Аортна недостатъчност: същността на патологията, причините, степента, лечението

От тази статия ще научите: защо има недостиг на аортна клапа, какви промени се случват в сърцето при тази патология, доколко са опасни и дали може да се излекува.

Автор на статията: Нивеличук Тарас, ръководител на катедрата по анестезиология и интензивни грижи, трудов стаж от 8 години. Висше образование по специалност "Обща медицина".

Аортна недостатъчност е нарушение на структурата и функцията на клапната преграда между лявата камера на сърцето и аортата под формата на непълно затваряне на движещите се части на този клапан с образуването на проходен канал между клапаните.

Тъй като аортната клапа е постоянно открехната, тя не може да служи като пълноправен преграда. Такива промени водят до факта, че кръвта, хвърлена от сърцето в аортата, не се задържа в нея, връщайки се обратно в лявата камера. Всичко това нарушава работата на сърцето и кръвообращението в цялото тяло, причинява разтягане и удебеляване на миокарда, което води до сърдечна недостатъчност.

Възникващите симптоми разстройват пациентите по различни начини. В случай на недостатъчност на аортната клапа на първа степен, проявите могат да отсъстват или да имат лека обща слабост и недостиг на въздух по време на физическо натоварване. При 4 степени на патология, пациентите се задушават дори в покой, а ходенето е невъзможно или проблематично.

Недостатъчността на аортната клапа може да бъде излекувана само чрез операция, като замени засегнатия клапан с изкуствен клапан. Лечението с лекарства намалява симптомите и скоростта на прогресиране на клапаните.

Кардиолозите и сърдечните хирурзи се справят с този проблем.

Как се променя аортната клапа, когато е дефицитна

Кръвообращението би било невъзможно без клапния апарат на сърцето. Един от тези клапани е аортният клапан, разположен в аортата, най-голямата артерия на тялото, на мястото на излизане от сърцето. Тя се състои от три гънки (полукръгчета) от полулунна форма, които влизат в лумена на аортата, излъчвани от неговите различни стени на едно и също ниво под формата на пръстен.

Анатомия на аортната клапа

Тази конструкция позволява на клапата да работи в две посоки:

• Когато левият сърдечен мозък се свие и хвърля кръв в аортата, клапите се отварят, отдалечават се един от друг и свободно се притискат към стените на аортата под неговото налягане.
• Когато лявата сърдечна камера се отпусне, налягането в него намалява в сравнение с аортата и листата на парен клапан, като се отдалечават от стените, плътно близо една до друга. Това прави механична обструкция на обратния поток на кръвта от аортата в лявата камера.

Недостатъчност на аортната клапа е промяна в нея, при която крилото става кратко, плътно и не може да се свърже плътно. Те не достигат един до друг, между тях остава свободен лумен - пространството, през което кръвта се изхвърля от аортата в лявата камера.

Как действа сърцето и кръвообращението в патологията

Дори леката аортна недостатъчност (първа) без лечение е предразположена към прогресия и води до сериозни последствия.

Това е свързано с такова преструктуриране:

1. Претоварването на лявата камера с излишък на кръв причинява разтягане и увеличаване на обема.
2. Миокардът постепенно се сгъстява (хипертрофира), което носи компенсаторна стойност: сгъстен сърдечен мускул по-добре преодолява високото налягане и изтласква кръвта.
3. Постоянно повишеното вътрекардиално налягане, дори и при миокардна хипертрофия, причинява дистрофични промени: енергийните запаси се изчерпват, клетките губят структура и се заменят с белег.
4. Внезапно удебелени, но долната миокард вече не може да преодолее високото налягане, което завършва с рязко разтягане и разширяване на кухината на лявата камера (левокамерна сърдечна недостатъчност).
5. Кръвообращението през коронарните съдове, които доставят кръв към миокарда, е нарушено, което води до симптоми на коронарна болест, което допълнително влошава дистрофичните промени.
6. В последния етап лявата камера се разширява толкова много, че започва да разтяга аортата и допълнително влошава нейната клапанна недостатъчност. Подобни промени настъпват с митралната клапа (между лявата камера и атриума). Те се наричат ​​относителна митрална недостатъчност - връщането на кръв от вентрикула в атриума. Това води до увеличаване на налягането и стагнация на кръвта в белите дробове.
7. По-малко и по-малко кръв се хвърля в аортата, което води до кислородно гладуване на всички органи и тъкани (предимно мозъка).

Причини за патология

Недостатъчност на аортната клапа е включена в групата на придобитите сърдечни дефекти - нейната поява е свързана с неблагоприятните ефекти на различни причини върху организма в процеса на жизнената активност.

Най-честите причини са:

1. Ревматизъм - при 60% аортна недостатъчност е усложнение на това заболяване - възпаление на сърцето в областта на клапата.
2. Аортна атеросклероза - плаки от холестерол увреждат листовете на клапаните.
3. Бактериален ендокардит - възпаление на вътрешния слой на сърцето при 80% завършва с остри клапни дефекти, включително аортна.
4. Различни заболявания на аортата, придружени от експанзия: хипертония, аневризма, коарктация при синдрома на Марфан, аорте-артерит.
5. Системни заболявания, включващи съединителна тъкан и миокардни лезии: ревматоиден артрит, лупус, васкулит са много редки причини (2-3%).
6. Разрушаването на клапата на фона на третичния сифилис, което не е било лекувано в продължение на много години.

Симптоми и тежест на порока

В ранен стадий, аортна клапна недостатъчност от 50-60% няма прояви. Колкото по-голяма е неговата степен, толкова по-изразени са симптомите. Общото им описание е дадено в таблицата.

Описание на симптомите, въз основа на които може да се подозира аортна недостатъчност, но също така и неговата степен:

Точна диагноза

Аортна недостатъчност с точна дефиниция на степента му може да бъде диагностицирана чрез ултразвуково изследване на сърцето:

• Standard (ECHO-cardiography) - визуално открива дефектното затваряне на листовете на клапаните, структурата на миокарда, обема на кухините и функционирането на други сърдечни клапи.
• Доплерометрията и дуплексното сканиране - определя колко кръв се изпомпва от аортата в лявата камера.

• ЕКГ,
• Общ кръвен тест
• Биохимични тестове,
• Съсирване на кръвта
• Коронарната ангиография.

Тези проучвания са необходими за оценка на общите промени в тялото и сърцето.

Ако клиничните симптоми много рядко могат да бъдат диагностицирани с леки форми на недостатък, тогава дори минимални прояви се получават чрез ултразвукова диагностика. Таблицата описва ултразвуковите критерии, чрез които можете да определите степента на аортна недостатъчност:

Възможно ли е да се лекува болестта

Не е възможно да се прецени дали аортна недостатъчност е лечима. От една страна, нейните симптоми могат да бъдат елиминирани, но от друга страна е невъзможно напълно да се възстанови естествената нормална структура на клапата и аортата. Медицински тактики кардиолози и кардиохирурзи решават. Тя зависи от степента на недостатъчност и степента на нарастване: тактиката може да бъде консервативна и оперативна (хирургична).

Лечение на лека до умерена, бавно развиваща се недостатъчност

Обемът на лечение на пациенти с 1–2 степен на аортна недостатъчност:

1. Диета - ограничение на сол, пикантни, течни, животински мазнини, фокус върху зеленчуци, плодове, растителни масла, омега-3 (в рамките на таблицата за хранене номер 10).
2. Дозирано натоварване - изключение на тежка физическа работа, ограничаваща активност в зависимост от действителните възможности на пациента, упражняваща терапия.
3. Здрав сън, изключване на работа през нощта, психо-емоционален мир.
4. Редовни посещения при специалист и ултразвуково изследване на сърцето (поне 2 пъти годишно).
5. Прием на лекарства:

• Бета блокери (бисопролол, метопролол);
• АСЕ инхибитори (лизиноприл, Берлиприл, Енап);
• Нитроглицерин (Isoket, Cardiket);
• Кардиопротектори (витамини Е, В6, Предуктал, Милдронат).

Лечение на тежка, тежка и бързо прогресираща недостатъчност

Ако недостатъчност на аортната клапа застраши необратими промени в миокарда и кръвообращението при хора без тежки съпътстващи заболявания, е показано хирургично лечение. Неговата същност е в замяната на засегнатия клапан с изкуствена протеза.

Пациентите с изкуствен клапан за цял живот трябва да се придържат към щадящ режим, диета и да приемат антикоагуланти: клопидогрел, варфарин, в краен случай кардиомагнил или други лекарства ацетилсалицилова киселина.

Ако операцията не може да се извърши, освен основното лечение се предписват и лекарства:

• Диуретик - хипотиазид, фуросемид, лазикс;
• Антикоагуланти - Аспирин Кардио, Магникор;
• Гликозиди - дигоксин;
• Антиаритмични (с аритмии) - Cordarone, Verapamil.

Във всеки случай, лечението е през целия живот, но обемът му може да се разшири или намали в зависимост от ефективността на терапията и подобряването на състоянието на пациента.

Възможни усложнения и прогноза

Аортна недостатъчност е коварна болест на сърцето, тъй като може да придобие непредсказуем курс, който зависи главно от причината за появата:

• Дълго време тя изобщо не се проявява, тече за цял живот според вида промени, характерни за първия етап - открива се случайно по време на диагнозата или при преглед от лекар (15-20%).
• Той е скрит и веднага се проявява с признаци на сърдечна недостатъчност в стадия на изразени пренареждания в сърцето (10-15%).
• Постепенно напредва (през годините, десетилетия), непрекъснато преминавайки от светли към терминални степени (60-70%).
• Тежка недостатъчност на аортната клапа (5%) се среща с бактериален ендокардит и заплашва с фулминантна сърдечна недостатъчност, белодробен оток, кардиогенен шок.
• Усложнения при миокарден инфаркт (15-20%).

Резултатът от заболяването е благоприятен при 85-90%, ако лечението е започнало на ранен етап и се провежда за цял живот в необходимото количество. Медикаментите могат да поддържат само сърцето, да забавят скоростта на прогресиране на патологичните промени. С 1–2 градуса в 50–60% това е достатъчно, за да може човек да живее с малки ограничения на физическите способности.

Смяната на вентила с изкуствена напълно решава проблема с аортна недостатъчност от 3–4 градуса за 20-30 години при 95%. Но оперираните пациенти също са принудени да приемат лекарства за цял живот и да се ограничат до физическо усилие.

Остра, терминална, както и аортна недостатъчност при пациенти в напреднала възраст, или хора с други сериозни заболявания на сърцето и вътрешните органи, води до смъртност от 85-90%, въпреки че се прилага лечението.

Ако по някакъв начин сте свързани с възможните причини за недостатъчност на аортната клапа, имайте предвид - дефектът винаги възниква неочаквано. Затова редовно се наблюдава от специалист - ранното откриване може да гарантира запазването на живота и здравето!

Автор на статията: Нивеличук Тарас, ръководител на катедрата по анестезиология и интензивни грижи, трудов стаж от 8 години. Висше образование по специалност "Обща медицина".

Аортна недостатъчност

Аортна недостатъчност е непълно затваряне на аортните клапани по време на диастола, което води до обратен поток на кръвта от аортата към лявата камера. Аортна недостатъчност е придружена от замаяност, припадък, болка в гърдите, задух, често и нередовен пулс. За диагностициране на аортна недостатъчност се използват рентгенография на гръдния кош, аортография, ехокардиография, електрокардиограма, ЯМР и КТ на сърцето, сърдечна катетеризация и др. Лечението на хронична аортна недостатъчност се извършва консервативно (диуретици, АСЕ инхибитори, калциеви канални блокери и др.); в случай на тежък симптоматичен курс е показана пластична хирургия или заместване на аортна клапа.

Аортна недостатъчност

Аортна недостатъчност (недостатъчност на аортната клапа) е клапанният дефект, при който полулуновите клапани на аортната клапа не се затварят напълно по време на диастола, което води до диастолична кръвна регургитация от аортата обратно към лявата камера. От всички сърдечни дефекти, изолираната аортна недостатъчност представлява около 4% от случаите в кардиологията; в 10% от случаите, недостатъчност на аортната клапа се комбинира с други лезии на клапан. По-голямата част от пациентите (55-60%) имат комбинация от недостатъчност на аортната клапа и аортна стеноза. Аортна недостатъчност е 3-5 пъти по-често при мъжете.

Причини за аортна недостатъчност

Аортна недостатъчност е полиетичен дефект, чийто произход може да се дължи на редица вродени или придобити фактори.

Вродена аортна недостатъчност се развива, когато има един, два или четири листа аортни клапани вместо трилистни. Причините за дефекта на аортната клапа са наследствени заболявания на съединителната тъкан: вродена патология на стената на аортата - аортално-ектазия, синдром на Марфан, синдром на Елерс-Данлос, кистозна фиброза, вродена остеопороза, болест на Ердехайм и др.

Основните причини за придобита органична аортна недостатъчност са ревматизъм (до 80% от всички случаи), септичен ендокардит, атеросклероза, сифилис, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, болест на Такаясу, травматично увреждане на клапаните и др. аорта, в резултат на което няма пълно затваряне по време на диастолния период. Ревматичната етиология обикновено е в основата на комбинацията от аортна недостатъчност с митрален дефект. Инфекционният ендокардит е придружен от деформация, ерозия или перфорация на зъбите, което води до дефект на аортната клапа.

Възможна е поява на относителна аортна недостатъчност поради разширяването на фиброзния пръстен на клапата или на лумена на аортата при хипертония, аневризма на Валсалва синус, стратифицираща аортна аневризма, анкилозиращ ревматоиден спондилит (Bechtreev болест) и други патологии. При тези условия може да се появи и отделяне на листовете за аортна клапа по време на диастолата.

Хемодинамични нарушения при аортна недостатъчност

Хемодинамичните нарушения при аортна недостатъчност се определят от обема на диастоличната кръвна регургитация чрез клапанен дефект от аортата обратно в лявата камера (LV). В същото време обемът на връщането на кръвта към ЛВ може да достигне повече от половината от количеството на сърдечния дебит.

По този начин, при аортна недостатъчност, лявата сърдечна камера по време на диастолния период се запълва както в резултат на кръвоснабдяване от лявото предсърдие и в резултат на аортен рефлукс, което е съпроводено с увеличаване на диастоличния обем и налягане в кухината на LV. Обемът на регургитацията може да достигне до 75% от ударния обем, а крайният диастоличен обем на лявата камера може да се увеличи до 440 ml (при скорост от 60 до 130 ml).

Разширяването на кухината на лявата камера допринася за разтягането на мускулните влакна. За експулсирането на увеличения обем на кръвта, силата на камерната контракция се увеличава, което при задоволително състояние на миокарда води до повишаване на систоличното изтласкване и компенсиране на изменената интракардиална хемодинамика. Въпреки това, продължителната работа на лявата камера в хиперфункционалния режим неизменно е придружена от хипертрофия и след това кардиомиоцитна дистрофия: кратък период на тоногенна дилатация на LV с увеличаване на оттока на кръв се заменя с период на миогенна дилатация с увеличаване на кръвния поток. В резултат се формира митрализация на малформацията - относителната недостатъчност на митралната клапа, причинена от дилатацията на лявата камера, дисфункцията на папиларните мускули и разширяването на фиброзния пръстен на митралната клапа.

В условията на компенсация на аортна недостатъчност, функцията на лявото предсърдие остава непокътната. С развитието на декомпенсацията се наблюдава повишаване на диастолното налягане в лявото предсърдие, което води до неговата хиперфункция, а след това - хипертрофия и дилатация. Стагнацията на кръвта в съдовата система на белодробната циркулация е придружена от повишаване на налягането в белодробната артерия, последвано от хиперфункция и миокардна хипертрофия на дясната камера. Това обяснява развитието на дясната вентрикуларна недостатъчност с аортен дефект.

Класификация на аортна недостатъчност

За оценка на тежестта на хемодинамичните нарушения и компенсаторните способности на организма се използва клинична класификация, подчертаваща 5 етапа на аортна недостатъчност:

• I - етап на пълна компенсация. Първоначални признаци на аортна недостатъчност при липса на субективни оплаквания.
• II - стадия на латентна сърдечна недостатъчност. Характеризира се с умерено намаляване на толерантността към упражненията. Според ЕКГ се откриват признаци на хипертрофия и обемно претоварване на лявата камера.
• III - стадий на субкомпенсация на аортна недостатъчност. Типична ангинална болка, принудително ограничаване на физическата активност. На ЕКГ и рентгенография - левокамерна хипертрофия, признаци на вторична коронарна недостатъчност.
• IV - стадий на декомпенсация на аортна недостатъчност. Силно недостиг на въздух и пристъпи на сърдечна астма възникват при най-малко напрежение, определя се увеличаване на черния дроб.
• V - терминален стадий на аортна недостатъчност. Характеризира се с прогресивна тотална сърдечна недостатъчност, дълбоки дистрофични процеси във всички жизнено важни органи.

Симптоми на аортна недостатъчност

Пациентите с аортна недостатъчност в стадия на компенсация не отчитат субективни симптоми. Латентните недостатъци могат да бъдат дълги - понякога в продължение на няколко години. Изключение прави остро развитата аортна недостатъчност, дължаща се на дисекция на аортна аневризма, инфекциозен ендокардит и други причини.

Симптомите на аортна недостатъчност обикновено се проявяват с усещания за пулсация в съдовете на главата и шията, повишени сърдечни удари, което е свързано с високо пулсово налягане и увеличаване на сърдечния дебит. Синус тахикардия, характерна за аортна недостатъчност, субективно се възприема от пациентите като бързо сърцебиене.

При изразени дефекти в клапана и голям обем регургитация се забелязват мозъчни симптоми: замаяност, главоболие, шум в ушите, нарушения на зрението, краткотраен синкоп (особено когато хоризонталното положение на тялото бързо се променя на вертикалната).

Впоследствие, ангина пекторис, аритмия (екстрасистолия), задух, повишено изпотяване. В ранните стадии на аортна недостатъчност, тези усещания се нарушават главно по време на тренировка, а по-късно се появяват в покой. Присъединяването на дясната вентрикуларна недостатъчност проявява оток в краката, тежест и болка в десния хипохондрий.

Остра аортна недостатъчност възниква от вида на белодробния оток, комбиниран с артериална хипотония. Той е свързан с внезапно обемно претоварване на лявата камера, увеличаване на крайното диастолично налягане в LV и намаляване на ударната мощност. При липса на специална сърдечна хирургия смъртността при това състояние е изключително висока.

Диагностика на аортна недостатъчност

Физическите данни за аортна недостатъчност се характеризират с редица типични симптоми. При външен преглед се забелязва бледност на кожата, а в по-късните етапи - акроцианоза. Понякога се появяват външни признаци на повишена пулсация на артериите - "танцуваща каротида" (видима пулсация на каротидните артерии), симптом на Мусе (ритмично кимане на главата на удара на пулса), синдром на Ландолфи (пулсация на зениците), капилярна пулсация на пурпуса на ноктите ), Симптом на Мюлер (пулсация на вълната и мекото небце).

Обикновено визуалната дефиниция на апикалния импулс и нейното изместване в VI - VII междуребрено пространство; аортната пулсация е осезаема зад мечовидния процес. Аускултативните признаци на аортна недостатъчност се характеризират с диастоличен шум на аортата, отслабване на I и II тонове на сърцето, “съпътстващ” функционален систоличен шум на аортата, съдови феномени (двоен тон Траубе, двоен шум Durozie).

Инструменталната диагностика на аортната недостатъчност се основава на резултатите от ЕКГ, фонокардиография, рентгенови изследвания, EchoCG (CLE), сърдечна катетеризация, MRI, MSCT. Електрокардиографията разкрива признаци на лява вентрикуларна хипертрофия, с митрализация на дефекта - данни за хипертрофия на лявото предсърдие. С помощта на фонокардиография се определят променени и ненормални сърдечни звуци. Ехокардиографското изследване разкрива редица характерни симптоми на аортна недостатъчност - увеличаване на размера на лявата камера, анатомичен дефект и функционална недостатъчност на аортната клапа.

На рентгенография на гръдния кош е установено разширяване на лявата камера и сянката на аортата, върха на сърцето наляво и надолу, признаци на венозна конгестия в белите дробове. С възходяща аортография се визуализира регургитация на кръвния поток през аортната клапа в лявата камера. Проучване на сърдечни кухини при пациенти с аортна недостатъчност е необходимо да се определи степента на сърдечния дебит, крайния диастоличен обем в LV и обема на регургитацията, както и други необходими параметри.

Лечение на аортна недостатъчност

Лека аортна недостатъчност с асимптоматично лечение не изисква. Препоръчва се ограничаване на физическото натоварване, ежегоден преглед на кардиолог с ехокардиография. При асимптоматична умерена аортна недостатъчност се предписват диуретици, блокери на калциевите канали, АСЕ инхибитори, блокери на ангиотензиновите рецептори. С цел предотвратяване на инфекция при провеждане на стоматологични и хирургични процедури се предписват антибиотици.

Хирургично лечение - смяна на пластичната / аортна клапа е показана при тежка симптоматична аортна недостатъчност. В случай на остра аортна недостатъчност, дължаща се на дисекция на аневризма или аортна травма, се извършват замествания на аортна клапа и възходяща аорта.

Признаци на неработоспособност са повишаване на обема на диастоличката на LV до 300 ml; фракция на изхвърляне от 50%, крайното диастолично налягане от около 40 mm Hg. Чл.

Прогноза и превенция на аортна недостатъчност

Прогнозата за аортна недостатъчност до голяма степен се определя от етиологията на дефекта и обема на регургитацията. При тежка аортна недостатъчност без декомпенсация средната продължителност на живота на пациентите от момента на поставяне на диагнозата е 5-10 години. В декомпенсирания стадий със симптоми на коронарна и сърдечна недостатъчност лекарствената терапия е неефективна и пациентите умират в рамките на 2 години. Навременната сърдечна операция значително подобрява прогнозата за аортна недостатъчност.

Превенцията на развитието на аортна недостатъчност се състои в превенция на ревматични заболявания, сифилис, атеросклероза, своевременно откриване и правилно лечение; клиничен преглед на пациенти с риск за развитието на аортен дефект.

17. Недостатъчност на аортна клапа: причини за развитие, патогенеза на хемодинамични нарушения, клинична картина, диагноза, течение, усложнения, прогноза, показания за хирургично лечение.

Етиология на аортната клапа.

1) ревматично увреждане на аортна клапа - около 2/3 от всички пациенти с аортна недостатъчност 2) инфекциозен ендокардит 3) сифилис 4) аортна аневризма 5) тъпа гръдна травма 6) артериална хипертония 7) атеросклероза на аортата 8) аортит 9) вродени аномалии (обикновено комбинирани) с увреждане на други клапи, синдром на Марфан) 10) системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит (причинява асептичен ендокардит)

1. Поради недостатъчност на аортната клапа, по време на неговата диастола настъпва обратен поток на кръвта от аортата към лявата камера, което води до неговото разширяване. По време на систола, лявата камера се сключва с по-голяма сила (необходимо е да се изхвърли повишен удар на кръвта), което причинява хипертрофията му, а в аортата - дилатация.

2. При изчерпване на възможностите за компенсация и влошаване на функцията на пренапрегнат миокард, EI (ударния обем) и EF (фракция на изтласкване), и KDD (разбира се, диастолично налягане) и KDO (разбира се, диастоличен обем) в левия вентрикул увеличават, което води до повишаване на налягането в лявото предсърдие, белодробни вени, капиляри и белодробна артерия.

3. Разширяването на лявата сърдечна камера води до относителна недостатъчност на митралната клапа, която увеличава венозната конгестия, свързана с декомпенсацията на аортния дефект в белодробната циркулация и създава допълнителен стрес за дясната камера (митрализираща аортна недостатъчност).

Клиничната картина на аортна недостатъчност.

1. Субективно - в етапа на компенсация на дефекта, общото здравословно състояние е задоволително, само понякога пациентите усещат сърдечен ритъм (поради компенсаторна тахикардия) и пулсации зад гръдната кост (поради изместването на увеличения обем на кръвта от лявата камера към аортата и обратно), докато декомпенсират оплакването:

- болка в областта на сърцето със стенокардитен характер, слабо или не покриваща се с нитроглицерин (поради относителна коронарна недостатъчност, дължаща се на миокардна хипертрофия, влошаване на кръвоснабдяването на коронарните артерии с ниско диастолно налягане на аортата и поради компресия на субендокардиалните слоеве с излишък от кръвен обем)

- замаяност, склонност към припадък (свързана с недохранване на мозъка)

- задух отначало при натоварване, а след това в покой (появява се, когато намалява съкратителната функция на лявата камера)

- подуване, тежест и болка в десния хипохондрия (с развитието на дясна вентрикуларна недостатъчност)

а) проверка: бледност на кожата (причинена от ниско кръвоснабдяване на артериалната система по време на диастола); пулсация на периферни артерии - каротидна ("танцуваща каротида"), субклонови, раменни, темпорални; ритмично, импулсно-синхронно развяване на главата (симптом на Мусе); ритмична промяна на цвета на нокътното легло и устните с лек натиск на прозрачно стъкло върху лигавицата на устните, на края на нокътя, на така наречения капилярен пулс (Quincke симптом).

б) палпиране: апикалният импулс се дефинира в шестия, понякога в седмото междуребрено пространство, навън от средноклавичната линия, дифузен, усилен, повишен, куполообразен.

в) перкусии: Границата на относителната сърдечна тъпота се измества надолу и наляво, увеличават се размерите на диаметъра на сърцето и ширината на съдовия сноп (конфигурация на аортата).

г) аускултация: I тон на върха на сърцето е отслабена (митралната клапа листа шлем с по-малка амплитуда поради преливане на лявата камера с кръв, налягането в кухината на лявата камера се увеличава бавно в отсъствието на периоди на затворени клапани); II тонус на аортата с ревматична малформация, отслабен, със сифилитичен и атеросклеротичен - звучен, понякога подсилен и дори с метален оттенък; шум:

1) органичен шум - мек, разпенващ протодиастоличен шум над аортата, водещ до върха на сърцето; в случай на ревматичен дефект, този шум не е груб, по-добре се чува в точката Botkin-Erb, в случай на сифилитичен дефект, шумът е по-груб, по-добре се чува във второто междуребрено пространство отдясно

2) функционален шум: систоличен шум на върха (относителна недостатъчност на митралната клапа с голямо разширяване на лявата камера); Диастоличният, пресистоличен шум на Флинт (обратното кръвоснабдяване по време на диастола от аортата до вентрикула се появява със значителна сила и избутва митралната клапа обратно, което създава функционална стеноза на митралния отвор, а по време на диастолата кръвта от лявото предсърдие към запушалка) е запушена).

На феморалната артерия се чува двойният тон на Trauba (в резултат на колебания на стената на съда по време на систола и диастола) и двойния шум Vinogradov-Duroz (първият стенотичен шум се причинява от притока на кръв към съда, стеснен от стетоскоп; вторият е чрез ускоряване на обратния кръвен поток към сърцето). диастолно време).

Диагностика на аортна недостатъчност.

1. Ехокардиография - в двуизмерен режим, признаци на левокамерна хипертрофия; в едномерния режим трептенето на предната митрална клапа се причинява от струя от регургитация от падащата върху него аорта (ехокардиографски аналог на шума на Флинт); с доплерова сонография, струя от регургитация от аортата до лявата камера (пряк признак на недостатъчност на аортната клапа), определяне на степента на аортна недостатъчност:

а) I степен - дължината на струята за регургитация е не повече от 5 мм от краищата на аортната клапа

б) II степен - дължината на струята за регургитация 5-10 mm от аортната клапа

в) III степен - дължината на струя от регургитация е на повече от 10 mm от върха на аортната клапа

2. Рентгенография на гръдните органи - аортна конфигурация на сърцето (хипертрофия и дилатация на лявата вентрикуларна кухина); сянката на аортата е увеличена, амплитудата на пулсацията и пулсацията на лявата камера са увеличени; с развитието на сърдечна недостатъчност - признаци на венозна белодробна хипертония, контрастният хранопровод се отклонява по дължина на дъга с голям радиус поради увеличаване на лявото предсърдие.

3. ЕКГ: признаци на левокамерна хипертрофия; признаци на относителна коронарна недостатъчност; с "митрализация" на дефекта - признаци на хипертрофия на лявото предсърдие (удължаване на Р вълна е повече от 0,12 s, двойна гърбица); нарушения на ритъма и проводимостта (предсърдно мъждене, AV-блокада, блокада на снопа на неговия клон).

4. Фонокардиография: отслабване на сърдечните тонове, намаляване на диастоличния шум.

3. Хирургично лечение (често протезна биологична или механична протеза) е показано за:

- появата на клинични признаци на пороци (ангинална болка, признаци на лява вентрикуларна сърдечна недостатъчност)

- при наличие на тежка регургитация и прогресивна дилатация на лявата камера, увеличаване на крайния систоличен обем и намаляване на фракцията на изтласкване дори без клинични прояви на дефекта

- със значително намаляване на физическите характеристики в зависимост от тестването на натоварването.

Усложненията включват присъединяването на бактериален (инфекциозен) ендокардит, появата на коронарна недостатъчност, пристъпи на сърдечна астма.

Симптоми и признаци на недостатъчност на аортна клапа

Недостатъчност на аортна клапа - не затваряне на краищата на аортната клапа, водещо до нарастване на кръвта (регургитация) от аортата към лявата камера по време на диастола. В тази статия ние разглеждаме симптомите на недостатъчност на аортната клапа и основните признаци на недостатъчност на аортната клапа при хора.

Признаци на регургитация на аортна клапа

При незначителна и умерена недостатъчност на аортната клапа, оплаквания обикновено не се наблюдават и пациентите не търсят медицинска помощ. При тежка недостатъчност на аортната клапа пациентите се оплакват от слабост, умора, сърцебиене, задух при усилие, дължащо се на белодробна хипертония. 20% от пациентите страдат от болки в сърцето поради компресия на субендокардиалните слоеве на излишния кръвен обем.

По-често недостатъчността на аортната клапа засяга мъжете. Сред тези, които са починали от различни патологии на сърцето, е установена недостатъчност на аортната клапа в 14% от случаите, от които в 3.7% в изолирана форма, а в 10.3% в комбинация с други дефекти.

Симптоми на регургитация на аортна клапа

При тежка недостатъчност на аортната клапа се наблюдават редица симптоми, дължащи се на значителна регургитация на кръвта в лявата камера и колебания в кръвното налягане в артериалното легло, симптоми на много демонстративна, но неинформативна.

Основни симптоми на регургитация на аортна клапа

Ярко изразена пулсация на каротидните артерии ("танцуваща каротида").

Симптом де Musset - разклащане на главата напред и назад, съответно. фази на сърдечния цикъл (в систола и диастола).

Симптом Quincke ("капилярен пулс") - "пулсираща" промяна, цвят на устните или нокътното легло, съответно, пулсация на артериоли, когато се натиска върху тях с прозрачно стъкло, или върховете на пръстите по време на трансилуминиране.

Симптом Durozier - систоличен шум на феморалната артерия, когато е притиснат проксимално до мястото на аускултация и диастоличен шум, когато стяга феморалната артерия е дистално до мястото на аускултация.

Двойни тонове Traube - силни ("оръдие") двойни тонове (съответстващи на систола и диастола) над бедрената артерия.

Други симптоми на тежка аортна клапа недостатъчност са симптом на Landolfi ("пулсация" на зениците под формата на редуващи се контракции и дилатации), симптом на Мюлер (пулсация на мекото небце).

Пулсът върху радиалната артерия се характеризира с бързо нарастване на пулсовата вълна и рязкото му намаляване (Corrigen pulse). Обикновено се определя като бърз, висок, бърз (celer, altus, magnus). Симптом е по-лесен за откриване, когато вдигате ръка над нивото на сърцето.

С умерена тежест на кръвното налягане не се променя. При по-голяма тежест на клапния дефект, систоличното кръвно налягане може да се увеличи до 145-160 mm Hg. Чл., А диастоличното намалено до 0 mm Hg. Чл. (с интраартериално измерване диастолното налягане не е по-ниско от 30 mmHg. чл.). При повишаване на съдовия тонус диастолното налягане може да се увеличи, но това не може да се разглежда като признак за подобряване на хода на аортната клапа. По същия начин, намаляването на систоличното кръвно налягане с влошаване на контрактилната функция на лявата камера не показва подобрение в хода на дефекта. Характерно и за симптом на Хил - систолично налягане на краката при 100 mm Hg. Чл. по-висока, отколкото на ръка.

Причини за възбуждане на аортна клапа

В повечето случаи (2/3) причината за недостатъчност на аортната клапа е ревматичното увреждане на зъбите, както и инфекциозен ендокардит. Други причини включват инфекциозен ендокардит, аортна аневризма, травма, сифилис, анкилозиращ спондилит, артериална хипертония, аортит, синдром на Марфан (дилатация на фиброзен пръстен на аортната клапа), синдром на Reiter, SLE, ревматоиден артрит.

Хемодинамика на аортна клапа регургитация

В резултат на възпалителния процес, аортните гънки се сгъстяват, скъсяват, деформират и / или калцират и не могат да се затворят напълно по време на диастола. Това води до регургитация на кръвта в диастолата от аортата до лявата камера. Прекомерното количество кръв в левия вентрикул води до нейното разширяване, увеличаване на крайния диастоличен обем (обемно претоварване). Постоянното натоварване на лявата сърдечна камера води до нарушаване на нейната систолична функция. В същото време се развива левокамерна хипертрофия. Претоварването на лявата камера с излишък от кръвния обем впоследствие води до намаляване на неговата контрактилна функция и ретроградно повишаване на налягането в белодробната циркулация (появата на белодробна хипертония).

Диагностика на регургитация на аортна клапа

Палпация с регургитация на аортна клапа

Палпацията позволява, в случай на тежки малформации, да разкрие систоличен тремор над основата на сърцето (във второто междуребрено пространство вдясно, над дръжката на гръдната кост). Нейната причина е движението на голям обем от изхвърлена кръв през дупката на аортата. Диастоличният тремор се открива при тежка аортна клапа. Апикалният импулс обикновено се усилва и измества наляво и надолу поради дилатация и хипертрофия на лявата камера.

Перкусия с регургитация на аортна клапа

Границите на относителната сърдечна тъпота са удължени наляво.

Аускултация на сърцето при регургитация на аортна клапа

Тонът може да бъде отслабен поради близостта на митралната клапа в сравнение с другата в диастолата, когато лявата камера е пълна с кръв (по-малко време за затваряне на митралните зъбци, по-малко разстояние за тяхното "излитане"). Отслабването на първия сърдечен тонус може да бъде изразено значително (до изчезването му), което води до неправилно определяне на фазите на сърдечния цикъл и неправилна оценка на фазовия характер на шума - систоличен или диастоличен. II тонус е отслабен или напълно отсъства поради не затваряне на листовете на аортната клапа.

Главният признак на недостатъчност на аортната клапа е диастоличният шум. Той се появява непосредствено след тон II, има намаляващ характер, се чува с помощта на фонендоскоп по левия край на гръдната кост, предимно във вертикално положение на пациента (при задържане на дишането в експираторната фаза). Диастоличният шум с недостатъчност на аортната клапа се увеличава с изометричен товар (компресия на ръцете - повишена периферна резистентност - повишена регургитация), по-добре се чува, когато пациентът се наклони напред и се издиша дълбоко, към върха на сърцето. Разпространението на диастоличния шум по десния край на гръдната кост е характерно за аортна аневризма.

В случаи на тежка недостатъчност на аортната клапа, се чува мек нискочестотен мидиастоличен или пресистоличен шум на Austin Flint. Това се случва в резултат на изместването на предната митрална клапа на митралната клапа към задната кухина на регургиращата струя и появата на относителна стеноза на митралния отвор.

В случай на тежка недостатъчност на аортната клапа и лява вентрикуларна дилатация на върха на сърцето, може да се чуе и систоличен шум, произтичащ от относителна недостатъчност на митралната клапа.

Въз основа на сърцето може да се открие мек, къс, високочестотен систоличен шум, дължащ се на ускорението на кръвния поток и относителното стесняване на аортния отвор.

ЕКГ за регургитация на аортна клапа

Идентифицирайте признаци на хипертрофия на лявата камера. Може да има нарушения на ритъма и проводимостта: предсърдно мъждене, AV блокада, блокада на краката на снопа на Хийт (обикновено вляво).

Рентгеново изследване на регургитация на аортна клапа

При тежка недостатъчност на аортната клапа обикновено се забелязва увеличаване на размера на сърцето (повишение на кардиоторакалния индекс е повече от 0,49), удължаване на възходящата част на аортата и калцификация на аортните клапани. Класическият признак на този дефект е "аортна конфигурация" на сърцето ("седна патица" или "дървена обувка - сабо" поради изразена левокамерна хипертрофия). Може да има признаци на белодробна хипертония.

Ехокардиография за регургитация на аортна клапа

В двуизмерен режим се откриват признаци на левокамерна хипертрофия.

В едноизмерния режим, така наречената трептене на предната митрална клапа се забелязва поради струя от регургитация от аортата (ехокардиографски аналог на Остин Флинт шум). В доплеровото изследване се записва поток от регургитация от аортата в лявата камера (пряк знак за недостатъчност на аортната клапа). В зависимост от дължината на струята на регургитация в лявата камера, има три степени на недостатъчност на аортната клапа (полуколичествен симптом).

степен - не повече от 5 mm от аортната клапа - незначителна аортна клапа (според I данни на цветно доплер проучване - струя на регургитация при I аортна кухина).

степен - 5-10 мм от аортния клапан - средна степен I на недостатъчност на аортната клапа (според данните от цветния доплер - I изследване - струята на регургитация достига краищата на зъбците на митралната клапа I).

степен - повече от 10 мм от аортната клапа - тежка аортна клапа (според цветното доплер изследване - струята на регургитация продължава отвъд кухините на митралната клапа до върха на лявата камера).

Катетеризация на кухините на сърцето с недостатъчност на аортната клапа

Катетеризирането на сърдечните кухини разкрива повишаване на интракардиалното налягане, повишен сърдечен дебит и обем на обратното свързване на кръвта. В зависимост от обема на регургитацията като процент по отношение на ударния обем, има четири степени на недостатъчност на аортната клапа:

• I степен - 15%.
• II степен - 15-30%.
• III степен - 30-50%.
• IV степен - повече от 50%.

Коронарна ангиография за регургитация на аортна клапа

Коронарната ангиография се извършва по същите показания, както при стеноза на устата на аортата.

Недостатъчност на аортна клапа

Недостатъчност на аортната клапа (аортна недостатъчност) се характеризира с непълно затваряне на листовете на клапата по време на диастола, което води до обратен диастоличен кръвен поток от аортата в LV.

Изолирана недостатъчност на аортната клапа се открива при 4% от всички сърдечни дефекти, а при други 10% се комбинира с лезии на други клапи. Мъжете страдат от недостатъчност на аортната клапа значително по-често.

Навигация в раздела:

Етиология на регургитацията на аортна клапа (причини за аортна недостатъчност)

- ексцентрична хипертрофия на лявата камера;

- особености на пълнене с кръвта на артериалното легло;

- "фиксиран" сърдечен изход;

- нарушена перфузия на периферните органи и тъкани;

- недостатъчност на коронарната циркулация

- оплаквания, ангина, задух, подуване;

- инспекция, аускултация, перкусия, кръвно налягане.

- ЕКГ, ехокардиография, рентгенова снимка, сърдечна катетеризация и др.

Етиология на аортна недостатъчност

Най-честите причини за недостатъчност на органичната аортна клапа са:

• Ревматизъм (около 70% от случаите);
• Инфекционен ендокардит;
• По-редките причини за този дефект включват атеросклероза, сифилис, системен лупус еритематозус (Lupus endocarditis Liebman - Sachs), ревматоиден артрит и др.

При ревматичен ендокардит се появяват удебеляване, деформация и набръчкване на полулунни клапани. В резултат на това тяхното плътно затваряне по време на диастола става невъзможно и се образува дефект на клапана.

Инфекционният ендокардит често засяга предварително модифицирани клапи (ревматични лезии, атеросклероза, вродени аномалии и др.), Причинявайки деформация, ерозия или перфорация на клапаните.

Трябва да се има предвид възможността за относителна недостатъчност на аортната клапа в резултат на драматичното разширяване на аортата и фиброзния пръстен на клапата при следните заболявания:

• артериална хипертония;
• аортна аневризма от всякакъв произход;
• анкилозиращ ревматоиден спондилит.

В тези случаи, в резултат на разширяването на аортата, аортните клапани се разклоняват (отделят) и не се затварят по време на диастола.

И накрая, трябва да се помни възможността за раждане на дефект на аортната клапа, например, образуването на вродена двуклетъчна аортна клапа или дилатация на аортата при синдрома на Марфан и др.

Недостатъчност на аортната клапа с вродени дефекти е рядка и по-често се комбинира с други вродени дефекти.

Недостатъчност на аортната клапа води до връщане на значителна част от кръвта (регургитация), хвърлена в аортата, обратно в лявата камера по време на диастола. Обемът на кръвта, който се връща в лявата камера, може да надвишава половината от общия сърдечен дебит.

Така, при недостатъчност на аортната клапа, по време на диастолния период, лявата камера се запълва в резултат както на кръвоснабдяването от лявото предсърдие, така и на аортния рефлукс, което води до увеличаване на крайния диастоличен обем и диастолното налягане в лявата вентрикуларна кухина.

В резултат, лявата камера увеличава и значително хипертрофира (крайният диастоличен обем на лявата камера може да достигне 440 ml, при скорост 60-130 ml).

Хемодинамични промени

Разхлабеното затваряне на аортните клапани води до регургитация на кръвта от аортата към лявата камера по време на диастола. Обратният кръвен поток започва веднага след затварянето на полулуновите клапани, т.е. непосредствено след тон II и може да продължи през цялата диастола.

Неговата интензивност се определя от променящия се градиент на налягането между аортата и кухината на НН, както и величината на дефекта на клапана.

Митрализацията на дефекта е възможността за "митрализираща" аортна недостатъчност, т.е. появата на относителна недостатъчност на митралната клапа със значителна дилатация на лявата камера, нарушена функция на папиларния мускул и разширяване на фиброзния пръстен на митралната клапа.

В същото време, клапанните листа не се променят, но не се затварят напълно по време на камерната систола. Обикновено тези промени се развиват в по-късните стадии на заболяването, когато настъпва систолична дисфункция на ЛС и се проявява силно изразена миогенна вентрикуларна дилатация.

"Митрализация" на аортна клапа недостатъчност води до регургитация на кръвта от LV към LP, последният се разширява и значително влошава стагнацията в белодробната циркулация.

Основните хемодинамични последствия от недостатъчност на аортната клапа са:

1. Ексцентрична левокамерна хипертрофия

Увеличаването на диастоличното пълнене на LV с кръв води до обемно претоварване на тази част от сърцето и увеличаване на CVD на камерата.

В резултат на това се развива изразена ексцентрична хипертрофия на лявата камера (миокардна хипертрофия + дилатация на камерната кухина) - основният механизъм за компенсиране на този дефект. Дълго време увеличаването на силата на свиване на ЛВ, което се дължи на увеличената мускулна маса на вентрикула и включването на механизма на Старлинг, осигурява изхвърлянето на увеличения обем на кръвта.

Друг своеобразен компенсаторен механизъм е тахикардията, характерна за аортна недостатъчност, която води до съкращаване на диастола и до ограничаване на аортната регургитация на кръвта.

2. Сърдечна декомпенсация

С течение на времето се наблюдава намаляване на систоличната функция на ЛВ и въпреки продължаващото увеличение на вентрикуларния диференциал на вентрикула, ударният му обем вече не се увеличава или дори намалява. В резултат на това, RCD нараства в LV, налягането на запълване и съответно налягането в LV и вените на белодробната циркулация. По този начин, стагнация на кръвта в белите дробове при поява на систолична дисфункция на LV (лява вентрикуларна недостатъчност) е втората хемодинамична последица от недостатъчност на аортната клапа.

В бъдеще, с прогресирането на нарушения на контрактилната способност на лявата камера, персистираща белодробна хипертония и хипертрофия се развиват, а в редки случаи и недостатъчността на панкреаса. В тази връзка, трябва да се отбележи, че с декомпенсация на аортна клапа недостатъчност, както и декомпенсация на аортна стеноза, клинични прояви на лявата вентрикуларна недостатъчност и конгестията в белодробната циркулация винаги преобладават, а признаците на дясната вентрикуларна недостатъчност са леки или (по-често) липсват.

Третата хемодинамична последица от недостатъчност на аортната клапа е съществената характеристика на запълване на артериалното легло с кръвообращението в артериалното плато, което често се открива дори в етапа на компенсация на дефект, т.е. преди развитието на лявата вентрикуларна недостатъчност. Най-значимите от тях са:

- намаляване на диастолното налягане в аортата, което се обяснява с регургитация на част от кръвта (понякога значима) в LV

- ясно изразено повишаване на пулсовото налягане в аортата, големите артериални съдове и в случай на тежка аортна клапана, дори в мускулни артерии (артериоли). Този диагностично важен феномен възниква в резултат на значително повишаване на LV LV (повишено систолично кръвно налягане) и бързо връщане на кръвта към LV ("изпразване" на артериалната система), придружено от понижение на диастолното кръвно налягане. Трябва да се отбележи, че увеличаването на пулсовите колебания на аортата и големите артерии и появата на пулсации на артериоли, необичайни за резистивни съдове, са в основата на множество клинични симптоми, открити при аортна недостатъчност.

4. "Фиксиран" сърдечен изход

По-горе беше показано, че при аортна недостатъчност в покой за дълго време, LV може да осигури изхвърляне в аортата на повишен систоличен кръвен обем, което напълно компенсира излишното диастолично пълнене на LV.

Въпреки това, по време на тренировка, т.е. В условията на още по-голяма интензификация на кръвообращението, компенсаторната увеличена помпена функция на ЛК не е достатъчна, за да се "справи" с още по-голямо обемно обемно претоварване на вентрикула и се наблюдава относително намаляване на сърдечния дебит.

5. Перфузия на периферните органи и тъкани

С дългосрочното съществуване на недостатъчност на аортната клапа се появява един парадоксален случай: въпреки рязкото увеличаване на сърдечния дебит (по-точно, неговите абсолютни стойности), се наблюдава намаляване на перфузията на периферните органи и тъкани.

Това се дължи главно на невъзможността на LV да увеличи допълнително тактния обем при физически и други натоварвания (фиксиран EI). С декомпенсацията на дефекта намаляването на систоличната функция на ЛВ също е от голямо значение (както в покой, така и по време на тренировка). И накрая, активирането на САС, RAAS и тъканните неврохормонални системи, включително ендотелни вазоконстрикторни фактори, също играе роля при нарушения на периферния кръвен поток.

При тежка аортна регургитация, перфузионните нарушения на периферните органи и тъкани могат да бъдат причинени и от описаните характеристики на кръвоснабдяването на артериалната съдова система, а именно чрез бързо изтичане на кръв от артериалната система или поне чрез спиране или забавяне на движението на кръвта през периферните съдове по време на диастола.

6. Недостатъчност на коронарната циркулация

Особено е необходимо да се обясни друга важна последица от недостатъчност на аортната клапа - появата на недостатъчност на коронарната циркулация, което се обяснява с две основни причини, свързани с характеристиките на интракардиалната хемодинамика в този дефект:

- ниско диастолно налягане на аортата.
Както е известно, пълнежът на коронарния съдов слой на ЛС се осъществява по време на диастола, когато интрамиокардиалното напрежение и диастолното налягане в кухината на НЧ спадат и съответно градиента на налягане между аортата (около 70–80 mmHg) и НЧ кухината (5–5) 10 mm Hg., Което определя коронарния кръвен поток. Ясно е, че намаляването на диастолното налягане на аортата води до намаляване на градиента на аортно-лявата камера, а коронарният кръвен поток намалява значително.

- Вторият фактор, водещ до появата на относителна коронарна недостатъчност е високо интрамиокардиално напрежение на стената на ЛВ по време на камерната систола, което според закона на Лаплас зависи от нивото на интракавитарен систоличен натиск и радиуса на ЛК. Тежката дилатация на вентрикула е естествено съпътствана от увеличаване на интрамиокардиалното напрежение на неговата стена. В резултат на това рязко се увеличава работата на лявата камера и нуждата от кислород на миокарда, която не е напълно осигурена от коронарните съдове, функциониращи при неблагоприятни условия от хемодинамична гледна точка.

Клинични прояви

Сформираната аортна клапна недостатъчност за дълго време (10-15 години) може да не бъде съпътствана от субективни клинични прояви и може да не привлече вниманието на пациента и лекаря. Изключения са случаите на остра аортна клапанна недостатъчност при пациенти с инфекциозен ендокардит, дисекция на аортна аневризма и др.

Едно от първите клинични прояви на заболяването е неприятно усещане за повишена пулсация на шията, в главата, както и увеличаване на сърдечните удари (пациентите "усещат сърцето си"), особено когато лежат. Тези симптоми са свързани с висок сърдечен дебит и пулсово налягане в артериалната система, описани по-горе.

Тези чувства често се свързват с бързо сърцебиене, свързано със синусова тахикардия, характерна за недостатъчност на аортната клапа.

При значителен дефект в аортната клапа, пациентът може да изпита замайване, внезапно усещане за слабост и дори склонност към припадък, особено при натоварване или бърза промяна в позицията на тялото. Това показва липса на мозъчна циркулация, причинена от неспособността на LV да адекватно променя сърдечния дебит (фиксиран ударен обем) и нарушена перфузия на мозъка.

Болка в сърцето (ангина) - може да се появи и при пациенти с изразен дефект в аортната клапа, и много преди появата на признаци на ЛС декомпенсация. Болката обикновено се локализира зад гръдната кост, но често се различава по характер от типична ангина пекторис.

Те не са толкова често свързани с някои външни провокативни фактори (например физическо натоварване или емоционален стрес), тъй като пристъпите на ангина при пациенти с коронарна артериална болест. Болките често се появяват в покой и са потискащи или свиващи се в природата, обикновено траещи доста дълго време и не винаги добре спирани от нитроглицерина. Гърчовете на нощната ангина пекторис, придружени от обилно изпотяване, са особено силно поносими от пациентите.

Типични ангинални пристъпи при пациенти с недостатъчност на аортната клапа, като правило, показват наличието на съпътстващо заболяване на коронарните артерии и стесняване на атеросклерозата на коронарните съдове.

Периодът на декомпенсация се характеризира с появата на признаци на лява вентрикуларна недостатъчност.

Диспнея първо се появява по време на тренировка, а след това в покой. С прогресивното намаляване на систоличната функция на ларинкса, диспнея придобива характера на ортопения.

След това се присъединяват пристъпи на астма (сърдечна астма и белодробен оток). Характерно е появата на умора по време на тренировка, обща слабост. По очевидни причини, всички симптоми, свързани с недостатъчност на мозъчната и коронарната циркулация, се влошават, когато настъпи лява вентрикуларна недостатъчност. И накрая, в по-редки случаи, когато белодробната хипертония продължава и прогресира дълго време, и пациентите не умират от лява вентрикуларна недостатъчност, могат да се открият някои признаци на застой на кръвта във венозната линия на голямото кръвообращение (оток, тежест в десния хипохондрий, диспептични нарушения). свързано с падането на систоличната функция на хипертрофирания панкреас.

Обаче, по-често това не се случва и в клиничната картина, описаните по-горе симптоми са преобладаващи, поради лезии на лявото сърце, особености на кръвообращението на широкообхватната артериална съдова система и признаци на застой на кръвта във вените на белодробната циркулация.

инспекция

В общия преглед на пациенти с аортна недостатъчност, преди всичко се обръща внимание на бледността на кожата, което показва недостатъчна перфузия на периферните органи и тъкани.

При изразени дефекти в аортната клапа, могат да бъдат идентифицирани многобройни външни признаци на систолично-диастолично спадане на налягането в артериалната система, както и повишена пулсация на големи и по-малки артерии:

• повишена пулсация на каротидните артерии ("танцуваща каротида"), както и видима пулсация в окото в областта на всички повърхностно разположени големи артерии (раменни, радиални, темпорални, бедрени, задни артерии и др.);
• симптом на де Musset е ритмично разклащане на главата напред и назад в съответствие с фазите на сърдечния цикъл (в систола и диастола);
• Симптом на Quincke ("капилярен пулс", "предкапиларен пулс") - алтернативно зачервяване (в систола) и бланширане (в диастола) на нокътното легло в основата на нокътя с достатъчно силен натиск върху върха му. При здрав човек с такъв натиск, както в систола, така и в диастола, бледият цвят на нокътното легло остава. Подобен вариант на "предкапиларен пулс" Quincke се открива, когато стъклото се притиска към устните;
• симптом Ландолфи - пулсация на учениците под формата на свиване и разширяване;
• Симптомът на Мюлер е пулсацията на мекото небце.

Палпация и перкусия на сърцето

Апикалният импулс е значително засилен от хипертрофията на LV, дифузната ("куполообразна") и изместена наляво и надолу (дилатация на LV). В случай на изразен дефект на аортната клапа, апикалният импулс може да се определи в шестото междуребрено пространство по предната аксиларна линия.

Систоличният тремор често се открива на базата на сърцето - на левия и десния край на гръдната кост, в югуларния прорез и дори на каротидните артерии. В повечето случаи той не показва съпътстваща стеноза на аортна недостатъчност на аортния отвор, но се свързва с бързото изхвърляне на увеличен обем на кръвта през аортната клапа. В същото време, отварянето на аортната клапа става относително "тясно" за рязко увеличен обем на кръвта, изхвърлен по време на периода на изхвърляне в аортата. Това допринася за появата на турбулентност в аортната клапа, клиничната проява на която е нискочестотен систоличен тремор, открит при палпация, и функционален систоличен шум въз основа на сърцето, определен чрез аускултация.

Диастоличният тремор в прекордиалния участък с недостатъчност на аортната клапа е изключително рядък.

Перкусията при всички пациенти с аортна недостатъчност се определя от рязкото изместване на лявата граница на относителната мътност на сърцето в ляво. Характерна е така наречената аортна конфигурация с подчертана талия на сърцето.

Само в случай на дилатация на LP, поради "митрализация" на дефекта, може да се получи изглаждане на "талията" на сърцето.

Аускултация на сърцето

Типични аускултаторни признаци на аортна недостатъчност са диастоличният шум на аортата и при Боткин, отслабване на II и I сърдечните звуци, както и така нареченият “съпътстващ” систоличен шум на аортата с функционален характер.

Аз променям тона. Обикновено, I тонусът на апекса е отслабен в резултат на рязко обемно претоварване на LV и забавяне на изоволумичното свиване на вентрикула. Понякога тонът ми се разделя.

Променя II тона. В зависимост от етиологията на дефекта, II тона може или да се усили, или да отслаби или изчезне. Деформацията и скъсяването на листовете на клапаните, дължащи се на ревматизъм или инфекциозен ендокардит, допринасят за отслабването на II тона на аортата или изчезването му. Сифилитичната лезия на аортата се характеризира с повишен II тон с метален оттенък ("звънещ" II тон).

Патологичен тон III често се чува с аортна недостатъчност. Появата на тонус III показва изразено обемно претоварване на LV, както и намаляване на контрактилитета и диастоличния тонус.

Аортен диастоличен шум е най-характерният аускултативен признак на аортна недостатъчност. Шумът се чува най-добре във второто междуребрено пространство отдясно на гръдната кост и в III - IV междуребреното пространство в лявата част на гръдната кост и се провежда до върха на сърцето.

Диастоличният шум с аортна недостатъчност започва в протодиастоличния период, т.е. веднага след втория тон, постепенно отслабвайки в цялата диастола. В зависимост от степента на регургитация, честотната характеристика на диастоличния шум се променя: малка регургитация се придружава от меко духане, главно високочестотен шум; при тежка регургитация се определя смесения честотен състав на шума, тежката регургитация води до появата на по-груб ниско- и средночестотен шум. Този вид шум се наблюдава, например, в сифилитични аортни лезии.

Трябва да се помни, че при декомпенсация на дефект, тахикардия, както и при комбинирана аортна болест на сърцето, интензивността на диастоличния шум на аортната недостатъчност намалява.

Функционален шум

Функционалният диастоличен шум на Флинт е пресистоличен шум на относителната (функционална) стеноза на левия атриовентрикуларен отвор, който рядко се чува при пациенти с недостатъчност на органичната аортна клапа.

Тя възниква в резултат на изместването на предната листовка на митралната клапа чрез кръвен поток, който се връща от аортата, което създава препятствие по пътя на диастоличния кръвен поток от LP към LV, по време на активната предсърдна систола.

В генезиса на този шум вибрациите на клапаните и хордите на митралната клапа, произтичащи от "сблъсъка" на турбулентни кръвни потоци, попадащи в кухината на LV от аортата и LP, вероятно също имат значение.

В допълнение, на върха на сърцето, в допълнение към жичния органичен диастоличен шум от аортна недостатъчност, се чува и пресистолично усилване на шума - шумът на Флинт.

Често се чува функционален систоличен шум на относителната стеноза на аортния отвор при пациенти с органична аортна недостатъчност.

Шумът се дължи на значително повишаване на систоличния кръвен обем, изхвърлен в аортата на LV през периода на изхвърляне, при който нормалният непроменен отвор на аортната клапа става сравнително тесен - образува се относителна (функционална) стеноза на устата на аортата с турбулентен кръвен поток от LV към аортата.

В същото време, на аортата и в точката на Боткин, в допълнение към органичния диастоличен шум на аортна недостатъчност, по време на изгнание в кръвта се чува функционален систоличен шум, който може да се извърши до цялата гръдна кост, върха на сърцето и да се разпространи до югуларния зъб и по каротидните артерии.

При изследване на съдовата система при пациенти с недостатъчност на аортната клапа е необходимо да се обърне внимание на наличието на още две съдови аускултативни явления:

1. Симптом Durozie (двоен шум Durozie). Това необичайно аускултативно явление се чува над феморалната артерия в ингвиналната област, непосредствено под лигамента на пупарта.

Чрез просто прилагане на стетоскоп в тази област (без натиск) може да се определи тонуса на бедрената артерия - звук, който е синхронно с местния артериален пулс. С постепенно налягане на главата на стетоскопа в тази област се създава изкуствена оклузия на бедрената артерия и започва да се чува в началото тихо и кратко, а след това и по-силно систоличен шум.

Последващото компресиране на феморалната артерия понякога води до диастоличен шум. Този втори шум е по-тих и по-къс от систоличния шум. Феноменът на двойния шум Durozier обикновено се обяснява с по-голяма от нормалната скорост на кръвния поток или чрез ретрограден (към сърцето) кръвен поток в големите артерии.

2. Двойният тон на Трауб е рядко звуково явление, когато се чуват два тона на голяма артерия (например феморалната). Вторият тон обикновено се свързва с обратен кръвен поток в артериалната система, поради тежка регургитация на кръвта от аортата в LV.

Кръвно налягане

В случай на аортна недостатъчност, систолното повишение и диастолното BP намаляват, което води до увеличаване на пулсовия BP.

Намаляване на диастолното налягане с недостатъчност на аортната клапа изисква коментар. При директно инвазивно измерване на кръвното налягане в аортата, диастолното налягане никога не пада под 30 mm Hg. Чл. Обаче, когато се измерва кръвното налягане по метода на Коротков при пациенти с тежка недостатъчност на аортната клапа, диастолното налягане често се намалява до нула. Това означава, че по време на измерването на кръвното налягане, когато налягането в маншета спадне под истинското диастолично налягане в аортата, тоновете на Korotkoff продължават да се чуват.

Причината за това несъответствие между прякото и непрякото измерване на кръвното налягане е в механизмите на поява на коротков звук при измерване на кръвното налягане. Както и да е, звуците на Коротков се определят чрез аускултация, стига да се поддържа периодичен кръвен поток в голяма артерия. При здрав човек такъв "пулсиращ" приток на кръв се създава изкуствено от компресия на брахиалната артерия от маншета. Когато налягането в маншета достигне диастолично кръвно налягане, разликата между скоростта на кръвния поток в брахиалната артерия в систола и диастола намалява и звуците на Коротков рязко отслабват (фаза IV на Коротков звучи) и изчезват напълно (фаза V).

Тежка недостатъчност на аортната клапа се характеризира с постоянно съществуване в артериалната система на голям кръг от "пулсиращ" кръвен поток. Ето защо, ако слушате областта на голяма артерия (дори без компресия от маншета), понякога (с тежка аортна недостатъчност), можете да слушате звуци, наподобяващи звуците на Коротков. Трябва да се помни, че "безкрайният тон" на голяма артерия (или диастолното BP = 0) може да се определи и чрез ясно изразено намаляване на тонуса на артериалната стена, например при пациенти с невроциркулаторна дистония.

В повечето случаи пулсът върху радиалната артерия има свои характеристики: определят се бързото покачване (увеличаване) на пулсовата вълна и рязкото и бързо спадане.

Артериалният пулс става бърз, висок, голям и бърз (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Такъв пулс, създаващ редуване на бързо и силно напрежение на стените на артериите, може да доведе до факта, че в артериите, където звуците обикновено не се чуват, тонове започват да се откриват. Освен това, тежестта на pulsus celer et magnus може да бъде отразена в появата на така наречения "палмарен тон", определен върху вътрешната повърхност на ръката на пациента, приложен към ухото на лекаря.

Инструментална диагностика

Електрокардиографско изследване разкрива въртене на електрическата ос на сърцето в ляво, увеличаване на R вълната в лявата част на гръдния кош и по-нататъшно преместване на ST-сегмента и инверсия на Т вълната в стандартните и лявите гърди.

Когато се установи недостатъчност на аортната клапа на ЕКГ:

• В случай на недостатъчност на аортната клапа, в повечето случаи се проявяват признаци на изразена хипертрофия на LV без нейното систолично претоварване, т.е. без промяна на крайната част на вентрикуларния комплекс.
• Депресия на RS-T сегмента и гладкост или инверсия на Т се наблюдават само в периода на декомпенсация на дефекта и развитието на сърдечна недостатъчност.
• С "митрализация" на аортна недостатъчност, в допълнение към признаците на хипертрофия на ЛВ, на ЕКГ могат да се появят признаци на хипертрофия на лявата предсърдие (Р-митрале).

Рентгеново изследване

В случай на недостатъчност на аортната клапа, като правило, се откриват ясни рентгенографски признаци на разширение на ЛВ. В пряката проекция, още в най-ранните етапи на развитието на заболяването, се определя значително удължаване на долната дъга на левия контур на сърцето и върха на сърцето наляво и надолу.

В същото време ъгълът между васкуларния сноп и контура на ЛВ става по-малко тъп и “талията” на сърцето става по-подчертана (“аортна” конфигурация на сърцето). В лявата предна коса проекция се намалява ретрокардиалното пространство.

В допълнение към описаните радиологични признаци, при пациенти с аортна недостатъчност се определя разширяването на възходящата част на аортата. И накрая, декомпенсацията на недостатъците е придружена от появата на признаци на венозна конгестия в белите дробове, описани по-горе.

ехокардиография

Ехокардиографското изследване разкрива редица характерни симптоми. Крайният диастоличен размер на лявата камера се увеличава. Определя се хиперкинезия на задната стена на лявата камера и интервентрикуларната преграда. Записва се високочестотен флатер (тремор) на предната митрална клапа, интервентрикуларната преграда, а понякога и задната кухина по време на диастола. Митралната клапа се затваря преждевременно и в периода на нейното отваряне амплитудата на движението на клапаните се намалява.

Сърдечна катетеризация

При сърдечна катетеризация и провеждането на подходящи инвазивни проучвания при пациенти с аортна недостатъчност се определя повишаване на сърдечния дебит, ССЗ в LV и обема на регургитацията. Последната цифра се изчислява като процент по отношение на тактния обем. Обемът на регургитацията добре характеризира степента на недостатъчност на аортната клапа.

Диагностика и диференциална диагностика

Разпознаването на недостатъчност на аортната клапа обикновено не предизвиква затруднения с диастоличния шум в точката на Botkin или на аортата, увеличаване на лявата камера и някои периферни симптоми на този дефект (високо пулсово налягане, увеличаване на разликата в налягането между бедрената и брахиалната артерия до 60-100 mm Hg.., характерни промени в импулса).
Въпреки това, диастоличният шум на аортата и в точка V може да бъде функционален, например, с уремия. При комбинирани сърдечни дефекти и малка аортна недостатъчност, разпознаването на дефекта може да бъде трудно. Ехокардиографското изследване помага в тези случаи, особено в комбинация с доплерова кардиография.

Най-големи трудности възникват при установяване на етиологията на този дефект. Възможни са и други редки причини: миксоматозна клапна болест, мукополизахаридоза, остеогенезис имперфекта.

Ревматичният произход на сърдечния дефект може да бъде потвърден чрез анамнеза: приблизително половината от тези пациенти имат индикации за типичен ревматичен полиартрит. Убедителните признаци на митрална или аортна стеноза също говорят в полза на ревматичната етиология на дефекта. Откриването на аортна стеноза е трудно. Както бе споменато по-горе, систоличен шум над аортата се чува и с чиста аортна недостатъчност, а систоличният тремор над аортата се появява само при острата му стеноза. В тази връзка, голямо значение, когато тя придобива ехокардиографски проучване.

Появата на аортна недостатъчност при пациент с ревматична митрална болест на сърцето винаги е подозрителна за развитието на инфекциозен ендокардит, въпреки че може да се дължи на рецидив на ревматизъм. В тази връзка, в такива случаи винаги трябва да се извърши задълбочено изследване на пациента с повтаряща се кръвна култура. Недостатъчност на аортна клапа със сифилитичен произход през последните години е много по-рядко срещана. Диагнозата се улеснява чрез идентифициране на признаци на късен сифилис на други органи, като увреждане на централната нервна система. В същото време диастоличният шум е по-добре да се чуе не в точката на Боткин-Ерб, а над аортата във второто междуребрено пространство отдясно и се разпространява до двете страни на гръдната кост. Разширява се възходящата част на аортата. В значителен брой случаи се откриват положителни серологични реакции, като реакцията на имобилизиране на бледата трепонема е от особено значение.

Аортна недостатъчност може да се дължи на атеросклероза. При атероматоза на аортната дъга, клапанният пръстен се разширява с появата на лека регургитация, атероматозната лезия на клапаните на самия клапан е по-рядка. При ревматоиден артрит (серопозитивен) аортна недостатъчност възниква в около 2-3% от случаите и в дълъг курс (25 години) на анкилозиращ спондилит, дори при 10% от пациентите. Описани са случаи на ревматоидна аортна недостатъчност дълго преди появата на признаци на увреждане на гръбначния стълб или ставите. По-рядко, този дефект се наблюдава при системен лупус еритематозус (според V.S. Moiseyev, I.Ye.Tareyeva, 1980, в 0.5% от случаите).

Разпространението на синдрома на Марфан в тежка форма е, според различни данни, от 1 до 4 b на 100 000 население.
Сърдечно-съдовата патология, заедно с типичните промени в скелета и очите, е част от този синдром, но е трудно да се открие при почти половината от тези пациенти само с помощта на ехокардиография. В допълнение към типичното увреждане на аортата с развитието на аневризма и аортна недостатъчност могат да бъдат засегнати аортните и митралните клапани. При очевидна фамилна предразположеност и изразени не-сърдечни признаци на сърдечно-съдово заболяване, синдромът се открива в детска възраст. Ако аномалиите на скелета са слабо изразени, както при пациента, описан по-горе, сърцето може да се появи във всяка възраст, обаче, обикновено в третата, четвъртата и дори шестата десетилетия на живота. Промените в аортата засягат главно мускулния слой; в стената се открива некроза с кисти, възможни са промени в фибромико-соматичните клапи. Аортна регургитация често прогресира постепенно, но може да се появи или да се усили внезапно.

Кистозната некроза, без други признаци на синдрома на Марфан, се нарича синдром на Erdheim. Смята се, че подобни промени могат да се появят едновременно или независимо в белодробните артерии, причинявайки така наречената им вродена идиопатична експанзия. Важен диференциален диагностичен знак, който прави възможно да се разграничат аортните увреждания при синдрома на Марфан от сифилис, е отсъствието на неговата калцификация. Поражението на митралната клапа и акорди с тяхната почивка, се появява само при някои пациенти, обикновено придружено от поражение на аортата и води до пролабиране на митралната клапа с митрална недостатъчност.

Рядка причина за аортна недостатъчност може да бъде болестта на Takayasu - неспецифичен аортоартерит, който се проявява предимно при млади жени през второто и третото десетилетие от живота и е свързан с имунни нарушения. Заболяването обикновено започва с общи симптоми: повишена температура, загуба на тегло, болка в ставите. Освен това, клиничната картина е доминирана от признаци на увреждане на големи артерии, простиращи се от аортата, по-често от нейната дъга. Поради нарушение на проходимостта на артериите пулсът често изчезва, понякога само с една ръка. Поражението на големите артерии на аортната дъга може да доведе до мозъчно-съдова недостатъчност и зрително увреждане. Поражението на бъбречните артерии е съпроводено с развитие на артериална хипертония. Неизпълнението на клапаните, аортата може да се дължи на разширяването на арката на аортата при пациенти с гагантоцелуларен артериит. Това заболяване се развива при по-възрастните хора, проявявайки се като поражение на темпоралните артерии, които в типични случаи се усещат като гъста, болезнена, назъбена въшка. Възможни увреждания и интракардиални артерии.

Аортна недостатъчност често се комбинира с различни екстракардиални прояви, внимателен анализ на които позволява да се установи естеството на сърдечните заболявания.

перспектива

Продължителността на живота на пациентите, дори и при тежка аортна недостатъчност, обикновено е повече от 5 години от момента на поставяне на диагнозата, а наполовина - дори повече от 10 години.

Прогнозата се влошава с добавянето на коронарна недостатъчност (пристъпи на ангина пекторис) и сърдечна недостатъчност. Медикаментозната терапия в тези случаи обикновено е неефективна. Продължителността на живота на пациентите след началото на сърдечната недостатъчност е около 2 години. Навременното хирургично лечение значително подобрява прогнозата.