Миелин и неговата роля в работата на неврона

Нервната система изпълнява най-важните функции в организма. Той е отговорен за всички действия и мисли на човек, формира личността му. Но цялата тази сложна работа би била невъзможна без един компонент - миелин.

Миелин е вещество, което образува миелиновата (месната) обвивка, която е отговорна за електрическата изолация на нервните влакна и скоростта на предаване на електрически импулс.

Анатомия на миелин в структурата на нерва

Основната клетка на нервната система е неврон. Тялото на неврона се нарича сома. Вътре в него е ядрото. Тялото на неврона е заобиколено от къси процеси, наречени дендрити. Те са отговорни за комуникацията с други неврони. Един дълъг процес, аксонът, напуска сома. Той пренася импулса от неврон към други клетки. Най-често в края се свързва с дендритите на други нервни клетки.

Цялата повърхност на аксона покрива миелиновата обвивка, която е процес на клетки на Шван, лишени от цитоплазма. Всъщност, това са няколко слоя от клетъчната мембрана, увити около аксона.

Клетките на Шван, обгръщащи аксона, се разделят от пресечките на Ранвие, при които миелинът липсва.

функции

Основните функции на миелиновата обвивка са:

• изолация на аксони;
• ускоряване на импулса;
• икономия на енергия, дължаща се на запазване на йонните потоци;
• поддържане на нервни влакна;
• хранителен аксон.

Как работят импулсите

Нервните клетки се изолират поради тяхната мембрана, но все още взаимосвързани. Областите, в които клетките са в контакт, се наричат ​​синапси. Това е мястото, където се срещат аксонът на една клетка и сомата или дендритът на другата.

Електрическият импулс може да бъде предаден в рамките на една клетка или от неврон към неврон. Това е сложен електрохимичен процес, който се основава на движението на йони през обвивката на нервната клетка.

В покой само вътре в невъра влизат калиеви йони, а натриевите йони остават навън. По време на възбуда те започват да сменят местата си. Аксон положително заредена отвътре. Тогава натрият спира да тече през мембраната, а изтичането на калий не спира.

Промяната в напрежението, дължаща се на движението на калиеви и натриеви йони, се нарича "потенциал за действие". Разпространява се бавно, но миелиновата обвивка, обгръщаща аксона, ускорява този процес, предотвратявайки изтичането и притока на калиеви и натриеви йони от тялото на аксона.

Преминавайки през прихващането на Ранвие, импулсът скача от една част на аксона към друга, което му позволява да се движи по-бързо.

След като потенциалът за действие пресече празнината в миелина, импулсът спира и състоянието на почивка се връща.

Този метод на пренос на енергия е характерен за централната нервна система. Що се отнася до автономната нервна система, в него често се срещат аксони, покрити с малко количество миелин или изобщо не са покрити с нея. Скачанията между клетките на Schwann не се извършват и импулсът преминава много по-бавно.

структура

Миелиновия слой се състои от два слоя липиди и три слоя протеин. В него има много повече липиди (70-75%):

• фосфолипиди (до 50%);
• холестерол (25%);
• Glacocerebroside (20%) и други.

Високото съдържание на мазнини причинява белия цвят на миелиновата обвивка, така че невроните, покрити с нея, се наричат ​​"бяла материя".

Протеиновите слоеве са по-тънки от липидите. Съдържанието на протеин в миелина е 25-30%:

• протеолипид (35-50%);
• миелинов основен протеин (30%);
• Протеини на Wolfram (20%).

Има прости и сложни протеини на нервната тъкан.

Ролята на липидите в структурата на черупката

Липидите играят ключова роля в структурата на месото. Те са структурен материал на нервната тъкан и предпазват аксона от загуба на енергия и йонни потоци. Липидните молекули имат способността да възстановяват мозъчната тъкан след увреждане. Миелиновите липиди са отговорни за адаптацията на зрялата нервна система. Те действат като хормонални рецептори и общуват между клетките.

Ролята на протеините

Също толкова важно в структурата на миелиновия слой са протеиновите молекули. Те, заедно с липидите, действат като строителен материал за нервната тъкан. Тяхната основна задача е да транспортират хранителни вещества до аксона. Те също дешифрират сигналите, влизащи в нервната клетка и ускоряват реакциите в нея. Участието в метаболизма е важна функция на протеиновите молекули на миелиновата обвивка.

Дефекти на миелинизация

Разрушаването на миелиновия слой на нервната система е много сериозна патология, поради която има нарушение на предаването на нервните импулси. Той причинява опасни заболявания, често несъвместими с живота. Има два вида фактори, които влияят на началото на демиелинизацията:

• генетична предразположеност към разрушаване на миелин;
• експозиция на вътрешни или външни фактори на миелина.
• Демиелизацията е разделена на три типа:
• остра;
• затихващ;
• остра монофазна.

Защо се случва разрушаването?

Най-честите причини за унищожаване на месото са:

• ревматични заболявания;
• значително преобладаване на протеини и мазнини в храната;
• генетична предразположеност;
• бактериални инфекции;
• отравяне с тежки метали;
• тумори и метастази;
• продължителен тежък стрес;
• лоша екология;
• патологии на имунната система;
• продължителна употреба на невролептици.

Заболявания, дължащи се на демиелинизация

Демиелинизиращи заболявания на централната нервна система:

1. Болестта на Канаван е генетично заболяване, което възниква в ранна възраст. Характеризира се със слепота, проблеми с преглъщането и храненето, нарушена подвижност и развитие. Епилепсия, макроцефалия и мускулна хипотония също са следствие от това заболяване.
2. Binswanger болест. Най-често причинени от артериална хипертония. Пациентите очакват разстройства на мисленето, деменция, както и нарушения при ходене и тазови органи.
3. Множествена склероза. Може да причини увреждане на няколко части от ЦНС. Той е придружен от пареза, парализа, конвулсии и нарушена моторика. Също като симптом на множествена склероза са поведенчески разстройства, отслабване на мускулите на лицето и гласните струни, нарушена чувствителност. Зрението е счупено, усещането за цвета и яркостта се променя. Множествената склероза се характеризира и с нарушения на тазовите органи и дистрофия на мозъчния ствол, малкия мозък и черепните нерви.
4. Болест на Девик - демиелинизация в зрителния нерв и гръбначния мозък. Заболяването се характеризира с нарушена координация, чувствителност и функция на тазовите органи. Отличава се със сериозни зрителни увреждания и дори със слепота. Клиничната картина също показва пареза, мускулна слабост и автономна дисфункция.
5. Синдром на осмотична демиелинизация. Това се дължи на липсата на натрий в клетките. Симптомите са гърчове, нарушения на личността, загуба на съзнание, включително кома и смърт. Резултатът от заболяването е подуване на мозъка, хипоталамичен инфаркт и херния на мозъчния ствол.
6. Миелопатия - различни дистрофични промени в гръбначния мозък. Те се характеризират с мускулни нарушения, сензорни нарушения и дисфункция на тазовите органи.
7. Левкоенцефалопатия - разрушаване на миелиновата обвивка в подкорка на мозъка. Пациентите страдат от постоянно главоболие и епилептични припадъци. Има също така нарушено зрение, реч, координация и ходене. Чувствителността намалява, наблюдават се нарушения на личността и съзнанието, деменцията напредва.
8. Левкодистрофия е генетично метаболитно нарушение, което причинява разрушаване на миелина. Развитието на заболяването е придружено от мускулни и двигателни нарушения, парализа, нарушено зрение и слух, прогресивна деменция.

Демиелинизиращи заболявания на периферната нервна система:

1. Синдром на Guillain-Barre - остра възпалителна демиелинизация. Характеризира се с мускулни и двигателни нарушения, дихателна недостатъчност, частична или пълна липса на сухожилни рефлекси. Пациентите страдат от сърдечни заболявания, нарушения в храносмилателната система и тазовите органи. Парезите и нарушенията на чувствителността са също признаци на този синдром.
2. Невралната амиотрофия на Charcot-Marie-Tuta е наследствена патология на миелиновата обвивка. Отличава се с нарушения на чувствителността, дистрофия на крайниците, деформация на гръбначния стълб и тремор.

Това е само част от заболяванията, произтичащи от разрушаването на миелиновия слой. Симптомите в повечето случаи са подобни. Точна диагноза може да се направи само след компютърно или магнитно-резонансно изобразяване. Важна роля в диагностиката играе умението на лекаря.

Принципи на третиране на дефекти на черупките

Заболявания, свързани с унищожаването на месото от черупката, е много трудно за лечение. Терапията е насочена главно към облекчаване на симптомите и спиране на процесите на разрушаване. Колкото по-рано се диагностицира болестта, толкова по-голям е шансът да се спре.

Опции за възстановяване на миелина

Благодарение на навременно лечение, можете да започнете процеса на възстановяване на миелин. Новата миелинова обвивка няма да изпълнява също толкова добре функциите си. Освен това, болестта може да премине в хроничен стадий и симптомите да продължат, само леко да облекчат. Но дори незначителна ремиелинизация може да спре хода на заболяването и частично да възстанови загубените си функции.

Съвременните лекарства, насочени към регенерация на миелина, са по-ефективни, но са много скъпи.

терапия

За лечение на заболявания, причинени от разрушаването на миелиновата обвивка, се използват следните лекарства и процедури:

• бета-интерферони (спиране на хода на заболяването, намаляване на риска от рецидив и увреждане);
• имуномодулатори (влияят върху активността на имунната система);
• мускулни релаксанти (допринасят за възстановяване на двигателните функции);

• Ноотропи (възстановяване на проводящата активност);
• противовъзпалително (облекчава възпалението, причиняващо разрушаването на миелина);
• невропротектори (предотвратяване на увреждане на мозъчни неврони);
• обезболяващи и антиконвулсанти;
• витамини и антидепресанти;
• филтрация на алкохол (процедура, насочена към почистване на гръбначно-мозъчната течност).

Прогноза на заболяването

В момента лечението на демиелинизация не дава стопроцентен резултат, но учените активно разработват лекарства, насочени към възстановяване на месото. Изследвания, проведени в следните области:

1. Стимулиране на олигодендроцити. Това са клетки, които произвеждат миелин. В тялото, засегнато от демиелинизация, те не работят. Изкуственото стимулиране на тези клетки ще помогне за започване на процеса на възстановяване на увредените части на миелиновата обвивка.
2. Стимулиране на стволови клетки. Стволовите клетки могат да се превърнат в пълноценна тъкан. Има възможност, че те могат да запълнят и мека черупка.
3. Регенерация на кръвно-мозъчната бариера. При демиелинизация тази бариера се разрушава и позволява на лимфоцитите да повлияят отрицателно на миелина. Нейното възстановяване защитава миелиновия слой от атаката на имунната система.

Възможно е скоро болестите, свързани с унищожаването на миелина, да не бъдат вече нелечими.

Как да се открие демиелинизация на мозъка

Демиелинизацията на мозъка е патологичен процес, характеризиращ се с разрушаване на миелиновата обвивка около неврони и пътеки.

Миелин е вещество, което обгръща дългите и късите процеси на нервните клетки. С него електрическият импулс достига скорост от 100 m / s. Процесът на демиелинизиране уврежда проводимостта на сигнала, което води до намаляване на предаването на нервните импулси.

Демиелинизацията е често срещан процес, който обединява група демиелинизиращи заболявания на нервната система, която включва:

• миелопатия;
• множествена склероза;
• Синдром на Guillain-Barre;
• Болестта на Девич;
• прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия;
• Balo склероза;
• гръбначен трън;
• Шарко амиотрофия.

Унищожаването на миелиновите обвивки е два вида:

1. Миелинопатията е унищожаване на вече съществуващи миелинови протеини на фона на биохимични нарушения в миелина. Това означава, че патологичните елементи в миелина са унищожени. Най-често той има генетичен характер.
2. Миелинокластите - унищожаването на нормално образувания миелин под въздействието на външни и вътрешни фактори.

Друга класификация се определя от местоположението на повредата:

• Унищожаване на миелин в централната нервна система.
• Унищожаване на миелин в периферната нервна система.

причини

Всички болести, които се основават на демиелинизация, са предимно автоимунни. Това означава, че имунитетът на болен се отнася до миелина като враг (антиген) и произвежда антитела към него (миелин е протеин). Комплексът антиген-антитяло се отлага върху повърхността на миелиновия протеин, след което защитните клетки на имунната система го разрушават.

Има и други причини за патологичния процес:

1. Невроинфекции, които причиняват възпаление на мозъка и гръбначния мозък: херпесен енцефалит, сънна болест, проказа, полиомиелит, бяс.
2. Заболявания на ендокринната система, придружени от метаболитни нарушения: диабет, хипер-и хипотиреоидизъм.
3. Остра и хронична интоксикация с лекарства, алкохол, токсични вещества (олово, живак, ацетон). Интоксикацията се случва и на фона на вътрешни заболявания, които развиват интоксикационен синдром: грип, пневмония, хепатит и цироза.
4. Усложнения на туморния растеж, водещи до развитие на паранеопластични процеси.

Фактори, които могат да доведат до развитие на големи заболявания: честа хипотермия, лошо хранене, стрес, тютюнопушене и алкохол, работа в замърсени и трудни условия.

симптоми

Клиничната картина на демиелинизация на мозъка не дава специфични симптоми. Признаците на патологичния процес се определят от локализацията на лезията, частта от мозъка, където миелинът е разрушен.

Говорейки за често срещани заболявания, при които демиелинизацията е водещ синдром, можем да разграничим такива болести и тяхната клинична картина:

Пирамидалната пътека е засегната: възбудимост на сухожилни рефлекси се увеличава, мускулната сила намалява до парализа, бърза умора в мускулите.

Мозъкът е засегнат: координацията на движенията на симетричните мускули е нарушена, появява се тремор в крайниците, нарушава се координацията на по-високите двигателни действия.

Първият симптом е увреждане на зрението: точността му намалява (до загуба). В тежки случаи, тазовите органи са увредени: уринирането и дефекацията вече не подлежат на контрол на съзнанието.

Нарушения на движението: парапареза - намаляване на мускулната сила в ръцете или краката, тетрапареза - намаляване на мускулната сила на всичките 4 крайника. По-късно, мозъкът се разпалва, се появяват субкортикални демиелинизационни фокуси, което води до разрушаване на умствените функции: намалена интелигентност, скорост на реакцията, размах на вниманието. При усложнена динамика гръбначният мозък е некротизиран, което се проявява под формата на пълно изчезване на движенията и чувствителност на нивото на засегнатия сегмент.

Мускулната слабост в краката се увеличава. Отслабването на силата започва с мускулите на краката близо до тялото (четириглавия мускул). Постепенно, омекотената парализа преминава в ръцете. Появяват се парестезии - пациентите усещат изтръпване, изтръпване и пълзене на гъските.

диагностика

Магнитният резонанс е основният начин за откриване на демиелинизация. Фокусите на увреждане на миелиновите обвивки се визуализират на слоеве на мозъка.

Друг метод за диагностика е методът на предизвиканите потенциали. С негова помощ се определя скоростта на реакцията на нервната система към входящия стимул на слуховата, визуалната и тактилната модалност.

Спомагателният метод е пункция на гръбначния мозък и изследване на цереброспиналната цереброспинална течност. С него се идентифицират възпалителни процеси в гръбначно-мозъчната течност.

Прогнозата за заболяването е сравнително неблагоприятна - зависи от навременността на диагнозата.

Демиелинизиращи заболявания, огнища на демиелинизация в мозъка: диагностика, причини и лечение

Всяка година нараства броят на заболяванията на нервната система, придружени от демиелинизация. Този опасен и най-вече необратим процес засяга бялото вещество на мозъка и гръбначния мозък, води до постоянни неврологични нарушения, а индивидуалните форми не оставят на пациента шанс да живее.

Демиелинизиращите заболявания все повече се диагностицират при деца и относително млади хора на възраст 40-45 години, има тенденция към атипичен курс на патология, разпространението му в тези географски области, където честотата е много ниска.

Проблемът с диагностиката и лечението на демиелинизиращите заболявания е все още труден и слабо проучен, но изследванията в областта на молекулярната генетика, биология и имунология, активно провеждани от края на миналия век, ни позволиха да направим крачка напред в тази посока.

Благодарение на усилията на учените, те хвърлят светлина върху основните механизми на демиелинизация и нейните причини, разработват схеми за лечение на отделни заболявания, а използването на ЯМР като основен диагностичен метод позволява да се определи патологичният процес, който вече е започнал в ранните етапи.

Причини и механизми на демиелинизация

Развитието на процеса на демиелинизация се основава на автоимунизация, когато в тялото се образуват специфични протеини-антитела, атакуващи компонентите на клетките на нервната тъкан. Разработване в отговор на тази възпалителна реакция води до необратимо увреждане на процесите на невроните, разрушаване на миелиновата им обвивка и нарушено предаване на нервните импулси.

Рискови фактори за демиелинизация:

• Наследствена предразположеност (свързана с гените на шестата хромозома, както и мутации на гените на цитокини, имуноглобулини, миелинов протеин);
• Вирусна инфекция (херпес, цитомегаловирус, Epstein-Barr, рубеола);
• Хронични огнища на бактериална инфекция, носене на H.pylori;
• Отравяне с тежки метали, бензинови пари, разтворители;
• Силен и продължителен стрес;
• Характеристики на диетата с преобладаване на протеини и мазнини от животински произход;
• Неблагоприятни условия на околната среда.

Установено е, че демиелинизиращите лезии имат някаква географска зависимост. Най-голям брой случаи са регистрирани в централната и северната част на Съединените щати, Европа, сравнително висока честота в Сибир, Централна Русия. Обратно, сред хората в африканските страни, Австралия, Япония и Китай, демиелинизиращите заболявания са много редки. Расата също играе определена роля: сред демиелинизиращите пациенти преобладават бялата раса.

Автоимунният процес може да започне при неблагоприятни условия, след което наследствеността играе основна роля. Пренасянето на определени гени или мутации в тях води до недостатъчно производство на антитела, които проникват в хемато-енцефалната бариера и причиняват възпаление с разрушаването на миелина.

Друг важен патогенетичен механизъм е демиелинизация срещу инфекции. Пътят на възпалението е малко по-различен. Нормалната реакция на наличието на инфекция е образуването на антитела срещу протеиновите компоненти на микроорганизмите, но се случва, че протеините на бактериите и вирусите са толкова сходни с тези в тъканите на пациента, че тялото започва да „обърква” собствените си и другите, атакувайки и микробите и собствените си клетки.

Възпалителните автоимунни процеси в ранните стадии на заболяването водят до обратими нарушения на проводимостта на импулсите, а частичното възстановяване на миелина позволява на невроните да изпълняват функции, поне частично. С течение на времето разрушаването на мембраните на нервите напредва, процесите на невроните "стават голи" и просто няма нищо за предаване на сигнали. На този етап се появява постоянен и необратим неврологичен дефицит.

По пътя към диагнозата

Симптоматологията на демиелинизацията е изключително разнообразна и зависи от местоположението на лезията, хода на дадено заболяване, степента на прогресиране на симптомите. Пациентът обикновено развива неврологични нарушения, които често са преходни. Първите симптоми могат да бъдат нарушения на зрението.

Когато пациентът чувства, че нещо не е наред, но той вече не успява да оправдае промените с умора или стрес, той отива при лекар. Изключително проблематично е да се подозира специфичен тип демиелинизиращ процес само на базата на клиниката, а специалистът не винаги има ясна увереност в демиелинизацията, следователно не е необходимо допълнително изследване.

пример за демиелинизационни фокуси при множествена склероза

Основният и много информативен начин за диагностициране на демиелинизиращ процес традиционно се счита за ЯМР. Този метод е безвреден, може да се използва за пациенти от различни възрасти, бременни жени и противопоказания са прекомерно тегло, страх от затворени пространства, наличието на метални конструкции, които реагират на силно магнитно поле, психични заболявания.

Кръгли или овални хиперинтензивни огнища на демиелинизация на ЯМР се откриват главно в бялото вещество под кортикалния слой, около вентрикулите на мозъка (перивентрикуларни), дифузно разпръснати, имат различни размери - от няколко милиметра до 2-3 cm. по-младите полета на демиелинизацията натрупват контрастен агент по-добре от отдавна съществуващите.

Основната задача на невролог при откриване на демиелинизация е да се определи специфичната форма на патологията и да се избере подходящото лечение. Прогнозата е двусмислена. Например, възможно е да се живее десетина или повече години с множествена склероза, а с други разновидности, продължителността на живота може да бъде една година или по-малко.

Множествена склероза

Множествената склероза (МС) е най-често срещаната форма на демиелинизация, засягаща около 2 милиона души на Земята. Сред пациентите, доминирани от млади хора и хора на средна възраст, на възраст 20-40 години, по-често жените са болни. В разговорната реч, хората далеч от медицината често използват термина “склероза” във връзка с промените, свързани с възрастта, свързани с нарушената памет и мисловните процеси. MS с тази "склероза" няма нищо общо.

Заболяването се основава на автоимунизация и увреждане на нервните влакна, разграждането на миелина и последващото заместване на тези огнища с съединителна тъкан (следователно "склероза"). Характеризира се с дифузен характер на промените, т.е. демиелинизация и склероза се срещат в различни части на нервната система, без да показват ясен модел в неговото разпределение.

Причините за болестта не са решени до края. Предполага се комплексният ефект от наследствеността, външните състояния, инфекцията с бактерии и вируси. Наблюдава се, че честотата на компютъра е по-висока, когато има по-малко слънчева светлина, тоест по-далеч от екватора.

Обикновено няколко части на нервната система са засегнати наведнъж и е възможно включване на мозъка и гръбначния мозък. Отличителна черта е откриването на МРТ на плаки с различна рецепта: от много свежо до склеротично. Това показва хроничен персистиращ характер на възпалението и обяснява различни симптоми с промяна на симптомите при прогресиране на демиелинизацията.

Симптомите на МС са много разнообразни, тъй като лезията засяга няколко части от нервната система едновременно. Сега има:

• Пареза и парализа, повишени сухожилни рефлекси, конвулсивни контракции на определени мускулни групи;
• Балансиращо разстройство и фини двигателни умения;
• Отслабване на мускулите на лицето, промени в речта, преглъщане, птоза;
• Патология на чувствителност, повърхностна и дълбока;
• От страна на тазовите органи - забавяне или инконтиненция на урината, запек, импотентност;
• С участието на зрителните нерви - намалена зрителна острота, стесняване на полетата, нарушено цветово възприятие, контраст и яркост.

Описаните симптоми се съчетават с промени в психичната сфера. Пациентите са депресирани, емоционалният фон обикновено се намалява, има тенденция към депресия, или, обратно, еуфория. Тъй като броят и големината на демиелинизиращите фокуси в бялото вещество на мозъка се увеличават, намаляването на интелигентността и когнитивната активност се свързва с промени в двигателната и чувствителната област.

При множествена склероза прогнозата ще бъде по-благоприятна, ако заболяването започне с нарушение на чувствителността или визуални симптоми. В случаите, когато се появят първите нарушения на движението, баланса и координацията, прогнозата е по-лоша, тъй като тези признаци показват увреждане на малкия мозък и подкорковите проводящи пътища.

Видео: ЯМР в диагностиката на демиелинизиращи промени в МС

Болест на Марбург

Болестта на Марбург е една от най-опасните форми на демиелинизация, тъй като се развива внезапно, симптомите бързо се увеличават, което води до смърт на пациента в рамките на няколко месеца. Някои учени го приписват на формите на множествена склероза.

Началото на заболяването прилича на общ инфекциозен процес, треска, генерализирани конвулсии. Бързото образуване на огнища на разрушаване на миелина води до различни тежки нарушения на движението, нарушена чувствителност и съзнание. Характеризира се с менингеален синдром с тежко главоболие, повръщане. Често повишава вътречерепното налягане.

Злокачественото заболяване на болестта на Марбург е свързано с преобладаващо увреждане на мозъчния ствол, където са концентрирани основните пътища и ядрата на черепните нерви. Смъртта на пациента се случва в рамките на няколко месеца от началото на заболяването.

Болестта на Девик

Болестта на Девика е демиелинизиращ процес, който засяга зрителните нерви и гръбначния мозък. Започвайки остро, патологията прогресира бързо, което води до тежки зрителни нарушения и слепота. Участието на гръбначния мозък е възходящо и е придружено от пареза, парализа, нарушение на чувствителността и нарушение на активността на тазовите органи.

Разгърнатите симптоми могат да се появят след около два месеца. Прогнозата за заболяването е лоша, особено при възрастни пациенти. При децата е малко по-добре с навременното назначаване на глюкокортикостероиди и имуносупресори. Схемите за лечение все още не са разработени, така че терапията намалява до облекчаване на симптомите, предписване на хормони и поддържащи дейности.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (PMLE)

PMLE е демиелинизиращо мозъчно заболяване, което е по-често диагностицирано при възрастни хора и е придружено от множество увреждания на централната нервна система. В клиниката има парези, конвулсии, дисбаланси и координация, зрителни нарушения, характеризиращи се с намаляване на интелигентността, до тежка деменция.

Демиелинизиращи лезии на бялото вещество на мозъка с прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Характерна особеност на тази патология се смята за комбинация от демиелинизация с дефекти на придобития имунитет, която вероятно е основният фактор в патогенезата.

Синдром на Guillain-Barre

Синдромът на Guillain-Barre се характеризира с лезии на периферните нерви от типа на прогресивна полиневропатия. Сред пациентите с такава диагноза има два пъти повече мъже, патологията няма възрастова граница.

Симптоматологията се свежда до пареза, парализа, болки в гърба, ставите, мускулите на крайниците. Чести аритмии, изпотяване, колебания в кръвното налягане, което показва автономна дисфункция. Прогнозата е благоприятна, но при петата част от пациентите остават остатъчни признаци на увреждане на нервната система.

Особености на лечението на демиелинизиращи заболявания

За лечение на демиелинизация се използват два подхода:

• Симптоматична терапия;
• Патогенетично лечение.

Патогенетичната терапия има за цел да ограничи процеса на разрушаване на миелиновите влакна, елиминирането на циркулиращите автоантитела и имунните комплекси. Интерфероните - бетаферон, Avonex, Копаксон - обикновено се признават за лекарства по избор.

Betaferon се използва активно при лечение на множествена склероза. Доказано е, че с дългосрочното си назначение в размер на 8 милиона единици, рискът от прогресиране на заболяването намалява с една трета, вероятността за инвалидност и честотата на обострянията намаляват. Лекарството се инжектира под кожата всеки ден.

Имуноглобулиновите препарати (сандоглобулин, ImBio) са насочени към намаляване на производството на автоантитела и намаляване на образуването на имунни комплекси. Те се използват за обостряне на много демиелинизиращи заболявания в рамките на пет дни, прилагани интравенозно в размер на 0,4 грама на килограм телесно тегло. Ако желаният ефект не бъде постигнат, лечението може да продължи при половината от дозата.

В края на миналия век е разработен метод за филтриране на алкохол, при който се отстраняват автоантитела. Курсът на лечение включва до осем процедури, през които през специални филтри преминава до 150 мл цереброспинална течност.

Традиционно за демиелинизация се използват плазмафереза, хормонална терапия и цитостатици. Плазмаферезата е насочена към отстраняване на циркулиращи антитела и имунни комплекси от кръвния поток. Глюкокортикоидите (преднизон, дексаметазон) намаляват активността на имунната система, подтискат производството на антимиелинови протеини и имат противовъзпалителен ефект. Те се предписват до една седмица в големи дози. Цитостатиците (метотрексат, циклофосфамид) са приложими при тежки форми на патология с тежка автоимунизация.

Симптоматичната терапия включва ноотропни лекарства (пирацетам), обезболяващи, антиконвулсанти, невропротектори (глицин, семакс), мускулни релаксанти (мидокалми) за спастична парализа. За подобряване на предаването на нервите се предписват витамини от група В, а в депресивни състояния се предписват антидепресанти.

Лечението на демиелинизираща патология няма за цел напълно да освободи пациента от заболяването поради особеностите на патогенезата на тези заболявания. Целта му е да предотврати разрушителното действие на антитела, удължаване на живота и подобряване на качеството му. Създадени са международни групи за по-нататъшно проучване на демиелинизацията, а усилията на учени от различни страни вече предоставят ефективна помощ на пациентите, въпреки че прогнозите в много форми остават много сериозни.

Демиелинизация на мозъка: симптоми, лечение

Миелин е мастноподобна субстанция, която образува обвивката на нервните влакна. Тази черупка служи като изолация, която не позволява на възбудата да се разпространи до съседните влакна. В същото време в миелиновата обвивка има места, където миелинът липсва. Тяхното присъствие значително ускорява предаването на нервните импулси. При нарушаване на миелинизацията на нервните влакна се нарушава проводимостта на нервната тъкан и се появяват различни неврологични нарушения.

Когато се случват демиелинизиращи процеси в мозъка, се нарушава възприятието, координацията на движенията и умствените функции. В тежки случаи този процес може да доведе до инвалидност и смърт на пациента. Понастоящем са известни три демиелиниращи заболявания на мозъка:

• Множествена склероза.
• Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия.
• Остър дисеминационен енцефаломиелит.

Причини за демиелинизиращи процеси

Демиелиниращите процеси се считат за автоимунно мозъчно увреждане. Сред причините, поради които собствената тъкан на човек се възприема от имунната система като чужда, могат да бъдат:

• Ревматични заболявания.
• Вродени нарушения в структурата на миелина.
• Вродена или придобита патология на имунната система.
• Инфекциозни лезии на нервната система.
• Метаболитни заболявания.
• Туморни и паранеопластични процеси.
• Интоксикация.

При всички тези заболявания миелиновата обвивка на нервната тъкан се разрушава и замества от съединения от съединителна тъкан.

Множествена склероза

Това е най-често срещаната демиелинизираща болест. Нейната особеност е, че фокусите на демиелинизацията се намират на няколко части от централната нервна система едновременно, поради което симптомите са разнообразни. Първите признаци на заболяването се появяват на възраст около 25 години, по-често при жените. При мъжете множествената склероза е по-рядко срещана, но напредва по-бързо.

симптоми

Симптомите на множествена склероза зависят от това кои части от централната нервна система са най-засегнати от заболяването. В тази връзка има няколко групи:

• Пирамидални симптоми - пареза на крайниците, мускулни спазми, гърчове, повишени сухожилни рефлекси и отслабване на кожата.
• Стволови симптоми - нистагъм (треперене на очите) в различни посоки, намаляване на тежестта на изражението на лицето, затруднено фокусиране на очите.
• Тазови симптоми - дисфункция на тазовите органи, възниква, когато се засягат ядрата на гръбначния мозък.
• Мозъчни симптоми - нарушена координация на движенията, зашеметяваща походка, замаяност.
• Визуално - загуба на зрителни полета, намалена чувствителност към цветя, намален контраст на възприятието, скотоми (тъмни петна пред очите).
• Сензорни нарушения - парестезии (гъсеници), нарушаване на вибрациите и температурната чувствителност, чувство на натиск в крайниците.
• Психични симптоми - хипохондрия, апатия, слабо настроение.

Тези симптоми рядко се срещат заедно, тъй като заболяването се развива постепенно в продължение на много години.

диагностика

Най-честият метод за диагностициране на множествена склероза е ЯМР. Тя ви позволява да идентифицирате огнища на демиелинизация на мозъка. На снимките те приличат на по-светли овални петна на фона на мозъка. Типичното местоположение е близо до вентрикулите на мозъка и по-ниски в близост до кората на мозъка. При продължително протичане на заболяването, лезиите се сливат, размерът на камерите на мозъка се увеличава (признак на атрофия).

Методът на предизвиканите потенциали позволява да се определи степента на нарушения на нервната проводимост. В същото време се оценяват кожни, зрителни и слухови потенциали.

Електроневромиография - метод, подобен на ЕКГ, позволява да се определи фокуса на разрушаване на миелина, да се видят техните граници и да се оцени степента на увреждане на нервите.

Имунологичните методи определят наличието на антитела в цереброспиналната течност и вирусните антигени.

В допълнение към тези методи, други могат да се прилагат, например, позволявайки да се установи наличието на интоксикация.

лечение

Не е възможно пълно излекуване на множествената склероза, но има много ефективни методи за патогенетично и симптоматично лечение. По-специално, използването на интерферон-Rebif, Betaferon се е доказало добре. На фона на тези лекарства темпът на прогресиране на заболяването се забавя, честотата на обострянията намалява, условията, водещи до увреждане, рядко се развиват.

За отстраняване на патологични комплекси антиген-антитяло се използват имунофилтрация на плазмофереза ​​и цереброспинална течност.

За поддържане на когнитивните функции се предписват ноотропни лекарства (пирацетам), невропротектори, аминокиселини (глицин), седативни лекарства.

На пациентите се препоръчва спазване на дневния режим, умерена физическа активност на открито, санаторно-курортно лечение.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

За разлика от множествената склероза, тя се развива със значително подтискане на имунната система. Нейната причина е активирането на полиомавирус (често при 80% от хората). Увреждането на мозъка е асиметрично, сред симптомите - загуба на чувствителност, нарушено движение на крайниците, до хемипареза, хемианопия (загуба на зрение на едното око). Нарушенията винаги се развиват от една страна. Характеризира се с бързото развитие на деменция и промени в личността. Заболяването се счита за нелечимо.

Остра дисеминация на енцефаломиелит

Това е полиетично заболяване, засягащо мозъка и гръбначния мозък. Демиелинизиращите огнища са разпръснати в много части на централната нервна система. Симптоми - сънливост, главоболие, конвулсивен синдром, нарушения, причинени от поражение на определен участък от централната нервна система. Лечението на заболяването зависи от причината, която я е причинила в конкретния случай. След възстановяване могат да останат неврологични дефекти - пареза, парализа, нарушено зрение, слух, координация.

Демиелинизиращо заболяване на мозъка и централната нервна система: причините за развитието и прогнозата

Всяко демиелинизиращо заболяване е сериозна патология, често въпрос на живот и смърт. Пренебрегването на първите симптоми води до развитие на парализа, множество проблеми в мозъка, вътрешните органи и често смърт.

За да се изключи неблагоприятна прогноза, се препоръчва да се следват всички предписания на лекаря, да се проведе своевременно изследване.

демиелинизация

Какво е демиелинизацията на мозъка ще стане ясно, ако за кратко говорим за анатомията и физиологията на нервната клетка.

Нервните импулси се движат от един неврон към друг, към органи чрез дълъг процес, наречен аксон. Много от тях са покрити с миелинова обвивка (миелин), която осигурява бързо импулсно предаване. При 30% тя се състои от протеини, а останалата част в състава му - липиди.

Механизъм за развитие

В някои случаи настъпва разрушаване на миелиновата обвивка, което показва демиелинизация. Два основни фактора водят до развитието на този процес. Първият е свързан с генетична предразположеност. Без влияние на очевидни фактори, някои гени инициират синтеза на антитела и имунни комплекси. Произведените антитела са способни да проникнат в хемато-енцефалитната бариера и да причинят разрушаване на миелина.

В основата на друг процес е инфекцията. Тялото започва да произвежда антитела, които разрушават протеините на микроорганизмите. Въпреки това, в някои случаи, протеините на патологични бактерии и нервните клетки се възприемат като еднакви. Настъпва объркване и тялото заразява собствените си неврони.

В началните етапи на поражението процесът може да бъде спрян и обърнат. С течение на времето, унищожаването на черупката идва до такава степен, че напълно изчезва, оголвайки аксоните. Изчезва вещество за прехвърляне на импулси.

причини

Основата на демиелинизиращите патологии са следните основни причини:

• Генетични. При някои пациенти се забелязва мутация на гените, отговорни за протеините на миелиновата обвивка, имуноглобулините, шестата хромозома.
• Инфекциозни процеси. Стартирана от Лаймска болест, рубеола, цитомегаловирусни инфекции.
• Интоксикация. Дълготрайна употреба на алкохол, наркотици, психотропни вещества, излагане на химични елементи.
• Метаболитни нарушения. Поради захарен диабет, има неправилно функциониране на нервните клетки, което води до смъртта на миелиновата обвивка.
• Неоплазми.
• Стрес.

Напоследък все повече учени смятат, че механизмът на произход и развитие е комбиниран. На фона на наследствени състояния под въздействието на околната среда и патологии се развиват демиелинизиращи заболявания на мозъка.

Отбелязва се, че най-често те се срещат в европейците, някои части на САЩ, в центъра на Русия и Сибир. Те са по-рядко срещани в населението на Азия, Африка и Австралия.

класификация

Описвайки демиелинизацията, лекарите говорят за миелиноклазия, нарушение на невроналната мембрана, дължащо се на генните фактори.

Лезия, която възниква поради заболявания на други органи, показва миелинопатия.

Патологични огнища се срещат в мозъка, гръбначния стълб, периферните части на нервната система. Те могат да имат общ характер - в този случай, увреждането засяга мембраните в различни части на тялото. При изолирана лезия, наблюдавана в ограничена област.

болест

В медицинската практика има няколко заболявания, характеризиращи се с демиелинизиращи процеси на мозъка.

Те включват множествена склероза - в тази форма те се срещат най-често. Други прояви включват патологии на Марбург, Девик, прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия, синдром на Гилен-Баре.

Множествена склероза

Приблизително 2 милиона души страдат от множествена склероза. В повече от половината от случаите патологията се развива при хора на възраст от 20 до 40 години. Тя напредва бавно, така че първите признаци се откриват само след няколко години. Напоследък тя се диагностицира при деца от 10 до 12 години. По-често се среща при жени, жители на градове. Болете повече хора, живеещи далеч от екватора.

Диагнозата на заболяването се извършва с помощта на магнитно-резонансна томография. В същото време се откриват множество огнища на демиелинизация. Най-често се срещат в бялото вещество на мозъка. В същото време съществуват свежи и стари плаки. Това е признак на непрекъснат процес, който обяснява прогресивния характер на патологията.

Пациентите развиват парализа, увеличават се сухожилни рефлекси, възникват локални припадъци. Фини двигателни умения страдат, гълтането, гласът, речта, чувствителността, способността за поддържане на баланса са нарушени. Ако зрителният нерв е засегнат, зрението се намалява и цветното възприятие намалява.

Човек става раздразнителен, податлив на депресия, апатия. Понякога, напротив, има пристъпи на еуфория. Постепенно нарастват нарушенията на когнитивната сфера.

Прогнозата се счита за сравнително благоприятна, ако заболяването в началните етапи засяга само сензорните и зрителните нерви. Поражението на моторните неврони води до разрушаване на функциите на мозъка и неговите части: малкия мозък, пирамидалната и екстрапирамидната система.

Болест на Марбург

Острият курс на демиелинизация, водещ до смърт, характеризира болестта на Марбург. Според някои изследователи, патологията е вариант на множествена склероза. В първите етапи увреждането настъпва предимно от мозъчния ствол, както и от пътищата на проводимост, което се дължи на неговата преходност.

Заболяването започва да се появява като нормално възпаление, придружено от треска. Могат да възникнат гърчове. За кратко време миелиновото вещество се появява в засегнатата област. Появяват се нарушения в движението, чувствителност страда, интракраниалното налягане се увеличава, процесът е съпроводен с повръщане. Пациентът се оплаква от тежки главоболия.

Болестта на Девик

Патологията е свързана с демиелинизация на гръбначния мозък и зрителните нервни процеси. Парализата се развива бързо, се забелязват нарушения на чувствителността и се нарушават органи, разположени в тазовата област. Увреждането на зрителния нерв води до слепота.

Прогнозата е лоша, особено за възрастни.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Предимно по-възрастните хора показват признаци на демиелинизиращо заболяване на централната нервна система, характеризиращо прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия.

Увреждане на нервните влакна води до пареза, появата на неволни движения, нарушена координация, намалена интелигентност за кратко време. При тежки случаи се развива деменция.

Синдром на Guillain-Barre

Синдромът на Guillain-Barre има подобно развитие. Повлияват се повече периферни нерви. Пациентите, предимно мъже, имат пареза. Те страдат от силни болки в мускулите, костите и ставите. Признаци на аритмия, промени в налягането, прекомерно изпотяване са признаци на дисфункция на вегетативната система.

симптоми

Основните прояви на демиелинизиращи заболявания на нервната система включват:

• Нарушения на движението. Има пареза, тремор, неволни движения, повишена мускулна ригидност. Наблюдава се координация на координацията, поглъщане.
• Неврологично. Могат да възникнат епилептични припадъци.
• Загуба на усещане Пациентът възприема неправилно температурата, вибрациите, налягането.
• Вътрешни органи. Има уринарна инконтиненция, движение на червата.
• Емоционални смущения. Пациентите отбелязват стесняване на интелекта, халюцинации, повишена забрава.
• Връщане на масата. Открива се увреждане на зрението, нарушава се възприемането на цветовете и яркостта. Те често се появяват първо.
• Общо здраве. Човекът бързо се уморява, става сънлив.

диагностика

Основният метод за откриване на огнища на демиелинизация на мозъка е магнитен резонанс. Тя ви позволява да направите точна картина на заболяването. Въвеждането на контрастен агент по-ясно ги очертава, което ви позволява да изберете нови лезии на бялото вещество на мозъка.

Други методи за изследване включват кръвни проби, изследване на цереброспиналната течност.

лечение

Основната цел на лечението е да се забави разрушаването на миелиновите обвивки на нервните клетки, да се нормализира функционирането на имунната система и да се борят с антитела, които заразяват миелина.

Имуностимулиращите и антивирусни ефекти имат интерферони. Те активират фагоцитозата, правят тялото по-устойчиво на инфекции. Зададен за Копаксон, Бетаферон. Интрамускулно приложение е показано.

Имуноглобулините (ImBio, Sandoglobulin) компенсират естествените човешки антитела, повишават способността на пациента да се противопоставя на вирусите. Назначава се основно в периода на обостряне, прилаган интравенозно.

Дексаметазон и Преднисалон се предписват за хормонална терапия. Те водят до намаляване на производството на антимиелинови протеини и предотвратяват развитието на възпаление.

За потискане на имунните процеси при тежки случаи се използват цитостатици. Тази група включва, например, Циклофосфамид.

В допълнение към медикаментозното лечение се използва и плазмафереза. Целта на тази процедура е пречистване на кръвта, отстраняване на антитела и токсини от нея.

Спиналната течност се почиства. По време на процедурата, течността се пропуска през филтрите, за да се почисти от антитела.

Съвременните изследователи лекуват стволови клетки, опитвайки се да приложат знанията и опита на генната биология. Въпреки това, в повечето случаи е невъзможно напълно да се спре демиелинизацията.

Важна част от лечението е симптоматично. Терапията е насочена към подобряване на качеството и продължителността на живота на пациента. Предписани са ноотропни лекарства (Piracetam). Тяхното действие е свързано с повишена умствена активност, повишено внимание и памет.

Антиконвулсивните лекарства намаляват мускулните спазми и свързаната с тях болка. Това са фенобарбитал, клоназепам, амизепам, валпарин. За облекчаване на скованост се предписват мускулни релаксанти (Mydocalm).

Характерните психо-емоционални симптоми са отслабени, когато се приемат антидепресанти, успокоителни.

перспектива

Демиелинизиращите заболявания, открити в началните етапи на развитие, могат да бъдат спрени или забавени. Процесите, които дълбоко засягат централната нервна система, имат по-неблагоприятен курс и прогноза. В случай на патологиите на Марбург и Девик, смъртта настъпва за няколко месеца. При синдрома на Guillain-Barre прогнозата е доста добра.

Наследствена предразположеност, инфекции и метаболитни нарушения причиняват увреждане на миелиновата обвивка на клетките на мозъка, гръбначния мозък и периферните нерви. Процесът е съпроводен с развитие на сериозни заболявания, много от които са фатални. За да спрете мозъчните увреждания, предписани лекарства, предназначени да намалят скоростта и развитието на демиелинизация. Основната цел на симптоматичното лечение е облекчаване на симптомите, подобряване на умствената дейност, намаляване на болката, неволеви движения.

За изготвянето на статията бяха използвани следните източници:

Пономарев В.В. Демиелинизиращи заболявания на нервната система: клиника, диагностика и съвременни лечебни технологии // Journal Medical News - 2006.

Черний В. И., Шраменко Е. К., Бувайло И. В., Островая Т. В. Демиелинизиращи заболявания на нервната система и възможностите на диференциалната терапия в остри и подостри периоди // Международен неврологичен вестник - 3 (13) 2007.

Синеок Е. В., Малов И. В., Власов Я. В. Ранна диагностика на демиелинизиращи заболявания на централната нервна система на базата на оптична кохерентна томография на фундуса // Списание Практика - 2013.

Тотолян Н. А. Диагностика и диференциална диагностика на идиопатични възпалителни демиелинизиращи заболявания на централната нервна система // Библиотека на електронни дисертации - 2004.

Как се случват фокусите на демиелинизацията на мозъка

Демиелинизиращо мозъчно заболяване в повечето случаи се развива в детска възраст и при хора на възраст 40 години. Този патологичен процес се характеризира с поражение на бяла материя и гръбначния мозък, което причинява персистиращи неврологични нарушения, в някои случаи несъвместими с живота.

Съвременният напредък в науката и медицината позволи да се определят причините за проблема и да се даде възможност за откриване на нарушения в ранните етапи на развитие.

Етиология на процеса

Какво е демиелинизация? Процесът се развива в резултат на отрицателните ефекти на протеиновите антитела върху нервната тъкан. Това е съпроводено с развитие на възпалителна реакция, увреждане на невроните, разрушаване на миелиновата обвивка и нарушено предаване на нервните импулси.

Черупките на нервните влакна са повредени от:

1. Наследствена предразположеност.
2. Инфекциозни вирусни заболявания.
3. Хронични огнища на бактериална инфекция.
4. Отравяне с тежки метали, бензин, разтворител.
5. Силен и продължителен стрес.
6. Прекомерна консумация на животински протеини и мазнини.
7. Неблагоприятна екологична ситуация.

Всички тези неблагоприятни условия водят до развитие на автоимунен процес, но генетичната предразположение играе най-важната роля. Някои гени и техните мутации водят до образуването на анормални антитела, които проникват през бариерата между кръвта и нервната тъкан, предпазвайки мозъка от увреждане. В резултат на това протеинът миелин се разрушава под въздействието на възпалителния процес.

Вторият задействащ фактор са инфекциозните болести. Разрушаването на нормалния миелин става по малко по-различен начин. В нормално състояние имунната система, след поглъщане, започва да произвежда антитела, за да се бори с нея. Но понякога протеините на патогена са толкова сходни с протеините в тъканите на човешкото тяло, че антителата ги объркват и заедно с бактериите унищожават собствените си клетки.

В началните етапи на увреждане на нервните влакна, когато възпалителният автоимунен процес е започнал да се развива, патологичните промени все още могат да бъдат обърнати. Има възможност за частично възстановяване на миелина, което ще позволи на невроните да изпълняват определена част от своите функции. Но с развитието на болестта нервните мембрани се унищожават все повече и повече, нервните влакна се излагат и губят способността си да предават сигнали. На този етап е невъзможно да се отървете от нервния дефицит и да върнете изгубените функции в мозъка.

Курс на заболяването

Проявите на демиелинизиращи процеси зависят от частта на мозъка, в която е започнал патологичният процес, и степента на увреждане. В началото на развитието на патологията има нарушена зрителна функция. Първоначално пациентът смята, че е просто уморен, но постепенно не може да пренебрегне проявите и отива при лекаря.

Определянето на вида на демиелинизацията само въз основа на симптомите е трудно. Затова са необходими допълнителни изследвания. Проявите зависят от формата на патологичните промени.

Множествена склероза

Очакванията на демиелинизацията на мозъка най-често се срещат при множествена склероза. Заболяването е придружено от автоимунизация, увреждане на нервните влакна, разпадане на миелиновите обвивки и подмяна на увредените участъци с съединителна тъкан.

Процесите на демиелинизация и склероза се срещат в различни части на мозъка, така че първо те са трудни за асоцииране.

За да се определят напълно причините за нарушенията все още не е постигнато. Смята се, че мозъкът е най-засегнат от лоша наследственост, външни състояния, инфекция с вируси и бактерии. Мозъкът и гръбначният мозък обикновено са засегнати.

Патологията може да се прояви:

• пареза и парализа, повишени сухожилни рефлекси, мускулни крампи;
• дисбаланс и фини двигателни умения;
• отслабване на мускулите на лицето, рефлекс на преглъщане, речева функция;
• промяна в чувствителността;
• импотентност, запек, инконтиненция или задържане на урина;
• намаляване на видимостта, стесняване на неговите полета, нарушаване на яркостта и възприемането на цвета.

Описаните симптоми могат да бъдат придружени от депресия, намаляване на емоционалния фон, еуфория или обезкуражаване. Ако се появят множество огнища, интелигентността и мисленето са намалени.

Болест на Марбург

Това е най-опасната форма на увреждане на веществото на мозъка. Патологията се развива рязко и е съпроводена с бързо нарастване на симптомите. Това се отразява най-негативно на състоянието на пациента. Човек може да умре за няколко месеца.

Болестта първоначално прилича на инфекция и е придружена от треска, гърчове. С разрушаването на миелина се нарушават двигателните функции, чувствителността и съзнанието. Характеризира се с появата на силна болка в главата и повръщане, повишено вътречерепно налягане. В случай на злокачествено развитие се засяга мозъчният ствол, в който се събират ядрата на черепните нерви.

Болестта на Девик

Когато това се случи, увреждане на зрителните нерви и гръбначния мозък. Острото развитие на патологичния процес води до пълна слепота. Поради факта, че заболяването засяга гръбначния мозък, човек страда от пареза, парализа, нарушения на функциите на тазовите органи, нарушения на чувствителността.

Ярки прояви на пациента се случват в рамките на два месеца от началото на развитието на патологията. При възрастните няма шанс за благоприятен изход. При деца с патология, поради употребата на имуносупресори и глюкокортикостероиди, състоянието може да се подобри.

Мултифокална енцефалопатия

Този вид демиелинизация се среща при по-възрастните хора. Пациентът страда от конвулсии, парези, парализа, зрителни нарушения, намалени интелектуални способности, развитие на деменция.

Процесът на разрушаване на миелиновите обвивки е придружен от нарушение на имунната система.

Синдром на Guillain-Barre

В същото време, мозъчните функции са нарушени в резултат на увреждане на периферните нерви. Най-често патологията засяга мъжа. Настъпват пациенти с парези, мускули, болки в ставите, нарушен сърдечен ритъм, увеличава се изпотяване, кръвното налягане се променя драстично.

Диагностични методи

Диагностика при наличие на демиелинизирани нарушения в мозъка може да се направи само с помощта на магнитно-резонансна томография. Това е изключително информативна и безопасна техника, която има минимум противопоказания. Това не може да се направи само с клаустрофобия, затлъстяване, психични разстройства, наличието на метални конструкции в тялото, тъй като томографът е голям магнит.

С магнитен резонанс ще бъдат открити патологични огнища на бялото вещество и около вентрикулите. Те са овални, с размери до три сантиметра и дифузно подредени.

За да се потвърди наличието на образувания, процедурата може да се извърши с усилване на контраста. В същото време в новите огнища контрастното вещество се акумулира по-добре, отколкото в старите.

В процеса на диагностика на заболяването на първо място се определя формата на демиелинизация. Това е необходимо за избора на тактика на лечение.

Прогнозата за подобен патологичен процес може да бъде различна. Ако унищожаването на миелин причинено множествена склероза, тогава пациентът може да живее повече от десет години, в други случаи, продължителността на живота не надвишава една година.

Традиционни процедури

Лечебните методи за демиелинизираща болест могат да бъдат различни. Обикновено се провежда патогенетична терапия. С помощта на специални препарати те забавят процеса на разрушаване на миелина, премахват неправилните антитела и нормализират работата на имунната система. Подобен ефект обикновено се постига чрез:

• интерферони под формата на Betaferon, Avonex, Copaxone. Първото лекарство помага за лечение на множествена склероза. Доказано е, че поради употребата на Betaferon за дълго време, заболяването прогресира по-бавно, намалява риска от инвалидност и честотата на обострянията. Лекарството се прилага интрамускулно през ден;
• имуноглобулини. С тяхна помощ се произвеждат антитела и имунни комплекси в по-малки количества. Това се постига при използване на Sandoglobulin или ImBio. Тези лекарства се предписват по време на периоди на обостряния. Те се инжектират във вена и дозата се изчислява в зависимост от теглото на пациента. При липса на желания ефект лечението продължава след обостряне;
• филтриране на течност. По време на процедурата се извършва отстраняване на антитела. За да получите желания резултат, трябва да преминете поне осем сесии. По време на лечението цереброспиналната течност преминава през специални филтри;
• плазмафереза. Премахва антитела и имунни комплекси от кръвта;
• хормонална терапия. Лечението включва използването на глюкокортикоидни лекарства. С помощта на преднизолон и дексаметазон се произвеждат антимиелинови протеини в по-малки количества и възпалителният процес не се развива. Обикновено се предписват големи дози от такива лекарства, които могат да се приемат не по-дълго от една седмица;
• цитостатици. Употребата на метотрексат и циклофосфамид се практикува, ако заболяването е тежко.

Необходимо е също така и симптоматично лечение. Намаляването на проявите на патологичния процес се постига с помощта на ноотропни лекарства под формата на пирацетам, обезболяващи, антиконвулсанти, невропротектори, мускулни релаксанти, които облекчават парализата.

Предаването на нервните импулси се нормализира с помощта на витамини В, а депресията се елиминира с антидепресанти.

Лекарствената терапия и други методи не елиминират напълно патологията. Всички терапевтични мерки само спират разрушаването на миелиновите обвивки, подобряват качеството на живот и увеличават продължителността му.

Народни методи

Можете да премахнете неприятните прояви на патологията и да предотвратите развитието на други заболявания с помощта на народни средства. За да подобрите състоянието на мозъка, можете да използвате:

• анис лофанта. От това лекарствено растение се подготвя отвара. Листа, стъбла и цветя се смачкват и в количество от една супена лъжица се налива чаша вода върху малък огън в продължение на десет минути. Когато лекарството се охлади, към нея се добавя лъжица мед и две супени лъжици се изпиват всеки път преди хранене;
• Кавказки диаскорей. Коренът на растението се смачква и в количество от половин чаена лъжица се налива чаша преварена вода. Инструментът се държи във водна баня за една четвърт час и се консумира в лъжица преди лягане.

Тези средства допринасят за подобряване на метаболитните процеси и кръвообращението. Когато използвате отвари, трябва да се консултирате с експерти, защото, когато се комбинират с някои лекарства, те могат да причинят нежелани странични реакции.