logo

Предсърдно мъждене

Предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) е разстройство на сърдечния ритъм, придружено от чести, хаотични възбуди и свиване на предсърдията, или потрепване, фибрилация на определени групи предсърдно мускулни влакна. Сърдечната честота при предсърдно мъждене достига 350-600 на минута. При продължителен пароксизъм на предсърдно мъждене (повече от 48 часа), рискът от тромбоза и исхемичен инсулт се увеличава. При постоянна форма на предсърдно мъждене може да се наблюдава рязко прогресиране на хроничната циркулаторна недостатъчност.

Предсърдно мъждене

Предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) е разстройство на сърдечния ритъм, придружено от чести, хаотични възбуди и свиване на предсърдията, или потрепване, фибрилация на определени групи предсърдно мускулни влакна. Сърдечната честота при предсърдно мъждене достига 350-600 на минута. При продължителен пароксизъм на предсърдно мъждене (повече от 48 часа), рискът от тромбоза и исхемичен инсулт се увеличава. При постоянна форма на предсърдно мъждене може да се наблюдава рязко прогресиране на хроничната циркулаторна недостатъчност.

Предсърдното мъждене е един от най-честите варианти на аритмия и до 30% от хоспитализациите за аритмии. Разпространението на предсърдно мъждене нараства с възрастта; настъпва при 1% от пациентите на възраст под 60 години и при повече от 6% от пациентите след 60 години.

Класификация на предсърдно мъждене

В основата на съвременния подход към класификацията на предсърдно мъждене е характера на клиничното протичане, етиологичните фактори и електрофизиологичните механизми.

Има постоянни (хронични), персистиращи и преходни (пароксизмални) форми на предсърдно мъждене. Когато пароксизмална форма на атаката трае не повече от 7 дни, обикновено по-малко от 24 часа. Устойчиви и хронични предсърдно мъждене траят повече от 7 дни, хроничната форма се определя от неефективността на електрическата кардиоверсия. Пароксизмалните и персистиращите форми на предсърдно мъждене могат да се повтарят.

За първи път се отличава атака на предсърдно мъждене и рецидив (втори и последващи епизоди на предсърдно мъждене). Предсърдно мъждене може да се появи при два вида предсърдни аритмии: предсърдно мъждене и предсърдно трептене.

По време на предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) се намаляват отделни групи мускулни влакна, което води до липса на координирана предсърдна контракция. Значително количество електрически импулси са съсредоточени в атриовентрикуларния възел: някои от тях се задържат, други се разпространяват към миокарда на вентрикула, което ги кара да се свиват с различен ритъм. От гледна точка на честотата на вентрикуларните контракции, тахисистоличните (камерни контракции от 90 или повече в минута), нормосистоличните (камерни контракции от 60 до 90 на минута), брадисистоличните (камерни контракции по-малко от 60 на минута) на предсърдно мъждене се различават.

По време на пароксизма на предсърдното мъждене в кръвта не се изпомпва кръв (атриална добавка). Атрията се свързва неефективно, така че диастолата не запълва вентрикулите с кръвта, която напълно се оттича в тях, в резултат на което няма периодично изпускане на кръв в аортната система.

Предсърдното трептене е бърза (до 200-400 за минута) предсърдна контракция при запазване на правилния координиран предсърден ритъм. Миокардните контракции в предсърдното трептене следват почти без прекъсване, диастоличната пауза почти отсъства, атриите не се отпускат, като най-често са в систола. Запълването на предсърдията с кръв е трудно, и следователно, притокът на кръв към вентрикулите намалява.

Всеки 2-ри, 3-ти или 4-ти импулс може да преминава през атрио-вентрикуларните връзки към вентрикулите, осигурявайки правилния вентрикуларен ритъм - това е правилното предсърдно трептене. При нарушение на атриовентрикуларната проводимост се забелязва хаотична редукция на вентрикулите, т.е. развива се неправилна форма на предсърдно трептене.

Причини за предсърдно мъждене

Както сърдечната патология, така и заболяванията на други органи могат да доведат до развитие на предсърдно мъждене. Най-често предсърдното мъждене се свързва с хода на миокарден инфаркт, кардиосклероза, ревматична болест на сърцето, миокардит, кардиомиопатия, артериална хипертония и тежка сърдечна недостатъчност. Понякога предсърдно мъждене се появява, когато тиреотоксикоза, интоксикация с адреномиметици, сърдечни гликозиди, алкохол, могат да бъдат провокирани от невропсихични претоварвания, хипокалиемия.

Също така е установено идиопатично предсърдно мъждене, причините за което остават неоткрити дори при най-задълбочено изследване.

Симптоми на предсърдно мъждене

Проявите на предсърдно мъждене зависят от неговата форма (брадисистолична или тахисистолична, пароксизмална или постоянна), от състоянието на миокарда, клапанния апарат, индивидуалните характеристики на психиката на пациента. Тахисистоличната форма на предсърдно мъждене е много по-трудна. В същото време пациентите усещат сърцебиене, задух, утежнени от физическо натоварване, болка и прекъсвания в сърцето.

Обикновено първоначално предсърдното мъждене е пароксизмално, прогресията на пароксизмите (тяхната продължителност и честота) са индивидуални. При някои пациенти, след 2-3 атаки на предсърдно мъждене, се установява персистираща или хронична форма, в други се наблюдават редки, къси пароксизми през целия живот без тенденция към прогресия.

Появата на пароксизмална предсърдно мъждене може да се почувства различно. Някои пациенти може да не го забележат и да разберат за наличието на аритмия само по време на медицински преглед. В типичните случаи предсърдното мъждене се усеща от хаотични сърцебиения, изпотяване, слабост, треперене, страх, полиурия. При прекомерно висок сърдечен ритъм, замаяност, припадък може да се появят припадъци на Morgagni-Adams-Stokes. Симптомите на предсърдно мъждене почти веднага изчезват след възстановяването на синусовия сърдечен ритъм. Пациентите, страдащи от персистиращо предсърдно мъждене, с течение на времето спират да го забелязват.

По време на аускултация на сърцето се чуват неправилни тонове с различна сила на звука. Определя се аритмичен пулс с различна амплитуда на пулсовите вълни. Когато предсърдното мъждене се определя от дефицита на пулса - броят на сърдечните съкращения превишава броя на импулсните вълни). Липсата на пулс се дължи на факта, че не във всяко сърце се отделя кръв в аортата. Пациенти с предсърдно трептене усещат палпитации, задух, понякога дискомфорт в областта на сърцето, пулсация на вените на шията.

Усложнения при предсърдно мъждене

Най-честите усложнения на предсърдното мъждене са тромбоемболизъм и сърдечна недостатъчност. При митрална стеноза, усложнена от предсърдно мъждене, блокирането на левия атриовентрикуларен отвор с интраатриален тромб може да доведе до спиране на сърцето и внезапна смърт.

Интракардиалните тромби могат да навлязат в системата на артериите на белодробната циркулация, причинявайки тромбоемболия на различни органи; От тях 2/3 от кръвта се вливат в мозъчните съдове. Всеки 6-ти исхемичен инсулт се развива при пациенти с предсърдно мъждене. Най-чувствителните пациенти с церебрална и периферна тромбоемболия над 65 години; пациенти, които вече са имали предишна тромбоемболия на всяка локализация; страдащи от диабет, системна артериална хипертония, застойна сърдечна недостатъчност.

Сърдечна недостатъчност с предсърдно мъждене се развива при пациенти, страдащи от сърдечни дефекти и нарушена вентрикуларна контрактилност. Сърдечна недостатъчност при митрална стеноза и хипертрофична кардиомиопатия може да се прояви като сърдечна астма и белодробен оток. Развитието на остра лявокамерна недостатъчност е свързано с нарушено изпразване на лявото сърце, което причинява рязко повишаване на налягането в белодробните капиляри и вени.

Една от най-тежките прояви на сърдечна недостатъчност при предсърдно мъждене може да бъде развитието на аритмогенен шок поради неадекватно ниска сърдечна мощност. В някои случаи предсърдното мъждене може да бъде прехвърлено към камерна фибрилация и спиране на сърцето. Хроничната сърдечна недостатъчност се развива най-често при предсърдно мъждене, като прогресира до аритмична дилатирана кардиомиопатия.

Диагностика на предсърдно мъждене

Обикновено, предсърдното мъждене се диагностицира чрез физическо изследване. Палпацията на периферния пулс се определя от характерния нарушен ритъм, запълване и напрежение. По време на аускултация на сърцето се чуват нередовни сърдечни звуци, значителни колебания в обема им (обемът на тонуса I след диастоличната пауза варира в зависимост от размера на вентрикуларния диастоличен пълнеж). Пациентите с идентифицираните промени се изпращат на консултация с кардиолог.

Потвърждение или изясняване на диагнозата на предсърдно мъждене е възможно с помощта на данни от електрокардиографско изследване. При предсърдно мъждене на електрокардиограма няма зъби P, регистриращи намаления на ушите, а камерните QRS комплекси са разположени хаотично. Когато предсърдното трептене е на мястото на вълната Р, се определят атриални вълни.

При ежедневно наблюдение на ЕКГ се следи сърдечния ритъм, се посочва формата на предсърдно мъждене, продължителността на пароксизмите, връзката им с упражнения и др. Тестовете за упражнения (велосипедна ергометрия, тест за бягаща пътека) се провеждат за откриване на признаци на миокардна исхемия и при избор на антиаритмични лекарства,

Ехокардиографията позволява да се определи размерът на кухините на сърцето, интракардиалния тромб, признаците на увреждане на клапата, перикарда, кардиомиопатията, за да се оценят диастоличните и систоличните функции на лявата камера. EchoCG помага при вземането на решения за предписване на антитромботична и антиаритмична терапия. Подробна визуализация на сърцето може да бъде постигната с MRI или MSCT на сърцето.

Извършва се трансезофагеално електрофизиологично изследване (CPECG) за определяне на механизма на развитие на предсърдно мъждене, което е особено важно за пациенти, които планират да се подложат на катетърна аблация или имплантиране на пейсмейкър (изкуствен пейсмейкър).

Лечение на предсърдно мъждене

Изборът на лечебна тактика при различни форми на предсърдно мъждене е насочен към възстановяване и поддържане на синусов ритъм, предотвратяване на рецидивиращи атаки на предсърдно мъждене, мониторинг на сърдечната честота, предотвратяване на тромбоемболични усложнения. За облекчаване на пароксизмалната атриална фибрилация е ефективна употребата на прокаинамид (интравенозно и орално), хинидин (вътре), амиодарон (интравенозно и вътрешно) и пропафенон (вътре) под контрола на кръвното налягане и електрокардиограмата.

Употребата на дигоксин, пропранолол и верапамил дава по-слабо изразен резултат, който обаче, чрез намаляване на сърдечната честота, допринася за подобряване на благосъстоянието на пациентите (диспнея, слабост, сърцебиене). При липса на очакван положителен ефект от медикаментозната терапия, се използва електрическа кардиоверсия (прилагане на импулсен електрически разряд в сърдечната зона за възстановяване на сърдечния ритъм), облекчаваща пароксизма на предсърдно мъждене в 90% от случаите.

Когато предсърдното мъждене продължава повече от 48 часа, рискът от образуване на тромб се увеличава драстично, така че варфаринът се предписва за предотвратяване на тромбоемболични усложнения. За предотвратяване на рецидив на предсърдно мъждене след възстановяване на синусовия ритъм се предписват антиаритмични лекарства: амиодарон, пропафенон и др.

Когато се установи хронична форма на предсърдно мъждене, се предписва постоянен прием на адренергични блокери (атенолол, метопролол, бисопролол), дигоксин, калциеви антагонисти (дилтиазем, верапамил) и варфарин (под контрола на коагулограма - протромбинов индекс или INR). При предсърдно мъждене е необходимо лечение на основното заболяване, което води до развитие на нарушение на ритъма.

Методът за радикално елиминиране на предсърдното мъждене е радиочестотна изолация на белодробните вени, при което фокусът на ектопичната възбуда, разположен в устата на белодробните вени, е изолиран от предсърдията. Радиочестотната изолация на устата на белодробните вени е инвазивна техника, ефективността на която е около 60%.

При чести пристъпи на предсърдно мъждене или с постоянна форма е възможно да се извърши РЧА на сърдечната - радиочестотна аблация ("изгаряне" с помощта на електрод) на атриовентрикуларния възел със създаването на пълна напречна АВ-блокада и имплантиране на постоянен пейсмейкър.

Прогноза за предсърдно мъждене

Основните прогностични критерии за предсърдно мъждене са причините и усложненията на ритъмните нарушения. Предсърдно мъждене, причинено от сърдечни дефекти, тежки миокардни лезии (голям фокален миокарден инфаркт, екстензивна или дифузна кардиосклероза, дилатирана кардиомиопатия) бързо води до развитие на сърдечна недостатъчност.

Тромбоемболичните усложнения, дължащи се на предсърдно мъждене, са прогностично неблагоприятни. Предсърдното мъждене увеличава смъртността, свързана със сърдечни заболявания, 1,7 пъти.

При отсъствие на тежка сърдечна патология и задоволително състояние на вентрикуларния миокард, прогнозата е по-благоприятна, въпреки че честото появяване на пароксизми на предсърдно мъждене значително намалява качеството на живот на пациентите. Когато идиопатичното състояние на предсърдно мъждене обикновено не се нарушава, хората се чувстват почти здрави и могат да работят.

Профилактика на предсърдно мъждене

Целта на първичната превенция е активното лечение на заболявания, потенциално опасни от гледна точка на развитието на предсърдно мъждене (хипертония и сърдечна недостатъчност).

Мерките за вторична профилактика на предсърдно мъждене са насочени към спазване на препоръките за антирецидивна медикаментозна терапия, сърдечна хирургия, ограничаване на физическия и психическия стрес, въздържане от пиене на алкохол.

Кардиолог - сайт за заболявания на сърцето и кръвоносните съдове

Сърдечен хирург онлайн

Предсърдно мъждене

Предсърдното мъждене е един от най-често срещаните ритъмни нарушения. Например в САЩ честотата на предсърдно мъждене е около 2,5 милиона души (около 1% от населението на САЩ). Честотата на предсърдно мъждене нараства с възрастта; по този начин повече от 9% от хората над 80-годишна възраст имат предсърдно мъждене.

Предсърдното мъждене се характеризира с некоординирана предсърдна контракция, което води до напълно различни клинични последици: от асимптоматичен поток до замаяност, слабост, исхемични събития и дори инсулт или декомпенсирана сърдечна недостатъчност.

Лечението на предсърдното мъждене също е многостранно и включва различни стратегии: лекарствена терапия, насочена към контролиране на честотата или ритъма, електрическа кардиоверсия, катетърна аблация и антикоагулация с цел предотвратяване на тромбоемболизъм.

съдържание

патофизиология

Предсърдното мъждене се причинява от множество електрически импулси, възникващи в предсърдията чрез механизма за повторно влизане, които се предават чрез AV връзка, често причинявайки тахикардия с неправилно свиване на вентрикулите. Честотата на възбуждане към вентрикулите зависи от рефрактерността на AV възела. Липсата на нормална предсърдна контракция води до нарушаване на запълването на кръвта в камерите, което се нарича "загуба на предсърдно замяна". В допълнение, липсата на пълна предсърдна контракция води до застой на кръвта и допринася за образуването на съсиреци. Следователно, с възстановяването на синусовия ритъм и появата на организирана предсърдна контракция, тези тромби могат да се откъснат и да влязат в системното кръвообращение, което води до емболични явления, като инфаркт на миокарда или инсулт.

Така клиничните прояви на предсърдно мъждене най-често се дължат на:

  • загуба на атриален пейджинг (т.е. синхронизирана предсърдна контракция)
  • неправилна вентрикуларна реакция
  • твърде бърза камерна честота

Класификация на предсърдно мъждене

С течение на времето предсърдното мъждене води до промяна в предсърдната проводима система. Такова електрическо ремоделиране създава условия за повишаване на рецидивите на предсърдно мъждене и увеличаване на рефрактерността на всеки следващ епизод на предсърдно мъждене до лечение. Може да се каже, че "предсърдно мъждене причинява предсърдно мъждене". Въз основа на тази клинична класификация на форми на УО:

  • пароксизмална предсърдна мъждене - епизодите на аритмия на мерасиона обикновено траят по-малко от 24 часа (до 7 дни) и спират сами
  • персистиращо предсърдно мъждене - епизоди на мерационална аритмия продължават повече от 7 дни, възстановяването на синусовия ритъм възниква с помощта на лекарства или електропулсираща терапия
  • постоянна форма - постоянна форма на мерационална аритмия; Диагнозата се поставя при невъзстановяване на синусовия ритъм.

Терминът "изолирано предсърдно мъждене" се използва за означаване на предсърдно мъждене при индивиди, които нямат структурни сърдечни и / или белодробни заболявания, с лек риск от тромбоемболия. По принцип тази концепция е приложима за пациенти не по-възрастни от 60 години.

Механизми на развитие на предсърдно мъждене

В развитието на епизод на предсърдно мъждене, вегетативната нервна система често играе ключова роля. Увеличаването на тонуса на симпатиковата нервна система при пациенти с предсърдно мъждене може да доведе до електрическо ремоделиране на предсърдията и да насърчи прехода на предсърдно мъждене към персистираща форма. През последното десетилетие е доказано, че важна роля при възникването на епизод на предсърдно мъждене и поддържането на предсърдно мъждене чрез механизма за повторно влизане се играе от предсърдните области в устата на белодробните вени. В тази област с богата иннервация на блуждаещия нерв, предсърдният мускул се разпространява във вените на гърдите. Тези анатомични характеристики формират основата на аблацията на катетъра при лечението на предсърдно мъждене, което включва изолиране на белодробните вени. (Виж "Хирургично лечение на предсърдно мъждене")

Няколко типични клинични сценарии са характерни за предсърдно мъждене:

  • Предсърдно мъждене при липса на структурни аномалии в сърцето
  • Предсърдно мъждене при пациенти със сърдечно-съдови заболявания
  • Системно състояние, което може да допринесе за развитието на предсърдно мъждене (напр. Хипотермия, хипертиреоидизъм)
  • Предсърдно мъждене в следоперативния период

Заболеваемост / смъртност

Предсърдното мъждене рядко е животозастрашаващо състояние. Според изследването на Framingham, смъртността при пациенти с предсърдно мъждене е 1,5–2 пъти по-висока от тази в общата популация. Честотата на инсулт при пациенти с предсърдно мъждене при липса на ревматизъм достига 5% годишно, което е около 2-7 пъти по-високо, отколкото при пациенти без предсърдно мъждене. Трябва да се има предвид, че рискът от инсулт се увеличава не само заради предсърдното мъждене, но и поради наличието на други сърдечно-съдови заболявания при пациента. Разпространението на инсулт при пациенти на възраст под 60 години е по-малко от 0,5%; на възраст над 70 години, честотата на това заболяване се удвоява с всяка година от раждането. Очакваният риск от инсулт, дължащ се на предсърдно мъждене, е 1,5% (за пациенти на възраст 50-59 години) и достига 3% на възраст между 80-89 години. Състезанието се отразява и на честотата на предсърдното мъждене: тя се развива в бялото повече от два пъти по-често, отколкото при представителите на негроидната раса. Честотата на предсърдно мъждене също е по-висока при мъжете; Това е типично за всички възрастови групи. Честотата на предсърдно мъждене зависи от възрастта и нараства експоненциално. Така че, в детска възраст, предсърдното мъждене се развива много рядко (с изключение на сърдечната хирургия). На възраст от 55 години, честотата на предсърдно мъждене е 0,1%, на възраст над 60 години - 3,8%, а на възраст 80 години - 10%.

Клинична част

история

Клиничните прояви на предсърдно мъждене покриват широк спектър от асимптоматичен поток до кардиогенен шок или инвалидизиращ инсулт. При първична оценка на пациенти с предсърдно мъждене трябва да се обърне внимание на признаците, показващи необходимостта от спешна стабилизация на състоянието (в рамките на няколко минути, обикновено чрез кардиоверсия).

Показания за спешна помощ при предсърдно мъждене:

  • Загуба на съзнание
  • Декомпенсирана застойна сърдечна недостатъчност (напр. Белодробен оток)
  • хипотония
  • Неконтролирана ангина

Освен това, пациентът може да посочи други симптоми: сърцебиене, слабост или влошаване на поносимостта към упражненията, умора, замаяност. Приемането на анамнеза трябва да включва и определяне на продължителността на пароксизмална предсърдно мъждене, установяване наличието на предразполагащи фактори (дехидратация, минали инфекциозни заболявания, консумация на алкохол), фармакологична анамнеза, спиране на пароксизми на предсърдно мъждене в миналото, наличие на първично сърдечносъдово заболяване.

Физически преглед

Физическият преглед започва с оценка на основните параметри на жизнената активност (ниво на съзнание, дихателни пътища, дишане и кръвообращение; сърдечен ритъм, кръвно налягане, ВН).

За предсърдно мъждене се характеризира с нередовен пулс, обикновено пулсовата честота е 110-140 в минута, понякога може да достигне 160-170 в минута. При пациенти с клапна патология, предсърдно мъждене е често срещано явление, като при аускултация на сърцето трябва да се обърне внимание на сърдечния шум. Изследването на дихателната система може да показва наличието / декомпенсацията на застойна сърдечна недостатъчност; понякога предсърдно мъждене се развива на фона на пневмония при отсъствие на хронични сърдечно-белодробни заболявания.

Трябва да се обърне внимание и на наличието на разширени вени на долните крайници и дълбока венозна тромбоза (предсърдното мъждене може да се развие на фона на белодробната емболия). Една от основните причини за предсърдно мъждене също се счита за хипертиреоидизъм, така че трябва да обърнете внимание на признаците на това заболяване. Тромбоемболичните усложнения са типични за предсърдно мъждене, затова пароксизмалната предсърдна фибрилация може да бъде съпроводена с признаци на преходна исхемична атака / инфаркт на мозъка, периферна емболизация (студена крайност с остри болки и локална липса на пулс, болка в лявата част на инфаркта на далака). При общо охлаждане или приемане на кардиотоксични лекарства може да се развие бразизистолна форма на предсърдно мъждене.

причини

Рисковите фактори за предсърдно мъждене включват възраст, мъжки пол, продължителна хипертония, клапна патология, левокамерна хипертрофия, коронарна болест на сърцето (включително намаляване на функцията на лявата камера), диабет, пушене, всяка форма на кардит.

Причините за предсърдно мъждене могат да се разделят на сърдечносъдови и други причини.

Основните сърдечносъдови причини включват следното:

  • Продължителна хипертония
  • Исхемична болест на сърцето
  • Хронична сърдечна недостатъчност
  • Всяка форма на кардит
  • Kariomiopatiya
  • Синдром на болния синус

Следните некардиални причини за предсърдно мъждене включват:

  • хипертиреоидизъм
  • Ниски нива на калий, магнезий или калций в кръвта
  • феохромоцитом
  • Симпатомиметични лекарства, алкохол, наранявания на гръдния кош, хипотермия

Некардиални дихателни причини:

  • Тромбоемболия на белодробната артерия
  • пневмония
  • Рак на белия дроб

Изопатичното предсърдно мъждене също е изолирано: изолирано предсърдно мъждене се развива при липса на известни причини при пациенти с нормална сърдечна функция, според ехокардиография. Най-често при пациенти на възраст под 65 години се развива изолирано предсърдно мъждене.

Диференциална диагноза

Предсърдното мъждене трябва да се отличава от другите форми на суправентрикуларни нарушения на ритъма, например мултифокална предсърдна тахикардия, синдром на Волф-Паркинсон-Уайт. Отделно разглеждане изисква въпросът за тахиаритмии с широки QRS комплекси, които могат да се наблюдават при камерна тахикардия или при предсърдно мъждене с наличието на блокада на интравентрикуларната проводимост.

диагностика

Характерно е липсата на P вълни, наличието на нередовни малки вълни (вълни f), както и нередовните QRS комплекси. Трябва да се обърне внимание на наличието на признаци на лява или дясна вентрикуларна хипертрофия, блокада на интравентрикуларни разклонения, признаци на остър или отложен инфаркт на миокарда, продължителност на QT интервала.

С развитието на пароксизъм на предсърдно мъждене и отсъствието на заплаха за живота, преди всичко трябва да откриете причината за развитието на пароксизма и следователно да проведете лабораторно и инструментално изследване.

Лабораторни изследвания

Общ кръвен тест

Причината за предсърдно мъждене може да бъде анемия, инфекция.

Биохимични показатели

Електролитите (електролитен дисбаланс е един от най-честите некардиални причини за предсърдно мъждене), нива на урея и креатинин (предсърдното мъждене често се развива при бъбречна недостатъчност, за която също са характерни електролитни смущения); сърдечни ензими в случаи на съмнение за исхемия и инфаркт на миокарда като първичен или вторичен феномен при предсърдно мъждене: нива на QC и тропонин.

Ако подозирате белодробна емболия, дълбока венозна тромбоза, можете да определите D-димерите.

Тиреоидни хормони (хипертиреоидизъм е сравнително рядка причина за предсърдно мъждене, което обаче не може да се пренебрегне). Резултатите от анализа обаче ще бъдат достъпни само след няколко дни; най-често първоначалните действия се предприемат при липса на резултати от изследване на функцията на щитовидната жлеза.

Токсикологични проучвания, определяне на нивото на дигоксин (при пациенти, приемащи този препап).

Инструментални методи за изследване

Често пациентите с предсърдно мъждене извършват различни инструментални методи на изследване. Какво може да се инсталира с тяхна помощ?

Рентгенография на гръдния кош, като правило, нормално. Трябва да се обърне внимание на признаците на хронична сърдечна недостатъчност, както и признаци на заболявания на белите дробове и кръвоносните съдове (ПЕ, пневмония).

Ако нивото на D-димерите се увеличи, може да се наложи компютърна томография на белия дроб.

Ехокардиографията се използва за диагностициране на клапната патология. Трябва да се обърне внимание на размера на лявата и дясната предсърдие, размера и функцията на лявата камера, признаците на лявата вентрикуларна хипертрофия и състоянието на перикарда.

Трансезофагеален ултразвук на сърцето се използва главно за изключване / потвърждаване наличието на кръвни съсиреци в лявото предсърдие.

Ако се подозира пароксизмална форма на предсърдно мъждене, може да се използва Холтер ЕКГ мониторинг.

За контрол на адекватността на честотния контрол, изключването на исхемичната патология се прилага стрес-тест (велосипедна ергометрия, търговска станция).

лечение

Спешна кардиоверсия

Спешната кардиоверсия е показана, когато състоянието на пациента е нестабилно. Трябва да се каже, че такава нужда се случва доста рядко. Нестабилността на състоянието обикновено се казва, когато се наблюдават следните клинични прояви, причината за които трябва да се счита за пароксизъм на предсърдно мъждене:

  • Симптоматична хипотония
  • Нарушение или загуба на съзнание
  • Остър коронарен синдром: симптоми (ангина) или ЕКГ; инфаркт на миокарда
  • Хипоксия с характерните признаци: цианотична кожа, задух с участието на спомагателни мускули
  • Декомпенсирана застойна сърдечна недостатъчност (напр. Белодробен оток)

Лечението на пациенти с нестабилна хемодинамика се извършва съгласно алгоритъма за реанимация и включва използването на електрическа кардиоверсия (виж по-долу).

Контролирайте честотата или възстановете синусовия ритъм?

В повечето случаи състоянието на пациента по време на пароксизмална предсърдно мъждене остава стабилно. В този случай лечението на предсърдно мъждене може да включва контролиране на честотата или възстановяване на синусовия ритъм (с медикаменти или използване на електроимпульсна терапия). Към коя стратегия за лечение трябва да се обърнете?

Решението се взема индивидуално и зависи от клиничния ход на пароксизма на предсърдно мъждене (със или без симптоми), анамнеза (продължителност на пароксизма, методи за спиране на предсърдно мъждене в миналото), характеристики на пациента (възраст, съпътстващи заболявания). За да се отговори на този въпрос, бяха проведени няколко широкомащабни рандомизирани проучвания (например AFFIRM, RACE). Тези проучвания включват пациенти в напреднала възраст с дълъг курс на предсърдно мъждене. Според тези проучвания няма значими разлики в смъртността и честотата на инсулт в синусовия ритъм и в групите за контрол на честотата. Трябва да се има предвид, че при възстановяване на синусовия ритъм, пациентите спират приема на антикоагуланти; Предсърдното мъждене често се характеризира с асимптоматичен рецидивиращ курс, който увеличава риска от инсулт в групата на синусовия ритъм. За окончателно потвърждение на тази хипотеза и за отговор на много други въпроси е необходимо допълнително изследване.

Понастоящем се смята, че при млади пациенти с клинични симптоми на нарушение на ритъма и при отсъствие на изразени сърдечно-съдови заболявания възстановяването на синусовия ритъм е приемлива стратегия. При пациенти в напреднала възраст с асимптоматично предсърдно мъждене и наличието на структурна патология от страна на сърдечно-съдовата и дихателната система е обоснована стратегия за контрол на честотата и антикоагулацията.

Честотен контрол

В повечето случаи контролът на честотата и антикоагулацията са първи приоритет; дългосрочната цел в някои случаи (не винаги!) е да се възстанови синусовия ритъм.

Обикновено, честотният контрол има за цел да намали честотата на камерните контракции под 80 на минута. В същото време в проучването RACE II са сравнени 2 групи пациенти: строга контролна група за сърдечен ритъм (по-малко от 80 на минута) и група пациенти със сърдечна честота 110 на минута. Оказа се, че няма разлика между двете групи в съставната крайна точка (сърдечна смъртност, обостряне на CHF, инсулт, системно кървене, животозастрашаващи аритмии).

Трябва да се помни, че когато се контролира честотата, трябва да се обърне внимание на фактори, които допринасят за тахикардия, като треска, инфекция, хиповолемия, анемия, хипоксия; в тези случаи най-ефективният начин за постигане на честотен контрол ще бъде да се коригират тези условия и без съответна корекция успехът на терапията ще бъде под въпрос.

Избраните лекарства за контролиране на честотата са интравенозни форми на бета-блокери (есмолол, метопролол, пропранолол) или недихидропиридинови калциеви блокери (верапамил, дилтиазем). Бета-блокерите са особено ефективни за повишен симпатичен тон, като тиреотоксикоза, както и за миокардна исхемия / миокарден инфаркт. Блокерите на калциевите канали могат да се използват при пациенти с реактивни заболявания на дихателните пътища, при липса на надеждна информация за наличието / отсъствието на тежка сърдечна недостатъчност. Пациентите, които развиват пароксизъм на предсърдно мъждене, често вече приемат лекарства от тези групи. При контролиране на честотата трябва да се използват лекарства, принадлежащи към същата група като лекарствата, взети от пациента. Необходимо е да се избягва смесването на лекарства от различни групи, блокиращи AV-съединението: това увеличава риска от пълно сърдечно засягане. Трябва да се помни, че бета-блокерите и блокерите на калциевите канали не могат да се използват при пациенти със синдром на преждевременно възбуждане (например, WPW синдром), тъй като чрез блокиране на AV-съединението тези лекарства могат да предизвикат импулси от предсърдията чрез допълнителни лъчи. Това може да доведе до камерна фибрилация (ако това се случи, е необходима спешна дефибрилация). Ако има преждевременна вентрикуларна възбуда, трябва да се използва амиодарон. Амодарон може да се използва и при пациенти с тежка ХСН, които могат да бъдат декомпенсирани с дилтиазем или метопролол. Дигоксин е показан за контролиране на честотата при пациенти с тежка ХСН, намалена функция на лявата камера, както и за пациенти, водещи заседнал начин на живот (тъй като дигоксин не осигурява "гъвкав" контрол на честотата в зависимост от физическата активност).

Възстановяване на синусовия ритъм

Възстановяването на синусовия ритъм може да бъде медицинско или електрическо.

Електрическа кардиоверсия

Електрическа R-синхронизирана кардиоверсия е показана при нестабилни пациенти (с продължителна миокардна исхемия и ангина пекторис, клинично значима хипотония, обостряне на ХСН). В допълнение, възстановяването на електрическия ритъм се извършва при пациенти със синдром на преждевременно възбуждане на вентрикулите и много висока честота на камерна контракция. Електрическата кардиоверсия се препоръчва и при хемодинамично стабилни пациенти със симптоми на предсърдно мъждене, които са неприемливи за тях. Възможно е електро-импулсната терапия да е подходяща като компонент на изпълнението на дългосрочна цел при предсърдно мъждене след постигане на контрол на честотата и адекватната антикоагулация. При избора на метод за възстановяване на ритъма трябва да се вземат предвид желанията на пациента. Както бе споменато по-горе, "предсърдно мъждене причинява предсърдно мъждене". Лечението на предсърдното мъждене в ранните стадии на заболяването (например, за първи път възниква пароксизъм на предсърдно мъждене) предполага бързо възстановяване на синусовия ритъм и намаляване на времето на предсърдно мъждене с помощта на електрическа кардиоверсия.

Не е необходимо да се провежда електрическа кардиоверсия при пациенти с чести "прекъсвания" на ритъма и сравнително краткотрайни епизоди на синусов ритъм. Не е подходяща кардиоверсия при стабилни пациенти с перманентно предсърдно мъждене; в тази група целта на терапията е да се контролира честотата. Електрическата кардиоверсия е противопоказана при токсичност на дигиталисови препарати и в случай на хипокалиемия.

Разположението на електродите ("лъжици") е антеролатерално (над върха на лявата камера и в дясната субклонна област) или преднишното (над гръдната кост и над лявата лопатка в положението на пациента от дясната страна). Според някои изследвания по-ефективно се утроява позицията на електродите.

Получените данни показват, че двуфазната кардиоверсия позволява възстановяването на синусовия ритъм от разряда с по-малко енергия и се характеризира с по-голяма ефективност.

Стратегиите за селекция на изхвърлянето включват увеличаване на дозите (70-120-150–170 J за двуфазна кардиоверсия и 100–200–300– 360 J за монофаза) или използване на един разряд с висока енергия (втората стратегия се счита за по-ефективна).

Кардиоверсия при стабилни пациенти включва използването на интравенозна анестезия (мидазолам, пропофол или тиопентал).

Кардиоверсия при пациенти с имплантирани пейсмейкъри (ECS) може да бъде безопасна при определени условия: при пациенти в тази група, електродите трябва да се прилагат в преднозоловата позиция.

Опасност от електрическа кардиоверсия:

  • Риск, свързан с интравенозна анестезия
  • Риск от тромбоемболия (

    Литература:
    1. Предсърдно мъждене: Лечение Медикаменти. Pierre borczuk
    2. Предсърдно мъждене. Lawrence Rosenthal et al.
    3. ACC / AHA / ESC 2006 Ръководство за лечение на пациенти с предсърдно мъждене.

    Неочаквано затруднение при лечението на лоялно устойчив ретиф

    Пълен текст:

    абстрактен

    Ключът. думите

    За авторите

    Д-р. Лаборатории за интервенционна диагностика и лечение на ритъмни нарушения, сърдечна проводимост и синкопални състояния на Катедрата по клинична електрофизиология и рентгенова хирургия за лечение на нарушения на сърдечния ритъм t

    Д-р Н., Н. а. отдел за нови диагностични методи

    Доктор на медицинските науки, професор, ръководител на катедрата по клинична електрофизиология и рентгенова хирургия за лечение на нарушения на сърдечния ритъм

    Позоваването

    1. Riva S, Tondo С, Carbucicchio C, et al. Предсърдно трептене при пациенти, подложени на продължително антиаритмично лечение. Europace 1999; 1 (4): 242-7.

    2. Veronese N, De Rui M, Bolzetta F, et al. Ортостатични промени в кръвното налягане и смъртност в напреднала възраст: Проучване на Pro.V.A. Am J Hypertens. 2015; 28 (10): 1248-56.

    3. Reato S, Baratella MC, D'este D. Устойчиво предсърдно мъждене, свързано с ортостатична хипотония: доклад за случай. J Cardiovasc Med. 2009; 10 (11): 866-8.

    За цитиране:

    Миронов Н.Ю., Гориева Ш.Б., Голицин С.П. Неочаквани трудности при лечението на по-дълготрайно редуцирано разстройство. Руски вестник по кардиология. 2015; (11): 116-117. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

    За цитата:

    Миронов Н.Ю., Гориева С.Б., Голицин С.П. НЕОПРЕДЕЛЕНИ ТРУДНОСТИ В ЛЕЧЕНИЕТО НА ДЪЛГОТО ПОСТОЯННО АБРАЛНО ФИБРИЛИРАНЕ. Руски вестник по кардиология. 2015; (11): 116-117. (В Русия.) Https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

    Н. Ю. Миронов
    ФГБУ Руски кардиологичен изследователски и производствен комплекс към Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Москва, Русия
    Русия

    Д-р. Лаборатории за интервенционна диагностика и лечение на ритъмни нарушения, сърдечна проводимост и синкопални състояния на Катедрата по клинична електрофизиология и рентгенова хирургия за лечение на нарушения на сърдечния ритъм t

    Ш. Б. Гориев
    ФГБУ Руски кардиологичен изследователски и производствен комплекс към Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Москва, Русия
    Русия

    Д-р Н., Н. а. отдел за нови диагностични методи

    С. П. Голицин
    ФГБУ Руски кардиологичен изследователски и производствен комплекс към Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Москва, Русия
    Русия

    Доктор на медицинските науки, професор, ръководител на катедрата по клинична електрофизиология и рентгенова хирургия за лечение на нарушения на сърдечния ритъм

    Предсърдно мъждене: съвременни аспекти на стратегията и тактиката на лечението

    За статията

    Автор: Недоступ А.В. (FGAOU VO Първи Московски държавен медицински университет, И.М. Сеченов, Министерство на здравеопазването на Русия (Университет Сеченов), Москва)

    За справка: Не е налично A.V. Предсърдно мъждене: съвременни аспекти на лечебната стратегия и тактиката // Рак на гърдата. 2001. № 12. P. 504

    ММА на име I.M. Сеченов

    Лечението на предсърдно мъждене (AI), дори като се вземе предвид богатият опит, придобит от клиничната медицина, остава сложна и многостранна задача. Въпреки големия брой проучвания, публикации, препоръки, във всеки случай е необходимо да се решат редица трудни въпроси: какъв тип лечение - консервативно или оперативно - да се избере? Ще бъде ли това лечение безопасно и ефективно? какво лекарство да използва? дали хода на аритмията и естеството на основното заболяване ще повлияят на резултата от терапията и т.н.

    Във връзка с малкия обем на списанието ще се ограничим само до кратко резюме на основните и сравнително общоприети аспекти на проблема, отнасящи се до читателя, който се нуждае от по-детайлно отразяване на повдигнатите въпроси, към съответната литература [1–4].

    През последните години се предлага да се разпределят три варианта за AI:

    1) пароксизмална форма: кратки епизоди на МА (до 24 часа), способни на спонтанно прекратяване;

    2) постоянна форма, която понякога се нарича стабилна; това означава по-дълъг епизод на УО, който не преминава сам по себе си, но може да бъде елиминиран с помощта на медикаменти или електроимпульсна терапия (ЕИТ);

    3) постоянна (стабилна) форма на МА, която се характеризира с невъзможност за арестуване или повторение след задържане след няколко часа. Както може да се види, последните две опции описват традиционната концепция за постоянната форма на УО.

    Смисълът на тази класификация е ясен - желанието е да се улесни подходът към терапевтичната тактика. Но в действителност това не е толкова лесно. По-специално, ограничаването на периода на МА пароксизма с 24 часа (с всички атрибути на неговия пароксизмален характер) е съмнително. Пристъпът може да спре след 2-3 дни; понякога не спира самостоятелно, но приемането на малки дози антиаритмични средства от самия пациент успешно възстановява синусовия ритъм (СР). Освен това, в случай на нововъзникващо УО, е невъзможно да се предвиди неговата принадлежност към една или друга форма. Като цяло, без ясни анамнестични данни, тази класификация не „работи“, а междувременно лекарят често е лишена от възможността да изучава тази история и пациентът не може да му помогне с това. Освен това, възлагането на УО на постоянната (стабилна) форма може да бъде много условно - твърде често лекарите не използват всички възможни методи за купиране на МА (например, използвайки ЕИТ). Понякога, при неуспешен опит за възстановяване на СР чрез трансторакално отделяне, МА се елиминира с помощта на транс-езофагеална кардиоверсия (с добър дългосрочен резултат)! Има случаи, когато поради ниските технически възможности на дефибрилатора (ограничаваща мощност на разтоварване), CP не се възстановява, но използването на друго устройство (с съответно по-мощен импулс) елиминира MA. Възможно е да има случаи, при които CP, която не е възстановена с помощта на EIT, възстановява същия EIT след няколко дни на лекарствена подготовка. И накрая, къде е гаранцията за пълната адекватност на лекарствената терапия срещу рецидив, използвана в този конкретен случай след отстраняването на ИИ? Списъкът на вариантите, които не са разгледани от тази класификация, може да бъде продължен.

    Така, в реалната практическа работа, тази класификация е трудно приложима или ще бъде използвана без достатъчно основания. В тази публикация ще се придържаме към традиционната терминология, разбирайки под постоянната форма на УО, нейния недостъпен курс.

    Въз основа на гореизложеното е ясно колко трудно е да се прилагат дори класификационни въпроси към клиничната практика. Още по-трудно е да се дадат тежки препоръки (известните "алгоритми") на терапията с МА, с помощта на които би било възможно да се предпише с увереност определен вид лечение.

    Въпреки това, повтаряме, някои очевидни нагласи могат да бъдат формулирани.

    Пароксизмална форма на МА (предпочитаме да използваме този термин, без да обозначим тази форма като пароксизмална поради ясните клинични асоциации на термина „пароксизъм“ с картина на вегетативна криза; вегетативното оцветяване често е характерно за атака на МА, но далеч не е задължително, понякога пациентът изобщо не забелязва нарушение на сърдечния ритъм), Отбележете, че за първи път разделянето на късите МА епизоди на пароксизми и гърчове беше предложено от A.V. Sumarokov, но, за съжаление, тази препоръка не е получила приложение в клиничната практика.

    Основният терапевтичен принцип при работа с пациент с пристъп на МА е необходимостта бързо, през първите 24-48 часа, да се елиминира атаката, ако тя е първата в живота на пациента или се появява доста рядко (особено със сърдечни дефекти). За тази цел следва да се прилагат всички налични средства до и включително ЕИТ. Тази тактика предотвратява сериозни промени в състоянието на пациента (с митрална малформация - практически забранява), по-специално заплахата от тромбоемболизъм. На граничната (около 48 часа) продължителност на продължителна атака, кардиоверсията (лекарството или EIT) трябва да се предшества от интравенозно инжектиране на 15-20000 единици натриев хепарин.

    Разбира се, не трябва да бъдете постоянни в възстановяването на ритъма с резки промени в миокарда, атриомегалия, при възрастни хора, в претерминалното състояние, на фона на предишните очевидни признаци на синдрома на слабост на синусовия възел. От друга страна, погрешна и прекалено агресивна тактика с чести, особено не тежки, спонтанно неудържими атаки на ИИ. В такива случаи е най-оправдано да се научи на пациента правилния прием на лекарства по време на следващата атака. Между другото, в такава ситуация ще бъде грешка да се обещае на пациента “да преведе АИ в постоянна форма”. Това обикновено се проваля! Премахването на антиаритмичните средства, прехвърлянето на пациенти към сърдечни гликозиди се правят малко - атаките на МА се правят малко по-често, дълго, но КП все още спонтанно се възстановява. След като се опитахме да постигнем стабилизация, „фиксиране” на аритмия, прибягнахме до свръхдигитализация, причинихме хипокалиемия, като взехме диуретици и др. Трябва да се помни, че докато условията за персистиране на MA не се развиват в предсърдния миокард, ритъмът ще възстанови самостоятелно.

    Подчертавам това, което беше казано тук за „полярната“, много рядко (по-специално първата в живота на пациентския епизод на УО) или, обратно, честите атаки на МА. С „обичайните”, не много чести, но не много редки атаки, въпросът за тяхното елиминиране трябва да се решава всеки път поотделно. Тежки припадъци, придружени от сърдечна астма, белодробен оток, аритмичен шок и т.н., се спират, въпреки тяхната честота, въпреки че, разбира се, трябва да се говори за аблацията на AV връзката с инсталирането на изкуствен пейсмейкър.

    Изборът на лекарства за оток се решава до известна степен произволно. Трябва да се помни, че до 38% от атаките на МА могат да бъдат спрени с плацебо [5]. Като цяло, както от гледна точка на патофизиологично доброто използване на лекарства (като се вземат предвид правилата на "сицилианския гамбит"), и като се вземе предвид натрупания емпирично опит, лекарства IA и IC на класове и лекарства от клас III се оказват ефективни по време на атаки на МА. Сравнителен анализ на литературни данни, проведен от В.А. Сулимов и Е.И. Karamyshevoy [6] показва, че амиодарон (около 80% от успешната употреба), след това флекаинид (около 70%), хинидин (60%), пропафенон и дофетилид (50-55%) са най-доброто средство за лечение. Най-широко използваният прокаинамид, както и дизопирамидът, дава най-лошите резултати (около 40% от успеха). Към това следва да се добави, че през последните години се натрупва опитът от успешното използване на местния препарат от нибентан клас III (до 70% от успеха); скоро ще бъдат направени заключения за неговото използване.

    Съществуват препоръки за избор на лекарство в зависимост от етиологията на основното заболяване и неговата тежест [6,7], комбинация от продължителността на атаката на МА и степента на неговата тежест [8]. При всички тежки, незабавени случаи се препоръчва прилагането на амиодарон (до 1200 mg / ден) или EIT.

    Трябва да се подчертае още веднъж, че след достигане на критичната продължителност на МА (48 е стандартна, максимум 72 часа), след което заплахата от образуване на свежи кръвни съсиреци в предсърдията, която може да се превърне в източник на „нормализиране” на тромбоемболизма след възстановяване на ПС, става реалност, ритъмът може да бъде възстановен само след 3 седмици антикоагулационен препарат или, след изключване от трансезофагеална ехокардиография, наличието на свеж тромб (или явлението спонтанно контрастиращо ехо) в лявата ди-.

    В случай на предсърдно трептене, преди да се опитате да възстановите ритъма или ЕИТ, трябва, ако е възможно, да се опитате да възстановите ритъма чрез метода на трансезофагеалното темпо.

    Поддържаща (превантивна) антиаритмична терапия при пациенти с пристъпи на МА е доста сериозен проблем. Накратко, постоянна превантивна терапия е оправдана в случай на чести и / или тежки атаки на МА (въпреки че решението какво да се смята за честа и тежка форма на ИИ винаги е субективно в определена степен). Изборът на лекарство за тази цел не е лесен. Съществуват редица препоръки, подобни на предходните, относно избора на лекарството, като се има предвид основното заболяване и тежестта на клиничните прояви [7,9]. Също така препоръчваме подбора на лекарства на фона на провокиране на пристъпи на ИИ с трансезофагеално темпо. Този метод изглежда доста твърд по отношение на пациента, тъй като провокираната атака на МА често е трудна за облекчаване.

    Едва ли е необходимо сериозно да се разчита на добър ефект на b-блокерите и верапамила - техният ефект е нисък и нестабилен. В реалния живот се използват амиодарон, хинидин, дизопирамид, алапинин, пропафенон, етацизин, соталол, тяхната комбинация [10] и препарати от клас II и IV. Подробно обсъждане на тактиката на употребата на тези лекарства по време на пристъпи на ИИ е представено в препоръчаните по-горе източници. Тук изглежда подходящо да се опишат накратко проблемите, свързани с употребата на амиодарон.

    Това лекарство остава най-ефективното антиаритмично средство. В същото време неговите добре познати странични свойства, свързани с присъствието на йод в молекулата на амиодарон (дистиреоза, фотосенсибилизация, отлагания в роговицата, „кордаронен бял дроб“ и др.) Ограничават обхвата на това лекарство. Дори трябваше да чуем мнението, че амиодарон изобщо не трябва да се използва за дългосрочна терапия, защото рано или късно ще срещнем усложнения и преди всичко дистиреоза. Струва ни се, че такова решение е неправилно. Първо, при редица пациенти продължителното приложение на амиодарон не причинява никакви усложнения. Второ, няма ли смисъл да се предостави на пациента определен период (поне 2-3 години) на живот без аритмия (до появата на първите признаци на дистироидизъм е необходимо да се откаже лекарството)? В допълнение, ние сме убедени, че малки първоначални промени в щитовидната жлеза не изключват възможността за внимателно, под надзора на ендокринолог, използването на амиодарон за известно време - в наистина необходими случаи (при липса на ефект от други лекарства и при невъзможност за други подходи към лечението).

    Въпреки това, ние не сме привърженици на безразсъдното широко използване на амиодарон - обикновено тя завършва редица лекарства, използвани за предотвратяване на пристъпи на МА, но в някои случаи е препоръчително да започнете терапия с нея, където трябва да получите бърз гарантиран успех (въпреки че, разбира се, тази гаранция не е сто процента), особено при пациенти с коронарна артериална болест с едновременно вентрикуларна ектопия. Всички други лекарства от клас III са все още по-ниски от амиодарон. Опитите да се използва амиодарон, освободен от йод (лекарство L 9394), преди около 30 години не успя. В днешно време са правени опити да се синтезира подобен наркотик (дронедарон), резултатите от този експеримент все още не са известни.

    Недоволството от резултатите от традиционната медицинска профилактика на пристъпите на АИ ни доведе до опит да се използва за тази цел корекцията на нервната система, която играе такава важна роля в патогенезата на аритмиите, особено като резултат от съвременното изследване на психо-вегетативния статус на нашите пациенти, проведено от нас заедно с А.Д. Solovyova и T.A. Sankovoy, даде основания за използване на лекарствена корекция на идентифицираните промени. Всъщност, използването на съвременни вегетотропни и психотропни лекарства, по-специално клоназепам, дава много добри резултати при пациенти с пристъпи на МА - при повечето пациенти пристъпите настъпват значително по-рядко, стават по-кратки и по-лесно се толерират. В някои случаи през нощта МА атаките са напълно предотвратени, като се приема 0,0005-0,001 g (1/2/1/4 таблетки) клоназепам през нощта.

    Освен това през последните години разработихме проблема за възможността за преодоляване на лекарствената резистентност при пациенти с пристъпи на МА чрез екстракорпорално пречистване на кръвта от възможни аритмогенни фактори. В резултат на съвместното ни изследване с A.A. Рагимов и неговият сотр Царегородцевим, В.В. Panasyuk, D.A. Boldyrev et al., Успяха да постигнат положителен резултат при около 75% от пациентите с хемосорбция и 50% по време на плазмен обмен. Освен това, в някои случаи, след екстракорпорално пречистване на кръвта, СР остава без използване на антиаритмици. Продължителността на ефекта варира от 0.5 до 18 месеца, средно около 4 месеца. Естествено, недостигът на ефекта не ни позволява да разгледаме този метод, приложим за дългосрочна антиаритмична терапия, но ако е необходимо, за да постигнем поне кратък ефект (сезонно обостряне на аритмия, хирургия, житейска ситуация и др.), Може да се използва екстракорпорално пречистване на кръвта.

    Цитираните данни за “нетривиални” подходи за лечение на пристъпи на ИИ и тяхното въздействие за пореден път свидетелстват за сложността на патогенезата на тази аритмия и липсата на познаване на всички възможности на нейната терапия. Добавете в заключение, че в допълнение към задачите за спиране и предотвратяване на пристъпи на ИИ, трябва да се спомене необходимостта от предотвратяване на образуването на тромби в предсърдниците и следователно от превенция на тромбоемболизъм, за които е препоръчително да се предпише аспирин.

    Задачите, с които се сблъсква лекар при лечението на постоянната форма на ИИ, са не по-малко сложни и отговорни. Естествено, психологически по-"спокойно" е изборът на консервативна тактика, тъй като освобождава лекаря от вътрешна отговорност за възможни усложнения при възстановяването на СР, както и от понякога трудна задача за поддържане на възстановения ритъм, свързан с необходимостта от наблюдение на пациента, промяна на терапията и др. Не трябва да се забравя обаче, че рискът от смърт при пациенти с МА е 2–3 пъти по-висок от този без него, а тромбоемболията усложнява протичането на МА при 1-8% през годината (средно 5%).

    Безспорно значителна част от пациентите с постоянна форма на ИИ очевидно не показват възстановяване на КП поради високата вероятност за рецидив на МА и риска от усложнения. Списъкът на противопоказанията за елиминиране на AI при такива пациенти е повече или по-малко общопризнат [11] и се основава на включването на пациенти с лошо миокардно състояние, предразположени към рецидиви на AI, с некоригирани тежки клапни поражения и др.

    Междувременно опитът показва, че останалата част от пациентите с КП далеч не се поддържат толкова добре, колкото бихте очаквали. Следователно задачата за подбор на пациенти за възстановяване на СР не губи своята значимост. Друг важен аспект е възможното намаляване на вероятността от усложнения на самата процедура за премахване на AI, на първо място, нормолизацията на тромбоемболизма.

    Що се отнася до избора на метода за възстановяване на КП при пациенти с постоянна форма на ИИ, ние сме силни поддръжници на ЕИТ. По-долу е обобщена сравнителната оценка на лекарствените и електроимпульсни методи на възстановяване на СР.

    Тук няма да се спираме на нюансите на методологията на EIT, която е разработена доста добре. Отбелязваме само, че при избора на дефибрилатор е необходимо да се обърне внимание на възможността за прилагане на високо напрежение (мощност) - за предпочитане до 7 kV или 350–400 J и прилагане на оптимална форма на биполярно импулс. В момента кардиосинхронизаторът е включен в схемата на всички устройства.

    Информация за оползотворяване на лекарството от СР може да се намери в източници [1-7]. Решавайки проблема с подбора на пациенти за възстановяване на ритъма, ние своевременно, чрез обработка и математически анализ на значителен клиничен материал, разработен съвместно с УО Алексеева и И.В. Mayevskaya официално решаващи правила за прогнозиране на дългосрочни резултати от EIT за период от шест месеца при пациенти с най-честата етиология на AI (по това време) - исхемична болест на сърцето и митрална болест на сърцето. Тези сравнително прости правила, базирани на оценката на клиничните и анамнестични данни, дадоха по-добра прогноза от лекаря-експерт, като честотата на правилния отговор на независима изпитна проба беше до 80% и по-висока [11]. Това даде възможност да се направи правилна оценка на вероятността от рецидив на МА, за да се предпише повишена терапия (амиодарон вместо хинидин). За съжаление, медицинската среда с недоверие се отнася до всеки опит за формализиране на медицинските решения; Въпреки това днес можем да препоръчаме тези правила за прилагане.

    Задачата за безопасността на процедурата на EIT като такава е решена чрез спазване на стандартните правила за лекарствена подготовка, правилен подбор на пациенти, използване на кардиосинхронизирано освобождаване при пациенти с най-лошо състояние на миокарда.

    Що се отнася до заплахата от нормализиране на тромбоемболизма, намаляването им до минимум (и осигуряване на по-малка тежест) се постига чрез предписване на непреки антикоагуланти 3 седмици преди и 4 седмици след ЕИТ. Въпреки липсата на сравнително еднаква оценка на стойността на трансезофагеалната ехокардиография за диагностициране на лявата предсърдна тромбоза и претромботичното състояние (явлението спонтанно контрастиращо ехо), е много желателно това изследване да се извърши преди всеки опит да се елиминира постоянната форма на МА с възможно намаление на периода на подготовка на антикоагуланти с отрицателен резултат. и внимателна подготовка или отказ на EIT с положително или подозрително тромбообразуване ultatah.

    Считаме, че е необходимо да се провежда антирецидивна терапия във всички случаи, въпреки признаците за възможността за запазване на СР при 25% от пациентите без предписване на антиаритмици [12]. Принципите на антиаритмичната терапия и спектърът на антиаритмиците са като цяло сходни с тези при атака под формата на МА.

    Въпросът за повторението на EIT се решава положително с дългосрочно запазване на SR или загуба на SR при извънредни обстоятелства.

    С консервативното лечение на постоянна форма на МА, лекарят е изправен пред две основни задачи: превенция на тромбоемболизма и намаляване на сърдечния ритъм (чрез последното се постига и намаляване на циркулационната недостатъчност и премахване на усещането за постоянен сърдечен удар).

    Към днешна дата принципите на антикоагулантната и дезагрегиращата терапия са доста ясно формулирани. Идентифицирана е група от рискови фактори за тромбоемболични усложнения при МА. Те включват: сърдечни дефекти; анамнеза за тромбоемболизъм; анамнеза за миокарден инфаркт; възраст над 60-65 години; тромбоза на лявото предсърдие или явлението спонтанно ехоконтраст; увеличаване на левия предсърден придатък; хипертония; захарен диабет; намаляване на контрактилната функция на лявата камера.

    За да се намали риска от тромбоемболизъм, могат да се използват непреки антикоагуланти или ацетилсалицилова киселина. Антикоагулантите намаляват риска от тромбоемболизъм с повече от 2/3; Ацетилсалициловата киселина е 2-3 пъти по-слаба от антикоагулантите, но употребата му има по-малък риск от хеморагични усложнения.

    Основните принципи на употребата на антикоагуланти и аспирин за AI са следните:

    1. Пациенти под 60-65 години и без рискови фактори не се нуждаят от терапия. Може би назначаването на ацетилсалицилова киселина (0,3 g / c).

    2. На възраст 65-75 години се предписват ацетилсалицилова киселина или индиректни антикоагуланти без рискови фактори.

    3. На възраст от 75 години при наличие на рискови фактори - антикоагуланти.

    4. На възраст над 75 години - независимо от рисковите фактори - антикоагуланти или ацетилсалицилова киселина.

    За съжаление днес тези препоръки не винаги се спазват.

    Традиционно се използват гликозиди за сърдечна честота за намаляване на сърдечната честота (HR). Също така традиционно се счита, че механизмът на тяхното действие е свързан с инхибиране на AV-проводимостта. Първата традиция днес е до известна степен счупена: високата честота на поява на гликозидна интоксикация, невъзможността да се контролира сърдечната честота по време на тренировка причинява b-блокери, верапамил, дилтиазем, амиодарон, соталол, които да се използват за ограничаване на сърдечната честота. Въпреки това, все още се вярва, че гликозидите инхибират камерния ритъм единствено поради инхибирането на потока на предсърдните импулси в AV системата. Тази остаряла концепция има някои негативни последици.

    В края на 70-те години заедно с Е.А. Богданова и А.А. Платон [13, 14] е показан (чрез метода на ритмографския анализ на предсърдната и вентрикуларната активност), че сърдечните гликозиди определено влияят върху предсърдната електрическа активност, увеличавайки неговата честота; в същото време, като в огледално съответствие, сърдечната честота намалява. Ние стигнахме до заключението, че преобладаващият механизъм на редуциращото действие на гликозидите е чрез „фрагментация” на трептящи вълни; Според закона за парабиотично потискане по-висока честота на импулсите се предава от AV-системата по-лошо от по-ниска (това е изключително очевидно при промяна на трептенето в атриалното трептене); АБ - инхибирането е причинено от гликозиди на по-късен етап и не играе доминираща роля. Тази работа обаче не беше забелязана. От края на 90-те години, нашата група заедно с О.В. Благова е продължила тези проучвания върху по-модерно оборудване; Анализира се и ефектът на препаратите от II, III и IV клас антиаритмични средства. Проведеното изследване напълно потвърждава нашите стари данни. Освен това е установено, че пропранололът понижава сърдечната честота единствено чрез инхибиране в AV системата, с малък или никакъв ефект върху предсърдната активност; амиодарон намалява честотата на трептещите вълни и в същото време инхибира AV - проводимостта; ефектът на калциевите блокери продължава да се изследва.

    От гореизложеното е ясно, че всички изброени лекарства влияят на сърдечната честота чрез различни механизми с неравномерен клиничен ефект - например, не е възможно да се приравни дигоксин с пропранолол. Оптимумът, като правило, е комбинация от умерени дози дигоксин с b-блокери. Тази емпирично установена комбинация от лекарства получава патофизиологична обосновка: сърдечният гликозид забавя ритъма чрез увеличаване на потока на предсърдните импулси към AV системата, трудността на която се влошава от b-блокера (умерена доза дигоксин не предизвиква значителен инхибиращ AV-ефект). Става ясно защо добавянето на амиодарон към дигоксин няма изразен рестриктивен ефект: лекарствата имат обратен ефект върху предсърдната активност и се изравняват, докато инхибиторният ефект върху AV-системата не достига големи стойности. Въпреки това, понякога амиодаронът забавя ритъма - може би в случаите, когато тахикардията се причинява от наличието на чести места на надкамерния ритъм (с ектопична активност или циркулация на възбуждащата вълна), което успешно се потиска от амиодарон.,

    Този подход ви позволява да се отдалечите от емпиризма при избора на комбинации от лекарства за ритми-редуцираща терапия и се използва успешно във Факултетната терапевтична клиника на ВМА на името на И.М. Сеченов (добавяме, че необходимия ритмографски анализ на записа, получен от електрокардиоанализатора Кардис се извършва с помощта на компютърна програма в Matlab 4.0 - изграждат се периодограмите на ff вълни, автокорелационни функции, кардиоинтегралограми и интервални RR хистограми).

    По този начин принципите на комбинацията от лекарства са оправдани. Монотерапията, за да се намали сърдечната честота, като правило, изисква големи дози, които не винаги са показани и могат да бъдат свързани с появата на симптоми на интоксикация (сърдечни гликозиди), хипотония, бронхоконстрикция (b-блокери), специфични странични ефекти (амиодарон) и др. В допълнение към ограничителната "полезна" комбинация от сърдечни гликозиди и b-блокери (или верапамил), успешна комбинация с камерна ектопия е комбинация от малки дози гликозиди и амиодарон, които добре подтискат активността на хетеротопните огнища в камерите, а също и на гликозидите и соталола (в същата цели, но с необходимостта да се постигне по-изразен брадикардичен ефект).

    В заключение бихме искали да подчертаем значението на провеждането на ежедневен мониторинг на ЕКГ с постоянна форма на МА. Както беше показано от нас заедно с Е.А. Богданова и А.А. Платонова [15], този метод позволява да се идентифицират (и да се извърши подходяща медицинска корекция) следните явления: динамиката на сърдечната честота през деня (изискваща корекция на разпределението на лекарствата през деня); камерна ектопия (елиминирана чрез намаляване или елиминиране на сърдечни гликозиди, добавяне на амиодарон, соталол, дифенина); асистолични периоди (необходимо е намаляване на дозировките или отмяна на ритъм-редуциращи лекарства, понякога се изисква имплантиране на пейсмейкър); неконтролирани тахиаритмии (изискват промени в терапията); ранни признаци на свръхдигитализация, отразени в промените в структурата на ритъма (необходима е корекция на терапията); честота зависима депресия на ST сегмента ("тиха" исхемия; препоръчително е да се добавят коронарни и / или метаболитни лекарства).

    И накрая, не е невъзможно, ако е необходимо накратко, да се спираме на методите на хирургично лечение на ИИ, които фундаментално променят нашия подход към лечението на такива пациенти, въпреки че за съжаление днес не можем да говорим за масовото използване на някои от тези методи поради тяхната сложност и висока цена. Имплантацията на пейсмейкър със спонтанна камерна асистолия (повече от 3 сек.) На фона на УО е вече спомената. Освен това, трябва да се отбележи, на първо място, аблацията на AV-съединението с имплантирането на пейсмейкъра по време на устойчиви нелечими МА атаки, както и електрическата модулация на AV-съединението.

    Атаките на МА могат успешно да бъдат прекратени чрез пресичане (аблация) на допълнителни пътища в синдрома на предекспозиция на вентрикуларната система. Операциите по радикално елиминиране на предсърдно мъждене и трептене продължават да се развиват чрез хирургично прекъсване на възбуждащите циркулационни пътища в предсърдията (тунелни или коридорни операции, както и лабиринт; атриалният проход прекъсва предсърдното трептене)., Неотдавна Hissaguer (1998) беше предложен и успешно изпълнен в NISSA на името на A.N. Бакулев е операцията по отстраняване на центровете на ектопичната активност в белодробните вени, чиито импулси предизвикват появата на ИИ при млади хора при липса на каквато и да е друга патология на сърцето.

    Разработва се метод на предсърдно биатриално стимулиране, който нормализира електрическата система на тези сърдечни камери и съответно елиминира електрофизиологичната основа за възникване на повторно влизане в предсърдията.

    И накрая, от средата на 90-те години на миналия век се използва имплантация на предсърден кардиовертер - дефибрилатор.

    Кардиохирургичните сърдечни аритмии, постигнати буквално през последното десетилетие, несъмнено са успешни, но е очевидно, че в обозримо бъдеще огромното мнозинство от пациентите с МА ще бъдат лекувани от кардиолози-терапевти. Основните умения за лечение на ИП трябва да се предоставят от всеки стационарен лекар, но е необходимо да се създадат регионални аритмологични центрове с големи болници, където на пациентите с МА може да бъде предоставена необходимата помощ.