Какво е сърдечно заболяване (вродено и придобито)

Сърдечно заболяване е заболяване, характеризиращо се с нарушение на анатомичната структура на отделните части на сърцето, клапна апаратура, преграда, големи съдове. В резултат на това най-важната функция на сърцето - снабдяването с органи и тъкани с кислород - страда, появява се „кислородно гладуване” или хипоксия, а сърдечната недостатъчност се увеличава.

класификация

Класификацията разделя сърдечните дефекти на две големи групи според механизма на възникване: придобита и вродена.

Придобити - възникват на всяка възраст. Най-честата причина е ревматизъм, сифилис, хипертонична и исхемична болест, изразена съдова атеросклероза, кардиосклероза, увреждане на сърдечната мускулатура.

Вродена - образувана в плода в резултат на необичайно развитие на органи и системи на етапа на отбелязване на групи от клетки. Прието е да се посочат две причини за тези нарушения:

• външни - лоши условия на околната среда, майчино заболяване по време на бременност (вирусни и други инфекции), употребата на лекарства, които имат токсичен ефект върху плода;
• вътрешен - свързан с наследствена предразположеност в линията на бащата и майката, хормонални промени.

Лекарите имат популярно разпространение по вид:

• проста, "чиста" е изолирана промяна в един клапан, стесняване на една дупка;
• комплекс - са комбинация от две или повече нарушения на структурата (стесняване на дупката + отказ на вентила);
• комбинираните сърдечни дефекти са още по-сложни комбинации от анатомични нарушения, когато се открият лезии на няколко отвора и сърдечни клапи.

В зависимост от локализацията на класификацията на дефектите:

• клапни дефекти (митрална, аортна, трикуспидна, белодробна клапа);
• малформации на интервентрикуларната и междупредметната преграда (горна, средна и долна).

За да характеризирате напълно последиците, можете да групирате:

• “Бели” дефекти - няма смесване на венозна и артериална кръв, тъканите получават достатъчно кислород за жизнената активност;
• „Синьо“ - смесването и изхвърлянето на венозна кръв в артериалното легло се случва, в резултат на което сърцето изтласква кръв без достатъчна концентрация на кислород, симптомите на сърдечна недостатъчност се появяват рано под формата на цианоза на устните, ушите, пръстите на ръцете и краката.

При формулирането на диагнозата за описание на дефекта винаги се добавя към степента на нарушения на кръвообращението (от първа до четвърта).

диагностика

Диагностика на сърдечни дефекти започва с изследване на бременна жена. Слушането на сърдечни контракции прави възможно да се подозира сърдечен дефект на плода. Жената се изследва от специалисти за жизнеспособността на нероденото дете. Веднага след раждането неонатолозите преглеждат бебето, слушат звуците на сърцето на бебето, наблюдават първите часове и дни от живота. Ако е необходимо, прехвърлени в специализирани детски центрове.

Клиничният преглед на деца от предучилищна и училищна възраст задължително включва преглед на педиатър и аускултация на сърцето. Когато се открият неясни шумове, децата се изпращат до кардиолог, провеждат ги електрокардиографски и ултразвуково изследване на сърцето (ултразвук) и големи съдове. По-обективен метод за изследване на сърдечния шум е фонокардиографията. Запис и последващо декодиране на звуци. Можете да различите функционалния шум от органичния.

Ултразвук и доплерова ехокардиография на сърцето ви дава възможност за визуална оценка на работата на различни части на сърцето, клапани, определяне на дебелината на мускулите, наличието на рефлукс на кръвта.

Рентгенологичното изследване помага да се диагностицира разширяването на отделните части на сърцето и аортата. Понякога за това се използва опцията за контрастиране на хранопровода. В този случай пациентът отпива от контрастното вещество и радиологът наблюдава неговия напредък. При някои сърдечни дефекти увеличените камери причиняват отклонение на хранопровода. На тази основа можем да установим наличието на анатомични дефекти.

По-подробни функционални и структурни нарушения, основните симптоми на сърдечно-съдови заболявания ще бъдат анализирани отделно за различните форми на заболяването.

Придобити сърдечни заболявания

Това заболяване е най-честата причина за увреждане и смърт в ранна възраст.

При първични заболявания се разпределят дефекти:

• около 90% - ревматизъм;
• 5,7% - атеросклероза;
• около 5% - сифилитични лезии.

Други възможни заболявания, които водят до нарушаване структурата на сърцето, са продължителен сепсис, травма, тумори.

Сърдечно заболяване при възрастни е свързано с някоя от изброените заболявания. Клапанните дефекти са най-често срещани. На възраст от 30 години - недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа. Сифилитична аортна недостатъчност се проявява с 50-60 години. Атеросклеротичните дефекти възникват на 60-годишна възраст и по-възрастни.

Механизмът на функционалните нарушения

В резултат на клапна недостатъчност, кръвта, отделяна по време на систола (контракция) от едно отделение на друго или в големи съдове, частично се връща, среща се със следващата партида, препълва целия сърдечен участък, причинява стагнация.

Свиването на сърдечната дупка създава същите трудности. Чрез тесен отвор кръвта почти не преминава в съдовете или в следващата камера на сърцето. Има преливане и разтягане.

Придобитите сърдечни дефекти се образуват постепенно. Сърдечният мускул се адаптира, удебелява и кухината, в която се натрупва излишната кръв, се разширява (разширява). До определени граници тези промени са компенсаторни. След това адаптивният механизъм "се уморява", циркулаторната недостатъчност започва да се формира.

Най-честите дефекти в тази група:

• недостатъчност на митралната клапа;
• митрална стеноза;
• недостатъчност на аортната клапа;
• стесняване на устата на аортата;
• трикуспидална (трикуспидална) клапанна недостатъчност;
• стесняване на десния атриовентрикуларен отвор;
• недостатъчност на белодробната клапа.

Характерни функционални нарушения и симптоми на придобити дефекти

Митрална клапа недостатъчност се отнася до ревматични сърдечни заболявания. Митралната клапа (двуклетъчен) се намира между лявото предсърдие и вентрикула. Това е най-често срещаният дефект на клапата (3/4 от всички). Само в 3,6% от случаите се наблюдава в “чиста” форма. Това обикновено е комбинация от увреждане на клапата и стеноза на левия атриовентрикуларен отвор (преминаването между лявото предсърдие и вентрикула). Такъв комбиниран дефект се нарича също "митрална болест на сърцето".

Ревматичният процес води до набръчкване на листата на клапаните, съкращаване на сухожилията, които осигуряват тяхната работа. В резултат на това остава пролука, през която кръвта се връща в атриума като контракт на лявата камера. По време на следващата контракция кръвта постъпва в камерата. В резултат на това кухината му се разширява, мускулите се сгъстяват. Адаптивният механизъм не предизвиква нарушаване на благосъстоянието на пациента и ви позволява да извършвате позната работа. Декомпенсацията се развива поради добавянето на стеноза, поради непрекъснатата активност на ревматичния процес.

Първите симптоми при деца се появяват след болки в гърлото. Детето се оплаква от умора в часовете по физическо възпитание, задух, сърцебиене. Децата спират да участват в игри. При възрастни първите признаци на декомпенсация са задух при ходене, особено при изкачване нагоре, склонност към бронхит.

Характерно за пациента: устни с синкав оттенък, руж по бузите. При бебета, във връзка с повишен сърдечен импулс, може да се образува изпъкналост на гръдния кош, наричан „сърдечна гърбица”. Когато преглеждате и слушате сърцето, лекарят диагностицира характерни шумове. Прогнозата за протичане на заболяването е благоприятна, ако е възможно да се спре пристъпите на ревматизъм в стадия на клапната недостатъчност и да се предотврати развитието на стеноза.

Митрална стеноза - стесняване на левия атриовентрикуларен отвор. Най-честият ревматичен дефект. Около 60% от случаите се наблюдават в “чиста” форма. Невъзможността да се прокара кръв в камерата води до разширяване на левия атриум до огромни размери. Като компенсаторен механизъм дясната камера се разширява и сгъстява. Чрез белите дробове той доставя кръв към лявото предсърдие. Прекъсване на устройството води до застой на кръвта в белите дробове.

Недостиг на въздух - основният симптом на този дефект. Децата растат бледи, физически недоразвити. С течение на времето има кашлица с пенлив слюнка, съдържаща кръв, сърцебиене и сърдечна болка. Този симптом е особено характерен след усилие, претоварване. Малките застояли вени около белодробната тъкан са счупени.

Пациентът е бледо, бузи, върхът на носа, устните и синкавите пръсти. В епигастриума се вижда сърдечен ритъм. Променено дишане се чува в белите дробове. Диагнозата не е трудна. Опасни усложнения - образуват тромби в опънатите ляво и дясно предсърдие. Те могат да преминат през кръвния поток и да причинят сърдечни пристъпи на бъбреците, далака, мозъка, белия дроб. Същата причина допринася за развитието на предсърдно мъждене. С бързия курс на ревматизъм, инвалидизацията на пациентите възниква в резултат на тежки усложнения.

При продължителна ревматизъм, сифилис, хроничен сепсис, аорталната клапа е резултат от изразена атеросклероза. Вентилите стават стегнати, неактивни. Те не покриват напълно изхода, през който кръвта тече от лявата камера към аортата. Част от кръвта се връща в камерата, тя се разширява рязко, мускулите се сгъстяват. Нарушението на кръвообращението се появява първо при левия вентрикуларен тип (сърдечна астма, белодробен оток), след това се присъединяват десните вентрикуларни прояви (както при митралната стеноза).

Пациентите са бледи, има силна пулсация на съдовете на шията, характеризираща се със симптом на клатене на главата заедно с пулсация. Оплаквания от замаяност, главоболие, болки в сърдечната област са свързани с липсата на снабдяване с кислород. Характерна промяна в кръвното налягане: горните числа са повишени, долните са значително намалени. Прогнозата е свързана с хода на основното заболяване.

Неуспехът на трикуспидалната клапа, разположен между дясното сърце, не се намира в "чиста" форма. Този дефект се формира в резултат на компенсация при митралната стеноза. Проявите на порока се наблюдават на фона на други симптоми. Възможно е да се придаде особено значение на подпухналостта и подпухналостта на лицето, на синята кожа на горната половина на тялото.

Според медицинската статистика, около 1% са от други придобити форми на малформации.

Вродени сърдечни дефекти

Вродени малформации са комплексно нарушение на развитието на сърцето на плода в ембрионалния стадий. Точните индикации за причините за появата все още не съществуват. Установена е специфичната роля на инфекцията на майчиния организъм в началния етап на бременността (грип, рубеола, вирусен хепатит, сифилис), липсата на протеини и витамини в храненето на бъдещата майка, влиянието на радиационния фон.

Най-често срещаните недостатъци са неизправност:

Редки дефекти: стесняване на белодробната артерия, аортен провлак.

В изолирани случаи се появява изолиран дефект. При повечето деца абнормното развитие води до сложна комбинирана анатомична промяна на сърцето.

Отвореният канал е необходим по време на маточния период на развитие. Той свързва белодробната артерия и аортата. По време на раждането този път трябва да бъде затворен. Дефектът е по-често срещан при жените. Характеризира се с преливане на кръв от дясната камера в ляво и обратно, разширяване на двете вентрикули. Клиничните признаци са най-силно изразени при голяма апертура. С малко - може да се пренебрегне дълго. Лечението е само оперативно, мига на канала и пълното му затваряне.

Дефектът на интервентрикуларната преграда е незатворен отвор до 2 cm в диаметър. Поради високото налягане в лявата камера, кръвта се дестилира надясно. Това води до разширяване на дясната камера и конгестия в белите дробове. Компенсаторни увеличения и лявата камера. Дори при липса на оплаквания при пациенти се определят характерни шумове при слушане на сърцето. Ако поставите ръката си в областта на четвъртото междуребрено пространство отляво, можете да почувствате симптом на "систоличен тремор". Лечението за декомпенсация на недостатък е само оперативно: дупката е затворена със синтетичен материал.

Дефектът на предсърдната преграда съставлява до 20% от всички случаи на вродени малформации. Често част от комбинираните дефекти. Между предсърдието има овална дупка, която се затваря в ранна детска възраст. Но за някои деца (по-често от момичетата) никога не се затваря. От страната на лявото предсърдие отворът е покрит с листовка на вентила и го притиска плътно, тъй като тук налягането е по-голямо. Но при митрална стеноза, когато налягането в дясната страна на сърцето се повиши, кръвта прониква от дясно на ляво. Ако отворът не е напълно затворен дори от клапан, тогава кръвта се смесва, а дясното сърце се препълва. Лечението е само оперативно: малък дефект се зашива, голям дефект се затваря с присадка или протезни материали.

Усложненията на вродените цепнатини са необичайна тромбоемболия.

За диагностициране в тези случаи се използва рентгеново изследване с контрастно средство. Въведена в една камера на сърцето, тя преминава през отворените канали в друга.

Особено трудни в лечението са комбинираните дефекти на четири или повече анатомични дефекта (тетрад на Fallot).

Хирургично лечение на вродени малформации в момента се извършва на ранен етап, за да се предотврати декомпенсацията. Клиничното наблюдение на пациентите изисква защита в реално време от инфекции, контрол на храненето и упражнения.

Вродени и придобити сърдечни заболявания: преглед на патологията

От тази статия ще научите: какви патологии се наричат ​​сърдечни дефекти, как се появяват. Най-често срещаните вродени и придобити дефекти, причините за нарушения и фактори, които увеличават риска от развитие. Симптоми на вродени и придобити дефекти, методи на лечение и прогноза за възстановяване.

Автор на статията: Виктория Стоянова, лекар втора категория, ръководител на лаборатория в диагностично-лечебния център (2015–2016 г.).

Сърдечно заболяване е група от заболявания, свързани с вродена или придобита дисфункция и анатомична структура на сърцето и коронарните съдове (големи съдове, захранващи сърцето), поради което се развиват различни хемодинамични недостатъци (движение на кръвта през съдовете).

Какво се случва в патологията? По различни причини (нарушено образуване на вътрематочни органи, аортна стеноза, клапна недостатъчност), когато кръвта се премества от един отдел към друг (от атриума до вентрикулите, от вентрикулите до съдовата система), се образува конгестия (с клапна недостатъчност, стесняване на съдовете) а) миокард и дилатация на сърдечните отделения.

Всички нарушения на хемодинамиката (движение на кръвта през съдовете и вътре в сърцето) поради сърдечни дефекти имат същите последици: в резултат на сърдечна недостатъчност, кислородно гладуване на органи и тъкани (миокардна исхемия, мозък, белодробна недостатъчност), метаболитни нарушения и усложнения, причинени от тези държави.

Много сърдечни дефекти, анатомични или придобити дефекти могат да бъдат локализирани в клапаните (митрална, трикуспидна, белодробна артерия, аорта), междинната и интервентрикуларната преграда, коронарните съдове (аортна коарктация - стесняване на аортата).

Те са разделени на две големи групи:

1. Вродени дефекти, при които образуването на анатомични дефекти или особености на работата настъпва в пренаталния период, се проявява след раждането и съпровожда пациента през целия живот (дефекти на межжелудочковата преграда, коронацията на аортата).
2. Придобитите дефекти се образуват бавно, на всяка възраст. Те обикновено имат дълъг период на асимптоматичен поток, изразени симптоми се появяват само на етапа, когато промените достигнат критично ниво (стесняване на аортата с повече от 50% със стеноза).

Общото състояние на пациента зависи от формата на дефекта:

• дефекти без изразени хемодинамични промени почти не оказват влияние върху общото състояние на пациента, не са опасни, са асимптоматични и не застрашават развитието на фатални усложнения;
• умерено могат да се появят с минимални прояви на нарушения, но в 50% от случаите те веднага или постепенно стават причина за тежка сърдечна недостатъчност и метаболитни нарушения;
• тежко сърдечно заболяване е опасно, животозастрашаващо състояние, сърдечната недостатъчност се проявява с многобройни симптоми, които влошават прогнозата, качеството на живот на пациента и при 70% завършват със смърт в кратък период от време.

Обикновено придобитите дефекти се развиват на фона на сериозни заболявания, водещи до органични и функционални промени в тъканите на миокарда. Напълно невъзможно е да ги излекуваме, но с помощта на различни хирургични операции и лекарствена терапия е възможно да се подобри прогнозата и да се удължи живота на пациента.

Някои вродени сърдечни дефекти не се нуждаят от лечение (малка дупка в интервентрикуларната преграда), други почти (98%) не са податливи на корекция (тетод на Fallot). Въпреки това, повечето умерени патологии (85%) се лекуват успешно чрез хирургични методи.

Пациенти с вродени или придобити сърдечни дефекти се наблюдават от кардиолог, хирургично лечение се прави от сърдечен хирург.

Най-често срещаните видове дефекти

Причини за

Появата на вродени и придобити сърдечни дефекти се улеснява от редица фактори:

вирусни и бактериални инфекции (рубеола, вирусен хепатит B, туберкулоза, сифилис, херпес и др.), пренасяни от майката по време на бременност

Рискови фактори

Симптоми на вродени и придобити дефекти

Състоянието на пациента е в пряка зависимост от тежестта на дефекта и хемодинамичните нарушения:

• Вродени бели дробове (малки отвори в интервентрикуларната преграда) и придобити дефекти в ранните стадии на развитие (стесняване на лумена на аортата до 30%) протичат неусетно и не влияят на качеството на живот.
• При умерени дефекти на двете групи, симптомите на сърдечна недостатъчност са по-изразени, затруднено дишане след прекомерно или умерено физическо натоварване, преминава в покой и е придружено от слабост, умора, световъртеж.
• При тежко вродено (тетод на Fallot) и придобито (стесняване на аортния лумен с повече от 70% в комбинация с клапна недостатъчност) се появяват признаци на остра сърдечна недостатъчност. Всяко физическо действие причинява недостиг на въздух, който остава в покой и е придружен от тежка слабост, умора, припадък, пристъпи на сърдечна астма и други симптоми на кислородно гладуване на органи и тъкани.

Всички умерени и тежки вродени дефекти значително забавят физическото развитие и растеж, значително отслабват имунната система. Симптомите на сърдечно заболяване показват, че сърдечната недостатъчност се развива бързо и може да бъде сложна.

Съкращаване на аортния лумен при ангиография (означено със стрелки)

Нарушения на ритъма (тахикардия)

Акроцианоза (цианоза на пръстите)

Набъбване на гърдите

Блед на кожата

Прималяване при смяна на позициите

Блед на кожата

Пристъпи на задушаване през нощта и сърдечна астма

Кашлица с хемоптиза

Пристъпи на сърдечна астма (липса на въздух при вдишване)

Отпуснатост и спазми на крайниците

Пулсиращи вени на шията

Набъбване на гърдите

Нарушения на ритъма (тахикардия)

Цианоза или цианоза на кожата, особено на горната половина на тялото

Болка и тежест в десния хипохондрий

Бледност на кожата, превръщаща се в цианоза в моменти на напрежение (смучене, плач)

Пулсиращи вени на шията

Липса на телесно тегло

Цианоза или цианоза на кожата

Възможно е спиране на дишането и кома

След настъпване на тежка сърдечна недостатъчност (задух, аритмии), придобитите дефекти бързо напредват и се усложняват от миокарден инфаркт, пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток, мозъчна исхемия, развитие на фатални усложнения (внезапна сърдечна смърт).

Акроцианоза (цианоза на пръстите)

Ярки петна от руж по бузите

Болка и тежест в десния хипохондрий

Пулсиращи вени на шията

Прималяване при промяна на позицията на тялото

Пулсиращи вени на шията

Нощни задушаване

Тежка бледа кожа

Асцит (натрупване на течност в стомаха)

Болка и тежест в десния хипохондрий

Пулсиращи вени на шията

Цианоза на кожата

Пулсиращи вени на шията

Цианоза на кожата

Сърце и главоболие

Прималяване при смяна на позициите

Тежка бледа кожа

Пристъпи на задушаване през нощта и сърдечна астма

Акроцианоза (цианоза на върховете на пръстите на ръцете и краката)

Ярки петна от руж по бузите

Методи за лечение

Придобитите сърдечни дефекти се развиват повече от един ден, в началните етапи 90% са напълно асимптоматични и се появяват на фона на сериозно органично увреждане на сърдечните тъкани. Напълно невъзможно е да ги излекуваме, но в 85% от случаите е възможно да се подобри значително прогнозата и да се удължи живота на пациента (10 години при 70% от оперираните за аортна стеноза).

Умерените вродени сърдечни дефекти се лекуват успешно с 85% от хирургичните методи, но след операцията пациентът е длъжен да следва препоръките на лекуващия кардиолог след операцията.

Лечението с лекарства е неефективно, предписва се за отстраняване на симптомите на сърдечна недостатъчност (задух, инфаркт, оток, замайване, пристъпи на сърдечна астма).

Хирургично лечение

Хирургичното лечение на вродени или придобити сърдечни дефекти е същото. Разликата е само във възрастта на пациентите: по-голямата част от децата с тежки патологии оперират през първата година от живота си, за да предотвратят развитието на фатални усложнения.

Пациентите с придобити дефекти обикновено се оперират след 40 години, на етапи, когато състоянието става заплашително (стеноза на клапани или проходни отвори с повече от 50%).

Когато комбинираните типове работните методи се комбинират помежду си.

перспектива

Какво е сърдечен дефект? Патология, чиито последствия ще трябва да живеят до края на живота. След всяка операция на сърцето е необходима профилактика на инфекция (инфекциозен ендокардит, ревматизъм), редовен преглед и наблюдение на кардиолог.

В случай на придобити дефекти се показват хирургични интервенции в етапите, когато се появяват симптоми на сърдечна недостатъчност (стеноза на входове и съдове от 50%). Прогнозата на оперираните пациенти е значително подобрена: 85% живеят повече от 5 години, 70% - повече от 10. Трябва да се помни, че придобитите дефекти винаги се развиват на фона на сериозни сърдечно-съдови патологии и органични промени в миокардната тъкан (белези, фиброза).

Прогнозите за вродени сърдечни дефекти зависят от вида и сложността на дефекта. Например, след своевременно протезиране на зоната на аортата по време на коарктация, пациентите живеят до голяма възраст. Тетрада на Fallot (комбинация от различни дефекти) и други тежки вродени сърдечни дефекти причиняват 50% от децата да умрат през първата година от живота. При леки дефекти децата безопасно растат и живеят до старост без никакви симптоми на сърдечна недостатъчност.

Автор на статията: Виктория Стоянова, лекар втора категория, ръководител на лаборатория в диагностично-лечебния център (2015–2016 г.).

Сърдечно заболяване - каква е тя, видове, причини, признаци, симптоми, лечение и прогноза

Сърдечно заболяване е особена серия от структурни аномалии и деформации на клапи, прегради, отвори между сърдечните камери и съдове, които пречат на кръвообращението през вътрешните сърдечни съдове и предразполагат към образуването на остри и хронични форми на недостатъчно кръвообращение.

В резултат се развива състояние, което в медицината се нарича “хипоксия” или “кислороден глад”. Сърдечната недостатъчност постепенно ще се увеличава. Ако не предоставите своевременно квалифицирана медицинска помощ, това ще доведе до инвалидност или дори до смърт.

Какво е сърдечен дефект?

Сърдечно заболяване е група от заболявания, свързани с вродена или придобита дисфункция и анатомична структура на сърцето и коронарните съдове (големи съдове, захранващи сърцето), поради което се развиват различни хемодинамични недостатъци (движение на кръвта през съдовете).

Ако обичайната (нормална) структура на сърцето и големите му съдове е нарушена - или преди раждането или след раждането като усложнение на заболяването, тогава можем да говорим за порок. Това означава, че сърдечните заболявания са отклонение от нормата, която пречи на притока на кръв или променя нейното пълнене с кислород и въглероден диоксид.

Степента на сърдечно-съдови заболявания е различна. При леки случаи може да няма симптоми, докато при изразеното развитие на заболяването сърдечно заболяване може да доведе до застойна сърдечна недостатъчност и други усложнения. Лечението зависи от тежестта на заболяването.

причини

Промените в структурната структура на клапаните, предсърдията, камерите или сърдечните съдове, които причиняват нарушаване на движението на кръвта в големия и малкия кръг, както и вътре в сърцето, се определят като дефект. Диагностицира се при възрастни и новородени. Това е опасен патологичен процес, който води до развитие на други миокардни нарушения, от които пациентът може да умре. Ето защо, своевременното откриване на дефекти осигурява положителен резултат от заболяването.

В 90% от случаите при възрастни и деца придобитите дефекти са резултат от остър ревматичен ревматизъм (ревматизъм). Това е тежко хронично заболяване, което се развива в отговор на въвеждането в организма на хемолитична стрептококова група А (в резултат на възпалено гърло, скарлатина, хроничен тонзилит) и се проявява като поражение на сърцето, ставите, кожата и нервната система.

Етиологията на заболяването зависи от вида патология: вродена или възникваща в процеса на живот.

Причини за придобиване на дефекти:

• Инфекциозен или ревматичен ендокардит (75%);
• ревматизъм;
• Миокардит (миокардно възпаление);
• Атеросклероза (5-7%);
• Системни заболявания на съединителната тъкан (колагеноза);
• травма;
• Сепсис (обща лезия на тялото, гнойна инфекция);
• Инфекциозни заболявания (сифилис) и злокачествени новообразувания.

Причини за вродено сърдечно заболяване:

• външни - лоши условия на околната среда, майчино заболяване по време на бременност (вирусни и други инфекции), употребата на лекарства, които имат токсичен ефект върху плода;
• вътрешен - свързан с наследствена предразположеност в линията на бащата и майката, хормонални промени.

класификация

Класификацията разделя сърдечните дефекти на две големи групи според механизма на възникване: придобита и вродена.

• Придобити - възникват на всяка възраст. Най-честата причина е ревматизъм, сифилис, хипертонична и исхемична болест, изразена съдова атеросклероза, кардиосклероза, увреждане на сърдечната мускулатура.
• Вродена - образувана в плода в резултат на необичайно развитие на органи и системи на етапа на отбелязване на групи от клетки.

Според локализацията на дефектите се различават следните видове дефекти:

• Митрал - най-често диагностицираната.
• Аортната.
• Tricuspid.

• Изолирани и комбинирани - промените са единични или многократни.
• С цианоза (така нареченото „синьо“) - кожата променя нормалния си цвят до синкав оттенък или без цианоза. Има генерализирана цианоза (обща) и акроцианоза (пръсти на краката, устните и върха на носа, ушите).

Вродени сърдечни дефекти

Вродени малформации са анормално развитие на сърцето, нарушение във формирането на големите кръвоносни съдове в пренаталния период.

Ако тя говори за вродени дефекти, то най-често сред тях са проблемите на межжелудочковата преграда, в този случай кръвта от лявата камера влиза в дясното и по този начин увеличава натоварването на малкия кръг. При провеждане на рентгенови лъчи, тази патология има външен вид на топка, която е свързана с увеличаване на мускулната стена.

Ако този отвор е малък, операцията не се изисква. Ако дупката е голяма, тогава такъв дефект се зашива, след което пациентите живеят нормално до старост, увреждането в такива случаи обикновено не дава.

Придобита болест на сърцето

Придобиват се сърдечни дефекти, докато има нарушения в структурата на сърцето и кръвоносните съдове, ефектът им се проявява чрез нарушаване на функционалната способност на сърцето и кръвообращението. Сред придобитите сърдечни дефекти, митралната клапа и полулуната аортна клапа са най-чести.

Придобитите сърдечни дефекти рядко са предмет на навременна диагноза, което ги отличава от ИБС. Много често хората страдат от много инфекциозни заболявания "на краката си" и това може да причини ревматизъм или миокардит. Сърдечни дефекти с придобита етиология също могат да бъдат причинени от неправилно предписано лечение.

Това заболяване е най-честата причина за увреждане и смърт в ранна възраст. При първични заболявания се разпределят дефекти:

• около 90% - ревматизъм;
• 5,7% - атеросклероза;
• около 5% - сифилитични лезии.

Други възможни заболявания, които водят до нарушаване структурата на сърцето, са продължителен сепсис, травма, тумори.

Симптоми на сърдечно заболяване

Полученият дефект в повечето случаи може за дълъг период от време да не причинява нарушения на сърдечно-съдовата система. Пациентите могат да тренират доста дълго време, без да усещат никакви оплаквания. Всичко това ще се събуди в зависимост от това кой отдел на сърцето е страдал от вроден или придобит дефект.

Основният първи клиничен признак на развиващ се дефект е наличието на патологични шумове в сърдечните тонове.

Пациентът прави следните оплаквания в началните етапи:

• задух;
• постоянна слабост;
• децата се характеризират с забавено развитие;
• умора;
• намаляване на устойчивостта към физически дейности;
• сърцебиене;
• дискомфорт зад гръдната кост.

С напредването на заболяването (дни, седмици, месеци, години) се присъединяват други симптоми:

• подуване на краката, ръцете, лицето;
• кашлица, понякога ивицирана с кръв;
• нарушения на сърдечния ритъм;
• виене на свят.

Признаци на вродена сърдечна болест

Вродените аномалии се характеризират със следните симптоми, които могат да се проявят както при по-големи деца, така и при възрастни:

• Устойчива диспнея.
• Чуват се звуци от сърцето.
• Човек често губи съзнание.
• Има атипично чести ARVI.
• Няма апетит.
• Бавен растеж и увеличаване на теглото (характерни за децата).
• Появата на такъв знак като почерняване на определени участъци (уши, нос, уста).
• Състояние на постоянна летаргия и изтощение.

Симптоми на придобитата форма

• умора, припадък, главоболие;
• затруднено дишане, усещане за недостиг на въздух, кашлица, дори белодробен оток;
• бързо сърцебиене, нарушаване на неговия ритъм и промяна на местоположението на пулсацията;
• болки в сърцето - остри или пресовани;
• синя кожа поради застой на кръвта;
• увеличаване на каротидните и субклонови артерии, подуване на вените на шията;
• развитие на хипертония;
• подуване, увеличен черен дроб и усещане за тежест в стомаха.

Проявите на порока ще зависят пряко от тежестта, както и от вида на заболяването. Така дефинирането на симптомите ще зависи от местоположението на лезията и броя на засегнатите клапи. В допълнение, комплексът на симптомите зависи от функционалната форма на патологията (повече за това в таблицата).

• Пациентите често имат цианозно оцветяване на розовата буза (митрална флъш).
• Има признаци на застой в белите дробове: влажни хрипове в долните участъци.
• Той е предразположен към пристъпи на астма и дори на белодробен оток.

• душевно страдание;
• слабост и летаргия;
• суха кашлица;
• сърдечни шумове

• чувство на засилени контракции на сърцето в гърдите,
• а също и периферния пулс в главата, ръцете, по протежение на гръбначния стълб, особено в позицията на склона.

При тежка аортна недостатъчност се отбелязва следното:

• виене на свят,
• пристрастяване към припадък
• повишена сърдечна честота в покой.

Може да изпитате болка в сърцето, която прилича на ангина.

• тежко замаяност до припадък (например, ако се изправите рязко от легнало положение);
• в положение на легнало на лявата страна има чувство на болка, бутане в сърцето;
• повишена пулсация в съдовете;
• досадно тинитус, замъглено виждане;
• умора;
• Сънят често е съпроводен от кошмари.

• силно подуване;
• задържане на течности в черния дроб;
• чувство на тежест в корема поради преливане на кръвоносни съдове в коремната кухина;
• повишен пулс и по-ниско кръвно налягане.

От признаците, които са общи за всички сърдечни дефекти, можем да отбележим синя кожа, задух и тежка слабост.

диагностика

Ако, след преглед на списъка със симптоми, сте намерили съвпадение със собствената си ситуация, по-добре е да сте в безопасност и да отидете в клиниката, където точната диагноза показва болест на сърцето.

Първоначалната диагноза може да се определи с помощта на пулса (мярка, в покой). Методът на палпиране се използва за изследване на пациента, слушане на пулса, за да се открият шумове и промени в тонуса. Белите дробове също се проверяват, размерът на черния дроб се определя.

Съществуват няколко ефективни метода, които позволяват да се идентифицират сърдечни дефекти и въз основа на получените данни да се предпише подходящо лечение:

• физични методи;
• ЕКГ се извършва за диагностициране на блокада, аритмия, аортна недостатъчност;
• phonocardiography;
• Рентгенограма на сърцето;
• ехокардиография;
• ЯМР на сърцето;
• лабораторни техники: ревматоидни проби, OAK и OAM, определяне на нивата на кръвната захар, както и холестерол.

лечение

За сърдечни дефекти, консервативно лечение е предотвратяване на усложнения. Също така, всички усилия на терапевтичната терапия са насочени към предотвратяване на повторната поява на основното заболяване, например ревматизъм, инфекциозен ендокардит. Не забравяйте да извършите корекция на ритъмните нарушения и сърдечната недостатъчност под контрола на сърдечен хирург. На базата на формата на сърдечно заболяване се предписва лечение.

Консервативните методи не са ефективни при вродени аномалии. Целта на лечението е да помогне на пациента и да предотврати появата на сърдечна недостатъчност. Само лекар определя какво да пие таблетки за сърдечни заболявания.

Обикновено се посочват следните лекарства:

• сърдечни гликозиди;
• диуретици;
• витамини D, C, E се използват за подпомагане на имунитета и антиоксидантния ефект;
• калиеви и магнезиеви препарати;
• анаболни хормони;
• когато настъпят остри атаки, се извършва инхалация с кислород;
• в някои случаи, антиаритмични лекарства;
• в някои случаи може да предпише лекарства за намаляване на съсирването на кръвта.

Народни средства

1. Сок от цвекло В комбинация с мед 2: 1 ви позволява да поддържате сърдечната дейност.
2. Смес от подбел може да се приготви чрез пълнене на 20 g листа с 1 литър вряща вода. Настоявайте означава, че се нуждаете от няколко дни на сухо и тъмно място. След това инфузията се филтрира и се взема след хранене 2 пъти на ден. Единична доза е от 10 до 20 ml. Целият курс на лечение трябва да продължи около месец.

операция

Хирургичното лечение на вродени или придобити сърдечни дефекти е същото. Разликата е само във възрастта на пациентите: по-голямата част от децата с тежки патологии оперират през първата година от живота си, за да предотвратят развитието на фатални усложнения.

Пациентите с придобити дефекти обикновено се оперират след 40 години, на етапи, когато състоянието става заплашително (стеноза на клапани или проходни отвори с повече от 50%).

Има много хирургични възможности за вродени и придобити дефекти. Те включват:

• пластичност на пластира;
• протезни изкуствени клапани;
• изрязване на стенотична дупка;
• при тежки случаи, сърдечно-белодробна трансплантация.

Какъв вид операция ще се извърши се решава индивидуално от сърдечния хирург. Пациентът се наблюдава след операция в продължение на 2-3 години.

След извършване на операция за сърдечни заболявания, пациентите са в рехабилитационни центрове, докато завършат целия курс на медицинска рехабилитационна терапия с превенция на тромбоза, подобряване на миокардното хранене и лечение на атеросклероза.

перспектива

Независимо от факта, че степента на компенсация (без клинични прояви) на някои сърдечни дефекти се изчислява за десетилетия, общата продължителност на живота може да бъде съкратена, тъй като сърцето неизбежно "изчезва", сърдечната недостатъчност се развива с нарушено кръвоснабдяване и хранене на всички органи и тъкани, което води до фатален изход. до края

При хирургична корекция на дефекта, прогнозата за живота е благоприятна, при условие че лекарствените лекарства се предписват от лекар и предотвратяват развитието на усложнения.

Колко живеят със сърдечен дефект?

Много хора, които чуват такава ужасна диагноза, веднага задават въпроса: „Колко дълго живеят с такива злини? ". На този въпрос няма категоричен отговор, тъй като всички хора са различни и има и клинични ситуации. Те живеят толкова дълго, колкото сърцето им може да работи след консервативно или хирургично лечение.

Ако се развият сърдечни дефекти, мерките за превенция и рехабилитация включват система от упражнения, които повишават нивото на функционалното състояние на тялото. Системата за развлекателно физическо възпитание има за цел да повиши нивото на физическото състояние на пациента до безопасни стойности. Тя е назначена за профилактика на сърдечно-съдови заболявания.

Сърдечни дефекти: техните видове и лечение

В момента много от сърдечните дефекти са податливи на хирургично лечение, което прави възможно да се продължи нормален живот.

Какво е това?

Нормално сърце е силна, неуморно работеща мускулна помпа. Той е малко по-голям от човешки юмрук.

Сърцето има четири камери: горните две се наричат ​​предсърдията, а долните две се наричат ​​вентрикули. Кръвта преминава последователно от предсърдията към вентрикулите, а след това към главните артерии през четири сърдечни клапи. Клапите се отварят и затварят, позволявайки на кръвта да тече само в една посока.

Сърдечните дефекти са вродени или придобити промени в структурите на сърцето (клапани, прегради, стени, изходящи съдове), които нарушават движението на кръвта в сърцето или през големите и малки кръгове на кръвообращението.

Защо се случва това?

Всички сърдечни дефекти са разделени на две групи: вродени и придобити.

Вродени сърдечни дефекти възникват в периода от втората до осмата седмица от бременността и се срещат при 5-8 от хиляда новородени.

Причините за повечето вродени дефекти на сърдечно-съдовата система все още не са известни. Вярно е, че ако в семейството има едно дете със сърдечен дефект, рискът от други деца с този вид дефект се увеличава до известна степен, но все още остава доста нисък - от 1 до 5%. Вродени сърдечни дефекти могат също да бъдат причинени от излагане на тялото на майката на радиация, произтичаща от алкохол, наркотици, някои лекарства (литий, варфарин), взети по време на бременност. Също опасни са вирусни и други инфекции, понесени от жена през първия триместър на бременната рубеола, грип, хепатит В).

Последните проучвания показват, че децата на жени, страдащи от наднормено тегло или затлъстяване, са 36% по-склонни да се родят с вродени сърдечни заболявания и други заболявания на сърдечно-съдовата система, отколкото децата на жени с нормално тегло. Причината за връзката между теглото на майката и риска от сърдечно заболяване при бъдещите им деца все още не е установена.

Най-честите причини за придобита сърдечна болест са ревматизъм и инфекциозен ендокардит, по-рядко атеросклероза, травма или сифилис.

Какви са сърдечните дефекти?

Най-честите и тежки вродени малформации могат да бъдат разделени на две основни групи. Първата група включва сърдечни дефекти, причинени от наличието на отклонения (шунтове), поради което богатата на кислород кръв, идваща от белите дробове, се изпомпва обратно в белите дробове. Това увеличава натоварването на дясната камера и съдовете, които носят кръв към белите дробове. Тези видове пороци включват:

• цепнатина на артериалния канал - съд, през който кръвта на плода заобикаля белите дробове, които все още не работят;
• дефект на предсърдната преграда (запазване на отвора между двете предсърдия по време на раждането);
• дефект на интервентрикуларната преграда (разликата между лявата и дясната камера).

Друга група дефекти, свързани с наличието на препятствия в кръвния поток, водещи до увеличаване на натоварването на сърцето. Те включват например коарктация (стесняване) на аортата или стесняване (стеноза) на белодробните или аортните клапи на сърцето.

Valve недостатъчност (разширяване на клапан дупка, в която затворени клапан листа не се затварят напълно, което позволява на кръвта да тече в обратна посока) при възрастни може да се дължи на постепенно дегенерация на клапани с два вида вродени нарушения:

• 1% от хората имат артериална клапан, който не притежава три, а само две листа,
• 5-20% се появява пролапс на митралната клапа. Това животозастрашаващо заболяване рядко причинява сериозна клапна недостатъчност.

Освен тези сърдечни проблеми, много видове вродени заболявания на сърцето и кръвоносните съдове се откриват не само отделно, но и в различни комбинации. Например, тетрадът на Fallot, най-честата причина за цианоза (цианоза) на детето, е комбинация от четири сърдечни дефекта: интервентрикуларен септален дефект, стесняване на изхода от дясната камера (стеноза на белодробната артерия), увеличаване (хипертрофия) на дясната камера и аортна дислокация.

Придобитите дефекти се образуват под формата на стеноза или неуспех на един от клапаните на сърцето. Митралната клапа е най-често засегната (разположена между лявото предсърдие и вентрикула), по-рядко аортната клапа (между лявата камера и аортата), и още по-рядко трикуспидалната (между дясното предсърдие и вентрикула) и клапата на белодробната артерия (между дясната камера и белодробната артерия).

Дефектите на клапата също могат да бъдат комбинирани (когато са засегнати 2 или повече клапана) и комбинирани (когато в една клапа има и стеноза и недостатъчност).

Как се проявяват пороците?

При вродено сърдечно заболяване, за известно време след раждането, детето може да изглежда напълно здраво. Но такова въображаемо благополучие рядко трае по-дълго от третата година от живота. Впоследствие болестта започва да се проявява: детето изостава във физическото развитие, появява се недостиг на въздух по време на физическо натоварване, бледност или дори цианоза на кожата.

За т.нар. "Сини пороци" се характеризират с пристъпи, които възникват внезапно: появява се безпокойство, детето се възбужда, задух и цианоза на кожата (цианоза), загуба на съзнание е възможна. Такива пристъпи са по-чести при малки деца (до две години). Те също имат любима поза.

“Бледите” дефекти се проявяват с изоставане в развитието на долната половина на тялото и с появата на възраст 8–12 години при оплаквания от главоболие, задух, замайване и болки в сърцето, корема и краката.

диагностика

Кардиологът и сърдечният хирург се занимават с диагностициране на сърдечни дефекти. Методът на ехокардиографията позволява използването на ултразвук за изследване на състоянието на сърдечните мускули и клапани, за оценка на скоростта на кръвта в кухините на сърцето. За да се изясни състоянието на сърцето, се използва рентгеново изследване (снимка на гърдите) и вентрикулография - рентгенова снимка с помощта на специален контрастен агент.

При изследване на активността на сърцето ЕКГ електрокардиограмата е задължителен метод, често се използват методи, основаващи се на него: стрес ЕКГ (велосипедна ергометрия, тест за бягаща пътека) - запис на електрокардиограмата по време на тренировка и мониторинг на ЕКГ по време на деня.

лечение

В момента много от сърдечните дефекти са податливи на хирургично лечение, което прави възможно да се продължи нормален живот. Повечето от тези операции се извършват върху спряното сърце с помощта на сърдечно-белодробна машина (AIC). При хора с придобити сърдечни дефекти, основните методи за хирургично лечение са митрална комиссуротомия и замяна на клапата.

предотвратяване

Не съществуват превантивни мерки, които да гарантират, че ще ви спасят от сърдечни заболявания. Възможно е обаче значително да се намали рискът от заболяване чрез профилактика и своевременно лечение на стрептококови инфекции (най-често болки в гърлото), тъй като на тяхно основание се развива ревматизъм. Ако вече е настъпил ревматичен пристъп, не пренебрегвайте профилактиката на бицилин, предписана от лекуващия лекар.

Хората от рисковата група на инфекциозен ендокардит (например тези, които са имали ревматичен пристъп в миналото или имат пролапс на митралната клапа) се нуждаят от профилактично приложение на някои антибиотици преди различни манипулации, като екстракция на зъби, сливици, аденоиди и други операции. Тази превенция изисква сериозно отношение, защото е много по-лесно да се предотврати сърдечно заболяване, отколкото да се излекува. Освен това, без значение колко е подобрена техниката на операциите, здравото сърце работи много по-добре.

Придобити сърдечни заболявания

Придобити сърдечни дефекти - група от заболявания (стеноза, клапна недостатъчност, комбинирани и комбинирани дефекти), придружени от нарушение на структурата и функцията на клапния апарат на сърцето и водещи до промени в сърдечната циркулация. Компенсирани сърдечни дефекти могат да се появят прикрито, декомпенсирани проявяват недостиг на въздух, сърцебиене, умора, болка в сърцето, склонност към припадък. С неефективността на консервативното лечение се извършва операция. Опасно развитие на сърдечна недостатъчност, инвалидност и смърт.

Придобити сърдечни заболявания

Придобити сърдечни дефекти - група от заболявания (стеноза, клапна недостатъчност, комбинирани и комбинирани дефекти), придружени от нарушение на структурата и функцията на клапния апарат на сърцето и водещи до промени в сърдечната циркулация. Компенсирани сърдечни дефекти могат да се появят прикрито, декомпенсирани проявяват недостиг на въздух, сърцебиене, умора, болка в сърцето, склонност към припадък. С неефективността на консервативното лечение се извършва операция. Опасно развитие на сърдечна недостатъчност, инвалидност и смърт.

При сърдечни дефекти морфологичните промени в структурите на сърцето и кръвоносните съдове причиняват нарушена сърдечна функция и хемодинамика. Има вродени и придобити сърдечни дефекти.

Вродени малформации са причинени от нарушено развитие на сърцето и основните кръвоносни съдове в пренаталния период или запазване на вътрематочните функции на кръвообращението след раждането. Различни форми на вродени сърдечни дефекти се срещат при 1-1,2% от новородените и включват както относително леки, така и несъвместими с условията на живот. Най-често срещаните при вътрематочно образуваните сърдечни дефекти са интервентрикуларните и междупъховите дефекти на септалите, стенозата и анормалното местоположение на големите съдове, които се развиват в резултат на неправилно образуване на сърдечна кухина или разделяне на първичния общ съдов ствол в аортата и белодробната артерия.

След раждането, при запазване на вътрематочните функции на кръвообращението, се развиват сърдечни дефекти като открит артериален (общ) канал или нефузия на овалния отвор (отворен овален прозорец). При вродени сърдечни дефекти могат да се наблюдават както изолирани лезии на сърцето, така и сложни (например триада Fallot или tetrad). Сред вродените сърдечни дефекти има и вътрематочни дефекти в развитието на клапния апарат: полулуновите клапани на аортата и белодробната маса, лявата и дясната атриовентрикуларна.

Сред придобитите сърдечни заболявания повече от 50% се дължат на лезия на двукратния (митрален) клапан, около 20% - на аромалусния полулунен клапан. Възникват следните видове дефекти на атриовентрикуларните отвори и клапани: стеноза, недостатъчност, пролапс. Отказът на клапаните възниква поради втвърдяване (деформация и скъсяване) на клапаните, в резултат на което те са непълно затворени.

Стеноза (контракция) на атриовентрикуларния отвор се развива в резултат на пост-възпалителни цикатрични сраствания на листовете на клапаните, намалявайки площта на отвора. Често неуспех и стеноза се случват едновременно на един и същ клапан - такъв сърдечен дефект се нарича комбинация. Ако промените засягат няколко клапана, говорете за комбинирано сърдечно заболяване.

По време на пролапсването на клапата, тя изпъкна, изпъква или превръща клапаните в сърдечната кухина. Водеща роля в развитието на придобитите сърдечни дефекти имат ревматизмът и ревматичният ендокардит (75% от случаите), по-малка част - атеросклероза, сепсис, наранявания, системни заболявания на съединителната тъкан и други причини.

Класификация на сърдечните дефекти

Придобити сърдечни дефекти се класифицират по следните критерии:

1. Етиология: ревматична, поради инфекциозен ендокардит, атеросклеротичен, сифилитичен и др.
2. Локализация на засегнатите клапи и техния брой: изолирани или локални (с поражение на 1 клапан), комбинирани (с поражение на 2 или повече клапана); дефекти на аортната, митралната, трикуспидалната клапа, клапан на белодробната клапа.
3. Морфологично и функционално увреждане на клапанния апарат: стеноза на атриовентрикуларния отвор, клапна недостатъчност и тяхната комбинация.
4. Тежестта на дефекта и степента на хемодинамично нарушение на сърцето: не оказва значително влияние върху интракардиалната циркулация, умерено или изразено.
5. Състояние на общата хемодинамика: компенсирани сърдечни дефекти (без циркулаторна недостатъчност), субкомпенсирани (с преходна декомпенсация, причинена от физическо претоварване, треска, бременност и др.) И декомпенсирана (с напреднала циркулаторна недостатъчност).

Липса на лявата атриовентрикуларна клапа

При митралната недостатъчност двуглавия клапан по време на систола на лявата камера не блокира напълно лявото атриовентрикуларно отваряне, в резултат на което се получава регургитация (обратното хвърляне) на кръвта в атриума. Недостатъчността на митралната клапа може да бъде относителна, органична и функционална.

Причините за относителната недостатъчност при това сърдечно заболяване са миокардит, миокардна дистрофия, водеща до отслабване на кръговите мускулни влакна, които служат като мускулен пръстен около атриовентрикуларния отвор, или увреждане на папиларните мускули, което съкращава систоличния клапан. Митралната клапа с относителна недостатъчност не се променя, но дупката, която покрива, се увеличава и в резултат не се припокрива напълно.

Водеща роля в развитието на органичния дефицит играе ревматичният ендокардит, който причинява развитие на съединителна тъкан в зъбците на митралната клапа, а по-късно - набръчкване и скъсяване на зъбите, както и свързаните с него сухожилни влакна. Тези промени водят до непълно затваряне на клапаните по време на систола и образуването на пролука, допринасяща за обратния ток на кръвта в лявото предсърдие.

В случай на функционална недостатъчност, мускулният апарат, който регулира затварянето на митралната клапа, е нарушен. Също така, функционалното увреждане се характеризира с регургитация на кръвта от лявата камера към атриума и често се среща с пролапс на митралната клапа.

На етапа на компенсация с лека или умерена митрална клапа недостатъчност, пациентите не правят оплаквания и не се различават външно от здрави хора; Кръвното налягане и пулсът не се променят. Компенсираният митрален сърдечен дефект може да остане за дълго време, но при отслабване на контрактилитета на лявото сърце, задръстванията се увеличават първо в малката, а след това и в основната циркулация. В декомпенсирания стадий се появява цианоза, задух, сърцебиене, по-късно - подуване на долните крайници, болезнено, увеличено чернодробно, акроцианоза, подуване на вените на шията.

Намаляване на лявата атриовентрикуларна отвор

При митралната стеноза причината за лезията на левия атриовентрикуларен (атриовентрикуларен) отвор обикновено е дълготраен ревматичен ендокардит, по-рядко стенозата е вродена или се развива поради инфекциозен ендокардит. Стенозата на митралния отвор се дължи на адхезията на клапаните, тяхното уплътняване, удебеляване, както и на скъсяване на сухожилните хорди. В резултат на промените митралната клапа става във формата на фуния с отворен тип на процепа в центъра. По-рядко, стенозата се причинява от белене-възпалително стесняване на вентилния пръстен. При продължителна митрална стеноза, клапанната тъкан може да се калцира.

Няма оплаквания по време на компенсационния период. С декомпенсация и развитие на стагнация, кашлица, хемоптиза, задух, сърцебиене и прекъсвания, сърдечната болка се появява в белодробната циркулация. При преглед на пациента, акроцианоза и цианотично руж по бузите под формата на "пеперуда" привличат вниманието към себе си, при децата има изоставане на физическото развитие, "сърдечната гърбица", инфантилизма. При митралната стеноза пулсът на лявата и дясната ръка може да се различава. Тъй като значителната хипертрофия на лявото предсърдие причинява компресия на субклоничната артерия, запълването на лявата камера намалява и следователно ударният обем намалява - пулсът отляво става малък пълнеж. Много често предсърдната стеноза развива предсърдно мъждене, кръвното налягане обикновено е нормално, по-рядко има лека тенденция за намаляване на систоличното и увеличаване на диастолното налягане.

Недостатъчност на аортна клапа

Недостатъчност на аортната клапа (аортна недостатъчност) се развива с непълно затваряне на полулуновите клапани, обикновено блокиращи аортния отвор, в резултат на което кръвта в диастолата идва от аортата обратно в лявата камера. При 80% от пациентите се развива недостатъчност на аортната клапа след ревматичен ендокардит, много по-рядко в резултат на инфекциозен ендокардит, атеросклеротични или сифилитични аортни поражения и наранявания.

Морфологични промени в клапана поради причината за развитието на дефекта. В случай на ревматични лезии възпалителни и склеротични процеси в клапанните листа ги накарат да се набръчкат и скъсят. При атеросклероза и сифилис самата аорта може да бъде засегната, разширяваща се и забавяща клапаните на интактния клапан; понякога се откриват цикатрични деформации на клапана. Септичният процес причинява дезинтеграция на частите на клапаните, образуването на дефекти в клапите и последващото им образуване на белези и скъсяване.

Субективните усещания при аортна недостатъчност може да не се проявят дълго време, тъй като този вид сърдечно заболяване се компенсира от повишената работа на лявата камера. С течение на времето се развива относителна коронарна недостатъчност, проявяваща се в сътресения и болки (като стенокардна) в областта на сърцето. Те се причиняват от тежка миокардна хипертрофия и влошаване на кръвното напълване на коронарните артерии при ниско аортно налягане по време на диастола.

Чести прояви на аортна недостатъчност са главоболие, пулсиране в главата и шията, замаяност, ортостатична припадък в резултат на кръвоснабдяване на мозъка с ниско диастолично налягане.

По-нататъшното отслабване на контрактилната активност на левия вентрикул води до стагнация в белодробния кръг на кръвообращението и появата на задух, слабост, сърцебиене и др. При външен преглед се забелязват бледност на кожата и акроцианоза, причинена от лошо кръвоснабдяване на артериалния слой в диастола.

Рязките колебания в кръвното налягане при диастола и систола причиняват пулсация в периферните артерии: субклонови, каротидни, темпорални, брахиални и др. ученици в систола и дилатация в диастола (симптом на Landolfi).

Пулс с недостатъчност на аортната клапа е бърз и висок поради увеличения обем на кръвта, постъпваща в аортата по време на систола и голямо пулсово налягане. Кръвното налягане при този тип сърдечни заболявания винаги се променя: диастолното се намалява, систоличното и пулсовото - увеличава.

Аортна стеноза

Свиването или стенозата на аортния отвор (аортна стеноза, стесняване на аортния отвор) с контракции на лявата камера предотвратява изхвърлянето на кръв в аортата. Този тип сърдечни заболявания се развиват след ревматичен или септичен ендокардит, с атеросклероза, вродени аномалии. Стенозата на аортния отвор се дължи на сливане на кухините на полулуновата аортна клапа или на цикатриалната деформация на аортния отвор.

При тежка аортна стеноза и недостатъчен приток на кръв в артериалната система се развиват признаци на декомпенсация. Нарушеното кръвоснабдяване на миокарда води до болка в стенокадическия тип на сърцето; намаляване на кръвоснабдяването на мозъка - главоболие, замаяност, припадък. Клиничните прояви са по-изразени по време на физическа и емоционална активност.

Поради незадоволителното кръвоснабдяване на артериалното легло, кожата на пациента е бледа, пулсът е малък и рядък, систоличното кръвно налягане е понижено, диастоличното кръвно налягане е нормално или повишено, а пулсовото кръвно налягане е намалено.

Провал на дясната атриовентрикуларна клапа

При трикуспидална болест на сърцето може да се развие органична и относителна недостатъчност на дясната (трикуспидална) атриовентрикуларна клапа. Причините за органичната недостатъчност са ревматичен или септичен ендокардит, увреждания, съпроводени с разкъсване на папиларния мускул на трикуспидалната клапа. Изолираната трикуспидална недостатъчност се развива изключително рядко, обикновено тя се комбинира с други клапни сърдечни заболявания.

Органичният неуспех се дължи на разширяването на дясната камера и разтягането на десния атриовентрикуларен отвор; често се комбинира с митрална болест на сърцето, когато поради високото налягане в малкия кръг на кръвообращението увеличава натоварването на дясната камера.

При недостатъчност на трикуспидалната клапа, изразена стагнация във венозната система на белодробната циркулация води до появата на оток и асцит, усещания за тежест в десния хипохондрия, болка, свързана с хепатомегалия. Кожата е синкава, понякога с жълтеникав оттенък. Шийните вени и вените на черния дроб (синдром на положителен венозен пулс) набъбват и пулсират. Пулсацията на вените е свързана с рефлукса на кръвта от дясната камера назад в атриума през атриовентрикуларен отвор, който не се припокрива с клапан. Поради регургитация на кръвта, налягането в атриума се повишава и изпразването на чернодробните и цервикалните вени става трудно.

Периферният пулс обикновено не се променя или става чест и малък, понижава се артериалното налягане, централното венозно налягане се увеличава до 200–300 mm воден стълб.

В резултат на продължителна венозна конгестия в системното кръвообращение, трикуспидалната сърдечна болест често е съпроводена с тежка сърдечна недостатъчност, нарушена бъбречна функция, черния дроб и стомашно-чревния тракт. Наблюдавани са изразени морфологични промени в черния дроб: развитието на съединителна тъкан в него причинява т.нар. Сърдечна фиброза на черния дроб, водеща до тежки метаболитни нарушения.

Комбинирани и комбинирани сърдечни дефекти

Придобити сърдечни дефекти, особено на ревматичен произход, често включват комбинация от дефекти (стеноза и недостатъчност) на клапния апарат, както и едновременни, комбинирани увреждания на 2 или 3 клапана на сърцето: аортна, митрална и трикуспидна.

Сред комбинираните сърдечни дефекти, недостатъчност на митралната клапа и митрална стеноза с преобладаване на признаци на една от тях най-често се откриват. Комбинирана митрална болест на сърцето рано се проявява с недостиг на въздух и цианоза. Ако митралната недостатъчност преобладава над стенозата, тогава БП и пулсът почти не се променят, в противен случай се определят малък пулс, ниско систолично и високо артериално налягане.

Причината за комбинираната аортна болест на сърцето (аортна стеноза и аортна недостатъчност) обикновено е ревматичен ендокардит. Характерни за недостатъчност на аортната клапа (повишено пулсово налягане, съдова пулсация) и за аортна стеноза (бавен и малък пулс, намалено пулсово налягане), признаци на аортна коморбидност не са толкова изразени.

Комбинираното увреждане на 2 и 3 клапана проявява симптоми, типични за всеки дефект поотделно. При комбинирани сърдечни дефекти е необходимо да се определи преобладаващата лезия, за да се определи възможността за хирургична корекция и по-нататъшни прогностични оценки.

Диагностика на придобити сърдечни заболявания

Пациентите със съмнение за сърдечно заболяване се чувстват в покой, търпят толерантност към упражненията, изясняват ревматичната и друга история, което води до образуване на дефекти в клапния апарат на сърцето.

Чрез физически методи (изследване, палпация) се установява наличието на цианоза, пулсация на периферните вени, задух, оток. Определя се перкусията на сърцето (за определяне на хипертрофията), чуват се сърдечни тонове и тонове (за определяне вида на дефекта), извършват се аускултация на белите дробове и палпиране на размера на черния дроб (за диагноза на сърдечна недостатъчност).

За да се диагностицира сърдечен ритъм, тип аритмия, блокада, признаци на исхемия, се извършват ЕКГ запис и ежедневен ЕКГ мониторинг. Пробите с натоварване се извършват, когато се подозира аортна недостатъчност в присъствието на кардиолог-реаниматолог, тъй като те не са безопасни за пациенти със сърдечни заболявания. С помощта на фонокардиографията, записвайки шума и сърдечните звуци, се разпознават сърдечни аномалии, включително и клапни сърдечни дефекти.

Рентгенография на сърцето се извършва в четири проекции с контрастиращ хранопровод, за да се диагностицира белодробната конгестия (линията на Curley), потвърждава миокардната хипертрофия, изяснява вида на сърдечните заболявания. С помощта на ехокардиография се диагностицира самият дефект, областта на атриовентрикуларния отвор, тежестта на регургитацията, състоянието и размера на клапите, хордите, налягането в белодробния ствол, изходната фракция на сърцето. По-точни данни могат да бъдат получени чрез MSCT или MRI на сърцето.

От лабораторни изследвания най-голямата диагностична стойност за сърдечните дефекти е ревматоидните тестове, определянето на захарта, холестерола, общите клинични изследвания на кръвта и урината. Такава диагноза се извършва както по време на първоначалния преглед на пациенти със съмнение за сърдечно заболяване, така и в диспансерните групи пациенти с установена диагноза.

Лечение на придобити сърдечни заболявания

Консервативното лечение на сърдечни дефекти включва превенция на усложнения и рецидиви на първичното заболяване (ревматизъм, инфекциозен ендокардит и др.), Корекция на ритъмните нарушения и сърдечна недостатъчност. Всички пациенти с установени сърдечни дефекти се нуждаят от консултация със сърдечен хирург, за да се определи времето за своевременно хирургично лечение.

При митралната стеноза се извършва митрална комиссуротомия с отделяне на акробатични клапани и разширяване на атриовентрикуларния отвор, в резултат на което се елиминира частично или напълно стеноза и се елиминират тежки хемодинамични нарушения. В случай на недостатъчност се извършва заместване на митралната клапа.

При аортна стеноза се извършва аортна комиссуротомия, а при недостатъчност се извършва заместване на аортна клапа. Когато комбинирани дефекти (стеноза на дупката и отказ на клапана) обикновено заместват унищожената клапа с изкуствена, понякога протези се комбинират с commissurotomy. При комбинирани дефекти в момента те се подлагат на едновременно протезирана хирургия.

Прогноза за придобити сърдечни дефекти

Незначителните промени в клапния апарат на сърцето, които не са съпътствани от увреждане на миокарда, могат да останат в компенсационната фаза за дълго време и да не нарушават способността на пациента да работи. Развитието на декомпенсация на сърдечните дефекти и по-нататъшната им прогноза се определя от редица фактори: повтарящи се ревматични пристъпи, интоксикация, инфекции, физическо претоварване, нервно пренапрежение, при жени - бременност и раждане. Прогресивно увреждане на клапния апарат и сърдечния мускул води до развитие на сърдечна недостатъчност, остро развита декомпенсация - до смъртта на пациента.

Прогностично неблагоприятният ход на митралната стеноза, тъй като миокардът на лявото предсърдие не е в състояние да поддържа компенсирания етап за дълго време. При митралната стеноза се наблюдава ранното развитие на конгестивен малък кръг и недостатъчност на кръвообращението.

Перспективите за работа със сърдечни дефекти са индивидуални и се определят от количеството физическа активност, годността на пациента и състоянието му. При отсъствие на признаци на декомпенсация, трудоспособността не може да бъде нарушена, като се посочва развитие на циркулаторна недостатъчност, лек труд или прекъсване на трудовата дейност. При сърдечни дефекти, умерена физическа активност, спиране на тютюнопушенето и алкохол, извършване на физиотерапия, санаторно лечение в кардиологични курорти (Matsesta, Kislovodsk) са важни.

Превенция на придобити сърдечни заболявания

Мерките за предотвратяване на развитието на придобитите сърдечни дефекти включват превенция на ревматизъм, септични състояния и сифилис. За тази цел се извършва рехабилитация на инфекциозни огнища, втвърдяване и повишаване на годността на тялото.

С развитото сърдечно заболяване с цел предотвратяване на сърдечна недостатъчност, пациентите се съветват да наблюдават рационален моторен режим (ходене, терапевтични упражнения), висококачествено протеиново хранене, ограничаване на приема на сол, отказ от резки климатични промени (особено алпийски) и активна спортна тренировка.

За да се наблюдава активността на ревматичния процес и компенсирането на сърдечната дейност по време на сърдечни дефекти, е необходимо да се направи последващ преглед от кардиолог.