Надвентрикуларна тахикардия

Надвентрикуларната (суправентрикуларна) тахикардия е увеличение на сърдечната честота над 120-150 удара в минута, при което източникът на сърдечния ритъм не е синусовия възел, а всяка друга част от миокарда, разположена над вентрикулите. Сред всички пароксизмални тахикардии този вариант на аритмия е най-благоприятен.

Атаката на суправентрикулярната тахикардия обикновено не превишава няколко дни и често се спира самостоятелно. Постоянната суправентрикуларна форма е изключително рядка, така че по-правилно е тази патология да се разглежда като пароксизъм.

класификация

Надвентрикулярната тахикардия, в зависимост от източника на ритъма, се разделя на предсърдна и атриовентрикуларна (атриовентрикуларна) форми. Във втория случай в атриовентрикуларния възел се генерират редовни нервни импулси, които се разпространяват в сърцето.

Според международната класификация тахикардиите с тесен QRS комплекс и широки QRS са изолирани. Надвентрикуларните форми са разделени на 2 вида по същия принцип.

Тесен QRS комплекс на ЕКГ се образува при нормално преминаване на нервния импулс от атриума към вентрикулите през атриовентрикуларния (AV) възел. Всички тахикардии с широк QRS предполагат появата и функционирането на патологичен атриовентрикуларен фокус. Нервният сигнал преминава, заобикаляйки AV връзката. Поради разширения QRS комплекс, такива аритмии на електрокардиограмата са доста трудни за разграничаване от вентрикуларния ритъм с повишена сърдечна честота (HR), следователно, облекчението на атаката се извършва точно както при камерна тахикардия.

Разпространение на патологията

Според световните наблюдения, суправентрикулярната тахикардия се среща в 0,2-0,3% от населението. Жените са два пъти по-склонни да страдат от тази патология.

В 80% от случаите при хора над 60-65 години се наблюдават пароксизми. Двадесет от сто случая са диагностицирани с предсърдни форми. Останалите 80% страдат от атриовентрикуларна пароксизмална тахикардия.

Причини за поява на надкамерна тахикардия

Водещите етиологични фактори на патологията са органично увреждане на миокарда. Те включват различни склеротични, възпалителни и дистрофични промени в тъканта. Тези състояния често се срещат при хронична исхемична болест на сърцето (CHD), някои дефекти и други кардиопатии.

Развитието на надкамерна тахикардия е възможно при наличие на анормални пътища на нервния сигнал към вентрикулите от предсърдията (например, WPW синдром).

По всяка вероятност, въпреки отрицанията на много автори, има неврогенни форми на пароксизмална надкамерна тахикардия. Тази форма на аритмия може да настъпи с повишена активация на симпатиковата нервна система по време на прекомерно психо-емоционален стрес.

Механичните ефекти върху сърдечния мускул в някои случаи също са отговорни за появата на тахиаритмии. Това се случва, когато има сраствания или допълнителни хорди в сърдечните кухини.

В ранна възраст често е невъзможно да се определи причината за суправентрикуларните пароксизми. Това вероятно се дължи на промени в сърдечния мускул, които не са проучени или не се определят от инструментални методи на изследване. Такива случаи обаче се разглеждат като идиопатични (есенциални) тахикардии.

В редки случаи основната причина за суправентрикуларна тахикардия е тиреотоксикозата (реакцията на организма към повишени нива на тиреоидни хормони). Поради факта, че това заболяване може да създаде някои пречки при предписването на антиаритмично лечение, анализът на хормоните трябва да се извърши във всеки случай.

Механизмът на тахикардия

В основата на патогенезата на надкамерната тахикардия е промяната на структурните елементи на миокарда и активирането на задействащите фактори. Последните включват електролитни аномалии, промени в разтегливостта на миокарда, исхемия и ефекта на някои лекарства.

Водещи механизми за развитие на пароксизмални надкамерни тахикардии:

1. Увеличете автоматизма на отделните клетки, разположени по целия път на сърдечната проводимост със задействащ механизъм. Този вариант на патогенеза е рядък.
2. Механизъм за повторно въвеждане. В този случай се наблюдава циркулярно разпространение на възбуждащата вълна с повторно влизане (основният механизъм за развитие на надкамерна тахикардия).

Двата механизма, описани по-горе, могат да съществуват в нарушение на електрическата хомогенност (хомогенност) на клетките на сърдечния мускул и клетките на проводящата система. В преобладаващата част от случаите, предсърдният сноп на Бахман и елементите на АВ възела допринасят за появата на анормални нервни импулси. Хетерогенността на клетките, описани по-горе, е генетично определена и се обяснява с разликата в действието на йонните канали.

Клинични прояви и възможни усложнения

Субективните усещания на човек с надкамерна тахикардия са много разнообразни и зависят от тежестта на заболяването. При сърдечна честота до 130 - 140 удара в минута и краткотрайна атака, пациентите изобщо не могат да почувстват никакви нарушения и не са наясно с пароксизма. Ако сърдечната честота достигне 180-200 удара в минута, пациентите обикновено се оплакват от гадене, замаяност или обща слабост. За разлика от синусовата тахикардия, при тази патология вегетативните симптоми под формата на втрисане или изпотяване са по-слабо изразени.

Всички клинични прояви са пряко зависими от вида на надкамерна тахикардия, реакцията на тялото към нея и свързаните с нея заболявания (особено сърдечни заболявания). Все пак, често срещан симптом на почти всички пароксизмални надкамерни тахикардии е усещането за сърцебиене или повишена сърдечна честота.

Възможни клинични прояви при пациенти с увреждане на сърдечно-съдовата система:

• припадък (около 15% от случаите);
• болка в сърцето (често при пациенти с коронарна болест на сърцето);
• задух и остра циркулаторна недостатъчност с всякакви усложнения;
• сърдечно-съдова недостатъчност (с дълъг ход на атаката);
• кардиогенен шок (в случай на пароксизъм на фона на миокарден инфаркт или конгестивна кардиомиопатия).

Пароксизмалната надкамерна тахикардия може да се прояви по напълно различни начини, дори и при хора на една и съща възраст, пол и телесно здраве. Един пациент има краткосрочни припадъци месечно / годишно. Друг пациент може да издържи само дълга пароксимална атака само веднъж в живота си, без да увреди здравето. Има много междинни варианти на заболяването по отношение на горните примери.

диагностика

Трябва да се подозира такова заболяване в себе си, за което, без особена причина, тя започва внезапно и усещането за сърцебиене или замаяност или недостиг на въздух също завършва рязко. За да потвърдите диагнозата, достатъчно е да прегледате оплакванията на пациента, да слушате работата на сърцето и да премахнете ЕКГ.

Когато слушате работата на сърцето с обикновен фонондоскоп, можете да определите ритмичния бърз пулс. При сърдечна честота, превишаваща 150 удара в минута, синусовата тахикардия се изключва незабавно. Ако честотата на сърдечните контракции е повече от 200 удара, тогава е малко вероятно и камерната тахикардия. Но такива данни не са достатъчни, защото Както предсърдното трептене, така и правилната форма на предсърдно мъждене могат да бъдат включени в гореописания обхват на сърдечната честота.

Непряките признаци на надкамерна тахикардия са:

• често слаб пулс, който не може да се преброи;
• понижаване на кръвното налягане;
• затруднено дишане.

Основата за диагностицирането на всички пароксизмални надкамерни тахикардии е ЕКГ изследване и Холтер мониторинг. Понякога е необходимо да се прибегне до такива методи като CPSS (трансезофагеална стимулация на сърцето) и стрес ЕКГ тестове. Рядко, ако е абсолютно необходимо, те извършват ЕПИ (интракардиални електрофизиологични изследвания).

Резултатите от ЕКГ проучвания при различни видове суправентрикуларна тахикардия Основните признаци на суправентрикулярната тахикардия на ЕКГ са повишаване на сърдечната честота повече от нормата с липсващата П.

Има 3 основни патологии, с които е важно да се проведе диференциална диагноза на класическата суправентрикуларна аритмия:

• Синдром на болния синус (SSS). Ако няма установено заболяване, спирането и по-нататъшното лечение на пароксизмална тахикардия може да бъде опасно.
• Вентрикуларната тахикардия (с нейните вентрикуларни комплекси са много сходни с тези с QRS-удължена надкамерна тахикардия).
• Синдроми предвозбуждания вентрикули. (включително WPW-синдром).

Лечение на надкамерна тахикардия

Лечението зависи изцяло от формата на тахикардията, продължителността на атаките, тяхната честота, усложненията на заболяването и съпътстващата патология. Supraventricular пароксизъм трябва да се спре на място. За да направите това, обадете се на линейка. При липса на ефект или развитие на усложнения под формата на сърдечно-съдова недостатъчност или остро увреждане на сърдечната циркулация е показана спешна хоспитализация.

Препращането към болнично лечение по планиран начин получава пациенти с често повтарящи се пароксизми. Такива пациенти се подлагат на задълбочено изследване и решаване на въпроса за хирургичното лечение.

Облекчаване на пароксизмална надкамерна тахикардия

При този вариант на тахикардия вагусните тестове са доста ефективни:

• Valsalva маневра - напрежение с едновременно задържане на дъха (най-ефективно);
• Тест на Ашнер - налягане върху очните ябълки за кратък период от време, което не превишава 5-10 секунди;
• масаж на каротидния синус (сънната артерия на шията);
• спускане на лицето в студена вода;
• дълбоко дишане;
• клекнал на задните си лапи.

Тези методи за спиране на атаката трябва да се използват с повишено внимание, защото с инсулт, тежка сърдечна недостатъчност, глаукома или SSSU, тези манипулации могат да бъдат вредни за здравето.

Често горните действия са неефективни, така че трябва да прибягвате до възстановяване на нормалния пулс, използвайки лекарства, електро-пулсова терапия (EIT) или трансезофагеална сърдечна стимулация. Последният вариант се използва в случай на непоносимост към антиаритмични лекарства или тахикардия с пейсмейкър от AV съединение.

За да изберете правилния метод на лечение, желателно е да се определи специфичната форма на надкамерна тахикардия. Поради факта, че на практика често е налице спешна нужда от облекчаване на атака „тази минута” и няма време за диференциална диагноза, ритъмът се възстановява по алгоритмите, разработени от Министерството на здравеопазването.

Сърдечни гликозиди и антиаритмични лекарства се използват за предотвратяване на рецидиви на пароксизмална надкамерна тахикардия. Дозировката се избира индивидуално. Често, като анти-релапс лекарство се използва същото лекарствено вещество, което успешно е спряло пароксизма.

Основата на лечението е бета-блокерите. Те включват: анаприлин, метопролол, бисопролол, атенолол. За най-добър ефект и за намаляване на дозата на тези лекарства се използват заедно с антиаритмични лекарства. Изключение прави верапамил (това лекарство е много ефективно за спиране на пароксизми, но неразумната му комбинация с горепосочените лекарства е изключително опасна).

Трябва да се внимава и при лечение на тахикардия при наличие на WPW синдром. В този случай, в повечето варианти, верапамил също е забранен за употреба и сърдечните гликозиди трябва да се използват с изключително внимание.

Освен това е доказана ефективността на други антиаритмични лекарства, които се предписват последователно в зависимост от тежестта и припадъка на пароксизмите:

• соталол
• пропафенон
• etatsizin,
• дизопирамид,
• хинидин,
• амиодарон,
• прокаинамид.

Успоредно с приемането на противовъзпалителни лекарства се изключва употребата на каквито и да е лекарства, които могат да причинят тахикардия. Също така е нежелателно да се използва силен чай, кафе, алкохол.

В тежки случаи и при чести пристъпи е показано хирургично лечение. Има два подхода:

1. Унищожаването на допълнителни пътища чрез химични, електрически, лазерни или други средства.
2. Имплантиране на пейсмейкъри или мини-дефибрилатори.

перспектива

При есенциална пароксизмална надкамерна тахикардия, прогнозата често е по-благоприятна, въпреки че пълното възстановяване е рядко. Надвентрикуларните тахикардии, възникващи на фона на сърдечната патология, са по-опасни за организма. При правилно лечение вероятността за нейната ефективност е висока. Пълно излекуване също е невъзможно.

предотвратяване

Няма специално предупреждение за поява на надкамерна тахикардия. Първичната профилактика е превенцията на основното заболяване, което причинява пароксизми. Адекватна терапия на патологията, провокираща пристъпи на суправентрикуларна тахикардия, може да се дължи на вторична профилактика.

Така в повечето случаи надкамерната тахикардия е спешно състояние, при което се изисква спешна медицинска помощ.

Спешно лечение на пароксизмална тахикардия

ЗА ПОМОЩ НА ПРАКТИЧЕСКИ ЛЕКАРИ Олишевко С.В., Бикова Е.К., Мишуровски Е.Е., Масляк Л.И., Шевченко Н.М.
Служба за спешна помощ на МСЧ № 170, гр.Королев

Сред всички случаи на пароксизмална надкамерна тахикардия (НКТ), приблизително 90% са реципрочни атриовентрикуларни тахикардии (ПАБТ). Реципрочни средства, дължащи се на механизма за повторно въвеждане. Има две опции за PABT:
1. Реципрочна АВ - нодална тахикардия, при която циркулацията на пулса ("повторно влизане") възниква в AV възела, и
2. RABT с участието на допълнителен път, в който се извършва антероградна проводимост през AV възел и ретроградна - през допълнителен път. Много по-рядко, в не повече от 10% от случаите, в клиничната практика се срещат пароксизмални предсърдни тахикардии, при които източникът се намира в предсърдния миокард.

Основният начин за диагностициране на пароксизмална тахикардия е ЕКГ запис. Ако QRS комплексите по време на тахикардия не се променят / не се разширяват / - надкамерна тахикардия (фиг. 1). Ако QRS комплексите се разширяват по време на тахикардия, тахикардията може да бъде или суправентрикуларна (с блокиране на клоновете на Неговия сноп) или вентрикуларна (Фиг. Н). Признаци на камерна тахикардия (VT) в тези случаи са наличието на AV дисоциация и / или проведени (или "дрениращи") комплекси. Ако ЕКГ не е забележима AV-дисоциация и се провеждат или дренират комплекси, използвайте термина "тахикардия с разширени вентрикуларни комплекси" (невъзможно е точно да се определи локализацията на източника на тахикардия). За изясняване на предложената локализация на източника на тахикардия с разширени комплекси са разработени допълнителни критерии, основани на оценка на ширината и формата на QRS комплексите, но при спешни ситуации, ако източникът на аритмия не е ясен, трябва да се обмисли камерна тахикардия. Не се използват допълнителни знаци при предоставянето на спешна помощ.

Фиг. 1. Пароксизмална надкамерна тахикардия. Облекчаване чрез интравенозно приложение на АТФ.
А - ЕКГ по време на синусовия ритъм;
Б - ЕКГ по време на пароксизма на НЖТ (р 1 - ретроградни зъби Р). Тежка депресия на сегмента ST във води V₃-V₆;
Б - Намаляване на NZhT след i / v приложение на АТР (отбелязват се чести вентрикуларни параместрастоли и се появяват признаци на преждевременно възбуждане на вентрикулите - ограничени със стрелки).

Лечение на пароксизмална тахикардия

При изразени хемодинамични нарушения, придружени от клинични симптоми: рязък спад на кръвното налягане, сърдечна астма и белодробен оток, загуба на съзнание - изисква се спешна електрическа кардиоверсия. При пароксизмално NZhT, като правило, изпускане от 26-50 J (2-2.5 kV) е достатъчно, с VT - около 75 J. За анестезия, IV инжектиране на Relanium се използва. С по-стабилно състояние, основата на лечението е използването на антиаритмични лекарства. Интервалът между приложението на лекарствата се определя от клиничната ситуация и отговора на предишните терапевтични мерки.

Облекчаване на пароксизмална РАВТ с използване на вагусни ефекти. Най-често използваният тест е Валсалва (напрегнато след вдишване) и каротиден артериален масаж. В допълнение към тези техники, можете да използвате т.нар. Гмуркащ рефлекс - потапяне на лицето в студена вода. Ефективността на вагусните ефекти при спиране на ПАБТ достига 50% (има съобщения за по-висока ефективност на водолазния рефлекс - до 90%).

При липса на ефекта на вагусните техники се предписват антиаритмични лекарства. Най-ефективни са в / в въвеждането на АТР или верапамил (финоптин). Възстановяване на синусовия ритъм се наблюдава при повече от 90% от случаите, особено след въвеждането на АТФ. Единственият недостатък на АТФ е появата на доста неприятни субективни усещания: липса на въздух, зачервяване на лицето, главоболие или чувство за "гадене". Но тези явления бързо изчезват - не по-късно от 30 секунди. Ефективността на в / в въвеждането на кордарон или гилуритмал (аймалин) е около 80%, обзидан или новокаинамид - около 50%, дигоксин - по-малко от 50%.

Предвид гореизложеното, приблизителната последователност на приложение на лекарства за облекчаване на пароксизмална RAVT може да бъде представена, както следва:
1) верапамил (финоптин) - в / в 5-10 mg или АТР - в / в 10 mg (много бързо в 1-5 s);
2) новокинамид - в / в 1 g (или гилуритмал, ритмилен);
3) амиодарон (кордарон) - в / в 300- 460 mg.

За облекчаване на пароксизмална PABT, използването на темпото е много ефективно (включително с помощта на пробен електрод, вмъкнат в хранопровода).

Последователността на въвеждането на антиаритмични лекарства за облекчаване на камерната тахикардия:
1. лидокаин - в / 100 mg;
2. новокинамид - в / в 1 g;
3. амиодарон (кордарон) - в / в 300 - 460 mg.

В случаите на регистрация на ЕКГ тахикардия с широки вентрикуларни комплекси, ако е невъзможно да се определи местоположението на източника на аритмия, Американската сърдечна асоциация предлага следната последователност от антиаритмични лекарства: лидокаин - аденозин (АТФ) - новокаинамид - амиодарон (cordaron).

Клинични примери за спешно лечение на пароксизмална тахикардия

1. Пациент Н., на 40 години, сърцебиене се появява в рамките на 8 години с честота около веднъж на всеки 1-2 месеца. По време на припадъци, ЕКТ се записва с честота 215 на минута. (Фиг. 1В), предсърдните комплекси (р 1) са разположени зад камерната и са ясно видими в олово V₁, (сравнете с ЕКГ по време на синусовия ритъм). Диагноза: пароксизмална NZhT, най-вероятно RAVT с участието на допълнителен път. В олово V₃-V₆ наблюдава се изразена хоризонтална депресия на сегмента ST, достигаща 4 mm. Трябва да се подчертае, че по време на пристъпи на PABT често се записва хоризонтална или наклонена депресия на ST сегмента (понякога достигаща 5 mm или повече), дори и при отсъствие на миокардна исхемия.

Атака на NZhT беше арестувана от / в въвеждането на 10 mg АТР (фиг. 1В). По време на ареста се забелязва появата на групови вентрикуларни екстрасистоли и преди възстановяване на синусовия ритъм от първоначалната ЕКГ се наблюдават признаци на преждевременно възбуждане на вентрикулите в четири комплекса (означени със стрелки). Посочена диагноза при болен Н: синдром на Wolff-Parkinson-White (латентна преждевременна вентрикуларна възбуда), пароксизмална ортодромична реципрочна AV тахикардия.

Въвеждането на АТФ (както и въвеждането на верапамил) често е придружено от появата на камерни екстрасистоли. В допълнение, на фона на действието на тези две лекарства, пациенти с латентен синдром на преждевременно възбуждане на вентрикулите на ЕКГ показват признаци на преждевременна деполяризация: делта-вълна, разширяване на QRS комплекса и съкращаване на PR-интервала ("Р-делта").

2. Пациент Л., на 34 години. Атаките на сърдечния ритъм нарушават 5 години с честота около веднъж на всеки 2-3 месеца. Фигура 2 показва времето на облекчаване на атака след интравенозно инжектиране на 10 mg АТР. Наблюдава се преходно изразена синусова брадикардия (интервалът на РР достига 3 s), приплъзващи комплекси и AV-блокада с 3: 1 и 2: 1. Преди възстановяването на синусовия ритъм се записват две предсърдни ехото (означени със стрелки).

По време на ареста се регистрират тежка синусова брадикардия, приплъзващи се комплекси, ІІ-та степенна блокада с 3: 1 и 2: 1. Преди възстановяването на синусовия ритъм, реципрочните предсърдни контракции (отбелязани със стрелки, преди ехо-контракциите, се отбелязва удължаване на PR интервала).

Тежката синусова брадикардия и II-III фаза AV-блокада често се наблюдават при спиране на CNT с ATP, но като правило не причиняват забележими хемодинамични нарушения и бързо изчезват.

3. Пациент К., 39-годишен, има инфаркт от около година, настъпва веднъж месечно, понякога спира самостоятелно, в други случаи е спрян чрез интравенозно приложение на новоамин или верапамил. На ЕКГ по време на пристъпи се записва тахикардия с широки вентрикуларни комплекси с честота от 210-250 за минута. QRS комплексите се модифицират според вида на блокадата на левия крак на снопчето His, ширината на комплексите е 0.13 s (Фиг. 3 и 4). Преди третия QRS комплекс в 1 задача, зъбът P е регистриран, т.е. има AV-дисоциация. Така, тахикардията е камерна. Въпреки това, лекарят по спешност предполага, че това е суправентрикулярна тахикардия с тахи-зависима блокада на левия сноп от Неговия пакет и той предприема терапевтични мерки според схемата на НСТ.

По време на теста на Valsalva беше отбелязано кратко прекъсване на тахикардията (фиг. 3В). След интравенозно приложение на верапамил, същият ефект се наблюдава както при маневра на Valsalva (фиг. 4А). След интравенозно инжектиране на 10 mg АТР, се забелязва прекъсване на тахикардията с появата на синусова брадикардия и напреднала ІV-степенна AV блокада, последвана от бърза рецидив на тахикардия (Фиг. 4Б). Интравенозното приложение на 1 g прокаинамид няма ефект. Атаката беше спряна от / при въвеждането на кордарон (450 mg).

В този случай тахикардията прилича на рядък вариант на пароксизмална вентрикуларна тахикардия, описана от Lerman et al. през 1986 г., който се прекъсва или спира чрез вагусни техники, верапамил, аденозин и бета-блокери.

Медикаментозно лечение на надкамерна тахикардия

Цели на лечението

Показания за хоспитализация

Нелекарствено лечение

Медикаментозно лечение

Надвентрикуларна тахикардия с тесни QRS комплекси

Супервентрикуларна тахикардия или предсърдно мъждене при предсмъртен синдром на вентрикуларната система

Неспецифицирана тахикардия с широки QRS комплекси

Неспецифична тахикардия с широки QRS комплекси в присъствието на систолична дисфункция на лявата камера.

Фокална атриална, пароксизмална реципрочна атриовентрикуларна възлова, синдром на Wolf-Parkinson-White

Асимптоматична тахикардия при синдрома на Wolfs-Parkinson-White

Ектопична атриовентрикуларна възлова точка

Нестабилно и безсимптомно предсърдие

Пароксизмална реципрочна атриовентрикуларна възлова точка

SVT със синдром на Wolff-Parkinson-White

Редки, добре поносими пароксизмални реципрочни атриовентрикуларни възли

Симптоматични пароксизмални реципрочни атриовентрикуларни възли, предсърдно

Извънматочна атриовентрикуларна възлова, тахикардия със синдром на Wolf-Parkinson-White

Слабо поносима тахикардия при синдрома на Wolf-Parkinson-White

Симптоматично възпалителна реципрочна атриовентрикуларна възлова точка

Тахикардия със синдром на Wolf-Parkinson-White

Пароксизмална реципрочна атриовентрикуларна възлова точка

Пароксизмална реципрочна атриовентрикуларна нодуларна, устойчива на β-адренергични блокери и верапамил

Тахикардия със синдром на Wolf-Parkinson-White, предсърдна тахикардия, ектопична атриовентрикуларна възлова точка

Пароксизмална реципрочна атриовентрикуларна нодуларна, устойчива на β-адренергични блокери и верапамил

Тахикардия със синдром на Wolf-Parkinson-White, атриална, ектопична атриовентрикуларна възлова точка

Тахикардия със синдром на Wolf-Parkinson-White, атриална, ектопична атриовентрикуларна възлова точка

Пароксизмална реципрочна атриовентрикуларна възлова,
резистентни към бета-адренергични блокери и верапамил

Облекчаване на надкамерната тахикардия

Описание:

Надвентрикуларните тахикардии (НСТ) са общ термин за комбинация от предсърдна и атриовентрикуларна тахикардия. С изключение на антидромната тахикардия със синдрома на WPW, предсърдната и атриовентрикуларната тахикардия с блокада на една от разклоненията на неговия сноп, както и предсърдни тахикардии с допълнителни пътища на атриовентрикуларна проводимост (DPS), те имат тесни QRS комплекси (по-малко от 0,12 сек.). ).

Симптоми на суправентрикулярна тахикардия:

Клиничните прояви зависят от честотата на ритъма, предсърдната и вентрикуларната синхронизация (с едновременно намаляване на предсърдията и вентрикулите, по-нарушена е хемодинамиката) и продължителността на тахикардията.

Пароксизмална надкамерна тахикардия

Пароксизмалните надкамерни тахикардии са нарушения на сърдечния ритъм на пристъпа, характеризиращи се с висока сърдечна честота (150-250 в минута) и в повечето случаи с правилен ритъм. Според патогенезата се разграничава механизъм за повторно влизане или кръгово движение на импулс, спусък, патологичен автоматизъм и допълнителни пътища.

В SMP, суправентрикулярната тахикардия не се диференцира в предсърдно и атриовентрикуларно. По практически причини се изолира надкамерна тахикардия с тесни QRS комплекси и тахикардия с широк QRS. Принципът на тази разлика се дължи на факта, че при широка QRS може да има допълнителни начини за провеждане (синдром на WPW), при което прилагането на лекарства, които забавят AV провеждането (верапамил, дигоксин) е противопоказано поради риска от камерна фибрилация.

Алгоритъм за действие на тахиаритмията

МФ - мисртсхлмня аритмия; TP - предсърдно трептене; C BT = суправентрикулярна тахикардия; VT - камерна тахикардия

На фона на стабилна хемодинамика и ясно съзнание на пациента, лечението на пароксизма започва с техники, насочени към стимулиране на блуждаещия нерв и забавяне на проводимостта през атриовентрикуларния възел. Вагалните екземпляри са противопоказани при наличие на остър коронарен синдром, предполагаема белодробна емболия при бременни жени.

Stra Силно напрежение след дълбоко дъх (маневра на Вълсалва).

Ulation Стимулиране на повръщането чрез натискане на корена на езика.

Ing Поглъщане на кора от хляб.

Of Потапяне на лицето в ледена вода (“рефлекс на гмуркане”);

А Проба от Ашоф (натиск върху очните ябълки) не се препоръчва поради риск от увреждане на ретината;

Age Масажът на каротидния синус е допустим само с увереност при липса на достатъчно кръвоснабдяване на мозъка (обикновено при млади пациенти).

Тези техники не винаги са ефективни за надкамерна тахикардия. При предсърдно мъждене и трептене те причиняват преходно намаление на сърдечната честота, а с камерна тахикардия като цяло са неефективни.

Отговорът на сърдечната честота към вагусните тестове е един от диференциалните диагностични критерии за разграничаване на камерната тахикардия от надкамерната тахикардия с разширяването на QRS комплекси. При суправентрикуларна тахикардия се наблюдава намаляване на сърдечната честота, докато при камерния ритъм остава непроменено.

Облекчаването на надкамерната тахикардия може да започне с едно от трите лекарства: аденозин, верапамил (само с тесни QRS комплекси), прокаинамид. Ако няма друга терапия, WPW синдром, на фона на коронарна или сърдечна недостатъчност, употребата на амиодарон е разрешена (забавено начало на ефекта).

¦ Аденозин в доза от 6 mg i.v. в болус се прилага за 1-3 s, след това разтвор на натриев хлорид 0,9% - 20 ml и повдигнете крайника. Като правило, е възможно да се спре пароксизмалната надкамерна тахикардия в рамките на 20-40 секунди след приложението. При липса на ефект, след 2 минути се въвеждат 12 mg (3 ml) аденозин и ако ритъмът не се възстанови след 2 минути, се повтарят 12 mg (3 ml) аденозин. Лекарството е ниско токсичен, най-честите нежелани реакции (обикновено с бавно въвеждане): хиперемия, диспнея, болка в гърдите, бронхоспазъм. В около 50% от случаите се появява 3–15 секунди асистолия, а в 0,2–3% от случаите асистолията може да се забави за повече от 15 секунди, което може да изисква предраков инсулт и дори непряк масаж на сърцето (като правило, само няколко масажни движения). Рискът от развитие на такива усложнения е причината, поради която използването на аденозин върху SMP е допустимо само при контролиране на ритъма, кръвното налягане, сърдечната честота и мониторирането на ЕКГ. Ефективността на аденозин при надкамерна тахикардия достига 90%. Въвеждането на аденозин в / в също ви позволява да диференцирате предсърдно трептене с 1: 1 от надкамерна тахикардия, инхибирането на AV-проводимостта ви позволява да идентифицирате характерни вълни на трептенето ("видя"), но ритъмът не се възстановява.

Ap Верапамил (само с тесни QRS комплекси) се прилага интравенозно в болусна доза от 2.5-5 mg за 2-4 минути (за да се избегне колапс или тежка брадикардия), с възможно повторно приложение на 5-10 mg за 15-30 минути при запазване на тахикардията и отсъствието на хипотония. Необходимо е да се следи сърдечната честота, кръвното налягане, ЕКГ. Страничните ефекти на верапамил включват: хипотония (до колапс с бързо интравенозно приложение поради периферна вазодилатация и отрицателен инотропен ефект); брадикардия (до асистолия с бързо интравенозно приложение поради подтискане на автоматичния синусов възел); AV блокада (до пълна напречна с бързо интравенозно приложение); преходни камерни преждевременни удари (спряни независимо); повишаване или поява на признаци на сърдечна недостатъчност (поради отрицателен инотропен ефект), белодробен оток. Преди употребата на верапамил трябва да се изяснят анамнестични индикации за синдром на WPW и / или да се оценят ЕКГ на предишния синусов ритъм (PQ интервал по-малък от 0,12 s, QRS комплексът е широк, делта вълната се определя). Противопоказания за употребата на верапамил са: WPW-синдром, артериална хипотония (SAD по-малко от 90 mm Hg), кардиогенен шок, хронична и остра сърдечна недостатъчност, както и при пациенти, приемащи а-адренергични блокери, поради високия риск от развитие на пълна AV- блокада или асистолия.

Ain Прокаинамид (прокаинамид *) 10% - 10 ml (1000 mg) се разрежда с 0,9% разтвор на натриев хлорид до 20 ml (концентрация 50 mg / ml) и се прилага IV бавно при скорост 50 mg / min за 20 min с постоянен мониторинг на ритъма, сърдечната честота, кръвното налягане и ЕКГ. В момента на възстановяване на синусовия ритъм, прилагането на лекарството се спира.

За да се предотврати понижаване на кръвното налягане, прилагането се извършва в хоризонтално положение на пациента. Страничните ефекти често се появяват при бързо интравенозно приложение: колапс, нарушение на предсърдно или интравентрикуларно провеждане, камерни аритмии, замаяност, слабост. Прокаинамид е противопоказан при артериална хипотония, кардиогенен шок, тежка сърдечна недостатъчност, удължаване на QT интервала. В Русия с въвеждането на прокаинамид за корекция на хипотонията се практикува употребата на фенилефрин (например мезатон * 1% - 1-3 ml). Действието започва веднага след интравенозно приложение и продължава 5-20 минути. Въпреки това, трябва да се помни, че лекарството може да предизвика камерна фибрилация, стенокардия, диспнея. Фенилефрин е противопоказан при деца под 15-годишна възраст, бременни, с камерна фибрилация, остър миокарден инфаркт, хиповолемия; с повишено внимание при предсърдно мъждене, хипертония в белодробната циркулация, тежка стеноза на устата на аортата, глаукома със затваряне под ъгъл, тахиаритмия; оклузивни съдови заболявания (включително анамнеза), атеросклероза, тиреотоксикоза, в напреднала възраст.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ

Of Появата на усложнения, които изискват електроимпульсна терапия.

Recorded Първо записани смущения в ритъма.

Of Липса на ефект от лекарствената терапия (на доболничния етап се използва само един аритмичен агент).

Rec Често повтарящи се нарушения на ритъма.

ПРЕПОРЪКИ ЗА ПАЦИЕНТИТЕ, НАПУСКАНИ ОТ КЪЩИТЕ

Drinking Ограничете пиенето на кафе, силния чай, премахнете приема на алкохол и пушенето.

The Свържете се с районния терапевт, за да вземете решение за по-нататъшна тактика и необходимостта от преглед, корекция на лечението и консултация със специалисти (кардиолог).

Често срещани грешки

To Отказ от провеждане на електроимпульсна терапия при нестабилна хемодинамика.

Of Използване на небезопасни проби от вагус: натиск върху очните ябълки, масаж на каротидния синус, натиск върху зоната на слънчевия сплит.

In Нарушаване на скоростта на прилагане на антиаритмични средства По-специално, интравенозно приложение на аденозин за повече от 3 секунди, бързо интравенозно приложение на верапамил, прокаинамид (прокаинамид?).

Of Прилагане на верапамил, дигоксин в WPW синдром (широки QRS комплекси).

Aneous Едновременна комбинация от няколко лекарства, които забавят AV-поведението. По-специално, с неефективността на верапамил, само не по-рано от 15 минути след прилагането му, може да се приложи прокаинамид (новокаинамид), при условие че се поддържа стабилна хемодинамика.

Ment Назначаване на верапамил на пациенти, приемащи бета-блокери.

¦ Профилактична употреба на фенилефрин (мезатонат) с първоначално нормално кръвно налягане, както и недостатъчно познаване на противопоказанията за това лекарство.

Дихателна недостатъчност

ДИХАТЕЛНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Спешна помощ е необходима при развитието на остра респираторна недостатъчност (ARF) при пациент или в случай на бързо влошаване на хода на хроничната дихателна недостатъчност (DN) поради обостряне на основното заболяване. Диагностични критерии, различни от редуцирането на PaO₂. Ръст на PaCO₂ може да има поява (увеличаване) на диспнея, поява (увеличаване) на цианозата, тахикардия и повишаване на кръвното налягане, което може да бъде заменено с прогресирането на ODN (DN) до брадикардия и хипотония.

Спешна помощ за дихателна недостатъчност

Предписване или повишаване на лечението на основното заболяване (водещо до DN или AES).

Кислород терапия. Може да се използва под формата на вдишване на кислород чрез назален катетър или кислородна маска (катетърът се поставя на 12-18 см, а потокът на кислород през него трябва да бъде 8-10 л / мин).

Изкуствена белодробна вентилация (ALV). В най-общия вид указанията за механична вентилация са:

а) липса на спонтанно дишане.

б) прекомерно дишане (тахипнея) - 40 или повече на минута, вентилация над 15 l / min. )

в) бързо развитие на МА, въпреки пълното прилагане на чл 1 и 2.

Терапия за тежък пристъп на бронхиална астма (астматичен статус)

Астматичният статус (AS) е индикация за незабавна хоспитализация и интензивно лечение на пациента. Ключовите аварийни дейности включват:

Вдишване на кислородната концентрация от 50-60%.

Селективни бета-адреномиметици през стационарен инхалатор (инхалатор) на всеки 30-60 минути (дозата им се намалява 2 пъти при пациенти с ИБС): салбутамол 5 mg или тербуталин 10 mg.

Глюкокортикостероиди (GCS) - преднизон най-малко 120 mg на всеки 6 часа интравенозно.

Аминофилин (аминофилин) интравенозно или в микродиспенсер съгласно алгоритъм, който отчита дозата на насищане и поддържащата доза, дали пациентът пуши или не пуши (дозата се увеличава с 50% при пушачите) и има ли свързани състояния, които повишават токсичността на еуфилин (сърдечна недостатъчност, белодробно сърце, патология) черния дроб и др.).

Резолюцията на АС в резултат на адекватна терапия, обикновено се появява в рамките на няколко часа от началото на лечението: вискозен слюнка започва да се отделя, количеството на което на фона на интензивна хидратация, комбинирана с инхалация 0₂ значително повишен, нормализиран пулс, кръвно налягане, дишане, raO₂.

^ АВАРИЙНИ УСЛОВИЯ ЗА КАРДИОВАСКУЛАРНИ БОЛЕСТИ

Различни форми на коронарна недостатъчност имат някои особености на курса, при определяне на характера на патологичния процес (ангина пекторис, инфаркт на миокарда) основна роля играе ЕКГ. Динамиката на промените в основните електрокардиографски параметри при различни форми на коронарна недостатъчност също е важна за диференциалната диагноза. Появата на миокарден инфаркт най-често има характер на катастрофа с типична болка, чувство за страх от смърт, тежка вегетативна реакция, нарушения на ритъма, с възможна поява на признаци на шок, белодробен оток.

Първа помощ

Необходимо е да се спре болката в гърдите, не само защото всяка болка изисква аналгезия, но и защото в някои случаи тя може да предизвика развитие на шок. Трябва да се създаде почивка за всички пациенти с болка в гърдите. Лечението започва с назначаването на нитроглицерин на 0,0005 mg под езика. При липса на терапевтичен ефект след повторение 2-3 пъти с интервал от 5-10 минути прием на нитроглицерин, спешно трябва да се повика екип за бърза помощ. Преди пристигането на лекаря могат да се използват така наречените домашни средства - успокояващо (валериана), разсейващо (горчица на мястото на локализация на болката) и др.

Пароксизмална тахикардия

Пароксизмалната тахикардия (PT) е ускорен ритъм, чийто източник не е синусовия възел (нормален пейсмейкър), а фокусът на възбуждане, който се е появил в долната част на сърдечната проводимост. В зависимост от местоположението на такава лезия, предсърдното, камерното РТ и камерните стави са изолирани от атриовентрикуларния възел. Първите два вида са обединени от понятието "надкамерна или надкамерна тахикардия".

Как се проявява пароксизмалната тахикардия

Атаката на РТ обикновено започва внезапно и завършва също толкова внезапно. Честотата на контракциите на сърцето е в същото време от 140 до 220 - 250 на минута. Атаката (пароксизъм) тахикардия трае от няколко секунди до много часове, в редки случаи продължителността на атаката достига няколко дни или повече. Атаките на PT имат тенденция да се повтарят (recur).

Сърдечен ритъм вдясно PT. Пациентът обикновено се чувства началото и края на пароксизма, особено ако атаката е дълга. Пароксизмът на РТ е поредица от екстрасистоли, следващи една след друга с голяма честота (последователно 5 или повече).

Високата сърдечна честота причинява хемодинамични нарушения:

• намаляване на пълненето на камерите с кръв,
• намаляване на инсулт и минимален обем на сърцето.

В резултат на това се получава кислородно гладуване на мозъка и другите органи. При продължителен пароксизъм настъпва периферен вазоспазъм, повишава се кръвното налягане. Може да се развие аритмична форма на кардиогенен шок. Коронарният кръвен поток се влошава, което може да причини пристъп на ангина или дори развитие на миокарден инфаркт. Намаленият приток на кръв в бъбреците води до намаляване на образуването на урина. Киселинното гладуване на червата може да прояви болка в корема и газове.

Ако ПТ съществува дълго време, то може да предизвика развитие на циркулаторна недостатъчност. Това е най-типично за възловите и камерни PT.

В началото на пароксизма, пациентът се чувства като сътресение зад гръдната кост. По време на атаката пациентът се оплаква от сърцебиене, задух, слабост, замаяност, потъмняване на очите. Пациентът често е уплашен, забелязва се двигателно безпокойство. Вентрикуларните РТ могат да бъдат придружени от епизоди на безсъзнание (атаки на Моргани-Адамс-Стокс), както и да бъдат трансформирани във фибрилация и вентрикуларно трептене, което при липса на помощ може да бъде фатално.

Има два механизма за развитие на ПТ. Според една теория, развитието на атака е свързано с повишен автоматизъм на клетките на ектопичния фокус. Те изведнъж започват да генерират електрически импулси с голяма честота, което потиска активността на синусовия възел.

Вторият механизъм за развитие на ПТ - т.нар. Повторно влизане или повторно въвеждане на вълната на възбуждане. В този случай в сърдечната проводимост се образува подобие на порочен кръг, през който циркулира импулсът, предизвиквайки бързи ритмични контракции на миокарда.

Пароксизмална надкамерна тахикардия

Тази аритмия може първо да се появи във всяка възраст, по-често при хора от 20 до 40 години. Около половината от тези пациенти нямат органично сърдечно заболяване. Заболяването може да предизвика повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система, което се проявява по време на стрес, злоупотреба с кофеин и други стимуланти, като например никотин и алкохол. Идиопатичното предсърдие може да предизвика заболявания на храносмилателните органи (стомашна язва, холелитиаза и др.), Както и травматични мозъчни травми.

При друга част от пациентите, РТ се причинява от миокардит, сърдечни дефекти, коронарна болест на сърцето. Той съпровожда хода на феохромоцитома (хормонално активен тумор на надбъбречната жлеза), хипертония, инфаркт на миокарда и белодробни заболявания. Синдромът на Wolff-Parkinson-White се усложнява от развитието на суправентрикуларен PT при приблизително две трети от пациентите.

Предсърдна тахикардия

Импулсите за този тип РТ идват от предсърдията. Сърдечната честота варира от 140 до 240 на минута, най-често 160-190 на минута.

Диагнозата на предсърдното PT се основава на специфични електрокардиографски признаци. Това е внезапно начало и край на атаката на ритмичния сърдечен ритъм с голяма честота. Преди всеки вентрикуларен комплекс се записва изменена Р вълна, отразяваща активността на ектопичния предсърден фокус. Вентрикуларните комплекси не могат да се променят или деформират поради аберантна вентрикуларна проводимост. Понякога предсърдното ПП е съпроводено с развитие на функционален атриовентрикуларен блок I или II. С развитието на постоянен атриовентрикуларен блок II степен с 2: 1 ритъм на вентрикуларните контракции става нормален, тъй като само на всеки втори импулс от предсърдията се извършва върху вентрикулите.

Началото на предсърдното PT често се предшества от чести предсърдни аритмии. Сърдечната честота по време на атака не се променя, не зависи от физически или емоционален стрес, дишане, приемане на атропин. В случай на синокаротиден тест (налягане върху областта на сънната артерия) или тест на Валсалва (опъване и задържане на дишането), понякога се появява атака на сърдечния ритъм.

Възвръщаема форма на РТ е постоянно повтарящи се къси пароксизми на сърдечния ритъм, които траят дълго време, понякога много години. Те обикновено не причиняват сериозни усложнения и могат да се наблюдават при млади, иначе здрави хора.

За диагностика на РТ използвайте електрокардиограма в покой и ежедневно наблюдение на електрокардиограмата според Холтер. По-пълна информация се получава по време на електрофизиологичното изследване на сърцето (трансезофагеална или интракардиална).

Пароксизмална тахикардия от атриовентрикуларна става ("AB възел")

Източникът на тахикардия е лезия, разположена в атриовентрикуларния възел, който се намира между предсърдията и вентрикулите. Основният механизъм за развитие на аритмии е кръговото движение на възбуждащата вълна в резултат на надлъжната дисоциация на атриовентрикуларния възел (неговото "разделяне" на два пътя) или наличието на допълнителни начини за провеждане на импулс, заобикалящ този възел.

Причините и методите за диагностициране на AB нодуларната тахикардия са същите като предсърдното.

На електрокардиограма тя се характеризира с внезапно начало и край на атаката на ритмичния пулс с честота от 140 до 220 за минута. P зъбите отсъстват или са записани зад вентрикуларния комплекс, докато в изводите II, III са отрицателни, aVF-камерните комплекси най-често не се променят.

Синокартидная тест и маневра на Вълсалва могат да спрат атаката на сърдечния ритъм.

Пароксизмална камерна тахикардия

Пароксизмална вентрикуларна тахикардия (ВТ) - внезапна атака на чести редовни камерни контракции с честота от 140 до 220 за минута. Предсърдията се свиват независимо от вентрикулите чрез импулси от синусовия възел. VT значително повишава риска от тежки аритмии и сърдечен арест.

VT е по-често при хора над 50 години, предимно при мъже. В повечето случаи се развива на фона на тежко сърдечно заболяване: при остър миокарден инфаркт, сърдечна аневризма. Пролиферацията на съединителната тъкан (кардиосклероза) след инфаркт или в резултат на атеросклероза при коронарна болест на сърцето е друга често срещана причина за ВТ. Тази аритмия се появява при хипертония, сърдечни дефекти и тежък миокардит. Това може да причини тиреотоксикоза, нарушение на съдържанието на калий в кръвта, наранявания на гръдния кош.

Някои лекарства могат да провокират атака на ВТ. Те включват:

• сърдечни гликозиди;
• адреналин;
• прокаинамид;
• Хинидин и някои други.

В много отношения, поради аритмогенния ефект, те постепенно се опитват да откажат тези лекарства, като ги заменят с по-безопасни.

VT може да доведе до тежки усложнения:

• белодробен оток;
• колапс;
• коронарна и бъбречна недостатъчност;
• нарушение на мозъчното кръвообращение.

Често пациентите не усещат тези атаки, въпреки че са много опасни и могат да бъдат фатални.

Диагнозата на ВТ се основава на специфични електрокардиографски признаци. Налице е внезапна и крайна атака на чести, ритмични сърдечни удари с честота от 140 до 220 за минута. Вентрикуларните комплекси се разширяват и деформират. На този фон има нормален, много по-рядък синусов ритъм за Atria. Понякога се образуват "улавяния", в които импулсът от синусовия възел все още се пренася до вентрикулите и причинява нормалното им свиване. Камерни "улавя" - отличителен белег на VT.

За диагностициране на това нарушение на ритъма се използва електрокардиография в покой и ежедневно наблюдение на електрокардиограмата, даваща най-ценната информация.

Лечение на пароксизмална тахикардия

Ако пациентът има първа атака на сърцето за първи път, той трябва да се успокои и да не се паникьосва, да вземе 45 капки валокордина или Corvalol, да извърши рефлексни тестове (задържайки дъха си по време на напрежението, балониране, измиване със студена вода). Ако след 10 минути сърцето продължава, трябва да потърсите лекарска помощ.

Лечение на надкамерна пароксизмална тахикардия

За да облекчите (спрете) атаката на суправентрикуларния РТ, първо трябва да приложите рефлексни методи:

• задръжте дъха си, докато вдишвате, докато едновременно се напрягате (маневра на Вълсалва);
• потопете лицето си в студена вода и задръжте дъха си за 15 секунди;
• възпроизвеждане на рефлекс на gag;
• надуйте балона.

Тези и някои други рефлексни методи помагат за спиране на атаката при 70% от пациентите.
От лекарствата за облекчаване на пароксизма най-често се използват натриев аденозин трифосфат (АТР) и верапамил (изоптин, финоптин).

С тяхната неефективност е възможно да се използват прокаинамид, дизопирамид, гилуритмал (особено за синдром на Wolff-Parkinson-White) и други антиаритмични средства от IA или IC клас.

Доста често се използват амиодарон, анаприлин и сърдечни гликозиди за спиране на пароксизма на суправентрикуларния РТ.

Препоръчва се въвеждането на някое от тези лекарства да се комбинира с предписването на калиеви лекарства.

При липса на ефекта на медикаментозно възстановяване на нормален ритъм се прилага електрическа дефибрилация. Провежда се с развитие на остра лявокамерна недостатъчност, колапс, остра коронарна недостатъчност и се състои в прилагане на електрически разряди, които помагат за възстановяване на функцията на синусовия възел. В същото време е необходима адекватна аналгезия и лекарствен сън.

Tumorscopy може да се използва и за облекчаване на пароксизма. При тази процедура импулсите се подават през електрод, вкаран в хранопровода възможно най-близо до сърцето. Това е безопасно и ефективно лечение на надкамерни аритмии.

При чести пристъпи, неуспех на лечението се извършва хирургична намеса - радиочестотна аблация. Това означава разрушаване на фокуса, в който се произвеждат патологичните импулси. В други случаи сърдечните пътища се отстраняват частично и се имплантира пейсмейкър.

За профилактика на пароксизмална суправентрикуларна терапия се предписват верапамил, бета-блокери, хинидин или амиодарон.

Лечение на камерна пароксизмална тахикардия

Рефлекторните методи за пароксизмална VT са неефективни. Такъв пароксизъм е необходим, за да спрете с помощта на лекарства. Средствата за медицинско прекъсване на атаката на Вентрикуларния PT включват лидокаин, прокаинамид, кордарон, мексилетин и някои други лекарства.

С неефективността на лекарствата се извършва електрическа дефибрилация. Този метод може да се използва веднага след началото на атаката, без да се използват лекарства, ако пристъпът е придружен от остра лява вентрикуларна недостатъчност, колапс, остра коронарна недостатъчност. Използват се електрически токове, които потискат активността на центъра на тахикардията и възстановяват нормалния ритъм.

С неефективността на електрическата дефибрилация се извършва темпото, т.е. налагането на по-рядък ритъм на сърцето.

С честа пароксизмална вентрикуларна PT е показана инсталация на кардиовертер-дефибрилатор. Това е миниатюрен апарат, който се имплантира в гърдите на пациента. С развитието на тахикардийна атака той произвежда електрическа дефибрилация и възстановява синусовия ритъм.
За профилактика на рецидивиращи пароксизми на VT се предписват антиаритмични лекарства: прокаинамид, кордарон, ритмилен и др.

При отсъствие на ефекта от лекарственото лечение може да се извърши операция за механично отстраняване на област с повишена електрическа активност.

Пароксизмална тахикардия при деца

Supraventricular PT се среща по-често при момчета, докато вродени сърдечни дефекти и органични сърдечни заболявания отсъстват. Основната причина за тази аритмия при деца е наличието на допълнителни пътища (синдром на Wolff-Parkinson-White). Преобладаването на такива аритмии е от 1 до 4 случая на 1000 деца.

При малки деца, суправентрикуларният РТ се проявява с внезапна слабост, тревожност и неуспех да се хранят. Признаци на сърдечна недостатъчност могат постепенно да се добавят: задух, синьо назолабиален триъгълник. По-големите деца имат оплаквания от сърдечни пристъпи, които често са придружени от замаяност и дори припадък. При хронична надвентрикуларна РТ външни признаци могат да липсват дълго време, докато се развие аритмогенна миокардна дисфункция (сърдечна недостатъчност).

Прегледът включва електрокардиограма в 12 проводника, 24-часов електрокардиографски мониторинг, трансезофагеално електрофизиологично изследване. Освен това, предпишете ултразвук на сърцето, клинични изследвания на кръвта и урината, електролити, ако е необходимо, изследвайте щитовидната жлеза.

Лечението се основава на същите принципи като възрастните. За облекчаване на атаката се прилагат прости рефлексни тестове, предимно студени (потапяне на лицето в студена вода). Трябва да се отбележи, че тестът на Ashner (натиск върху очите) при деца не се провежда. Ако е необходимо, се прилагат натриев аденозин трифосфат (АТР), верапамил, прокаинамид, кордарон. За профилактика на рецидивиращи пароксизми се предписват пропафенон, верапамил, амиодарон, соталол.

При изразени симптоми, намаляване на фракцията на изтласкване, неефективност на лекарствата при деца под 10 години, радиочестотната аблация се извършва по здравословни причини. Ако с помощта на медикаменти е възможно да се контролира аритмията, тогава въпросът за извършването на тази операция се разглежда след като детето навърши 10 години. Ефективността на хирургичното лечение е 85 - 98%.

Вентрикуларният РТ при децата е 70 пъти по-рядко срещан от надкамерния. В 70% от случаите причината не може да бъде намерена. В 30% от случаите, камерната ПТ е свързана с тежко сърдечно заболяване: дефекти, миокардит, кардиомиопатия и други.

При кърмачета, пароксизмалната ВТ се проявява с внезапно задух, често сърцебиене, сънливост, подуване и разширяване на черния дроб. В по-напреднала възраст децата се оплакват от често сърцебиене, придружено от замаяност и припадък. В много случаи няма оплаквания с ВТ.

Облекчаването на пристъп на ВТ при деца се извършва с помощта на лидокаин или амиодарон. Когато са неефективни, се посочва електрическа дефибрилация (кардиоверсия). В бъдеще се разглежда въпросът за хирургичното лечение, по-специално е възможно имплантирането на кардиовертер-дефибрилатор.
Ако пароксизмалната VT се развие при липса на органично сърдечно заболяване, неговата прогноза е относително благоприятна. Прогнозата за сърдечни заболявания зависи от лечението на основното заболяване. С въвеждането на хирургични методи за лечение на практика, преживяемостта на такива пациенти се е увеличила значително.