Митрална стеноза: причини, диагноза, лечение

От тази статия ще научите: какво е митрална стеноза, основните причини за неговото възникване. Както патологията се развива, характерните му симптоми. Методи за диагностика и лечение, прогноза за възстановяване.

Автор на статията: Виктория Стоянова, лекар втора категория, ръководител на лаборатория в диагностично-лечебния център (2015–2016 г.).

Съкращаването на отвора между лявото предсърдие и вентрикула, което затруднява интракардиалния кръвоток, се нарича митрална стеноза.

По време на нормалната работа на сърцето, кръвта безпрепятствено преминава от предсърдията към вентрикулите по време на камерната релаксация след сърдечен изход и свиване на миокарда (диастолен период). В случай на патология по различни причини (инфекциозен ендокардит, атеросклеротични плаки), левият атриовентрикуларен отвор е намален по размер, стеснен (белези или втвърдяване на клапната тъкан, сливане на клапаните), създавайки преграда за нормален кръвен поток:

• недостатъчно количество кръв постъпва в лявата камера, сърдечната мощност пада;
• в лявото предсърдие, поради натиск, съпротивлението на стените на сърдечната камера се увеличава, те се сгъстяват (хипертрофия);
• развива се белодробна хипертония (повишаване на кръвното налягане в белодробните съдове);
• дясната камера се увеличава постепенно в обем (дилатация), неговата контрактилна функция е нарушена.

Резултатът е сериозно нарушение на сърдечния мускул и кръвообращението.

Този вариант на стеноза (стесняване на левия атриовентрикуларен отвор) се отнася до придобитите дефекти, патологията е опасна за развитието на сериозни усложнения - злокачествена аритмия (атриална форма), фатален от тромбоемболизъм, кървене (разкъсване на белодробна аневризма), белодробен оток.

И накрая, не е възможно да се лекува стенозата, като се използват хирургични методи, възможно е значително да се подобри прогнозата и да се удължи продължителността на живота с 2 (с неизразени нарушения на кръвоснабдяването, недостиг на въздух след усилие) и 3 етапа на заболяването (само с тежки нарушения на кръвоснабдяването).

Преди и след операцията патологията се лекува от кардиолог, кардиохирургът действа на констрикция.

Пет етапа на патология

Всички нарушения на кръвообращението (хемодинамика) в стенозата на митралната клапа са пряко зависими от размера на атриовентрикуларния отвор. Площта му в нормално сърце е 4-6 квадратни метра. см, с патология, тя постепенно намалява:

1. Леко стесняване (площ не по-малка от 3 кв. М), хемодинамични нарушения не са ясно изразени, може да продължи десетилетия, съответства на етап 1 на заболяването.
2. Лека митрална стеноза (от 2,9 до 2,3), има слаби прояви на нарушения на кръвообращението и задръствания (задух, развиващ се в резултат на физическа активност, която се извършва в покой), съответства на етап 2.
3. Тежка контракция (от 2,2 на 1,7 кв. М), очевидни симптоми на диспнея, задух, възниква от всяка енергична активност (при извършване на ежедневни задължения, ходене), не преминава в покой, съответства на 3-4 етапа на стеноза.
4. Критичен етап, когато стенозата достигне размер от 1,0 квадратни метра. cm, съответства на дистрофичния етап 5 на заболяването. Симптомите на неуспех достигат до катастрофен мащаб, нарушенията на кръвообращението причиняват необратими промени в органите и тъканите, развива се злокачествена аритмия (атриална форма), за пациента е трудно да се движи, той напълно губи способността си за работа.

На етапа на критично стесняване на атриовентрикуларния отвор е невъзможно да се възстанови кръвоснабдяването и да се подобри прогнозата на пациента дори чрез хирургични методи, нарушенията се усложняват бързо и резултатът е смъртоносен изход.

Основните причини за митралната стеноза

Най-честите причини за цикатриси и сраствания (сраствания) на листата на клапаните са увреждане на тъканите в резултат на инфекциозно заболяване, метаболитни нарушения (хиперлипидемия, образуване на плаки от холестерол) и сърдечно увреждане:

• ревматизъм, ревматоиден артрит и инфекциозен ендокардит (80%);
• атеросклероза;
• калциране (втвърдяване на тъканта в резултат на отлагане на калций в клетките);
• сифилис;
• миксома (доброкачествена неоплазма на сърцето);
• вродено сърдечно заболяване с дефект на атриовентрикуларната преграда (Лютембахов синдром);
• аортна недостатъчност (дефекти на аортната клапа, водещи до нарушен интракардиален кръвен поток);
• интракардиални тромби;
• наранявания на сърцето и гръдния кош;
• йонизиращо лъчение;
• наркотична интоксикация (препарати на базата на растителни екстракти от пелин).

Понякога причината за повторно свиване на митралната клапа е хирургичната операция (30%) за отстраняване на стенозата (комиссуротомия, клапанна протеза).

симптоми

В ранните стадии на заболяването е абсолютно безсимптомно, без да се засяга способността за работа и качеството на живот на пациента, този период може да продължи десетилетия (от 10 до 20 години).

Изявена стеноза на митралната клапа става на етапи, когато площта на атриовентрикуларния отвор се стесни до 2 квадратни метра. Патологията се характеризира с ясни признаци на увреждане (кашлица с хемоптиза, нощни пристъпи на астма, белодробен оток, предсърдно мъждене). Тежкото задушаване тревожи пациента не само след стрес на домакинството, но и при пълна почивка, патологията прогресира бързо, което води до пълно увреждане.

Митрална клапна стеноза: причини, признаци, лечение

Въпреки постиженията на съвременната медицина, сърдечните дефекти сега са обща патология, която изисква голямо внимание на кардиолозите. Това е още по-приложимо при стеноза на митралната клапа, която може значително да влоши живота на пациента и да предизвика развитие на тежки усложнения, дори смърт.

Митралната клапа е представена от зоната на вътрешната структура на съединителната тъкан на сърцето, която изпълнява функциите на разделяне на кръвния поток между лявото предсърдие и вентрикула. С други думи, клапанът наподобява врата, чиито клапи се затварят в периода на свиване на камерата и изхвърляне на кръв от нейната кухина и се отварят по време на притока на кръв към вентрикула. Този механизъм осигурява алтернативна релаксация на сърдечните камери, като в същото време осигурява непрекъснат приток на кръв в сърцето.

С развитието на патологичния процес в тъканите на клапана, функцията му се нарушава и се нарушава интракардиалният кръвоток. Този процес може да бъде представен от две форми, както и тяхната комбинация - клапна недостатъчност и стеноза на клапанния пръстен. В първия случай, клапите не се затварят плътно и по този начин не се задържа кръв в кухината на лявата камера, а във втория - площта на клапанния пръстен намалява поради сливането на клапаните (нормата е 4-6 cm 2). Последният вариант се нарича митрална стеноза, при която левият атриовентрикуларен (атриовентрикуларен) отвор става по-малък.

сърцето е нормално и митрална стеноза

Митралната стеноза възниква главно при индивиди от по-напреднала възраст (55-65 години), съставлява около 90% от всички случаи на придобити малформации и се развива много по-често от аортната стеноза.

Видео: митрална стеноза - медицинска анимация

Причини за заболяване

Митралната стеноза, като правило, е придобита патология. Съкращаването на клапанния пръстен с вродена природа е изключително рядко диагностицирано, но в такива случаи почти винаги се съчетава с други тежки вродени сърдечни дефекти, които не предизвикват затруднения при диагностиката.

Основната причина за придобитото стеснение на вентилния пръстен е ревматизмът. Това е сериозно заболяване в резултат на възпаление на сливиците, често възпаление на сливиците, хроничен фарингит, както и скарлатина и пустулозна инфекция на кожата. Всички тези заболявания са причинени от хемолитичен стрептокок. Тежестта на ревматичната треска се състои в това, че тялото произвежда антитела срещу собствените си тъкани на сърцето, ставите, мозъка и кожата (ревматични сърдечни заболявания, артрит, малка хорея и пръстеновидна еритема). При ревматичен кардит автоимунното възпаление възниква върху клапаните на клапаните, които се заменят с груба цикатрична тъкан и се запояват заедно, което води до сливане на отвора - към ревматична стеноза на митралната клапа.

Бактериална или инфекциозна ендокардит е друга често срещана причина за заболяването. Най-често се причинява от същите стрептококи, както и от други микроорганизми, влизащи в системното кръвообращение при лица с намален имунитет, инфектирани с HIV, при пациенти, които използват интравенозни лекарства.

Какви симптоми трябва да предупреждават пациента?

Обикновено периодът от време между остра ревматична треска, която настъпва 2-4 седмици след стрептококова инфекция, и първите клинични прояви на дефекта е поне пет години.

Първите симптоми в началния стадий на заболяването или с малка митрална стеноза, когато площта на митралния отвор е повече от 3 cm 2, включват:

• Повишена умора
• Тежка обща слабост
• Цианотичен (със син оттенък) руж по бузите - "митрална руж"
• Усещане за сърцебиене и прекъсвания в работата на сърцето по време на психо-емоционални или физически натоварвания, както и в покой,
• Недостиг на въздух при дълги разстояния.

Допълнителни симптоми се развиват, тъй като се развива стеноза, която може да бъде умерена (площта на клапанния пръстен е 2.3-2.9 cm2), изразена (1.7-2.2 cm2) и критична (1.0-1.6 cm2), и се определя до голяма степен от стадия на сърдечна недостатъчност и увреждане. кръвообращението.

Така на първия етап пациентът отбелязва недостиг на въздух, пристъпи на сърцебиене и болка в гърдите, причинени само от значителни физически натоварвания, например ходене на дълги разстояния или изкачване по стълбите пеша.

Във втория етап, описаните симптоми на циркулационните нарушения, помагат на пациента при по-малки натоварвания и се наблюдава венозна конгестия в капилярите и вените на един от кръговете на кръвообращението - малки (съдове на белите дробове) или големи (съдове на вътрешните органи). Това се проявява с пристъпи на недостиг на въздух, особено в легнало положение, суха кашлица, значително подуване на краката и краката, болка в коремната кухина поради венозна конгестия в черния дроб и др.

В третия етап на заболяването по време на обичайните домакински дейности (обвързване на обувките, приготвяне на закуска, придвижване около къщата) пациентът отбелязва началото на недостиг на въздух. Освен това е характерно увеличаване на оток на крайниците, лицето, натрупване на течност в коремната и гръдната кухини, в резултат на което коремът се увеличава обемно, а компресията на белите дробове от течността само влошава задух. Кожата на пациента става синкава - цианозата се развива поради намаляване на нивото на кислород в кръвта.

В четвъртия, най-тежък или терминален етап, всички горепосочени оплаквания възникват в състояние на пълна почивка. Сърцето вече не може да изпълнява функцията на изпомпване на кръвта по тялото, вътрешните органи нямат хранителни вещества и кислород и се развива дистрофия на вътрешните органи. Поради факта, че кръвта практически не се движи през съдовете, но се застоява в белите дробове и вътрешните органи, настъпва подуване на цялото тяло - анасарка. Естественият край на този етап без лечение е смъртта.

Като цяло, първите етапи на процеса без лечение от началото на клиничните прояви отнемат различен период от време, главно 10-20 години, и се характеризират с бавен ход. Въпреки това, ако в двете кръгове на кръвообращението се развие кръвна стаза, се наблюдава бързо прогресиране на хронична сърдечна недостатъчност. В медицината са описани изолирани случаи на продължителност на живота с нелекуван дефект от около 40 години.

Как да диагностицира митралната стеноза?

Ако пациентът е забелязал горните симптоми, той трябва да се консултира с лекар или кардиолог възможно най-скоро. Лекарят може да подозира диагнозата дори по време на прегледа на пациента, например, да слуша с фонендоскоп за шумове по време на митралната стеноза в точката на проекция на митралната клапа (под лявото зърно) или да чуе хриптене в задръствания в белите дробове.

намаляване на емисиите от лявата камера е признак на митрална недостатъчност

Възможно е обаче надеждно да се потвърди стенозата на митралния отвор само с помощта на визуални методи за изследване, по-специално с помощта на ехокардиоскопия или ултразвуково изследване на сърцето. Този метод ни позволява да преценим площта на митралния пръстен и степента на сгъстяване (хипертрофия) на предсърдията, вижте сгъстените, заварени кухини, измерете налягането в сърдечните камери. Един от основните показатели, които се оценяват по време на митралната стеноза, е фракцията на изтласкване (EF), която показва обема на кръвта, изхвърлен в аортата и по-нататък по съдовете на цялото тяло, като нормалното EF е не по-малко от 55%, с митрална стеноза може значително да намалее, достигайки критични стойности - 20-30% с тежка стеноза.

Освен ултразвуково изследване на сърцето, пациентът показва:

1. ЕКГ,
2. Упражнения с физическа активност - тест за бягане, велоергометрия,
3. Хора с исхемия на миокарда могат да преминат коронарна ангиография, за да оценят необходимостта от намеса на коронарните съдове,
4. Преглед на ревматолог с анамнеза за ревматизъм,
5. Преглед на зъболекаря, УНГ лекар, гинеколог за жени и уролог за мъже с цел откриване и премахване на огнища на хронични инфекции (кариозни зъби, хронични възпалителни процеси в назофаринкса и др., Които могат да доведат до развитие на бактериален ендокардит).

Във всеки случай, първоначалното изследване на пациент със съмнение за митрална стеноза започва само след първоначалната консултация с терапевт или кардиолог.

Медикаментозно лечение на заболяването

Лечението на митралното заболяване се разделя на консервативно и хирургично. Тези два метода се прилагат паралелно, тъй като преди операцията и след него медицинската подкрепа на пациента е особено важна.

Медикаментозната терапия включва назначаването на следните групи лекарства:

• Бета-блокерите са лекарства, които намаляват натоварването на сърцето поради намаляване на сърдечната честота и намаляване на съдовата съпротива, особено когато кръвта в съдовете се застоява. По-често се назначават Concorde, coronal, aegiloc и др.
• АСЕ инхибиторите - „защитават“ кръвоносните съдове, сърцето, мозъка и бъбреците от негативните ефекти на повишената съдова резистентност. Прилагайте периндоприл, лизиноприл и др.
• APA II блокери - по-ниско кръвно налягане, което е важно за пациенти със стеноза със съпътстваща хипертония. Лосартан (lorista, lozap) и валсартан (vals) се използват по-често.
• Лекарства, които имат антитромбоцитни и антикоагулантни ефекти - предотвратяват повишени кръвни съсиреци в кръвта, се използват при пациенти с ангина, сърдечен удар в историята, както и предсърдно мъждене. Те предписват аспирин кардио, ацекардол, тромбоза, варфарин, клопидогрел, xarelto и много други.
• Диуретични лекарства - една от най-важните групи при наличие на хронична сърдечна недостатъчност, тъй като те предотвратяват задържането на течности в артериите и вените и намаляват последващото натоварване на сърцето. Употребата на индапамид, верошпирон, диувера и др. Е обоснована.
• Сърдечни гликозиди - с намаление на контрактилната функция на лявата камера, както и при индивиди с персистиращо предсърдно мъждене. Предимно назначен дигоксин.

Във всеки случай се използва индивидуален режим на лечение, определен от кардиолог в зависимост от проявите на дефектните и ехокардиоскопичните данни.

Хирургично лечение на митрална стеноза

В зависимост от стенозата и стадия на ХСН операцията може да бъде показана или противопоказана.

При малка стеноза операцията не е жизненоважна, а консервативното лечение на пациента е позволено. Когато площта на отвора на клапана е по-малка от 3 квадратни метра. виж (умерена, тежка и критична стеноза), за предпочитане е да се извърши операция на митралната клапа.

В същото време операцията е противопоказана при пациенти с терминална сърдечна недостатъчност, тъй като в сърцето и вътрешните органи са настъпили необратими процеси, които възстановеният кръвен поток вече не може да коригира, но смъртта по време на отворена операция върху напълно износено сърце е доста вероятна.

Така, при митрална стеноза, могат да се извършват следните видове операции:

Балон Валвулопластика

Методът на балонната митрална валвулопластика се използва в следните случаи:

1. Всяка степен на свиване на вентилния пръстен при липса на калцификация на клапаните и без кръвни съсиреци в кухината на лявото предсърдие, както и асимптоматична критична стеноза,
2. Стеноза със съпътстващо предсърдно мъждене,
3. Отсъствието на митрална регургитация чрез ултразвук,
4. Отсъствието на комбинирани и комбинирани тежки сърдечни дефекти (патология на няколко клапана едновременно),
5. Липса на съпътстващо заболяване на коронарните артерии, което изисква коронарен байпас.

Технически, тази операция се извършва по следния начин: след въвеждането на успокоителни, се осигурява интравенозен достъп до феморалната артерия, чрез който през венеца през проводника (интродюсер) се вкарва катетър с малък балон. Балонът, след достигане на стенозата, набъбва, унищожава сраствания и сраствания между клапанните листа, след което се отстранява. Операцията отнема не повече от два часа и е почти безболезнена.

опция за отваряне на клапан с ревматична фиброза

Отворена комиссуротомия

Методът на отворена комиссуротомия е показан при наличие на гореспоменатите състояния, като се изключва възможността за извършване на балонна валвулопластика. Основната индикация е митралната стеноза 2-4 градуса. Операцията се извършва под обща анестезия с отворено сърце и се извършва чрез дисекция на свития клапан със скалпел.

Замяна на вентила

Операцията за замяна (протезиране) на клапана е показана в случаите, когато има грубо увреждане на клапаните, което не е обект на конвенционална хирургична интервенция. Използват се механични и биологични трансплантации (свинско сърце).

Операцията в повечето случаи се извършва съгласно квота, която може да бъде получена в рамките на няколко седмици след подаване на необходимите документи. В случай на самостоятелно плащане на операцията от страна на пациента, цената може да варира в диапазона от 100-300 хиляди рубли, ако говорим за заместване на митралната клапа. Технически, такова лечение се предлага в почти всички големи градове на Русия.

Начин на живот с митрална стеноза

Начинът на живот с незначителна митрална стеноза с нисък симптом не изисква никаква корекция, с изключение на: t

• Диета,
• Редовни посещения при лекаря,
• Премахване на екстремни физически натоварвания
• Постоянен прием на предписани лекарства.

По-изразена стеноза преди операцията може да доведе до много неудобства за пациента, тъй като е необходимо да се предпази сърцето и да се изключи всеки значителен стрес, който носи дискомфорт. Ето защо, хирургичното лечение помага за подобряване на качеството на живот, но изисква по-отговорен подход към начина на живот след операцията, по-специално, по-стриктно прилагане на медицинските препоръки, както и чести посещения при лекаря за ехокардиография (първо месечно, след това на всеки шест месеца и по-късно). годишно).

Възможни ли са усложнения?

Преди операция, в случай на тежка стеноза и при наличие на сърдечна недостатъчност, рискът от сериозни нарушения на ритъма и тромбоемболични усложнения е доста висок.

След операцията този риск се свежда до минимум, но в редки случаи са възможни неблагоприятни състояния като инфекция на постоперативна рана, кървене от рана в случай на отворена операция, рецидив на стеноза (рестеноза). Превенцията е висококачествена интервенция, както и своевременно предписване на антибиотици и други необходими лекарства.

перспектива

Прогнозата се определя от степента на стеноза и стадия на хронична сърдечна недостатъчност. При 2-4 степени на стеноза в комбинация със стадий 3-4 CHF, прогнозата е лоша. Хирургичната интервенция в този случай ви позволява да промените прогнозата в благоприятна посока и несравнимо да подобрите качеството на живот на пациента.

Митрална недостатъчност и стеноза

• Митралната стеноза, като правило, има ревматичен произход.
  В някои случаи при 20% от всички пациенти със заболяване на митралната клапа може да липсва ревматична диагноза.

В някои случаи този дефект е вроден, комбиниран с други вродени дефекти.

Клапите обикновено са удебелени, съединени заедно; понякога тези сраствания са леки и относително лесно се разделят по време на операцията. Тази форма на стеноза се нарича "петлична линия".

В други случаи, сливането на листовете на клапаните е придружено от изразени склеротични процеси с обезобразяване на субвалуларния апарат, който не подлежи на проста комиссуротомия. В същото време митралният отвор се превръща във фуниеобразен канал, стените на който се образуват от клапни листа и папиларни мускули, споени с тях. Такава стеноза се сравнява с устата на рибата. Последната форма на стеноза изисква заместване на митралната клапа.

Калцификацията на клапана също допринася за ограничаване на подвижността на клапаните.

Митралната стеноза често е съпроводена с митрална недостатъчност, въпреки че при 1/3 от пациентите с този дефект има “чисто” стесняване. Жените представляват 75% от пациентите с митрална стеноза.

Обикновено площта на митралния отвор е 4-6 cm2. Когато тази област е намалена до два пъти, достатъчно пълнене с кръв на лявата камера се случва само с увеличаване на налягането в лявото предсърдие. С намаляване на площта на митралния отвор до 1 cm, налягането в лявото предсърдие достига 20 mm Hg. Чл. На свой ред, повишаването на налягането в лявото предсърдие и в белодробните вени води до повишаване на налягането в белодробната артерия (белодробна хипертония).

Умерено повишаване на налягането в белодробната артерия може да настъпи в резултат на пасивното прехвърляне на налягането от лявото предсърдие и белодробните вени към артериалното легло на белите дробове. По-значително повишаване на налягането в белодробната артерия се дължи на рефлекс-индуциран спазъм на белодробните артериоли, дължащо се на увеличаване на налягането в отворите на белодробните вени и лявото предсърдие.

При дългосрочна белодробна хипертония се наблюдават органични склеротични промени в артериолите с облитерация. Те са необратими и издържат на високи нива на белодробна хипертония дори след елиминиране на стенозата.

Нарушенията на интракардиалната хемодинамика при тази малформация се характеризират основно с известно разширяване и хипертрофия на лявото предсърдие и в същото време с хипертрофия на дясното сърце. В случаите на чиста митрална стеноза, лявата камера практически не страда, а нейните промени показват митрална недостатъчност или друго съпътстващо сърдечно заболяване.

Заболяването може да остане почти безсимптомно за дълго време и може да бъде открито чрез случаен медицински преглед.

При достатъчно ясно изразена стеноза, тонус или друг стадий на заболяването, преди всичко има недостиг на въздух по време на физическо натоварване, а след това в покой.

В същото време може да има кашлица, хемоптиза, сърцебиене с тахикардия, сърдечна аритмия под формата на удари, предсърдно мъждене. При по-тежки случаи на митрална стеноза, белодробният оток може периодично да възникне в резултат на значително повишаване на налягането в белодробната циркулация, например по време на физическо натоварване.

Приблизително 1/10 от пациентите имат постоянни болки в сърцето, обикновено поради тежка белодробна хипертония.

При преглед на пациент с митрална стеноза се открива акроцианоза, която често е своеобразен руж по бузите. Пациентите обикновено изглеждат по-млади от възрастта си.

На върха на сърцето може да се палпира тремор, съответстващ на диастоличния шум по време на аускулпация на сърцето (т.нар. Мъркане). В епигастралната област, с доста изразена хипертрофия на дясното сърце, е възможно пулсация.

Когато перкусията на сърцето, нейната горна граница се определя не от по-ниската, а от горния край на третото ребро или от второто междуребрено пространство. Когато се подслушва на върха, се чува развяващ се тон; след 0.06-0.12 s след тон II се определя допълнителният тонус на отвора на митралната клапа.

Диастоличният шум, по-интензивен в началото на диастола, или по-често в пресистол, по време на атриалната контракция, е характерен за порок.

При предсърдно мъждене пресистоличният шум изчезва. При синусов ритъм шумът може да се чуе само преди тонус (пресистоличен).

При някои пациенти с митрална стеноза няма сърдечен шум, а посочените промени в сърдечните звуци („тиха” митрална стеноза), което обикновено се случва с леко стесняване на отвора, може да не бъдат открити. Но дори и в такива случаи, слушането след упражнение в позицията на пациента от лявата страна може да разкрие типични аускулпативни признаци на митрална стеноза.

Аускултативните симптоми са атипични и в тежка, напреднала митрална стеноза, особено при предсърдно мъждене и сърдечна недостатъчност, когато притокът на кръв се забавя през стеснен митрален отвор води до изчезване на характерен шум.

Намаляването на кръвния поток през левия атриовентрикуларен отвор спомага за образуването на кръвен съсирек в лявото предсърдие. Честа локализация на кръвен съсирек е придатъкът в лявото предсърдие и за големите кръвни съсиреци в лявата предсърдна кухина.

При чиста митрална стеноза може да има и мек систоличен шум на I-II степен на силата на звука, който най-добре се чува на върха на сърцето и по протежение на левия край на гръдната кост. Очевидно това е шумът от изгнание, свързан с големи промени в подклапалния апарат на сърцето. Възможен фокус II тон върху белодробната артерия. При висока белодробна хипертония във второто междуребрено пространство отляво, диастоличният шум на Grachem Still Steel е шумен поради регургитация на кръвта от белодробната артерия в дясната камера с относителна недостатъчност на клапата на белодробната артерия поради тежка белодробна хипертония. Систоличният тонус на изхвърляне над белодробната артерия също може да се чуе. Тези явления обикновено възникват, когато налягането в белодробната артерия е 2 до 3 пъти по-високо от нормалното. В същото време често се развива относителната недостатъчност на трикуспидалната клапа, която се проявява с груб систоличен шум в областта на абсолютната тъпота на сърцето в края на гръдната кост. Този шум се увеличава при вдишване и намалява по време на принудително изтичане.

В ранен стадий на заболяването може да липсват радиологични промени. Първоначалните рентгенологични признаци на митрална стеноза се откриват, когато пациентът се изследва в наклонени позиции с прием на барий.

Налице е отклонение на хранопровода на нивото на лявото предсърдие по стръмна дъга с радиус 4-5 см. В по-късните етапи, в типични случаи, се разширява втората и третата дъга на левия контур на сърцето. При тежка митрална стеноза се установява увеличение във всички камери на сърцето и кръвоносните съдове над стесняване, калцификация на митралната клапа.

ЕКГ открива разширяването и назъбването на зъба P в I и II води, което показва претоварване и хипертрофия на лявото предсърдие. В бъдеще, поради прогресирането на дясната вентрикуларна хипертрофия, има тенденция към правилния тип ЕКГ, увеличаване на R вълната в десните води на гръдния кош и други промени.

Често, понякога вече в ранните стадии на митралната стеноза, настъпва предсърдно мъждене.

Ехокардиографията е най-чувствителният и специфичен неинвазивен метод за диагностициране на митрална стеноза. Когато се записва в М-режим, няма значително отделяне в диастолата на предната и задната част на митралната клапа, тяхното еднопосочно движение, намаляване на скоростта на покриване на предната кухина, увеличаване на лявото предсърдие с нормален размер на лявата камера. Откриват се също деформация, удебеляване и калциране на клапаните.

След появата на признаци на нарушения на кръвообращението, след медикаментозната терапия след 5 години, до половината от пациентите умират.

Диагностика и диференциална диагноза.

В практиката на лекар, признаването на митралната стеноза се основава предимно на аускултативни данни. Въпреки това, в някои случаи може да липсват нейните аускулпативни признаци (диастоличен шум на върха, пляскане на тона, отворен тон). Това често се случва при възрастни хора, с предсърдно мъждене и особено с комбинация от тези фактори. В такива случаи, идеята за възможността за митрална стеноза може да възникне, когато слушате само тона на отварянето на митралната клапа, изразената ортограма на ЕКГ и типичната конфигурация на сърцето за този дефект.

Причината за атипичността на аускултативния модел може да бъде както слаба експресия на митрална стеноза, така и значителна промяна в сърдечния мускул в резултат на коронарна артериална болест.

Наред с това при много други патологични състояния могат да се появят аускултационни признаци, характерни за митрална стеноза. По този начин, пресистоличният шум на върха на сърцето понякога се определя, когато аортният клапан е недостатъчен (шум на Флинт), с трикуспидална стеноза, когато шумът може да се чуе ясно в проекцията на митралната клапа; с тежка белодробна хипертония с различен произход, заедно с шума на Греъм Стил.

Най-трудно е диференциалната диагноза на митралната стеноза с миксома на лявото предсърдие, която може да се чуе не само диастоличен шум с пресистолично усилие, но също и затръшване I тона на върха и тонуса на отвора на митралната клапа. Тонусът на отвора на митралната клапа може да се смеси с допълнителен тон при диастола с констриктивен перикардит.
Силен тонус се наблюдава при тиреотоксикоза и други състояния, придружени от хиперкинетично кръвообращение, което при тахикардия и систоличен шум може да предизвика съмнение за митрален дефект.
При продължителна белодробна хипертония при пациенти с митрална стеноза, разширяването на белодробната артерия понякога води до появата на аневризма.

След навременно проведена затворена комиссуротомия, развитието на митрална рестеноза е честа причина за влошаване на състоянието на пациента.

Повтарящи се операции във връзка с това се извършват при 1/3 от пациентите, докато действителната честота на рестеноза, според някои оценки, се открива при 2/3 от пациентите. Очевидно, основната причина за рестеноза е рецидив на ревматичния процес, но не се изключва непълно отделяне на комиссурите по време на комиссуротомия на пръста.

По време на митралната стеноза има три периода.

В първия период, в който степента на стесняване е умерена, се постига пълно компенсиране на дефекта от хипертрофираното ляво предсърдие. В същото време работоспособността може да бъде запазена и няма оплаквания.

През втория период, когато хипертрофираното ляво предсърдие вече не може да компенсира напълно нарушението на интракардиалната хемодинамика, се появяват някои признаци на застой в белодробната циркулация. Първоначално палпитации, задух, кашлица (понякога смесена с кръв в храчките) се срещат само по време на тренировка. В някои случаи може да причини продължителна болка, като кардиалгия. Диспнея и цианоза са склонни да нарастват.

В третия период с белодробна хипертония се развиват хипертрофия и дилатация на дясната камера. Има характерни симптоми на дясна вентрикуларна недостатъчност, подуване на шийните вени, увеличен черен дроб, оток, асцит, хидроторакс; нарастващо изчерпване.

Митрална клапна недостатъчност

За разлика от митралната стеноза, митралната недостатъчност може да възникне в резултат на много причини, като:

- Ревматизмът е най-тежката лезия на митралната клапа, с развитието на тежка регургитация (по-често в съчетание със стесняване на левия венозен отвор)
- Инфекционен ендокардит
- Разкъсване на зъбите поради нараняване или спонтанно
- Разделяне на митралната клапа на полярните мускули при миокарден инфаркт

Поражението на митралната клапа с неговата недостатъчност може да бъде и при редица системни заболявания:

- Системна лупус еритематозус
- Ревматоиден артрит
- Системна склеродермия
- Еозинофилен ендокардит Loeffler et al

Обикновено при тези заболявания регургитацията през митралния отвор е малка, но само в редки случаи тя е значителна и изисква клапно протезиране.

Промени в митралната клапа с неговата недостатъчност, в комбинация с други дефекти, може да бъде проява на вродена сърдечна болест.

Понякога увреждане на клапаните е следствие от системен дефект в съединителната тъкан, например в синдромите на Ehlers-Danlos и Marfan.

Промените в хордовете могат да доведат до митрална недостатъчност без патология на клапанните листовки: тяхното разделяне, удължаване, скъсяване и вродено анормално местоположение, както и увреждане на папиларните мускули.

Митралната недостатъчност се проявява и в резултат на разширяването на лявата вентрикуларна кухина и на фиброзния пръстен на митралната клапа, без да се увреди клапанната апаратура (т.нар. Относителна митрална недостатъчност). Това е възможно с поражението на миокарда на лявата камера в резултат на прогресирането на хипертония, аортна болест на сърцето, атеросклеротична кардиосклероза, конгестия на кардиомиопатия, тежък миокардит.

При значителна митрална недостатъчност се наблюдават следните нарушения на интракардиалната хемодинамика. Още в началото на систола, преди отварянето на аортната клапа, в резултат на повишаване на налягането в лявата камера, кръвта се връща в лявото предсърдие. Продължава през цялата систола на камерата.

Количеството кръвна регургитация в лявото предсърдие зависи от размера на дефекта на клапана, градиента на налягането в лявата камера и лявото предсърдие.

При тежки случаи тя може да достигне 50-75% от общото освобождаване на кръвта от лявата камера. Това води до увеличаване на диастолното налягане в лявото предсърдие. Неговият обем също се увеличава, което е придружено от голямо запълване на лявата камера в диастолата с увеличаване на крайния диастоличен обем.

Това повишено натоварване на лявата камера и лявото предсърдие води до дилатация на камерите и хипертрофия на миокарда. Така, в резултат на митрална недостатъчност, натоварването на лявата сърдечна камера се увеличава. Увеличаването на налягането в лявото предсърдие причинява преливане на венозната част на белодробната циркулация и задръстванията в нея.

За прогнозата на пациент с митрална недостатъчност е важна не само тежестта на застойна циркулаторна недостатъчност, но и състоянието на левия вентрикуларен миокард, който може да бъде оценен чрез крайния систоличен обем. При нормален краен систоличен обем (30 ml / m2) или умерено повишаване (до 90 ml / m2), пациентите обикновено добре понасят операцията на заместването на митралната клапа.

При значително увеличение на крайния систоличен обем, прогнозата е значително по-лоша.

Проявата на митрална недостатъчност варира в широки граници и зависи главно от степента на увреждане на клапата и тежестта на регургитацията в лявото предсърдие.

Тежкото увреждане на клапата при чиста митрална недостатъчност е сравнително рядко.
При регургитация от 25-50% се откриват признаци на разширяване на лявата сърдечна камера и сърдечна недостатъчност.
При лека регургитация, поради незначителни увреждания на митралната клапа или по-често други фактори, се определя само систоличен шум на върха на сърцето и лека лява вентрикуларна хипертрофия, както и други обективни признаци и оплаквания при пациенти.

Жалбите на пациенти с митрална недостатъчност са свързани със сърдечна недостатъчност, предимно със стагнация в малкия кръг на кръвообращението. Има сърцебиене и задух, което се появява първо по време на физическо натоварване.

Острата сърдечна недостатъчност с белодробен оток е много по-рядко срещана, отколкото при митралната стеноза, както и при хемоптиза. Застой в системното кръвообращение (разширяване на черния дроб, оток) се появяват късно, особено при пациенти с предсърдно мъждене.

При изследването на сърцето се забелязват хипертрофия и дилатация на лявата камера, ляво предсърдие, а по-късно и на дясната сърдечна камера: апикалният импулс е леко усилен и изместен наляво, понякога надолу, горната граница на сърцето е по горния край на третото ребро.

Промяната в размера на камерите на сърцето на сърцето е особено ясно установена по време на рентгеновото изследване.
При тежка митрална недостатъчност се увеличава лявото предсърдие, което е още по-ясно разкрито в наклонени позиции с едновременен прием на барий. За разлика от митралната стеноза, хранопровода се отклонява зад атриума по дъга с голям радиус (8-10 cm).

На ЕКГ се откриват признаци на хипертрофия на лявата камера, както и увеличаване на лявото предсърдие и понякога предсърдно мъждене. Приблизително 15% от пациентите показват признаци на дясна вентрикуларна хипертрофия, което показва белодробна хипертония.

Диагнозата на митралната недостатъчност е най-надеждна в лявата вентрикуларна вентрикулография, когато контрастното вещество се вкарва през катетъра директно в кухината на лявата камера.

За диагностицирането на този дефект са важни и ехокардиографските данни, позволяващи да се изясни нарастването и хипертрофията на лявата камера и лявото предсърдие. Комбинираното използване на ехокардиография и цветна доплерова ехография надеждно открива обратния поток на кръвта от лявата камера към лявото предсърдие и дори неговата тежест.
Диагностика и диференциална диагностика

Най-често подозрение за митрална недостатъчност възниква при аускултация на сърцето.
При тежка регургитация, причинена от увреждане на клапан, I тон на върха обикновено е отслабен.
Повечето пациенти имат систоличен шум, започващ веднага след I тона; продължава през систола. Шумът е най-често намаляващ или постоянен по интензитет, разпенващ.

Зоната на слушане на шума се простира до аксиларната област, по-рядко до субкаполното пространство, понякога шумът се пренася до стронция и дори до аортната точка, която обикновено се свързва с аномалия на задната митрална клапа.

Обемът на систоличния шум не зависи от тежестта на митралната регургитация. Освен това, с най-изразената недостатъчност на митралната клапа, шумът може да бъде доста мек и дори отсъстващ. Систоличният шум на ревматичната митрална недостатъчност варира малко при дишането, което се различава от систоличния шум, причинен от провала на трикуспидалния клапан, който се увеличава с дълбок дъх и отслабва при издишване.

С незначителна митрална недостатъчност, систоличният шум може да се чуе само във втората половина на систола, както при пролапс на митралната клапа. Систоличният шум на върха по време на митрална регургитация прилича на шум при интервентрикуларен септален дефект, но последният е по-силен в левия край на гръдната кост и понякога е съпроводен със систолично трептене в същата област.

При пациенти с остро развита митрална регургитация в резултат на откъсването на хордата на задната кухина на митралната клапа, понякога се появява белодробен оток, а обратен поток от кръв може да доведе до появата на систоличен шум, най-силно изразено на базата на сърцето.

При откъсването на хордата, прикрепена към предната клапа, може да се извърши систоличен шум в междинното пространство. В тези случаи обикновено се развива белодробна хипертония, която се придружава от акцент II тон върху белодробната артерия.

Много е трудно да се разграничат ревматичната митрална недостатъчност с малко увреждане на клапата от митралната регургитация, причинена от други причини. В същото време трябва да се търсят клиничните симптоми на гореспоменатите заболявания.

Появата на систоличен шум при дете на възраст над 8 години след ревматична атака е в полза на ревматичната митрална недостатъчност.
Ако няма съществени промени в конфигурацията и размера на камерите на сърцето, тогава трябва да говорим за възникващата недостатъчност на митралната клапа.
При липса на динамика на размера на сърдечните камери в продължение на няколко години и запазването на шума, възникнал по време на ревматичния пристъп, според нас, можем да предположим наличието на ревматична склероза на митралната клапа или пролапс на неговите клапани.

При откриване на систоличен шум на върха, трябва да се има предвид високото разпространение на функционалния (случаен) систоличен шум. За разлика от митралния дефект, тези шумове рядко достигат III степен на силата на звука; Обикновено това са систолични шумове (а не регургитация, както при митрална недостатъчност) и поради това те се увеличават с понижаване на налягането след приемане на амилнитрит или нитроглицерин. Те не са придружени от отслабване на I тона и често се чуват медиално от върха, рядко се разпростират до аксила.
Този шум обикновено заема само част от систола и е по-мек в тембър, значително се променя при промяна на позицията на тялото и по време на тренировка.

За да се потвърди диагнозата митрална недостатъчност, допълнителни изследователски методи са много ценни.

В някои случаи, при несъмнена митрална недостатъчност, е трудно да се изясни етиологията на дефекта.
Трябва да се има предвид възможността за поява на регургитация при миокарден инфаркт с участието на папиларни мускули, както и развитието на синдрома на папиларната мускулна дисфункция.

Комбинацията от митрална недостатъчност и митрална стеноза

Има 3 различни комбинации от митрална недостатъчност и митрална стеноза.

• Площта на митралния отвор е по-голяма от 2 cm2 - преобладава митралната регургитация.

• Площта на митралния отвор е 1,5–2 cm2 - и двата дефекта са еднакво изразени. Тази ситуация не е често срещана.

• Областта на митралната клапа е по-малка от 1,5 cm2 и дори 1 cm2 - преобладава митралната стеноза.

В случай на преобладаване на митрална недостатъчност, има признаци на увеличаване на лявата камера и лявото предсърдие (при рентгенови, ехоСГ и ЕКГ изследвания). Доминират „клапните“ признаци на митрална недостатъчност. Само при внимателно прослушване на пациента в позицията от лявата страна с задържане на дъха в издишващата фаза се определя кратък протодиастоличен шум, показващ едновременното наличие на митрална стеноза.

С еднаква тежест на двата дефекта ясно се определя „синдром на регургитация”: типичен е систоличният шум по отношение на локализацията, апикалният импулс се засилва, измества се наляво и надолу, рентгенологично се открива увеличение на лявата камера; систолично разширяване на лявото предсърдие. На ЕКГ синдромът на лявата вентрикуларна хипертрофия е ясно изразен. Наред с това, симптомите на митралната стеноза се разкриват под формата на дълъг протодиастоличен шум с типичен тембър и графична конфигурация на PCG; Тонът в повечето случаи е отслабен.

За пациентите в тази група се характеризира с честа поява на МА. Белодробна хипертония обикновено не се изразява.

Ако преобладава митралната стеноза, тогава при всички пациенти се проявяват почти всички директни (“клапни”) признаци на дефекта, както и симптоми на белодробна хипертония и дясна вентрикуларна хипертрофия. Въпреки това, в клиничната картина има признаци, които не се вписват напълно в картината на митралната стеноза. Те включват систоличен шум над горната част (умерено изразено), отсъствието на плешив тон. Рентгенологичното изследване определя умерени признаци на разширен ляв вентрикул. На ЕКГ - картина на хипертрофия на двете камери.

За да се определят показанията за хирургично лечение и избор на хирургична намеса (митрална комиссуротомия или клапно протезиране), се провеждат инвазивни изследвания: сърдечно сондиране с дефиниция на налягането в лявата камера и налягането в лявата камера. Градиентът на налягането се увеличава при митралната стеноза, докато при митралната недостатъчност се установява повишаване на крайното диастолично налягане в лявата камера.

Малформации на аортна клапа Аортна стеноза

Аортна стеноза (аортна стеноза - AU) е патологично състояние, при което има пречка по пътя на кръвния поток от лявата камера към аортата. Има 3 форми на аортна стеноза: клапна, субвалуларна, суправалуларна.

• Стеноза на клапата на аортния отвор се причинява от сраствания на аортните клапани.

• В случай на субвалурална (субаортична) стеноза, аортните клапани са непокътнати и обструкцията на кръвния поток се създава поради изразена хипертрофия на лявата камера. Този тип дефект принадлежи към групата на идиопатичните кардиомиопатии и се разглежда в съответния раздел.

• Най-рядката форма на дефект е суправалвуларната стеноза, при която стеснението се създава от кръгова въже или мембрана, разположена дистално на отвора на коронарните артерии.

Стеноза на аортния отвор (в този раздел ще бъде разгледана клапанната му форма) може да се наблюдава изолирано или в комбинация с аортна недостатъчност, както и с дефекти на други клапи (главно митрална).

Стеноза на устата на аортата при възрастни пациенти може да се дължи на:

• дегенеративни промени в тъканта на клапана с включването на калциеви соли (по-често при лица над 60 години).

Понякога причинява значителни затруднения при разрешаването на въпроса за етиологията на изолираната стеноза на устата на аортата с калцификация на клапаните в напреднала възраст. Дългият ход на дефекта (дори ревматичен по произход), последван от калциране на клапите и наслояването на атеросклеротичните промени, често не позволява дори с микроскопия да се определи истинската природа на лезията. Ако стенозата на устата на аортата се комбинира с лезия на митралната клапа, това винаги показва нейната ревматична етиология. Въпреки това, през последните десетилетия, дегенеративната калцификация преобладава сред причините за стеноза на устата на аортата (81,9%, според европейско проучване за клапно сърдечно заболяване, 2001), докато ORL е само 11,2%, а вродена лезия е отбелязана в 5, 4% от случаите.

Стенозата на устата на аортата създава значителни пречки за притока на кръв от лявата камера към аортата. В тази връзка, налягането в кухината на лявата камера се увеличава значително, което води до хипертрофия на тази част на сърцето. При никоя друга придобита сърдечна болест хипертрофията на миокарда не се развива толкова силно, както при стеноза на устата на аортата.

В компенсацията на аортната стеноза участва силна лява камера, така че дефектът продължава дълго време без нарушения на кръвообращението, докато сърдечният изход остава нормален дори по време на тренировка (поради по-интензивна лява предсърдна систола, осигуряваща добро запълване на лявата камера). Когато контрактилната функция на лявата камера е отслабена, се развива дилатацията му, което води до хемодинамично претоварване на лявото предсърдие. Повишено налягане от лявото предсърдие се предава ретроградно на белодробните вени и други съдове на белодробната циркулация (развива се пасивна белодробна хипертония). Обикновено не се наблюдава значителна хипертрофия на дясната камера. В бъдеще се наблюдава застой в големия кръг на кръвообращението.

Характеризира се с наличието и сериозността на следните характеристики:

• директни (“клапан”) признаци, причинени от нарушен приток на кръв през аортния отвор;

- "Лява камера" поради компенсаторна хипертрофия;

- „Съдово“ поради намаляване на сърдечния дебит и нарушен приток на кръв в различни съдови области;

• признаци на застой в малката и голямата циркулация.

На първия етап от диагностичното изследване на етапа на компенсация на недостатък не може да се получи важна информация за диагнозата: пациентите не подават оплаквания и могат да издържат на по-голямо физическо натоварване, без да създават впечатление на болни хора. При по-изразена стеноза са възможни оплаквания поради нарушен кръвен поток в различни съдови области: замаяност, главоболие, склонност към припадък, чувство за отпадналост (с влошаване на мозъчната циркулация), притискане и натискане на болка зад гръдната кост (вследствие на намаляване на коронарния кръвен поток и повишена нужда от хипертрофиран миокард кислород).

Всички тези оплаквания обикновено се появяват по време на физическо натоварване с различна интензивност, когато е необходимо повишено кръвоснабдяване на функциониращите органи, но наличието на стеноза предотвратява увеличаване на сърдечния дебит.

С намаляване на контрактилната функция на лявата камера, при физическо натоварване се появява задух и могат да се развият пристъпи на сърдечна астма. Натрупването в големия кръг на кръвообращението обяснява оплакванията за намаляване на количеството на урината, оток на краката, тежест в десния хипохондрий (поради увеличен черен дроб).

Ако тези оплаквания се появят при млади хора, може да се предположи, че има сърдечен дефект, а при хора на средна възраст и възрастни хора е по-вероятно да има заболяване на коронарните артерии, особено ако заболяването се проявява чрез свиване и натискане на болка в областта на сърцето. Церебрални оплаквания предполагат наличие на хипертония или атеросклероза на мозъчни съдове. Ако пациентите в анамнезата са имали ясни индикации за отложен ревматичен пристъп, тогава първите симптоми на дефекта обикновено се появяват много години по-късно (до 10-15 или повече) след него (за разлика от митралния дефект).

На втория етап от диагностичното търсене, на първо място, е необходимо да се открият преки признаци, въз основа на които е възможно да се диагностицира аортна стеноза. Те включват систоличния шум, определен по време на аускултацията във второто междуребрено пространство отдясно на гръдната кост, както и в точката на Боткин в комбинация с отслабването (или изчезването) на II тона; Тонът ми също отслабва. Систоличният шум е свързан с нарушен приток на кръв през устата на аортата, отслабването на II тона се дължи на ниската подвижност на втвърдяването (често с отлагането на калциеви соли), аортните клапани се съединяват. Систоличният шум е интензивен, има груб (надраскан или "ръмжащ") тембър, добре провеждан на съдовете на шията. Шумът се чува по-добре, когато пациентът е от дясната страна и задържа дъха в издишващата фаза, както и след приемането на нитроглицерин. В зоната на максимална интензивност на шума, тонове са най-слаби.

При умерено тежка стеноза в точката на Боткин или на върха на сърцето може да се чуе допълнителен тонус в систолата - т. Нар. Систолично кликване (“изгнание”). Този симптом показва запазената подвижност на аортните клапани. Интензивният шум има своя еквивалент под формата на систолично трептене.

Косвени знаци ("лява камера") позволяват да се прецени тежестта на аортната стеноза. При тежка стеноза можете да определите усилването на апикалния импулс. В периода на компенсация обикновено не се измества или леко се измества наляво. Тъй като се развива сърдечна недостатъчност, апикалният импулс се увеличава в областта и се измества наляво и надолу, което отразява дилатацията на лявата камера. При перкусия лявата граница на сърцето се измества навън. Степента на разширяване на сърцето, определена чрез перкусия, директно зависи от етапа на дефекта: колкото по-голямо е сърцето, толкова по-изразено е дефектът и по-изразено е намаляването на контрактилната функция на лявата камера.

"Васкуларните" симптоми се причиняват от намаляване на сърдечния дебит, което се отразява в бледността на кожата, намаляване на систоличното кръвно налягане и малък бавен пулс. Колкото по-изразен е дефектът, толкова по-голяма е промяната в кръвното налягане и пулса. Въпреки това, при някои пациенти може да има хипертония, като последица от включването на механизма ренин-ангиотензин поради намаляване на бъбречния кръвен поток в условията на намален сърдечен дебит.

С развитието на дясната вентрикуларна недостатъчност е възможно да се идентифицират съответните симптоми под формата на уголемен черен дроб, подуване на цервикалните вени, цианоза, оток на долните крайници.

След втория етап на диагностичното изследване диагнозата на аортната стеноза може да се направи с голяма увереност.

На третия етап от диагностичното изследване се изясняват преките и индиректни признаци на дефекта и се изключват редица заболявания, подобни на техните симптоми на аортна стеноза.

При рентгеново изследване в периода на компенсация на дефекта размерът на сърцето не се увеличава или леко се увеличава лявата камера. С развитието на сърдечна недостатъчност се наблюдава увеличаване на лявата камера, след това на лявото предсърдие и накрая на дясната камера. Промените в аортата се изразяват в постстенотичното разширяване на началната му част. Силни вихрови движения на кръвта причиняват подуване на аортната стена, докато често наблюдаваните увреждания на еластичните елементи на аортната стена увеличават аневризматичната издатина. На мястото на разширяването на аортата се открива повишена пулсация. Тя може да бъде открита чрез палпация в югуларната ямка. Отлаганията на вар в клапанната тъкан могат да бъдат открити чрез рентгенови снимки.

Промени в малките кръгови съдове под формата на признаци на венозна белодробна хипертония се откриват само с развитието на сърдечна недостатъчност.

В електрокардиографско изследване синдромът на лявата вентрикуларна хипертрофия се определя в различна степен на тежест: при умерено тежка стеноза и в началните стадии на заболяването, ЕКГ не може да се променя или има първоначални признаци на хипертрофия под формата на увеличаване на амплитудата на QRS комплекса в води V₅-V₆. При тежко заболяване настъпват промени в крайната част на вентрикуларния комплекс под формата на ST депресия и отрицателна Т вълна във води V₅, V₆, I, aVL. В напреднали случаи, ЕКГ определя пълната блокада на левия крак на сноп от Него.

Когато EchoCG открива удебеляване на миокарда (задната стена и интервентрикуларната преграда), деформация на аортните клапани и нарушаване на тяхната подвижност. При дегенеративни промени в аортната клапа се открива калцификация на клапаните, често комбинирана с калцификация на аортния пръстен.

EchoCG и доплеровият метод ни позволяват да оценим тежестта на аортната стеноза.

• При леки недостатъци (площ на аортната клапа> 1,5 cm 2) средният градиент на налягането между лявата камера и аортата 2 е 25–40 mmHg.

• При тежка стеноза (област на аортна клапа 2), градиентът е> 40 mmHg.

PCG пречиства тези аускултации, разкривайки намаляване на тонуса на амплитудата II, както и I тонус и систоличен шум на форма на диамант. Систоличният шум започва на малък интервал след I тона и завършва преди началото на II тона. Ако максималната амплитуда на шума се регистрира във втората половина на систола, то стенозата на устата на аортата се изразява значително. Аортният компонент на II тона е отслабен, което не се наблюдава при стеноза на аортната уста на атеросклеротичен произход. При изразени дефекти се регистрира парадоксално разделяне на II тона: белодробният компонент се появява по-рано от аортния, интервалът между тях на височината на дъха намалява. При някои пациенти при PCG се регистрира интравенозен сърдечен тонус - признак на хемодинамично претоварване на лявата камера.

Коронарната ангиография се извършва само когато е указано за хирургично лечение на дефекта. Целта на това проучване е да се установи състоянието на коронарното легло, тъй като при пациенти в напреднала възраст, в допълнение към намесата на аортната клапа, може да се наложи операция на коронарните артерии (стентиране или заобикаляне на коронарните артерии).

Динамиката на клиничните прояви на аортна стеноза съответства на еволюцията на хемодинамичните нарушения.

• Първият период - компенсация на дефект, подобрен от работата на лявата камера. В тези случаи дефектът понякога се открива случайно, тъй като такива пациенти не се оплакват. Въпреки това, при тежка стеноза може да има оплаквания, свързани с намален сърдечен дебит и нарушен приток на кръв в определени съдови области. При всички пациенти се определят "клапни" признаци на дефект, наличието и тежестта на "леви вентрикуларни" и "съдови" признаци се определят от степента на стеноза на аортния отвор.

• Вторият период - нарушения на контрактилната функция на лявата камера. Тя се проявява чрез недостиг на въздух (често през нощта под формата на сърдечна астма) или пристъпи на ангина, които често се случват и през нощта.

• Третият период - дясна камерна недостатъчност с развитие на стагнация в системното кръвообращение. През този период задухът може да бъде намален донякъде поради "движението" на стагнацията в голям кръг. Обикновено периодът на сърдечна недостатъчност продължава относително кратко време (1-2 години). Стабилност на нарушенията на кръвообращението - много характерна особеност на този дефект.

Всички усложнения на дефекта са свързани с нарушена контрактилна функция на лявата камера и относителна недостатъчност на коронарната циркулация (в условията на повишена нужда от хипертрофиран миокард в кислород). Развитието на лявата вентрикуларна недостатъчност всъщност е етап от развитието на дефекта. Коронарната недостатъчност може да предизвика развитието на МИ. Аномалии на ритъма не са типични за стенозата на аортния отвор, но понякога може да се развие предсърдно мъждене.

Някои пациенти със стеноза на устата на аортата изчезват внезапно. Това са пациенти с асимптоматичен курс, както и хора с пристъпи на ангина, припадък, лява вентрикуларна недостатъчност и тежки признаци на лява вентрикуларна хипертрофия или блокада на левия крак на снопа на ЕКГ.

Аортна стеноза е дефект, срещу който може да се развие IE.

Диагнозата на аортната стеноза може да бъде установена чрез откриване на директни (“клапни”) признаци. Левокамерните и съдовите признаци не са необходими за диагностициране, но тяхното присъствие и тежест показват тежестта на аортната стеноза.

Трудностите при диагностицирането се дължат на възможността за асимптоматичен ход на сърдечно заболяване и сходство на симптомите на стеноза на устата на аортата с други заболявания. Те се влошават от факта, че с този дефект индиректните симптоми се наблюдават само при 25% от пациентите, а в останалите липсват или са леки. В тази връзка лекарят, който не открива хипертрофията на лявата камера, промените в сърдечната честота и кръвното налягане, не е склонен да разглежда човек без никакви оплаквания, въпреки наличието на систоличен шум и отслабване на II тона във втория междуребрист участък отдясно на гръдната кост и в точката на Боткин.

Можем да разграничим редица типични ситуации, при които диагностицирането на дефекта се извършва извън времето.

• В началните етапи, сърдечните заболявания не се диагностицират, тъй като пациентите не се оплакват и не създават впечатление на болни хора. Систоличният шум във второто междуребрено пространство се счита за функционален и те не обръщат внимание на отслабването на II тона. Въпреки това функционалният систоличен шум има мек тембър, който заема само средата на систолата. Вторият тон не е отслабен. Шумът обикновено се носи до върха на сърцето. Възможната причина за този шум е систоличната вибрация на разтегления корен на аортата.

• При хората на средна възраст, шумът се разглежда като израз на аортна атеросклероза и не се прави диагноза на сърдечно заболяване. Отслабването на II тона (и още повече отсъствието му) помага за правилната диагноза.

• При тежки болки в гърдите и промени на ЕКГ под формата на поява на отрицателни Т зъби в лявата част на гръдния кош при хора на средна възраст и възрастни хора, се диагностицира диагноза коронарна болест на сърцето (стенокардия при покой или стенокардия на напрежение). Въпреки това, стенокардия при тези пациенти е само един от симптомите, а не основната проява на заболяването. Откриването на директни ("клапанни") признаци позволява да се интерпретират правилно оплакванията на пациентите. Устните на аортата, които се развиват при пациенти със стеноза, също трябва да се разглеждат като усложнение от сърдечно заболяване, но не и като самостоятелно заболяване (ИБС).

• При някои пациенти със стеноза на устата на аортата може да се наблюдава хипертония, която в комбинация с “васкуларни” признаци (главоболие, замаяност, склонност към припадък) може да се разглежда като проява на хипертония. В основата на диференциацията е правилното отчитане на първичните симптоми на дефекта (аускултация на данните и ехокардиография).

• В етапа на пълна сърдечна недостатъчност, ярки симптоми на дясната вентрикуларна недостатъчност, признаци на относителна недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа, значително увеличаване на сърдечната дейност, предсърдно мъждене са толкова впечатляващи за лекаря, че не обръща внимание на грубия систоличен шум и рязко отслабване на тона II. Междувременно, като се вземат предвид анамнестичните данни, анализ на характеристиките на систоличния шум, много често наблюдаван върху ЕКГ синдрома на лявата вентрикуларна хипертрофия или блокада на левия сноп от His, може правилно да диагностицира аортна стеноза.

Пациенти със сърдечна недостатъчност, които се развиват по време на стеноза на устата на аортата, се лекуват съгласно общоприетите принципи.

При силен синдром на тежка стенокардия трябва да се предписват удължени бета-блокери в малки дози, които имат антиангинов ефект. Те намаляват крайния систоличен и краен диастоличен обем на лявата камера, в резултат на което намалява търсенето на миокарден кислород и се подобрява контрактилната му функция.

В допълнение към тези лекарства, верапамилът има антиангинов ефект.

Хирургично лечение (имплантиране на изкуствен клапан) е показано за пациенти с тежки признаци на заболяването (особено ако е в V₅-V₆ има отрицателна Т вълна) и се определя градиент на налягането в лявата камера-аорта, равен на 50 mm Hg. и повече, налягането в лявата камера е 200 mm Hg. и по-горе, или ако площта на аортния отвор е 0.75 cm2 или по-малко.