на съда.
Интервенцията започва с внимателното отделяне на съда и неговата аневризматично разширена част от околните тъкани. Когато се изолира, трябва да се помни, че аневризматичната торбичка често съдържа кръвни съсиреци, които могат да отделят и да причинят емболия на мозъчните съдове. Един от първите моменти от операцията е да се установи възможността за свързване на краищата на съда след резекция на аневризма. Ако краищата на съда не могат да бъдат зашити, трябва да се използва съдов инсерт под формата на присадка. Когато се отстрани общата каротидна артерия, присадката се прилага от синтетична тъкан, а в случай на замяна на вътрешната каротидна артерия се използва голяма площ от латентната вена. Присадката се приготвя до необходимата дължина и дължината на интраваскуларния шънт се измерва по същия начин. От сега до основния етап на операцията трябва да се придържаме към ясен план за намеса, който значително ще ускори неговото завършване. Акцентите на този план са:

а) затягане на съда;

б) резекция на аневризма;

в) въвеждане на шънт с присадка върху него;

ж) образуване на анастомоза;

д) отстраняване на шънта и затваряне на отвора, през който той е бил отстранен, след като съдът е напълно изстискан;

д) отстраняване на въздуха от лумена на присадката и съда;

ж) отстраняване на скобите.

Интервенции за каротидни увреждания

Увреждането на каротидната артерия от силите, действащи отвън, винаги е много опасно. Тежко кървене, тежка загуба на кръв и нарушено кръвоснабдяване на мозъка, дължащо се на проникване, може да доведе до смърт за много кратко време.

Тъп удар, като например с пръчка или длан (карате техника), който причинява затворено увреждане на сънната артерия, води до интрамурален хематом или ангиоспазъм, дължащ се на нараняване на съда. В благоприятни случаи такова нараняване води само до временна загуба на съзнание и парези. Проникваща рана на съда напълно прекъсва притока на кръв в лумена на съда, което може бързо да доведе до смърт.

При съмнителни случаи е необходимо да се произведе ангиография, така че тежките нарушения да не се разглеждат под диагнозата “ангио-спазъм”. Интервенцията на увреждане се извършва съгласно описаната по-горе схема, с всички трудности, присъщи на тази операция и с използването, ако е необходимо, на шунт, вмъкнат в лумена на съда.

Патологично изкривяване на сънните артерии

Поповцев Максим Александрович

Хирург, флеболог, онколог, специалист по ултразвукова диагностика и лазерно лечение на венозни заболявания

Изследовател, Катедра по хирургия, МТФ, Първи Московски държавен медицински университет

Андрей Сичев

Хирург, флеболог, онколог, специалист по ултразвукова диагностика

Доктор от най-висока категория, доктор, доцент в Катедрата по хирургия на Централната държавна медицинска академия на Президентската администрация на Руската федерация, член на Руското дружество на хирурзите, Руската асоциация на флеболозите, Национална колегия по флеболози.

Под изкривяване на каротидните и вертебралните артерии се разбира тяхната деформация, аномално преплитане или кривина.

По правило такива явления са вродени. Наследствеността на патологията се състои в преобладаването на еластични влакна над колагеновите влакна, в резултат на което стените на артериите се износват по-бързо и започват да се деформират. Също така, патологичното изкривяване на каротидните артерии може да се развие в резултат на, например, продължителна хипертония или атеросклероза.

Дефиницията на „патологично“ се отнася до заплахата, която криптираните артерии могат да носят за здравето и живота на човека. Нарушеното кръвоснабдяване, дължащо се на патологични деформации на каротидните и вертебралните артерии, води до развитие на опасност от инсулт.

Видове болести

Разграничават се следните типове патологично изкривяване на каротидната и вертебралната артерии:

• удължаване на артериите. Най-често удължаване на вътрешната каротидна или гръбначна артерия, което води до образуване на завои по протежение на съда. Удължената артерия рядко причинява безпокойство и често се открива само чрез случайно изследване. С напредване на възрастта еластичността на артериалната стена се променя и извивките на артерията могат да се пречупят, с развитието на нарушения на мозъчната циркулация;
• извивка в артерията под остър ъгъл. Кинк може да бъде вроден, но артериалната хипертония или прогресиращата атеросклероза във вътрешната каротидна артерия също могат да допринесат за прегъвания. Свиването на сънната артерия се проявява чрез преходни нарушения на мозъчната циркулация. Когато гръбначната артерия се пречупва, се развива вертебробазиларна недостатъчност (обратимо увреждане на мозъчната функция, причинено от липса на кръвоснабдяване);
• Навиване - образуването на верига на каротидната или вертебралната артерия, водеща до значителни промени в притока на кръв в нея. Характерът на завоите по време на навиването може да варира в зависимост от положението на тялото, кръвното налягане. Притока на кръв има хаотичен характер, което води до намаляване на кръвното налягане след цикъла и съответно до намаляване на кръвоснабдяването на мозъка.

симптоми

Симптоматологията на патологичното изкривяване на каротидните и вертебралните артерии е разнообразна. Най-честите симптоми са:

• така наречените преходни исхемични пристъпи (временна неизправност на кръвоснабдяването), придружени с временна парализа на горните крайници, нарушения на речта, временна слепота;
• шум в главата, замаяност;
• пристъпи на мигрена;
• липса на координация на движенията, падане без загуба на съзнание;
• къса припадък.

Диагностика и лечение

Диагностика на патологичната изкривяване на каротидните и вертебралните артерии се извършва чрез ехо сканиране с ултразвукова допплерография и спектрален анализ на получения сигнал. В етапа, когато симптомите на патологичната извивка на каротидните и вертебралните артерии станат вече ясно изразени, се използва и рентгеноконтрастна ангиография.

Лечението на патологичната извивка на каротидните и вертебралните артерии се извършва чрез хирургическа интервенция в болница. Такава операция обикновено не трае дълго и допринася за ефективното излекуване на патологията в 99% от случаите. По-продължително лечение може да изисква хипертония и атеросклероза, ако тези заболявания причиняват развитие на патологична изкривяване на каротидните и вертебралните артерии.

В „Медицици” се приемат висококвалифицирани лекари-флеболози, които притежават цялата гама диагностика и лечение на съдове и вени.

Ако имате някакви въпроси, обадете ни се на телефон:

+7 (495) 604-12-12

Операторите на контактния център ще ви предоставят необходимата информация по всички въпроси, които ви интересуват.

Можете също да използвате следните формуляри, за да зададете въпрос на нашия специалист, да си запишете час в клиниката или да поръчате обратно повикване. Задайте въпрос или посочете проблем, с който искате да се свържете с нас, и ние ще се свържем с вас, за да изясним информацията възможно най-скоро.

SHEIA.RU

Спящата артерия Kink - Какво е това

Свиване на сънната артерия

Каротидната артерия е сдвоена артерия: лявата страна започва в брахиалния ствол, а дясната - в арката на аортата. В този случай, и двата края в гръдната кухина. Тази артерия е отговорна за кръвоснабдяването и храненето на всички органи на главата, и следователно всяка патология, включително прекъсването на сънната артерия, е изпълнена със сериозни последствия за целия организъм.

Анатомични особености

Артериите не са напълно симетрични, лявата артерия винаги е с няколко сантиметра по-голяма от дясната. Тези съдове са отговорни за кръвоснабдяването на мозъка, очите и по-голямата част от главата. В същото време, за да се гарантира нормалното функциониране на мозъка трябва да се получи кръв в размер на 3,7 грама кръв на минута за всеки 100 грама орган.

На нивото на хрущяла на щитовидната жлеза, сънната артерия има няколко клона: разделени на външната сънна артерия (HCA) и вътрешната каротидна артерия (ICA).

В нормално състояние, артерията няма констрикции, които предотвратяват притока на кръв. Ако луменът в една от частите е стеснен, тогава неизменно се развива метаболитно нарушение в органите на главата.

Често причината за хипертония, исхемичен инсулт или нервни разстройства е в нарушение на кръвоснабдяването, дължащо се на изкривяване или огъване на артерията. Ще говорим за това по-долу.

Основните видове съдови патологии

Една от най-честите причини за нарушения в мозъчния кръвоток е изкривяването на сънната артерия. Повече от 30% от пациентите, починали от мозъчен инсулт, са били открити при тази патология. Почти всеки четвърти възрастен с цялостно изследване разкрива удължаване или изкривяване на сънната артерия.

Лекарите разграничават следните видове изкривяване на кораба:

1. S-образна кримпване. В този случай артерията има малко по-голям размер, отколкото е необходимо, поради което съдът има S-образна форма. Първоначално не причинява дискомфорт, но през годините артерията продължава да удължава, утежнява нарушението;
2. извивка на сънната артерия - огъване на съда под остър ъгъл. Ако патологията е вродена, болестта се открива бързо. В други случаи, пациентът може да се лекува за хипертония за дълго време, без дори да знае какво е в основата на проблема. Често пациентът се измъчва от други симптоми, включително мигрена, гадене и неоснователни панически вълни;
3. Навиване - цилиндричен съд за огъване. В този случай скоростта на кръвния поток просто се забавя, а пристъпите на главоболие или гадене, характерни за такава ситуация, се появяват без излагане на някакви външни фактори.

причини

Често изкривяването на вътрешната каротидна артерия е вродено, но следните фактори често допринасят за развитието на заболяването:

• възрастови промени в съдовата система;
• постоянно повишено налягане;
• тютюнопушенето;
• нездравословна храна с излишък от мазни храни;
• захарен диабет;
• наднормено тегло.

Наследствеността играе голяма роля. Ако тази болест е диагностицирана сред роднини, тогава трябва да се диагностицира. Заседналият начин на живот може също да допринесе за развитието на пречупването.

симптоматика

Най-често пациентите се оплакват от следните симптоми:

• главоболие, което не изчезва след приемане на обезболяващи;
• периодичен тинитус;
• периодично припадъци, продължаващи само няколко секунди;
• блещукащи пред очите;
• липса на координация на движенията;
• при тежки случаи, нарушение на речта и отслабване на горните крайници.

Така, симптоматиката на извивката на сънната артерия е много подобна на редица други съдови заболявания, включително съдова атеросклероза, често срещана при възрастни хора. За да се идентифицира заболяването трябва да се проведат редица диагностични дейности.

диагностика

За да се идентифицира хрема на сънната артерия, трябва да се извърши комплекс от диагностични мерки. Първоначално лекарят интервюира пациента, идентифицирайки ситуации, при които състоянието на пациента се влошава. За откриване на шум е задължително да се измерва кръвното налягане и аускултацията (слушане с фонендоскоп) на каротидните артерии.

Освен това трябва да приложите един от инструменталните диагностични методи:

1. Ултразвук, който позволява да се оцени структурата на съда и неговите стени, както и да се определи качеството на кръвния поток. Благодарение на ултразвуковото изследване на Доплер, лекарят определя риска от запушване на артериите;
2. дуплексното сканиране ви позволява да оцените структурата на артерията, като я визуализирате;
3. CT и MR ангиография. Томографията ви позволява да видите всеки от слоевете на съда и точното местоположение на лезията. За да се подобри качеството на картината, на пациента се прилага специален контрастен агент;
4. селективна ангиография. Този метод включва използването на рентгенови лъчи. Има пункция на артерията, където се инжектира контрастно вещество. В резултат на това лекарят получава подробна снимка на вътрешността на съда на монитора. По правило този метод не се използва за изследване на сънната артерия. Най-често се използва селективна ангиография за определяне на възможността за хирургическа намеса.

лечение

Единственото ефективно лечение за лечение на каротиден кинк е хирургичната операция. В този случай, хирургът отрязва излишната част на артерията, изправяйки съда. В резултат на това кръвният поток е напълно възстановен.

Тъй като операцията е по-малко травматична и рядко отнема повече от 30-60 минути за извършване, интервенцията най-често се извършва под местна анестезия. След операцията пациентът се поставя в болница, а напускането вкъщи при липса на усложнения се извършва за 1-2 дни.

Ефективността на тази операция е много висока. Всички симптоми изчезват напълно при 96% от пациентите. Рискът от усложнения е не повече от 1%.

Медикаментозната терапия в този случай е неефективна, тъй като позволява само да се облекчат симптомите, но не елиминира проблема - огъване на кораба.

Лечение при деца

Лечението на каротидната издатина при децата има свои характеристики. Като цяло наскоро стана ясно, че това заболяване се открива при бебета, което се дължи главно на отсъствието в повечето медицински институции на висококачествено диагностично оборудване.

Най-често най-ефективният метод за лечение на каротидна издатина при деца е хирургичната операция. Но тъй като детето постоянно се развива, понякога тази патология може да бъде излекувана без участието на хирург. В редки случаи криминалността преминава сама по себе си, когато бебето расте. За да се подобри притока на кръв и да се предотврати развитието на исхемия, можете да използвате специални упражнения, които лекарят трябва да покаже. В случай, ако упражненията не дават положителен ефект, лекарят предписва операция.

предотвратяване

За да се избегне развитието на каротидна извивка в бъдеще, е необходимо:

1. да се придържате към здравословна диета, като намалявате или елиминирате напълно солени, мазни храни, пушени меса;
2. контролирайте телесното си тегло, спортувайте;
3. спрете да пушите;
4. премахване на вдигането на тежести.

заключение

Така кинкингът на сънната артерия е доста често срещана патология, която може да причини сериозни структурни нарушения в метаболитните процеси на мозъка. За да се избегне развитието на усложнения, не отлагайте да отидете на лекар и операцията.

Свиване на сънната артерия

18.7.2. Неспецифичен аортоартерит

Заболяването с автоимунен генезис, принадлежащо към групата на неспецифични възпалителни заболявания, засяга аортата и нейните основни клони. Синоними за неспецифичен аортоартерит са: пулсесова болест, синдром на Такаясу, синдром на аортна дъга, артериит на млади жени. Заболяването е по-често при жени на възраст под 30 години.

Патологична картина. Морфологично неспецифични

Аортоартеритът е системен хроничен продуктивен процес в стената на аортата и неговите големи клони, започвайки с възпалителна инфилтрация на адвентиция и медии. В средния слой има картина на продуктивно възпаление, разрушават се гладките мускули и еластичните влакна. Около съда се появява изразена перипроцес, поради удебеляването на адвентицията и запояването му към околните тъкани. Интимата е засегната за втори път, реактивно уплътняване се наблюдава в него, което води до рязко стесняване или пълно затваряне на устата и лумена на засегнатите артерии и отлагането на фибрина често се наблюдава на повърхността на интимата. Средата се атрофира и притиска от широк влакнест инти-ми и сгъстен съединител на адвентиция. В късните стадии на неспецифичен аортоартерит могат да се появят вторични атеросклеротични промени: облитерация, фиброза и калцификация на главните артерии. В този случай, дори хистологично, трудно е да се разграничат артериитите от атеросклеротични съдови лезии.

Патологичният процес при 70% от пациентите е локализиран в арката на аортата и нейните клони, при 30-40% в междинния сегмент на коремната аорта и бъбречните артерии. Процесът е еднакво често наблюдаван в низходящата гръдна аорта и бифуркацията на коремната аорта (18%). При 10% от пациентите процесът е локализиран в коронарните артерии, при 9% в мезентериалните съдове, при 5% в белодробната артерия. В същото време един и същ пациент може да бъде засегнат от няколко артерии. Лезията обикновено е сегментарна по характер и се ограничава до устата и проксималните участъци на клоните, простиращи се от аортата. Заболяването се характеризира с бавно прогресиращо течение.

Има три етапа на заболяването: остра, подостра и хронична. Заболяването започва в детска или юношеска възраст. Пациентите развиват слабост, умора, субфебрилитет, изпотяване, загуба на тегло, болки в ставите, тахикардия, задух и понякога кашлица. В кръвта се открива повишаване на СУЕ, левкоцитоза, повишаване нивото на у-глобулините, С-реактивен протеин. След няколко седмици или месеци болестта става подостра и след 6-10 години от началото му се появяват симптоми на конкретен съдов басейн.

Включването на арката на аортата и нейните клонове в патологичния процес води до хронична исхемия на мозъка и горните крайници. Поражението на мезентериалните артерии е придружено от исхемия на храносмилателните органи. С поражението на бифуркацията на коремната аорта и илиачните артерии настъпва исхемия на долните крайници. При стеноза на низходящата аорта се развива коарктичен синдром, а със стеноза на бъбречната артерия - синдром на вазо-бъбречната хипертония. Заболяването може да се усложни от образуването на аневризма. Клиничната картина на тези синдроми е описана в съответните раздели.

18.7.3. Облитеристи на тромбоангиит (болест на Viniverter-Buerger)

Синонимите на болестта са: облитериращ ендартариит, облитериращ ендокринно-вегетативна артериоза [Oppel V.A., 1928], спонтанна гангрена. Thromboangiitis obliterans (ендартериит) е възпалително хронично, рецидивиращо, сегментарно, мултилокулярно заболяване с неспецифичен генезис, което засяга стените на малките и средните артерии. Obliteriruyu-

Тромбоангит се отнася до алергични автоимунни заболявания. Характеризира се с наличието в кръвта на автоантитела и циркулиращи имунни комплекси, което потвърждава автоимунния генезис на заболяването. Антифосфорни и антиеластинови антитела и повишено съдържание на имуноглобулини от клас А и М. Млади мъже на възраст под 40 години най-често са засегнати. Развитието на тромбоангитите се стимулира от фактори, причиняващи персистиращ вазоспазъм (пушене, хипотермия, многократни леки наранявания). Дълго съществуващите артериални спазми и vasa vasorum водят до хронична исхемия на съдовата стена, в резултат на което се появява хиперплазия на интимата, фиброза на адвентиция и дегенеративни промени на собствената нервна система на съдовата стена. В късната станция на заболяването често се наблюдават атеросклеротични промени в стените на големите съдове. На фона на модифицирана интима се образува париетален тромб, настъпва стесняване и заличаване на лумена на съда, което често завършва с гангрена на дисталната част на крайника. В крайния етап на заболяването в областта на тромбоза расте фиброзна тъкан, отлагат се калциеви соли.

Ако в началото на заболяването са засегнати предимно дистални части на съдовете на долните крайници, по-специално артериите на долната част на крака и стъпалото, по-късно по-големите артерии (подколенни, бедрени и илиачни) участват в патологичния процес. Заболяването може да се комбинира с мигриращ повърхностен венозен тромбофлебит.

18.7.4. Намаляващи лезии на клоните на аортната дъга

Хроничната нарушена проходимост на брахиоцефалните съдове причинява исхемия на мозъка и горните крайници.

Етиология и патогенеза. Най-честите причини за лезии на клоните на аортната дъга са неспецифични аортоартерити и атеросклероза. При атеросклероза най-често се засяга бифуркацията на общата каротидна артерия, по-рядко устата на брахиоцефалния ствол, субклавиалната, гръбначната артерия. Неспецифичният аортоартерит засяга клоновете на арката на аортата (общи каротидни и субклонови артерии). По-рядко, екстравазалната компресия води до нарушения на клоните на аортната дъга: компресия на субклавиалната артерия с високо разположено I ребро или допълнително цервикално ребро, хипертрофиран преден скалиен или пектаричен мускул, компресия на вертебралната артерия с остеофити с изразена цервикална остеохондроза и др. да бъде тяхната деформация - патологично изкривяване и ексцесии.

При стеноза, която стеснява 70-80% от лумена на съда, обемният кръвен поток намалява и се появяват турбулентни потоци. В постстенотичните области се наблюдава забавяне на кръвния поток, благоприятстващо агрегацията на тромбоцитите при атеросклеротични плаки и образуването на кръвен съсирек. Разделянето на частиците на тромба води до микроемболизъм на мозъчните съдове. Емболизъм може да възникне, когато церебрален васкулар е блокиран от фрагменти от атеросклеротична плака, която е унищожена вследствие на язва или хеморагия.

В патогенезата на нарушения, свързани с нарушения на кръвообращението, основна роля играе исхемия на мозъчни области, които се снабдяват с кръв от засегнатата артерия. При поражение на една от четирите артерии на мозъка (вътрешна каротидна или вертебрална)

Захранването на съответните зони на мозъка се компенсира от ретроградния поток на кръвта по кръга на Уилис и включването на екстракраниални колатерали. Въпреки това, такова преструктуриране на притока на кръв понякога води до парадоксален ефект - влошаване на мозъчното кръвообращение. Така, например, при оклудиране на сегмент от субклиазната артерия, медиална към гръбначната артерия, кръвта в дисталния сегмент на субклоничната артерия и следователно в горния крайник започва да тече от кръга на мозъка през гръбначната артерия, намалявайки мозъчния кръвоток, особено по време на физически упражнения синдром на грабеж). Вертебралната артерия става подобно на кръвоснабдяване на горната част на засегнатата страна.

Заболявания на мозъчните съдове. Около 80% от оклузивните заболявания на клоните на аортната дъга, причиняващи нарушение на артериалното кръвоснабдяване на мозъка, се дължат на атеросклеротични лезии. По-рядко се среща аортоартерит (гигантски клетъчен артериит - болест на Такаясу), фибро-мускулна дисплазия. Остри симптоми на мозъчно-съдов инцидент могат да възникнат поради съдова емболия. Мозъчно-съдовата емболия често се причинява от атеросклероза на каротидните артерии. Когато се разкъсват и разрушават от атероматозната плака, неговите частици (атероматозен детрит, малки кръвни съсиреци, микрочастици на мъртва тъкан) се прехвърлят от кръвта към малките съдове на мозъка и предизвикват емболия, проявяваща се в исхемия на съответната част от мозъка и инсулт.

Приема се да се разпределят 4 степени на нарушения на мозъчния кръвоток: асимптоматични, преходни нарушения (преходни исхемични пристъпи), хронична съдова недостатъчност, инсулт и последствията от него.

Асимптоматичният стадий на заболяването се проявява само чрез систоличен шум над каротидната или други артерии. Инструментален преглед (ултразвук, ангиография) ви позволява да определите степента на стесняване на артерията. При значително стесняване на лумена се посочва хирургично лечение за предотвратяване на инсулт - тежки, необратими промени в мозъка. Пациенти с развит стабилен инсулт след възстановяване също се нуждаят от хирургично лечение за предотвратяване на рецидив на инсулт.

Вертебробазиларната недостатъчност възниква в резултат на микроемболизъм или хипоперфузия на вертебралните или базиларните артерии, които се проявяват чрез преходни епизоди на сензорни нарушения, тромавост на движенията и други симптоми, които могат да бъдат двустранни. Появата само на един от симптомите (замаяност, диплопия, дисфагия, дисбаланс) рядко се причинява от вертебробазиларна недостатъчност, но ако те се появят едновременно в определена комбинация, тогава можем да приемем нейното присъствие.

Преходни исхемични атаки обикновено се причиняват от микроемболи на малки клони на мозъчни съдове, които се появяват по време на язви и дезинтеграция на атеросклеротични плаки в каротидните артерии. Неврологичните симптоми зависят от местоположението на ембола в съдовото легло на мозъка или очните съдове, размера, структурата на микроембола, неговата способност да се подлага на лизис, както и степента на оклузия на съда и наличието на колатерали. Хипоперфузията в резултат на микроемболизъм причинява временно увреждане на зрението и съответни неврологични симптоми.

Остри нестабилни неврологични нарушения принадлежат към категорията на бързо нарастващите преходни епизоди на церебрална исхемия, причинявайки лек инсулт с постепенно намаляващи симптоми. Тези пациенти

нужда от спешно лечение, за да се предотврати развитието на персистиращ исхемичен инсулт.

Пациентите с хронична съдова недостатъчност често се оплакват от главоболие, замаяност, тинитус, увреждане на паметта. Те имат краткотрайни пристъпи на безсъзнание, зашеметяващи се при ходене, двойно виждане. Понякога е възможно да се наблюдава инхибиране, намалена интелигентност, дизартрия, афазия и дисфония. Обективното изследване често показва слабост на конвергенция, нистагъм, промени в моторната координация, нарушения на чувствителността, краткотрайно моно- и хемипареза, и едностранен синдром на Bernard-Horner. В зависимост от степента на съдовата недостатъчност на мозъка, тези неврологични нарушения са преходни или постоянни.

Зрителното увреждане настъпва с поражението на двете каротидни и вертебрални артерии. Те варират от леко намаляване на зрението до пълната загуба. Чести оплаквания от пациенти за наличието на воал, окото пред очите му.

Липсата на кръвоснабдяване на горните крайници се проявява чрез тяхната слабост, повишена умора и студенина. Тежките исхемични нарушения се появяват само с оклузия на дисталните съдове на ръката. Пулсацията на артериите дистално на мястото на лезията на съда обикновено отсъства или отслабва. С поражението на подключичната артерия кръвното налягане на съответната ръка се намалява до 80-90 mm Hg. Чл., Над стенотични артерии чува систоличен шум. При стеноза на бифуркацията и вътрешната каротидна артерия тя е ясно определена под ъгъла на долната челюст; при стесняване на брахиоцефалния ствол - в дясната надключична ямка зад стерилно-клюничната става. Степента на нарушение в кръвоснабдяването на горните крайници може да се определи чрез проба, наподобяваща проба, която причинява прекъсваща клаудикация. В седнало положение на пациента се предлага да вдигне ръцете си нагоре и да предизвика бързо свиване на ръцете в юмрук и отпускане. Обърнете внимание на времето на поява на умора на ръцете и времето на поява на болка. Симптомът е положителен със стеноза на субклавиалната артерия дистално и проксимално на клона на гръбначната артерия (кражба на синдром, при който кръвта постъпва в субклоничната артерия от кръга на гръбначната артерия).

Компресия на субклоничните съдове и нерви (синдром на гръдния изход).

Компресионният синдром на субклоничните съдове и нерви може да бъде причинен от допълнително цервикално ребро (синдром на цервикалната ребра) или силно разположено I ребро (costal-clavicular syndrome), хипертрофиран преден мускул и сухожилие (синдром на предния скален), патологично изменен гръден мускул (синдром) Райт, или грудния мускул). При гореспоменатите синдроми възниква компресия на артериални и брахиални плекси, така че клиничната картина се състои от съдови и неврологични заболявания. Пациентите обикновено се оплакват от болка, хладност, парестезия, слабост на мускулите на ръката, често се отбелязват акроцианоза и подуване на ръката. Характерно е, че при определени позиции на ръцете и главата симптомите на артериалната недостатъчност се влошават. Това се проявява чрез увеличаване на болката и парестезията, появата на усещане за тежест в ръката, рязко отслабване или изчезване на пулса върху радиалната артерия. Така, при пациенти, страдащи от синдрома на предния скален мускул и цервикален ребро, най-значимото компресиране на субклавиалната артерия и влошаването на кръвоснабдяването се случва, когато ръката е вдигната и огъната под прав ъгъл в лакътната става обратно, докато рязко завърта главата с повдигната брадичка.

Фиг. 18.9. Атеросклеротична плака, причиняваща стеноза на вътрешната сънна артерия. Сонограма.

в обратна посока и да я държи в това положение (Adson test); при пациенти с косто-ключичен синдром, когато рамото се прибира назад и надолу, и при пациенти с синдром на Райт, когато ръката е вдигната и прибрана, както и когато тя се изхвърля обратно върху задната част на главата. Постоянната травматизация на артериите и нервите води до цикатриални промени около тези анатомични структури и изразени функционални нарушения. Симптомите на заболяването рядко се срещат в детска и юношеска възраст. Дори цервикалното ребро не предизвиква забележими разстройства при младите мъже. Това предполага, че промените в връзката на структурите между ключицата и горната част на гърдите, които се развиват постепенно, с възрастта, са основната причина за заболяването. Симптомите на заболяването се причиняват не толкова от периодично възникващи нарушения на кръвоснабдяването на горния крайник, както чрез преходно компресиране на един или няколко стволови плексични плекси. Някои пациенти развиват забележими трофични нарушения на засегнатата страна.

Правилната оценка на клиничната картина, резултатите от пробите с промяна в позицията на крайника, инструменталните изследвания позволяват диференциалната диагноза на тези синдроми с болестта на Рейно.

Сред неинвазивните методи на изследване, използвани при диагностицирането на лезии на клоните на аортната дъга, е най-информативна доплеровата сонография, с която се определят посоката и скоростта на кръвния поток, наличието на поток от един басейн към друг. При двустранно сканиране с помощта на съвременни ултразвукови устройства е възможно с голяма точност да се определи локализацията и степента на патологичните промени, степента на артериалната лезия - оклузия, стеноза, естеството на патологичния процес - атеросклероза, аортоартерит (фиг. 18.9). При планиране на хирургични интервенции се извършва пантериография на аортната арка според Селдингер или селективна артериография на нейните клони. Традиционната рентгеноконтрастна ангиография може да бъде заменена от КТ или ЯМР ангиография.

При пациенти с допълнително цервикално ребро, както и при costoclavicular синдром, рентгенографски данни са от особено значение.

Лечение. Необходимостта от реконструктивни интервенции за оклузивни лезии на брахиоцефалните съдове е продиктувана от честото развитие на исхемични инсулти. Показания за операция са хемодинамично значимо (повече от 60-70%) стеноза или оклузия, както и лезии, които могат да станат източник на емболия на интракраниалните артерии (нестабилни плаки, усложнени от кръвоизлив или улцерация).

При изолирани лезии на брахиоцефалните артерии се въвеждат ендоваскуларни ендометриални процедури като балонна дилатация и поставяне на ендоваскуларен стент. С сегментални оклузии на общата каротидна и начална част на вътрешните каротидни артерии, бифуркация

сънната артерия, стенозата на устата на гръбначната артерия изпълнява открита ендартеректомия. При проксимална оклузия на субклавиалната артерия, водеща до развитие на синдрома на субклавиална кражба, операцията на избор е каротидно-субклоновата шунтиране с автогенна или синтетична протеза или резекция на субклавиалната артерия с имплантиране на нейния край в общата каротида. С широко разпространено поражение на главните артерии на аортната дъга се произвежда тяхната резекция с протези или байпас. В случай на многобройни лезии на клоните на аортната дъга се извършва едновременна реконструкция на няколко артерии. В случай на патологично изкривяване на съдовете, най-добрият вид операция се счита за резекция, последвана от директна анастомоза от край до край.

При пациенти с нарушена васкуларна проходимост, причинена от екстраваскуларна компресия, е необходимо да се елиминира причината за компресията. Според показанията се извършват скафенотомия, резекция на I реброто, пресичане на малкия или подклавния мускул и др.

Ако е невъзможно да се извърши реконструктивна хирургия, се препоръчват хирургични интервенции на симпатиковата нервна система: горната цервикална симпатектомия (С, С_и), stellectomy (C_VII(премахване или разрушаване на цервикоторакален (звездообразен) ганглий (ganglion stellatum) и гръдна симпатектомия (Th._п-ти_IV). След операцията се намалява периферното съпротивление и се подобрява циркулацията на кръвта в колатералите.

18.7.5. Затихващи заболявания на висцералните клони на аортата

Хронична коремна исхемия. Заболяването се причинява от оклузивни лезии на висцералните клони на коремната аорта, които се проявяват с болка след хранене, загуба на тегло, систоличен шум в епигастралната област над аортната проекция.

Етиология и патогенеза. Атеросклерозата и неспецифичният аортоартерит са най-честите причини за увреждане на мезентериалните съдове и чревния ствол, по-рядко фибромускулна дисплазия, аномалии в развитието на висцералните артерии. Нарушаването на тяхната проходимост настъпва при екстравазална компресия, която често е подложена на чревното тяло. Нейната компресия може да предизвика полумесеца и междинния нож на диафрагмата, неврофиброзната тъкан на целиакия (слънчевия) сплит.

Атеросклеротичното увреждане на мезентериалните артерии се наблюдава по-често при хора на средна и напреднала възраст. Атеросклеротичните плаки, като правило, се намират в проксималните артериални сегменти, най-често се засягат долната мезентериална артерия, по-рядко - целиакия. Неспецифичен аортоартерит на тази локализация, като правило, настъпва в ранна възраст; висцералните клони винаги са засегнати заедно със съответния сегмент на аортата. Поражението е по-голямо. Екстравазален васкулит се наблюдава еднакво често във всяка възрастова група.

Концепцията за "хронична исхемия на храносмилателната система" комбинира признаци на нарушения на кръвообращението в три съдови басейна: чревния ствол, горните и долните мезентериални артерии. Липсата на кръвен поток в басейна на засегнатата артерия за известно време се компенсира от преразпределението на кръвта от други съдови басейни. С напредването на заболяването обаче се наблюдава намаляване на компенсаторните възможности на кръвообращението. Най-много

Тежки хемодинамични нарушения се наблюдават при едновременно увреждане на няколко висцерални артерии. След това хемодинамичните разстройства стават особено изразени на височината на храносмилателната система, когато съществуващият кръвен поток не е в състояние да осигури нормалното кръвоснабдяване на определени участъци от стомашно-чревния тракт, в който се развива исхемия. Слизестият слой и субмукозата на храносмилателния тракт са най-чувствителни към хипоксия, поради което жлезистият му апарат претърпява дистрофия, което води до намаляване на производството на храносмилателни ензими и нарушена абсорбция. В същото време функцията на черния дроб и панкреаса е нарушена. Едно от последствията от хроничната коремна исхемия е остро нарушение на висцералното кръвообращение, което се дължи на тромбоза на засегнатата артерия и често завършва с чревна гангрена.

Клинична картина. Хроничната коремна исхемия се характеризира с триада симптоми: болка, чревна дисфункция, загуба на тегло. Първични клинични прояви разграничават 4 форми на заболяването: целиакия (болка), проксимална мезентерия (дисфункция на тънките черва), дистална мезентерия (дисфункция на дебелото черво) и смесена.

Основният симптом на заболяването е коремната болка. При поражението на чревния ствол болката е интензивна, локализирана в епигастриума и се появява 15-20 минути след хранене. При поражение на горната мезентериална артерия, болката е по-малко интензивна, появява се в мезогастър след 30-40 минути след хранене, обикновено продължава 2-2 '/₂ h, т.е. през целия период на максималната функционална активност на храносмилателния тракт. Болката е свързана с натрупването в исхемичните тъкани на недостатъчно окислени метаболитни продукти, които засягат интраорганни нервни окончания. При поражението на долната мезентериална артерия, само 8% от пациентите изпитват болки в лявата илиачна област. Пациентите отбелязват намаляване на болката, докато ограничават приема на храна. Чревната дисфункция се изразява в абдоминално раздуване, нестабилно изпражнение, запек. В фекалните маси често намират остатъците от несмляна храна, слуз.

Прогресивна загуба на тегло поради нарушаване на секреторния и абсорбционен капацитет на червата, както и факта, че пациентите се ограничават до храна поради страха от пристъп на болка.

Изолираното увреждане на висцералните артерии е рядко, по-често се комбинира с лезията на други съдови басейни, поради което при диференциалната диагноза правилното тълкуване на оплакванията на пациентите е от голямо значение.

При аускултация на корема в епигастралната област често се чува характерен систоличен шум, причинен от стеноза на стомаха или превъзходна мезентериална артерия.

Данните от лабораторните изследвания показват намаляване на абсорбционните и секреторните функции на червата. Coprogram разкрива голямо количество слуз, неутрални мазнини и неразградени мускулни влакна. С прогресирането на заболяването се развива диспротеинемия, характеризираща се с намаляване на съдържанието на албумин в кръвта и увеличаване на нивото на глобулините, повишаване на активността на ALT и LDH и повишаване на показателите на тимоловия тест.

Рентгеновото изследване показва бавно преминаване на барий през червата, метеоризъм, сегментарни спазми на червата. Колоноскопията открива дифузен или сегментарен колит, атрофия на

Зигомите, ерозията, сегментарните стенози с изчезване на хаузацията се срещат по-рядко. При хистологично изследване на биопсични проби се открива оток на ламина проприа на лигавицата, намаляване на броя на криптите, области на фиброза, дилатация и ектазия на съдовете на субмукозния слой, фокални лимфоидни клетъчни инфилтрати. Резултатите от радиоизотопните изследвания обикновено показват намаляване на абсорбцията на I '31 -триолион и абсорбция 1 13 | - маслена киселина.

Ако се подозира оклузивна лезия на мезентериалните артерии, е необходимо цялостно рентгеново, ендоскопско и ултразвуково изследване на органите на стомашно-чревния тракт, за да се елиминират техните органични лезии в генезата на коремната болка.

Ултразвуковото двустранно сканиране позволява визуализация на коремната аорта и началните участъци на чревния ствол и неговите клони (общи чернодробни и далачни артерии), както и на горната мезентериална артерия. Когато стенозират лезии в устата на тези артерии се появява турбулентен високоскоростен кръвен поток, намалява диаметъра на засегнатия съд, има постстенотична експанзия.

Аортографията, извършена в предно-долните и страничните проекции, позволява да се оцени състоянието на цьолиакалните отвори и мезентериалните артерии. На ангиограма при хронична коремна исхемия се откриват както преки признаци на увреждане на висцералните артерии (дефекти на пълнене, стесняване, оклузия, постстенотично разширяване на съдовете), така и непряко (ретроградно запълване, разширяване на колатерали, слабо контрастирана засегната артерия). За оценка на състоянието на мезентериалните съдове може да се използва КТ или MR ангиография.

Лечение. В леки случаи те са ограничени до консервативно лечение, включително диета, спазмолитични и антисклеротични лекарства, агенти, които подобряват метаболизма на тъканите и реологични свойства на кръвта. Прогресията на заболяването е индикация за хирургично лечение.

За да се елиминира външната компресия на чревния ствол, дисекция на модифицирания белег на медиалната носна част на диафрагмата, полумесец на лигамента на черния дроб или на влакната на целиакия, е достатъчен. При стеноза и оклузия в областта на устата на висцералните артерии, ендартеректомията е ефективна, а при широко разпространени лезии операциите по избор са или резекция на засегнатата област, последвана от протезиране или байпас хирургия.

78.7.6. Болест на бъбречната артерия. Вазоренална хипертония

Вторична симптоматична артериална хипертония се развива в резултат на стеноза на бъбречната артерия, нарушение на основния кръвен поток и кръвообращението в бъбреците без основно увреждане на паренхима и пикочните пътища. Характерно за това заболяване са високите стойности на кръвното налягане, нарушената бъбречна функция, подозрението за участие в патологичния процес на бъбречната артерия. Вазореналната хипертония се среща в 3-5% от пациентите, страдащи от артериална хипертония. Най-често заболяването засяга млади хора и хора на средна възраст.

Етиология и патогенеза. Причините за увреждане на бъбречните артерии са разнообразни: атеросклероза, неспецифичен аортоартерит, влакнести

мускулно-скелетна дисплазия, тромбоза и емболия, компресия на артериите от тумори и др. Атеросклерозата е на първо място (40-65%), фибромускулната дисплазия е на второ място (15-30%) и неспецифичен аортоартерит (16 -22%). Атероматозната плака обикновено се намира в аортата и се простира до устата на бъбречната артерия. Много по-рядко атеромата се намира директно в бъбречната артерия (при 90% от пациентите лезията е двустранна. Фибро-мускулната дисплазия засяга обикновено средната или дисталната част на бъбречната артерия и може да се разпространи в клоните. В 50% от пациентите лезията е двустранна). Свиването на артерията става поради хиперплазия, която под формата на пръстен покрива артерията и концентрично стеснява лумена. Заболяването се наблюдава предимно при жени на възраст под 45 години; е причина за хипертония при 10% от децата с хипертония. Най-честите причини за хипертония при деца са хипоплазия на бъбречната артерия, коронацията на аортата и аортоартерит на Такаясу.

Свиването на лумена на бъбречните артерии води до бъбречна хипоперфузия, намаляване на пулсовото налягане в съдовете й. В отговор на тези промени настъпва хиперплазия на юкстагломеруларните клетки. Последните, при тези условия, отделят голямо количество ренин, който преобразува циркулиращия в кръвта ангиотензиноген в ангиотензин I, който бързо се превръща в ангиотензин II с помощта на ангиотензин-конвертиращия ензим. Ангиотензин II стеснява артериолите, хипоперфузията на бъбреците, спомага за увеличаване на секрецията на алдостерон и задържане на натрий в организма. Хипертония се появява в отговор на бъбречна хипоперфузия. Определена стойност в развитието на вазорелна хипертония е свързана и с намаляване на нивото на някои депресорни и вазодилатиращи вещества, които могат да бъдат произведени от бъбреците (простагландини, кинини и др.).

Клиничната картина и диагнозата. В началото на заболяването при повечето пациенти симптомите на заболяването не се откриват. Само малцина имат главоболие, раздразнителност и емоционална депресия. Постоянното повишаване на диастолното налягане понякога е единственият обективен симптом на заболяването. По време на аускултация в горната част на корема от двете страни на средната линия се чува постоянен систоличен шум. Ако причината за реноваскуларна хипертония е атеросклеротична артериална болест, тогава при пациентите могат да се открият други симптоми на атеросклероза. Липсата на хипертония в семейството и близките роднини, ранното появяване на хипертония (особено в детска възраст или при жените по време на прехода към зряла възраст), бързото увеличаване на неговата степен, резистентност към антихипертензивни лекарства и бързото влошаване на бъбречната функция дават основание за предположение за наличие на бъбречна хипертония.

В късния стадий на заболяването симптомите на вазореналната хипертония могат да се класифицират както следва: 1) симптоми на мозъчна хипертония (главоболие, замайване, шум в ушите, усещане за прилив, тежест в главата, загуба на зрението); 2) претоварване на лявата сърдечна и коронарна недостатъчност (болки в сърцето, сърцебиене); 3) симптоми на бъбречен инфаркт (болка в лумбалната област, хематурия); 4) признаци на вторичен хипералдостеронизъм (мускулна слабост, парестезии, полиурия). При атеросклероза и неспецифичен аортоартерит често са засегнати други съдови басейни, така че пациентите могат да имат симптоми, дължащи се на друга локализация на патологичния процес.

Кръвното налягане при пациентите се увеличава драстично: систолично налягане

Фиг. 18.10. Двустранна критична стеноза на бъбречните артерии и - преди лечението; b - след поставяне на ендоваскуларен стент. Ангиографията.

при повечето пациенти над 200 mm Hg. И диастоличен - 130-140 mm Hg. Чл. Хипертонията е персистираща и слабо податлива на консервативна терапия. Границите на сърцето се разширяват наляво, апикалният импулс се засилва; върху аортата се определя от ударението на II тона. При някои пациенти се чува систоличен шум в проекцията на коремната аорта и бъбречните артерии. Заболяването се характеризира с бързо прогресиращо течение, водещо до нарушена мозъчна циркулация, тежка ретинална ангиопатия, коронарна и бъбречна недостатъчност.

От голямо значение за диагностиката на урография и радиоизотопна ренография. На поредица от урограми те разкриват по-бавен поток на контраст в чашката на засегнатия бъбрек, по-бавно освобождаване на контраст в сравнение със здрав бъбрек, който често има големи размери поради компенсаторна хипертрофия. Болестта на бъбреците е намалена по размер.

При изотопната ренография се отбелязва бавното освобождаване на изотопа от бъбреците на засегнатата страна. По време на прегледа е необходимо да се изключат други причини за симптоматична артериална хипертония (заболявания на надбъбречните жлези, увреждане на бъбречния паренхим, централна нервна система, брахиоцефални артерии). За неясна диагноза се използва бъбречна биопсия; определят активността на ренина в периферната кръв и в кръвта, изтичаща от бъбреците.

Ангиографията, като последен етап от диагнозата, се показва с повишаване на диастолното кръвно налягане над 110 mm Hg. Чл. и бързото покачване на признаците на нарушена бъбречна функция. При атеросклеротично увреждане на съдовете на ангиограмата се проявява характерно стеснение на устата или на началната част на бъбречната артерия с дължина 1,5-2 cm, като същевременно се засягат коремната аорта и нейните висцерални клони. При фибромускулна дисплазия стеснението се локализира в средната и дисталната част на бъбречната артерия; Удължените площи обикновено се редуват с пръстеновидни зони, приличащи на нишка с мъниста.

Лечение. Въпреки появата на съвременни антихипертензивни лекарства с ясно изразено инхибиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим - каптоприл, ена-лаприл и др.), Медикаментозната терапия, дори успешна, не е физиологична, тъй като намаляването на кръвното налягане при условия на стеноза на бъбречната артерия води до декомпенсация кръвообращението и свиването на бъбреците.

Фиг. 18.11. Методи за възстановяване на бъбречната артерия.

_г - трансаортна ендартеректомия; 6 - аортен шев след ендартеректомия; c - резекция на бъбречната артерия с протезна венозна присадка.

Следователно, консервативно лечение се прилага при пациенти в напреднала възраст и при системни лезии на артериалното легло. При пациенти с висок оперативен риск се използват перкутанна ендоваскуларна дилатация и поставяне на стент в бъбречните артерии (фиг. 18.10). Обемът на хирургичната интервенция зависи от местоположението на лезията.

При изолирани атеросклеротични лезии на бъбречните артерии обикновено се извършва трансаортна ендартеректомия. Променените интими се отстраняват заедно с атеросклеротична плака от малък разрез в стената на аортата. Отстраняването на инмита се улеснява от изваждането на стената на бъбречната артерия в аортния лумен (Фиг. 18.11, а, б). Добри резултати могат да се получат при повече от 60% от пациентите.

При фибромускулна дисплазия се извършва резекция на засегнатата артерия, последвана от протезиране с сегмент на голямата сафенова вена или a. hypogastrica. С малка степен на лезията, сменяемата част на артерията се ресектира и нейната дистална част се реимплантира в аортата в край до страничен вид или анастомозата на съда се възстановява от край до край (фиг. 18.11, в). Намаляване на кръвното налягане се наблюдава при повече от 90% от оперираните.

Лечението на реноваскуларна хипертония, дължащо се на неспецифичен аортоартерит, е трудно. Като правило е необходимо да се извърши коригираща операция не само на бъбречните артерии, но и на аортата. Затова по-често се използва резекция на бъбречните артерии с протези.

С набръчкани бъбреци, увреждане на интрареналните клони, организирани кръвни съсиреци в бъбречната артерия и нейните клони се произвежда нефректом.

18.7.7. Затихващи заболявания на артериите на долните крайници

Оклюзията или стенозата на съдовете на долните крайници най-често се дължи на атеросклероза на артериите, облитериращи тромбоангити (ендартерии), аортоартерити, фибромускулна дисплазия. Тези заболявания са основната причина за периферна артериална недостатъчност.

При стесняване и заличаване на артериите се предизвиква рязко отслабване на кръвния поток, уврежда се кръвообращението в съдовете на микроваскулатурата, намалява подаването на кислород до тъканите, причинява тъканна хипоксия и нарушава

обмен на тъкани. Последното се влошава поради отварянето на артериално-венулярните анастомози. Намаляването на кислородното напрежение в тъканите води до натрупване на окислени метаболити и метаболитна ацидоза. При тези условия нарастването на адхезията и агрегирането и дезагрегиращите свойства на тромбоцитите намаляват, агрегацията на еритроцитите се увеличава, вискозитетът на кръвта се увеличава, което неминуемо води до хиперкоагулация и образуване на кръвни съсиреци. Кръвните съсиреци блокират микроваскулатурата, като влошават степента на исхемия на засегнатия орган. На този фон се развива дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Активирането на макрофаги, неутрофилни левкоцити, лимфоцити и ендотелиални клетки при исхемични състояния е придружено от освобождаване на про-възпалителни цитокини (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), които играят важна роля в регулирането на микроциркулаторната циркулация на кръвта, подобрявайки пропускливостта на капилярите, при съдова тромбоза, увреждане на тъканите (некроза) от активни кислородни радикали. Тъканите увеличават съдържанието на хистамин, серотонин, простагландини, които имат мембрано-токсичен ефект. Хроничната хипоксия води до разрушаване на лизозомите и освобождаване на хидролази, които лизират клетките и тъканите. Тялото е чувствително от продуктите на разпадането на протеините. Има патологични автоимунни процеси, които влошават нарушенията на микроциркулацията и увеличават местната хипоксия и тъканна некроза.

Клиничната картина и диагнозата. В зависимост от степента на недостатъчност на артериалното кръвоснабдяване на засегнатия крайник се разграничават четири етапа на заболяването (според класификацията на Фонтен - Покровски).

Етап I - функционална компенсация. Пациентите отбелязват студенина, спазми и парестезии в долните крайници, понякога изтръпване и парене в върховете на пръстите, повишена умора, умора. Когато се охладят, крайниците стават бледи и студени на допир. В средата на полетния тест, след 500-1000 m, се наблюдава кратковременна прекъсване. За да се стандартизира тестът за маршируване, на пациента се препоръчва да се движи със скорост 2 стъпки в секунда (чрез метроном). Определя се по дължината на траверсираната пътека до болката в стомашно-чревния мускул и времето до пълната невъзможност да продължиш да ходиш. Пробата е удобна за извършване на tredbane. Според показателите на тестването, може да се прецени прогресията на заболяването и успеха на лечението. Прекъсващата клаудикация се появява в резултат на недостатъчно кръвоснабдяване на мускулите, нарушено използване на кислород и натрупване на окислени метаболитни продукти в тъканите.

Етап II - субкомпенсации. Интензивността на периодичната клаудикация се увеличава. При определеното темпо на ходене това се случва вече след преодоляване на разстоянието от 200-250 м (Pa етап) или малко по-малко (116 етап). Кожата на краката и краката губи присъщата си еластичност, става суха, люспеста и хиперкератоза се открива на повърхността на плантара. Растежът на ноктите се забавя, те се сгъстяват, стават крехки, тъпи, придобиват матов или кафяв цвят. Нарушен и растеж на косата на засегнатия крайник, което води до появата на области на плешивост. Атрофията на подкожната мастна тъкан и малките мускули на крака започва да се развива.

Етап III - декомпенсация. Болката в покой се появява в засегнатия крайник, ходенето става възможно само на разстояние 25-50 м. Цветът на кожата се променя драстично в зависимост от положението на засегнатия крайник: при вдигане, кожата му става бледа, при спускане се появява зачервяване на кожата, става по-тънка и става тънка. не-

значителни наранявания, дължащи се на ожулвания, натъртвания, изрезки на ноктите, водят до образуването на пукнатини и повърхностни болезнени язви. Атрофия на мускулите на крака и стъпалото. Работната мощност е значително намалена. При силен болен синдром за облекчаване на страданието, пациентите заемат принудително положение - легнали с крака надолу.

Етап IV - деструктивни промени. Болките в краката и пръстите стават постоянни и непоносими. Получените язви обикновено се намират в дисталните крайници, често на пръстите. Краищата и дъното им са покрити с мръсно сиво цъфтене, няма гранулации, около тях има възпалителна инфилтрация; се присъединява към подуване на крака и долната част на крака. Развиващата се гангрена на пръстите и краката често протича според вида на мократа гангрена. На този етап инвалидността е напълно изгубена.

Нивото на оклузия оставя определен отпечатък върху клиничните прояви на заболяването. Лезията на бедрения сегмент се характеризира с "ниска" интермитентна клаудикация - появата на болка в телесните мускули. Атеросклеротичните увреждания на крайната част на коремната аорта и илиачните артерии (синдром на Leriche) се характеризират с "висока" интермитентна клаудикация (болка в мускулите на задната част на седалището, мускулите на бедрата и тазобедрената става), атрофия на мускулите на краката, импотентност, намаляване или отсъствие на пулс в бедрената артерия. Импотентност се причинява от нарушена циркулация на кръвта в системата на вътрешните илиачни артерии. Той се среща в 50% от наблюденията. Той заема незначително място сред другите причини за импотентност. При някои пациенти със синдром на Leriche кожата на крайниците придобива цвят на слонова кост, има белези на бедрата, хипотрофия на мускулите на крайниците става по-изразена, а понякога се оплакват от болка в областта на пъпната връв, която възниква по време на тренировка. Тези болки са свързани с преминаването на кръвния поток от системата на мезентериалната артерия към системата на бедрената артерия, т.е. със синдрома на "мезентериална кражба".

В повечето случаи, правилната диагноза може да се установи с помощта на конвенционален клиничен преглед, а специалните методи на изследване, по правило, само я описват подробно. Планирайки провеждането на консервативна терапия, с правилното използване на клинични методи, можете да се откажете от редица инструментални изследвания. Инструменталната диагностика има безспорен приоритет в периода на предоперативна подготовка, по време на операция и следоперативно наблюдение.

Инспекцията дава ценна информация за естеството на патологичния процес. При хронична исхемия на долните крайници пациентите обикновено развиват мускулна хипотрофия, намаляват запълването на сафенозните вени (симптом на жлеб или сушено речно корито), променят цвета на кожата (бледност, мраморност и др.). Тогава трофичните нарушения се появяват под формата на косопад, суха кожа, удебеляване и крехки нокти и др. При тежка исхемия на кожата се появяват мехури, пълни със серозна течност. Често се наблюдава суха (мумифициране) или мокра (мокра гангрена) некроза на сегментите на дисталните крайници.

Значителна информация за локализацията на патологичния процес се дава чрез палпация и аускултация на съдовете на краката. По този начин, липсата на пулс в подколенната артерия показва изтриване на феморално-подколенния сегмент, а изчезването на пулса върху бедрото показва поражение на илиачните артерии. При пациенти с висока оклузия на коремната аорта пулсацията не може да бъде открита дори при палпация на аортата през предната коремна стена. При 80-85% от пациентите с облитерираща атеросклероза пулсът не се открива на подколенната артерия и в 30% от бедрената артерия. трябва да бъде

Не забравяйте, че малък брой пациенти (10-15%) могат да имат изолирана лезия на съдовете на крака или крака (дистална форма). Всички пациенти трябва да проведат аускултация на бедрената, илиакалните артерии и коремната аорта. Систоличният шум обикновено се чува над стенотичните артерии. При стеноза на коремната аорта и илиачните артерии, тя може да бъде добре дефинирана не само над предната коремна стена, но и върху феморалните артерии под ингвиналния лигамент.

Селективното увреждане на дисталните артерии е причината, че при пациенти с тромбоангитит облитериращи, пулсацията на артериите на краката на първо място изчезва. В същото време трябва да се има предвид, че при 6-25% от практически здравите хора пулсът на дорзалната артерия на стъпалото не може да се определи поради аномалии на неговото положение. Следователно по-надежден знак е отсъствието на пулс на задната тибиално-ставна артерия, чиято анатомична позиция не е толкова променлива.

Функционални тестове. Симптом на плантарна исхемия O p-pepel е бланширането на стъпалото на стъпалото на засегнатия крайник, повдигнато под ъгъл от 45 °. В зависимост от скоростта на бланширане, можете да прецените степента на нарушенията на кръвообращението в крайника. При тежка исхемия се наблюдава в рамките на 4-6 s. По-късно бяха направени промени в извадката на Goldflam и Samuels, позволяваща по-точно да се прецени времето на поява на бланширане и възстановяване на кръвообращението. В легнало положение на пациента се предлага да повдигне двата крака и да ги задържи под прав ъгъл на тазобедрената става. За 1 минута се препоръчва да се огънат и разгънат краката в глезена става. Определете времето на поява на бланширащи крака. След това на пациента се предлага бързо да заеме седнало положение с краката си надолу и да отбележи времето до напълването на вените и появата на реактивна хиперемия. Получените данни са податливи на цифрова обработка, дават възможност да се прецени промяната в кръвообращението по време на лечението.

Проба Goldflama. В позицията на пациента на гърба с повдигнати крака над леглото, той се предлага да прави сгъване и удължаване в глезените стави. Когато кръвообращението е нарушено, след 10-20 движения, пациентът изпитва умора в крака. В същото време се наблюдава оцветяването на подметката на стъпалото (Samuels). При тежка недостатъчност на кръвоснабдяването, бланширането на краката става в рамките на няколко секунди.

Тестът Sitenko-Shamova се провежда в същото положение. На горната част на бедрото се прилага турникет, докато артериите са напълно затегнати. След 5 минути превръзката се отстранява. Обикновено, не по-късно от 10 секунди, се появява реактивна хиперемия. В случай на недостатъчност на артериалната циркулация, времето на поява на реактивна хиперемия се удължава няколко пъти.

Феноменът на коляното на Панченко се определя в седнало положение. Пациентът, след като е отблъснал болките си в коляното на здрав човек, скоро започва да усеща болка в мускулите на прасеца, чувство на изтръпване в крака, чувство на пълзене в пълзенето в пръстите на засегнатия крайник.

Симптом на компресия на нокътното легло е, че по време на компресия на крайната фаланга на първия пръст в предно-горната посока за 5-10 s при здрави хора, полученото бланширане на нокътното легло веднага се заменя с нормален цвят. Когато кръвообращението в крайниците трае няколко секунди. В случаите, когато нокътната плочка се променя, не се притиска нокътното легло, а валякът за ноктите. При пациенти с нарушена периферна циркулация

Фиг. 18.12. Атеросклероза на втория сегмент на аор-тополата.

а - оклузия на аортната инфра-рсналмуго (ангиограма); б - оклузия на външната илиачна артерия (КТ); в - двустранните изолирани кранове на общите илеални артерии (MR-ангиограмата).

В резултат на компресия, бялото петно ​​върху кожата изчезва бавно, за няколко секунди и повече.

Реография, доплеров ултразвук, транскутанно определяне на р0 помагат за установяване на степента на исхемия на болния крайник₂ и рСО₂ долни крайници.

За облитериращи лезии са характерни намаление на амплитудата на основната вълна на ерографската крива, гладкостта на нейните контури, изчезването на допълнителни вълни и значително намаляване на еографския индекс. Реограми, записани от дисталните части на засегнатия крайник по време на циркулационна декомпенсация, са прави линии.

Данните от доплеровия ултразвук обикновено показват намаляване на регионалното налягане и линейна скорост на кръвния поток в дисталните сегменти на засегнатия крайник, промяна в кривата на скоростта на кръвния поток (записва се така нареченият тип на тунел-променен или колатерален кръвен поток), намаление на индекса на L-D-систоличното налягане,

на систолично налягане на глезена до натиск върху рамото.

Използвайки ултразвуково дуплексно сканиране при пациенти със синдром на Leriche, е възможно да се визуализират ясно промените в крайната част на коремната аорта и илиачните артерии, оклузия или стеноза на бедрената, подколенната артерия, да се определи естеството и продължителността на увреждането в главните колатерални артерии (по-специално в дълбоката бедрена артерия). Тя позволява да се определи локализацията и степента на патологичния процес, степента на увреждане на артериите (оклузия, стеноза), естеството на промените в хемодинамиката, кръвообращението, състоянието на дисталния кръвоток.

Фиг. 18.13. Лезии на дисталния съдов слой.

а - оклузия на повърхностната бедрена артерия (Mr-angiogram); б - множествена стеноза на артериите на крака (ангиограма).

Проверката на локалната диагноза се извършва с помощта на ангиография (традиционна рентгеноконтрастна, MR или CT ангиография) - най-информативният метод за диагностициране на облитерираща атеросклероза.

Ангиографските признаци на атеросклероза включват маргинални дефекти на запълване, оток на контурите на стената на съда със зони на стеноза, наличие на сегментарни или широко разпространени оклузии със запълване на дисталните части чрез мрежа от колатерали (фиг. 18.12; 18.13).

При тромбоанги върху ангиограмите се определя добрата пропускливост на аортата, илиачната и бедрената артерия, коничното стесняване на дисталния сегмент на подколенната артерия или проксималните сегменти на тибиалните артерии, заличаването на артериите на крака върху останалата част от мрежата с мрежа от множество, малки извити съставки. Феморалната артерия, в случай на включване в патологичния процес, изглежда равномерно стеснена. Характерно е, че контурите на засегнатите съдове, като правило, са равни.

Хирургично лечение. Показания за извършване на реконструктивни операции за сегментарни лезии могат да се определят още от стадия на болестта. Противопоказания са тежки съпътстващи заболявания на вътрешните органи - сърцето, белите дробове, бъбреците и т.н., общата калцификация на артериите, липсата на проходимост на дисталното легло. Възстановяването на основния кръвен поток се постига чрез използване на ендартеректомия, байпас шунтиране или протезиране.

С облитерация на артерията в бедрената-подколен сегмент се извършва феморално-подколенното или феморално-тибиалното шунтиране от сегмента на голямата сафенова вена. Малкият диаметър на голямата сафенова вена (по-малко от 4 mm), ранното разклоняване, разширяването на разширенията, флебосклерозата ограничават употребата му за пластмасови цели. Веществото от пъпна връв на новороденото, аловенни присадки, лиофилизирана ксенофобия се използват като пластмасов материал.

Фиг. 18.14. Бедрено-подколен байпас.

не се трансплантират от артериите на говедата. Синтетичните протези са с ограничена употреба, тъй като те често тромбозират възможно най-скоро след операцията. В феморално-подколенната позиция, политетрафлуороетиленовите протези (Фиг. 18.14) се оказаха най-добри.

При атеросклеротични лезии на абдоминалната аорта и илиачните артерии се извършва аортна хирургия на феморалния байпас (Фиг. 18.15) или се прави резекция на аортата и се прави протезиране (Фиг. 18.16) с помощта на бифуркационна синтетична протеза. Ако е необходимо, операцията може да бъде завършена чрез изрязване на некротична тъкан.

През последните години, при лечението на атеросклеротични лезии на артериите, широко се използва рентгенова ендоваскуларна дилатация, а луменът на разширения съд се задържа с помощта на специален метален стент. Методът е доста ефективен при лечението на сегментална атеросклеротична оклузия и стеноза на бедрено-подколенния сегмент и илиачните артерии. Също така успешно се използва като допълнение към реконструктивните операции, при лечението на "многоетажни" лезии. При диабетните макроангиопатии реконструктивните операции могат не само да възстановят основния кръвен поток, но и да подобрят кръвообращението в микроваскулатурата. Поради поражението на съдовете с малък диаметър, както и разпространението на реконструктивния процес

Фиг. 18.15. Аортобсдрени маневрени синтетични протези.

Фиг. 18.16. Аортна бифуркационна резекция с протези.

операции с тромбоангиит облитерирани са с ограничена употреба.

Понастоящем с оклузии на дисталния канал (артериите на крака и крака) се разработват методи на т.нар. Непряка реваскуларизация на крайниците. Те включват такива видове хирургични процедури като артериализация на венозната система, реваскуларизираща остеотерапия.

В случай на дифузни атеросклеротични лезии на артериите, ако е невъзможно да се извърши реконструктивна хирургия поради тежкото общо състояние на пациента, както и дисталните форми на лезията, спазъм на периферните артерии се елиминира, предизвиквайки лумбалната симпатектомия, в резултат на което се подобрява кръвообращението. Понастоящем повечето хирурзи са ограничени до резекция на две или три лумбални ганглии. Извършвайте едностранна или двустранна лумбална симпатектомия. За изолиране на лумбалните ганглии се използва екстраперитонеален или интраперитонеален достъп.

Съвременното оборудване позволява ендоскопска лумбална симпатектомия. Ефективността на операцията е най-висока при пациенти с умерена степен на исхемия на засегнатия крайник (болест на етап II), както и при лезии, разположени под ингвиналния лигамент.

При некроза или гангрена има индикации за ампутация на крайника. В същото време нивото на ампутация зависи от нивото и степента на увреждане на основните артерии и състоянието на кръвообращението.

Обемът на хирургичната интервенция трябва да бъде строго индивидуализиран и проведен, като се вземе предвид кръвоснабдяването на крайника и удобството на последващото протезиране. При изолирана некроза на пръстите с ясна разграничителна линия се извършва фалангеална екзартикулация с резекция на главата на тарзалната кост или некротомия. С по-чести поражения произвеждат ампутации на пръстите, трансметатарни ампутации и ампутация на стъпалото в напречно-шопарната артикулация. Разпространението на некротичния процес от пръстите на краката към краката, развитието на влажна гангрена, увеличаването на симптомите на обща интоксикация са показания за ампутация на крайника. В някои случаи тя може да се извърши на нивото на горната третина на крака, а в други - в долната третина на бедрото.

Консервативното лечение е показано в ранните (I - Pa) стадии на заболяването, както и при наличие на противопоказания за операция или отсъствие на технически условия за неговото прилагане при пациенти с тежка исхемия. Тя трябва да бъде сложна и патогенна по природа. Лечението с вазоактивни лекарства е насочено към подобряване на вътреклетъчното използване на кислород, подобряване на микроциркулацията, стимулиране на развитието на колатерали.

Основните принципи на консервативното лечение: 1) елиминиране на ефектите на неблагоприятните фактори (превенция на охлаждането, забрана на тютюнопушенето, алкохол и др.); 2) обучителна разходка; 3) елиминиране на вазоспазъм с спазмолитични средства (пентоксифилин, сапамин, цинаризин, вазапростан, никошпан); 4) облекчаване на болката (нестероидни аналгетици); 5) подобряване на метаболитните процеси в тъканите (витамини от група В, никотинова киселина, солкосерил, ангинин, продектин, пармидин, даларгин); 6) нормализиране на процесите на кръвосъсирване, адхезия и агрегиращи функции на тромбоцитите, подобряване на реологичните свойства на кръвта (непреки антикоагуланти,

с подходящи показания - хепарин, реополиглюкин, ацетилсалицилова киселина, тиклид, камбанки, трентал). Най-популярното лекарство при лечението на пациенти с хронични облитериращи заболявания на артериите е трентал (пентоксифилин) в доза до 1200 mg / ден за перорално приложение и до 500 mg за интравенозно приложение. При пациенти с критична исхемия (етап III - IV), вазапростан е най-ефективен.

При пациенти с автоимунен генезис на заболяването е необходимо да се използват кортикостероиди, имуностимуланти. Повечето пациенти с атеросклероза изискват корекция на липидния метаболизъм, който трябва да се направи въз основа на данни за общия холестерол, триглицеридите, липопротеините с висока плътност и ниската плътност. С неефективността на диетичната терапия могат да се използват инхибитори на синтеза на холестерол (ендурацин), статини (зокор, мевакор, ловастатин), калциеви йонни антагонисти (верапамил, цинаризин, коринфар), препарати от чесън (аликор, алисат). Могат да се използват физиотерапевтични и балнеологични процедури (UHF, микровълнова, нискочестотна D MV терапия, магнитотерапия, нискочестотни импулсни токове, електрофореза на лекарствени вещества, радиоактивни, йодидни броми, сулфидни вани), препоръчва се хипербарна оксигенация, санаторно-курортна терапия.

Особено важно е да се елиминират рисковите фактори, постоянно да се тласкат пациентите да намалят драстично консумацията на животински мазнини, за да се откажат напълно от цигарите. Необходимо е редовно и правилно прилагане на лекарства, предписани за лечение на съпътстващо заболяване (диабет, хипертония, хиперлипопротеинемия), както и заболявания, свързани с дисфункция на белите дробове и сърцето: увеличаване на минута обем на сърцето води до увеличаване на перфузията на тъканта под оклузията и следователно и подобряване на снабдяването с кислород.

Тренировъчната разходка е от съществено значение за развитието на колатерали, особено при оклудиране на повърхностната феморална артерия, когато се поддържа проходимостта на дълбоката феморална артерия и подколенната артерия. Развитието на колатерали между тези артерии може значително да подобри кръвоснабдяването на дисталния крайник.

Проблемите на лечението и рехабилитацията на пациенти с облитерираща атеросклероза на долните крайници са неразривно свързани с проблема за лечение на обща атеросклероза. Прогресирането на атеросклеротичния процес понякога значително намалява ефекта на реконструктивните съдови операции. При лечението на този вид пациенти, заедно с лекарствена терапия, използвайки хемосорбция.

Прогнозата на заболяването до голяма степен зависи от превантивната грижа за пациента с облитериращи заболявания. Те трябва да бъдат под медицинско наблюдение (прегледи на всеки 3-6 месеца). Курсовете за превантивно лечение, които трябва да се провеждат поне 2 пъти годишно, ви позволяват да поддържате крайника в функционално задоволително състояние.

18.8. Аневризма на аортата и периферните артерии

Чрез аневризма на съда обикновено се разбира локално или дифузно разширение на лумена, което надвишава нормалния диаметър с 2 или повече пъти.

Класификация на аневризми по етиология:

1. Вродени аневризми, наблюдавани при заболявания на стената на аортата (болест на Марфан, фиброзна дисплазия, синдром на Ehlers-Danlos).

2. Придобити аневризми в резултат на: 1) невъзпалителни заболявания (атеросклеротични, постоперативни, травматични аневризми); 2) възпалителни заболявания (специфични - туберкулоза и сифилис и неспецифични - аортоартерити; микотични лезии).

Причината за образуването на аневризми може да бъде идиопатична медиенк-роза Ерхайм, медионекроза по време на бременност.

18.8.1. Аортна аневризма

Повечето аортни аневризми имат атеросклеротичен генезис. Макроскопично, вътрешната повърхност на атеросклеротичната аневризма е представена от атероматозни плаки, понякога улцерирани и калцирани. В кухината на аневризма, опакованите фибринови маси се намират в близост до стената. Те съставляват "тромботичната чаша". Има увреждане на мускулния слой с дистрофия и некроза на еластични и колагенови мембрани, рязко изтъняване на средата и адвентиция, и удебеляване на интимата, дължащо се на атероматозни маси и плаки - еластичната рамка на стената се оказва почти унищожена. Постепенно се натрупват и притискат под натиска на кръвта, тромботичните маси могат почти напълно да запълнят аневризмалната торбичка, оставяйки само тесен лумен за притока на кръв. Поради влошаването на трофизма, вместо очакваната организация на "тромботичната чаша", неговата некроза се появява на мястото на адхезия към стените на аневризма и самата стена е повредена. По този начин фибриновите отлагания не водят до укрепване, а до отслабване на стената на аневризма.

На морфологичната структура на стената на аневризма се разделя на истинско и невярно.

Образуването на истинските аневризми е свързано с увреждане на съдовата стена чрез различни патологични процеси (атеросклероза, сифилис и др.). С истинските аневризми, структурата на съдовата стена се запазва. Стената на фалшивите аневризми е представена от цикатрична съединителна тъкан, образувана при организирането на пулсиращ хематом. Примери за фалшиви аневризми са травматични и следоперативни аневризми.

Формата на аневризма се разделя на сакуларна и вретенообразна. За първата, типична е локалната издатина на аортната стена, за последното, дифузно разширение на цялата аортна обиколка.

Патологична физиология. Когато аневризма бележи рязко забавяне на линейната скорост на кръвния поток в торбата, неговата турбулентност. Само около 45% от обема на кръвта в аневризма влиза в дисталния канал. Механизмът на забавяне на притока на кръв в аневризмалната торбичка се дължи на факта, че главният кръвен поток, преминаващ през аневризматичната кухина, се втурва по стените. В същото време централният поток се забавя поради връщането на кръвта поради турбуленцията на кръвния поток и наличието на тромботични маси в аневризма.

Според клиничното протичане е обичайно да се изолират неусложнени, сложни, ексфолиращи аневризми. Най-честите усложнения на аневризмите са: 1) разкъсване на аневризмалната торбичка с обилно животозастрашаващо кървене и образуване на масивни хематоми, 2) тромбоза на аневризма, артериална емболия с тромботични маси; 3) инфекция с развитие на флегмона на околните тъкани.