logo

Какво е миокардна дистрофия (миокардна дистрофия): симптоми и лечение

От статията ще научите за миокардна дистрофия. Защо има заболяване, неговите симптоми и лечение. Какви диагностични методи се използват. Възможно ли е да се възстанови от болестта.

Авторът на статията: Алина Ячная, хирург-онколог, висше медицинско образование със специалност "Обща медицина".

Миокардна дистрофия (наричана също така патология на миокардна дистрофия) е заболяване на мускулната част на сърцето, което не е свързано с кардиологична или възпалителна причина; неговата основа е нарушение на метаболитни процеси в миокарда на фона на външни или вътрешни патологични ефекти.

В случай на някакво заболяване или вредно външно влияние, настъпват промени в сърдечната тъкан - реакции на промени в обичайните условия. В някои случаи такива реакции са тежки и водят до миокардна дистрофия.

В основата на развитието на патологични промени в тъканите на сърцето са следните механизми:

  • нарушение на нервната връзка и кръвния поток;
  • разрушаване на целостта на мускулните влакна;
  • промени в обмена на електролити и енергия;
  • промени в ензимните, пластичните и хормоналните реакции.

Всички тези процеси постепенно водят до загуба на способността на миокарда за нормално свиване и за осигуряване на пълния кръвен поток в организма, което се проявява с нарастващите симптоми на сърдечна недостатъчност.

Като цяло дистрофичните промени в миокарда са често срещана реакция на сърдечните тъкани към всяка патология в организма.

В ранните стадии на развитие миокардиодистрофията е обратима и може да бъде напълно излекувана с подходяща терапия. Ако пропуснете времето, метаболитни нарушения водят до намаляване на сърдечната функция и могат да причинят смърт.

Коварността на заболяването се състои в това, че първоначалните прояви на болестта са износени, незначително засягат обичайния начин на живот и не винаги принуждават болния да потърси помощ навреме.

Терапевти и кардиолози участват в лечението на пациенти с тази патология.

Причини за развитие

Миокардна дистрофия - винаги вторично заболяване, което възниква на фона на друга патология и (или) действие на токсични вещества.

Предозиране на сърдечни лекарства

Химиотерапевтични лекарства с кардиотоксично действие

Нестероидни противовъзпалителни вещества

Тиротоксикоза (повишена активност на тиреоидни хормони)

Антифосфолипиден синдром - унищожаване на собствените си липиди върху клетъчните стени

Значителна загуба на тегло (кахексия) или загуба на тегло за много кратък период от време.

Чернодробна недостатъчност

Болестта на Уилсън - Коновалов - натрупване в клетките на медта

Мукополизахаридоза - прекомерно отлагане на мукополизахарид

Гликогеноза - натрупване на излишен гликоген в бъбреците, черния дроб, сърцето

Миелом - тумор на кръвни клетки

Продължителен синдром - възниква, когато част от тялото попада под тежък предмет

Гръбначна амиотрофия - дегенерация на клетките на гръбначния мозък в неактивна съединителна тъкан

Пароксизмална миоплегия - пристъпи на мускулна слабост

Миастения - прогресивна загуба на мускулна сила

Анемия - понижен хемоглобин

Етапи и симптоми на заболяването

Миокардната дистрофия се развива на етапи. Всеки етап от процеса съответства на неговите симптоми, съответната степен на нарушаване на биохимичните процеси в тъканите на сърцето. В допълнение към тези прояви, пациентите имат оплаквания, присъщи на основното заболяване - причината за увреждане на миокарда.

Първо, или неврохуморално, етап

  • Не-постоянни, неясни, слаби болезнени усещания в проекцията на сърцето. Възникват на фона на емоционален или физически стрес. В състояние на покой няма болка.
  • Умерена умора след обичайните натоварвания.
  • Може да има лека загуба на телесно тегло.
  • Пациентите се чувстват задоволително, могат да вършат обичайните неща.
  • Няма промени в изследването на миокардната функция.

Вторият, или етапът на органична промяна

  1. Постоянен дискомфорт и (или) умерена болка в лявата половина на гърдите. При физическо натоварване или психо-емоционално пренапрежение болката се усилва и продължава от няколко часа до седмици.
  2. Няма намаление на болката при използване на нитроглицерин, но е от валидол.
  3. Увеличаване на умората, което не ви позволява да изпълнявате познати неща.
  4. Чувство на повишено сърцебиене и (или) нарушен пулс (прекъсвания).
  5. Затруднено дишане (задух) с усилие.
  6. Често на фона на болката има повишаване на налягането.
  7. По време на изследването на сърцето се появяват промени.

Трето, или стадий на сърдечна недостатъчност

  • Диспнея рязко се влошава в позицията на легнало положение. В екстремната фаза пациентите могат само да спят в легнало положение.
  • Тежка слабост, прогресивна умора от всякаква работа.
  • Неспособността да се извършват познати неща и физическа активност.
  • Загуба на тегло
  • Сърцебиене.
  • Нарушаване на ритъма на миокардните контракции.
  • Подуване на краката и краката.
  • Мокри хрипове в белите дробове при дишане.
  • Значителни промени в изследванията.

диагностика

Трудността при правилната диагноза при миокардна дистрофия е липсата на промени в изследването на първия етап от процеса. На този етап може да се открие само основното заболяване, за което е характерна вторична миокардна дистрофия.

Слабостта на първия тон в сърцето

Нисък систоличен шум

Ниско напрежение на вентрикуларния комплекс

Частична блокада на стъпалото на разклонението

Нарушаване на реполяризацията (възстановяване от свиване) на сърцето

Понижено отклонение за натоварване

Невъзможност за пълно натоварване

Разширяването на кухините на сърдечните камери в третия етап на заболяването

Намаляване на обема на кръвта, отделяна при миокардна контракция във фазата на дисфункция на органа

Патология на миокардните метаболитни процеси

PH промяна (киселинност) на клетъчната течност

Унищожаване на миокардни влакна

Смяната на органичните клетки

Най-точен метод за диагностициране е вземането на проби от тъканите на миокарда, но, като се има предвид, че процедурата изисква пункция на сърцето, показанията за това са изключително ограничени. Биопсията се извършва само в трудни диагностични ситуации, когато не може да се установи миокардна дистрофия с други методи.

Методи за лечение

Миокардната дисфункция се отнася до заболявания, които могат да бъдат напълно излекувани, при условие че основната причина за патологията се стабилизира, но само ако заболяването не е влязло във фазата на сърдечна недостатъчност. В този случай е възможно само да се подобри качеството и да се удължи живота на пациента.

Лечението се състои от няколко основни области, които трябва да се извършват едновременно.

Премахване на причинителя

Основната посока на терапията. Необходимо е да се елиминира първичното заболяване или причини, които са причинили патологични промени в сърдечния мускул. За ефективността на тези мерки зависи възможността за пълно възстановяване на миокарда.

Токсичната и дисхормонална миокардна дистрофия са добре лечими, по-трудно е да се повлияе на заболявания с генетично предаване (невромускулни заболявания) или свързани с прекомерно натрупване на вещества в клетките на вътрешните органи.

Дистрофията на фона на физическото пренапрежение изисква премахване на стреса, а неврогенната миокардна дистрофия изисква висококачествена психологическа помощ и седативни лекарства.

Инфекциозните миокардни дистрофии изискват антибактериално лечение и елиминиране на източника на инфекция. Когато тонзилит е необходимо да се премахне сливиците в студения период, в противен случай ефектът на лечението не е.

Алкохолните дистрофии могат да се лекуват много бавно, процесът отнема много месеци, а понякога и години. Предпоставка е пълното отхвърляне на употребата на каквато и да е форма на алкохол.

Въздействие върху енергийните и метаболитни процеси

Използвани комплекси от лекарства за повишаване на синтеза на протеини, устойчивост на действието на свободните радикали и възстановяване на нормалния електролитен баланс в миокарда:

  • витамини от групи В и С;
  • фолиева киселина;
  • калиев оротат;
  • Panangin;
  • kokarboksilaza;
  • ATP;
  • ретаболил и други анаболни хормони.

Както и средства за подобряване на храненето на миокардната тъкан и повишаване на неговата устойчивост към ниско съдържание на кислород:

  1. Триметазидин.
  2. Riboksin.
  3. Mildronat.

Значителна загуба на тегло - индикация за заместителна ентерална (през устата) подкрепа чрез въвеждане на висококалорични хранителни среди:

Подобряване на работата на сърцето

Лекарствата се използват за поддържане и възстановяване на нормалната функция на сърдечния мускул:

  • за стабилизиране на нарушения ритъм на сърдечния ритъм (антиаритмичен);
  • за да се намали натоварването на миокарда (диуретици);
  • за подобряване на проводимостта и свиваемостта на сърдечния мускул (гликозиди);
  • за нормализиране на кръвното налягане (хипотензивно).

перспектива

Миокардната дистрофия може да бъде напълно възстановена, ако причината за заболяването е лечима и се провежда терапия преди началото на тежка сърдечна недостатъчност.

При тежка форма на нарушена сърдечна дейност прогнозата е слаба - пациентите умират в рамките на 1-2 години дори по време на лечението. Без терапия болните не оцеляват през годината.

Миокардната дистрофия може да настъпи в остра форма, бързо да доведе до нарушена сърдечна функция и да причини внезапна смърт (спортисти по време или веднага след тренировка). В този случай липсва кислород в миокарда, електролитният състав на клетките се променя и провеждането на възбуждането през проводящата система се нарушава - сърцето спира.

Миокардна дистрофия

Миокардната дистрофия е вторично увреждане на миокарда, причинено от метаболитни нарушения и води до дистрофия и дисфункция на сърдечния мускул. Миокардиодистрофията е придружена от кардиалгия, прекъсване на сърдечния ритъм, умерена тахикардия, умора, замаяност, задух. Диагностиката на миокардиодистрофията се основава на данни от анамнеза и клиника, електрокардиография, фонокардит, рентгенова снимка, ехокардиография, ЯМР, сцинтиграфия, биохимия на кръвта и др.

Миокардна дистрофия

Терминът "миокардна дистрофия" (вторична кардиомиопатия, миокардна дистрофия) в кардиологията обединява група невъзпалителни и недегенеративни миокардни лезии, придружени от изразено нарушение на метаболитните процеси и значително намаляване на контрактилитета на сърдечния мускул. Миокардната дистрофия винаги е вторичен процес, включващ дисметаболитни, електролитни, ензимни, неврохуморални и автономни нарушения. Миокардната дистрофия се характеризира с дистрофия на миоцитите и структури на сърдечната проводимост, което води до нарушаване на основните функции на сърдечния мускул - контрактилитет, възбудимост, автоматизъм, проводимост.

Миокардиодистрофията, особено в началните си стадии, обикновено е обратима, което я отличава от дегенеративни промени в миокарда, които възникват по време на хемохроматоза и амилоидоза на сърцето.

Причини за миокардна дистрофия

Миокардната дистрофия може да бъде причинена от различни външни и вътрешни фактори, които нарушават метаболизма и енергията на миокарда. Миокардната дистрофия може да се развие под въздействието на остри и хронични екзогенни интоксикации (алкохолни, лекарствени, промишлени и др.), Физични агенти (радиация, вибрации, прегряване). Често миокардната дистрофия съпътства хода на ендокринните и метаболитни нарушения (тиреотоксикоза, хипотиреоидизъм, хиперпаратироидизъм, захарен диабет, затлъстяване, бери-бери, синдром на Кушинг, патологична менопауза), системна помощ, уит, уит, уит, ит (цироза, панкреатит, синдром на малабсорбция).

Перинаталната енцефалопатия, вътрематочните инфекции, синдрома на сърдечно-съдовата дезадаптация на фона на хипоксия могат да бъдат причините за миокардна дистрофия при новородени и малки деца.При спортистите миокардиодистрофията може да възникне в резултат на прекомерно физическо напрежение (патологично спортно сърце).

Различни неблагоприятни фактори причиняват разграждане на електролита, протеини, енергиен метаболизъм в кардиомиоцитите, натрупване на патологични метаболити. Промените в биохимичните процеси в миокарда водят до нарушена свиваща функция на мускулните влакна, различни нарушения на ритъма и проводимостта и сърдечна недостатъчност. С елиминирането на етиологичния фактор, трофичните процеси в миоцитите могат да бъдат напълно възстановени. Въпреки това, при продължителни неблагоприятни ефекти, част от кардиомиоцитите умират и се заменят с съединителна тъкан - образува се кардиосклероза.

Клинични форми на миокардна дистрофия

Миокардна дистрофия с анемия

Нарушения в миокарда се развиват с понижаване на хемоглобина до 90-80 g / l. На този фон се развива хемична хипоксия, придружена от енергиен дефицит в миокарда. Анемична миокардна дистрофия може да се прояви с недостиг на желязо и хемолитична анемия, с остра и хронична загуба на кръв, DIC.

Клинични прояви на миокардна дистрофия при анемия са бледност на кожата, замаяност, задух, тахикардия, повишена пулсация на каротидните артерии. Перкусионното изследване разкрива разширяването на границите на сърцето, което показва миокардна хипертрофия. Аускултативно се откриват силни сърдечни звуци, систолични шумове над сърцето и съдовете, „върховен шум” на шийните съдове. Сърдечна недостатъчност се развива при продължителна анемия и неадекватно лечение.

Миокардна дистрофия с тиреотоксикоза

Под въздействието на излишък на тироидни хормони в сърдечния мускул, синтезът на аденозин трифосфатна киселина (АТР) и креатин фосфат (CF) намалява, което е съпроводено с енергия и след това с дефицит на протеин. В същото време, хормоните на щитовидната жлеза стимулират активността на симпатиковата нервна система, като причиняват повишаване на сърдечната честота, минимален обем на кръвта, скоростта на кръвния поток и BCC. При такива условия промените в интракардиалната хемодинамика не могат да бъдат енергично подкрепени, което в крайна сметка води до развитие на миокардиодистрофия.

В клиниката на миокардна дистрофия с тиреотоксикоза преобладават аритмии (синусова тахикардия, екстрасистола, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене). Продължителната тиреотоксикоза причинява хронична циркулаторна недостатъчност, предимно от дяснокамерна, която се проявява с болка в областта на сърцето, оток и хепатомегалия. Понякога с тиреотоксикоза доминират симптоми на миокардна дистрофия, във връзка с които пациентите се отнасят преди всичко до кардиолог и едва след това отиват при ендокринолог.

Миокардна дистрофия с хипотиреоидизъм

Патогенетичната основа на миокардната дистрофия при хипотиреоидизъм е дефицит на тиреоидни хормони, водещ до намаляване на активността на метаболизма в миокарда. В същото време, в резултат на повишаване на съдовата пропускливост, в миоцитите се наблюдава задържане на течности, което е съпроводено с развитие на дисметаболитни и електролитни нарушения (увеличаване на съдържанието на натрий и намаляване на калия).

Миокардната дисфункция при хипотиреоидизъм се характеризира с персистиращи болки в сърцето, аритмии (синусова брадикардия) и блокажи (предсърдно, атриовентрикуларно, камерно).

Алкохол и токсична миокардна дистрофия

Смята се, че дневният прием на 80-100 ml етилов алкохол в продължение на 10 години води до алкохолна миокардна дистрофия. Въпреки това, с наследствен дефицит на редица ензими, които разрушават етанола, стрес и чести вирусни инфекции, миокардната дистрофия може да се развие и в по-кратък период - след 2-3 години, дори и при използване на по-малки количества алкохол. Алкохолната миокардна дистрофия се среща главно при мъже 20-50 години.

Токсична миокардна дистрофия се наблюдава при индивиди, които получават продължителна терапия с имуносупресори (цитостати, глюкоки), НСПВС, някои антибиотици, транквиланти, както и отравяне с хлороформ, фосфор, арсен, въглероден оксид и т.н., остри аритмични, комбинирани и конгестивни форми.

Кардиалгичната форма на миокардиодистрофията се характеризира с болки в гърдите или болки в гърдите, преходно усещане за топлина или студ на крайниците и изпотяване. Пациентите се притесняват за обща слабост, умора, намалена физическа издръжливост, главоболие.

Аритмичната форма на миокардна дистрофия е придружена от тахикардия, сърдечен ритъм и нарушения на проводимостта (синусова тахи- или брадикардия, екстрасистолия, блокада на снопа на Него), понякога - предсърдно мъждене и предсърдно трептене. В комбинираната форма на миокардна дистрофия са отбелязани аритмии и кардиалгия. Проявите на конгестивна миокардиодистрофия се дължат на сърдечна недостатъчност и включват диспнея при натоварване, кашлица, пристъпи на астма, оток в краката, хидроперикард, хидроторакс, хепатомегалия, асцит.

Тонилогенна миокардиодистрофия

Миокардиалните лезии при тонзилит се срещат при 30-60% от пациентите. Тонзилогенната миокардиодистрофия обикновено се развива след поредица от пренесена ангина, която се проявява с висока температура и интоксикация. В клиниката на миокардиодистрофията на свръхчувствителност преобладават оплаквания от болка в областта на сърцето с интензивен характер, тежка слабост, неправилен пулс, задух, фокално или дифузно изпотяване, субфебрилитет, артралгия.

Миокардна дисфункция

Развива се при спортисти, извършващи физически дейности, които надвишават техните индивидуални възможности. В този случай скритите хронични огнища на инфекцията в тялото - синузит, тонзилит, аднексит и др., Могат да допринесат за увреждане на миокарда; липса на подходяща почивка между тренировки и др. Изложени са редица теории за патогенезата на миокардиодистрофията на физическия стрес: хипоксичен, невродистрофичен, стероиден електролит.

Този вариант на миокардиодистрофия се проявява главно чрез общи симптоми: слабост, сънливост, умора, депресивно настроение, понижен интерес към спорта. Може да се появи сърцебиене, изтръпване в сърцето, прекъсвания.

Климактерична миокардна дистрофия

Разработено в резултат на дисхормонални процеси при жени на възраст 45-50 години. Климактеричната миокардна дистрофия се проявява с болки в областта на сърцето с притискаща, пронизваща или болезнена природа, излъчваща се в лявата ръка. Cardialgia се влошава поради "приливите и отливите", придружени от усещане за топлина, сърцебиене, повишено изпотяване. При съпътстваща артериална хипертония може да се развие сърдечна недостатъчност при менопаузална миокардна дистрофия.

Диагностика на миокардна дистрофия

При пациенти с анамнеза за миокардна дистрофия обикновено се открива анамнеза за заболяване или патологични състояния, придружена от тъканно хипоксичен синдром и нарушени метаболитни процеси. Обективно изследване на сърцето разкрива неправилен пулс, заглушаване на сърдечните тонове, отслабване на първия тон на върха, систоличен шум.

Електрокардиографията отчита различни аритмии, нарушения на реполяризацията на миокарда и намаляване на контрактилната функция на миокарда. Провеждането на стрес и фармакологични тестове за миокардна дистрофия, като правило, дава отрицателни резултати. Фонокардиографията открива промени в съотношението на продължителността на електрическата и механичната систола, появата на галопиращ ритъм и систоличния шум на основата и върха, заглушаването на сърдечните звуци. Използването на ехокардиография се определя от разширяването на камерите на сърцето, промяната на структурата на миокарда, липсата на органична патология.

Миопатичната конфигурация на сърцето, открита по време на рентгенография на гръдния кош, показва дълбока болест на миокарда. Сцинтиграфия позволява да се оцени метаболизма и миокардната перфузия, да се идентифицират фокални и дифузни дефекти на натрупване, което показва намаляване на броя на функциониращите кардиомиоцити.

Биопсията на сърдечния мускул се използва при съмнителни случаи с неинвазивни неинвазивни проучвания. Диференциалната диагноза на миокардната дистрофия се извършва с исхемична болест на сърцето, миокардит, атеросклеротична кардиосклероза, белодробна болест на сърцето и сърдечни дефекти.

Лечение на миокардна дистрофия

Комбинираната терапия на миокардната дистрофия се състои от лечение на основното заболяване, патогенетична (метаболитна) и симптоматична терапия. В тази връзка лечебната тактика за миокардна дистрофия се определя не само от кардиолог, но и от тесни специалисти - хематолог, отоларинголог, ендокринолог, ревматолог, гинеколог-ендокринолог, спортен лекар. На пациентите се препоръчва спестяване на физически режим, изключване на вредни професионални ефекти, контакт с химикали, алкохол и пушене.

Метаболитна терапия на миокардната дистрофия включва администриране на витамини от група В, кокарбоксилаза, АТФ, калиеви и магнезиеви препарати, инозин, анаболни стероиди и други лекарства, които подобряват метаболитните процеси и храненето на сърдечния мускул.

При сърдечна недостатъчност се посочват диуретици, сърдечни гликозиди; с аритмии - антиаритмични лекарства. При менопаузалната миокардна дистрофия се предписват ХЗТ, седативни и хипотензивни лекарства. Етиотропното лечение на миокардната миокардна дистрофия изисква интензивно лечение на тонзилит до тонзилектомия.

Прогноза и профилактика на миокардна дистрофия

Обратимостта на миокардните промени в миокардната дистрофия зависи от навременността и адекватността на лечението на основното заболяване. Резултатът от продължителната миокардна дистрофия е миокардиосклерозата и сърдечната недостатъчност.

Профилактиката на миокардиодистрофията се основава на премахване на настоящите заболявания, като се вземат предвид възрастта и физическата подготовка в спорта, избягването на алкохол, премахването на професионалните рискове, доброто хранене, задължителната рехабилитация на инфекциите. Повторни медикаментозни курсове на кардиотрофна терапия се препоръчват 2-3 пъти годишно.

Миокардна дистрофия. Причини, симптоми, признаци, диагностика и лечение на патология

Сайтът предоставя основна информация. Подходяща диагностика и лечение на заболяването са възможни под надзора на съвестния лекар.

Миокардната дистрофия (MCD) е метаболитно нарушение в сърдечния мускул. Заболяването винаги възниква в сравнение с други сърдечни или некардиологични патологии. Тези заболявания причиняват нарушаване на метаболитните процеси в миокарда, отслабване на мускулната стена и намаляване на свиващата функция на сърцето.

Миокардната дистрофия се проявява чрез сърцебиене, сърдечна болка, недостиг на въздух и повишена умора.

Диагнозата "миокардна дистрофия" е сравнително млада. Въведен е през 1936 г. от Георги Федорович Ланг. Днес това е доста често срещано заболяване. Според статистиката това е третата най-честа причина за хронична сърдечна недостатъчност. Заболяването често засяга хора под 40 години, но през годините рискът от неговото развитие се увеличава значително.

За щастие, промените в миокардната дистрофия са обратими. Навременното и правилно подбрано лечение може напълно да елиминира сърдечните проблеми.

Анатомия на сърцето

Човешкото сърце е кух кухненски орган, който действа като помпа в тялото. Неговата основна функция е да осигурява непрекъснато движение на кръвта по тялото.

Сърцето е в гърдите, главно от лявата страна. Той се разделя на преграда на две половини, всяка от които се състои от атриума и вентрикула. Дясната половина на сърцето изпомпва кръв през белите дробове (белодробната циркулация), а лявата - през останалите органи (белодробната циркулация).

Черупката на сърцето. Сърдечната стена се състои от три слоя:

  • Ендокардът е вътрешната обвивка на сърцето. Неговата основа са специалните клетки на съединителната тъкан, които образуват вътрешната повърхност на сърцето. Тяхната функция е да осигурят гладко плъзгане на кръвта и да предотвратят вмъкването на кръвни съсиреци.
  • Миокард - средната обвивка на сърцето. Състои се от специфични мускулни клетки (кардиомиоцити) и осигурява свиване на сърцето.
  • Епикард - серозната мембрана на сърцето, покриваща миокарда отвън. Осигурява движението на сърцето в торбата на сърцето.
Перикардът или перикардната торбичка са външната обвивка на сърцето. Това е обвивка от съединителна тъкан, отделена от епикарда от празнина, запълнена с течност. Неговата основна задача не е да позволи на сърцето да се размножава и да го предпазва от триене срещу други органи.

Нека разгледаме по-подробно състава и функцията на миокарда, тъй като той е засегнат от миокардна дистрофия.

Миокард - мускулен слой на сърцето, който е гъста колекция от специфични мускулни клетки - кардиомиоцити. Предсърдно и вентрикуларен миокард е функционално отделен един от друг. Поради това предсърдията и вентрикулите не се свиват синхронно. В предсърдията мускулният слой е 2 пъти по-тънък (2-3 mm), тъй като тези части на сърцето не работят много. Дебелината на миокарда в камерите 4-6 мм.

Съставът на миокарда включва:

  • Мускулни влакна от набраздена мускулна тъкан, осигуряващи свиване на сърцето.
  • Влакната на сърдечната проводима система образуват възли и проводящи снопове. Възли (синус, атриовентрикуларен) генерират импулси на възбуждане, а гредите водят импулси към различни части на миокарда.
По този начин, предсърдията и вентрикулите се контролират и сърцето работи координирано и поддържа необходимия ритъм.

Функциите на миокарда осигуряват контрактилитет, възбудимост, проводимост и автоматичност на сърцето.

  • Контрактивност - способността на миокарда да се свива и да се гарантира движението на кръвта.
  • Възбудимостта е способността да се реагира на външни и вътрешни раздразнения. В отговор, сърдечният мускул се свива.
  • Автоматизъм е способността да се свива и да се отпуска автоматично без външна стимулация.
  • Проводимост - способността да задейства възбуждането през влакната на сърдечната проводимост.
Механизъм за сърдечен пулс. Сърдечната клетка (кардиомиоцит) се състои от множество фини влакна от миофибрили, разположени в различни посоки. Те са в състояние да се свият и разтягат.

Когато миокардните клетки получат нервен импулс, те едновременно се свиват. В този случай стените на сърцето се компресират, намалявайки обема на неговите камери, и кръвта се избутва навън. Благодарение на системата на сърдечната клапа тя се движи в една посока. Атриите са първите, които се свиват и изпомпват кръв в камерите. След това клапанът между атриума и камерата се затваря и се появява силно свиване на вентрикулите, по време на което кръвта влиза в артериите.

За да се сключат кардиомиоцитите, са необходими редица условия:

  • увеличаване на концентрацията на калиеви йони в цитоплазмата, което е възможно при нормален електролитен баланс.
  • получаване на импулс на клетъчен нерв - при нормална работа на сърдечната проводимост.
  • в митохондриите на клетката трябва да се произведе достатъчно енергия, за да се намали (под формата на АТФ и креатин). За да направят това, клетките трябва да получат нормална диета, която е възможна само при добра коронарна циркулация.
При миокардна дисфункция се нарушава механизмът на свиване на сърцето. Сърцето не се намалява в пълна сила, което води до влошаване на кръвообращението в организма. В резултат на това всички тъкани и органи получават недостатъчно хранителни вещества и кислород.

Причини за миокардна дистрофия

Етиологията на миокардната дистрофия предизвиква много дискусии между лекарите. Експертите смятат, че списъкът на причините за метаболитни нарушения в сърцето е изключително широк.

  1. Хранителни нарушения на сърцето, така че клетките да не получават достатъчно кислород и хранителни вещества.
    • нарушение на коронарната циркулация;
    • хронично белодробно сърце;
    • анемия, ниво на хемоглобина в кръвта по-малко от 90-80 g / l;
    • планинска болест;
    • хипертония;
    • сърдечни дефекти;

  2. Нервно напрежение, водещо до значително повишаване на адреналина и прекомерна сърдечна функция;
    • продължителен стрес;
    • депресия;
    • неврози;
  3. Непоносимо физическо натоварване
    • прекомерни натоварвания при обучени атлети;
    • интензивно физическо натоварване в необучени хора
    • интензивно упражнение в периода след инфекциозни заболявания (тонзилит, грип);

  4. Хронични заболявания на храносмилателната система, водещи до хранителни недостатъци;
    • панкреатит;
    • цироза;
    • синдром на малабсорбция (чревна абсорбция);
  5. Нарушения в храненето, придружени с електролитен дисбаланс;
    • бери-бери;
    • диети с минимални протеини и минерали;
  6. Метаболитни нарушения. Общите заболявания засягат сърцето;
    • бъбречна и чернодробна недостатъчност;
    • подагра;
    • захарен диабет;
    • затлъстяване;
  7. Хормонални нарушения. Високата концентрация на хормони увеличава сърдечната честота. С интензивна работа се намаляват енергийните запаси на миокарда.
    • хипертиреоидизъм;
    • Болест на Кушинг;
    • менопаузата;
    • пубертета;
  8. Отравяне с токсини, които увреждат миокардните клетки или нарушават метаболитните процеси.
    • алкохол;
    • никотин;
    • лекарства;
    • медикаменти (сърдечни гликозиди);
    • промишлени отрови;
  9. Причините за миокардна дистрофия и новородени са:
    • кислородно гладуване на плода;
    • вътрематочни инфекции;
    • перинатална енцефалопатия;
Механизмът на развитие на миокардна дистрофия не зависи от причината на заболяването. Той включва следните стъпки.
  1. Нарушаване на нервната и хормоналната регулация на сърцето. Сърцето е под въздействието на адреналин и симпатиковата нервна система. Те укрепват свиването на сърцето и постепенно водят до неговото изтощение.
  2. Сърцето абсорбира кислорода по-лошо. В същото време повишава се нуждата от миокарден кислород.
  3. Редица промени се случват в клетките на сърцето: нивото на калция се повишава, което нарушава релаксацията на миофибрилите. Влошено тъканно дишане. Активират се калцие-зависими протеази. Това са вещества, които разрушават структурата (митохондриите, миофибрилите) на сърдечните клетки.
  4. В резултат на нарушаване на метаболизма на мазнините, свободните радикали се натрупват в клетките, които продължават да разрушават миокарда.
  5. Ензимите, които разрушават клетъчната структура, се освобождават от увредените лизозоми.
  6. В резултат на тези процеси броят на функциониращите кардиомиоцити и клетки на сърдечната проводимост е рязко намален.

Видове миокардна дистрофия

Етапи на миокардна дистрофия

Етап I - етап на компенсация. Във връзка с нарушаването на метаболитните процеси, клетките в определени части на миокарда се унищожават. Механизмите за компенсиране се активират и околните клетки нарастват. Това води до увеличаване на обема на сърцето. Промените са обратими.

Прояви: натискане на болка в сърцето не е свързано с физическо натоварване, лоша толерантност към упражненията - задух, умора.

Етап II - етап на субкомпенсация. Миокардното хранене се влошава, засегнатата област се увеличава, лезиите се сливат един с друг. Непрекъснатите структури се увеличават в обем и поемат ролята на унищожените кардиомиоцити. Стените на сърцето са много по-дебели от нормалните. Свиването на сърцето е нарушено, с всеки удар той изтласква намален обем кръв. С правилното лечение е възможно да се възстановят увредените клетки и да се подобри функционирането на сърцето.

Прояви: задух, неравномерен пулс (тахикардия, аритмия), леко подуване на краката в края на деня.

Етап III - етап на декомпенсация. Тежки нарушения на структурата и функцията на сърдечния мускул. Сърдечният мускул е значително засегнат - сърцето не може да се свие достатъчно силно и да осигури нормална циркулация на кръвта в тялото. На този етап промените не са обратими.

Симптоми: застой на кръвта в съдовете на белите дробове, диспнея при движение и в покой, оток, бледност на кожата, увеличаване на черния дроб, нарушения в кардиограмата, намаляване на работоспособността, значими нарушения на сърдечния ритъм.

Симптоми на миокардна дистрофия

  • Болка в сърцето. Механизъм на развитие: метаболитни продукти и млечна киселина се натрупват в кардиомиоцитите. Тези вещества дразнят нервите и причиняват болка. Неприятните усещания са локализирани в върха на сърцето. Те са дълготрайни, не изчезват след прием на нитроглицерин. Често те не са свързани с физическа активност. При някои пациенти пристъп на болка се развива 2-3 часа по-късно след физически и емоционален стрес.
  • Задух. Недостатъчно тежките контракции на сърцето причиняват влошаване на кръвообращението. Освен това, всички органи страдат от липса на кислород. Дихателният център, разположен в продълговатия мозък, отговаря на хранителните дефицити. Това се изразява в неволно увеличаване на дишането и появата на неприятни усещания в гърдите. В началните етапи при физическа работа се появява недостиг на въздух. В третия етап на заболяването не преминава и сам.
  • Нарушения на сърдечния ритъм (аритмии и блокади) са свързани с нарушени метаболитни процеси, по време на които се увреждат калиеви и натриеви канали. Именно тези клетъчни структури трябва да осигурят функционирането на сърдечната проводимост. Когато те се повредят, пейсмейкърът (синусовия възел) генерира импулси с неправилна честота и проводящите пътеки ги предават с изкривяване в различни части на сърцето. Има:
    • аритмии - нарушения на честотата и редовността на сърдечните контракции (тахикардия, екстрасистоли, предсърдно мъждене)
    • блокада - нарушения на възбуждането в сърцето (предсърдно, атриовентрикуларно, камерно)

  • Подуване на краката и ходилата. Нарушения на кръвообращението водят до периферни отоци. Колкото по-далеч от сърцето, толкова по-лошо е кръвообращението и по-изразеното подуване.
  • Разширяване на границите на сърцето поради удебеляване на миокарда и разтягане на предсърдните и вентрикуларните кухини.
  • Сърдечни шумове. Сърдечните звуци са заглушени поради факта, че сърдечният мускул е слабо намален.

    Има звук на разтягане на вентрикулите, което липсва при здрави хора. Систоличният шум с контракция на сърцето се дължи на факта, че митралната клапа преминава част от кръвта обратно в лявото предсърдие.

Диагностика на миокардна дистрофия

Електрокардиография (ЕКГ)

  • сплескване на Т вълната със слабост и лошо свиване на вентрикуларната стена;
  • намаляване на всички зъби поради нарушена контрактилна функция на миокарда;
  • сърдечен ритъм - нарушения на сърдечния ритъм;
  • непълна блокада на разклонения блок - нарушена проводимост на импулси в камерите.
Тези промени показват нарушения на свойствата на свиващите миокардни клетки и проводящата система.

В някои случаи са извършени фармакологични тестове. На пациента се прилага 4-6 g калиев хлорид и след това отново се извършва ЕКГ. Ако показателите се нормализират, причината за отклоненията е калиевият дефицит в клетките. Същият тест се провежда с обзидан (анаприлин) 60-80 мг. Ако работата на сърцето се върне към нормалното в рамките на един час след приема на лекарството, тогава причината за нарушения в прекомерното влияние на катехоламини върху сърцето.

Ехокардиография (ултразвук на сърцето)

  • разширяване на кухините на сърцето;
  • намаляване на двигателната активност;
  • симетрично удебеляване на стените на вентрикулите;
  • нарушение на свиваемостта на сърцето;
  • миокарден оток с хипотиреоидизъм;
  • диастолната функция на лявата камера е нарушена. Той не е достатъчно еластичен и ковък, поради което в периода на релаксация е слабо изпълнен с кръв. В тази връзка обемът на кръвта, постъпващ в аортата, се намалява до 40% от нормата;
  • систоличната функция на вентрикулите е нарушена. Те не се свиват достатъчно силно и изтласкват намален обем кръв в артериите.
Тези отклонения се наблюдават в късните стадии на миокардиопатията. При повечето пациенти симптомите не се откриват.

Доплерова ехокардиография

  • Намаляването на налягането в камерите на сърцето и съдовете е следствие от намаляване на контрактилната функция на сърцето.
  • увеличаване на скоростта и обема на циркулиращата кръв в MCD, причинена от тиреотоксикоза.
  • повторно инжектиране на кръв от вентрикулите към предсърдията в нарушение на клапаните.
  • признаци на сърдечно заболяване, причиняващо появата на миокардна дистрофия (сърдечни дефекти, хронична сърдечна недостатъчност).
Ядрено-магнитен резонанс
  • фокални или дифузни лезии на миокарда;
  • неравномерно сгъстяване на стените на сърцето (в ранните стадии) или изтъняване (в третия етап);
  • увеличавайте камерите на сърцето.
флуороскопия
    намалена сърдечна дейност;
  • увеличаване на сърцето наляво;
  • конгестия в белите дробове, дължаща се на преливане на кръвта в белодробните съдове при пациенти с далечна миокардиодистрофия.
Анализът на кръвта обикновено е нормален.

Миокардна дистрофия - симптоми и лечение

Терапевт, опит 17 години

Дата на публикуване 2 юли 2018

съдържание

Какво е миокардна дистрофия? Причините, диагнозата и методите на лечение ще бъдат разгледани в статията на д-р Мадоян М. А., кардиолог с 17-годишен опит.

Дефиниция на болестта. Причини за заболяване

Миокардна дистрофия (MCD) е група от вторично обратими лезии на мускулния слой на сърцето (миокард) с невъзпалителен и не-коронарогенен характер, които са причинени от метаболитни нарушения в миокарда и се проявяват в нарушение на неговите функции. [1] [3] [5]

Чести признаци на миокардиодистрофия:

  1. Нарушен метаболизъм в тъканите на сърцето.
  2. Среща се отново, т.е. тя е следствие или усложнение от други патологии.
  3. Основната причина не може да бъде възпаление и увреждане на артериите на сърцето (те причиняват други заболявания - миокардит, исхемична болест на сърцето).
  4. Обратимост на началните етапи (с отстраняване на причините).
  5. Проявява различни неспецифични сърдечни аномалии.

Заболяването засяга различни възрастови групи, но е по-често след 40 години. [2] [3] [4] [6] [7]

Миокардната дистрофия може да бъде причинена от голямо разнообразие от вътрешни и външни фактори, които нарушават метаболизма и енергията на сърдечните тъкани. [1] [3] [5] [6] [7]

Вътрешни (ендогенни) фактори - патологични процеси в организма, усложнени от миокардиодистрофия. Ендогенните фактори могат да бъдат разделени на две големи групи: сърдечни и некардиални причини за МКД.

Сърдечните фактори включват:

  • сърдечни дефекти;
  • миокардит;
  • исхемична болест на сърцето (по-нататък - CHD);
  • сърдечни промени, дължащи се на хипертония;
  • сърдечни промени, дължащи се на белодробна хипертония;
  • кръвни заболявания (анемия);
  • ендокринни и метаболитни заболявания (диабет, затлъстяване, гладуване, подагра, тиреоидна дисфункция, патологична менопауза и др.) [2] [6] [7];
  • заболявания на храносмилателната система (тежко увреждане на черния дроб, панкреаса или червата);
  • заболявания на мускулната система (миастения, миотония);
  • ендогенна интоксикация (хронична бъбречна недостатъчност, хронична чернодробна недостатъчност);
  • инфекции (остри и хронични, бактериални и вирусни).

Външни (екзогенни) фактори - патологични ефекти върху организма на външната среда и начина на живот:

  • въздействието на физични фактори (радиация, вибрации, екстремни температури) [7];
  • излагане на химични фактори (хронично и остро отравяне с химични елементи и съединения, алкохол, наркотици, някои лекарства);
  • физическо и психо-емоционално пренапрежение (хронично и остро). [2] [4]

Симптоми на миокардна дистрофия

Характеристика на симптомите при миокардна дистрофия:

  • неспецифични - могат да се наблюдават при други заболявания;
  • натрупват се върху симптомите на заболяването (състояние), което е причинило MCD;
  • обратимо - може напълно да изчезне с навременното отстраняване на причините за MKD;
  • нараства с развитието на MKD.

Видове симптоми за MCD:

  • Болка в сърцето. За разлика от болките с ИБС, те не са свързани с физическо натоварване, те не са изгарящи и пресовани, те са по-трайни, не се отрязват (не се прекъсват) с нитрати. За разлика от болката с лезии на плеврата (лигавицата на белите дробове), те не са свързани с акта на дишане и кашлица. За разлика от болките с лезия на гръбначния стълб, те не са свързани с движения в тялото. Но те могат, като плевралните и гръбначните болки, да бъдат спрени от обезболяващи и противовъзпалителни средства.
  • Недостиг на въздух - усещане за недостиг на въздух. Както и при повечето други заболявания с недостиг на въздух, последният обикновено се увеличава с усилие.
  • Отоци. Както и при повечето други заболявания на сърцето, отокът е по-често локализиран на долните крайници и се увеличава вечер.
  • Нарушения на сърдечния ритъм. Припадъци на сърцебиене, неприятни усещания на прекъсване, спиране на сърцето, замаяност, рядко - припадък.

Патогенеза на миокардна дистрофия

Патогенезата на миокардиодистрофията включва сърдечна тъкан от следните видове:

  1. Мускулна тъкан (сърдечен мускул, миокард). Функцията е да се свие нормално (с освобождаване на кръв от сърдечните камери) и да се отпусне (като камерите на сърцето се пълнят със следващата порция кръв).
  2. Нервна тъкан (сърдечна проводимост). Функцията е да генерира нервни импулси със строго определени характеристики (място на произход, честота) и да ги провежда незабавно в миокарда. Импулсът на нерва причинява свиване на сърдечния мускул.

Когато се нарушават метаболитни процеси (електролит, протеин, енергия), функциите на сърдечните тъкани също се нарушават [1] [2] [5]: мускулните клетки губят способността си за нормални контракции, нервните клетки за генериране и провеждане на нормални импулси.

И не всички тъкани на сърцето са засегнати веднага. Първо, има единични огнища на дистрофия от няколко клетки, а съседните непокътнати клетки се опитват да компенсират загубата и да засилят своята функция. След това се увеличават броят и размерите на засегнатите лезии, те се сливат, здрави площи губят способността си да компенсират влошаването на работата, появяват се разширяване на сърдечните камери и изразено увреждане на сърдечната функция. [3]

След това, когато се преустанови влиянието на причинния фактор, започва бавно възстановяване на структурата и функцията на клетките. [7] При продължително излагане на причинния фактор настъпва клетъчна смърт и заместване с цикатрициална (съединителна) тъкан. Съединителната тъкан не е в състояние да се свие и да се отпусне, да генерира и поведе импулси, да бъде заменена от здрави клетки. Процесът на образуване на съединителна тъкан в сърцето се нарича кардиосклероза, на този етап заболяването вече не може да промени развитието. [3]

Класификация и етапи на миокардна дистрофия

Миокардните дистрофии се класифицират по изброените по-горе причини, както и по скоростта на развитие и стадии на заболяването. [1] [5]

Различават се скоростта на развитие на миокардните дистрофии:

  • остра форма (с масивен ефект на външни и вътрешни фактори: например, с белодробна емболия, хипертонична криза, остра физическа пренапрежение);
  • хронична форма (при продължително излагане на умерени външни и вътрешни фактори: например при хронична интоксикация, често рецидивиращи се остри инфекции).

В стадии на миокардна дистрофия излъчва:

  • Етап I - компенсация. Обратими. Образуват се възбуди на дистрофия. Промени на микроскопично ниво. Симптомите отсъстват или са минимални.
  • Етап II - субкомпенсация. Обратими. Дистрофичните огнища се сливат. Промени на макроскопично ниво, сърдечните камери се увеличават по размер. Симптомите нарастват.
  • Етап III - декомпенсация. Необратими. Некрозата на клетките с тяхната замяна с съединителна тъкан е кардиосклероза. Прогресивно нарушаване на структурата на сърцето и увеличаване на симптомите.

Усложнения при миокардна дистрофия

  • Хронична сърдечна недостатъчност - загуба на способността на сърцето да осигури на тялото необходимия кръвен поток. Проявява се чрез увеличаване на задух, сърцебиене, слабост. Симптомите се появяват първо при интензивно натоварване, след това с нормални, отнема повече време, за да се възстанови, и подуване се появява и се увеличава. Тогава се появяват задух и сърцебиене при всякакви движения, след това в покой, има пристъпи на сърдечна астма и може да се развие белодробен оток. Добре избраното лечение може да забави развитието на събитията за този сценарий за дълго време. Без лечение смъртта от прогресивна сърдечна недостатъчност се проявява доста бързо.
  • Нарушения на сърдечния ритъм и проводимост - загуба на способността на сърдечната проводимост да генерира и провежда нормални импулси. Импулсите стават патологични в природата (те се появяват на грешни места, при погрешна честота) или не могат да достигнат работния миокард и да причинят неговото намаляване. Обхватът на сърдечния ритъм и нарушенията на проводимостта са изключително широки [2]: от незначителни (единични, редки екстрасистоли (преждевременна сърдечна дейност), някои видове блокади) до животозастрашаващи (пароксизмални нарушения на ритъма, предсърдно мъждене, тежка блокада). Проявите могат да бъдат различни: от пълната липса на симптоми до изразено сърцебиене, болки в сърцето, припадъци. Съответно се приема различно лечение - от липсата на необходимост от специално лечение за спешна хирургия.

Диагностика на миокардна дистрофия

Задачи на диагностичния процес:

  • изключване на други, по-опасни и необратими сърдечни заболявания;
  • идентифициране на причините за миокардна дистрофия;
  • определяне на ефективността на лечението.

При диагностицирането на миокардната дистрофия е от голямо значение компетентното разпитване и внимателното изследване на пациента. Те извършват също електрокардиография, ултразвуково изследване на сърцето, рентгеново изследване на гръдния кош, лабораторни анализи на кръвта и урината. [3] Няма конкретни промени в резултатите от тези проучвания за миокардна дистрофия, но те позволяват да се идентифицират заболявания - причините за миокардиодистрофията. ЕКГ и ултразвук на сърцето могат да бъдат повторени, за да се оцени положителната динамика на функциите на сърцето на фона на лечението.

Лечение на миокардна дистрофия

Задачи на процеса на третиране:

  • елиминиране на причината за миокардна дистрофия;
  • възстановяване (подобряване) на метаболизма в сърдечните тъкани;
  • елиминиране (намаляване) на симптомите;
  • превенция и лечение на усложнения.

Навременността и пълнотата на отстраняването на причината за миокардна дистрофия определя ефективността на терапията и нейното време. На етапа на елиминиране на причината, лечението варира значително при пациенти с различни причини за заболяването: [1] [2] [5] [6] [7]

  • жени с патологична менопауза се лекуват от гинеколози с хормонални препарати;
  • пациенти с хроничен тонзилит, усложнен от миокардиодистрофия, изискват незабавно отстраняване на сливиците от специалист УНГ;
  • тиреотоксикозата, като причина за миокардна дистрофия, се лекува от ендокринолог с лекарства или чрез отстраняване на щитовидната жлеза или част от нея;
  • анемията се лекува от хематолог или общопрактикуващ лекар, в зависимост от тежестта на заболяването - стационарно или амбулаторно;
  • за лечение на алкохолна миокардна дистрофия е необходимо да се изключи употребата на алкохол, затова се изисква помощ от нарколог.
  • гладуването, което е причина за МКД, може да бъде елиминирано с помощта на психиатър, ако пациентът има анорексия, и като доведе до проблема със социалните услуги, ако пациентът няма възможност да осигури редовно хранене;
  • тежките психо-емоционални реакции, които причиняват миокардиодистрофия, се лекуват от психотерапевта с психотерапевтични сесии или с медикаменти;
  • физическото пренапрежение, причиняващо миокардиодистрофия, трябва незабавно да бъде преустановено и не трябва да се повтаря, в който случай самият пациент играе ролята на лекар, а треньорът под ръководството на лекарите по спортна медицина играе ролята на спорта. [2] [4] И така нататък.

Въпреки това, не може да се елиминира никаква установена причина за миокардна дистрофия. Например, самите заболявания (дългосрочни или хронични) и токсични лекарства, използвани за лечението им, лъчева терапия за пациенти с рак, пристрастявания към пристрастяване и др.

Успоредно с лечението на основното заболяване, причиняващо миокардна дистрофия (независимо дали може да бъде разрешено или не), всички пациенти се наблюдават от кардиолог, според неговото предназначение, леченията се използват с цел подобряване на метаболизма в сърдечните тъкани, намаляване на симптомите и предотвратяване на усложнения. [3]

Лечение без наркотици - нормализиране на начина на живот и храненето, отхвърляне на лошите навици. Важно е, че пациентът се придържа към определен дневен режим, напълно почива и яде, винаги е имал редовно, адекватно физическо натоварване за него, е ежедневно на чист въздух. Също така е много важно, че в живота на пациента е интересен случай. Лечението без употреба на лекарства е отговорност на пациента. Лекарят може да препоръча, но самият пациент трябва да приложи.

Медикаментозно лечение:

  • Калиеви препарати, витамини от група В, стимуланти на метаболитни процеси подобряват метаболизма в сърцето. Обикновено се предписват курсове 3-4 пъти годишно.
  • Симптомите на нарушение на ритъма се намаляват с антиаритмични лекарства. Проводимостта и нарушенията на ритъма може да изискват хирургично лечение.
  • Намаляване на симптомите на хронична сърдечна недостатъчност и са средство за предотвратяване на неговото развитие, като лекарства като инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, бета-блокери. [3]

Лечението с лекарства е отговорност на лекаря. В никакъв случай не трябва да се опитваме да бъдем третирани самостоятелно. Всяко лекарство (включително витамини и метаболитни стимуланти) може да бъде вредно при определени условия.

Прогноза. предотвратяване

При I и II стадий прогнозата е благоприятна. След елиминирането на причинителя, сърдечните функции могат напълно да се възстановят. Продължителността на възстановителния период зависи от времето на започване на лечението (колкото по-скоро се започне адекватна терапия, колкото по-бързо настъпят патологичните промени), така и на общото състояние на тялото (млада възраст, липсата на съпътстващи заболявания допринасят за по-бързо възстановяване) и може да бъде от една до много години. [7]

В етап III прогнозата зависи от тежестта на промените и наличието на усложнения. Тъй като промените в сърцето са вече необратими, не става дума за възстановяване на нормалните параметри на сърцето и благосъстоянието, а за забавяне на прогресията на хронична сърдечна недостатъчност и нарушения на ритъма. В етап III е необходимо лечение през целия живот, професионалната дейност е ограничена или невъзможна, а при липса на лечение прогнозата за живота също става неблагоприятна.

превенция:

  • здравословен начин на живот, избягване на лоши навици;
  • своевременно откриване и адекватно лечение на всички болести;
  • рехабилитация (профилактика) на хронични инфекции;
  • премахване на вредното въздействие на факторите на околната среда, редовен медицински преглед при работа с професионални опасности.