Ебола е особено опасна вирусна инфекция, причинена от вируса Ебола и се проявява с тежък хеморагичен синдром. Първоначалните клинични признаци на Ебола включват висока температура и тежка интоксикация, катарални симптоми; по време на височината, невъздържано повръщане, диария, коремна болка, кръвоизливи под формата на кръвоизливи на кожата, външно и вътрешно кървене. Специфичната диагноза на треска от ебола се извършва чрез вирусологични и серологични методи. Етиотропна терапия за ебола не е развита; положителен ефект се получава от приложението на плазмените реконвалесценти на пациенти с плазма. Патогенетичните мерки са насочени към борба с инфекциозния токсичен шок, дехидратация, хеморагичен синдром.
Ебола треска
Ебола е силно заразно вирусно заболяване от групата на хеморагичните трески, характеризиращи се с изключително тежко течение и висока смъртност. За първи път треска от ебола се проявява през 1976 г., когато едновременно са регистрирани две огнища на инфекция в Судан и Заир (Конго). Треската е кръстена на река Ебола в Заир, където вирусът е бил изолиран за първи път. Последното огнище на ебола в Западна Африка, което започна през март 2014 г., е най-масивното и тежко от откриването на вируса. По време на тази епидемия повече хора умират и умират, отколкото през всички предишни години. Освен това, за първи път вирусът пресече не само земята, но и водните граници, веднъж в Северна Америка и Европа. Смъртността при епидемични огнища на треска от ебола достига 90%. През август 2014 г. СЗО призна еболата за световна заплаха.
Причини за Ебола
Вирусът на Ебола (Ebolavirus) принадлежи към семейството на филовирусите и е морфологично подобен на вируса, причиняващ хеморагична треска Марбург, но се различава от последния в антигенни термини. Известни са общо 5 вида вируса на Ебола: Заир еболавирус (Заир), Судански еболавирус (Судан), Тайбос еболавирус (Тай Форест), Bundibugyo ebolavirus (Bundibujio), Reston ebolavirus (Reston). Големите огнища на треска от ебола в Африка са свързани с вирусите на ебавирус Заир, Судан и Бундибуге; Епидемията от 2014 г. е причинена от вируса на Заир. Еболавирусът на Рестън не е опасен за хората.
Предполага се, че естественият резервоар на вируса Ебола е прилепи, шимпанзета, горили, горски антилопи, дикобрази и други животни, живеещи в екваториални гори. Първичната човешка инфекция се осъществява чрез контакт с кръв, секрети или трупове на заразени животни. По-нататъшното разпространение на вируса от човек на човек е възможно чрез контакт, инжектиране, сексуално. Най-честата инфекция с треска от ебола се осъществява чрез пряк контакт с биологичния материал на болни хора, заразени с легла и грижи, с тялото на починалия с погребални обреди, споделяне на храна с пациента, по-рядко със сексуален контакт и др. Пациентите с треска от ебола са много опасни. за други за около 3 седмици от началото на заболяването, подчертавайки вируса със слюнка, назофарингеална слуз, кръв, урина, сперма и др.
Входните врати на инфекцията са микро-наранена кожа и лигавици, но няма локални промени в мястото на въвеждане на вируса. Първичното размножаване на вируса се наблюдава в регионалните лимфни възли и далака, след което се наблюдава интензивна виремия и разпространение на патогена в различни органи. Еболавирусът може да упражнява както пряк цитопатичен ефект, така и комплекс от автоимунни реакции. В резултат на това се намалява образуването на тромбоцити, увреждат се съдови ендотелни клетки, във вътрешните органи се развиват кръвоизливи и огнища на некроза, които в клиничната картина съответстват на признаци на хепатит, интерстициална пневмония, белодробен оток, панкреатит, орхит, ендартерити на малките артерии и др. и кръвоизливи в черния дроб, далака, панкреаса, надбъбречните жлези, хипофизата, половите жлези.
Членовете на семейството и медицинският персонал, които се грижат за болните, както и тези, които участват в улова и транспортирането на маймуни, са изложени на повишен риск от излагане на ебола. След страданието от Ебола се формира стабилен постинфекциозен имунитет; Случаите на повторна инфекция са редки (не повече от 5%).
Симптоми на Ебола
Инкубационният период за треска от ебола продължава от няколко дни до 14-21 дни. Това е последвано от рязко и внезапно проявление на клинични симптоми. В началния период на треска на Ебола преобладават общи инфекциозни прояви: интензивно главоболие в челото и шията, болки в шията и долната част на гърба, артралгия, тежка слабост, повишаване на телесната температура до 39-40 ° С, анорексия. Повечето пациенти имат болка и сухота в гърлото (чувство за „въже“ или болезнена „топка“), развитие на възпалено гърло или язвен фарингит. С Ебола почти от първите дни има болки в корема и диария. Лицето на пациента придобива маскоподобен вид с потънали очи и израз на копнеж; Често пациентите са дезориентирани и агресивни.
От около 5-7 дни, в разгара на клиничното протичане на треска от Ебола, болки в гърдите, се появява мъчителна суха кашлица. Коремните болки се усилват, диарията става обилна и кървава, развива се остър панкреатит. От 6-7 дни върху кожата на долната половина на тялото, екстензорните повърхности на крайниците се появяват като сърцевинен обрив. Често, улцерозен вулвит, орхит. В същото време се развива хеморагичен синдром, характеризиращ се с кръвоизливи в местата на инжектиране, кървене от носа, матката, стомашно-чревния тракт. Огромна загуба на кръв, инфекциозно-токсичен и хиповолемичен шок причиняват смъртта на пациенти с треска от Ебола в началото на 2-та седмица на болестта.
В благоприятни случаи след 2-3 седмици настъпва клинично възстановяване, но периодът на възстановяване продължава 2-3 месеца. По това време се развива астеничен синдром, лош апетит, кахексия, коремна болка, загуба на коса, понякога загуба на слуха, загуба на зрение, психични разстройства.
Диагностика и лечение на Ебола
Може да се подозира треска при ебола при лица с характерни клинични симптоми, които са в епидемиологично неблагоприятни райони на Африка или са били в контакт с пациенти. Специфичната диагноза на инфекцията се извършва в специални вирусологични лаборатории в съответствие с изискванията за високо ниво на биологична безопасност. Еболавирусът може да бъде изолиран от слюнка, урина, кръв, назофарингеална слуз и други биологични течности чрез инфектиране на клетъчни култури, RT-PCR, електронна микроскопия на кожни биопсии и вътрешни органи. Серологичната диагноза на треска Ебола се основава на откриването на антитела срещу вируса чрез ELISA, RNGA, RSK и др.
Неспецифичните промени в общия кръвен тест включват анемия, левкопения (по-късно - левкоцитоза), тромбоцитопения; в общия анализ на протеинурия, изразена в урината. Биохимичните промени в кръвта се характеризират с азотемия, повишаване на активността на трансферазите и амилазата; в проучването на коагулацията се откриват признаци на хипокоагулация; CBS кръв - признаци на метаболитна ацидоза. За да се оцени тежестта и прогнозата на Ебола, пациентите могат да се нуждаят от рентгенография на гърдите, ЕКГ, ултразвук на коремните органи, FGDS. Диференциалната диагноза се извършва с малария, септицемия, коремен тиф, други хеморагични трески, предимно с Марбург, треска от ласа, жълта треска. Консултации с специалист по инфекциозни болести, гастроентеролог, невролог, хематолог и други специалисти могат да бъдат показани на пациентите.
Транспортирането и лечението на пациенти с треска Ебола се извършва в специални изолационни кутии. Всички възпитатели трябва да бъдат подложени на специални инструкции, да се използва бариерна защита (специални костюми, очила, респиратори, ръкавици, обувки и др.), Които се препоръчват за такива особено опасни инфекции като чума и едра шарка. Пациентът е организиран стриктен легло и денонощно медицинско наблюдение.
Към днешна дата няма ваксина срещу Ебола; Експерименталните проби се тестват едновременно в няколко страни по света. Лечението се свежда главно до симптоматични мерки: детоксикационна терапия, борба с дехидратация, хеморагичен синдром и шок. В някои случаи положителният ефект е въвеждането на плазмено възстановени хора.
Прогноза и превенция на ебола
Смъртността от ебола, причинена от щам на вируса на Заир, достига почти 90%, а суданският щам - 50%. Критериите за възстановяване са нормализиране на общото състояние на пациента и тройно отрицателни резултати от вирусологичните изследвания. За да се спре разпространението на Ебола треска позволява следене на контактите на пациента, спазване на индивидуалните мерки за защита, безопасно погребение на мъртвите и дезинфекция на биологични материали от пациенти с хеморагична треска. Санитарният и карантинният контрол на пътниците, пристигащи от Африка, бе засилен на летищата в различни страни. Лицата за контакт подлежат на наблюдение в продължение на 21 дни. Ако се подозира инфекция с вируса Ебола, на пациента се прилага специфичен имуноглобулин от кръвния серум на конете.
Ебола треска
Ебола хеморагична треска е вирусна инфекция, основната проява на която е масивно вътрешно и външно кървене (кръвоизлив). Треска е заболяване, наречено висока температура. Можете просто да наричате болестта "Ебола".
Причинителят е вирусът Ебола, открит през 1976 г. на бреговете на едноименната река в Централна Африка. Тя засяга хората, прилепите, маймуните.
Как да се заразите с Ебола?
Вирусът на Ебола не се предава от въздушни капчици (като грип или морбили) или чрез храна. Те могат да бъдат заразени само чрез директен контакт с телесните течности на пациент (или лице, което наскоро почина от Ебола) на лице или друго животно. Просто казано, кръв, слюнка, сълзи, пот, сперма, урина, чревна слуз (и следователно фекална материя) и повръщане са опасни. В допълнение, обекти, напоследък замърсени с тези течности, могат да бъдат заразни.
Докато симптомите не се появят, човекът не е заразен, дори ако вирусът вече е в тялото му.
Какви са симптомите на Ебола?
Първите признаци на ебола се наблюдават 2-21 дни от момента на заразяване. Обикновено това е:
- температура от 38.5 градуса и повече;
- главоболие;
- болки в ставите и мускулите;
- болка и зачервяване в гърлото;
- мускулна слабост;
- коремна болка;
- загуба на апетит.
С развитието на заболяването при пациент, броят на клетките, отговорни за кръвосъсирването, намалява. В резултат на това пациентът отваря множество кръвоизливи, както вътрешни, така и външни - от очите, ушите и носа. Повръщане на кръв, кървава диария и обрив по цялото тяло също са чести.
Сред болните по време на епидемията през периода 2013–2014 г. приблизително един на двама души загина. По-рано имаше огнища на болестта с смъртност до 90 процента.
Как се диагностицира ебола?
Само чрез симптоми е невъзможно да се каже със сигурност, че при хората това е тип хеморагична треска. Освен това не е лесно да се разграничи Ебола от малария или дори от холера.
Човек не може да има ебола, ако не е бил в регион през последните три седмици, когато са докладвани други случаи на това заболяване или не са били в тясна връзка с нездравите хора, които идват от опасна зона.
Точната диагноза се установява чрез анализ на кръвта. Тестовете за ебола в Русия, Украйна, Казахстан и Беларус се провеждат в институции, специализирани в тропическата медицина и в редица научни институции.
Лечение на ебола
Няма специфично лечение за това заболяване. Въпреки това, лекарите могат да помогнат на тялото на болните да се бори с инфекцията с инжектиране на течности, кислородни маски, кръвопреливания и медикаменти за кръвно налягане.
Как да не вземете Ебола?
Няма ваксина за ебола. Редица експериментални ваксини показват добри резултати в проучвания върху примати, като в момента някои от разработките се подлагат на клинични изпитвания.
За да избегнете инфекция, трябва да избягвате посещенията в районите, където се намира този вирус. Здравните работници, които трябва да се свържат с пациентите на Ебола, са защитени от контакт с телесни течности, като използват специални защитни работници, маски, очила и ръкавици.
Има ли Ебола в Русия?
В Съветския съюз вирусът Ебола е изследван като биологично оръжие. Запасите от вируси се запазват и продължават да работят с тях. Известно е, че двама руски изследователи случайно са се заразили с вирус и са починали от Ебола - през 1996 г. във военно-изследователски институт в Сергиев Посад и през 2004 г. във Вектор център близо до Новосибирск.
Известно е, че поне една група сериозно е подготвила терористични атаки с вируса Ебола: през първата половина на 90-те години на миналия век японската секта Аум Шинрикьо изпрати експедиция до Заир, за да получи проби от причинителя на болестта. Нищо не стигна до този план, но по-късно сектантите все още успяха да извършат мащабна терористична атака с химическо оръжие - атака на сарин в метрото в Токио. Ето защо, появата на Ебола в Русия не може да бъде изключена.
Ебола треска
Хеморагична треска от ебола (Ебола хеморагична треска, EHF, лат. Ebola febris haemorrhagica) е остро вирусно, силно заразно заболяване, причинено от вируса Ебола. Рядко, но много опасно заболяване е смъртността в 50-90% от клиничните случаи. Тя засяга хората и някои примати.
съдържание
История на
Вирусът Ебола за първи път е идентифициран в екваториалната провинция Судан и околните райони на Заир (сега Демократична република Конго) през 1978 г. В Судан се разболяват 300 души, от които 151 умират, а в Заир са загинали 237 души (211 са починали). Вирусът е изолиран в района на река Ебола в Заир. Това дава името на вируса.
етиология
По морфологичните си свойства вирусът съвпада с вируса Марбург (Marburgvirus), но се различава по антигенни термини. И двата вируса принадлежат към семейството на филовируси (Filoviridae) [1]. Вирусът на Ебола е разделен на четири подтипа: Судан, Заир, Кот д'Ивоар и Рестон. Човек е засегнат само от първите три подтипа. Асимптоматичното изтичане е характерно за подтип Reston. Смята се, че природните резервоари на вируса се намират в екваториални африкански гори.
епидемиология
Индексът на заразност (инфекциозност) достига 95%. Предаването се осъществява чрез директен контакт с кръв, телесни течности и заразена тъкан. Погребални ритуали, в които се осъществява пряк контакт с тялото на починалия, могат да играят важна роля в разпространението на ебола. Вирусът се освобождава от пациентите в рамките на три седмици. Предаването от горилите, шимпанзетата, дукерите е документирано. Често замърсяване на здравните работници от пациенти чрез близък контакт без използване на адекватна защита.
патогенеза
Вратите на инфекцията са лигавиците на дихателните пътища и микротравмите на кожата. Няма видими промени в портата.
Характеризира се с бърза генерализация на инфекцията с развитие на интоксикация и тромбохеморагичен синдром. В областите на ендемичност по време на изследването, антитела срещу вируса Ебола са открити при 7% от населението. Може да се предположи, че е възможно леко или дори безсимптомно протичане на заболяването.
Симптоми и курс
Инкубационният период е от два до 21 дни. Клиничните симптоми са подобни на симптомите на Марбург. Променливата тежест на заболяването и честотата на смъртните случаи при огнища в различни региони е свързана с биологичните и антигенни различия на изолираните щамове на вируса. Заболяването започва с тежка слабост, силно главоболие, мускулни болки, диария, коремна болка и болки в гърлото. По-късно се наблюдава суха кашлица и болки в гърдите, развиват се признаци на дехидратация.
В проучването на неутрофилна кръвна левкоцитоза, тромбоцитопения, анемия. Смъртта обикновено настъпва през втората седмица на заболяването сред кървене и шок.
диагностика
Разпознаването се основава на епидемиологичните предпоставки (престой в ендемична област, контакт с пациенти и др.) И характерни клинични симптоми. Специализирани лабораторни тестове записват някои антигени и / или вирусни гени. Антитела към вируса могат да бъдат определени и вирусът може да бъде изолиран в клетъчна култура. Тестването на кръвни проби е свързано с висок риск от инфекция и трябва да се извършва с максимално ниво на биологична защита. Нови разработки в областта на диагностичната технология включват непроникващи методи за диагностика (като се използват проби от слюнка и урина).
Лечение и ваксинация
В някои случаи се изисква интензивно лечение: в случай на дехидратация, интравенозни течности и орална рехидратация с разтвори, съдържащи електролити. Все още няма приемливо лечение или ваксина за Ебола. Няколко кандидати за ваксини се тестват, но ще бъдат изминали още няколко години, преди да станат достъпни. Новата лекарствена терапия е показала обещаващи резултати в лабораторни изследвания. Но тя може да бъде достъпна само след няколко години.
Наскоро се съобщава, че е създадена ваксина [2]. Неговият разработчик, Vical, завърши първия етап на тестване на хора през март 2006 г. [3] [4] [5].
Ебола треска.
Болест на вируса на Ебола.
Заболяването, причинено от вируса Ебола, е естествено фокална, много опасна инфекция с тежко течение, характеризиращо се с треска, хеморагичен синдром и мултиорганни лезии. Това е РНК вирусен патоген с висока честота на мутация на антигенната структура и висока вирулентност. Вирусът на Ебола е зооноза с няколко механизма и начини за предаване на патогена. Смъртността достига 90%. Етиотропно лечение и специфична профилактика не са разработени.
Болест на вируса Ебола (BVVE), известен преди като хеморагична треска на Ебола, принадлежи към групата на хеморагичната треска (HF), която включва най-малко 15 независими нозологични форми. Причинните агенти на HL принадлежат към четири семейства вируси: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae, Flaviviridae, техният геном е представен от едноверижна РНК. Установено е, че репликацията на генома на тези вируси настъпва с ниска точност, това води до висока честота на мутации на РНК, което води до появата на нови варианти.
вирус с променена антигенна структура и вирулентност. Причинителят на BVVE принадлежи към семейството Filoviridae (филовирус). Сред всички вирусни GL, най-високата смъртност се записва с EVD.
Исторически фон.
Откриването на заболявания се наблюдава през 1976 г., когато се съобщава за огнища на неизвестна болест в Судан и Демократична република Конго (преди Заир), като преобладават нозокомиалните инфекции с необичайно високи нива на смъртност (до 90%). Освен това значителна част от болните са били медицински работници, които по силата на своя професионалист
Дейностите на Ноа имаха контакт с болните. През същата година от пациент, който е живял в село близо до река Ебола, е изолиран вирус, причинител на болестта (вирус на Ебола). По-късно, през 1983 г., е установено съществуването на два от неговите серотипове - ебола Судан, ебола Заир. През 1989 г. в САЩ (Вирджиния)
сред макаците, внесени от Филипините, е имало огнище на болестта с освобождаването на вируса Ебола Reston (за града в това състояние). Този серотип също причинява заболяване в някои детски персонал, но протича в субклинична форма. Случаите на заболяването бяха потвърдени серологично. Вирус от Ебола Рестон от
Филипинските маймуни бяха изолирани три години по-късно в Италия и седем години по-късно - в Тексас (САЩ). Няколко години по-късно (1995-1996 г.) в Западна Африка е получен друг серотип на вируса Ебола Тай Форест, по-рано наричан Ебола Кот д'Ивоар (Кот д'Ивоар). През следващите години в много африкански страни бяха докладвани огнища на друг, петият, серотип BVV, Ebola Bundibudgyo. Освен това, тези мигащи се случват
ходи главно в отдалечени села на Централна и Западна Африка близо до тропически дъждовни гори. Сегашната епидемия, която стана най-голямата в историята, се разпространява бързо. ООН призна, че в момента ситуацията продължава да се влошава. За да се спре епидемията, според експертите на СЗО е необходимо поне 6-9 месеца. За тази цел според оценките на ООН ще са необходими 600 млн. Долара. Но през това време около 20 хиляди души могат да бъдат заразени. Подробно проучване на BVVE установи, че тя се е срещала в миналото, особено в Етиопия, през 1961-1962. по време на епидемията на жълтата треска. От трупния материал на загиналите в Заир през 1972 г., непознатата по това време треска по-късно е разкрита ретроспективно антитела срещу вируса Ебола. Случаи на болестта в райони на Централна Африка, в зоната на тропическите гори в Африка (Габон, Кот д'Ивоар, Либерия, Демократична република Конго) периодично всички тези
години, например в Уганда имаше голяма епидемия с висока смъртност. Но най-тежката епидемия BVVE, регистрирана през 2014 г. в Западна Африка (Гвинея, Сиера Леоне, Либерия, Нигерия, Сенегал), причинена от серотип Заир със смъртност от 82%. За щастие, според мониторинга на СЗО, случаи на огнища извън тези страни все още не са идентифицирани.
Етиология.
Причинителят на BVVE е вирусът на Ебола - един от най-големите вируси с дължина 12 000 nm. Има различни форми - нишковидни, разклонени, паякообразни. Геномът е представен от едноверижна вегетативна РНК, която е заобиколена от липопротеинова мембрана. Структурата на вируса се състои от седем протеини. Според антигенните свойства на гликопротеините, изолираните серотипове на вируса Ебола причиняват явни случаи в Африка с различна тежест. Гликопротеинът в състава на причинителя се открива в разтворима форма и причинява рязко увеличаване на пропускливостта на съдовете с масивно кървене, което определя прогнозата на заболяването. Манифестните случаи на Ebola Restonvirus, силно патогенни за маймуни, не са описани при хора. Този серотип се характеризира с асимптоматично заболяване при хората
открити са антитела, няма съобщения за смърт. Вирусът е много нестабилен: по време на прехода от пациент към пациент, мутацията му се случва и затова експертите прогнозират нарастваща епидемия. Пътната карта за справяне с проблемите на тази инфекция гласи, че в много региони на интензивното предаване на вируса броят на случаите на инфекция може да се увеличи 2–4 пъти. Пренася се в клетъчна култура - морски свинчета и Vero със слабо изразен цитопатичен ефект. Вирусът има средно ниво на устойчивост на вредни фактори на околната среда. Според класификацията, приета в Украйна, причинителят на BVVE принадлежи към І групата на особено опасни
инфекции, и според стандартите на СЗО, на рискова група IV (при работа с него или материал от пациент, който може да съдържа този патоген, се изисква максимално ниво на защита).
Епидемиология.
BVVE е естествена фокална инфекция, въпреки че естественият резервоар на вируса все още не е установен. Най-надеждният естествен хабитат на неговото местообитание са влажните гори на африканския континент и районите на западната част на Тихия океан. Смята се, че резервоарът на инфекцията, на първо място, са заразени шимпанзета, горили, горски антилопи, диви животни, както мъртви, така и живи. В същото време, има доказателства, че в Кот д'Ивоар, Република Конго и Гобоне има документирани случаи на инфекция на човека с вируса Ебола в резултат на контакт с тези животни и е възможно да се изолира вирусът от труповете им. Описани са случаи на инфекция при отваряне на телата на диви шимпанзета и при ядене на мозък на маймуни. Приматите, като хората, развиват остро заболяване, често фатално. От 1994 г. настъпват огнища на BVVE, причинени от вида на Заир и Тай, сред шимпанзетата и горилите. Вирусът Ebola Reston причинява няколко тежки огнища на това заболяване сред макаците (Macaca fascicularis), съхранявани във фермите във Филипините и сред маймуните, внесени от този регион в САЩ през 1989, 1992, 1996. и през Италия през 1992 г. Вирусите на Ебола Рестон се появиха през 2008 г. по време на поредица от огнища на фатални заболявания при свине в Китай и Филипините. Хората могат да се заразят чрез контакт с прасета, както и с макаци, инфектирани с Ебола Рестон, с развитието на латентна инфекция. В местата на епидемии са известни случаи на асимптоматични лезии на кучета. Месоядните прилепи от семейство Pteropodidae, гризачи, живеещи в близост до човешки жилища, също се считат за естествен гостоприемник на BVVE вируса. Вирусът на Ебола от заразени животни се предава на хората чрез директен близък контакт с кръв, секрети, органи или други телесни течности, както и чрез контакт със заразени патогени. Вирусът на Ебола Рестон е открит в изследванията
лаборатории във Вирджиния, могат да бъдат предавани от маймуна на маймуна през въздуха в стаята. Огнища в епидемични региони се срещат главно през пролетта и лятото. Така вирусът на Ебола се предава на хора от тези животни и се разпределя между хората от човек на човек.
Механизмът на инфекция и предаване.
Болният е голяма опасност за другите: вирусът се среща в кръвта, слюнката, назофарингеалните секрети, изпражненията, урината, спермата.
Механизмът на предаване на патогена е аспирация, контакт, артефакт.
Начини на предаване - контакт-домакинство, парентерално, въздушно.
Инфекцията на хората се осъществява при условие на тесен и продължителен контакт с болните, изпускането му и кръвта, по-специално по време на грижите и извършване на терапевтични и диагностични манипулации. В домашни условия, инфекцията се случва през ръцете (в нарушение на целостта на кожата), домашни предмети, заразени със секрети на пациенти. Съществува възможност за случайно излагане на освобождаването от пациенти на лигавиците на носа, очите на здрави хора, които не са били защитени от маски или очила. Вирусът може да проникне, когато е замърсен материал от пациенти на лигавицата или повредена кожа чрез аерозол. Погребални ритуали, по време на които има пряк контакт с тялото на починалия, играят важна роля за по-нататъшното разпространение на патогена сред хората. Медицинските работници често са заразени с вируса Ебола, когато се грижат и лекуват хора, които се разболяват в резултат на близък контакт при липса на подходящи защитни мерки. Описано е предаването на вируса от човек на човек за пет поколения, с абсолютна смъртност през първите поколения. Вирусът не се разпространява чрез храна и вода (въпреки че не се изключва хранителния трафик на инфекцията), както и трансмисивните, но СЗО отхвърля възможността за пренасяне по въздуха, въпреки че в лабораторията на маймуните от свине има информация от механизма на изкуствения въздушен поток. Само серотип Reston. Предаването на инфекция чрез заразена семенна течност може да настъпи до 7 седмици след клиничното възстановяване.
Чувствителност и имунитет.
Чувствителността към вируса ебола е доста висока, индексът на заразност достига 95%. Повечето възрастни са болни. Рискът от вътрешносемейни инфекции варира от 3 до 17%, а при вътреболнични инфекции - повече от 50%. Огнища на инфекцията често имат нозокомиален характер с инфекция на първо място от медицинския персонал, обслужващ пациентите. Смъртността при огнища достига 90%. Пост-инфекциозният имунитет е относително стабилен, многократните случаи на заболяването са редки.
В 7% от населението антителата към вируса Ебола се срещат в ендемични райони, което показва възможността за случаи на лека и дори субклинична инфекция, които не са диагностицирани.
Патогенеза и патологична анатомия.
Входните порти на вируса Ебола са лигавиците на дихателните пътища, конюнктивата и увредената кожа. Видимите промени на мястото на входната врата не са маркирани. След първичната репликация на вируса, лимфоидните елементи развиват виремия с мултиорганно разпространение, поради своята пантопна природа. Освен това, тази инфекция се характеризира с доста
бързо обобщаване. Най-големите промени се наблюдават в черния дроб, далака, лимфоидните образувания, ендокринните жлези, бъбреците, мозъка. В резултат на експериментални проучвания е установено, че директното увреждане на цитопатичните вирусни клетки с увеличаване на производството на цитокини е от решаващо значение за поражението на тъканите, с недостатъчна експресия на хуморалния имунен отговор, дължащ се на
имуносупресивен ефект на разтворими вирусни Gp-антигени. Последните осигуряват увреждане на съдовия ендотелиум и нарушаването на връзката му с базалната мембрана. Gp-антигени, взаимодействащи с молекули CD16, осигуряват потискане на неутрофилите, имунният отговор се инхибира в ранен стадий на заболяването. Наблюденията върху динамиката на инфекциозния процес показват, че в случай на активен имунен отговор, заболяването завършва с възстановяване. Увреждане на клетки и тъкани на различни органи поради
също автоимунни процеси. Отбелязани са дисфункция и намаляване на тромбоцитното производство, което допринася за развитието на хеморагичен синдром. Нарушения на микроциркулацията и реологичните свойства на кръвта се проявяват и с капилярна токсикоза с хеморагичен синдром, периваскуларен оток, DIC, който се счита за водещ синдром, потвърден хистологично. Патологични промени в органите под формата на фокална некроза, разпръснати кръвоизливи в клиничната картина се изразяват в признаци на хепатит, интерстициална пневмония, панкреатит, орхит и др. Наблюдава се глиална некроза и удебеляване на менингите.
Клиника.
BVVE - естествена фокална, особено опасна инфекция, характеризираща се с треска, тежко течение, хеморагичен синдром, мултиорганни лезии и висока степен на смърт. Заболяването се характеризира с цикличен характер, има периоди на инкубация, начална, височина и резултати. Инкубационният период варира от 2 до 21 дни (обикновено 8-10). Началният период се характеризира с внезапно
появата и бързото покачване на телесната температура, достигайки 39–40 ° С. Налице е интензивно главоболие, главно в предната или задната област, болка в мускулите на шията и долната част на гърба, гърдите, ставите. Характеризира се с тежка сухота и болки в гърлото, суха кашлица. На 2-3-ия ден от болестта се присъединявате
Xia коремна болка, повръщане, хлабави изпражнения с кръв (melena). Пукнатините се образуват на езика и устните, има признаци на язвен фарингит с образуването на жълтеникави мембранни набези. Височината на периода се характеризира с по-нататъшно влошаване на общото състояние на пациентите и повишаване на симптомите на общата интоксикация. растат
суха мъчителна кашлица, коремна болка. Профузната диария става кървава Много пациенти на 5-7-ия ден от заболяването имат макуло-папулозен забелязан обрив - първо върху лицето, след това върху гърдите, с удебеляване на елементите на долната половина на тялото и екстензорната повърхност на крайниците. Обривът продължава до 10-14 дни от болестта, придружен от белене на кожата по дланите и ходилата. Почти по същото време и често преди 3-тия ден от заболяването се развива хеморагичен синдром под формата на назална, стомашно-чревна t
чревно и маточно кървене, хематурия, кръвоизливи в кожата на местата на инжектиране. Появата на пациентите е характерна - конюнктивална хиперемия, потънали очи, неподвижно и инхибирано лице. Докато прогресира, заболяването води до дехидратация и загуба на телесно тегло. В някои случаи се развива остър панкреатит, който, подобно на дехидратация, може да бъде фатален. Шокът се развива и прогресира бързо, което води до смърт на пациентите на 5—8-ия ден от заболяването от недостатъчност на кръвообращението и масивна загуба на кръв.
В късния стадий на заболяването често се засяга централната нервна система, проявяваща се в сънливост, делириум или кома.
Резултатът от заболяването. В случай на благоприятен курс, от 10-12 дни от момента на заболяването, телесната температура на пациента намалява, други прояви на болестта регресират и се наблюдава дълъг възстановителен период, който се разтяга няколко седмици. Санирането на тялото е бавно. Така, при пациент, който се заразява в лабораторията, вирусът на ебола се изолира от семенната течност на 61-ия ден след заболяването. В същия период много пациенти имат намален слух, загуба на зрението, развитие на психоза и може да се появят разстройства на поведението. При неблагоприятен ход на заболяването смъртта може да настъпи през втората седмица, а честотата му достигне 90%. По отношение на клиниката трябва да се обърне внимание на някои подробности. Така, при повечето пациенти с EVD, един от стабилните и ранни симптоми са висока температура,
агония, повръщане, диария и / или коремна болка. Кървенето се среща само при една трета от пациентите (H. Feldman et al., 2011). Развиват се болки в гърдите, хиповолемичен шок и болестта е фатална. В другата група пациенти, напротив, доминират възпалено гърло, хълцане, конюнктивит, екзантема, хематемаза и кървава диария. Често се развива слепота. Смъртност поради масивна загуба на кръв. Това вероятно се дължи на различната вирулентност на вируса. Това се потвърждава и от факта, че по време на първите огнища на болестта
през 1976 г. 50,3% от пациентите са починали в Судан, докато в Заир - 89,0%.
Усложнения.
Има чести кръвоизливи с развитието на следните усложнения (които могат да бъдат директната причина за смъртта):
- хеморагичен синдром;
- остра надбъбречна недостатъчност
(в резултат на кръвоизлив в тях);
- остра сърдечносъдова недостатъчност;
- белодробен оток;
- подуване / подуване на мозъка;
- рядко остра чернодробна недостатъчност.
При бременни жени заболяването се усложнява от спонтанен аборт, при мъжете - орхит. Може да се присъедини бактериална инфекция. Прогнозата за тези усложнения е неблагоприятна, смъртността при хоспитализираните пациенти достига 60–90%, с нозокомиални огнища до 100%.
Кръвните тестове показват левкопения, тромбоцитопения, анемия, ускорена СУЕ. Биохимичното проучване идентифицира значително забавяне на кръвосъсирването, повишена активност на трансаминазите, кръвна амилаза, нива на креатин, хипокалиемия, хипонатриемия, хипопротеинемия, ацидоза.
Диагноза.
Кръвните тестове показват левкопения, тромбоцитопения, анемия, ускорена СУЕ. Биохимичното проучване идентифицира значително забавяне на кръвосъсирването, повишена активност на трансаминазите, кръвна амилаза, нива на креатин, хипокалиемия, хипонатриемия, хипопротеинемия, ацидоза.
Когато се установи диагноза, първо, те вземат под внимание престоя в ендемичен регион, където може да се очаква инфекция с вируса на ебола. Клинично, BVVE може да се подозира на базата на внезапното начало и бързо развитие на тежък синдром на интоксикация през първите часове, тежки нарушения на храносмилателната система и съсирването на кръвта до нивото на двигателя с вътрешно горене, както и мултиорганни лезии и екзантема.
Окончателната диагноза BVVE може да се направи само в лабораторни условия.
Специфична диагностика. Извършва се чрез вирусологични и серологични методи в лаборатории с най-високо ниво на биологична безопасност. Вирусът на ебола може да бъде изолиран от кръвта на пациенти или назофарингеална слуз през първата седмица на заболяването чрез инфектиране на клетъчни култури (Vero и други), чрез имунохистохимично изследване на кожни биопсии или вътрешни органи. Вирусът може да бъде открит чрез RT-PCR в биологичен материал, взет от човек през първите две седмици от болестта. Използван метод
електронна микроскопия. За серологична диагностика, най-информативна е PHI, неутрализираща реакция и ELISA. Използвайки метода rNIF, антителата могат да бъдат открити в кръвта на пациентите на петия ден от заболяването. ELISA дава възможност за отделно определяне на IgG и IgM антитела само през втората седмица от заболяването. Използва се имуносорбентен анализ с ензимно свързано антитяло за улавяне (ELISA). Японски учени са разработили евтин метод за диагностика, за да определят Ебола за 30 минути.
Диференциална диагноза.
При поставяне на диагноза BVVE е необходимо да се изключат следните заболявания, които се появяват в местата на разпространението му: на първо място, малария, коремен тиф, марбургска треска, шигелоза, както и тежък грип, холера, лептоспироза, чума, рикетсиоза, рецидивираща треска, менингит, други, В тази връзка данните от вирусологични, електронно-микроскопски и серологични изследвания са с диагностична стойност; отрицателни резултати от конвенционални бактериологични и паразитологични изследвания, както и липсата на ефект от употребата на антибиотици и противомалярийни
наркотици.
Лечение.
Необходима е хоспитализация на пациенти. Персоналът използва методи за защита с ръкавици, очила и респиратори. Етиотропната терапия не е развита. Но поради трудната епидемична ситуация в Западна Африка, създадена от вируса Ебола, се използват някои експериментални лекарства, които не са напълно проучени. Лекарствата съдържат моноклонални антитела към вируса Ебола или засягат РНК интерференцията. През август тази година се появи съобщение за ефективността на едно от тези лекарства, наречено ZMapp, което преди това не е било предписано на хората. Това е един вид "коктейл" от две лекарства, разработени в Сан Диаго (САЩ) и Торонто (Канада). Един от компонентите на "коктейла" MB-003 на базата на моноклонални антитела даде 100% защита на експериментални животни веднага след заразяването с GL вируса и дори показа ефикасност след появата на симптомите. Двама американски доброволци, които са получили BVVE, се възстановили от курса на лечение с това лекарство и вече не представлявали опасност за другите. Канадската фармацевтична корпорация Tekmira, съвместно с отдела за биозащита на Пентагона, разработи лекарството TKM-Ebola с тестове при здрави доброволци. В дизайна на ваксините ще се използва и вирусен протеин, който, без да причинява заболяване, стимулира имунния отговор. Вероятно, препарати на интерферон могат да се използват за лечение на BVVE, което трябва да се предпише в първите часове / дни на заболяването. В Демократична република Конго е получен положителен ефект от плазмата на тези, които са страдали от BVVE, тя вече съдържа антитела, които могат да помогнат за елиминирането на вируса. Цялостните патогенетични мерки трябва да бъдат насочени към борба с дехидратационния шок, хеморагичен синдром, поддържане на електролитен баланс и кислороден статус, както и за лечение на инфекциозни усложнения.
Предотвратяване.
Ако има съмнение за огнище, зоната трябва незабавно да бъде поставена под карантина. Така правителството на Сиера Леоне наложи 4-дневна карантина дори в цялата страна (режим "строга изолация"). Извършените дейности на практика не се различават от тези, извършвани с други заразни GL. Не е разработена специфична превенция. В същото време някои страни вече са предложили експериментална ваксина срещу BVVE с първите положителни резултати от предклиничните проучвания. Една от тях е създадена на базата на аденовирус на шимпанзе. До края на годината трябва да се подготвят около 15 000 дози. Втората експериментална ваксина съдържа рекомбинантен везикуларен стоматит вирус, в който е въведен генът на вируса Ебола. За спешна профилактика можете да използвате специфичен имуноглобулин, приготвен от серума на имунизирани коне (този метод е разработен в Московския научно-изследователски институт по микробиология). При липсата на ефективно лечение и ваксини за хората, повишаването на осведомеността за рисковите фактори за инфекция с вируса Ебола и индивидуалните защитни мерки е единственият начин за намаляване на заболеваемостта и смъртността сред хората. Неспецифичната профилактика в случай на епидемия от ебола се състои в изолиране на пациенти в подготвени кутии или офиси, ако е възможно, в специални пластмасови или стъклено-метални изолационни кабини с автономна жизнена поддръжка. В допълнение към изолирането на пациентите, те идентифицират и хоспитализират всички контакти за ежедневно наблюдение. Зоната за наблюдение трябва да остане под контрол за до два инкубационни периода след последното смъртоносно събитие или след изпускането на последния пациент. Важна превантивна мярка, насочена към предотвратяване на въвеждането на треска от ебола, е прилагането на международна система за епидемиологично наблюдение, антиепидемиологични мерки, предвидени в Международните здравни правила 2005. Поради предаване на инфекция от здравни работници в случаи на неспазване на мерките за контрол на инфекциите, BVVE трудно се открива, тъй като първоначалните симптоми не са специфични и е важно, че здравните работници при изпълнението на всички функции в грижата за всеки пациент, като се постоянно стандартните предпазни мерки. Те включват основна хигиена на ръцете и дихателните пътища, използването на лични предпазни средства (в зависимост от риска от пръски
или други начини за контакт със заразени материали), безопасни инжекции и безопасно погребение на мъртвите.
Медицинският персонал в отделните общности, за да се намали рискът от предаване от човек на човек в резултат на пряк или близък контакт (по-близо от 1 м) към заразени лица, особено секрети от тялото, трябва да работи с лични предпазни средства (маска за лице или медицинска маска и очила). ръкавици и защитен костюм). Трябва да се избягва близък физически контакт със заразения вирус на Ебола. Важно е стриктно да се спазва стерилизацията на инструменти, спринцовки и игли.
При контакт с пациенти у дома трябва да се носят ръкавици и да се използват подходящи лични предпазни средства. Използването на бариерни методи за работа с болни е ефективно (вътреболничните огнища в африканските страни са избледнели, след като персоналът е въвел лични мерки за безопасност).
Важно при превенцията е да се намали рискът от предаване от диви животни на хора в резултат на контакт със заразени месоядни прилепи или примати и консумация на сурово месо. С животните трябва да се работи с ръкавици и друго подходящо защитно облекло. За да намалите риска
предаването от животни на хора може да изисква клане на заразени животни и внимателно наблюдение на погребението или кремацията на труповете. Ограничаването или забраната на движението на животни от заразени ферми в други райони може да намали разпространението на болестта. Когато са в естествени огнища (особено в пещери), кожата и лигавиците трябва да се избягват с околните предмети на външната среда. Когато се консумират продукти от диви животни (кръв, месо), е необходимо те да бъдат подложени на задълбочена топлинна обработка. Важна роля за предотвратяване на треска
Ебола се играе от СЗО, която осигурява епидемиологичен контрол на EVD и участва в разработването на превантивни мерки.
МЕЖДУНАРОДЕН МЕДИЦИНСКИ ЖУРНАЛ, 2014, № 4. БОЛЕСТ, ПРИЧИНА ОТ ЕВОЛ ВИРУС:
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРЕВЕНЦИЯ. Проф V.P. Maly, J.Abdu