Какво представлява бъбречната МКД (диатеза на уролитиаза)

Диатезата на уролитиаза не е изолирана в отделна болест. Тя може да бъде описана като граница, по време на която тялото натрупва пикочна киселина.

Диатезата на уролитиаза може да предизвика редица заболявания като подагра, уролитиаза и др. Мъжете на 40-годишна възраст и жените в менопауза са изложени на риск.

Причини за патология

Причините за развитието на MKD са доста големи. По-долу са само някои от тях:

• наследствен фактор;
• нездравословна диета;
• затлъстяване или наднормено тегло;
• бъбречно увреждане;
• заседнал начин на живот;
• травма;
• ендокринни заболявания;
• автоимунни заболявания;
• алкохолизъм;
• хипотермия на тялото;
• дългосрочно лечение.

Симптоми на патологията

Основният симптом на уролитиаза е болката, която се локализира в лумбалната област. Когато премествате камъка към изхода, болезнените усещания ще се появят в целия корем, а MCD често се бърка със симптом на друго заболяване, като апендицит или язва.

Също така, болестта е засегната от такива симптоми като:

• често уриниране, което също е болезнено;
• кръв в урината;
• отделяне на урита от урината;
• нарушение на съня;
• честото гадене;
• загуба на апетит;
• бърза загуба на тегло;
• слабост в цялото тяло;
• емоционална нестабилност и раздразнителност;
• повишаване на температурата;
• колики в бъбреците;
• възможна тахикардия.

При течаща форма на заболяването може да се развие конвулсивен синдром.

Диагностика и лечение на МКД

Диагнозата на заболяването започва с изследване на пациента, като се установява къде е локализирана болката. След това пациентът се изследва и се предписва поредица от тестове. Това е изследване на кръв и урина, ултразвуково изследване на бъбреците, рентгеново изследване (с обструкция). Пациентът, ако е необходимо, може да бъде насочен за консултация с други специалисти.

Заслужава да се отбележи, че ултразвукът в ранен етап от развитието на болестта е в състояние да разкрие пясък и камъни в бъбреците, подкожната мастна тъкан или пикочните пътища. След установяване на диагнозата уролитиаза се предписва терапевтична терапия.

Лечението на заболяването се извършва в 3 етапа. Първият етап е симптоматично лечение, второто - отслабване на остри симптоми, третият - корекция на храненето.

Медикаментозната терапия започва с въвеждането на такива солни разтвори като Disol, Regidron, Hydrovit на пациента. Това е необходимо за поддържане на нормални метаболитни процеси.

Предписани са също клизми за почистване и ентеросорбенти. Най-популярни и ефективни от тях са Polysorb, Atoxyl, Enterosgel, активен въглен.

За облекчаване на болката, предписана за лечение на болка: Новолгин, No-spa, Novagr.

За разтваряне на соли се приписват Cyston, Canephron, Urolesan и др. Не последната роля се дава на противовъзпалителни средства: Бетадин, Хексикон, Тержинан и др.

Uroseptics се предписват само за малки камъни в бъбреците. Ако лекарят прецени, че е необходимо, той ще предпише на пациента и антибиотици. Ефективните антибиотици за заболяването включват хлорамфеникол, пеницилин, еритромицин.

Много е важно пациентът да поддържа топлината на долната част на гърба по време на лечението. За да направите това, предпишете терапевтични вани, препоръчително е да имате бутилка с гореща вода в лумбалната област или да носите топъл вълнен шал.

Що се отнася до адаптирането на храненето, тук има цял списък от забранени храни, които да се използват. Те включват:

• шоколад;
• месо;
• консервирани храни;
• колбаси и колбаси;
• месни продукти;
• зърна;
• Пикантни закуски и подправки;
• гъби;
• консервирани зеленчуци;
• полуготови продукти;
• млечни продукти;
• алкохол;
• кисели краставички;
• бульони и мазнини.

В диетата на пациента в достатъчни количества се препоръчва:

• яйца;
• зеле;
• плодове;
• картофи;
• сини сливи;
• пшенични трици;
• морска зеле;
• зеленчуци и масло;
• сушени кайсии и грозде;
• Зърна от ориз, просо, овесени ядки и елда;
• ядки;
• цитрусови плодове;
• натурални плодови напитки и сокове;
• патладжан.

Що се отнася до консумираната течност, пациентът се нуждае от поне 2 литра на ден.

Лечение на диатеза на уролитиаза традиционната медицина

Лечението на болестта с народни средства дава добър резултат, но само ако пациентът спазва всички препоръки за традиционно лечение и хранене. В народната медицина, лечебни билки и растения, които имат диуретично, противовъзпалително, спазмолитично действие, което увеличава производството на соли на пикочна киселина, се използват за лечение на MCD.

Положителният ефект от лечението може да се постигне чрез използване на следния билков чай. За приготвянето ще се нуждаят от плодовете на резене обикновени 10 г и плодовете на хвойната обикновени 10 гр. Билките се смесват добре.

След това вземете 1 супена лъжица. л. разбърква се и се налива 200 мл вряща вода. Сместа се покрива с капак и се поставя на водна баня за 20 минути. След това бульонът се охлажда в продължение на 45 минути при стайна температура и се филтрува. Пийте отвара 3 пъти на ден, 100 мл.

От корените и билките от целина се приготвя инфузията. Билки и корени се вземат в 10 г. 300 мл вряща вода се излива, съставът се покрива с капак и се поставя на водна баня в продължение на 20 минути. Охладете инфузията при стайна температура за 45 минути.

След това филтрирайте и донесете инфузията на преварена вода до първоначалния обем. Пийте инфузия 3 пъти на ден, 100 мл за 20 минути преди хранене.

Ябълките се използват за нормалното функциониране на бъбреците и за лечение на диатеза на уролитиаза. От инфузията се правят ябълки. За приготвянето на инфузията ще се нуждае от половин килограм неочистени ябълки. Ябълките се нарязват, поставят в тиган, покриват се с капак и се вари в един литър вода в продължение на 20 минути.

След известно време инфузията се отстранява от огъня и се оставя за 4 часа. Пийте инфузия топло през целия ден.

Всеки знае, че копривата е много полезна за бъбреците, докато има диуретичен ефект и перфектно премахва солите на пикочната киселина. За приготвянето на терапевтичен бульон ще са необходими 50 г суха коприва и чаша вряща вода. Тревата се пълни с вряща вода и се вари 1 минута. След 10 минути бульонът се филтрира и се приема по 3 чаши на ден на малки глътки.

Миокардна дистрофия

Миокардната дистрофия е вторично увреждане на миокарда, причинено от метаболитни нарушения и води до дистрофия и дисфункция на сърдечния мускул. Миокардиодистрофията е придружена от кардиалгия, прекъсване на сърдечния ритъм, умерена тахикардия, умора, замаяност, задух. Диагностиката на миокардиодистрофията се основава на данни от анамнеза и клиника, електрокардиография, фонокардит, рентгенова снимка, ехокардиография, ЯМР, сцинтиграфия, биохимия на кръвта и др.

Миокардна дистрофия

Терминът "миокардна дистрофия" (вторична кардиомиопатия, миокардна дистрофия) в кардиологията обединява група невъзпалителни и недегенеративни миокардни лезии, придружени от изразено нарушение на метаболитните процеси и значително намаляване на контрактилитета на сърдечния мускул. Миокардната дистрофия винаги е вторичен процес, включващ дисметаболитни, електролитни, ензимни, неврохуморални и автономни нарушения. Миокардната дистрофия се характеризира с дистрофия на миоцитите и структури на сърдечната проводимост, което води до нарушаване на основните функции на сърдечния мускул - контрактилитет, възбудимост, автоматизъм, проводимост.

Миокардиодистрофията, особено в началните си стадии, обикновено е обратима, което я отличава от дегенеративни промени в миокарда, които възникват по време на хемохроматоза и амилоидоза на сърцето.

Причини за миокардна дистрофия

Миокардната дистрофия може да бъде причинена от различни външни и вътрешни фактори, които нарушават метаболизма и енергията на миокарда. Миокардната дистрофия може да се развие под въздействието на остри и хронични екзогенни интоксикации (алкохолни, лекарствени, промишлени и др.), Физични агенти (радиация, вибрации, прегряване). Често миокардната дистрофия съпътства хода на ендокринните и метаболитни нарушения (тиреотоксикоза, хипотиреоидизъм, хиперпаратироидизъм, захарен диабет, затлъстяване, бери-бери, синдром на Кушинг, патологична менопауза), системна помощ, уит, уит, уит, ит (цироза, панкреатит, синдром на малабсорбция).

Перинаталната енцефалопатия, вътрематочните инфекции, синдрома на сърдечно-съдовата дезадаптация на фона на хипоксия могат да бъдат причините за миокардна дистрофия при новородени и малки деца.При спортистите миокардиодистрофията може да възникне в резултат на прекомерно физическо напрежение (патологично спортно сърце).

Различни неблагоприятни фактори причиняват разграждане на електролита, протеини, енергиен метаболизъм в кардиомиоцитите, натрупване на патологични метаболити. Промените в биохимичните процеси в миокарда водят до нарушена свиваща функция на мускулните влакна, различни нарушения на ритъма и проводимостта и сърдечна недостатъчност. С елиминирането на етиологичния фактор, трофичните процеси в миоцитите могат да бъдат напълно възстановени. Въпреки това, при продължителни неблагоприятни ефекти, част от кардиомиоцитите умират и се заменят с съединителна тъкан - образува се кардиосклероза.

Клинични форми на миокардна дистрофия

Миокардна дистрофия с анемия

Нарушения в миокарда се развиват с понижаване на хемоглобина до 90-80 g / l. На този фон се развива хемична хипоксия, придружена от енергиен дефицит в миокарда. Анемична миокардна дистрофия може да се прояви с недостиг на желязо и хемолитична анемия, с остра и хронична загуба на кръв, DIC.

Клинични прояви на миокардна дистрофия при анемия са бледност на кожата, замаяност, задух, тахикардия, повишена пулсация на каротидните артерии. Перкусионното изследване разкрива разширяването на границите на сърцето, което показва миокардна хипертрофия. Аускултативно се откриват силни сърдечни звуци, систолични шумове над сърцето и съдовете, „върховен шум” на шийните съдове. Сърдечна недостатъчност се развива при продължителна анемия и неадекватно лечение.

Миокардна дистрофия с тиреотоксикоза

Под въздействието на излишък на тироидни хормони в сърдечния мускул, синтезът на аденозин трифосфатна киселина (АТР) и креатин фосфат (CF) намалява, което е съпроводено с енергия и след това с дефицит на протеин. В същото време, хормоните на щитовидната жлеза стимулират активността на симпатиковата нервна система, като причиняват повишаване на сърдечната честота, минимален обем на кръвта, скоростта на кръвния поток и BCC. При такива условия промените в интракардиалната хемодинамика не могат да бъдат енергично подкрепени, което в крайна сметка води до развитие на миокардиодистрофия.

В клиниката на миокардна дистрофия с тиреотоксикоза преобладават аритмии (синусова тахикардия, екстрасистола, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене). Продължителната тиреотоксикоза причинява хронична циркулаторна недостатъчност, предимно от дяснокамерна, която се проявява с болка в областта на сърцето, оток и хепатомегалия. Понякога с тиреотоксикоза доминират симптоми на миокардна дистрофия, във връзка с които пациентите се отнасят преди всичко до кардиолог и едва след това отиват при ендокринолог.

Миокардна дистрофия с хипотиреоидизъм

Патогенетичната основа на миокардната дистрофия при хипотиреоидизъм е дефицит на тиреоидни хормони, водещ до намаляване на активността на метаболизма в миокарда. В същото време, в резултат на повишаване на съдовата пропускливост, в миоцитите се наблюдава задържане на течности, което е съпроводено с развитие на дисметаболитни и електролитни нарушения (увеличаване на съдържанието на натрий и намаляване на калия).

Миокардната дисфункция при хипотиреоидизъм се характеризира с персистиращи болки в сърцето, аритмии (синусова брадикардия) и блокажи (предсърдно, атриовентрикуларно, камерно).

Алкохол и токсична миокардна дистрофия

Смята се, че дневният прием на 80-100 ml етилов алкохол в продължение на 10 години води до алкохолна миокардна дистрофия. Въпреки това, с наследствен дефицит на редица ензими, които разрушават етанола, стрес и чести вирусни инфекции, миокардната дистрофия може да се развие и в по-кратък период - след 2-3 години, дори и при използване на по-малки количества алкохол. Алкохолната миокардна дистрофия се среща главно при мъже 20-50 години.

Токсична миокардна дистрофия се наблюдава при индивиди, които получават продължителна терапия с имуносупресори (цитостати, глюкоки), НСПВС, някои антибиотици, транквиланти, както и отравяне с хлороформ, фосфор, арсен, въглероден оксид и т.н., остри аритмични, комбинирани и конгестивни форми.

Кардиалгичната форма на миокардиодистрофията се характеризира с болки в гърдите или болки в гърдите, преходно усещане за топлина или студ на крайниците и изпотяване. Пациентите се притесняват за обща слабост, умора, намалена физическа издръжливост, главоболие.

Аритмичната форма на миокардна дистрофия е придружена от тахикардия, сърдечен ритъм и нарушения на проводимостта (синусова тахи- или брадикардия, екстрасистолия, блокада на снопа на Него), понякога - предсърдно мъждене и предсърдно трептене. В комбинираната форма на миокардна дистрофия са отбелязани аритмии и кардиалгия. Проявите на конгестивна миокардиодистрофия се дължат на сърдечна недостатъчност и включват диспнея при натоварване, кашлица, пристъпи на астма, оток в краката, хидроперикард, хидроторакс, хепатомегалия, асцит.

Тонилогенна миокардиодистрофия

Миокардиалните лезии при тонзилит се срещат при 30-60% от пациентите. Тонзилогенната миокардиодистрофия обикновено се развива след поредица от пренесена ангина, която се проявява с висока температура и интоксикация. В клиниката на миокардиодистрофията на свръхчувствителност преобладават оплаквания от болка в областта на сърцето с интензивен характер, тежка слабост, неправилен пулс, задух, фокално или дифузно изпотяване, субфебрилитет, артралгия.

Миокардна дисфункция

Развива се при спортисти, извършващи физически дейности, които надвишават техните индивидуални възможности. В този случай скритите хронични огнища на инфекцията в тялото - синузит, тонзилит, аднексит и др., Могат да допринесат за увреждане на миокарда; липса на подходяща почивка между тренировки и др. Изложени са редица теории за патогенезата на миокардиодистрофията на физическия стрес: хипоксичен, невродистрофичен, стероиден електролит.

Този вариант на миокардиодистрофия се проявява главно чрез общи симптоми: слабост, сънливост, умора, депресивно настроение, понижен интерес към спорта. Може да се появи сърцебиене, изтръпване в сърцето, прекъсвания.

Климактерична миокардна дистрофия

Разработено в резултат на дисхормонални процеси при жени на възраст 45-50 години. Климактеричната миокардна дистрофия се проявява с болки в областта на сърцето с притискаща, пронизваща или болезнена природа, излъчваща се в лявата ръка. Cardialgia се влошава поради "приливите и отливите", придружени от усещане за топлина, сърцебиене, повишено изпотяване. При съпътстваща артериална хипертония може да се развие сърдечна недостатъчност при менопаузална миокардна дистрофия.

Диагностика на миокардна дистрофия

При пациенти с анамнеза за миокардна дистрофия обикновено се открива анамнеза за заболяване или патологични състояния, придружена от тъканно хипоксичен синдром и нарушени метаболитни процеси. Обективно изследване на сърцето разкрива неправилен пулс, заглушаване на сърдечните тонове, отслабване на първия тон на върха, систоличен шум.

Електрокардиографията отчита различни аритмии, нарушения на реполяризацията на миокарда и намаляване на контрактилната функция на миокарда. Провеждането на стрес и фармакологични тестове за миокардна дистрофия, като правило, дава отрицателни резултати. Фонокардиографията открива промени в съотношението на продължителността на електрическата и механичната систола, появата на галопиращ ритъм и систоличния шум на основата и върха, заглушаването на сърдечните звуци. Използването на ехокардиография се определя от разширяването на камерите на сърцето, промяната на структурата на миокарда, липсата на органична патология.

Миопатичната конфигурация на сърцето, открита по време на рентгенография на гръдния кош, показва дълбока болест на миокарда. Сцинтиграфия позволява да се оцени метаболизма и миокардната перфузия, да се идентифицират фокални и дифузни дефекти на натрупване, което показва намаляване на броя на функциониращите кардиомиоцити.

Биопсията на сърдечния мускул се използва при съмнителни случаи с неинвазивни неинвазивни проучвания. Диференциалната диагноза на миокардната дистрофия се извършва с исхемична болест на сърцето, миокардит, атеросклеротична кардиосклероза, белодробна болест на сърцето и сърдечни дефекти.

Лечение на миокардна дистрофия

Комбинираната терапия на миокардната дистрофия се състои от лечение на основното заболяване, патогенетична (метаболитна) и симптоматична терапия. В тази връзка лечебната тактика за миокардна дистрофия се определя не само от кардиолог, но и от тесни специалисти - хематолог, отоларинголог, ендокринолог, ревматолог, гинеколог-ендокринолог, спортен лекар. На пациентите се препоръчва спестяване на физически режим, изключване на вредни професионални ефекти, контакт с химикали, алкохол и пушене.

Метаболитна терапия на миокардната дистрофия включва администриране на витамини от група В, кокарбоксилаза, АТФ, калиеви и магнезиеви препарати, инозин, анаболни стероиди и други лекарства, които подобряват метаболитните процеси и храненето на сърдечния мускул.

При сърдечна недостатъчност се посочват диуретици, сърдечни гликозиди; с аритмии - антиаритмични лекарства. При менопаузалната миокардна дистрофия се предписват ХЗТ, седативни и хипотензивни лекарства. Етиотропното лечение на миокардната миокардна дистрофия изисква интензивно лечение на тонзилит до тонзилектомия.

Прогноза и профилактика на миокардна дистрофия

Обратимостта на миокардните промени в миокардната дистрофия зависи от навременността и адекватността на лечението на основното заболяване. Резултатът от продължителната миокардна дистрофия е миокардиосклерозата и сърдечната недостатъчност.

Профилактиката на миокардиодистрофията се основава на премахване на настоящите заболявания, като се вземат предвид възрастта и физическата подготовка в спорта, избягването на алкохол, премахването на професионалните рискове, доброто хранене, задължителната рехабилитация на инфекциите. Повторни медикаментозни курсове на кардиотрофна терапия се препоръчват 2-3 пъти годишно.

Миокардна дистрофия. Причини, симптоми, признаци, диагностика и лечение на патология

Сайтът предоставя основна информация. Подходяща диагностика и лечение на заболяването са възможни под надзора на съвестния лекар.

Миокардната дистрофия (MCD) е метаболитно нарушение в сърдечния мускул. Заболяването винаги възниква в сравнение с други сърдечни или некардиологични патологии. Тези заболявания причиняват нарушаване на метаболитните процеси в миокарда, отслабване на мускулната стена и намаляване на свиващата функция на сърцето.

Миокардната дистрофия се проявява чрез сърцебиене, сърдечна болка, недостиг на въздух и повишена умора.

Диагнозата "миокардна дистрофия" е сравнително млада. Въведен е през 1936 г. от Георги Федорович Ланг. Днес това е доста често срещано заболяване. Според статистиката това е третата най-честа причина за хронична сърдечна недостатъчност. Заболяването често засяга хора под 40 години, но през годините рискът от неговото развитие се увеличава значително.

За щастие, промените в миокардната дистрофия са обратими. Навременното и правилно подбрано лечение може напълно да елиминира сърдечните проблеми.

Анатомия на сърцето

Човешкото сърце е кух кухненски орган, който действа като помпа в тялото. Неговата основна функция е да осигурява непрекъснато движение на кръвта по тялото.

Сърцето е в гърдите, главно от лявата страна. Той се разделя на преграда на две половини, всяка от които се състои от атриума и вентрикула. Дясната половина на сърцето изпомпва кръв през белите дробове (белодробната циркулация), а лявата - през останалите органи (белодробната циркулация).

Черупката на сърцето. Сърдечната стена се състои от три слоя:

• Ендокардът е вътрешната обвивка на сърцето. Неговата основа са специалните клетки на съединителната тъкан, които образуват вътрешната повърхност на сърцето. Тяхната функция е да осигурят гладко плъзгане на кръвта и да предотвратят вмъкването на кръвни съсиреци.
• Миокард - средната обвивка на сърцето. Състои се от специфични мускулни клетки (кардиомиоцити) и осигурява свиване на сърцето.
• Епикард - серозната мембрана на сърцето, покриваща миокарда отвън. Осигурява движението на сърцето в торбата на сърцето.

Перикардът или перикардната торбичка са външната обвивка на сърцето. Това е обвивка от съединителна тъкан, отделена от епикарда от празнина, запълнена с течност. Неговата основна задача не е да позволи на сърцето да се размножава и да го предпазва от триене срещу други органи.

Нека разгледаме по-подробно състава и функцията на миокарда, тъй като той е засегнат от миокардна дистрофия.

Миокард - мускулен слой на сърцето, който е гъста колекция от специфични мускулни клетки - кардиомиоцити. Предсърдно и вентрикуларен миокард е функционално отделен един от друг. Поради това предсърдията и вентрикулите не се свиват синхронно. В предсърдията мускулният слой е 2 пъти по-тънък (2-3 mm), тъй като тези части на сърцето не работят много. Дебелината на миокарда в камерите 4-6 мм.

Съставът на миокарда включва:

• Мускулни влакна от набраздена мускулна тъкан, осигуряващи свиване на сърцето.
• Влакната на сърдечната проводима система образуват възли и проводящи снопове. Възли (синус, атриовентрикуларен) генерират импулси на възбуждане, а гредите водят импулси към различни части на миокарда.

По този начин, предсърдията и вентрикулите се контролират и сърцето работи координирано и поддържа необходимия ритъм.

Функциите на миокарда осигуряват контрактилитет, възбудимост, проводимост и автоматичност на сърцето.

• Контрактивност - способността на миокарда да се свива и да се гарантира движението на кръвта.
• Възбудимостта е способността да се реагира на външни и вътрешни раздразнения. В отговор, сърдечният мускул се свива.
• Автоматизъм е способността да се свива и да се отпуска автоматично без външна стимулация.
• Проводимост - способността да задейства възбуждането през влакната на сърдечната проводимост.

Механизъм за сърдечен пулс. Сърдечната клетка (кардиомиоцит) се състои от множество фини влакна от миофибрили, разположени в различни посоки. Те са в състояние да се свият и разтягат.

Когато миокардните клетки получат нервен импулс, те едновременно се свиват. В този случай стените на сърцето се компресират, намалявайки обема на неговите камери, и кръвта се избутва навън. Благодарение на системата на сърдечната клапа тя се движи в една посока. Атриите са първите, които се свиват и изпомпват кръв в камерите. След това клапанът между атриума и камерата се затваря и се появява силно свиване на вентрикулите, по време на което кръвта влиза в артериите.

За да се сключат кардиомиоцитите, са необходими редица условия:

• увеличаване на концентрацията на калиеви йони в цитоплазмата, което е възможно при нормален електролитен баланс.
• получаване на импулс на клетъчен нерв - при нормална работа на сърдечната проводимост.
• в митохондриите на клетката трябва да се произведе достатъчно енергия, за да се намали (под формата на АТФ и креатин). За да направят това, клетките трябва да получат нормална диета, която е възможна само при добра коронарна циркулация.

При миокардна дисфункция се нарушава механизмът на свиване на сърцето. Сърцето не се намалява в пълна сила, което води до влошаване на кръвообращението в организма. В резултат на това всички тъкани и органи получават недостатъчно хранителни вещества и кислород.

Причини за миокардна дистрофия

Етиологията на миокардната дистрофия предизвиква много дискусии между лекарите. Експертите смятат, че списъкът на причините за метаболитни нарушения в сърцето е изключително широк.

1. Хранителни нарушения на сърцето, така че клетките да не получават достатъчно кислород и хранителни вещества.
   • нарушение на коронарната циркулация;
   • хронично белодробно сърце;
   • анемия, ниво на хемоглобина в кръвта по-малко от 90-80 g / l;
   • планинска болест;
   • хипертония;
   • сърдечни дефекти;
   
   
2. Нервно напрежение, водещо до значително повишаване на адреналина и прекомерна сърдечна функция;
   • продължителен стрес;
   • депресия;
   • неврози;
3. Непоносимо физическо натоварване
   • прекомерни натоварвания при обучени атлети;
   • интензивно физическо натоварване в необучени хора
   • интензивно упражнение в периода след инфекциозни заболявания (тонзилит, грип);
   
   
4. Хронични заболявания на храносмилателната система, водещи до хранителни недостатъци;
   • панкреатит;
   • цироза;
   • синдром на малабсорбция (чревна абсорбция);
5. Нарушения в храненето, придружени с електролитен дисбаланс;
   • бери-бери;
   • диети с минимални протеини и минерали;
6. Метаболитни нарушения. Общите заболявания засягат сърцето;
   • бъбречна и чернодробна недостатъчност;
   • подагра;
   • захарен диабет;
   • затлъстяване;
7. Хормонални нарушения. Високата концентрация на хормони увеличава сърдечната честота. С интензивна работа се намаляват енергийните запаси на миокарда.
   • хипертиреоидизъм;
   • Болест на Кушинг;
   • менопаузата;
   • пубертета;
8. Отравяне с токсини, които увреждат миокардните клетки или нарушават метаболитните процеси.
   • алкохол;
   • никотин;
   • лекарства;
   • медикаменти (сърдечни гликозиди);
   • промишлени отрови;
9. Причините за миокардна дистрофия и новородени са:
   • кислородно гладуване на плода;
   • вътрематочни инфекции;
   • перинатална енцефалопатия;

Механизмът на развитие на миокардна дистрофия не зависи от причината на заболяването. Той включва следните стъпки.

1. Нарушаване на нервната и хормоналната регулация на сърцето. Сърцето е под въздействието на адреналин и симпатиковата нервна система. Те укрепват свиването на сърцето и постепенно водят до неговото изтощение.
2. Сърцето абсорбира кислорода по-лошо. В същото време повишава се нуждата от миокарден кислород.
3. Редица промени се случват в клетките на сърцето: нивото на калция се повишава, което нарушава релаксацията на миофибрилите. Влошено тъканно дишане. Активират се калцие-зависими протеази. Това са вещества, които разрушават структурата (митохондриите, миофибрилите) на сърдечните клетки.
4. В резултат на нарушаване на метаболизма на мазнините, свободните радикали се натрупват в клетките, които продължават да разрушават миокарда.
5. Ензимите, които разрушават клетъчната структура, се освобождават от увредените лизозоми.
6. В резултат на тези процеси броят на функциониращите кардиомиоцити и клетки на сърдечната проводимост е рязко намален.

Видове миокардна дистрофия

Етапи на миокардна дистрофия

Етап I - етап на компенсация. Във връзка с нарушаването на метаболитните процеси, клетките в определени части на миокарда се унищожават. Механизмите за компенсиране се активират и околните клетки нарастват. Това води до увеличаване на обема на сърцето. Промените са обратими.

Прояви: натискане на болка в сърцето не е свързано с физическо натоварване, лоша толерантност към упражненията - задух, умора.

Етап II - етап на субкомпенсация. Миокардното хранене се влошава, засегнатата област се увеличава, лезиите се сливат един с друг. Непрекъснатите структури се увеличават в обем и поемат ролята на унищожените кардиомиоцити. Стените на сърцето са много по-дебели от нормалните. Свиването на сърцето е нарушено, с всеки удар той изтласква намален обем кръв. С правилното лечение е възможно да се възстановят увредените клетки и да се подобри функционирането на сърцето.

Прояви: задух, неравномерен пулс (тахикардия, аритмия), леко подуване на краката в края на деня.

Етап III - етап на декомпенсация. Тежки нарушения на структурата и функцията на сърдечния мускул. Сърдечният мускул е значително засегнат - сърцето не може да се свие достатъчно силно и да осигури нормална циркулация на кръвта в тялото. На този етап промените не са обратими.

Симптоми: застой на кръвта в съдовете на белите дробове, диспнея при движение и в покой, оток, бледност на кожата, увеличаване на черния дроб, нарушения в кардиограмата, намаляване на работоспособността, значими нарушения на сърдечния ритъм.

Симптоми на миокардна дистрофия

• Болка в сърцето. Механизъм на развитие: метаболитни продукти и млечна киселина се натрупват в кардиомиоцитите. Тези вещества дразнят нервите и причиняват болка. Неприятните усещания са локализирани в върха на сърцето. Те са дълготрайни, не изчезват след прием на нитроглицерин. Често те не са свързани с физическа активност. При някои пациенти пристъп на болка се развива 2-3 часа по-късно след физически и емоционален стрес.
  
• Задух. Недостатъчно тежките контракции на сърцето причиняват влошаване на кръвообращението. Освен това, всички органи страдат от липса на кислород. Дихателният център, разположен в продълговатия мозък, отговаря на хранителните дефицити. Това се изразява в неволно увеличаване на дишането и появата на неприятни усещания в гърдите. В началните етапи при физическа работа се появява недостиг на въздух. В третия етап на заболяването не преминава и сам.
  
• Нарушения на сърдечния ритъм (аритмии и блокади) са свързани с нарушени метаболитни процеси, по време на които се увреждат калиеви и натриеви канали. Именно тези клетъчни структури трябва да осигурят функционирането на сърдечната проводимост. Когато те се повредят, пейсмейкърът (синусовия възел) генерира импулси с неправилна честота и проводящите пътеки ги предават с изкривяване в различни части на сърцето. Има:
  • аритмии - нарушения на честотата и редовността на сърдечните контракции (тахикардия, екстрасистоли, предсърдно мъждене)
  • блокада - нарушения на възбуждането в сърцето (предсърдно, атриовентрикуларно, камерно)
  
  
• Подуване на краката и ходилата. Нарушения на кръвообращението водят до периферни отоци. Колкото по-далеч от сърцето, толкова по-лошо е кръвообращението и по-изразеното подуване.
  
• Разширяване на границите на сърцето поради удебеляване на миокарда и разтягане на предсърдните и вентрикуларните кухини.
  
• Сърдечни шумове. Сърдечните звуци са заглушени поради факта, че сърдечният мускул е слабо намален.

  Има звук на разтягане на вентрикулите, което липсва при здрави хора. Систоличният шум с контракция на сърцето се дължи на факта, че митралната клапа преминава част от кръвта обратно в лявото предсърдие.

Диагностика на миокардна дистрофия

Електрокардиография (ЕКГ)

• сплескване на Т вълната със слабост и лошо свиване на вентрикуларната стена;
• намаляване на всички зъби поради нарушена контрактилна функция на миокарда;
• сърдечен ритъм - нарушения на сърдечния ритъм;
• непълна блокада на разклонения блок - нарушена проводимост на импулси в камерите.

Тези промени показват нарушения на свойствата на свиващите миокардни клетки и проводящата система.

В някои случаи са извършени фармакологични тестове. На пациента се прилага 4-6 g калиев хлорид и след това отново се извършва ЕКГ. Ако показателите се нормализират, причината за отклоненията е калиевият дефицит в клетките. Същият тест се провежда с обзидан (анаприлин) 60-80 мг. Ако работата на сърцето се върне към нормалното в рамките на един час след приема на лекарството, тогава причината за нарушения в прекомерното влияние на катехоламини върху сърцето.

Ехокардиография (ултразвук на сърцето)

• разширяване на кухините на сърцето;
• намаляване на двигателната активност;
• симетрично удебеляване на стените на вентрикулите;
• нарушение на свиваемостта на сърцето;
• миокарден оток с хипотиреоидизъм;
• диастолната функция на лявата камера е нарушена. Той не е достатъчно еластичен и ковък, поради което в периода на релаксация е слабо изпълнен с кръв. В тази връзка обемът на кръвта, постъпващ в аортата, се намалява до 40% от нормата;
• систоличната функция на вентрикулите е нарушена. Те не се свиват достатъчно силно и изтласкват намален обем кръв в артериите.

Тези отклонения се наблюдават в късните стадии на миокардиопатията. При повечето пациенти симптомите не се откриват.

Доплерова ехокардиография

• Намаляването на налягането в камерите на сърцето и съдовете е следствие от намаляване на контрактилната функция на сърцето.
• увеличаване на скоростта и обема на циркулиращата кръв в MCD, причинена от тиреотоксикоза.
• повторно инжектиране на кръв от вентрикулите към предсърдията в нарушение на клапаните.
• признаци на сърдечно заболяване, причиняващо появата на миокардна дистрофия (сърдечни дефекти, хронична сърдечна недостатъчност).

Ядрено-магнитен резонанс

• фокални или дифузни лезии на миокарда;
• неравномерно сгъстяване на стените на сърцето (в ранните стадии) или изтъняване (в третия етап);
• увеличавайте камерите на сърцето.

флуороскопия

намалена сърдечна дейност;

• увеличаване на сърцето наляво;
• конгестия в белите дробове, дължаща се на преливане на кръвта в белодробните съдове при пациенти с далечна миокардиодистрофия.

Анализът на кръвта обикновено е нормален.

Симптоми на миокардна дистрофия, ефективни методи за диагностика и лечение

Миокардна дистрофия (MCD) е термин, използван за група сърдечни заболявания, които не са причинени от лоша оксигенация (исхемия) на сърдечния мускул, за разлика от болести като инфаркт и ангина, и са отразени, по-специално, от сърдечна недостатъчност. Миокардната дистрофия на комплексния генезис е вариация на термина "миокардиодистрофия".

Причини и рискови фактори за МКД

Всякакви промени и патологии, настъпващи в организма, имат своите причини. MCD е една от тези патологии. Основните причини и съответно рисковите фактори за заболяването са:

• хипоксемия (нисък кислород в кръвта);
• токсично отравяне (включително наркомания и алкохолизъм);
• авитаминози (пълна липса на витамини) и хиповитаминоза (липса на витамини);
• обща дистрофия, кахексия (екстремна умора);
• ендокринни нарушения (хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм);
• нарушение на електролитния, липидния, белтъчния и въглехидратния метаболизъм;
• миопатия, миастения (невромускулни разстройства);
• хормонален дисбаланс (например при менопауза) - в този случай настъпва дисгормонална миокардна дистрофия;
• пост и някои неправилни диети.

Някои вирусни заболявания се считат за често срещан рисков фактор за развитието на миокардна дистрофия (MCD). Тялото, в случай на пристъп на вируси, е в състояние да се справи с най-честите патогени, но то трябва да бъде спокойно.

В борбата срещу вирусите, поради неспецифични имунни подходи, тъканното увреждане възниква около локализацията на вирусното размножаване. Това несъмнено вреди на тялото. На фона на вирусни инфекции, по-специално хронична ангина, може да възникне миокардиална дистрофия.

Профилактиката на миокардна дистрофия (МКД) се основава на превенцията и навременното лечение на сериозни заболявания като коронарна болест на сърцето, диабет, хипертония и др. Спазването на определени принципи на поведение и режимни мерки също може да намали риска от дистрофия на сърдечния мускул, т.е. МКБ (избягване на лоши навици, здравословно хранене, подходяща за възрастта физическа активност и др.).

Признаци и симптоми на MCD

Симптомите и лечението на миокардна дистрофия са тясно свързани. Като се има предвид факта, че МКД възниква поради някои заболявания и ефектите на различни патогени, е необходимо да се обърне внимание на привидно атипичните признаци и да се лекува основното заболяване.

При миокардна дистрофия (МКД) се появяват широк спектър от симптоми, така че да се спрем на тези, които могат да показват по-тежка и тежка сърдечна дисфункция, която може да има трагични последствия.

Миокардната дистрофия (MCD) обикновено започва с неспецифични симптоми, на преден план на които са прояви на основното заболяване. Това може да бъде грип, болки в гърлото, диабет.

• повишена умора;
• обща слабост;
• повишаване на температурата;
• Често има мускулни и ставни болки.

Предупредителен сигнал за заболяване е състояние, при което към горните симптоми се добавят и други проблеми. Наличието на тези симптоми може да продължи няколко дни (или седмици) след заразяването. В този случай трябва да потърсите медицинска помощ и веднага.

Първо, говорим за вегетативни симпатични признаци, като болка в гърдите. Болестта може да има усещане за парене, наподобяващо болка при ангина пекторис:

• болка в гърдите, тъпа, стягаща;
• има усещане за натиск или тежест в гърдите.

Въпреки това болката в гърдите може да бъде напълно различна.

Освен това при миокардна дистрофия (MCD) може да се получи сърдечен ритъм (висок риск от развитие на аритмии). Когато сърцето е отслабено, за да се наруши помпената му функция, се появява задух и подуване. Отокът се появява главно върху глезените, но може да засегне целия долен крайник. На пациентите на легло, на свой ред, се появява оток в лумбалната област.

Важно е! Ако отокът е обширен, той може да засегне цялото тяло.

Класификация MCD

Вторичната миокардна дистрофия (вторична кардиомиопатия) възниква поради някои системни заболявания, в съответствие с които е класифицирана. Основни причинителни заболявания:

• инфекции с вирусна етиология, както и рикетсии, бактерии, гъбички, протозои и др.;
• метаболитни, хранителни, ендокринни заболявания и нарушения, натрупване на гликоген, мукополизахаридози, хронични идиопатични ксантоми, както и други метаболитни заболявания, метаболитни нарушения, дефицит на калий и магнезий;
• системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, склеродермия, дерматомиозит и други заболявания;
• грануломатозни инфилтрати, причинени от саркоидоза или левкемия;
• наследствени мускулни дистрофии, наследствена атаксия и други невромускулни заболявания;
• алергични и токсични реакции: нарушения и заболявания, причинени от консумация на алкохол и / или наркотици.

Разширената миокардна дистрофия е заболяване на сърдечния мускул с нарушена систолична функция и дилатация на лявата камера или на двете вентрикули. Етиологията на заболяването е разнообразна, клиничната картина е най-често представена от симптоми на сърдечна недостатъчност или нарушения в ритъма на сърдечния ритъм.

Хипертрофичната миокардиодистрофия се характеризира с хипертрофия на лявата (в повечето случаи) или дясната камера. Диастолната дисфункция възниква при нормална или повишена контрактилност. Това е характерно наследствено заболяване.

Рестриктивна миокардна дистрофия е много рядка. Състои се основно от диастолична и систолична дисфункция. Типично е да се намали диастоличният обем на лявата или на двете камери.

Аритмогенната миокардиодистрофия на дясната камера се характеризира с прогресивна замяна на миокарда на дясната камера с мастна свързваща тъкан. Това заболяване често е наследствено, като първите му прояви са камерни аритмии.

Специфични и некласифицирани типове MDK

Некласифицираната миокардна дистрофия (MCD) включва заболявания, които очевидно надхвърлят предишните групи. Те включват:

• fibroelastosis;
• митохондриална MCD;
• систолична дисфункция с минимална дилатация.

Специфичната миокардна дистрофия е група от заболявания, които са свързани със специфични сърдечни или системни заболявания. Тази група включва следните подгрупи:

• исхемичен MCD - проявява се като дилатиран MCD с коронарна артериална болест;
• клапна МКД - камерна дисфункция, необяснима степен на хемодинамично увреждане;
• хипертоничен MCD - разширен или рестриктивен MCD с хипертрофия, свързана с хипертония;
• възпалителен MCD - миокардит, свързан с дисфункция на миокарда;
• дисметаболитна миокардна дистрофия се проявява с ендокринни нарушения (тиреотоксикоза, хипотиреоидизъм, захарен диабет), минерална недостатъчност (К, Mg, Se), недохранване (анемия, витаминен дефицит; сенилен амилоидоза);

• миокардна дистрофия поради токсично увреждане и свръхчувствителност (алкохол, катехоламини, тетрациклинови антибиотици);
• системни заболявания - системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, саркоидоза, левкемия;
• мускулна дистрофия - клиничната картина прилича на разширен МКД;
• миокардна дистрофия MCD по време на бременност - най-често се развива в последния триместър на бременността или след раждането, понякога дори 5 месеца преди и след раждането;
• дихормонална миокардна дистрофия - в повечето случаи, проявена в менопаузата, по време на пубертета, причината може да бъде болестта на Кушинг или тиреотоксикоза.

Диагностика на МКД

Клиничният преглед за миокардна дистрофия може да покаже:

• нарушения на сърдечния ритъм;
• систоличен шум, дължащ се на митрална регургитация;
• нередовен пулс по време на предсърдно мъждене;
• конгестивна аускултация на белите дробове с лява едностранна сърдечна декомпенсация;
• подуване на вратната вена;
• хепатомегалия и оток на долните крайници с десцентрирана десцензия.

ЕКГ заключенията не са специфични. ЕКГ при миокардна дистрофия може да бъде почти нормална, но многобройни промени в аномалиите на ST-сегмента и инверсия на Т-вълната са чести, с появата на анормални Q-колебания или Неговия пакет. Освен това се откриват сърдечни аритмии, като:

Лабораторните тестове за миокардна дистрофия (MCD) също не показват конкретни резултати. В по-късните стадии на заболяването присъстват хипонатриемия и хиперурикемия и често се открива бъбречна недостатъчност. В допълнение, присъстват повишени нива на норепинефрин и натриуретични пептиди.

Рентгенографиите на гръдния кош при миокардна дистрофия (MCD) показват дилатация на сърдечната сянка, признаци на претоварване в белодробната циркулация, вероятно с картина на белодробен оток, може да има флуодоторакс.

Фундаментално изследване за диагностициране на миокардна дистрофия (MCD) е ехокардиографско изследване. Ехокардиографията с MCD показва дилатация на камерите на сърцето, особено на лявата камера чрез намаляване на контрактилитета и ниската фракция на изтласкване.

MCD лечение

Няма специфично лечение на миокардна дистрофия (MCD), затова е предписана подходяща терапия за сърдечна недостатъчност.

При лечението на МКД се използват различни методи и препарати в зависимост от етиологията.

При хора със сърдечни симптоми с миокардна дистрофия лечението се извършва като част от хоспитализацията. От основно значение е почивка на легло, която трябва да се спазва поне 2 седмици. Освен това се предписва лекарствена терапия.

При миокардна дистрофия (MCD) е необходимо пълно изключване на алкохола по време на и за 6 месеца след ремисия на заболяването. Освен това, през този период физическата активност, спортът, трябва да бъде ограничена. Препоръчва се също да се ограничи приема на сол, да се спре пушенето. Всички тези фактори натоварват сърцето, което изисква достатъчно почивка за пълно възстановяване.

Важно е! В случай на усложнения с появата на аритмии при МКД се препоръчва пейсиране.

Терапевтични принципи на миокардна дистрофия (MCD):

• лечението се извършва, както в случай на сърдечна недостатъчност;
• физическо спокойствие, намаляване на сол в храната;
• АСЕ инхибитори (в случай на непоносимост, въвеждат се ангиотензин II антагонисти);
• бета-блокери;
• диуретици в случай на претоварване;
• антикоагуланти (варфарин) за предотвратяване на тромбоза;
• поддържане на кръвообращението;
• biventricular стимулация, в зависимост от ЕКГ резултатите.

Ангиотензин конвертиращи ензимни инхибитори

Инхибиторите на ангиотензин конвертиращия ензим (АСЕ инхибитори) принадлежат към групата на сърдечносъдовите лекарства. Въвеждането му води до намаляване на образуването на ангиотензин II и натрупването на брадикинин. Резултатът е разширяване на артериолите и венулите. В бъбреците се увеличава излугването на Na + и водата и K + екскрецията намалява.

Досега не е напълно обяснен механизмът, чрез който АСЕ инхибиторите са способни да предотвратят ремоделирането на миокарда след остър миокарден инфаркт. Освен това, продължителната употреба води до регресия на вече развити хипертрофични промени в кръвоносните съдове и сърцето.

От стомашно-чревния тракт препаратите се абсорбират добре и с изключение на Captopril, тяхната абсорбция не зависи от едновременното поглъщане на храната. Препарати от тази група се използват или в активна форма (Captopril, Lisinopril) или, в по-голямата част от случаите, под формата на пролекарства, и се метаболизират в черния дроб в активното вещество (например, Enalapril, Perindopril, Spirapril).

ACE инхибиторите се елиминират от тялото, главно през бъбреците. Следователно, в случай на нарушена бъбречна функция, е необходимо да се намали дозата.

Бета блокери

Бета-блокерите са лекарства, които блокират бета-адренергичните реакции.

Най-значимият ефект на бета-блокерите се проявява в сърдечно-съдовата система. Отговорът е отрицателен инотропен, дромотропен и хронотропен ефект върху сърцето. С други думи, бета-блокери:

• намаляване на сърдечната честота;
• намаляване на силата на контракциите;
• намаляване на проводимостта на проводимата система;
• намаляване на възбудимостта на миокарда.

Когато сърдечната честота се забави, консумацията на миокарден кислород намалява, докато секрецията на ренин намалява. Ако бета-блокерите се прилагат краткосрочно, те причиняват намаляване на сърдечния дебит и увеличаване на периферната резистентност. От друга страна, ефектът от дългосрочния прием е да се намали периферната резистентност.

Усложнения на заболяването

Усложненията в случая на MCD са представени с риск от увреждане на по-голямата част от сърцето, което може да се прояви като картина на остра сърдечна недостатъчност, когато сърцето стане неспособно правилно и напълно да изпълнява своята помпена функция.

В допълнение, при МКД съществува риск от злокачествени аритмии, които могат да бъдат фатални. Те са резултат от погрешното създаване и предаване на импулси в сърцето, причинени от некротични локализации в сърдечния мускул.

Усложненията на MCD включват риска от емболия или в белите дробове или в системните артерии, обикновено на базата на аритмии. В този случай е възможно блокиране на кръвоносните съдове с последващо нарушаване на кръвоснабдяването (исхемия) на местата, които захранват кръвоносните съдове и смъртта (некроза).

Също така, като усложнение на MCD, може да има изливане на засегнатите миокардни зони, които се намират във външната мембрана на сърцето (конгестивен перикардит), както и възпаление на перикарда (перикардит). Ефузията, в зависимост от количеството, може да предотврати достатъчно пълнене на сърцето с кръв.

Усложнението на MCD може да бъде внезапна смърт, главно поради аритмии; според някои експерти, това усложнение на MCD се среща в 15% от случаите.

Някой MCD оставя сериозни последици за сърцето, някой след лечение няма никаква следа от наличието на болестта. Ето защо е много трудно да се предвиди прогнозата.