Различни нарушения в кръвоснабдяването на мозъка през гръбначните съдове се наричат синдром на гръбначната артерия. Вертебралните съдове, за разлика от каротидните артерии, осигуряват около 30% от общото кръвоснабдяване на мозъка. Тъй като тези съдове снабдяват главно задните части на мозъка, в нарушение на тяхната работа, възникват различни неизправности в работата на органите на зрението, слуха, координацията, както и замаяността, до загуба на съзнание.
Развитието на синдрома на гръбначната артерия може да настъпи по различни причини, които, когато са класифицирани, могат да бъдат разделени според признаците на принадлежност към определена група. Причините за развитие, свързани с дегенеративно-дистрофични промени и увреждания на гръбначния мозък, се дължат на вертебралния синдром. Аномалии на съдово вродено развитие, промени в структурата на съдовете и тяхното увреждане, дължащо се на други заболявания и фактори, като развитието на атеросклеротичен процес, принадлежат към невертеброгенния синдром.
Трябва да се отбележи, че развитието на нарушения в гръбначните съдове често се дължи на причини, които имат гръбначен симптом. Подобно състояние се обяснява с анатомичното разположение на гръбначните съдове. Те имат близък контакт както с гръбначния стълб, така и с меките тъкани, които го заобикалят. Съответно, в дегенеративно-дистрофичния процес на гръбначния стълб, аномалиите на последните или околните тъкани, самите съдове също се повреждат.
Така че, най-честите причини за вертебрални съдове, които имат вертебрален характер, са:
артроза на междупрешленните стави на цервикалния регион; анормално развитие на шийните прешлени; спазми на косите мускули на шията; Аномалия на Kimmerle; остеохондроза на шийните прешлени.
Нарушения, причинени от причини, които нямат гръбначен характер, се срещат много по-рядко. Тази група включва нарушения, които водят до необичайна работа на самата артерия. Например, необичайното развитие на съда може да доведе до промяна в неговата структура и форма и в резултат на това капацитетът на кораба е значително намален. От голямо значение в развитието на нарушения и запушване на кръвоносните съдове поради атеросклероза.
Симптоматиката на заболяванията е показана чрез органични и функционални фази.
Нашите читатели препоръчват
За профилактика на заболявания и лечение на разширени вени на краката, нашите читатели препоръчват Антиварикозен гел "VariStop", напълнен с растителни екстракти и масла, нежно и ефективно елиминира проявите на болестта, облекчава симптомите, тонизира, укрепва кръвоносните съдове.
Становище на лекарите...
Симптомите на синдрома на вертебралната артерия във функционалната фаза, за разлика от органичните, не са толкова критични. Първо, пациентите започват да имат главоболие, което е системно. С течение на времето, амплитудата на проявите на главоболие се увеличава, има нарушения на очите и вестибуларния апарат. Симптомите на тези нарушения се проявяват в случай на въртене на главата или продължително усилие по време на работа под формата на пулсиращо главоболие, почерняване на очите, замайване.
Органичната фаза се характеризира с по-тежки симптоми. Среща се с дългосрочно нарушаване на функционалността на вертебралната кръвоносна система. За нея, в допълнение към горните симптоми, се характеризира с появата на гадене, повръщане, както и прояви на нарушено функциониране на мозъка. Такива прояви включват капки атаки, т.е. внезапно падане със запазено съзнание, в този случай пациентът е наясно с всичко, не чувства никакви предпоставки за падане под формата на замаяност или замъгляване на съзнанието. Пациентът просто прекъсва мускулите на краката си за известно време и след падане лесно може да се надигне.
Възможни прояви като исхемични пристъпи, които могат да доведат до синкоп (припадък). При синкоп пациентът изведнъж губи съзнание за няколко секунди, което може да доведе до спад. Възможно е също така проявата на дизартрия - нарушения на речевия апарат. Налице е ограничена подвижност на органите на речта, което води до затруднения в произношението при запазване на системата за възприятие и реч.
Клиничната картина се определя от симптомите на синдрома на вертебралната артерия, в зависимост от причините, довели до тях.
Клиничните типове симптоми могат да бъдат представени, както следва:
Синдром на Unterharnscheidt, или синкоп на синдрома на гръбначния стълб. Внезапно настъпване на синкоп при пациент, когато се движи настрани или нагоре и надолу по главата. Причината е нарушение в снабдяването на мозъка с кръв. Падащи атаки - внезапното падане на пациента на колене с провал на мускулите на краката. Причината също е свързана с липсата на кръвоснабдяване на мозъка. Нарушения на вестибуларния апарат, проявяващи се под формата на тинитус и световъртеж. Честотата и степента на проявление зависи от позицията на главата. Тя може да възникне във връзка със синдрома на вегетативните промени. Синдромът на Barre-Lieu или цервикална мигрена - главоболие в челото, тилната област и шията. Причината за проявлението е дълготрайното неудобно положение на главата при работа, спане или шофиране. Подобни симптоми се появяват в случай на базиларна мигрена, но освен това са възможни гадене, смущения в очите и дори загуба на съзнание. Среща се при стеноза на вертебрална артерия.
При лечението на синдрома на вертебралната артерия се използват два подхода, които могат да се появят едновременно и поотделно. Това елиминиране на източниците на заболяването и установяването на нормални кръвоносни съдове. За да направите това, трябва първо да определите точно причината, която е довела до появата на болестта.
За да се елиминира източникът на болестта под формата на дегенеративни заболявания на шийните прешлени, се използва мануална терапия заедно с лекарства, които намаляват мускулния тонус и ускоряват регенерацията на клетките. В някои случаи се извършва операция.
Синдром на Unterharnshaytta. В литературата тя също се нарича „симптом за бръснене”, тъй като често се среща при мъжете по време на бръснене, когато главата се отхвърля назад. Синдромът се развива в резултат на притискане или спазъм на гръбначната артерия по време на остри завои или накланяне на главата, което води до краткотрайна исхемия на структурите на ретикуларната формация на ствола и удебеляване на шийката на гръбначния мозък.
Клинично се проявява с падане с краткотрайна загуба на съзнание (2-3 минути) и последващо краткотрайно тетрапарезиране (3-5 минути), което в някои случаи може да достигне степента на пълна неподвижност, а пълното възстановяване на мускулната сила може да настъпи в рамките на 20-30 минути.
Следователно, пациентът, след като е станал съзнание, първо се оплаква от слабост в мускулите на ръцете и краката. Основните причини за развитието на синдрома са вертебралната патология на шийните прешлени, атеросклеротичното увреждане на гръбначната артерия, аномалии в хода на вертебралната артерия и структурата на Уилис, обемни патологични процеси в шийката на гръбначния мозък.
Синдром на вертебралната артерия
- Съдови заболявания с нарушена съдова пропускливост, като атеросклероза, различни артритни емболи.
- Промени във формата на артериите (деформации) - анормална кривина, значими завои, анормални структурни промени в артериите.
- Екстравазална васкуларна компресия (компресия на артерии с остеофити, хернии, издатини на дискове, компресия с костни аномалии, тумори, белег)
Като се има предвид, че различни фактори могат да причинят синдрома, понякога е трудно да се интерпретира диагноза като синдром на вертебралната артерия, тъй като този синдром може да се използва за обозначаване на различни състояния, като остри нарушения на кръвообращението. Но в клиничната практика най-важни са дегенеративно-дистрофичните промени в шийката на гръбначния стълб и абнормните явления на атласа, които водят до нарушен приток на кръв в басейна на гръбначните артерии и появата на симптоми на мозъчно кръвообращение.
Има екстракраниални и интракраниални секции на гръбначната артерия.
Значителна част от екстракраниалните вертебрални артерии преминават през подвижния канал, образуван от дупки в напречните процеси на прешлените. Симпатичният нерв (нерв на Франк) също преминава през този канал. На ниво С1-С2 вертебралните артерии се затварят само от меки тъкани. Тази анатомична характеристика на преминаването на гръбначните артерии и подвижността на цервикалния регион значително увеличават риска от развитие на компресионни ефекти върху съдовете от околните тъкани.
Получената компресия от околните тъкани води до компресия на артерията на вегетативните окончания и свиване на съдовете, поради рефлексен спазъм, което води до недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка.
Дегенеративни промени в областта на шийката на матката (остеохондроза, артроза на фасета, некропептална артроза, нестабилност на двигателните сегменти, дискова херния, деформираща спондилоза, костен растеж (остеофити), мускулен рефлексен синдром (синдром на предния наклонен мускул, преден мащаб на мускула, синдром) гръбначните артерии и развитието на синдрома на вертебралната артерия.Най-често компресията се случва на нивото на 5-6 прешлени, малко по-рядко на ниво 4-5 и 6-7 прешлени. Itijah синдром гръбначния артерия е unkovertebralny синдром. Близостта на тези съединения да вертебрални артерии води до факта, че дори малки шипове в unkovertebralnyh съединения водят до механично увреждане на гръбначния артерия. Когато значителни unkovertebralnyh шипове кухина могат да бъдат значително пресоване на вертебрални артерии.
Аномалиите на Кимбърли и Пауърс играят достатъчно значима роля в развитието на синдрома на вертебралната артерия.
симптоми
Според клиничното протичане има два етапа на функционален и органичен синдром на вертебралната артерия.
Функционалният стадий на синдрома на гръбначната артерия се характеризира с определена група симптоми: главоболие с някои вегетативни нарушения, кохлеостибуларни и зрителни нарушения. Главоболието може да има различни форми, както остри пулсиращи, така и постоянни или рязко нарастващи, особено при завъртане на главата или продължително статично натоварване. Главоболието може да се разпространи от шията до челото. Аномалии в кохлеовистибуларната система могат да се проявят като замайване на пароксизмален характер (разклащащ се дисбаланс) или системно световъртеж. Освен това е възможна известна загуба на слуха. Нарушенията на визуалната равнина могат да се проявят чрез потъмняване в очите, усещане за искри, пясък в очите.
Продължителните и продължителни епизоди на съдови нарушения водят до образуването на персистиращи исхемични огнища в мозъка и развитието на втория (органичен) стадий на синдрома на вертебралната артерия. В органичния стадий на синдрома се появяват симптоми както на преходни, така и на устойчиви хемодинамични нарушения на мозъка. Преходни хемодинамични нарушения се проявяват със симптоми като замаяност, гадене, повръщане и дизартрия. В допълнение, има характерни форми на исхемични пристъпи, които се появяват по време на обръщане на главата или накланяне, в които могат да бъдат атаки на падане със запазено съзнание, така наречените капки атаки, както и атаки със загуба на съзнание, продължаващи до 10 минути (синкопни епизоди). Симптоматологията като правило регресира в хоризонтално положение и се смята, че се дължи на преходна исхемия на мозъчния ствол. След такива епизоди може да има обща слабост на автономните разстройства в тинитус.
Според типа хемодинамични нарушения има няколко варианта на синдрома на вертебралната артерия (компресионни, иритативни, ангиоспастични и смесени форми).
Контракцията на съда в компресионния вариант възниква поради механична компресия на артериалната стена. В случай на дразнещ тип, синдромът се развива като резултат от рефлексни съдови спазми, дължащи се на дразнене на симпатиковите влакна. В клиниката най-често има комбинирани (компресионно-дразнещи) варианти на синдрома на вертебралната артерия. Ангиоспастичният синдром също има рефлексен механизъм, но възниква от рецепторното дразнене в областта на моторните сегменти на шийните прешлени. При ангиоспастичния вариант преобладават вегетативно-съдовите заболявания и симптомите не се дължат толкова на завоите на главата.
Типове клиничен синдром
Задният цервикален симпатичен синдром (Barre - Lieu)
Задният цервикален синдром се характеризира с главоболие с локализация в цервико-тилната област с облъчване в предната част на главата. Главоболието обикновено е постоянно, често сутрин, особено след спи на неприятна възглавница. Главоболие може при ходене, шофиране на кола, когато се движи в шията. Главоболие също може да бъде пулсиращо, пронизващо с локализация в областта на шията и тилната област и излъчващо се в париеталните фронтални и времеви зони. Главоболието може да се влоши чрез завъртане на главата и е придружено от вестибуларни и зрителни и автономни заболявания.
Базиларна мигрена
Базиларната мигрена се проявява не в резултат на компресия на гръбначната артерия, а в резултат на стеноза на гръбначната артерия, но клинично има много общо с други форми на синдрома на вертебралната артерия. Като правило, мигрена атака започва с рязко главоболие в областта на шията, повръщане, понякога със загуба на съзнание. Възможни са също зрителни нарушения, замаяност, дизартрия, атаксия.
Вестибулокохлеарен синдром
Нарушенията от страна на слуховия апарат се проявяват под формата на шум в главата, намаляване на възприемането на шепотната реч и се записват чрез промени в данните по време на аудиометрията. Шум в ушите има постоянен и дълготраен характер и склонност към промяна на характера по време на движението на главата. Кохлеарните нарушения са свързани със замаяност (както системна, така и несистемна).
Офталмологичен синдром
При офталмологичен синдром на преден план, зрителни нарушения като предсърден скотом, нарушена видимост на фотопсията също могат да бъдат симптоми на конюнктивит (сълзене на конюнктивална хиперемия). Загубата на зрителни полета може да бъде епизодична и основно свързана с промяна в позицията на главата.
Синдром на автономните промени
Като правило вегетативните нарушения не се появяват изолирано, а се комбинират с един от синдромите. Вегетативните симптоми обикновено са следните: усещане за топлина, студ на крайниците, изпотяване, промени в кожния дермографизъм, нарушения на съня.
Преходни (преходни) исхемични атаки
Исхемичните атаки могат да се появят по време на исхемичния стадий на синдрома на вертебралната артерия. Най-честите симптоми на такива пристъпи са: преходни двигателни и сензорни нарушения, зрителни нарушения, хемианопия, атаксия, замаяност, гадене, повръщане, нарушение на речта, поглъщане, двойно виждане.
Синкопски вертебрален синдром (синдром на Unterhardshayt)
Епизод от синкопен вертебрален синдром е остро циркулаторно нарушение в областта на ретикуларната формация на мозъка. Този епизод се характеризира с краткосрочно прекъсване на съзнанието с остър завой на главата.
Епизоди на атака
Епизодът от падане (падане) е причинен от нарушена циркулация на кръвта в каудалните участъци на мозъчния ствол и малкия мозък и ще бъде клинично проявен чрез тетраплегия, когато главата е наклонена назад. Възстановяването на двигателните функции е достатъчно бързо.
диагностика
Диагнозата на синдрома на гръбначната артерия представлява известни затруднения и често се среща като свръхдиагностика и недостатъчна диагноза на синдрома на гръбначната артерия. Хипердиагностиката на синдрома често е причинена от недостатъчно изследване на пациентите, особено при наличие на вестибуло-атактичен и / или кохлеарен синдром, когато лекарят не успее да диагностицира заболявания на лабиринта.
За да се установи диагнозата на синдрома на вертебралната артерия, трябва да имате 3 критерия.
- Наличието в клиниката на симптомите на една от 9 клинични възможности или комбинация от опции
- Визуализация на морфологични промени в шийката на гръбначния стълб чрез използване на ЯМР или МСКТ, които могат да бъдат основните причини за развитието на този синдром.
- Наличието на ултразвуково изследване на промените в притока на кръв при извършване на функционални тестове с флексия - удължаване на главата чрез въртене на главата.
лечение
Лечението на вертебралния (вертебрален) артериален синдром се състои от две основни области: подобряване на хемодинамиката и лечение на заболявания, водещи до компресия на гръбначните артерии.
Медикаментозно лечение
Противовъзпалителната и антиедемната терапия има за цел да намали периваскуларния едем поради механична компресия. Препарати, регулиращи венозния отток (троксерутин, гинко-билоба, диосмин). НСПВС (Celebrex, Lornoxicam, Celecoxib)
Васкуларната терапия е насочена към подобряване на кръвообращението в мозъка, тъй като хемодинамичните нарушения се срещат при 100% от пациентите с този синдром. Съвременните методи за диагностика позволяват да се оцени ефективността на лечението с тези лекарства и динамиката на кръвния поток в съдовете на мозъка с помощта на ултразвуково изследване. Следните лекарства се използват за васкуларна терапия: пуринови производни (трентал), производни на зелениката (винкамин, винпоцетин) калциеви антагонисти (нимодипин) алфа-адреноблокатори (ницерголин) инстенон сермион.
Невропротективна терапия
Една от най-модерните области на медицинско лечение е използването на лекарства за подобряване на енергийните процеси в мозъка, което позволява да се сведат до минимум невроналните увреждания, дължащи се на епизодични нарушения на кръвообращението. Невропротектори включват: холинергични лекарства (цитиколин, глиатилин), препарати, които подобряват регенерацията (актовегин, церебролизин), ноотропа (пирацетам, мексидол), метаболитна терапия (милдронат, тиотриазолин, триметазидин)
Симптоматичната терапия включва употребата на лекарства като мускулни релаксанти, лекарства против мигрена, антихистамини и други.
Лечението на дегенеративни заболявания включва нелекарствени терапии като физиотерапия, физиотерапия, масаж, акупунктура, мануална терапия.
В повечето случаи, използването на комплексно лечение, включващо както лекарствено, така и нелекарствено лечение, може да намали симптомите и да подобри кръвообращението в мозъка.
Хирургични методи на лечение се използват в случаите, когато има тежка компресия на артериите (дискова херния, остеофит) и само оперативна декомпресия ви позволява да постигнете клиничен резултат.
Използването на материали е разрешено с посочване на активната хипервръзка към постоянната страница на статията.
Синдром на гръбначния артерия
Синдромът на гръбначния стълб е поредица от вестибуларни, съдови и вегетативни нарушения, произтичащи от патологичното стесняване на вертебралната артерия. Най-често тя има вертебрална етиология. Клинично се проявява с повтарящи се синкопни състояния, пристъпи на базиларна мигрена, TIA, синдром на Barre-Lieu, офталмологични, вегетативни, вестибуларно-кохлеарни и вестибуларно-атактични синдроми. Диагнозата се улеснява чрез рентгенография и РЕГ с функционални тестове, ЯМР и КТ на гръбначния стълб и мозъка, офталмоскопия, аудиометрия и др. Терапията включва използването на венотонични, съдови и невропротективни лекарства, симптоматични средства, масаж, физиотерапия, упражнения.
Синдром на гръбначния артерия
Синдромът на вертебралната артерия (СПА) е сложен комплекс от симптоми, който се появява, когато луменът на гръбначната артерия (РА) е намален и неговият периартериален нервен плексус е повреден. Според събраните данни, в практическата неврология, СПА се среща в 25-30% от случаите на мозъчни нарушения на кръвообращението и причинява до 70% от ТИА (преходни исхемични атаки). Най-значимият етиопатогенетичен фактор в началото на синдрома е патологията на шийния прешлен, която също е често срещана. Високото разпространение и честата поява сред дееспособните категории на населението правят синдрома на вертебралната артерия неотложен социален и медицински проблем на нашето време.
Анатомия на гръбначната артерия
Човек има 2 вертебрални артерии. Те осигуряват до 30% мозъчно кръвоснабдяване. Всяка от тях се отклонява от подклавните артерии на съответната страна, отива до шийния прешлен, където преминава през дупките в напречните процеси на CVI - CII. След това гръбначната артерия прави няколко завои и преминава през големия тилен отвор в кухината на черепа. На нивото на началото на моста, гръбначните артерии се сливат в една главна артерия. Тези три артерии образуват вертебробазиларен басейн (VBB), снабдяващ цервикалните сегменти на гръбначния мозък, мозъка и малкия мозък. VBB взаимодейства с каротидния басейн, който доставя кръв към останалата част от мозъка, чрез кръга на Wellness.
В съответствие с топографските особености на ЗЗ се разграничават неговите екстра- и интракраниални деления. Най-често синдромът на вертебралната артерия се свързва с лезии на екстракраниалната артерия. Нещо повече, това може да се случи не само с компресия и други промени в самата артерия, но и с неблагоприятни ефекти върху вегетативния периваскуларен симпатичен сплит.
Причини на синдрома на гръбначния артерия
Синдромът на вертебралната артерия на компресионната етиология е най-често срещан. Той е причинен от екстравазални фактори: остеохондроза на гръбначния стълб, вертебрална нестабилност, цервикална спондилоартроза, интервертебрална херния, тумори, структурни аномалии (платибазия, синдром на Klippel-Feil, кимерна аномалия, аномалии в структурата на I на шийните прешлени, базиларен отпечатък и анатомия. стълбище, по-ниско наклонено). В същото време, СПА често се развива не поради стесняване на лумена на артерията поради механичната компресия, а в резултат на рефлексния спазъм, дължащ се на компресивния ефект върху симпатичния периартериален сплит.
В други случаи, синдромът на вертебралната артерия възниква в резултат на деформацията му - аномалии в структурата на съдовата стена, наличието на пречупвания или изкълчвания (патологична извивка). Друга група от етиофактори на СПА са оклузивни ПА лезии при атеросклероза, системни васкулити, емболия и тромбоза на различен генезис. Поради съществуващите компенсаторни механизми, въздействието само на екстравазални фактори рядко води до развитието на СЗЗ. Като правило синдромът се наблюдава, ако артериалната компресия настъпи на фона на патологични промени в съдовата стена (хипоплазия или атеросклероза).
Класификация на синдрома на гръбначния артерия
Патогенетичната СПА се класифицира според вида хемидинамични нарушения. Според тази класификация синдромът на вертебралната артерия на компресионния тип е причинен от механична компресия на артерията. Ангиоспастичният вариант възниква, когато рефлексният спазъм е причинен от стимулиране на рецепторния апарат в областта на засегнатия прешлен. Тя се проявява предимно вегетативно-съдови заболявания, слабо зависими от движенията на главата. Дразнещо СПА се появява, когато периартериалният симпатиков сплит е раздразнен. Най-често синдромът на вертебралната артерия е смесен. Компресионно-дразнещ тип СПА е типичен за лезии на долната част на шийката и рефлексът е свързан с патология на горните шийни прешлени.
Клиничната класификация разделя SPA на дистонични и исхемични, представляващи етапите на един-единствен патологичен процес. Дистоничната опция е функционална. На този етап клиничната картина се характеризира с цефалгия (главоболие), кохлео-вестибуларни и зрителни симптоми. Пулсиращата или болезнена цефалгия, придружена от вегетативни симптоми, е постоянна с периоди на усилване, често провокирани от движения в шията или принудително положение.
Исхемичният SPA е органичен етап, т.е. той е придружен от морфологични промени в мозъчните тъкани. Клинично се проявява с инсулт във вертебробазиларния басейн, който може да е преходен (обратим) в природата или да причини постоянен неврологичен дефицит. В първия случай те говорят за TIA, а във втория - за исхемичен инсулт. В исхемичния стадий на СПА се наблюдават вестибуларна атаксия, гадене при повръщане и дизартрия. Преходната церебрална исхемия води до капка атака, подобен процес в зоната на ретикуларната формация - до синкопален пароксизъм.
Клинични варианти на синдром на ПА
Обикновено, СПА клиниката е комбинация от няколко от следните възможности, но един специфичен синдром може да заеме водещо място.
Базиларната мигрена се проявява с цефалгия в тилната област, вестибуларна атаксия, повтарящо повръщане, шум в ушите и понякога дизартрия. Често базиларната мигрена се появява като класическа мигрена с аура. Аурата се характеризира с нарушения на зрението: трептене на петна или райе, разположени в двете очи, замъглено виждане, поява на „мъгла“ пред очите. По естеството на аурата, основната мигрена е очна.
Синдромът на Barre-Lieu също е известен като синдром на задната шийка. Има болки в шията и шията, преминаващи в теменната и предната част на главата. Цефалгията възниква и се засилва след сън (в случай на неподходяща възглавница), завъртане на главата, треперене или ходене. Тя е придружена от вестибуларно-кохлеарни, вегетативни и офталмологични систоми.
Преобладават вестибуло-атактичният синдром - замаяност, предизвикана от завъртане на главата. Има повръщане, епизоди на почерняване в очите. Вестибуларната атаксия се изразява в чувство на нестабилност по време на ходене, зашеметяване и дисбаланс.
Офталмологичният синдром включва умора от зрението при натоварване, преходни трептещи скотоми в зрителното поле, преходна фотопсия (къси светкавици, искри в очите и др.). Възможна е временна частична или пълна двустранна пароксизмална загуба на зрителни полета. Някои пациенти имат конюнктивит: зачервяване на конюнктивата, болка в очната ябълка, усещане за "пясък в очите".
Вестибуло-кохлеарният синдром се проявява чрез замаяност, чувство за нестабилност, персистиращ или преходен шум в ушите, чийто характер варира в зависимост от местоположението на главата. Възможно е да има лека степен на загуба на слуха с нарушено възприятие на шепотната реч, което се отразява в данните от аудиограмата. Паракузията е възможна - по-добро възприятие на звуците на фона на шума, отколкото в пълна тишина.
Синдромът на автономните заболявания обикновено се комбинира с други синдроми и винаги се наблюдава по време на периоди на обостряне на спа центъра. Характеризира се с вълни на топлина или студ, хиперхидроза, охлаждане на дисталните крайници, чувство за липса на въздух, тахикардия, спадане на кръвното налягане, втрисане. Могат да възникнат смущения в съня.
Преходни исхемични атаки характеризират органичен спа. Най-характерни са временни моторни и сензорни нарушения, едноименна хемианпопия, замаяност при повръщане, вестибуларна атаксия, която не е причинена от замайване, диплопия, дизартрия и дисфагия.
Unterharnscheidt синдром - краткосрочно "прекъсване" на съзнанието, провокирано от остър завой на главата или неговото неудобно положение. Продължителността може да варира. След възстановяване на съзнанието известно време остава слабо в крайниците.
Падащите атаки са епизоди на преходни остри слабости и неподвижност на четирите крайника с внезапен спад. Появяват се с бързо накланяне на главата. Съзнанието остава непокътнато.
Диагностика на синдрома на гръбначния артерия
Синдромът на гръбначния стълб се диагностицира от невролог, освен това е възможно да се консултирате с пациент с отоларинголог, офталмолог и вестибулолог. При преглед могат да се открият признаци на вегетативни нарушения, в неврологичния статус, нестабилност в позицията на Ромберг, да се открие лека симетрична дискоординация при извършване на координирани проби. Рентгенографията на гръбначния стълб в областта на шийката на матката се извършва с функционални тестове в 2 проекции. Определя разнообразие от вертебрална патология: спондилоза, остеохондроза, хипермобилност, сублуксация на ставни процеси, нестабилност, аномалии на структурата. Ако е необходимо да се получи по-точна информация, се извършва компютърна томография на гръбначния стълб и се използва ЯМР на гръбначния стълб за оценка на състоянието на гръбначния мозък и неговите корени.
За изследване на съдовите заболявания, съпътстващи СПА, се извършва реоенцефалография с функционални тестове. По правило диагностицира намаляване на притока на кръв във VBB, което възниква или се усилва по време на ротационните тестове. Понастоящем РЕГ отстъпва място на по-съвременни изследвания на кръвния поток - дуплексно сканиране и USDG на главите. Природата на морфологичните промени в мозъчните тъкани, възникнали в резултат на инсулт в органичния стадий на СПА, може да се определи чрез ЯМР на мозъка. Според показанията, извършени viziometriya, периметрия, офталмоскопия, аудиометрия, калорични проба и други изследвания.
Лечение на синдром на гръбначния стълб
В случаите, когато синдромът на вертебралната артерия е придружен от инсулт, е необходима спешна хоспитализация на пациента. В други случаи изборът на режим (болнично или амбулаторно) зависи от тежестта на синдрома. За да се намали натоварването на шийката на матката, се препоръчва да се носи Schantz яка. За да се възстанови правилното анатомично разположение на структурите на шийните прешлени, е възможно да се използва лека мануална терапия, за облекчаване на тоничното напрежение на мускулите на врата - постизометрична релаксация, миофасциален масаж.
Фармакотерапията обикновено се комбинира. Първите предписват лекарства, които намаляват подуването, утежняващи компресията на БА. Те включват троксорутин и диосмин. За да се възстанови нормалния кръвен поток в РА, се използват пентоксифилин, винпоцетин, нимодипин, цинаризин. Целта на невропротективните лекарства (свински мозъчен хидролизат, мелдоний, етилметилхидроксипиридин, пирацетам, триметазидин) е насочена към предотвратяване на нарушения в метаболизма на мозъчната тъкан при пациенти с риск от развитие на мозъчна исхемия. Такава терапия е особено важна при пациенти с TIA, капки атаки, синдром на Unterharnscheidt.
В същото време, в зависимост от доказателствата, се провежда симптоматична терапия с антимигренови лекарства, спазмолитици, мускулни релаксанти и витамини c. В, хистаминоподобни лекарства. Положителният ефект е използването на като допълнителни терапевтични методи на физиотерапия (фонофореза, магнитотерапия, електрофореза, ДДТ), рефлекторна терапия, масаж. Извън острата фаза на спа упражненията се препоръчват укрепване на мускулите на врата.
Ако е невъзможно да се елиминира етиологичният фактор, липсата на ефективност на консервативните мерки, заплахата от исхемично увреждане на мозъка, се разглежда въпросът за хирургичното лечение. Възможна е хирургична декомпресия на гръбначната артерия, отстраняване на остеофити, реконструкция на гръбначната артерия, периартериална симпатектомия.
Лечение на синдром на капки
Синдром на Unterharnshaytta. В литературата тя също се нарича „симптом за бръснене”, тъй като често се среща при мъжете по време на бръснене, когато главата се отхвърля назад. Синдромът се развива в резултат на притискане или спазъм на гръбначната артерия по време на остри завои или накланяне на главата, което води до краткотрайна исхемия на структурите на ретикуларната формация на ствола и удебеляване на шийката на гръбначния мозък.
Клинично се проявява с падане с краткотрайна загуба на съзнание (2-3 минути) и последващо краткотрайно тетрапарезиране (3-5 минути), което в някои случаи може да достигне степента на пълна неподвижност, а пълното възстановяване на мускулната сила може да настъпи в рамките на 20-30 минути.
Следователно, пациентът, след като е станал съзнание, първо се оплаква от слабост в мускулите на ръцете и краката. Основните причини за развитието на синдрома са вертебралната патология на шийните прешлени, атеросклеротичното увреждане на гръбначната артерия, аномалии в хода на вертебралната артерия и структурата на Уилис, обемни патологични процеси в шийката на гръбначния мозък.
Синдром на капка атака („атака с дроп”) или „капка капка”
То също е придружено от спад в пациента, но за разлика от синдрома на Unterharnsheydta, загуба на съзнание не се случва. Синдромът се проявява само чрез загуба на постуралния мускулен тонус с падане, като правило, на коленете, след което пациентът може незабавно да се изправи (“краката му изведнъж се изкривят”).
Краткосрочната исхемия на каудалната част на ствола също не е изключена в генезиса, но за разлика от синдрома на Unterharnsheydt, повечето автори свързват развитието на капкави атаки главно с исхемия на шийката на гръбначния мозък.
Атонични атаки
Роберто Мичелючи, Карло Алберто Тасинари и Масаказу Сейно
История и терминология
Атоничните пристъпи понастоящем се определят като епилептични пристъпи, които се характеризират с внезапна загуба или намаляване на мускулния тонус, който може да бъде фрагментарен, ограничен до специфичен сегмент (крайник, челюст, глава) или масивен, което води до падане (Комисия по класификация и терминология на Лига срещу епилепсия 1981; Blume et al 2001). В последния речник на описателната терминология се подчертава, че при атонични припадъци загубата или намаляването на мускулния тонус е „чист”, без предварително миоклонични или тонични компоненти (Blume et al 2001). Смята се, че атаничните пристъпи са свързани със специфичен патофизиологичен механизъм (загуба или намаляване на мускулния тонус) и не включват повечето от атаките с падания. Атаките на паданията, които също се наричат падащи атаки, са хетерогенна група от епилептични припадъци, при които падането е основен или единствен клиничен признак в отсъствието на други значими моторни явления (Tassinari et al 1997). Паданията могат да бъдат причинени от различни видове припадъци (генерализирани или частични) и механизми, включително масивен миоклонус, тонично свиване, чисто атонични събития или комбинация от моторни явления, както в случая на миоклонично-астатичните атаки. Това обяснява противоречията в терминологията на епилептичните падания и голям брой термини, използвани в миналото (акинетични, атонични, астатични, капки, апоплексични, инхибиторни и др.).
Атоничните припадъци обикновено се наричат генерализирани видове припадъци (Комисия по класификация и терминология на Международната лига срещу епилепсията 1981; Engel 2001). Обаче, иктолните атонични събития могат да се появят и при фокални припадъци, като падане по време на гърчове, произхождащи от фронталния лоб (Satow et al 2002), фокални атонични припадъци (Hanson и Chodos 1978) и отрицателен миоклонус (Tassinari et al 1995). ).
Атаките, характеризиращи се с внезапно падане, са известни от доста време. Първите клинични наблюдения са направени още през 18-ти и 19-ти век, първото подробно описание на атоничните припадъци е дадено от Хънт през 1922 г. (Hunt 1922). Той нарече това състояние „статична епилепсия“ или „форма на епилепсия, характеризираща се с внезапно изчезване на контрола на постуралата“. През 1945 г. Ленъкс предлага името "акинетични атаки", което той преименува "astatic" през 1951 г. (Lennox 1945; 1951). Смята се, че тези атаки принадлежат към електроклиничната група на petit mal absan; Ленъкс предлага термина „петит мал триада”, включително абсцеси, миоклония и акинетични атаки (Lennox 1960). През 1966 г. Gastaut и др. Описват синдрома на Lennox-Gastaut, в който са характерни атаките на падането, и описват 4 случая с полиграфска регистрация на атанични атаки (Gastaut et al., 1966a; 1966b). През 1981 г. Комисията по терминология на ИЛАЕ предложи да се използва терминът "атаничен удар" за атаки с падане, причинени от загуба на мускулен тонус (Комисия, 1981).
Атоничните припадъци могат да бъдат от общ или фокусен произход.
Генерализирани атонични припадъци. Въвеждането на видео-полиграфична технология в анализа на атаките с капки показва, че атаките, които се характеризират изключително с намаляване или загуба на тонус (атонични атаки) са доста редки. В литературата има само няколко полиграфически документирани описания на атонични припадъци: атонични пристъпи са наблюдавани при 1 от 15 деца, изследвани от Ikeno et al., А 9 от 54 пациенти с епилептични падения са изследвани от Egli и съавтори (Egli et al 1985; Ikeno et al 1985)., Gastho открива атонични припадъци при 3 от 2 000 деца с епилепсия, които са приети в центъра на St.Paul в Марсилия (Gastaut et al 1966b).
Според клиничните наблюдения има 2 форми на атонични пристъпи:
(1) Кратки атонични припадъци (ефондрекции епилептик - френски), при които загубата на тонус може да бъде ограничена до главата (под формата на остър наклон надолу) или да включва всички постурални мускули, което води до падане на земята. Ако съзнанието е загубено, то е много краткотрайно и пациентите могат да стоят сами след падане.
(2) Удължени атонични припадъци (акинетични атаки), при които загубата на съзнание и атония траят от една до няколко минути. Пациентът пада на земята, не говори и не се движи
Отпечатан запис може да разкрие допълнителни фини клинични симптоми, като брадикардия или кратък респираторен арест.
Частични атонични припадъци. Има най-малко 3 клинични вида итални атопични явления:
(1) Пуснете атаки
(2) Фокални атонични припадъци
(3) Отрицателен миоклонус
Епилептичните капки атаки (или атаки на падане) могат да възникнат или в контекста на частична епилепсия, в резултат на симетрична или асиметрична ригидност, причинена от изхвърляния в предната кора или допълнителна двигателна зона (Tassinari et al 1997; Tinuper et al 1998). По-рядко, късите атентати се появяват в резултат на атопични механизми, но има само няколко видео-полу-графични демонстрации на такива случаи в литературата (Satow et al 2002; Tassinari 2003).
Фокалните атонични припадъци са частични гърчове с иктална пареза или парализа на една или повече части на тялото, които трябва да се различават от най-честата парализа на Тодд. В литературата има редица съобщения с видео-ЕЕГ запис на такива атаки (Hanson and Chodos 1978). Икталната парализа (обикновено хемипареза) може да бъде предшествана или придружена от соматосензорна аура.
Тъй като има много атаки, в картината на които атонията е основното клинично и печатно събитие, има няколко механизма, които включват кортикални и субкортикални структури.
Gastaut и Broughton вярват, че „епилептичните атаки на капки” са свързани с интензивен инхибиторен механизъм, заявявайки важността на участието на моторната кора (Gastaut и Broughton 1972). Данните за електрическа стимулация на мозъчната кора при хора са показали съществуването на области на фронталния лоб, чието активиране инхибира доброволните движения (Luders et al 1995). Тези области, определени като „отрицателни моторни зони”, са разположени в горния край на силвианския жлеб близо до зоната на роландичното представяне на човека („първична отрицателна моторна зона”). (Luders et al 1995), и в ростралната част на допълнителната моторна зона, в района, непосредствено пред основната моторна кора („допълнителна отрицателна моторна зона”) (Lim et al 1994). Значението на тези кортикални инхибиторни зони е добре проучено в генезиса на фокалните атонични припадъци и отрицателния миоклонус, но се предполага в произхода на атоничните припадъци при падане (Satow et al 2002). Алтернативно обяснение е, че епилептичните изхвърляния на първичната сензорномоторна кора могат да произведат отрицателни моторни явления чрез директно потискане на гръбначните мотоневрони, което се потвърждава от директна кортикална стимулация с субдурални електроди (Ikeda et al 2000) и icctal electrocorticography (Matsumoto et al 2000).
Положителните резултати от каллозотомията при лечение на епилептични капки атаки в контекста на парциална епилепсия потвърждават, че двустранната синхронизация на епилептичните изхвърляния през corpus callosum е най-важният механизъм. Не е известно дали това води до двустранно активиране на инхибиторните кортикални области или това са кортикалните зони, които се прожектират върху ствола. Директно или непряко (чрез кортикално-ретикуларни еферентни) активиране на ретикуларната формация на моста, който е отговорен за атония по време на REM сън, може да предизвика моторно инхибиране и да е в основата на атонични пристъпи
Генерализирани атонични припадъци. Гасто и колеги проучиха клиничните характеристики на късите атонични пристъпи, използвайки видеозапис и установиха, че пациентите падат за по-малко от 1 секунда с типична последователност: (a) наклона на главата (трае по-малко от 250 ms), (b) тялото и краката отпадат (за 250) -800 ms) (Gastaut et al 1966b). След междинен период от 1 секунда, пациентите се връщат в първоначалното си положение за още 2 секунди. Oguni et al., Проучване на полиграфичен запис на 69 "атанични епилептични капки атаки" при 2 пациенти с миоклонично-астатна епилепсия, наблюдава цяла гама от клинични прояви от накланяне на главата до пълен колапс и падане върху бедрата (Oguni et al 1992). Подробен видео-анализ на капки-атаки при пациент в изправено положение показва, че на първо място има завой в колана и коляното, последвано от по-нататъшно огъване на коляното, което води до падане на задните части.
Икталната ЕЕГ на атоничните пристъпи е представена от генерализирани полиспик-вълнови разряди, докато загубата на тонус съвпада с бавно-вълновата компонента на комплекса. Други иктални модели включват ниска или висока амплитудна бърза активност, сплескване или полиспайкови вълни, последвани от генерализирана спайк-вълнова активност. Interictal EEG не е специфичен за атопични припадъци и се състои от бавна активност на вълновидни вълни или комплекси от полиспик-вълни.
Частични атонични припадъци. Епилептични атаки на атопичен произход в контекста на парциална епилепсия са подробно проучени от Satow et al. при 2 пациенти, 1 с фронтална и 2 с париетална епилепсия (Satow et al 2002). Пароксизмалното намаляване на мускулния тонус включва предимно аксиален мускул при двата пациента. Водопадите бяха бавни, отнемаха 2-5 секунди. В икталната ЕЕГ е наблюдавана ниска амплитудна бърза активност в фронто-централните области, последвана от многократни сраствания в средните челни-централни области при пациент с предна епилепсия и ритмични сраствания в левия централен участък при пациент с епилептичен париетален лоб. По време на провеждането на интертекалния РЕТ бяха открити области с намален метаболизъм, които съответстват на клиничните и ЕЕГ данни
Фокалните атонични атаки могат да продължат доста дълго време (повече от 30 минути) и следователно могат да представляват епилептичен статус. Запис на иктална ЕЕГ е регистриран при 30 пациенти, избухвания с вълни (53%), ритмична иктална активност (47%) в предната или централната теменни области (63%), във темпоралния лоб (20%), или широко разпространение. целия скалп (17%) на контралатералния парализиран крайник (Guerrini et al 2002). Според иктална електрокортикография, получена при 2 пациенти, изхвърлянията включват мезиален фронтален или първичен сензорномоторна кора (Noachtar and Luders 1999; Matsumoto et al 2000).
Тъй като много видове гърчове и различни механизми могат да доведат до епилептични падания, видео полиграфичният мониторинг е абсолютно необходим за правилната диагноза.
В допълнение към чисто атаничните припадъци, епилептичните падания и капки могат да бъдат причинени от миоклонично-астатични припадъци, миоклонични припадъци и по-често тонични припадъци (включително аксиални спазми).
Миоклонично-астатичните атаки са атаки, при които симетрични миоклонии в ръцете или неравномерно потрепване в лицето предхождат повече или по-малко изразено понижение на мускулния тонус (водещо до падане). В иктална ЕЕГ се записват обобщени разклонения на пиковите вълни (2-3 Hz), като в този случай скокът съответства на миоклониума, а бавната вълна към атонията.
Миоклоничните припадъци, които причиняват внезапни капки, са изключително редки; в тези случаи миоклонусът е свързан с генерализирани пикови вълни с честота 3-5 Hz.
Тоничните припадъци са най-честата причина за внезапно падане при деца със синдром на Lennox-Gastaut. Тоничните припадъци могат да бъдат аксиални и аксиални и проксимално апендикуларни, или глобални, характеризиращи се с внезапна флексия на шията и торса, вдигане на ръце в половин извита позиция, разширяване на краката, свиване на лицевите мускули, ротация на очите, апнея, тахи или брадикардия, разширени зеници, енуреза и зачервяване на лицето. Описани са два типа "генерализирани" тонични припадъци, свързани с падане, а именно кратки тонични припадъци (или спазми) и продължителни тонични припадъци.
Кратките тонични припадъци (или аксиални спазми) наподобяват инфантилни спазми и се характеризират с внезапно и масивно увеличаване на тонуса, максимално в мускулите на врата и раменния пояс. В иктална ЕЕГ, или обобщени бавни вълни, или непроменени, понякога - някои "изравняване".
Продължителните тонични припадъци се характеризират с очевидно и продължително повишаване на тонуса в аксиалните и сегменталните мускули, както в агонисти, така и в антагонисти. В иктална ЕЕГ, бърза активност с ниска амплитуда или кратки мигания на генерализирана активност на вълна или полиспайк.
Тоничната настройка и ригидността могат също да причинят значителен брой епилептични падения при частична епилепсия.
За да се изключат атаки с епилептичен генезисен генезис, може да е необходим видеополиграфичен мониторинг. Мейснер и колеги анализирали 108 пациенти с анамнеза за капки-атаки и установили следната етиология: неизвестни (64%), сърдечни (12%), цереброваскуларни (7%), гърчове (5%), вестибуларни (3%) и психогенна (1%) (Meissner et al 1986). С диференциалната диагноза трябва да се има предвид и възможността за катаплексия, синкоп и афективни дихателни атаки.
Както беше споменато по-горе, видео полиграфичното наблюдение е единственото проучване, което може да осигури правилна диагноза за атонични пристъпи. Всъщност определението за атонични пристъпи се основава на идентифицирането на следните неврофизиологични признаци:
- прекъсване на текущата ЕМГ активност (изхвърляния), което съответства на клинично събитие (наклон на главата, падане и др.).
- присъствието на ЕЕГ корелира.
По този начин, видео отпечатването позволява да се разпознаят епилептични или неепилептични падания, причинени от различни механизми и имат различна патофизиология.
В някои случаи можете да обмислите назначаването на допълнителни диагностични изследвания. За частични атонични припадъци може да е необходим ЯМР за идентифициране на специфична етиология, като кортикални малформации (Guerrini et al 1998). Може да се наложи запис на стерео-ЕЕГ и иктален PET, ако е показано хирургично лечение на частични атонични пристъпи на симптоматичен генезис.
Синдроми и заболявания с атопични припадъци
Атоничните пристъпи могат да възникнат както при генерализирана, така и при частична епилепсия.
Епилептични нарушения на цялото тяло, главни възли с истински атоничен произход се откриват в синдрома на Lennox-Gastaut и миоклонично-астатната епилепсия в ранна детска възраст (Oguni et al 1992), обикновено в комбинация с други видове припадъци.
В редица подгрупи епилепсия с електрически епилептичен бавен статус на сън, са описани атипични отсъствия с атоничен компонент, епилептични падания и отрицателни миоклонуси (Tassinari et al 1985); тази популация е описана преди като атипична педиатрична доброкачествена епилепсия (Aicardi and Chevrie 1982).
“Епилептични капки атаки” също са описани при частична епилепсия, особено при фронтален генезис и изразена двустранна синхронност. В тези случаи обаче падането обикновено е придружено от тонично напрежение и данните за отпечатване са доста оскъдни. Докладвано е за чести атонични пристъпи при 2 пациенти с частична епилепсия (фронтална и париетална локализация), документирани чрез видео-ЕЕГ мониторинг (Satow et al 2002).
Прогноза и усложнения
Независимо от произхода и механизмите на пристъпите на падане, както при генерализирана, така и при частична епилепсия, тяхната поява е неблагоприятен симптом, защото те са чести, резистентни към терапия, физически опасни и могат да предвещат промени в личността. В серия от 131 пациенти с епилептични капки-атаки (с тоничен или атоничен произход) с частична епилепсия (най-често локална локализация), 74% от пациентите са имали лоша прогноза, 45% са с умствена изостаналост (Tinuper et al 1998).
Медикаментозно лечение. Фармакотерапията на атонични пристъпи понастоящем е недостатъчно ефективна и често е незадоволителна, което е резултат от резистентност към всички съвременни антиепилептични лекарства (AEP). Обикновено се препоръчва назначаването на валпроат с бензодиазепини. ACTH и хидрокортизонът понякога могат да имат доста бърз и значителен ефект, но обикновено е последвано от влошаване. Перспективите за по-нови АЕЛ, като ламотригин, фелбамат и топирамат, при лечението на синдрома на Lennox-Gastaut, особено при атаките на атипични отсъствия и пристъпи на падания, изглеждат обещаващи. Предлага се комбинирана терапия с валпроати и ламотрижин за пристъпи на падане по време на частична епилепсия.
Хирургично лечение. Кализотомията е широко използвана като метод за хирургично лечение при пациенти с пристъпи на падане, ако не се считат за кандидати за класическа резекционна хирургия. Според литературата, каллозотомията води до намаляване на 80% от пристъпите при повечето пациенти с тонични или атонични капки. Целта на каллозотомията е да се ограничи разпространението на конвулсивни изхвърляния от едно полукълбо към друго; така, такава процедура може да бъде ефективна главно при пациенти с латерални огнища и вторична генерализация (Oguni et al 1991).
Позоваването
Aicardi J, Chevrie JJ. Атипична доброкачествена частична епилепсия на детството. Dev Med Child Neurol 1982; 24: 281-92.
Blume WT, Luders HO, Mizrhai E, Tassinari CA, van Emde Boas W, Engel J. Речник на дескриптивната терминология за семинари по иктал: доклад за ILA. Epilepsia 2001; 42: 1212-8.
Комисия по класификация и терминология на Международната лига срещу епилепсията. Предложение за преразгледана клинична и електроенцефалографска класификация на епилептични припадъци. Epilepsia 1981; 22: 489-501.
Egli M, Mothersill I, O 'Kane F. Аксиален спазъм на пациенти с вторична генерализирана епилепсия. Epilepsia 1985; 26: 401-5.
J. доклад относно доклада ILAE. Epilepsia 2001; 42: 1-9.
Gastaut H, Broughton R. Епилептични припадъци. Springfield IL. Charles C Thomas, 1972.
Gastaut H, Roger J, Soulayrol R, Tassinari CA, Regis H, Dravet C. Детска епилептична енцефалопатия с дифузни бавни вълни (известни още като "Petit mal variant") или синдром на Lennox. Epilepsia 1966a; 7: 139-79.
Gastaut H, Tassinari C, Bureau-Paillas M. [Полиграфско и клинично изследване на “епилептични атонични колапси”] Riv Neurol 1966b; 36 (1): 5-21.
Guerrini R, Genton P, Bureau M, et al. Multilobar polymicrogyria, неудържими припадъци от атака на падане и епилептичен статус, свързан със съня. Neurology 1998; 51: 504-12.
Guerrini R, Parmeggiani L, Shewmon A, Rubboli G, Tassinari CA. Моторна дисфункция в резултат на епилептична активност, включваща сензорния коротор. В: Guerrini R, Aicardi J, Andermann F, Hallett М, редактори. Епилепсия и двигателни нарушения. London: Cambridge University Press, 2002: 77-95.
Hanson PA, Chodos R. Хемипаретични припадъци. Neurology 1978; 28: 920-3.
Hunt JR. При настъпването на статични пристъпи при епилепсия. J Nerv Ment Dis 1922; 56: 351.
Ikeda A, Ohara S, Matsumoto R, et al. Ролята на първичния сензомотор умира Brain 2000; 123: 1710-21.
Ikeno T, Shigematsu H, Miyakashi M, Ohba A, Yagi K, Seino M. Аналитично изследване на епилептични падания. Epilepsia 1985; 26: 612-21.
Леннокс РГ. Епилепсиите от дребномащабни; тяхното лечение с тридион. JAMA 1945; 129: 1069-73.
Леннокс РГ. Явления и корелати на психомоторната триада. Neurology 1951; 1: 357-71.
Леннокс РГ. Епилепсия и свързани с нея нарушения. Бостън: Малко, Браун Co, 1960.
Lim SH, Dinner DS, Pillay PK, et al. Функционална анатомия на човешката допълнителна сензорномоторна област: резултати от екстраоперативна електрическа стимулация. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1994; 91: 179-93.
Luders HO, Малката RP, Morris HH, Wyllie E, Comair YG. Кортикална електрическа стимулация при хората: отрицателните двигателни области. Adv Neurol 1995; 67: 115-29
Matsumoto R, Ikeda A, Ohara S, et al. Неконвулсивен фокален инхибиторен припадък: субдурален запис от моторна кора. Neurology 2000; 55: 429-31.
Meissner I, Wiebers DO, Суонсън JW, O'Fallon WM. Историята на атаките с падане. Neurology 1986; 36: 1029-34.
Noachtar S, Luders HO. Фокални акинетични припадъци, както са документирани чрез електроенцефалография и видеозаписи. Neurology 1999; 53: 1534-7.
Oguni H, Olivier A, Andermann F, Comair J. Предна каллозотомия за медицински естрални епилепсии: проучване на 43 пациенти. Ann Neurol 1991; 30: 357-64.
Oguni H, Fukuyama Y, Imaizumi Y, Uehara Т. Видео-EEG анализ на миоклонична астатна епилепсия през ранното детство (синдром на Doose). Epilepsia 1992; 33: 805-13.
Satow T, Ikeda A, Yamamoto J, et al. Частична епилепсия, проявяваща атонични припадъци. Докладване на два случая. Epilepsia 2002; 43: 1425-31.
Tassinari CA. Епилептични десутети и детонии. Epilepsies 2003; 15: 131-45.
Тасинари СА, Бюро М, Дала Бернардина Б, Роджър Й. Епилепсия В: Roger J, Dravet C, Бюро М, Дрейфус FE, Wolf P, редактори. Епилептични синдроми в детството, в детството и юношеството. Лондон: Джон Либи, 1985; 194-204.
Tassinari CA, Michelucci R, Shigematsu H, Seino M. Atonic и падащи припадъци. В: Engel J, Pedley TA, редактори. Епилепсия: цялостен учебник. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997: 605-16.
Tassinari СА, Rubboli G, Parmeggiani L, et al. Епилептичен отрицателен миоклонус. В: Отрицателни моторни явления: Напредък в неврологията. Vol.67. New York: Raven Press, 1995: 181-97.
Tinuper P, Cerullo A, Marini C, et al. Епилептични капки атаки при частична епилепсия: клинични признаци, еволюция и прогноза. J. Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 64: 231-7.