Дефект на интервентрикуларната преграда при новородено: смъртна присъда или шанс за възстановяване?

Човешкото сърце има сложна четирикамерна структура, която започва да се формира от първите дни след зачеването.

Но има случаи, когато този процес е нарушен, поради което в структурата на органа се появяват големи и малки дефекти, които засягат работата на целия организъм. Един от тях се нарича дефект на камерната преграда или съкратено VSD.

описание

Интервентрикуларен септален дефект е вродено (понякога придобито) сърдечно заболяване (CHD), което се характеризира с наличие на патогенен отвор между кухините на лявата и дясната камера. По тази причина кръвта от една вентрикула (обикновено отляво) навлиза в другата, като по този начин нарушава функцията на сърцето и цялата кръвоносна система.

Неговото разпространение е около 3-6 случая на 1000 новородени, но не и децата, родени с дребни дефекти на преградата, които са самоподтиснати през първите години от живота.

Причини и рискови фактори

Обикновено интервентрикуларен септален дефект в плода се развива в ранните стадии на бременността, от около 3-та до 10-та седмица. Основната причина за това е комбинацията от външни и вътрешни негативни фактори, включително:

• генетична предразположеност;
• вирусни инфекции, предавани в периода на раждане (рубеола, морбили, грип);
• злоупотреба с алкохол и пушене;
• приемане на антибиотици, които имат тератогенен ефект (психотропни лекарства, антибиотици и др.);
• излагане на токсини, тежки метали и радиация;
• тежък стрес.

класификация

Дефектът на интервентрикуларната преграда при новородените и по-големите деца може да се диагностицира като самостоятелен проблем (изолиран дефект), както и като неразделна част от други сърдечно-съдови заболявания, например Cantrell pentad (кликнете тук, за да прочетете за него).

Размерът на дефекта се изчислява въз основа на неговия размер по отношение на диаметъра на аортната дупка:

• дефект до 1 см в размер е класифициран като незначителен (болест на Толочинов-Роджър);
• големите дефекти се считат за 1 cm или тези, които са по-големи от половината аортна апертура.

Накрая, според локализацията на дупката в преградата на VSD, тя е разделена на три типа:

• Мускулен дефект на интервентрикуларната преграда при новородено. Дупката се намира в мускулната част, на разстояние от проводящата система на сърцето и клапаните, а при малки размери може да бъде затворена самостоятелно.
• Мембранозна. Дефектът е локализиран в горния сегмент на преградата под аортната клапа. Обикновено той има малък диаметър и се поставя самостоятелно, когато детето расте.
• Nadgrebnevy. Счита се за най-трудния тип дефект, тъй като отворът в този случай се намира на границата на изтичащите съдове на лявата и дясната камера и спонтанно се затваря много рядко.

Опасност и усложнения

С малък размер на отвора и нормално състояние на детето, VSD не е особено опасно за здравето на детето и изисква само редовен мониторинг от специалист.

Основни дефекти са друго нещо. Те причиняват сърдечна недостатъчност, която може да се развие веднага след раждането на бебето.

В допълнение, VSD може да причини следните сериозни усложнения:

• Синдром на Eysenmenger като последица от белодробна хипертония;
• образуването на остра сърдечна недостатъчност;
• ендокардит или инфекциозно възпаление на интракардиалната мембрана;
• инсулти и кръвни съсиреци;
• нарушение на клапанния апарат, което води до образуване на клапно сърдечно заболяване.

симптоми

Големите дефекти на интервентрикуларната преграда се появяват още в първите дни на живота и се характеризират със следните симптоми:

• Синьото на кожата (главно на крайниците и лицето), влошаващо се по време на плача;
• нарушения на апетита и проблеми с храненето;
• бавен темп на развитие, нарушаване на наддаване на тегло и височина;
• постоянна сънливост и умора;
• оток, локализиран в крайниците и корема;
• нарушения на сърдечния ритъм и задух.

Малките дефекти често нямат изразени прояви и се определят при слушане (в гърдите на пациента се чува груб систоличен шум) или други изследвания. В някои случаи децата имат така наречената сърдечна гърбица, т.е. издатина в гръдния кош в областта на сърцето.

Ако болестта не е диагностицирана в ранна детска възраст, а след това с развитието на сърдечна недостатъчност при дете на 3-4 години, има оплаквания от сърцебиене и болка в гърдите, развива се склонност към кървене в носа и загуба на съзнание.

Кога да отидеш на лекар

VSD, като всяко друго сърдечно заболяване (дори ако е компенсирано и не причинява неудобство на пациента), задължително изисква постоянно наблюдение от кардиолог, тъй като ситуацията може да се влоши по всяко време.

За да не пропуснете тревожните симптоми и времето, когато ситуацията може да бъде коригирана с минимални загуби, е много важно родителите да наблюдават поведението на детето още от първите дни. Ако той спи прекалено много и за дълго време, често непослушен без причина и набира тегло по-малко, това е сериозна причина да се консултирате с педиатър и педиатричен кардиолог.

Различни симптоми на CHD са сходни. Научете повече за симптомите на вродена сърдечна болест, за да не пропуснете нито едно оплакване.

диагностика

Основните методи за диагностика на VSD са:

• Електрокардиограма. Проучването определя степента на камерно претоварване, както и наличието и тежестта на белодробната хипертония. Освен това при по-възрастни пациенти могат да се открият признаци на аритмия и нарушения на сърдечната проводимост.
• Phonocardiography. С помощта на PCG можете да записвате високочестотен систоличен шум в 3-4-тото междуребрено пространство вляво от гръдната кост.
• Ехокардиография. Ехокардиографията ви позволява да идентифицирате дупка в межжелудочковата преграда или да подозирате нейното присъствие въз основа на нарушения на кръвообращението в съдовете.
• Ултразвуково изследване. Ултразвукът изследва работата на миокарда, неговата структура, състояние и пропускливост, както и два много важни показателя - налягането в белодробната артерия и количеството на кръвта.
• Рентгенография. На рентгеновата снимка на гръдния кош, можете да видите повишен белодробен модел и пулсация на корените на белите дробове, значително увеличение на размера на сърцето.
• Озвучаване на десните кухини на сърцето. Проучването дава възможност за идентифициране на повишено налягане в белодробната артерия и вентрикула, както и повишена оксигенация на венозната кръв.
• Пулсова оксиметрия Методът определя степента на насищане на кръвта с кислород - ниските нива са признак за сериозни проблеми със сърдечно-съдовата система.
• Катетеризация на сърдечния мускул. С него лекарят оценява състоянието на структурите на сърцето и определя налягането в клетките му.

лечение

Малките дефекти на преградата, които не дават изразени симптоми, обикновено не изискват специално лечение, тъй като те се забавят на 1-4-годишна възраст или по-късно.

В трудни случаи, когато дупката не прерасне дълго време, наличието на дефект засяга благосъстоянието на детето или е твърде голямо, повдига се въпросът за операцията.

При подготовката за операция се използва консервативно лечение, което помага за регулиране на сърдечната честота, нормализира кръвното налягане и поддържа миокардната функция.

Хирургичната корекция на VSD може да бъде палиативна или радикална: на децата с тежка хипотрофия и множество усложнения се извършват палиативни операции, за да се подготвят за радикална намеса. В този случай лекарят създава изкуствена стеноза на белодробната артерия, която значително улеснява състоянието на пациента.

Радикалните операции, които се използват за лечение на захарен диабет, включват:

• Затваряне на патогенни отвори с U-образни конци;
• пластични дефекти, използващи пластири от синтетична или биологична тъкан, извършвани под ултразвуков контрол;
• Операцията на открито сърце е ефективна за комбинирани дефекти (например, тетрад на Fallot) или големи дупки, които не могат да бъдат затворени с един пластир.

Това видео описва една от най-ефективните операции срещу VSD:

Прогнози и превенция

Малките дефекти на интервентрикуларната преграда (1-2 mm) обикновено имат благоприятна прогноза - децата с това заболяване не страдат от неприятни симптоми и не изостават в развитието си от връстниците си. При по-значими дефекти, придружени със сърдечна недостатъчност, прогнозата се влошава значително, тъй като без подходящо лечение те могат да доведат до сериозни усложнения и дори до смърт.

Превантивните мерки за предотвратяване на VSD трябва да се следват на етапа на планиране на бременността и раждането: те се състоят в поддържане на здравословен начин на живот, навременно посещение в донаторни клиники, отказ от лоши навици и самолечение.

Въпреки сериозните усложнения и не винаги благоприятните прогнози, диагнозата на интервентрикуларен септален дефект не може да се счита за присъда на малък пациент. Съвременните методи на лечение и постиженията на сърдечната хирургия могат значително да подобрят качеството на живот на детето и да го разширят колкото е възможно повече.

Всичко за дефекта на камерната преграда при новородени, деца и възрастни

От тази статия ще научите за малформацията на сърцето под формата на дефект на камерната преграда. Какво е това развитие разстройство, когато възникне и как тя се проявява. Характеристики на диагностиката, лечението на заболяването. Колко дълго живеят с такова порок.

Авторът на статията: Алина Ячная, хирург-онколог, висше медицинско образование със специалност "Обща медицина".

Дефект на интервентрикуларната преграда (VSD) е нарушение на целостта на стената между лявата и дясната камера на сърцето, което се случи по време на развитието на ембриона при бременност 4-17 седмици.

Такава патология в 20% от случаите се комбинира с други малформации на сърдечния мускул (Fallo, пълно отваряне на атриовентрикуларния канал, транспониране на главните сърдечни съдове).

При дефект в септума се формира съобщение между две от четирите камери на сърдечния мускул и кръвта се „изпуска” от ляво в дясно (ляв-десен шунт) поради по-високото налягане в тази половина на сърцето.

Симптомите на значителен изолиран дефект започват да се проявяват на 6-8 седмици от живота на детето, когато повишеното налягане в белодробната съдова система (физиологично за този период от живота) нормализира и артериалната кръв се хвърля във венозната кръв.

Този необичаен кръвен поток постепенно води до следните патологични процеси:

• разширяване на кухините на лявото предсърдие и вентрикула със значително удебеляване на стената на последното;
• повишаване на налягането в системата на белодробната циркулация с развитието на хипертония в тях;
• прогресивно увеличаване на сърдечната недостатъчност.

Прозорецът между вентрикулите е патология, която не възниква в процеса на живота на човек, а такъв дефект може да се развие само по време на бременност, поради което се нарича вродени сърдечни дефекти.

При възрастни (хора над 18 години), такъв дефект може да продължи през целия живот, при условие че размерът на съобщението между вентрикулите и (или) ефективността на лечението е малък. Няма разлика в клиничните прояви на заболяването между деца и възрастни, с изключение на етапите на нормално развитие.

Опасността от пороци зависи от размера на дефекта в преградата:

• малки и средни почти никога не са придружени от нарушение на сърцето и белите дробове;
• големите могат да причинят смърт на дете от 0 до 18 години, но по-често фаталните усложнения се развиват в ранна детска възраст (деца на първата година от живота), ако не се лекуват навреме.

Тази патология е податлива на корекция: някои от дефектите се затварят спонтанно, други се появяват без клинични прояви на заболяването. Големите дефекти се отстраняват хирургично успешно след подготвителния етап на лекарствената терапия.

Сериозни усложнения, които могат да причинят смърт, обикновено се развиват с комбинирани форми на нарушение на структурата на сърцето (описано по-горе).

Педиатри, педиатрични кардиолози и съдови хирурзи са ангажирани с диагностиката, проследяването и лечението на пациенти с VSD.

Колко често е порок

Нарушения на структурата на стената между вентрикулите заемат второ място в честотата на поява сред всички сърдечни дефекти. Дефектите са регистрирани при 2-6 деца на 1000 живородени. Сред бебета, родени до термин (преждевременно) - 4,5–7%.

Ако техническото оборудване на детската клиника позволява ултразвуково изследване на всички деца, нарушението на целостта на преградата се регистрира при 50 новородени на всеки 1000. Повечето от тези дефекти са с малък размер, така че не се откриват с други диагностични методи и не засягат развитието на детето.

Интервентрикуларният септален дефект е най-честата проява в нарушение на броя на гените при едно дете (хромозомни заболявания): синдром на Даун, Едуардс, Патау и др. Но повече от 95% от дефектите не са комбинирани с нарушения на хромозомите.

Дефектът на целостта на стената между вентрикулите на сърцето при 56% от случаите е открит при момичетата и 44% при момчетата.

Защо

Нарушаването на образуването на преграда може да настъпи по няколко причини.

Захарен диабет със слабо коригирани нива на захар

Фенилкетонурия - наследствена патология на обмяната на аминокиселини в организма

Инфекции - рубеола, варицела, сифилис и др.

В случай на раждане на близнаци

Тератогени - лекарства, които причиняват фетално развитие

класификация

В зависимост от локализацията на прозореца има няколко вида недостатъци:

симптоми

Дефектът на интервентрикуларната преграда при новородено (дете на първите 28 дни от живота) се проявява само в случай на голям прозорец или комбинация с други дефекти, ако не, клиничните симптоми на значителен дефект се появяват само след 6-8 седмици. Тежестта зависи от обема на изхвърлянето на кръвта от лявата камера на сърцето вдясно.

Незначителен дефект

1. Няма клинични прояви.
2. Хранене на дете, увеличаване на теглото и развитие без отклонение от нормата.

Умерен дефект

Клиничните прояви при недоносени бебета се срещат много по-рано. Всякакви инфекции на дихателната система (нос, гърло, трахея, бели дробове) ускоряват появата на симптоми на сърдечен проблем, дължащи се на повишено венозно кръвно налягане в белите дробове и намаляване на тяхното удължаване:

• умерено респираторно ускорение (тахипнея) - повече от 40 в минута при кърмачета;
• участие в дишането на помощни мускули (рамен пояс);
• изпотяване;
• слабост в храненето, принуждаване за почивка;
• ниско месечно наддаване на тегло на фона на нормалния растеж.

Голям дефект

Същите симптоми като при умерен дефект, но в по-изразена форма, в допълнение:

• Синьо лице и шия (централна цианоза) на фона на физическо натоварване;
• постоянното синкаво оцветяване на кожата - признак на комбинирано недостатък.

С увеличаване на налягането в белодробната система на кръвния поток се появяват прояви на хипертония в белодробната циркулация:

1. Трудно дишане при всякакво натоварване.
2. Болка в гърдите.
3. Предсъзнание и припадък.
4. Клекнане облекчава състоянието.

диагностика

Невъзможно е да се установи дефект на камерната преграда при деца, въз основа само на клиничните прояви, като се има предвид, че оплакванията не са от специфично естество.

Физически данни: външен преглед, палпиране и слушане

Подобрен апикален натиск

Разделяне на втория тон

Груб систоличен шум отляво на гръдната кост

Груб систоличен шум в долната трета на лявата гръдна кост

Има осезаем гръден тремор, докато намалява миокарда

Умерено усилване на втория тон

Къс систоличен шум или липса на такова

Ясен акцент на втория тон, осезаем дори при палпация

Чува се патологичен трети тон

Често има хриптене в белите дробове и разширен черен дроб

Електрокардиография (ЕКГ)

С прогресирането на сърдечната недостатъчност - удебеляване на дясната камера

Удебеляване на дясното предсърдие

Отклонение на електрическата ос на сърцето в ляво

При тежка белодробна хипертония няма удебеляване на лявото сърце.

Рентгенова снимка на гърдите

Укрепване на белодробния модел в централните райони

Разширяване на белодробната артерия и лявото предсърдие

Увеличена дясна камера

В комбинация с белодробна хипертония, съдовата структура е отслабена

Ехокардиография (EchoCG) или ултразвуково изследване (ултразвук) на сърцето

Позволява ви да идентифицирате присъствието, локализацията и размера на VSD. Проучването дава ясни признаци на миокардна дисфункция въз основа на:

• приблизително ниво на налягане в камерите на сърцето и белодробната артерия;
• разлики в налягането между вентрикулите;
• размери на камерни и предсърдни кухини;
• дебелината на стените им;
• обема на кръвта, която изхвърля сърцето по време на свиването.

Размерът на дефекта се оценява по отношение на основата на аортата:

Сърдечна катетеризация

Използва се само при трудни диагностични случаи, което позволява да се определи:

• вид малформация;
• размер на прозореца между вентрикулите;
• точно оценяване на налягането във всички кухини на сърдечния мускул и централните съдове;
• степента на изпускане на кръв;
• разширяване на сърдечните камери и тяхното функционално ниво.

Компютърна и магнитна томография

1. Това са високочувствителни изследователски методи с висока диагностична стойност.
2. Позволява ви напълно да елиминирате необходимостта от инвазивни диагностични методи.
3. Според резултатите е възможно да се изгради триизмерна реконструкция на сърцето и кръвоносните съдове, за да се избере оптималната хирургическа тактика.
4. Високата цена и спецификата на изследването не им позволяват да се проведат на потока - диагностиката на това ниво се извършва само в специализирани съдови центрове.

Проблеми със затруднения

• Белодробната хипертония (синдром на Eisenmenger) е най-тежката от усложненията. Промени в съдовете на белите дробове не могат да бъдат излекувани. Те водят до обратно освобождаване на кръв от дясно на ляво, което бързо проявява симптоми на сърдечна недостатъчност и води до смърт на пациентите.
• Недостатъчност на вторичната аортна клапа - обикновено се наблюдава при деца над две години и се среща в 5% от случаите.
• Значително стесняване на изходната част на дясната камера е при 7% от пациентите.
• Инфекциозно-възпалителни промени във вътрешната обвивка на сърцето (ендокардит) - рядко се случват преди двугодишното дете. Промените улавят двете вентрикули, по-често се установяват в областта на дефекта или на капаците на трикуспидалната клапа.
• Оклюзия (емболия) на големи артерии с бактериален тромб на фона на възпалителния процес е много често усложнение на ендокардита с дефект в стената между вентрикулите.

лечение

Малкият VSD не изисква лечение. Децата се развиват в съответствие с нормите и живеят пълноценен живот.

Показано е, че е показана антибактериалната профилактика на патогени, постъпващи в кръвния поток, които могат да причинят ендокардит, при лечение на зъби или инфекции на устната кухина и дихателната система.

Такъв дефект не влияе върху качеството на живот, дори и да не се затваря самостоятелно. Възрастните пациенти трябва да са наясно с патологията си и да предупреждават медицинския персонал за заболяването при всяко лечение на други заболявания.

Деца с умерени и големи дефекти се наблюдават от кардиолозите през целия си живот. Те се лекуват, за да компенсират проявите на болестта или, в случай на операция, могат да се отърват от патологията. Съществуват умерени ограничения за мобилността и риска от възпаление на вътрешната обвивка на сърцето, но продължителността на живота, както при хората без недостатък.

Медикаментозно лечение

Показания: умерен и голям дефект в преградата между вентрикулите.

• диуретични лекарства за намаляване на натоварването на сърдечния мускул (фуроземид, спиронолактон);
• АСЕ инхибитори, които помагат на миокарда при повишено натоварване, разширяват кръвоносните съдове в белите дробове и бъбреците, намаляват налягането (Каптоприл);
• сърдечни гликозиди, които подобряват миокардната контрактилност и нервната проводимост на възбуждане (дигоксин).

Хирургично лечение

1. Липсата на ефект от лекарствената корекция под формата на прогресия на сърдечната недостатъчност с нарушено детско развитие.
2. Чести инфекциозно-възпалителни процеси на дихателните пътища, особено на бронхите и белите дробове.
3. Големи размери на септалния дефект с увеличаване на налягането в системата на кръвния поток на белия дроб, дори без да се намалява работата на сърцето.
4. Наличието на бактериални отлагания (вегетации) върху вътрешните елементи на сърдечните камери.
5. Първите признаци на неизправност на аортната клапа (непълно затваряне на зъбите според ултразвуково изследване).
6. Размерът на мускулния дефект е повече от 2 cm на мястото му в върха на сърцето.

• Ендоваскуларни операции (минимално инвазивни, които не изискват голям оперативен достъп) - фиксиране на специален пластир или оклудер в зоната на дефекта.
  Невъзможно е да се използва прозорецът между камерите с големи размери, тъй като няма място за фиксиране. Използва се за мускулен тип дефект.
• Големи операции с пресичане на гръдната кост и свързване на сърдечно-белодробната машина.
  С умерен размер на дефекта, два клапи са свързани от всяка страна на всяка камера, като ги фиксират към тъканта на преградата.
  Голям дефект се затваря с един голям пластир от медицински материал.
• Постоянното повишаване на налягането в белодробната съдова система е признак на неработоспособност на дефекта. В този случай пациентите са кандидати за кардиопулмонална комплексна трансплантация.
• В случай на развитие на недостатъчност на аортната клапа или комбинация с други вродени нарушения на сърдечната структура се извършват едновременни операции. Те включват затваряне на дефекта, клапно протезиране, корекция на отделянето на основните сърдечни съдове.

Рискът от смърт по време на хирургичното лечение през първите два месеца на живота е 10-20%, а след 6 месеца - 1–2%. Следователно всяка втора необходима хирургична корекция на сърдечни дефекти се прави през втората половина на първата година от живота.

След операцията, особено ендоваскуларната, е възможно да се отвори отново дефектът. При многократни операции рискът от фатални усложнения се увеличава до 5%.

перспектива

Изолираните VSD са податливи на корекция, подлежащи на навременна диагностика, мониторинг и лечение.

• При мускулния вариант на дефекта, ако дефектът е малък или умерен размер, през първите две години 80% от патологичните съобщения спонтанно се затварят, други 10% могат да се затворят в по-късна възраст. Големите дефекти на преградата не са затворени, а се намаляват по размер, което позволява извършването на операцията с по-малък риск от усложнения.
• Перимембранозните дефекти са затворени сами по себе си при 35-40% от пациентите, докато в някои от тях се образува септумна аневризма в зоната на бившия прозорец.
• Инфандибуларният тип целостта на преградата между вентрикулите не може да се затвори. Всички дефекти с умерен и голям диаметър изискват хирургична корекция през втората половина на първата година от живота на детето.
• Деца с малки размери на дефекта не изискват никаква терапия, а само наблюдение в динамика.

Всички пациенти с такова сърдечно заболяване са показали антибактериална профилактика по време на стоматологични процедури, поради риск от развитие на възпаление на вътрешната обвивка на сърцето.

Ограничението за нивото на физическо натоварване е показано за всеки тип дефект с умерен и голям диаметър преди спонтанното му сливане или хирургическо затваряне. След операцията, децата се наблюдават от кардиолог и, при липса на рецидив, в рамките на една година могат да извършват всякакъв вид стрес.

Общата смъртност в нарушение на структурата на стената между вентрикулите, включително следоперативната, е около 10%.

Левокамерна хипертрофия

Лявата камера на сърцето (LV) играе съществена роля в организацията на кръвния поток. Тук започва голямото движение. Кръвта, наситена с кислород и хранителни вещества, се освобождава от нея в аортата - мощна артериална линия, която захранва цялото тяло.

Ако натоварването на сърдечния мускул непрекъснато се увеличава по някаква причина, може да се развие левокамерна хипертрофия (кардиомиопатия). Патологията се изразява в удебеляване и уплътняване на стените на НН.

Появата на хипертрофия

Стените на камерните камери се състоят от три слоя:

1. Ендокардът е вътрешна облицовка с гладка повърхност, която улеснява притока на кръв.
2. Миокард - мускулна тъкан, най-мощната част на стената.
3. Епикардът е външният слой, който предпазва мускула.

Тъй като основната отговорност за изпомпване на кръв попада върху ПС, природата му е предоставила известна граница на безопасност. Лявата камера е по-голяма от дясната (размерът на LV е една трета от общия обем на сърдечните кухини), мускулната му тъкан е много по-мощна. Средната дебелина на миокарда в различните части на ЛС варира от 9 до 14 mm.

Ако мускулите на камерата претърпят повишено натоварване (повишено налягане или значителен обем кръв), тялото е принудено да се адаптира към тези условия. LV компенсаторният отговор е пролиферацията на кардиомиоцити (сърдечни мускулни клетки). Стените на лявата камера се уплътняват и постепенно губят еластичността си.

Рискът от левокамерна хипертрофия при промяна в нормалния процес на мускулно съкращение. Резултатът от това е недостатъчно кръвоснабдяване на вътрешните органи. Заплахата от коронарна болест на сърцето, инсулт, инфаркт на миокарда се увеличава.

Видове хипертрофия

Пролиферацията на кардиомиоцитите може да се разпространи в цялата камера и може да бъде локализирана на различни места. Това е главно междувентрикуларната преграда, свързването на атриума в LV, аортния отвор. В зависимост от местата, където мускулният слой е стегнат, има няколко вида аномалии:

Концентрична хипертрофия на миокарда на лявата камера

Основната причина е претоварването на камерата с кръвно налягане. При хипертония или стесняване на аортната клапа, миокардът се сгъстява равномерно, като понякога намалява кухината на НН. Мускулният слой на вентрикула постепенно се увеличава, за да може да прокара целия обем кръв в тесния отвор на главната артерия, а при хипертония - в съдовете, компресирани от спазъм.

Ексцентрична левокамерна хипертрофия

Тук основна роля играе претоварването на камерната камера с количеството кръв. В резултат на недостатъчност на сърдечните клапи, обемът на освобождаване в аортния отвор намалява. Камерата е пълна с кръв, разтягащата се стена, поради което общото тегло на ЛС се увеличава.

Обструктивна кардиомиопатия

Препятствието е изпъкването на вече уголемена стена в лумена на камерата. Стомахът често се разделя на две, като пясъчен часовник. Ако миокардът се увеличи и в областта на изхвърлянето на кръв в аортата, равномерността на системния кръвен поток се нарушава още повече.

Тежестта на патологията се определя от дебелината на обраслата тъкан:

1. Тежка хипертрофия на ЛВ - повече от 25 mm.
2. Средна - от 21 мм до 25 мм.
3. Умерено - от 11 до 21 мм.

Умерена левокамерна хипертрофия за живота не е опасна. Наблюдава се при спортисти и хора с физически труд, които изпитват големи натоварвания.

Фактори на заболяването

Прекомерното натоварване на лявата камера се основава на вродени или придобити сърдечни заболявания.

Към наследствените аномалии се включват:

• Генетични дефекти. Възникват в резултат на мутация на един от гените, отговорни за синтеза на сърдечни протеини. Общо около 70 персистиращи промени са открити в тези гени, което води до растежа на миокарда на LV.
• Вродени малформации: намаляване на диаметъра на аортата (коарктация), дефект на камерната преграда, сливане или отсъствие на белодробна артерия. Хипертрофията на лявата камера при деца е свързана с наследствени дефекти на сърдечния мускул. Тук основният вид терапия е операция.
• Вродено стесняване на аортната клапа (LV вент, през който се освобождава кръв в артерията). Обикновено площта на вентила е 3-4 квадратни метра. см, със стеноза, тя се стеснява до 1 квадрат. см.
• Митрална недостатъчност. Дефект в клапаните води до обратен поток към атриума. Всеки път по време на фазата на релаксация, камерата се пълни с кръв (обемно претоварване).

Придобитата левокамерна хипертрофия може да се развие под въздействието на някои заболявания и фактори:

• Хипертония. Заема първо място сред патологиите, които причиняват миокардно уплътняване (90% от случаите). Мускулната тъкан нараства поради факта, че тялото постоянно работи под претоварване с налягане;
• Атеросклероза на аортата. На стените на аортата и в неговия клапан се отлагат холестеролни плаки, които по-късно стават варовикови. Стените на главната артерия губят еластичност, която предотвратява свободния поток на кръвта. Мускулната тъкан на LV, изпитваща нарастващо напрежение, започва да увеличава обема си;
• Исхемична болест на сърцето;
• Захарен диабет;
• Преяждане, голямо тегло, затлъстяване;
• Продължителен стрес;
• Алкохолизъм, пушене;
• слабост;
• Безсъние, емоционална нестабилност;
• Тежка физическа работа.

Всички тези причини за хипертрофия на лявата камера правят сърцето да работи по-интензивно. Причината за това е удебеляването на миокарда.

Признаци на заболяване

Сърдечната патология не се проявява дълго време. Но с течение на времето увеличената мускулна маса започва да оказва влияние върху системното кръвообращение. Появяват се първите признаци на неразположение. Те обикновено са свързани с голямо физическо натоварване. С развитието на болестта, проявите смущават пациента и сами.

Симптоми на левокамерна хипертрофия:

• Задух, прекъсвания в сърцето, липса на въздух.
• Замаяност, припадък.
• Ангинална (стягаща, притискаща) болка зад гръдната кост.
• Суинг.
• Високо налягане, слабо податливи на терапевтични мерки.
• Подуване на крайниците и лицето вечер.
• Пристъпи на задушаване, неразумна кашлица в позицията на легнало положение.
• Цианоза на ноктите, назолабиален триъгълник.
• Сънливост, главоболие от неясен характер, слабост.

След като забележите подобни знаци в себе си, трябва да побързате с кардиолог.

Диагностика на хипертрофия на ЛС

На първия прием лекарят събира анамнеза (оплаквания от пациенти, информация за семейни заболявания). Ако семейството е имало ендокринни заболявания, хипертония, сърдечни дефекти, тогава хипертрофията на стените на лявата камера става повече от вероятна.

За изясняване на диагнозата се предписват следните процедури:

• Рентгенова снимка на гърдите. Рентгенографиите ще показват увеличени сенки на сърцето и аортни сенки;
• електрокардиограма;
• Ежедневно наблюдение на ЕКГ;
• ехокардиография;
• Стрес-ехокардиография (ултразвуково изследване на сърцето преди и след натоварването);
• Доплеров тест (проверка на кръвния ток на сърцето, също като се използва товарът);
• Лабораторен кръвен тест;
• Кръвен тест за хормони;
• Анализ на урина

Като идентифицира степента на заболяването, лекарят ще предпише коронарна ангиография (рентгеново изследване с въвеждане на контрастна течност в сърдечния кръвен поток). Така се определя как се освобождава луменът от коронарните артерии.

MRI на сърцето се извършва за точна визуализация на интракардиалните патологии.

Форми на лечение

Ексцентричната, обструктивна и концентрична хипертрофия на лявата камера са слабо терапевтични. Но съвременните медицински технологии могат значително да стабилизират състоянието на пациента. Тактиката на лечение е предимно сложна.

Медикаментозна терапия

За възстановяване на естествения ритъм на сърдечния мускул се предписват бета-блокери (пропранолол, анаприлин, метапропол, атенолол).

Блокерите на калциевите канали (Верапамил, Прокардия) коригират кръвоснабдяването на сърцето и централните системи на тялото, имат съдоразширяващо действие.

АСЕ инхибитори - Kapoten, Zestril, Enalapril. Намаляване на кръвното налягане.

Антикоагулантите (варфарин, производни на индендиона) предотвратяват появата на кръвни съсиреци във вентрикула.

Сартани (Lorista, Valsartan) са лекарства от първа линия за лечение на хипертония и предотвратяване на мозъчни инсулти.

Диуретиците (Indal, Navidrex) се използват в комбинация с посочените по-горе лекарства, ако хипертрофията на LV е изразена.

Хирургично лечение

Ако лекарствената терапия е неефективна, се използват хирургични техники. Показани са следните хирургични процедури:

• Операция Morrow - фрагментарно отстраняване на миокарда в областта на интервентрикуларната преграда;
• Замяна на митралната клапа;
• Замяна или трансплантация на аортна клапа;
• Комиссуротомия - разделяне на сраствания в устата на главната артерия, зацепване в резултат на стеноза (стесняване);
• Стентиране на коронарните съдове (вмъкване на дилататорния имплант в лумена на артерията).

В случаите, когато лечението на левокамерната хипертрофия не дава очакваните резултати, се шият кардиовертер-дефибрилатор или пейсмейкър. Устройствата са предназначени да възстановят правилния сърдечен ритъм.

Народна медицина

Ако кардиологът е одобрил, можете да използвате тези инструменти:

• Настойки от цветя на метличина, момина сълза, глог;
• Инфузия на хиперикум с мед;
• Смес от чесън и мед в равни части;
• Смесен бульон от див розмарин, супа и сушени яйца;
• Бульонът произвежда магданоз в червено вино.

Добър ефект дава дългосрочна употреба на печено мляко с ягодово сладко, настъргани боровинки със захар, сушени плодове, стафиди, сушени кайсии.

В заключение

Все повече хипертрофия на LV се открива при хора под 35-годишна възраст. Надявайки се на компенсаторните способности на младото тяло, пациентите избягват да посещават клиниката.

Но патологиите на сърцето са толкова опасни, че непрекъснато напредват без медицинско лечение и контрол.

Само в 5-10% от случаите се наблюдава обратното развитие на кардиомиопатията. Останалите са изложени на висок риск. Само упоритото лечение и изпълнението на препоръките на кардиолога ще позволят на човек да не променя обичайния ритъм на живота.

Ляв вентрикул

Лявата камера е една от четирите камери на човешкото сърце, в която започва голямо кръвообращение на кръвта, осигуряващо непрекъснат поток на кръв в тялото.

Структура и структура на лявата камера

Като една от камерите на сърцето, лявата камера в сравнение с другите части на сърцето е разположена в задната част, вляво и надолу. Външният му ръб е заоблен и се нарича белодробна повърхност. Обемът на лявата камера в процеса на живота се увеличава от 5.5-10 cm3 (при новородени) до 130-210 cm3 (на възраст 18-25).

В сравнение с дясната камера, лявата има по-изразена продълговато-овална форма и е малко по-дълга и мускулеста.

В структурата на лявата камера има две секции:

• Задната част, която е кухината на вентрикула, и през лявото венозно отваряне комуникира с кухината на съответния атриум;
• Предната част, артериалният конус (под формата на изпускателен канал), е свързан с артериалния отвор с аортата.

Поради миокарда стената на лявата камера е с дебелина 11–14 mm.

Вътрешната повърхност на стената на лявата камера е покрита с месести трабекули (под формата на малки издатини), които образуват мрежа, преплитаща се една с друга. Трабекулите са по-слабо изразени, отколкото в дясната камера.

Функция на лявата камера

Аортата на лявата камера на сърцето започва голям кръг на кръвообращението, което включва всички клони, капилярната мрежа, както и вените на тъканите и органите на цялото тяло и служи за доставяне на хранителни вещества и кислород.

Дисфункция и лечение на лявата камера

Систоличната дисфункция на лявата камера се нарича намаляване на способността му да изхвърля кръв в аортата от нейната кухина. Това е най-честата причина за сърдечна недостатъчност. Систоличната дисфункция, като правило, води до спад в контрактилитета, което води до намаляване на инсултния му обем.

Диастолната дисфункция на лявата камера се нарича спад в способността му да изпомпва кръв от системата на белодробната артерия в нейната кухина (в противен случай, за да се осигури диастолично пълнене). Диастоличната дисфункция може да доведе до развитие на белодробна вторична венозна и артериална хипертония, която се проявява като:

• кашлица;
• Задух;
• Пароксизмална нощна диспнея.

Патологични промени и лечение на лявата камера

Хипертрофията на лявата камера (иначе - кардиомиопатия) е една от типичните лезии на сърцето при хипертонична болест. Развитието на хипертрофията провокира промени в лявата камера, което води до модификация на септума между лявата и дясната камера и загубата на нейната еластичност.

Въпреки това, такива промени в лявата камера не са заболяване, но са един от възможните симптоми на развитието на всеки тип сърдечно заболяване.

Причината за хипертрофията на лявата камера може да бъде хипертония и други фактори, като сърдечни дефекти или значителен и чест стрес. Развитието на промените в левия вентрикул понякога се отбелязва през годините.

Хипертрофията може да провокира значителни модификации, възникващи в областта на стените на лявата камера. Наред с удебеляването на стената се удебелява преградата, разположена между вентрикулите.

Ангина е един от най-честите признаци на лявата вентрикуларна хипертрофия. В резултат на развитието на патологията, мускулите се увеличават по размер, настъпва предсърдно мъждене и има:

• Болка в гърдите;
• Високо кръвно налягане;
• Главоболие;
• Нестабилност на налягането;
• Нарушения на съня;
• аритмия;
• Болка в сърцето;
• Лошо здраве и обща слабост.

В допълнение, такива промени в лявата камера могат да бъдат симптоми на заболявания като:

• Белодробен оток;
• Вродена сърдечна болест;
• Инфаркт на миокарда;
• атеросклероза;
• Сърдечна недостатъчност;
• Остър гломерулонефрит.

Лечението на лявата камера най-често е от медицинско естество, заедно с диетата и отхвърлянето на съществуващите лоши навици. В някои случаи може да се наложи хирургична намеса, свързана с отстраняване на хипертрофираната част от сърдечния мускул.

Фалшивата хорда на лявата камера се отнася до малки аномалии на сърцето, проявяващи се в присъствието в камерната кухина на кордите (допълнителни мускулни образувания на съединителната тъкан).

За разлика от нормалните акорди, фалшивите акорди на лявата камера имат атипична привързаност към интервентрикуларната преграда и свободните вентрикуларни стени.

Най-често наличието на фалшива хорда на лявата камера не влияе върху качеството на живот, но в случай на тяхната множественост, както и при неблагоприятно местоположение, те могат да причинят:

• Тежки нарушения на ритъма;
• Намалена толерантност към упражненията;
• Релаксационни нарушения на лявата камера.

В повечето случаи лечението на лявата камера не е необходимо, но трябва да се следи редовно от кардиолог и от профилактика на инфекциозен ендокардит.

Друга обща патология е лявата вентрикуларна недостатъчност на сърцето, която се наблюдава при дифузни гломерулонефрит и аортни дефекти, както и на фона на следните заболявания:

• Хипертонична болест на сърцето;
• Атеросклеротична кардиосклероза;
• Сифилитичен аортит с лезии на коронарните съдове;
• Инфаркт на миокарда.

Липсата на лява камера може да бъде показана както в остра форма, така и под формата на постепенно увеличаваща се недостатъчност на кръвообращението.

Основното лечение на сърдечната недостатъчност на лявата камера е:

• Строго легло;
• Продължително вдишване с кислород;
• Използването на сърдечно-съдови агенти - кордиамин, камфор, строфантин, коразол, коргликон.

Дефект на интервентрикуларната преграда на сърцето

Дефектът на интервентрикуларната преграда (ВСД) е вроден сърдечен дефект, характеризиращ се с наличие на дефект в мускулния септум между дясната и лявата камера на сърцето. VSD е най-честата вродена сърдечна болест при новородените, нейната честота е приблизително 30-40% от всички случаи на вродени сърдечни дефекти. Този дефект е описан за първи път през 1874 г. от P. F. Tolochinov, а през 1879 г. от H. L. Roger.

Според анатомичното разделение на интервентрикуларната преграда на 3 части (горна - мембранозна, или мембранозна, средно - мускулна, долна - трабекуларна), дават името и дефектите на интервентрикуларната преграда. В около 85% от случаите, VSD се намира в така наречената мембранна част от него, т.е. непосредствено под десните листчета на дясната коронарна и не-коронарна аортна клапа (както се вижда от лявата камера на сърцето) и при свързването на предната клапа на трикуспидалната клапа в неговата септална листовка (както се вижда от на дясната камера). В 2% от случаите дефектът се намира в мускулната част на преградата, с наличие на няколко патологични отвора. Комбинацията от мускулна и друга локализация на VSD е доста рядка.

Размерът на дефектите на камерната преграда може да бъде от 1 mm до 3,0 cm и дори повече. В зависимост от размера им се отделят големи дефекти, размерът на които е подобен или по-голям от диаметъра на аортата, средни дефекти с диаметър от ¼ до ½ от диаметъра на аортата и малки дефекти. Дефектите на мембранозната част, като правило, имат кръгла или овална форма и достигат 3 cm, дефектите на мускулната част на интервентрикуларната преграда най-често са кръгли и малки.

Доста често, в около 2/3 от случаите, той може да се комбинира с друга съпътстваща аномалия: дефект на предсърдната преграда (20%), отворен артериален канал (20%), коронация на аортата (12%), вродена недостатъчност на митралната клапа (2%), аноза (5%) и белодробна артерия.

Схематично представяне на дефекта на камерната преграда.

Причини за VSD

Установени са нарушения на интервентрикуларната преграда през първите три месеца на бременността. Интервентрикуларната преграда на плода се формира от три компонента, които през този период трябва да бъдат сравнени и адекватно свързани помежду си. Нарушаването на този процес води до факта, че в интервентрикуларната преграда остава дефект.

Механизмът на развитие на хемодинамични нарушения (движение на кръвта)

При плода, намиращ се в матката на майката, кръвообращението се извършва в така наречения плацентен кръг (плацентарна циркулация) и има свои характеристики. Въпреки това, малко след раждането, новороденото се установява с нормален кръвен поток през големите и малки кръгове на кръвообращението, което е съпроводено с появата на значителна разлика между кръвното налягане в лявата (по-голямо налягане) и дясната (по-малко налягане) вентрикули. В същото време, съществуващата VSD води до факта, че кръвта от лявата камера се инжектира не само в аортата (където трябва да се нормализира), но и чрез VSD към дясната камера, която обикновено не трябва да бъде. По този начин, с всеки пулс (систола), има патологично изтичане на кръв от лявата камера на сърцето вдясно. Това води до увеличаване на натоварването на дясната камера на сърцето, тъй като той прави допълнителната работа за изпомпване на допълнителен кръвен обем обратно в белите дробове и левите области на сърцето.

Степента на това патологично разтоварване зависи от размера и местоположението на VSD: при малки размери на дефектите, последният почти няма ефект върху сърцето. На противоположната страна на дефекта в стената на дясната камера, а в някои случаи и на трикуспидалната клапа, може да се развие цикатриално удебеляване в резултат на реакция на нараняване от патологично освобождаване на кръв, изпуснато през дефекта.

В допълнение, поради патологично изтичане на допълнителен кръвен обем, влизащ в белодробните съдове (белодробна циркулация), води до образуване на белодробна хипертония (повишено кръвно налягане в съдовете на белодробната циркулация). С течение на времето тялото се превръща в компенсаторни механизми: увеличаване на мускулната маса на сърдечните камери, постепенна адаптация на белодробните съдове, които първо приемат входящия излишък от кръв, а след това се променят патологично - удебеляване на артериите и артериите, което ги прави по-малко еластични и по-плътни., Нарастването на кръвното налягане в дясната камера и белодробните артерии става, докато накрая налягането в дясната и лявата камера не се изравни по време на всички фази на сърдечния цикъл, след което се спира патологичният разряд от лявата камера до дясната камера. Ако с течение на времето кръвното налягане в дясната камера е по-високо, отколкото в ляво, настъпва така нареченото "обратно освобождаване", при което венозна кръв от дясната камера на сърцето през същия VSD навлиза в лявата камера.

Симптоми на VSD

Времето на първите признаци на ВСД зависи от размера на самия дефект, както и от размера и посоката на патологичното отделяне на кръвта.

Малките дефекти в долните части на интервентрикуларната преграда в преобладаващия брой случаи не оказват значително въздействие върху развитието на децата. Тези деца се чувстват задоволително. Още в първите дни след раждането се появява средната интензивност на сърдечния шум на груб, надраскан тембър, който лекарят слуша по време на систола (по време на пулс). Този шум се чува по-добре в четвъртото и петото междуребрено пространство и не се пренася на други места, а интензивността му в постоянна позиция може да намалее. Тъй като този шум често е единствената проява на малка ВСД, която не оказва значително влияние върху благосъстоянието и развитието на детето, тази ситуация в медицинската литература е образно наречена "много шум за нищо".

В някои случаи, в третото и четвъртото междуребрено пространство по протежение на левия край на гръдната кост, можете да почувствате тремор по време на сърдечен ритъм - систоличен тремор или систолично "котешко препиване".

При големи дефекти на мембранозния (мембранния) участък на интервентрикуларната преграда, симптомите на тази вродена сърдечна болест, като правило, не се появяват веднага след раждането на детето, а след 12 месеца. Родителите започват да забелязват трудности при храненето на детето: той има недостиг на въздух, той е принуден да прави паузи и да вдишва, поради което може да остане гладен, появява се тревога.

Родени с нормална маса, тези деца започват да изостават в своето физическо развитие, което се обяснява с недохранване и намаляване на обема на кръвта, циркулираща в големия кръг на кръвообращението (поради патологично изхвърляне в дясната камера на сърцето). Появяват се силно потене, бледност, мраморност на кожата, леко цианоза на крайните части на ръцете и краката (периферна цианоза).

Характеризира се с бързото дишане с участието на спомагателните дихателни мускули, пароксизмална кашлица, която се появява при промяна на позицията на тялото. Повтаряща се пневмония (пневмония), която е трудна за лечение, се развива. От лявата страна на гръдната кост се появява деформация на гръдния кош - образува се сърдечна гърбица. Апикалният импулс се измества вляво и надолу. Палпируем систоличен тремор в третото и четвъртото междуребрено пространство на левия край на гръдната кост. При аускултация (слушане) на сърцето се определя брутен систоличен шум в третото и четвъртото междуребрено пространство. При деца от по-голямата възрастова група основните клинични признаци на дефекта остават, те имат оплаквания за чувствителност в сърдечната област и сърцебиене, децата продължават да изостават в своето физическо развитие. С възрастта се подобрява благосъстоянието и състоянието на много деца.

Усложнения на VSD:

Аортна регургитация се наблюдава при пациенти с VSD в приблизително 5% от случаите. Тя се развива, ако дефектът е разположен по такъв начин, че причинява и провисване на една от листките на аортната клапа, което води до комбинация от този дефект с аортна клапна недостатъчност, чиято връзка значително усложнява протичането на заболяването поради значително увеличаване на натоварването на лявата камера на сърцето. Сред клиничните прояви преобладава тежка задух, понякога се развива остра лява вентрикуларна недостатъчност. По време на аускултацията на сърцето се чува не само гореописаният систоличен шум, но и диастоличният (във фазата на сърдечната релаксация) шум в левия край на гръдната кост.

Инфундибуларната стеноза се наблюдава при пациенти с VSD, също и в около 5% от случаите. Развива се, ако дефектът е разположен в задната част на интервентрикуларната преграда под т.нар. Преградна клапа на трикуспидалния (трикуспидален) клапан под надкамерния гребен, което причинява преминаване на голямо количество кръв през дефекта и травмиране на надкамерния гребен, който следователно се увеличава по размер и белези. В резултат на това се случва стесняване на инфандибуларния участък на дясната камера и се образува субвалуларната стеноза на белодробната артерия. Това води до намаляване на патологичния разряд чрез VSD от лявата камера на сърцето в дясно и разтоварване на белодробната циркулация, но има и рязко увеличаване на натоварването на дясната камера. Кръвното налягане в дясната камера започва да се увеличава значително, което постепенно води до патологично отделяне на кръв от дясната камера на ляво. При тежка инфундибуларна стеноза пациентът развива цианоза (цианоза на кожата).

Инфекциозен (бактериален) ендокардит е увреждане на ендокарда (вътрешна обвивка на сърцето) и сърдечни клапи, причинени от инфекция (най-често бактериална). При пациенти с VSD рискът от развитие на инфекциозен ендокардит е приблизително 0,2% годишно. Обикновено се среща при по-големи деца и възрастни; по-често при малки размери на VSD, поради ендокардиално увреждане с високоскоростна струйна патологична секреция на кръв. Ендокардитът може да бъде провокиран от стоматологични процедури, гнойни кожни лезии. Възпалението се появява най-напред в стената на дясната камера, разположена на противоположната страна на дефекта или на ръбовете на самия дефект, след което аортният и трикуспидалният клапи се разпространяват.

Белодробна хипертония - повишено кръвно налягане в съдовете на белодробната циркулация. В случай на това вродено сърдечно заболяване, тя се развива в резултат на допълнителния обем кръв, постъпващ в белодробните съдове, причинен от патологично изтичане на него през VSD от лявата камера до дясната камера. С течение на времето се наблюдава влошаване на белодробната хипертония поради развитието на компенсаторни механизми - образуването на удебеляване на стените на артериите и артериолите.

Синдром на Eisenmenger - подперортално местоположение на интервентрикуларен дефект на септума в комбинация със склеротични промени в белодробните съдове, разширяване на ствола на белодробната артерия и увеличаване на мускулната маса и размер (хипертрофия) на дясната камера на сърцето.

Повтаряща се пневмония - поради стагнация на кръвта в белодробната циркулация.
Нарушения на сърдечния ритъм.

Сърдечна недостатъчност.

Тромбоемболизъм - остър запушване на кръвоносен съд от кръвен съсирек, отделен от мястото на образуването му на стената на сърцето и уловено в кръвта.

Инструментална диагностика на VSD

1. Електрокардиография (ЕКГ): В случай на малки размери на VSD, значителни промени на електрокардиограмата може да не бъдат открити. Като правило, нормалното положение на електрическата ос на сърцето е характерно, но в някои случаи може да се отклони наляво или надясно. Ако дефектът е голям, това е по-важно при електрокардиография. При тежко патологично изтичане на кръвта през дефекта от лявата камера на сърцето вдясно без белодробна хипертония, електрокардиограма показва признаци на претоварване и увеличаване на мускулната маса на лявата камера. Ако се развие значителна белодробна хипертония, се появяват симптоми на претоварване на дясната камера на сърцето и дясното предсърдие. Нарушенията на сърдечния ритъм рядко се срещат при възрастни пациенти под формата на удари, предсърдно мъждене.

2. Фонокардиография (запис на вибрации и звукови сигнали, излъчвани по време на дейността на сърцето и кръвоносните съдове) ви позволява да регистрирате инструментално патологичния шум и променените сърдечни звуци, причинени от наличието на VSD.

3. Ехокардиография (ултразвуково изследване на сърцето) позволява не само да се открие пряк признак на вроден дефект - прекъсване на ехо-сигнала в интервентрикуларната преграда, но и да се определи точно местоположението, броя и размера на дефектите, както и да се установи наличието на индиректни признаци на този дефект (увеличаване на размера на вентрикуларното сърце и ляво предсърдие)., увеличаване на дебелината на стените на дясната камера и др.). Доплеровата ехокардиография дава възможност да се идентифицира друг пряк симптом на дефект, патологичният кръвен поток през VSD в систола. В допълнение, възможно е да се оцени кръвното налягане в белодробната артерия, степента и посоката на патологичното отделяне на кръвта.

4. Рентгенография на гръдните органи (сърцето и белите дробове). При малки размери на VSD не се откриват патологични промени. При значителен размер на дефекта с изразено изтичане на кръв от лявата камера на сърцето вдясно, се определя увеличение на размера на лявата камера и лявото предсърдие, а след това и на дясната камера, и увеличаване на съдовия модел на белите дробове. С развитието на белодробна хипертония се определя разширяването на корените на белите дробове и изпъкването на белодробната артерия.

5. Катетеризирането на сърдечните кухини се извършва за измерване на налягането в белодробната артерия и в дясната камера, както и за определяне на нивото на насищане с кислород в кръвта. Характеризира се с по-висока степен на насищане с кислород в кръвта (оксигенация) в дясната камера, отколкото в дясното предсърдие.

6. Ангиокардиография - въвеждане на контрастно средство в кухината на сърцето чрез специални катетри. С въвеждането на контраст в дясната камера или белодробната артерия, те се наблюдават от повторно контрастиране, което се обяснява с връщането в дясната камера на контраста с патологичното изтичане на кръвта от лявата камера чрез VSDV след преминаване през белодробната циркулация. С въвеждането на водоразтворим контраст в лявата камера се определя от протичането на контраста от лявата камера на сърцето в дясно чрез VSD.

Лечение на церебрална парализа

При малки размери на VSD, липса на признаци на белодробна хипертония и сърдечна недостатъчност, нормално физическо развитие с надеждата за спонтанно затваряне на дефекта, е възможно да се въздържи от хирургическа намеса.

При деца в ранната предучилищна възраст, показанията за хирургическа интервенция са ранната прогресия на белодробна хипертония, персистираща сърдечна недостатъчност, повтаряща се пневмония, изразено физическо забавяне и дефицит на телесното тегло.

Показания за хирургично лечение при възрастни и деца на възраст 3 и повече години са: умора, чести остри респираторни вирусни инфекции, водещи до развитие на пневмония, сърдечна недостатъчност и типична клинична картина на заболяването с патологичен разряд над 40%.

Хирургичната намеса се свежда до пластиката. Операцията се извършва с помощта на кардиопулмонален байпас. С диаметър на дефекта до 5 mm, той се затваря чрез зашиване с U-образни шевове. С диаметър на дефекта над 5 mm, той се затваря с пластир от синтетичен или специално обработен биологичен материал, който е покрит със собствените си тъкани за кратко време.

В случаите, когато откритата радикална операция не е възможна веднага поради високия риск от хирургическа намеса при използване на кардиопулмонарен байпас при бебета с големи размери на ВСД, недостатъчно тегло, с невъзможна медицинска корекция на тежка сърдечна недостатъчност, хирургичното лечение се провежда в два етапа, Първо, белодробната артерия се поставя над клапаните на специалния маншет, което увеличава устойчивостта на изтласкване от дясната камера, като по този начин води до изравняване на кръвното налягане в дясната и лявата камера на сърцето, което спомага за намаляване на количеството на абнормното освобождаване чрез VSD. След няколко месеца се провежда втората фаза: отстраняване на приложената преди маншета от белодробната артерия и затваряне на VSD.

Прогноза за VSD

Продължителността и качеството на живот в случай на интервентрикуларен септален дефект зависят от големината на дефекта, състоянието на съдовете на белодробната циркулация, тежестта на развиващата се сърдечна недостатъчност.

Дефектите на интервентрикуларната преграда с малък размер нямат значителен ефект върху продължителността на живота на пациентите, но до 1-2% увеличават риска от развитие на инфекциозен ендокардит. Ако малкият размер на дефекта се намира в мускулната част на интервентрикуларната преграда, той може да се затвори самостоятелно до 4-годишна възраст при 30-50% от тези пациенти.

В случай на дефект със среден размер, сърдечната недостатъчност се развива още в ранна детска възраст. С течение на времето подобрение е възможно поради леко намаляване на размера на дефекта и при 14% от тези пациенти се наблюдава независимо затваряне на дефекта. Белодробна хипертония се развива в по-напреднала възраст.

В случай на голям размер на VSD, прогнозата е сериозна. Такива деца развиват тежка сърдечна недостатъчност още в ранна възраст, а пневмонията често се появява и се появява отново. Приблизително 10-15% от тези пациенти формират синдром на Eisenmenger. Повечето пациенти с големи дефекти на вентрикуларната преграда без хирургична намеса умират в прогресивна детска сърдечна недостатъчност, дължаща се на прогресивна сърдечна недостатъчност по-често в комбинация с пневмония или инфекциозен ендокардит, тромбоза на белодробната артерия или разкъсване на аневризма, парадоксална емболия в мозъчните съдове.

Средната продължителност на живота на пациентите без операция за естествения курс на ВСД (без лечение) е приблизително 23-27 години, а при пациенти с малки размери на дефекта - до 60 години.