Вродени и придобити сърдечни заболявания: преглед на патологията

От тази статия ще научите: какви патологии се наричат ​​сърдечни дефекти, как се появяват. Най-често срещаните вродени и придобити дефекти, причините за нарушения и фактори, които увеличават риска от развитие. Симптоми на вродени и придобити дефекти, методи на лечение и прогноза за възстановяване.

Автор на статията: Виктория Стоянова, лекар втора категория, ръководител на лаборатория в диагностично-лечебния център (2015–2016 г.).

Сърдечно заболяване е група от заболявания, свързани с вродена или придобита дисфункция и анатомична структура на сърцето и коронарните съдове (големи съдове, захранващи сърцето), поради което се развиват различни хемодинамични недостатъци (движение на кръвта през съдовете).

Какво се случва в патологията? По различни причини (нарушено образуване на вътрематочни органи, аортна стеноза, клапна недостатъчност), когато кръвта се премества от един отдел към друг (от атриума до вентрикулите, от вентрикулите до съдовата система), се образува конгестия (с клапна недостатъчност, стесняване на съдовете) а) миокард и дилатация на сърдечните отделения.

Всички нарушения на хемодинамиката (движение на кръвта през съдовете и вътре в сърцето) поради сърдечни дефекти имат същите последици: в резултат на сърдечна недостатъчност, кислородно гладуване на органи и тъкани (миокардна исхемия, мозък, белодробна недостатъчност), метаболитни нарушения и усложнения, причинени от тези държави.

Много сърдечни дефекти, анатомични или придобити дефекти могат да бъдат локализирани в клапаните (митрална, трикуспидна, белодробна артерия, аорта), междинната и интервентрикуларната преграда, коронарните съдове (аортна коарктация - стесняване на аортата).

Те са разделени на две големи групи:

1. Вродени дефекти, при които образуването на анатомични дефекти или особености на работата настъпва в пренаталния период, се проявява след раждането и съпровожда пациента през целия живот (дефекти на межжелудочковата преграда, коронацията на аортата).
2. Придобитите дефекти се образуват бавно, на всяка възраст. Те обикновено имат дълъг период на асимптоматичен поток, изразени симптоми се появяват само на етапа, когато промените достигнат критично ниво (стесняване на аортата с повече от 50% със стеноза).

Общото състояние на пациента зависи от формата на дефекта:

• дефекти без изразени хемодинамични промени почти не оказват влияние върху общото състояние на пациента, не са опасни, са асимптоматични и не застрашават развитието на фатални усложнения;
• умерено могат да се появят с минимални прояви на нарушения, но в 50% от случаите те веднага или постепенно стават причина за тежка сърдечна недостатъчност и метаболитни нарушения;
• тежко сърдечно заболяване е опасно, животозастрашаващо състояние, сърдечната недостатъчност се проявява с многобройни симптоми, които влошават прогнозата, качеството на живот на пациента и при 70% завършват със смърт в кратък период от време.

Обикновено придобитите дефекти се развиват на фона на сериозни заболявания, водещи до органични и функционални промени в тъканите на миокарда. Напълно невъзможно е да ги излекуваме, но с помощта на различни хирургични операции и лекарствена терапия е възможно да се подобри прогнозата и да се удължи живота на пациента.

Някои вродени сърдечни дефекти не се нуждаят от лечение (малка дупка в интервентрикуларната преграда), други почти (98%) не са податливи на корекция (тетод на Fallot). Въпреки това, повечето умерени патологии (85%) се лекуват успешно чрез хирургични методи.

Пациенти с вродени или придобити сърдечни дефекти се наблюдават от кардиолог, хирургично лечение се прави от сърдечен хирург.

Най-често срещаните видове дефекти

Причини за

Появата на вродени и придобити сърдечни дефекти се улеснява от редица фактори:

вирусни и бактериални инфекции (рубеола, вирусен хепатит B, туберкулоза, сифилис, херпес и др.), пренасяни от майката по време на бременност

Рискови фактори

Симптоми на вродени и придобити дефекти

Състоянието на пациента е в пряка зависимост от тежестта на дефекта и хемодинамичните нарушения:

• Вродени бели дробове (малки отвори в интервентрикуларната преграда) и придобити дефекти в ранните стадии на развитие (стесняване на лумена на аортата до 30%) протичат неусетно и не влияят на качеството на живот.
• При умерени дефекти на двете групи, симптомите на сърдечна недостатъчност са по-изразени, затруднено дишане след прекомерно или умерено физическо натоварване, преминава в покой и е придружено от слабост, умора, световъртеж.
• При тежко вродено (тетод на Fallot) и придобито (стесняване на аортния лумен с повече от 70% в комбинация с клапна недостатъчност) се появяват признаци на остра сърдечна недостатъчност. Всяко физическо действие причинява недостиг на въздух, който остава в покой и е придружен от тежка слабост, умора, припадък, пристъпи на сърдечна астма и други симптоми на кислородно гладуване на органи и тъкани.

Всички умерени и тежки вродени дефекти значително забавят физическото развитие и растеж, значително отслабват имунната система. Симптомите на сърдечно заболяване показват, че сърдечната недостатъчност се развива бързо и може да бъде сложна.

Съкращаване на аортния лумен при ангиография (означено със стрелки)

Нарушения на ритъма (тахикардия)

Акроцианоза (цианоза на пръстите)

Набъбване на гърдите

Блед на кожата

Прималяване при смяна на позициите

Блед на кожата

Пристъпи на задушаване през нощта и сърдечна астма

Кашлица с хемоптиза

Пристъпи на сърдечна астма (липса на въздух при вдишване)

Отпуснатост и спазми на крайниците

Пулсиращи вени на шията

Набъбване на гърдите

Нарушения на ритъма (тахикардия)

Цианоза или цианоза на кожата, особено на горната половина на тялото

Болка и тежест в десния хипохондрий

Бледност на кожата, превръщаща се в цианоза в моменти на напрежение (смучене, плач)

Пулсиращи вени на шията

Липса на телесно тегло

Цианоза или цианоза на кожата

Възможно е спиране на дишането и кома

След настъпване на тежка сърдечна недостатъчност (задух, аритмии), придобитите дефекти бързо напредват и се усложняват от миокарден инфаркт, пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток, мозъчна исхемия, развитие на фатални усложнения (внезапна сърдечна смърт).

Акроцианоза (цианоза на пръстите)

Ярки петна от руж по бузите

Болка и тежест в десния хипохондрий

Пулсиращи вени на шията

Прималяване при промяна на позицията на тялото

Пулсиращи вени на шията

Нощни задушаване

Тежка бледа кожа

Асцит (натрупване на течност в стомаха)

Болка и тежест в десния хипохондрий

Пулсиращи вени на шията

Цианоза на кожата

Пулсиращи вени на шията

Цианоза на кожата

Сърце и главоболие

Прималяване при смяна на позициите

Тежка бледа кожа

Пристъпи на задушаване през нощта и сърдечна астма

Акроцианоза (цианоза на върховете на пръстите на ръцете и краката)

Ярки петна от руж по бузите

Методи за лечение

Придобитите сърдечни дефекти се развиват повече от един ден, в началните етапи 90% са напълно асимптоматични и се появяват на фона на сериозно органично увреждане на сърдечните тъкани. Напълно невъзможно е да ги излекуваме, но в 85% от случаите е възможно да се подобри значително прогнозата и да се удължи живота на пациента (10 години при 70% от оперираните за аортна стеноза).

Умерените вродени сърдечни дефекти се лекуват успешно с 85% от хирургичните методи, но след операцията пациентът е длъжен да следва препоръките на лекуващия кардиолог след операцията.

Лечението с лекарства е неефективно, предписва се за отстраняване на симптомите на сърдечна недостатъчност (задух, инфаркт, оток, замайване, пристъпи на сърдечна астма).

Хирургично лечение

Хирургичното лечение на вродени или придобити сърдечни дефекти е същото. Разликата е само във възрастта на пациентите: по-голямата част от децата с тежки патологии оперират през първата година от живота си, за да предотвратят развитието на фатални усложнения.

Пациентите с придобити дефекти обикновено се оперират след 40 години, на етапи, когато състоянието става заплашително (стеноза на клапани или проходни отвори с повече от 50%).

Когато комбинираните типове работните методи се комбинират помежду си.

перспектива

Какво е сърдечен дефект? Патология, чиито последствия ще трябва да живеят до края на живота. След всяка операция на сърцето е необходима профилактика на инфекция (инфекциозен ендокардит, ревматизъм), редовен преглед и наблюдение на кардиолог.

В случай на придобити дефекти се показват хирургични интервенции в етапите, когато се появяват симптоми на сърдечна недостатъчност (стеноза на входове и съдове от 50%). Прогнозата на оперираните пациенти е значително подобрена: 85% живеят повече от 5 години, 70% - повече от 10. Трябва да се помни, че придобитите дефекти винаги се развиват на фона на сериозни сърдечно-съдови патологии и органични промени в миокардната тъкан (белези, фиброза).

Прогнозите за вродени сърдечни дефекти зависят от вида и сложността на дефекта. Например, след своевременно протезиране на зоната на аортата по време на коарктация, пациентите живеят до голяма възраст. Тетрада на Fallot (комбинация от различни дефекти) и други тежки вродени сърдечни дефекти причиняват 50% от децата да умрат през първата година от живота. При леки дефекти децата безопасно растат и живеят до старост без никакви симптоми на сърдечна недостатъчност.

Автор на статията: Виктория Стоянова, лекар втора категория, ръководител на лаборатория в диагностично-лечебния център (2015–2016 г.).

Какво е опасно сърдечно заболяване за възрастни, методи за лечение и прогноза

Обикновено, сърцето е непрекъснато функциониращ орган, регулиращ циркулацията на кръвния поток, доставящ кислород до всички вътрешни органи на човек.

Малък четири-камерен орган преминава през кръвния поток през предсърдията, вентрикулите, клапите допринасят за това.

Когато структурата на клапаните, съдовете, преградите и стените се променя, работата на цялата система се нарушава, което води до кислородно гладуване на вътрешните органи и други усложнения. Тази промяна се нарича "болест на сърцето", тя е вродена или придобита.

Колко страшно е това, какви са леченията? Прочетете по-долу.

Причини за малформации

VPS се поставя по време на пренаталната формация на детето през първия триместър на майката.

Причините все още не са напълно ясни, но има някои фактори, които влияят върху образуването на вродени сърдечни дефекти:

• наркотична и алкохолна зависимост на бременна жена;
• обременена наследственост;
• неправилно лечение;
• инфекциозни и вирусни заболявания.

Особено опасни за бременните жени са рубеола и хепатит.

Леките начинаещи започват да се проявяват в юношеска възраст с началото на хормоналната настройка на тялото.

• ендокардит;
• атеросклероза;
• механично увреждане;
• ревматизъм.

Видове сърдечни дефекти

Дефектите при раждане се разделят на две групи. В първите попадат дефекти, причинени от наличието на шунти, хвърляне на кръв в съдовете на белите дробове.

Видове дефекти:

• VSD;
• неусложнен артериален канал;
• ASD.

При втората група падените аномалии, свързани с препятствия за притока на кръв:

• аортна стеноза;
• клапна стеноза.

Вроденият тип заболяване впоследствие води до следните нарушения:

• пролапс на митралната клапа;
• отказ на вентила.

Дефекти при раждане се откриват както в изолация, така и в комбинации. Придобити сърдечни аномалии са хванати в капан недостатъчност или клапна стеноза.

Най-често митралната клапа страда, по-рядко трикуспидална и аортна. Дефектите на клапаните могат да бъдат комбинирани или комбинирани.

симптоми

Новороденото с аномалия на сърцето през първите седмици от живота може да изглежда здрави и често симптомите не се проявяват дори до три години от живота на детето.

Знаци на сини пороци:

• нервност и тревожност;
• задух;
• прекомерна възбуда;
• чести припадъци;
• сърцебиене.

Децата със сини пороци често си почиват насадяване. Белите дефекти може да не се проявят до юношеството.

Симптомите на придобитите аномалии зависят от вида на нарушението.

Стенозата на митралната клапа допринася за разширяването на лявото предсърдие, което води до спад в налягането в неговите съдове.

В този случай, пациентите започват да се тревожат силна кашлица с кръв, задух.

Той заплашва белодробен оток или сърдечна астма. При такива пациенти, червено лице, сърцебиене. При слушане се забелязва систоличен шум в апикалната част на сърцето.

Придобитата недостатъчност на аортна клапа причинява следните симптоми:

• сърдечна болка по време на тренировка;
• сърцебиене;
• задух;
• светъл цвят на кожата;
• пулсации на артериите на шията.

Какво е опасно заболяване при възрастни:

• тежка аритмия;
• ангина пекторис;
• инфаркт;
• исхемия;
• cardiosclerosis;
• белодробен оток.

диагностика

Тя е кардиолог. Пациентът, който е кандидатствал за консултация, се изпраща за хардуерно изследване и лабораторни изследвания.

• ултразвук;
• Ехо на сърцето;
• Рентгенови лъчи;
• вентрикулография;
• ЕКГ;
• MRI;
• Ежедневна ЕКГ.

Лабораторно изследване на пациенти:

• кръвен тест за холестерол;
• кръвен тест за ниво на захар;
• ревматоидни проби;
• обща урина и кръвна картина.

Обикновено такъв цялостен преглед се извършва при хоспитализация на пациента.

Дневна ЕКГ е необходима за откриване на блокада, исхемия и аритмия. Прегледът се извършва под наблюдението на кардиолог, тъй като методът има рисков фактор.

В някои случаи се предписва фонокардиография, която е необходима за диагностициране на клапни дефекти.

Рентгенография на сърцето, направена в четири проекции, помага за идентифициране на задръстванията в белите дробове.

MRI, Echo, MSCT са необходими, за да се изясни размерът на сърцето, състоянието на анормалната клапа, степента на деформация на хордите и клапаните, размерите на атриовентрикуларния прозорец, налягането в белия дроб.

лечение

Основните принципи на лечение на сърдечни дефекти:

• хирургия;
• лечение и профилактика на ендокардит и ревматизъм;
• лечение и профилактика на аритмии и блокади;
• терапия със сърдечна недостатъчност.

Методи за лечение на сърдечна недостатъчност:

• вземане на диуретици, необходими за облекчаване на натоварването на сърцето;
• стимулиране на сърдечните инотропами;
• ефекти върху миокарда от адренергични блокери, алдостеронови антагонисти;
• терапия и профилактика на тромбоза.

Лечение на придобити сърдечни аномалии

Тъй като най-често придобитите дефекти се развиват асимптоматично в продължение на много години, тяхното лечение започва на късен етап, когато лезията на клапите и артериите е отишла твърде далеч. Пълното възстановяване е невъзможно в този случай, но операцията помага да се удължи живота.

Оперативните пациенти могат да се надяват на добра прогноза само ако напълно следват всички инструкции на лекаря.

Медикаментозната терапия елиминира хемодинамичните нарушения и свързаните с пациента симптоми.

Сега те действат през първите няколко месеца от раждането, за да предотвратят сериозни последствия.

Придобитите дефекти действат след четиридесет години и в напреднала възраст, в условия, които застрашават човешкия живот.

Хирургични методи

Kommisurotomiya

Целта на операцията е да се елиминира стенозата на аортната и митралната клапани. Хирургичната намеса се извършва чрез отделяне на заседналите клапи и разширяване на съдовете. Смяната на естествения вентил с протеза дава на пациента допълнителни години живот чрез инсталиране на имплант.

пластика

Използва се за премахване на аномалии на преграда, интервентрикуларен и интратриален. Дефектите се зашиват чрез кръпка или хирургически конци.

Ендоваскуларна оклузия

Операцията се осъществява с помощта на жичен оклудер, монтиран на ендоваскуларен катетър.

Оклудерът затваря дупките в междинната преграда до четири сантиметра.

Дилатация на балони

По време на операцията, използвайки специални цилиндри, разширени стесни съдове, увеличаване на отворите за нормализиране на притока на кръв.

Операции на Фонтен, Мастрад, Сеннинг

Хирургичната интервенция има за цел да създаде правилната венозна система за кръвен поток, която насочва притока на кръв към белите дробове.

Тази операция служи като подготвителен етап за по-сериозни интервенции.

Сърдечна трансплантация

Използва се за дефекти, водещи до смърт, като болното сърце се замества от сърцето на донора.

Сърдечни дефекти. перспектива

Сърдечната болест е аномалия, която трябва да бъде излекувана през целия ми живот. Човек с вроден или придобит дефект, особено този, който е претърпял операция, се нуждае от постоянно медицинско наблюдение и лекарства.

Такива пациенти живеят както и следват диета и медицински препоръки.

Придобити сърдечни аномалии често се усложняват от патологични промени в тъканите на сърдечния мускул, фиброза и белези, което значително влошава прогнозата.

Намаляване на качеството на живот и лоши навици, наркотици, алкохол, тютюнопушене, напълно неприемливо след операцията, така че лекарите настоятелно препоръчват да се отървете от лошите навици, ако човек е податлив на тях.

Колко ужасен вроден дефект? Това зависи от сложността на аномалията. Протезирането на аортата, извършено по време на ранна детска възраст, позволява на пациентите да живеят до старост.

Тежки дефекти като тетрада на Флот са трудни за коригиране и повечето от децата умират, преди да достигнат първата си година от живота.

Диета и правилен начин на живот със сърдечни аномалии

Основната превантивна мярка за сърдечни проблеми е балансираната диета.

Отговорът на въпроса: колко дълго човек ще живее със сърдечен дефект зависи от това как той яде и какъв начин на живот води.

Какво е вредно за сърдечни дефекти:

• Храни, които набъбват в червата: студено, пълномаслено; лук; бяло зеле; грах; репички; чесън; зърна; газирана вода.
• Стимулиращи продукти: чай и кафе; подправки; силни бульони; шоколад; какао.
• Алкохолни напитки, включително вино.
• Тежки за стомашни кулинарни продукти: палачинки; консерви от месо и риба; колбаси; Кифла и съхранявайте сладкиши.

Такива продукти имат добър ефект върху сърдечно-съдовата система:

• ферментирали млечни напитки и извара;
• варено месо;
• варено, топло мляко;
• задушени и варени риби;
• задушени и пресни зеленчуци и зелени салати;
• Печени картофи;
• зърнени култури: елда, ечемик, царевица;
• плодове.

Някои характеристики на готвене диетични ястия

• Яйцата в цяла форма не могат да бъдат изядени, само в готови продукти, комбинирани със зеленчуци, месо и риба.
• Овесена каша се пълни с растителни масла, като се препоръчва да се намали количеството на маслото, както и животинските мазнини като цяло.
• Първите ястия се приготвят в зеленчуков бульон. От диетата напълно изключени първите ястия на месо.
• Напитки за предпочитане приготвени от сушени плодове: стафиди, сушени кайсии, сини сливи. Като ароматизатор е полезно да се използва мед (забранено за диабетици).
• Разнообразяване на диетата може да включва такива напитки: пресни сокове; сок от желе Понякога можете да си позволите слаб кафе с мляко или зелен чай с лимон.
• Не се препоръчва да се пие гроздов сок, тъй като надува червата.

Необходимо е профилактиката да се приема много сериозно, тъй като тя зависи от благосъстоянието и дълголетието на пациента.

Здравословен начин на живот, дейност, липса на стрес - гаранция за дълголетие на всеки човек, по-специално, подложени на кардиологична операция.

Придобити сърдечни заболявания

Придобити сърдечни дефекти - група от заболявания (стеноза, клапна недостатъчност, комбинирани и комбинирани дефекти), придружени от нарушение на структурата и функцията на клапния апарат на сърцето и водещи до промени в сърдечната циркулация. Компенсирани сърдечни дефекти могат да се появят прикрито, декомпенсирани проявяват недостиг на въздух, сърцебиене, умора, болка в сърцето, склонност към припадък. С неефективността на консервативното лечение се извършва операция. Опасно развитие на сърдечна недостатъчност, инвалидност и смърт.

Придобити сърдечни заболявания

Придобити сърдечни дефекти - група от заболявания (стеноза, клапна недостатъчност, комбинирани и комбинирани дефекти), придружени от нарушение на структурата и функцията на клапния апарат на сърцето и водещи до промени в сърдечната циркулация. Компенсирани сърдечни дефекти могат да се появят прикрито, декомпенсирани проявяват недостиг на въздух, сърцебиене, умора, болка в сърцето, склонност към припадък. С неефективността на консервативното лечение се извършва операция. Опасно развитие на сърдечна недостатъчност, инвалидност и смърт.

При сърдечни дефекти морфологичните промени в структурите на сърцето и кръвоносните съдове причиняват нарушена сърдечна функция и хемодинамика. Има вродени и придобити сърдечни дефекти.

Вродени малформации са причинени от нарушено развитие на сърцето и основните кръвоносни съдове в пренаталния период или запазване на вътрематочните функции на кръвообращението след раждането. Различни форми на вродени сърдечни дефекти се срещат при 1-1,2% от новородените и включват както относително леки, така и несъвместими с условията на живот. Най-често срещаните при вътрематочно образуваните сърдечни дефекти са интервентрикуларните и междупъховите дефекти на септалите, стенозата и анормалното местоположение на големите съдове, които се развиват в резултат на неправилно образуване на сърдечна кухина или разделяне на първичния общ съдов ствол в аортата и белодробната артерия.

След раждането, при запазване на вътрематочните функции на кръвообращението, се развиват сърдечни дефекти като открит артериален (общ) канал или нефузия на овалния отвор (отворен овален прозорец). При вродени сърдечни дефекти могат да се наблюдават както изолирани лезии на сърцето, така и сложни (например триада Fallot или tetrad). Сред вродените сърдечни дефекти има и вътрематочни дефекти в развитието на клапния апарат: полулуновите клапани на аортата и белодробната маса, лявата и дясната атриовентрикуларна.

Сред придобитите сърдечни заболявания повече от 50% се дължат на лезия на двукратния (митрален) клапан, около 20% - на аромалусния полулунен клапан. Възникват следните видове дефекти на атриовентрикуларните отвори и клапани: стеноза, недостатъчност, пролапс. Отказът на клапаните възниква поради втвърдяване (деформация и скъсяване) на клапаните, в резултат на което те са непълно затворени.

Стеноза (контракция) на атриовентрикуларния отвор се развива в резултат на пост-възпалителни цикатрични сраствания на листовете на клапаните, намалявайки площта на отвора. Често неуспех и стеноза се случват едновременно на един и същ клапан - такъв сърдечен дефект се нарича комбинация. Ако промените засягат няколко клапана, говорете за комбинирано сърдечно заболяване.

По време на пролапсването на клапата, тя изпъкна, изпъква или превръща клапаните в сърдечната кухина. Водеща роля в развитието на придобитите сърдечни дефекти имат ревматизмът и ревматичният ендокардит (75% от случаите), по-малка част - атеросклероза, сепсис, наранявания, системни заболявания на съединителната тъкан и други причини.

Класификация на сърдечните дефекти

Придобити сърдечни дефекти се класифицират по следните критерии:

1. Етиология: ревматична, поради инфекциозен ендокардит, атеросклеротичен, сифилитичен и др.
2. Локализация на засегнатите клапи и техния брой: изолирани или локални (с поражение на 1 клапан), комбинирани (с поражение на 2 или повече клапана); дефекти на аортната, митралната, трикуспидалната клапа, клапан на белодробната клапа.
3. Морфологично и функционално увреждане на клапанния апарат: стеноза на атриовентрикуларния отвор, клапна недостатъчност и тяхната комбинация.
4. Тежестта на дефекта и степента на хемодинамично нарушение на сърцето: не оказва значително влияние върху интракардиалната циркулация, умерено или изразено.
5. Състояние на общата хемодинамика: компенсирани сърдечни дефекти (без циркулаторна недостатъчност), субкомпенсирани (с преходна декомпенсация, причинена от физическо претоварване, треска, бременност и др.) И декомпенсирана (с напреднала циркулаторна недостатъчност).

Липса на лявата атриовентрикуларна клапа

При митралната недостатъчност двуглавия клапан по време на систола на лявата камера не блокира напълно лявото атриовентрикуларно отваряне, в резултат на което се получава регургитация (обратното хвърляне) на кръвта в атриума. Недостатъчността на митралната клапа може да бъде относителна, органична и функционална.

Причините за относителната недостатъчност при това сърдечно заболяване са миокардит, миокардна дистрофия, водеща до отслабване на кръговите мускулни влакна, които служат като мускулен пръстен около атриовентрикуларния отвор, или увреждане на папиларните мускули, което съкращава систоличния клапан. Митралната клапа с относителна недостатъчност не се променя, но дупката, която покрива, се увеличава и в резултат не се припокрива напълно.

Водеща роля в развитието на органичния дефицит играе ревматичният ендокардит, който причинява развитие на съединителна тъкан в зъбците на митралната клапа, а по-късно - набръчкване и скъсяване на зъбите, както и свързаните с него сухожилни влакна. Тези промени водят до непълно затваряне на клапаните по време на систола и образуването на пролука, допринасяща за обратния ток на кръвта в лявото предсърдие.

В случай на функционална недостатъчност, мускулният апарат, който регулира затварянето на митралната клапа, е нарушен. Също така, функционалното увреждане се характеризира с регургитация на кръвта от лявата камера към атриума и често се среща с пролапс на митралната клапа.

На етапа на компенсация с лека или умерена митрална клапа недостатъчност, пациентите не правят оплаквания и не се различават външно от здрави хора; Кръвното налягане и пулсът не се променят. Компенсираният митрален сърдечен дефект може да остане за дълго време, но при отслабване на контрактилитета на лявото сърце, задръстванията се увеличават първо в малката, а след това и в основната циркулация. В декомпенсирания стадий се появява цианоза, задух, сърцебиене, по-късно - подуване на долните крайници, болезнено, увеличено чернодробно, акроцианоза, подуване на вените на шията.

Намаляване на лявата атриовентрикуларна отвор

При митралната стеноза причината за лезията на левия атриовентрикуларен (атриовентрикуларен) отвор обикновено е дълготраен ревматичен ендокардит, по-рядко стенозата е вродена или се развива поради инфекциозен ендокардит. Стенозата на митралния отвор се дължи на адхезията на клапаните, тяхното уплътняване, удебеляване, както и на скъсяване на сухожилните хорди. В резултат на промените митралната клапа става във формата на фуния с отворен тип на процепа в центъра. По-рядко, стенозата се причинява от белене-възпалително стесняване на вентилния пръстен. При продължителна митрална стеноза, клапанната тъкан може да се калцира.

Няма оплаквания по време на компенсационния период. С декомпенсация и развитие на стагнация, кашлица, хемоптиза, задух, сърцебиене и прекъсвания, сърдечната болка се появява в белодробната циркулация. При преглед на пациента, акроцианоза и цианотично руж по бузите под формата на "пеперуда" привличат вниманието към себе си, при децата има изоставане на физическото развитие, "сърдечната гърбица", инфантилизма. При митралната стеноза пулсът на лявата и дясната ръка може да се различава. Тъй като значителната хипертрофия на лявото предсърдие причинява компресия на субклоничната артерия, запълването на лявата камера намалява и следователно ударният обем намалява - пулсът отляво става малък пълнеж. Много често предсърдната стеноза развива предсърдно мъждене, кръвното налягане обикновено е нормално, по-рядко има лека тенденция за намаляване на систоличното и увеличаване на диастолното налягане.

Недостатъчност на аортна клапа

Недостатъчност на аортната клапа (аортна недостатъчност) се развива с непълно затваряне на полулуновите клапани, обикновено блокиращи аортния отвор, в резултат на което кръвта в диастолата идва от аортата обратно в лявата камера. При 80% от пациентите се развива недостатъчност на аортната клапа след ревматичен ендокардит, много по-рядко в резултат на инфекциозен ендокардит, атеросклеротични или сифилитични аортни поражения и наранявания.

Морфологични промени в клапана поради причината за развитието на дефекта. В случай на ревматични лезии възпалителни и склеротични процеси в клапанните листа ги накарат да се набръчкат и скъсят. При атеросклероза и сифилис самата аорта може да бъде засегната, разширяваща се и забавяща клапаните на интактния клапан; понякога се откриват цикатрични деформации на клапана. Септичният процес причинява дезинтеграция на частите на клапаните, образуването на дефекти в клапите и последващото им образуване на белези и скъсяване.

Субективните усещания при аортна недостатъчност може да не се проявят дълго време, тъй като този вид сърдечно заболяване се компенсира от повишената работа на лявата камера. С течение на времето се развива относителна коронарна недостатъчност, проявяваща се в сътресения и болки (като стенокардна) в областта на сърцето. Те се причиняват от тежка миокардна хипертрофия и влошаване на кръвното напълване на коронарните артерии при ниско аортно налягане по време на диастола.

Чести прояви на аортна недостатъчност са главоболие, пулсиране в главата и шията, замаяност, ортостатична припадък в резултат на кръвоснабдяване на мозъка с ниско диастолично налягане.

По-нататъшното отслабване на контрактилната активност на левия вентрикул води до стагнация в белодробния кръг на кръвообращението и появата на задух, слабост, сърцебиене и др. При външен преглед се забелязват бледност на кожата и акроцианоза, причинена от лошо кръвоснабдяване на артериалния слой в диастола.

Рязките колебания в кръвното налягане при диастола и систола причиняват пулсация в периферните артерии: субклонови, каротидни, темпорални, брахиални и др. ученици в систола и дилатация в диастола (симптом на Landolfi).

Пулс с недостатъчност на аортната клапа е бърз и висок поради увеличения обем на кръвта, постъпваща в аортата по време на систола и голямо пулсово налягане. Кръвното налягане при този тип сърдечни заболявания винаги се променя: диастолното се намалява, систоличното и пулсовото - увеличава.

Аортна стеноза

Свиването или стенозата на аортния отвор (аортна стеноза, стесняване на аортния отвор) с контракции на лявата камера предотвратява изхвърлянето на кръв в аортата. Този тип сърдечни заболявания се развиват след ревматичен или септичен ендокардит, с атеросклероза, вродени аномалии. Стенозата на аортния отвор се дължи на сливане на кухините на полулуновата аортна клапа или на цикатриалната деформация на аортния отвор.

При тежка аортна стеноза и недостатъчен приток на кръв в артериалната система се развиват признаци на декомпенсация. Нарушеното кръвоснабдяване на миокарда води до болка в стенокадическия тип на сърцето; намаляване на кръвоснабдяването на мозъка - главоболие, замаяност, припадък. Клиничните прояви са по-изразени по време на физическа и емоционална активност.

Поради незадоволителното кръвоснабдяване на артериалното легло, кожата на пациента е бледа, пулсът е малък и рядък, систоличното кръвно налягане е понижено, диастоличното кръвно налягане е нормално или повишено, а пулсовото кръвно налягане е намалено.

Провал на дясната атриовентрикуларна клапа

При трикуспидална болест на сърцето може да се развие органична и относителна недостатъчност на дясната (трикуспидална) атриовентрикуларна клапа. Причините за органичната недостатъчност са ревматичен или септичен ендокардит, увреждания, съпроводени с разкъсване на папиларния мускул на трикуспидалната клапа. Изолираната трикуспидална недостатъчност се развива изключително рядко, обикновено тя се комбинира с други клапни сърдечни заболявания.

Органичният неуспех се дължи на разширяването на дясната камера и разтягането на десния атриовентрикуларен отвор; често се комбинира с митрална болест на сърцето, когато поради високото налягане в малкия кръг на кръвообращението увеличава натоварването на дясната камера.

При недостатъчност на трикуспидалната клапа, изразена стагнация във венозната система на белодробната циркулация води до появата на оток и асцит, усещания за тежест в десния хипохондрия, болка, свързана с хепатомегалия. Кожата е синкава, понякога с жълтеникав оттенък. Шийните вени и вените на черния дроб (синдром на положителен венозен пулс) набъбват и пулсират. Пулсацията на вените е свързана с рефлукса на кръвта от дясната камера назад в атриума през атриовентрикуларен отвор, който не се припокрива с клапан. Поради регургитация на кръвта, налягането в атриума се повишава и изпразването на чернодробните и цервикалните вени става трудно.

Периферният пулс обикновено не се променя или става чест и малък, понижава се артериалното налягане, централното венозно налягане се увеличава до 200–300 mm воден стълб.

В резултат на продължителна венозна конгестия в системното кръвообращение, трикуспидалната сърдечна болест често е съпроводена с тежка сърдечна недостатъчност, нарушена бъбречна функция, черния дроб и стомашно-чревния тракт. Наблюдавани са изразени морфологични промени в черния дроб: развитието на съединителна тъкан в него причинява т.нар. Сърдечна фиброза на черния дроб, водеща до тежки метаболитни нарушения.

Комбинирани и комбинирани сърдечни дефекти

Придобити сърдечни дефекти, особено на ревматичен произход, често включват комбинация от дефекти (стеноза и недостатъчност) на клапния апарат, както и едновременни, комбинирани увреждания на 2 или 3 клапана на сърцето: аортна, митрална и трикуспидна.

Сред комбинираните сърдечни дефекти, недостатъчност на митралната клапа и митрална стеноза с преобладаване на признаци на една от тях най-често се откриват. Комбинирана митрална болест на сърцето рано се проявява с недостиг на въздух и цианоза. Ако митралната недостатъчност преобладава над стенозата, тогава БП и пулсът почти не се променят, в противен случай се определят малък пулс, ниско систолично и високо артериално налягане.

Причината за комбинираната аортна болест на сърцето (аортна стеноза и аортна недостатъчност) обикновено е ревматичен ендокардит. Характерни за недостатъчност на аортната клапа (повишено пулсово налягане, съдова пулсация) и за аортна стеноза (бавен и малък пулс, намалено пулсово налягане), признаци на аортна коморбидност не са толкова изразени.

Комбинираното увреждане на 2 и 3 клапана проявява симптоми, типични за всеки дефект поотделно. При комбинирани сърдечни дефекти е необходимо да се определи преобладаващата лезия, за да се определи възможността за хирургична корекция и по-нататъшни прогностични оценки.

Диагностика на придобити сърдечни заболявания

Пациентите със съмнение за сърдечно заболяване се чувстват в покой, търпят толерантност към упражненията, изясняват ревматичната и друга история, което води до образуване на дефекти в клапния апарат на сърцето.

Чрез физически методи (изследване, палпация) се установява наличието на цианоза, пулсация на периферните вени, задух, оток. Определя се перкусията на сърцето (за определяне на хипертрофията), чуват се сърдечни тонове и тонове (за определяне вида на дефекта), извършват се аускултация на белите дробове и палпиране на размера на черния дроб (за диагноза на сърдечна недостатъчност).

За да се диагностицира сърдечен ритъм, тип аритмия, блокада, признаци на исхемия, се извършват ЕКГ запис и ежедневен ЕКГ мониторинг. Пробите с натоварване се извършват, когато се подозира аортна недостатъчност в присъствието на кардиолог-реаниматолог, тъй като те не са безопасни за пациенти със сърдечни заболявания. С помощта на фонокардиографията, записвайки шума и сърдечните звуци, се разпознават сърдечни аномалии, включително и клапни сърдечни дефекти.

Рентгенография на сърцето се извършва в четири проекции с контрастиращ хранопровод, за да се диагностицира белодробната конгестия (линията на Curley), потвърждава миокардната хипертрофия, изяснява вида на сърдечните заболявания. С помощта на ехокардиография се диагностицира самият дефект, областта на атриовентрикуларния отвор, тежестта на регургитацията, състоянието и размера на клапите, хордите, налягането в белодробния ствол, изходната фракция на сърцето. По-точни данни могат да бъдат получени чрез MSCT или MRI на сърцето.

От лабораторни изследвания най-голямата диагностична стойност за сърдечните дефекти е ревматоидните тестове, определянето на захарта, холестерола, общите клинични изследвания на кръвта и урината. Такава диагноза се извършва както по време на първоначалния преглед на пациенти със съмнение за сърдечно заболяване, така и в диспансерните групи пациенти с установена диагноза.

Лечение на придобити сърдечни заболявания

Консервативното лечение на сърдечни дефекти включва превенция на усложнения и рецидиви на първичното заболяване (ревматизъм, инфекциозен ендокардит и др.), Корекция на ритъмните нарушения и сърдечна недостатъчност. Всички пациенти с установени сърдечни дефекти се нуждаят от консултация със сърдечен хирург, за да се определи времето за своевременно хирургично лечение.

При митралната стеноза се извършва митрална комиссуротомия с отделяне на акробатични клапани и разширяване на атриовентрикуларния отвор, в резултат на което се елиминира частично или напълно стеноза и се елиминират тежки хемодинамични нарушения. В случай на недостатъчност се извършва заместване на митралната клапа.

При аортна стеноза се извършва аортна комиссуротомия, а при недостатъчност се извършва заместване на аортна клапа. Когато комбинирани дефекти (стеноза на дупката и отказ на клапана) обикновено заместват унищожената клапа с изкуствена, понякога протези се комбинират с commissurotomy. При комбинирани дефекти в момента те се подлагат на едновременно протезирана хирургия.

Прогноза за придобити сърдечни дефекти

Незначителните промени в клапния апарат на сърцето, които не са съпътствани от увреждане на миокарда, могат да останат в компенсационната фаза за дълго време и да не нарушават способността на пациента да работи. Развитието на декомпенсация на сърдечните дефекти и по-нататъшната им прогноза се определя от редица фактори: повтарящи се ревматични пристъпи, интоксикация, инфекции, физическо претоварване, нервно пренапрежение, при жени - бременност и раждане. Прогресивно увреждане на клапния апарат и сърдечния мускул води до развитие на сърдечна недостатъчност, остро развита декомпенсация - до смъртта на пациента.

Прогностично неблагоприятният ход на митралната стеноза, тъй като миокардът на лявото предсърдие не е в състояние да поддържа компенсирания етап за дълго време. При митралната стеноза се наблюдава ранното развитие на конгестивен малък кръг и недостатъчност на кръвообращението.

Перспективите за работа със сърдечни дефекти са индивидуални и се определят от количеството физическа активност, годността на пациента и състоянието му. При отсъствие на признаци на декомпенсация, трудоспособността не може да бъде нарушена, като се посочва развитие на циркулаторна недостатъчност, лек труд или прекъсване на трудовата дейност. При сърдечни дефекти, умерена физическа активност, спиране на тютюнопушенето и алкохол, извършване на физиотерапия, санаторно лечение в кардиологични курорти (Matsesta, Kislovodsk) са важни.

Превенция на придобити сърдечни заболявания

Мерките за предотвратяване на развитието на придобитите сърдечни дефекти включват превенция на ревматизъм, септични състояния и сифилис. За тази цел се извършва рехабилитация на инфекциозни огнища, втвърдяване и повишаване на годността на тялото.

С развитото сърдечно заболяване с цел предотвратяване на сърдечна недостатъчност, пациентите се съветват да наблюдават рационален моторен режим (ходене, терапевтични упражнения), висококачествено протеиново хранене, ограничаване на приема на сол, отказ от резки климатични промени (особено алпийски) и активна спортна тренировка.

За да се наблюдава активността на ревматичния процес и компенсирането на сърдечната дейност по време на сърдечни дефекти, е необходимо да се направи последващ преглед от кардиолог.

Какво е сърдечно заболяване и колко опасно е?

Кабардино-Балкарски държавен университет. HM Бербекова, Медицински факултет (KBSU)

Ниво на образование - специалист

Цикъл на сертификация по програма "Клинична кардиология"

Московска медицинска академия. IM Сеченов

Болест на сърцето, какво е това и колко опасно е това? Ако човек не знае какво е заболяване, той започва да се паникьосва, да прави прибързани решения, които могат да доведат до влошаване на здравето му. Наличието на дори плитки, но правилни познания за това какво е опасно сърдечно заболяване при възрастни или деца, ще помогне за вземане на адекватни решения в възникващи ситуации, които ще запазят здравето и ще предотвратят развитието на по-сериозни усложнения.

Какво е това заболяване?

За да се разбере какво е сърдечен дефект, е необходимо да се разбере каква функция в организма се извършва от посочения орган и каква структура има. Сърцето е един от основните елементи на кръвоносната система, която осигурява движението на кръвта. Когато сърцето се свива, кръвта се избутва през нея, която първо влиза в големите съдове и след това в по-малките.

Ако се появи нарушение в структурата на посочения орган и това може да стане или преди раждането на човек, т.е. вроден дефект, или вече по време на живота като усложнение след заболяване, тогава можем да говорим за развитието на дефект. Ако степента на недостатъчност на кръвоснабдяването е висока, тогава човек може да получи инвалидност.

Ако говорим за това, което представлява такова сърдечно заболяване, дефектът ще бъде отклонение от нормата, което не позволява да се осигури нормално кръвообращение или не позволява нормално насищане на кръвта с кислород и въглероден диоксид. В резултат на развитието на такова заболяване в сърцето се появяват външни шумове и всички органи и системи на тялото започват да страдат в различна степен.

За да разберете какво е това заболяване, трябва да разберете какъв тип сърце има и как работи. При хората този орган има 2 части, една от които помпи артериална и втора венозна кръв. Ако всичко е нормално и няма патологии, то тогава сърдечната преграда няма дупки, така че венозната и артериалната кръв не се смесват в сърдечната кухина.

Кръвоносната система има формата на порочен кръг, в човешкото тяло кръвта се движи в голям и малък кръг. Големи съдове, които влизат в този орган, се наричат ​​вени, а тези, които излизат от нея, се наричат ​​артерии, при нормалното развитие на тялото те не се пресичат помежду си и затова няма смесване на кръв.

В сърцето има клапи, най-често проблемът е с митралната клапа, по-рядко с аортата, трикуспида и много рядко с клапата на белодробната артерия. Обикновено проблемите в работата на клапаните се проявяват в придобити дефекти. При висока степен на недостатъчност на кръвообращението може да се даде инвалидност.

Видове пороци

Съществува следното, разбираемо за пациентите, класификация на посочената патология:

• вроден и придобит, в този случай, промени в структурата на сърцето и неговите съдове, както и в положението на посочения орган, настъпили преди раждането на детето или са се появили вече в процеса на живота му, и в този случай, а другият случай, в зависимост от тежестта на заболяването, може да бъде даден инвалидност;
• промените могат да бъдат единични или множествени, поради което се отличават с изолирани и комбинирани заболявания;
• с цианоза, в който случай кожата става синкава или без цианоза, след което цветът на кожата остава естествен. Цианозата може да бъде често срещана, в такива случаи обикновено се дава инвалидност, а местните, когато ушите, пръстите, устните и върхът на носа станат сини.

Вродените дефекти се формират в детето в утробата, квалификацията им ще бъде както следва:

• вродена патология с увеличаване на белодробния кръвоток, в този случай може да има или да не е цианоза;
• дефект с нормален белодробен кръвен поток;
• патология с намален белодробен кръвен поток, който също може да бъде с или без цианоза.

Клетките на сърдечни дефекти - алвеоларни макрофаги - се появяват с развитието на белодробен инфаркт, по време на кръвоизлив, или когато има застой на кръвта в белодробната циркулация.

Хемодинамиката е нарушена при сърдечни дефекти, които са съпроводени с клапна недостатъчност, стеноза и комуникационна патология между голямата и малката циркулация.

Вродени малформации

Ако тя говори за вродени дефекти, то най-често сред тях са проблемите на межжелудочковата преграда, в този случай кръвта от лявата камера влиза в дясното и по този начин увеличава натоварването на малкия кръг. При провеждане на рентгенови лъчи, тази патология има външен вид на топка, която е свързана с увеличаване на мускулната стена.

Ако този отвор е малък, операцията не се изисква. Ако дупката е голяма, тогава такъв дефект се зашива, след което пациентите живеят нормално до старост, увреждането в такива случаи обикновено не дава.

Ако дефектът на преградата е голям или напълно отсъства, това води до смесване на кръвта и неговата слаба оксигенация. При такива пациенти по време на рентгенови лъчи се наблюдава сърдечна гърбица, се чуват шумове, които намаляват задух, често клякат. Ако нямате операция навреме, то такива хора рядко живеят до 25-30 години.

Може да има вродена патология под формата на отворена овална дупка, ако тя е малка, тогава такива хора на практика не се чувстват дискомфортно и живеят нормално. Ако дефектът е голям, тогава човек страда от недостиг на въздух.

Ако се развие комбинирана патология, се появява стесняване на митралните или аортните клапани с отвор, който причинява бледност на кожата и недостиг на въздух, и се чуват други шумове.

Ако се развие такова сърдечно заболяване, операцията се извършва със сериозни дефекти, ако дефектът е изолиран, тогава прогнозата за неговото лечение ще бъде положителна, ако е комбинирана, тогава всичко зависи от степента на нарушения на кръвообращението.

Ако след раждането бебето е оставило съобщение между белодробната артерия и аортата, то тази патология се нарича дуктова артериосклероза. В този случай се увеличава и натоварването на белодробната циркулация, настъпва задух и цианоза.

Ако размерът на дефекта е малък, тогава тази патология може да не се усети и не представлява опасност за живота на пациента. Ако дефектът е голям, операцията е неизбежна, а прогнозата е предимно отрицателна.

Когато аортата се стеснява, кръвта не тече нормално надолу, което води до появата на допълнителни съдове. В този случай, симптомите на сърдечно-съдови заболявания ще бъдат под формата на изтръпване на краката, тежест в главата и усещане за парене в лицето, в ръцете пулсът ще се увеличи, а в краката отслабна, същото важи и за кръвното налягане.

Лечението се извършва чрез операция, по време на която се променя ограничената област на аортата, след което хората се връщат към нормален живот и не са изложени на риск от инвалидност.

Тетрадът на Фалло е най-тежкият и най-често срещан вроден дефект, неговите симптоми ще бъдат под формата на цианоза, която се появява дори при малки натоварвания, а има и външни шумове. Има нарушения в стомашно-чревния тракт, нервната система, има забавяне на растежа и развитието. Ако случаят не е много труден, тогава се извършва операция, в трудни случаи прогнозата ще бъде неблагоприятна и такива деца не живеят дълго.

Стягането на устата на белодробната артерия обикновено се дължи на анормално развитие на клапанния пръстен, в някои случаи на причините за сърдечно заболяване, което води до стесняване на белодробната артерия, а понякога появата на тумор или аневризма може да доведе до появата на такава патология.

Такива деца имат синкав тен, изостават в развитието, чува се шум, в този случай само операцията може да помогне, прогнозата ще зависи от тежестта на заболяването.

Вродени сърдечни дефекти в повечето случаи могат да бъдат успешно лекувани както в детска възраст, така и при възрастни. Не се страхувайте от операцията и нейният резултат ще зависи от тежестта на заболяването и от това колко време ще бъде извършено. Съвременните хирурзи имат високо ниво на квалификация и използват модерно оборудване, което осигурява високо ниво на положителни резултати.

Придобити пороци

От момента на раждането на детето и формирането на проблеми в развитието на сърцето и големите съдове в него той е здрав. Основната причина за развитието на придобит дефект е ревматизъм и други заболявания на посочения орган, големи съдове, които се отклоняват от него.

Ако има смяна на клапаните, то причинява развитие на стеноза и образуване на клапна недостатъчност. В зависимост от това колко нарушен е притока на кръв, има компенсирани и декомпенсирани придобити дефекти.

Недостатъчността на митралната клапа е свързана с непълно затваряне на кухините му в резултат на възпаление. В лявото предсърдие се връща кръвта, която след известно време води до недостатъчен кръвен поток в малък кръг, след което венозна кръв се застоява в голям кръг и се развива конгестивна недостатъчност.

В този случай, ако сложите ръка на гърдите си, ще почувствате тремор на гърдите, устни, нос, уши и пръсти, които стават синкави на цвят, на бузите ви се появява розово-синьо руж, тези симптоми се появяват с декомпенсиран дефект, ако се развие компенсиран дефект, те няма да,

Ако болестта е в етап на компенсация, тогава хората може да не са наясно с неговото присъствие, в тежки случаи е необходима подмяна на клапата и ако това се прави навреме, тогава прогнозата ще бъде положителна.

Митралната стеноза се диагностицира 2 пъти по-често при жените, отколкото при мъжете. Обикновено тази патология се комбинира с проблемите на трикуспидалната клапа и аортната клапа.

В този случай ще има развълнуван дъх в белите дробове, може да се освободи розова пяна от устата и да се отбележи общата цианоза. Ако се появят такива симптоми, трябва незабавно да се извика лекар и човек трябва да бъде засаден преди пристигането му, а ако има диуретик в ампули, то лекарството трябва да се прилага мускулно, това ще намали обема на течността, което ще намали натиска върху малкия кръг и ще облекчи подуването.

Ако този проблем не бъде решен, тогава обменът на газ в белите дробове намалява с времето. Ако стеснението е малко, пациентът живее с минимален дискомфорт, но ако диаметърът на отвора стане по-малък от 1,5 cm², тогава е необходима операция.

При мъжете често се развива патология като недостатъчност на аортната клапа, а в половината от случаите се съчетава с митрални дефекти. Тази патология води до развитие на застой на кръвта в малкия кръг и развитие на хипертрофия на мускулната стена.

С развитието на декомпенсиран недостатък, по-ниското налягане може да падне почти до нула, лицето е замаяно, кожата става бледа. Ако дефектът е компенсиран, тогава се извършва профилактично лечение, ако е необходимо, се вмъква изкуствен клапан.

Ако излизането на кръв от левия вентрикул е трудно, тогава се развива аортна стеноза, колкото по-малък е този отвор, толкова по-изразен е дефектът.

Пациентът има замаяност, бледност на кожата, болка в сърцето. Ако не се открие изразена недостатъчност на кръвообращението, тогава се провежда общо укрепваща терапия, намалява се физическата активност и човекът живее нормално. В случай на сериозни нарушения клапанът се подменя или се разрязват листовки.

С развитието на комбиниран аортен дефект, признаците ще бъдат същите като при стенозата, но по-малко забележими. Провежда се превантивна и симптоматична терапия. Ако случаят е тежък, а след това по време на операцията, аортният клапан се променя или се пресичат преплетените капаци. Ако лечението се извършва навреме, тогава прогнозата ще бъде положителна.

С развитието на недостатъчност на трикуспидалната клапа, ще се наблюдава повишена пулсация на вените на шията, цианоза и понижаване на кръвното налягане. Ако се развие тежък случай, се забелязва подуване и натрупване на течност в коремната кухина, провежда се консервативна терапия, която има за цел да елиминира застой на кръвта във вените.

Стеноза на дясното атриовентрикуларно отверстие води до стагнация на кръвта в черния дроб, което води до увеличаване на размера му, появяват се оток и асцит, цианозата ще има жълтеникав оттенък, болка и тежест се появяват в десния хипохондрий, пулсират артериалният налягане и вените в шията пулсират.

Изтеглете с операцията не си струва и с умерени натоварвания човек ще се чувства нормално.

профилактика

Ако се развият сърдечни дефекти, мерките за превенция и рехабилитация включват система от упражнения, които повишават нивото на функционалното състояние на тялото.

Системата за развлекателно физическо възпитание има за цел да повиши нивото на физическото състояние на пациента до безопасни стойности. Тя е назначена за профилактика на сърдечно-съдови заболявания.

В зависимост от възрастта и развитието на пациента, лекарят избира метода на обучение и натоварване. По време на тренировките, велосипедните упражнения се изпълняват аеробна ориентация, която може да увеличи общата издръжливост на тялото. Назначават се аеробно-анаеробни упражнения, които развиват скоростна издръжливост и ациклични упражнения, насочени към развиване на здравината.

Лечението на такива пациенти не може да се извърши без тренировка за издръжливост, но упражненията се извършват с постепенно увеличаване на натоварването и увеличаване на продължителността му. След като човек се подложи на рехабилитация в специализирана институция, той трябва да се занимава с гимнастика у дома, което ще гарантира нормалното функциониране на тялото му.

Обобщава

Обикновено придобити дефекти са ревматични, лечението им е да елиминират основното заболяване и да намалят ефектите, настъпили след развитието на дефекта. Ако настъпи сериозна декомпенсация на кръвообращението, то в такива ситуации операцията е предпоставка.

Много по-добър шанс за успешно лечение на такива патологии ще бъде с навременно лечение за медицинска помощ. Не е необходимо да се изчаква появата на признаци на развитие на заболяването, препоръчва се периодично да се правят профилактични прегледи при лекаря и след това да се установи развитието на заболяването в началния й етап. Това позволява ефективно лечение и ефектите от заболяването няма да бъдат опасни.