logo

На каква температура кръвта на човек коагулира?

Процесът на кръвосъсирването започва при критична температура от 42 градуса (именно при тази температура протеинът започва да денатурира (коагулира) в кръвта). Въпреки, че кръвта се съсирва при всяка температура, тя е естествено свойство на кръвта, всичко е въпрос на време на съсирване

По правило, този бар е телесна температура от 42 °, затова, след като е преминал през него, човек умира, кръвта започва да се съсирва.

Но трябва да вземем предвид факта, че когато променяме телесната температура, тогава от термометъра виждаме стойността на външната температура, която е по-ниска, по-ниска от вътрешната температура.

Дори ако сравним температурните промени в мишницата с измерената ректална температура, ще видим разлика във по-голяма посока при второто измерване.

Всеки знае, че телесната температура, която е достигнала 40 градуса по Целзий, е изключително опасна за нашето тяло. Ако не е спешно да не се понижава тази температура, тогава при 41 градуса протеинът в кръвта започва да се разпада и е смъртоносен за нашето тяло.

Когато телесната температура е висока, се случва денатурация на протеин. Денатурацията от латинския език се превежда като загуба, отстраняване на естествените свойства. Под въздействието на високата температура протеинът започва да се сгъва. По правило този процес не е обратим. Най-добре е да достигнете до опасната марка от 39 градуса, за да започнете незабавно действия за намаляване на телесната температура, така че всичко да върви без катастрофални последици.

Температура на човешка коагулация

Топлинни митове

Повишена телесна температура може да възникне от прегряване, с активна физическа работа, със стрес или силни чувства.

Когато термометърът показва температура над 38 ° C, ние сме не само лоши, но и страшни. А страхът, както знаете, има големи очи, така че митовете са за температурата.

Колкото по-тежка е болестта, толкова по-висока е температурата

Повишаването на температурата не зависи от тежестта на заболяването, а от характеристиките на организма. Колкото по-млад е човекът, толкова по-силна е имунната система, толкова по-силен е температурният му отговор. Почти без треска, заболявания се срещат в стари и недохранени хора със слаб имунитет.

Температурата е добра - тя изгаря вируси и микроби.

Патогенните микроорганизми "изгарят" само много висока температура - до 41 С, което определено е доста вредно за организма. При телесна температура от 41 ° C, натоварването на сърцето се увеличава шест пъти. При температура от 42 С в организма започва да се сгъва протеин.

Температурата се повишава само по време на болестта.

Физиологичното повишаване на температурата (до около 37,5 ° С) възниква от прегряване, с активна физическа работа, със стрес или много силни преживявания. А при децата температурата обикновено може да се повиши от силен плач, топли дрехи или твърде гореща храна.

За някои хора треската е норма. Изследователи от Университета на Мериленд, изследващи малко повече от сто здрави мъже и жени на възраст между 18 и 50 години, установиха, че нормалната температура може да варира от 35,5 до 37,7 ° С.

Ако болестта е трескава, възстановяването е по-бързо

Това е добре само за вирусни заболявания - бързото начало на грипа най-често завършва с бързо възстановяване. За много болести, характеризиращи се с продължителна, продължителна треска.

Температурата може да се определи чрез усещане на челото и ръцете

Поради изпотяване челото може да остане хладно дори при много високи температури. Тактилната температура е по-надеждна за определяне в горната част на корема.

Текуща версия на страницата

опитни участници и може да се различават значително от

, проверен на 3 декември 2017 г.; изискват проверки

Текуща версия на страницата

опитни участници и може да се различават значително от

, проверен на 3 декември 2017 г.; изискват проверки

Коагулацията на кръвта е най-важният етап в работата на системата на хемостаза, която е отговорна за спиране на кървенето, когато съдовата система на тялото е повредена. Комбинацията от различни фактори на кръвосъсирването, взаимодействащи помежду си по много сложен начин, образува система за кръвосъсирване.

Коагулацията на кръвта се предшества от етапа на първична съдово-тромбоцитна хемостаза. Тази първична хемостаза се дължи почти изцяло на вазоконстрикция и механично блокиране от тромбоцитни агрегати на мястото на увреждане на съдовата стена. Характерното време за първична хемостаза при здрав човек е 1-3 минути. Коагулацията на кръвта (хемокоагулация, коагулация, плазмена хемостаза, вторична хемостаза) се нарича сложен биологичен процес на образуване на фибринови протеинови влакна в кръвта, който полимеризира и образува тромби, в резултат на което кръвта губи течливост, придобивайки текстура на извара. Коагулацията на кръвта при здрав човек се извършва локално, на мястото на образуване на първичната тромбоцитна кухина. Характерното време за образуване на фибринов съсирек е около 10 минути. Коагулацията на кръвта е ензимен процес.

Основател на съвременната физиологична теория на кръвосъсирването е Александър Шмид. През 19-ти век научните изследвания, провеждани в Центъра за хематологични изследвания под ръководството на Атаулаханов Ф. И., убедително показват, че съсирването на кръвта е типичен автовоен процес, в който влиянието на бифуркационната памет играе важна роля.

Фибринов съсирек, получен чрез добавяне на тромбин към цяла кръв. Сканираща електронна микроскопия.

Процесът на хемостаза се редуцира до образуването на тромбоцитен фибринов съсирек. Обикновено тя се разделя на три етапа:

  1. временен (първичен) съдов спазъм;
  2. образуването на тромбоцитната тапа поради адхезията и агрегацията на тромбоцитите;
  3. прибиране (свиване и уплътняване) на тромбоцитния щекер.

Увреждането на кръвоносните съдове е придружено от незабавно активиране на тромбоцитите. Адхезията (адхезията) на тромбоцитите към влакната на съединителната тъкан по ръбовете на раната се дължи на фактора гликопротеин на von Willebrand. Едновременно с адхезията настъпва агрегация на тромбоцитите: активираните тромбоцити се прикрепят към увредените тъкани и един към друг, образувайки агрегати, които блокират пътя към загуба на кръв. Появява се пластинка.

От тромбоцитите, подложени на адхезия и агрегация, различни биологично активни вещества (ADP, адреналин, норепинефрин и други) са силно секретирани, което води до вторично, необратимо агрегиране. Едновременно с освобождаването на тромбоцитни фактори се получава и образуването на тромбин, което засяга фибриногена за образуване на мрежа от фибрин, в който се засяват отделните еритроцити и левкоцити - образува се тромбоцитен тромбоцитен тромбоцит. Благодарение на свиващия се протеин, тромбостенинът, тромбоцитите се събират, тромбоцитният щекер се редуцира и уплътнява и се получава прибиране.

Класическа схема на кръвосъсирването на Моравица (1905 г.)

Процесът на кръвосъсирване е предимно каскада на проензим-ензим, при която проензимите, когато влизат в активно състояние, придобиват способността да активират други фактори на кръвосъсирването. В най-простата си форма процесът на съсирване на кръвта може да бъде разделен на три фази:

  1. фазата на активиране включва комплекс от последователни реакции, водещи до образуването на протромбиназа и прехода на протромбин към тромбин;
  2. фаза на коагулация - образуването на фибрин от фибриноген;
  3. ретракционна фаза - образуване на плътен фибринов съсирек.

Тази схема е описана още от 1905 г. от Moravice и все още не е загубила своето значение.

В областта на детайлното разбиране на процеса на кръвосъсирване от 1905 г. е постигнат значителен напредък. Открити са десетки нови протеини и реакции, които участват в процеса на кръвосъсирването, които имат каскаден характер. Сложността на тази система се дължи на необходимостта от регулиране на този процес.

На Фиг. 3 е представен съвременен поглед от гледна точка на физиологията на каскадата от реакции, съпътстващи коагулацията на кръвта. 2 и 3. Поради разрушаването на тъканните клетки и активирането на тромбоцитите, се освобождават фосфолипопротеинови протеини, които заедно с плазмените фактори Xa и Va, както и Са2 + йони, образуват ензимен комплекс, който активира протромбин. Ако процесът на коагулация започва под действието на фосфолипопротеини, секретирани от клетките на увредени съдове или съединителна тъкан, става дума за външна система за кръвосъсирване (външен път за активиране на коагулацията или пътеката на тъканния фактор). Основните компоненти на този път са 2 протеина: фактор VIIa и тъканен фактор, комплексът от тези два протеина се нарича още комплекс от външна теназа.

Ако инициирането настъпва под влиянието на коагулационните фактори, присъстващи в плазмата, се използва терминът вътрешна коагулационна система. Комплексът от фактори IXa и VIIIa, който се образува на повърхността на активираните тромбоцити, се нарича вътрешна теназа. По този начин, фактор X може да бъде активиран от двата комплекса VIIa - TF (външен теназ) и комплекс IXa - VIIIa (вътрешна теназа). Външните и вътрешните системи за кръвосъсирване се допълват взаимно.

В процеса на адхезия, формата на тромбоцитите се променя - те стават закръглени клетки със спинозни процеси. Под влияние на ADP (частично екскретирани от увредените клетки) и адреналин, способността на тромбоцитите да агрегират се увеличава. В същото време от тях се секретират серотонин, катехоламини и редица други вещества. Под тяхното влияние се стеснява луменът на увредените съдове, настъпва функционална исхемия. В крайна сметка, съдовете се припокриват с масата на тромбоцитите, прилепнали към краищата на колагеновите влакна по краищата на раната.

На този етап на хемостаза тромбинът се образува от действието на тъканния тромбопластин. Той е този, който инициира необратима тромбоцитна агрегация. Реагирайки със специфични рецептори в тромбоцитната мембрана, тромбинът предизвиква фосфорилиране на вътреклетъчните протеини и освобождаването на Са2 + йони.

В присъствието на калциеви йони в кръвта под действието на тромбин, настъпва полимеризация на разтворимия фибриноген (виж фибрин) и образуването на безструктурна мрежа от неразтворими фибринови влакна. От този момент нататък кръвните клетки започват да се филтрират в тези влакна, като създават допълнителна ригидност на цялата система, а след известно време образуват тромбоцитно-фибринов съсирек (физиологичен съсирек), който запушва мястото на скъсване, от една страна, предотвратява загубата на кръв, а от друга - блокира навлизането на външни вещества и микроорганизми в кръвта. Различни състояния засягат кръвосъсирването. Например, катионите ускоряват процеса, а анионите забавят процеса. В допълнение, има вещества, които напълно блокират съсирването на кръвта (хепарин, хирудин и др.) И го активират (гурги отрова, феракрил).

Вродените нарушения на кръвосъсирващата система се наричат ​​хемофилия.

Всички разнообразни клинични тестове на системата за кръвосъсирване могат да бъдат разделени на две групи:

  • глобални (интегрални, общи) тестове;
  • "Локални" (специфични) тестове.

Глобалните тестове характеризират резултата от цялата каскада на коагулацията. Те са подходящи за диагностициране на общото състояние на кръвосъсирващата система и тежестта на патологиите, като същевременно се вземат предвид всички свързани фактори на влияние. Глобалните методи играят ключова роля в първия етап на диагностиката: те осигуряват цялостна картина на промените, настъпващи в коагулационната система и позволяват да се предвиди тенденция към хипер- или хипокоагулация като цяло. “Местните” тестове характеризират резултата от работата на отделните връзки в каскадата на кръвосъсирването, както и индивидуалните фактори на коагулацията. Те са необходими за възможното изясняване на локализацията на патологията с точност на коагулационния фактор. За да се получи пълна картина на работата на хемостаза при пациента, лекарят трябва да може да избере кой тест му е необходим.

  • определяне на времето на коагулация на цялата кръв (метод Mas-Magro или метод Moravits);
  • thromboelastography;
  • тест за генериране на тромбин (тромбинов потенциал, ендогенен тромбинов потенциал);
  • trombodinamika.
  • активирано парциално тромбопластиново време (APTT);
  • протромбиново време (или протромбинов тест, INR, PV);
  • високоспециализирани методи за откриване на промени в концентрацията на отделните фактори.

Всички методи, които измерват времето от момента на добавяне на реагент (активатор, който задейства процеса на коагулация) до образуването на фибринов съсирек в изследваната плазма, са методите на сливане (от английски слотове - съсирек).

Нарушенията в кръвосъсирването могат да се дължат на дефицит на един или повече фактори на кръвосъсирването, появата в кръвта на техните имунни инхибитори.

Примери за нарушения на кръвосъсирването:

  • хемофилия;
  • болест на von Willebrand;
  • DIC синдром;
  • пурпура;

Основната течност на човешкото тяло, кръвта, се характеризира с редица свойства, които са от съществено значение за функционирането на всички органи и системи. Един от тези параметри е кръвосъсирването, което характеризира способността на организма да предотвратява големи загуби на кръв в нарушение на целостта на кръвоносните съдове чрез образуване на съсиреци или кръвни съсиреци.

Стойността на кръвта се крие в неговата уникална способност да доставя храна и кислород на всички органи, да осигурява тяхното взаимодействие, да евакуира отпадъчните шлаки и токсини от тялото. Ето защо, дори и малка загуба на кръв става заплаха за здравето. Преходът на кръвта от течност в желеобразно състояние, т.е. хемокоагулацията започва с физико-химична промяна в състава на кръвта, а именно с трансформирането на фибриногена, разтворен в плазмата.

Какво вещество е преобладаващо при образуването на кръвни съсиреци? Увреждането на кръвоносните съдове е сигнал за фибриноген, който започва да се трансформира, превръщайки се в неразтворим фибрин под формата на нишки. Тези нишки, преплитащи се, образуват гъста мрежа, клетките от която запазват формираните елементи на кръвта, създавайки неразтворим плазмен протеин, който образува кръвен съсирек.

В бъдеще раната е затворена, съсирекът се уплътнява поради интензивната работа на тромбоцитите, ръбовете на раната се стягат и опасността се неутрализира. Ясна жълтеникава течност, която се освобождава при уплътняването на кръвен съсирек, се нарича серум.

Процес на кръвосъсирване

За по-ясно представяне на този процес, можем да си припомним метода за производство на извара: коагулацията на казеиновия млечен протеин също допринася за образуването на суроватка. С течение на времето раната се елиминира поради постепенното разтваряне на фибриновите съсиреци в близките тъкани.

Кръвни съсиреци или съсиреци, образувани по време на този процес, се разделят на 3 вида:

  • Бял тромб, образуван от тромбоцити и фибрин. Появява се при увреждания с висока скорост на кръвоносната система, главно в артериите. Нарича се така, защото червените кръвни клетки в тромба съдържат следи.
  • Разпространено отлагане на фибрин се образува в много малки съдове, капиляри.
  • Червен тромб. Коагулираната кръв се появява само при липса на увреждане на съдовата стена, с бавен кръвен поток.

Най-важната роля в механизма на коагулиране принадлежи на ензимите. За първи път е забелязан през 1861 г. и е направено заключението, че процесът е невъзможен при липса на ензими, а именно тромбин. Тъй като коагулацията е свързана с прехода на плазмено разтворен фибриноген към неразтворим фибринов протеин, това вещество е централно място в коагулационните процеси.

Всеки от нас има тромбин в малко количество в неактивно състояние. Другото му име е протромбин. Той се синтезира от черния дроб, взаимодейства с тромбопластин и калциеви соли, превръщайки се в активен тромбин. Калциевите йони присъстват в кръвната плазма, а тромбопластин е продукт на унищожаването на тромбоцити и други клетки.

За да се предотврати забавянето или реакцията на реакцията, необходимо е наличието на определени ензими и протеини в определена концентрация. Например, известно генетично заболяване на хемофилия, при което човек е изтощен от кървене и може да загуби опасен обем кръв поради една драскотина, се дължи на факта, че кръвният глобулин, включен в процеса, не се справя със своята задача поради недостатъчна концентрация.

Механизмът на съдържанието на кръвосъсирване ↑

Процесът на съсирване на кръвта се състои от три фази, преминаващи една в друга:

  • Първата фаза е образуването на тромбопластин. Той получава сигнала от увредените съдове и започва реакцията. Това е най-трудният етап поради сложната структура на тромбопластина.
  • Трансформация на неактивен протромбинов ензим в активен тромбин.
  • Заключителна фаза Този етап завършва с образуването на кръвен съсирек. Налице е ефект на тромбин върху фибриноген с участието на калциеви йони, което води до фибрин (неразтворим филаментозен протеин), който затваря раната. Калциевите йони и протеиновият тромбостен кондензират и фиксират съсирека, което води до ретракция на кръвния съсирек (намаление) с почти наполовина за няколко часа. Впоследствие раната се заменя с съединителна тъкан.

Каскадният процес на образуване на тромби е доста сложен, тъй като в коагулацията участват голям брой различни протеини и ензими. Тези основни клетки, включени в процеса (протеини и ензими), са фактори на кръвосъсирването, общо 35 са известни, от които 22 са тромбоцитни клетки и 13 са плазмени клетки.

Факторите, съдържащи се в плазмата, обикновено се обозначават с римски цифри и тромбоцитни фактори - арабски. В нормално състояние, всички тези фактори присъстват в организма в неактивно състояние, а в случай на съдови лезии, процесът на тяхното бързо активиране се задейства, в резултат на което настъпва хемостаза, т.е. кървенето спира.

Плазмените фактори са базирани на протеини и се активират, когато настъпи съдово увреждане. Те са разделени на 2 групи:

  • Витамин К зависи и се образува само в черния дроб;
  • Независимо от витамин К.

Фактори могат да бъдат открити и в левкоцитите и еритроцитите, което определя огромната физиологична роля на тези клетки в кръвосъсирването.

Коагулиращите фактори съществуват не само в кръвта, но и в други тъкани. Тромбопластиновия фактор се открива в големи количества в мозъчната кора, плацентата и белите дробове.

Тромбоцитните фактори изпълняват следните задачи в организма:

  • Увеличаване на скоростта на образуване на тромбин;
  • Насърчаване на превръщането на фибриноген в неразтворим фибрин;
  • Разредете кръвния съсирек;
  • Насърчаване на вазоконстрикция;
  • Участвайте в неутрализацията на антикоагулантите;
  • Допринася за "залепването" на тромбоцитите, поради което настъпва хемостаза.

Един от основните показатели на кръвта е коагулограма - изследване, което определя качеството на съсирването. Лекарят винаги ще се позовава на това проучване, ако пациентът има тромбоза, автоимунни заболявания, разширени вени, с неизвестна етиология, остро и хронично кървене. Също така, този анализ е необходим за необходимите случаи по време на операция и по време на бременност.

Реакция на кръвен съсирек се извършва чрез вземане на кръв от пръста и измерване на времето, през което кървенето спира. Коагулируемостта е 3-4 минути. След 6 минути, той трябва вече да е желатинов съсирек. Ако кръвта се отстранява от капилярите, съсирекът трябва да се образува в рамките на 2 минути.

При деца по-бързо кръвосъсирването, отколкото при възрастни: кръвта спира в рамките на 1,2 минути, а кръвният съсирек се образува само след 2,5-5 минути.

Също така при изследване на кръвта, измерването е важно:

  • Протромбин - протеин, отговорен за механизмите на коагулация. Неговата ставка: 77-142%.
  • Протромбинов индекс: съотношението на стандартната стойност на този показател към стойността на протромбин при пациент. Норма: 70-100%
  • Протромбиново време: периодът от време, през който се извършва съсирването. При възрастни трябва да бъде в рамките на 11-15 секунди, при малки деца - 13-17 секунди. Това е диагностичен метод за предполагаема хемофилия, DIC.
  • Тромбиново време: показва скоростта на образуване на кръвен съсирек. Норма 14-21 сек.
  • Фибриноген - протеин, отговорен за тромбоза, което показва, че има възпаление в организма. Обикновено тя трябва да бъде в кръвта от 2-4 g / l.
  • Антитромбин - специфично протеиново вещество, което осигурява резорбция на тромба.

В човешкото тяло две системи едновременно работят, които осигуряват процесите на съсирване: един организира най-ранното начало на тромбоза, за да намали загубата на кръв до нула, а другата по всякакъв начин предотвратява и помага за поддържане на кръвта в течната фаза. Често, при определени здравословни състояния, вътре в кръвоносните съдове се появява необичайно кръвосъсирване, което е голяма опасност, далеч надхвърляща риска от кървене. По тази причина има тромбоза на кръвоносните съдове на мозъка, белодробна артерия и други заболявания.

Важно е, че и двете системи работят правилно и са в състояние на интравитално равновесие, в което кръвта ще се съсири само ако има увреждане на съдовете, а вътре в нея ще остане течност.

към съдържанието ors Фактори, предотвратяващи съсирването на кръвта

  • Хепаринът е специална субстанция, която предотвратява образуването на тромбопластин, като по този начин прекратява процеса на коагулация. Синтезира се в белите дробове и черния дроб.
  • Fibrolizin - протеин, който насърчава разтварянето на фибрин.
  • Пристъпи на силна болка.
  • Ниска температура на околната среда.
  • Ефектите на хирудин, фибринолизин.
  • Приемане на калиев или натриев цитрат.

Важно е в случаите на съмнения за лошо кръвосъсирване да се идентифицират причините за ситуацията, като се елиминират рисковете от тежки заболявания.

към съдържанието ↑ Кога трябва да имам тест за съсирване на кръвта?

Необходимо е веднага да се постави диагнозата на кръвта в следните случаи:

  • Ако има затруднения при спиране на кървенето;
  • Откриване на тялото на различни цианотични петна;
  • Появата на екстензивни хематоми след лека травма;
  • Кървещи венци;
  • Висока честота на кръвотечение от носа.

Повечето родители, след като са чули фразата "висока температура", попадат в състояние, подобно на паниката. Такава реакция се обяснява с факта, че много хора не знаят, че повишаването на температурата често оказва благоприятен ефект върху организма, но това не винаги се случва. Ето защо, за да се разбере, когато високата температура в детето е повод за безпокойство, и когато тя работи в полза на болен човек, е необходимо да се разберат по-подробно механизмите и причините за неговото възникване.

При високи температури в детето много родители изпадат в паника.

Треска е вид защитна реакция. По този начин тялото се опитва да балансира нивото на топлосъдържание с телесната температура. Тази адаптивна функция се формира при всички топлокръвни животни в процеса на еволюцията.
Когато се наблюдава висока температура в тялото, катаболизмът активно преминава в него - явление, при което смъртоносните микроорганизми просто се унищожават. Това е добре илюстрирано с примера на спирохети, пневмококи и гонококи. При телесна температура над 40 градуса, те не могат да съществуват.

При такава ситуация използването на средства, които водят до понижаване на температурата, до известна степен „потиска” хода на заболяването. Под влияние на наркотици човек става по-лесен и вярва, че той вече се е справил с болестта. В допълнение към факта, че антипиретичните лекарства не позволяват на тялото да се бори напълно с болестта, те могат да причинят алергии като странични ефекти, да повлияят неблагоприятно стомашно-чревния тракт и да доведат до инхибиране на кървавото растение на костния мозък.

Доказано е, че треската причинява лимфоцити и вируси да се сблъскват един с друг по време на миграционния процес, образувайки сноп от "вирус-лимфоцити". Принудителното понижаване на температурата рязко прекратява този процес, което от своя страна може да бъде стимул за прехода на болестта от острата към хроничната форма.

При високи температури е необходимо да се спазва специален режим на пиене.

Защо температурата все още е склонна към оттегляне?

За да смесим температурата - значи да лекуваме. Не само ние, но и нашите родители бяха повдигнати на такова изявление. Следователно, когато детето има треска, ние сме готови да вкараме в нея планините с антипиретици.

Чухме за способността на кръвта да се съсирва, при температура от 42 градуса и появата на припадъци при високи температури.
Но помнете - тези припадъци, наречени фебрилни, не носят смъртна опасност. Световната здравна организация твърди, че появата на такива конвулсии не е причинена от висока температура, а от скок или нагоре или надолу. Ето защо, използването на лекарства върху температурата може да провокира фибрилни конвулсии.

Антипиретичните средства са ефективни при тежки патологии на нервната и сърдечно-съдовата системи. Опитваме се да поставяме лекарства, когато е необходимо, и „за всеки случай“, за да го предотвратим. Такова безсмислено използване на хапчета е довело до факта, че вече имаме цяло поколение „често болни деца“. Престанахме да се надяваме на защитните механизми на тялото, които са заложени от природата. За нас показателят за лечение беше приемането на голям брой различни лекарства.

Нашите предци са знаели за лечебните свойства на банята, те са вярвали, че парната баня ще се справи с всяка болест. И ние поставяме под въпрос факта, че отоплението на тялото насърчава изцелението.

Работата е там, че веднага щом разберем безполезността на приема на антипиретични лекарства, за лечебните ефекти, на които постоянно ни казват ярки брошури и телевизия, фармацевтичните компании ще започнат да страдат. Затова на всеки ъгъл чуваме, че давайки на децата вкусни сиропи и да ги пълним с хапчета се грижим за техните бебета.

Nurofen

Един от най-често срещаните синтетични наркотици. Неговата реклама може да се види навсякъде - намалява температурата и намалява болката.
Но има случаи, когато приемането на това лекарство причинява рязко понижение на температурата до критичните нива, като едновременно с това се намалява налягането. То е опасно за деца със сърдечни заболявания, интракраниална хипертония. Прекомерното очарование с това лекарство може да доведе до смърт за деца от всякаква възраст.

парацетамол

Друго любимо лекарство на много родители.
Поредица от проучвания, които анализираха данните за състоянието на децата след приема на това лекарство, разкриха причинно-следствена връзка между нея и появата на астма. Освен това, честата употреба на парацетамол като терапевтично лекарство, понякога увеличава риска не само от астма, но и от екзема и риноконюнктивит.

аспирин

Най-често срещаният аспирин, когато се приема по време на заболяването на вируса на грип Б, провокира появата на синдром на Рейе (невралгичен синдром) и засяга черния дроб. При вирусно заболяване човешките кръвоносни съдове се разширяват и кръвта увеличава съсирването. Аспиринът работи същото. В резултат на това удвояваме този ефект и получаваме най-лошите последствия от такова лечение.

Аспирин (ацетилсалицилова киселина)

Възрастните трябва да знаят това.

  • Всеки път, когато се опитваме да намалим температурата, потискаме защитата на тялото и следващия път имунитетът не може да се бори с болестта.
  • Имунната система е по-умна от нас - когато е болна, реагира на вредни вируси и се бори с тях, като повишава температурата. Забивайки я, принуждаваме тялото си отново и отново да повишава температурата. По този начин ние изкуствено забавяме процеса на възстановяване, който би преминал по-бързо без нашето участие.
  • Не винаги се намесваме в тялото по време на болестта, а му помагаме.
  • Дехидратацията не е резултат от висока температура, но не и пълно снабдяване с течност във времето. Самата температура ще намалее, когато тялото има всички предпоставки за това.
  • Високата температура по време на инфекцията, по време на студ и хранително отравяне е начин за борба с болестта.
  • Чуйте реакцията на тялото си, уважавайте го, помнете, че той знае какво прави. Вашата задача не е да го безпокоите и да не навредите. Тези, които правилно излизат от състоянието на болестта, нямат практически никакви хронични заболявания.
  • По-добре е да се използват народни средства като мед, лайка, касис, малина, за да се помогне на болния организъм, отколкото да се отрови с рекламирани синтетични наркотици.

За да премахнете топлината, можете да използвате народни средства.

Фактори на съсирването на кръвта и как се съсирва кръвта

Основната течност на човешкото тяло, кръвта, се характеризира с редица свойства, които са от съществено значение за функционирането на всички органи и системи.

Един от тези параметри е кръвосъсирването, което характеризира способността на организма да предотвратява големи загуби на кръв в нарушение на целостта на кръвоносните съдове чрез образуване на съсиреци или кръвни съсиреци.

Как се съсирва кръвта

Стойността на кръвта се крие в неговата уникална способност да доставя храна и кислород на всички органи, да осигурява тяхното взаимодействие, да евакуира отпадъчните шлаки и токсини от тялото.

Ето защо, дори и малка загуба на кръв става заплаха за здравето. Преходът на кръвта от течност в желеобразно състояние, т.е. хемокоагулацията започва с физико-химична промяна в състава на кръвта, а именно с трансформирането на фибриногена, разтворен в плазмата.

Какво вещество е преобладаващо при образуването на кръвни съсиреци? Увреждането на кръвоносните съдове е сигнал за фибриноген, който започва да се трансформира, превръщайки се в неразтворим фибрин под формата на нишки. Тези нишки, преплитащи се, образуват гъста мрежа, клетките от която запазват формираните елементи на кръвта, създавайки неразтворим плазмен протеин, който образува кръвен съсирек.

В бъдеще раната е затворена, съсирекът се уплътнява поради интензивната работа на тромбоцитите, ръбовете на раната се стягат и опасността се неутрализира. Ясна жълтеникава течност, която се освобождава при уплътняването на кръвен съсирек, се нарича серум.

Процес на кръвосъсирване

За по-ясно представяне на този процес, можем да си припомним метода за производство на извара: коагулацията на казеиновия млечен протеин също допринася за образуването на суроватка. С течение на времето раната се елиминира поради постепенното разтваряне на фибриновите съсиреци в близките тъкани.

Кръвни съсиреци или съсиреци, образувани по време на този процес, се разделят на 3 вида:

  • Бял тромб, образуван от тромбоцити и фибрин. Появява се при увреждания с висока скорост на кръвоносната система, главно в артериите. Нарича се така, защото червените кръвни клетки в тромба съдържат следи.
  • Разпространено отлагане на фибрин се образува в много малки съдове, капиляри.
  • Червен тромб. Коагулираната кръв се появява само при липса на увреждане на съдовата стена, с бавен кръвен поток.

Какво е включено в механизма на съсирване

Най-важната роля в механизма на коагулиране принадлежи на ензимите. За първи път е забелязан през 1861 г. и е направено заключението, че процесът е невъзможен при липса на ензими, а именно тромбин. Тъй като коагулацията е свързана с прехода на плазмено разтворен фибриноген към неразтворим фибринов протеин, това вещество е централно място в коагулационните процеси.

Всеки от нас има тромбин в малко количество в неактивно състояние. Другото му име е протромбин. Той се синтезира от черния дроб, взаимодейства с тромбопластин и калциеви соли, превръщайки се в активен тромбин. Калциевите йони присъстват в кръвната плазма, а тромбопластин е продукт на унищожаването на тромбоцити и други клетки.

За да се предотврати забавянето или реакцията на реакцията, необходимо е наличието на определени ензими и протеини в определена концентрация.

Например, известно генетично заболяване на хемофилия, при което човек е изтощен от кървене и може да загуби опасен обем кръв поради една драскотина, се дължи на факта, че кръвният глобулин, включен в процеса, не се справя със своята задача поради недостатъчна концентрация.

Механизъм на кръвосъсирване

Защо кръвта коагулира в увредените съдове?

Процесът на съсирване на кръвта се състои от три фази, преминаващи една в друга:

  • Първата фаза е образуването на тромбопластин. Той получава сигнала от увредените съдове и започва реакцията. Това е най-трудният етап поради сложната структура на тромбопластина.
  • Трансформация на неактивен протромбинов ензим в активен тромбин.
  • Заключителна фаза Този етап завършва с образуването на кръвен съсирек. Налице е ефект на тромбин върху фибриноген с участието на калциеви йони, което води до фибрин (неразтворим филаментозен протеин), който затваря раната. Калциевите йони и протеиновият тромбостен кондензират и фиксират съсирека, което води до ретракция на кръвния съсирек (намаление) с почти наполовина за няколко часа. Впоследствие раната се заменя с съединителна тъкан.

Каскадният процес на образуване на тромби е доста сложен, тъй като в коагулацията участват голям брой различни протеини и ензими. Тези основни клетки, включени в процеса (протеини и ензими), са фактори на кръвосъсирването, общо 35 са известни, от които 22 са тромбоцитни клетки и 13 са плазмени клетки.

Факторите, съдържащи се в плазмата, обикновено се обозначават с римски цифри и тромбоцитни фактори - арабски. В нормално състояние, всички тези фактори присъстват в организма в неактивно състояние, а в случай на съдови лезии, процесът на тяхното бързо активиране се задейства, в резултат на което настъпва хемостаза, т.е. кървенето спира.

Плазмените фактори са базирани на протеини и се активират, когато настъпи съдово увреждане. Те са разделени на 2 групи:

  • Витамин К зависи и произвежда само в черния дроб,
  • Независимо от витамин К.

Фактори могат да бъдат открити и в левкоцитите и еритроцитите, което определя огромната физиологична роля на тези клетки в кръвосъсирването.

Коагулиращите фактори съществуват не само в кръвта, но и в други тъкани. Тромбопластиновия фактор се открива в големи количества в мозъчната кора, плацентата и белите дробове.

Тромбоцитните фактори изпълняват следните задачи в организма:

  • Увеличава скоростта на образуване на тромбин,
  • Насърчаване на превръщането на фибриноген в неразтворим фибрин,
  • Разредете кръвния съсирек
  • Насърчаване на вазоконстрикция
  • Участвайте в неутрализацията на антикоагулантите,
  • Допринася за "залепването" на тромбоцитите, поради което настъпва хемостаза.

Скоростта на съсирване на кръвта

Един от основните показатели на кръвта е коагулограма - изследване, което определя качеството на съсирването. Лекарят винаги ще се позовава на това проучване, ако пациентът има тромбоза, автоимунни заболявания, разширени вени, с неизвестна етиология, остро и хронично кървене. Също така, този анализ е необходим за необходимите случаи по време на операция и по време на бременност.

Реакция на кръвен съсирек се извършва чрез вземане на кръв от пръста и измерване на времето, през което кървенето спира. Коагулируемостта е 3-4 минути. След 6 минути, той трябва вече да е желатинов съсирек. Ако кръвта се отстранява от капилярите, съсирекът трябва да се образува в рамките на 2 минути.

При деца по-бързо кръвосъсирването, отколкото при възрастни: кръвта спира в рамките на 1,2 минути, а кръвният съсирек се образува само след 2,5-5 минути.

Също така при изследване на кръвта, измерването е важно:

  • Протромбин - протеин, отговорен за механизмите на коагулация. Неговата ставка: 77-142%.
  • Протромбинов индекс: съотношението на стандартната стойност на този показател към стойността на протромбин при пациент. Норма: 70-100%
  • Протромбиново време: периодът от време, през който се извършва съсирването. При възрастни трябва да бъде в рамките на 11-15 секунди, при малки деца - 13-17 секунди. Това е диагностичен метод за предполагаема хемофилия, DIC.
  • Тромбиново време: показва скоростта на образуване на кръвен съсирек. Норма 14-21 сек.
  • Фибриноген - протеин, отговорен за тромбоза, което показва, че има възпаление в организма. Обикновено тя трябва да бъде в кръвта от 2-4 g / l.
  • Антитромбин - специфично протеиново вещество, което осигурява резорбция на тромба.

При какви условия се поддържа балансът на двете обратни системи?

В човешкото тяло две системи едновременно работят, които осигуряват процесите на съсирване: един организира най-ранното начало на тромбоза, за да намали загубата на кръв до нула, а другата по всякакъв начин предотвратява и помага за поддържане на кръвта в течната фаза. Често, при определени здравословни състояния, вътре в кръвоносните съдове се появява необичайно кръвосъсирване, което е голяма опасност, далеч надхвърляща риска от кървене. По тази причина има тромбоза на кръвоносните съдове на мозъка, белодробна артерия и други заболявания.

Важно е, че и двете системи работят правилно и са в състояние на интравитално равновесие, в което кръвта ще се съсири само ако има увреждане на съдовете, а вътре в нея ще остане течност.

Фактори, при които кръвта се съсирва по-бързо

  • Болкови дразнения.
  • Нервна възбуда, стрес.
  • Интензивно производство на адреналин от надбъбречните жлези.
  • Повишени нива на витамин К. в кръвта
  • Калциеви соли.
  • Висока температура Известно е на каква температура кръвта на човек коагулира - при 42 градуса С.

Фактори, предотвратяващи съсирването на кръвта

  • Хепаринът е специална субстанция, която предотвратява образуването на тромбопластин, като по този начин прекратява процеса на коагулация. Синтезира се в белите дробове и черния дроб.
  • Fibrolizin - протеин, който насърчава разтварянето на фибрин.
  • Пристъпи на силна болка.
  • Ниска температура на околната среда.
  • Ефектите на хирудин, фибринолизин.
  • Приемане на калиев или натриев цитрат.

Важно е в случаите на съмнения за лошо кръвосъсирване да се идентифицират причините за ситуацията, като се елиминират рисковете от тежки заболявания.

Кога трябва да се тества за съсирване на кръвта?

Необходимо е веднага да се постави диагнозата на кръвта в следните случаи:

  • Ако имате затруднено спиране на кървенето,
  • Откриване на тялото на различни синкави петна,
  • Появата на екстензивни хематоми след лека травма
  • Кървещи венци,
  • Висока честота на кръвотечение от носа.

Ветеринарна физиология

Коагулацията на кръвта е защитна биологична реакция, развита в процеса на еволюцията и насочена към защита на организма от загуба на кръв. Това е сложен ензимен процес, който осигурява превръщането на разтворимия в плазмата протеин фибриноген до неразтворима форма - фибрин, в резултат на което кръвта се превръща в желатинов съсирек, покриващ повредения кръвоносен съд.

Кръвосъсирването може да се случи вътре в кръвоносните съдове в случай на увреждане на вътрешната им обвивка (интима) или с повишено кръвосъсирване. Образуването на интраваскуларен тромб е много опасно за живота. Кръвта, от която фибринът се отстранява чрез разбъркване с метла, последвано от филтрация през марля филтър, се нарича дефибринирана. Състои се от еднакви елементи и серум. Такава кръв вече не е способна на съсирване. Основата на механизма на кръвосъсирването е теорията, разработена от А. Шмид през 1872 г., която впоследствие е значително допълнена. В момента се смята, че цяла система участва в кръвосъсирването, като осигурява спиране на кървенето. Повечето от факторите, влияещи върху коагулацията на кръвта, са неактивни. Когато съдово увреждане е един от факторите, се активира следващото.

КОУГУЛАЦИОННИ ФАКТОРИ НА КРЪВ

IV. Калциеви йони.

VIII. Фактор на Willebrand (антигемофилен глобулин А).

IX. Антигемофилен глобулин B (Kristnas фактор).

X. Фактор Stewart-Prauera (тромботропин).

XI.Антигемофилен фактор (прекурсор на плазмен тромбопластин).

В случай на увреждане на малки кръвоносни съдове с ниско кръвно налягане, на първо място се наблюдава рефлексно стесняване на лумена, което води до временно прекратяване на кървенето. След това идва образуването на тапа с тромбоцит. Тази хемостаза се нарича първична, след което идва вторична хемостаза, по време на която се появява необратима агрегация (свързване) на тромбоцитите с образуването на кръвен съсирек. Вторичната хемостаза предпазва съдовете от възобновяване на кръвообращението. Тя плътно затваря увредения съд с кръвен съсирек.

В големите съдове има сложен коагулационен (ензимен) процес, провеждан в три фази:

Първата фаза е свързана с образуването на тъкан и протромбиназа в кръвта. Образуването на тъканна протромбиназа започва с увреждане на съдовете и околните тъкани и освобождаването на тъканния тромбопластин от тях (фактор III). Фактори VII, V, X и калциеви йони също участват в този процес.

Образуването на протромбиназа в кръвта започва с активиране от контакт с грапавата повърхност на увредените съдове и тъкани на дадена плазмена субстанция - фактор XII (фактор Хагеман). В непокътнат съд, този фактор е неактивен поради наличието на неговия антифактор в плазмата, който се разрушава, когато съдът е ранен.

Фактор XII активира фактор XI (прекурсор на плазмен тромбопластин). Тези два фактора (XI и XII) взаимодействат помежду си, образувайки контактен фактор, който активира фактор IX (антихемофилен глобулин В). Фактор IX реагира с фактор VIII (антихемофилен глобулин А) и калциеви йони, за да образува калциев комплекс, действащ върху тромбоцитите (тромбоцитите), които освобождават тромбоцитен фактор III.

Контактният фактор заедно с калциевия комплекс и тромбоцитния фактор III образуват така наречения междинен продукт, който активира фактор X. Този фактор върху фрагментите на клетъчните мембрани на еритроцитите и тромбоцитите (кръвен тромбопластин), комбиниран с фактор V и калциеви йони, завършва образуването на протромбиназа в кръвта.

Във втората фаза протромбиназата се образува заедно с фактор V, X, калциеви йони и тромбоцитни фактори 1,2, действащи върху неактивния плазмен ензим протромбин (фактор II) и трансформират своята активна форма тромбин. Протромбин се синтезира в черния дроб с участието на витамин К.

Трета фаза. Тромбинът във взаимодействие с калциеви йони и тромбоцитни фактори действа върху плазмено-разтворимия протеин фибриноген (фактор I) и го превежда в неразтворима форма на фибрин-мономер, след това фибрин-полимер. Фибринът се уплътнява под влияние на фактор XIII и специални вещества на ретрактозими, секретирани от кръвни пластини. Това завършва образуването на кръвен съсирек.

Едновременно с уплътняването (отдръпването) на кръвен съсирек започва постепенно фибринолиза (разцепване, разтваряне) на фибрин, за да се възстанови лумена на увредения кръвоносен съд, който е запушен със съсирек и да се осигури нормален кръвен поток през него. Фибринолизата се извършва под влияние на ензима фибринолизин, който е в кръвта под формата на профибринолизин или плазминоген.

Получената схема на кръвосъсирването трудно може да се счита за напълно изучена. В различни източници тя се тълкува по различен начин. Вероятно в този процес участват и други фактори, като се изисква допълнително изясняване на последователността и естеството на взаимодействието помежду им.

При липса или липса на някой от изброените фактори в кръвта, коагулацията се забавя, докато не спре напълно. При липсата на антигемофилен глобулин, участващ в образуването на тромбопластин, възниква заболяване - хемофилия, при която дори леко нараняване може да доведе до загуба на кръв, която е животозастрашаваща. Подобно заболяване се наблюдава при кучета и свине, а прасетата от двата пола са болни и предават болести. В началото на 20-те години на миналия век в Северна Америка е регистрирана масивна смърт на говеда от разстройство на кървене. Това заболяване е причинено от хранене на животните с лошо качество на силаж и сено от мед детелина - приток, съдържащ токсично вещество (дикумарин), унищожаващ витамин К. Впоследствие дикуминът и синтетичните производни, получени от него, се използват в клиниката като антикоагуланти, които блокират синтеза на протромбин и фактор VII в черния дроб.

Коагулацията на кръвта се увеличава под влияние на болка, емоции (ярост, страх), адреналин, вазопресин, серотонин. Адреналин и норепинефрин ускоряват действието на тромбопластините директно в кръвния поток, те активират фактора Хагеман. Наред с това тялото има и мощна антикоагулантна система. Структурата на тази система включва антитромбопластин, инхибитор на фактор XII, както и други антитромбопластини, които предотвратяват образуването на протромбиназа от кръв и тъкан. Хепарин, секретиран от черния дроб и белодробната тъкан, е инхибитор на превръщането на протромбин в тромбин чрез инхибиране на действието на тромбопластин; антиконвертин - инхибитор на фактор VII и инхибитор на фактор V; антитромбин инактивира и унищожава тромбин. Хирудин, отделен от слюнчените жлези на пиявицата, предотвратява образуването на фибрин.

Както вече беше отбелязано, кръвосъсирването се предотвратява от лимонена киселина и амониева киселина от оксалова киселина, но те могат да се използват за предотвратяване на кръвосъсирването само извън тялото.

Един от физическите фактори, влияещи върху кръвосъсирването, е температурата на околната среда. При ниски температури тя се забавя значително, тъй като ензимните коагулационни фактори при тези условия са неактивни. Оптималната температура за кръвосъсирването е 38–40 ° C.

Коагулацията на кръвта се ускорява, когато тя влезе в контакт с груба повърхност, например, когато томонирани кървящи рани.

Така в тялото винаги има две системи - коагулантна кръв и антикоагулант, които при нормални условия са в състояние на необходимото равновесие, което се осигурява от нервно-хуморалния регулаторен механизъм.

Раздразнението на симпатиковите нерви ускорява съсирването на кръвта. Невро-хуморалните механизми могат да укрепят една система, като едновременно с това потискат друга система за кръвосъсирване, като ги поддържат на нивото, необходимо за организма. Условно рефлексните реакции, които потвърждават участието на по-високите части на централната нервна система в този процес, също влияят върху съсирването на кръвта.

Скоростта на кръвосъсирването при конете е 10–11,5; добитък - 7-9; прасета - 3-5, кози, овце, кучета, котки - 2–4; птици - 0, 5–2 min.

Коагулация и съсирване на кръвта: концепция, показатели, тестове и норми

Съсирването на кръвта трябва да бъде нормално, така че основата на хемостазата са балансирани процеси. Невъзможно е нашата ценна биологична течност да коагулира твърде бързо - тя заплашва със сериозни, смъртоносни усложнения (тромбоза). Напротив, бавното образуване на кръвен съсирек може да доведе до неконтролирано масово кървене, което също може да доведе до смърт на човек.

Най-сложните механизми и реакции, привличащи редица вещества в един или друг етап, поддържат това равновесие и по този начин позволяват на тялото да се справи доста бързо (без намесата на външна помощ) и да се възстанови.

Скоростта на съсирването на кръвта не може да се определи с нито един параметър, тъй като в този процес участват много компоненти, които се активират взаимно. В тази връзка тестовете за съсирване на кръвта са различни, като интервалите на техните нормални стойности зависят основно от метода на провеждане на изследването, както и от други случаи - от пола на лицето и от дните, месеците и годините, в които живеят. Малко вероятно е читателят да се задоволи с отговора: "Времето за съсирване на кръвта е от 5 до 10 минути." Остават много въпроси...

Всички важни и всички необходими.

Спирането на кървенето се основава на изключително сложен механизъм, включващ множество биохимични реакции, в които участват огромен брой различни компоненти, където всеки от тях играе своята специфична роля.

схема на кръвосъсирване

Междувременно отсъствието или несъответствието на поне един коагулационен фактор или антикоагулационен фактор може да наруши целия процес. Ето само няколко примера:

  • Неадекватната реакция от страна на стените на съдовете нарушава адхезивно-агрегационната функция на тромбоцитите, която първичната хемостаза „усеща”;
  • Ниската способност на ендотелиума да синтезира и освобождава инхибитори на тромбоцитната агрегация (основният е простациклин) и естествените антикоагуланти (антитромбин III) удебелява кръвта, движеща се през съдовете, което води до образуването на конвулсии, абсолютно ненужни за тялото, което може да стои тихо прикачено към тялото. stenochku всеки съд. Тези съсиреци (тромби) стават много опасни, когато излизат и започват да циркулират в кръвния поток - така те създават риск от съдова катастрофа;
  • Отсъствието на такъв плазмен фактор като FVIII, дължащ се на заболяването, свързано с пола - хемофилия А;
  • Хемофилия В се открива при хора, ако по същите причини (рецесивна мутация в Х-хромозомата, за която се знае, че е само една при мъжете), съществува дефицит на фактора Кристман (FIX).

Като цяло, всичко започва на нивото на повредената съдова стена, която, отделяйки вещества, необходими за осигуряване на съсирването на кръвта, привлича кръвните тромбоцити, циркулиращи в кръвния поток - тромбоцитите. Например, фактор Willebrand, „призоваване” на тромбоцитите до мястото на произшествието и насърчаване на адхезията им към колаген - мощен стимулатор на хемостаза, трябва да започне своята дейност своевременно и да работи добре, така че да можете да разчитате на образуването на пълноценна запушалка.

Ако тромбоцитите на правилно ниво използват своята функционалност (адхезивно-агрегираща функция), други компоненти на първичната (съдова-тромбоцитна) хемостаза бързо започват да функционират и образуват тромбоцитна кухина за кратко време, след това, за да спрат кръвта, изтичаща от съда на микроваскулатурата., можете да направите без специалното влияние на другите участници в процеса на кръвосъсирването. Въпреки това, за образуването на пълноправен корк, способен да затвори увредения съд, който има по-широк лумен, тялото не може да се справи без плазмени фактори.

Така на първия етап (непосредствено след нараняване на съдовата стена) започват да се провеждат последователни реакции, при които активирането на един фактор дава тласък за привеждане на останалото в активно състояние. И ако нещо липсва някъде или факторът се окаже несъстоятелен, процесът на съсирване на кръвта се забавя или прекратява напълно.

Като цяло, коагулационният механизъм се състои от 3 фази, които трябва да осигуряват:

  • Образуване на комплекс от активирани фактори (протромбиназа) и трансформиране на протеина, синтезиран от черния дроб - протромбин, в тромбин (фаза на активиране);
  • Превръщането на протеина, разтворен в кръвния фактор I (фибриноген, FI) в неразтворим фибрин, се извършва в коагулационната фаза;
  • Завършване на коагулационния процес чрез образуване на плътен фибринов съсирек (фаза на ретракция).

Тестове за кръвосъсирване

Многостепенен каскаден ензимен процес, чиято крайна цел е образуването на съсирек, който може да затвори "дупката" в съда, за читателя със сигурност ще изглежда объркващ и неразбираем, следователно напомня, че механизмът на коагулационните фактори, ензими, Са 2+ (йони) калций) и различни други компоненти. Въпреки това, в това отношение, пациентите често се интересуват от въпроса: как да се открие дали има нещо нередно с хемостазата или да се успокои, знаейки, че системите работят нормално? Разбира се, за такива цели има тестове за съсирване на кръвта.

Най-честият специфичен (локален) анализ на състоянието на хемостаза е широко известен, често предписан от лекари, кардиолози и акушер-гинеколози, най-информативната коагулограма (хемостазиограма).

Коагулограмата включва няколко основни (фибриноген, активирано парциално тромбопластиново време - АРТТ и някои от следните параметри: международно нормализирано съотношение - INR, протромбинов индекс - PTI, протромбиново време - PTV), отразяващо външния път на кръвосъсирването, както и допълнителни показатели за кръвосъсирване (антитромбин, D-димер, PPMK и т.н.).

Междувременно трябва да се отбележи, че такъв брой тестове не винаги са оправдани. Зависи от много обстоятелства: това, което лекарят търси, на кой етап от каскадата от реакции фокусира вниманието си, колко време е на разположение на медицинските работници и т.н.

Имитация на външния път на кръвосъсирването

Например, външният път на активиране на коагулацията в лабораторията може да имитира изследване, наречено протромбин на лекарите Квик, разбиването на Квик, протромбиновото (PTV) или тромбопластиновото време (всички те са различни наименования на същия анализ). В основата на този тест, който зависи от фактори II, V, VII, X, е участието на тъканния тромбопластин (той се присъединява към цитратно рециклираната плазма в хода на работата върху кръвната проба).

Границите на нормалните стойности при мъжете и при жените от същата възраст не се различават и са ограничени в границите от 78 - 142%, но при жените, които чакат дете, този показател е леко увеличен (но леко!). При децата, напротив, нормите са в по-малки граници и се увеличават с наближаването на зряла възраст и след това:

Отражението на вътрешния механизъм в лабораторията

В същото време, за да се определи нарушението на кървенето, причинено от неправилно функциониране на вътрешния механизъм, тъканният тромбопластин не се използва по време на анализа - това позволява на плазмата да използва само собствени резерви. В лабораторията се проследява вътрешният механизъм, който изчаква, докато кръвта, взета от кръвоносните съдове на кръвния поток, се съкрати. Началото на тази сложна каскадна реакция съвпада с активирането на фактора Хагеман (фактор XII). Стартирането на това активиране осигурява различни състояния (контакт с кръвта на повредената стена на съда, клетъчни мембрани, които са претърпели определени промени), поради което се нарича контакт.

Контактната активация се случва извън тялото, например, когато кръвта навлезе в чуждата среда и влезе в контакт с нея (контакт със стъкло в епруветка, апаратура). Отстраняването на калциевите йони от кръвта не влияе на пускането на този механизъм, но процесът не може да завърши с образуването на съсирек - той спира на етапа на активиране на фактор IX, където йонизиран калций вече не е необходим.

Времето на коагулация или времето, през което то преди това е в течно състояние, се излива във формата на еластичен съсирек, зависи от скоростта, с която фибриногенен протеин, разтворен в плазмата, се превръща в неразтворим фибрин. Той (фибрин) образува влакна, които държат червените кръвни клетки (еритроцити), принуждавайки ги да образуват снопче, покриващо дупка в повредения кръвоносен съд. Времето на кръвосъсирване (1 ml, взето от вена - метод Lee-White) в такива случаи е ограничено средно до 4-6 минути. Въпреки това, скоростта на съсирване на кръвта, разбира се, има по-широк диапазон от цифрови (временни) стойности:

  1. Кръв, взета от вена, се превръща в форма на съсирек от 5 до 10 минути;
  2. Коагулационното време на Lee-White в стъклена епруветка е 5–7 минути, а в силиконова епруветка - 12-25 минути;
  3. За кръв, взета от пръста, следните показатели се считат за нормални: начало - 30 секунди, край на кървенето - 2 минути.

Анализът, отразяващ вътрешния механизъм, е разгледан при първото подозрение за големи нарушения на кървенето. Тестът е много удобен: извършва се бързо (докато кръвта тече или се образува съсирек в епруветка), не изисква специално обучение без специални реактиви и сложно оборудване. Разбира се, установените по този начин нарушения на кървенето предполагат редица значителни промени в системите, които осигуряват нормалното състояние на хемостазата, и ни принуждават да провеждаме по-нататъшни изследвания, за да идентифицираме истинските причини за патологията.

При увеличаване (удължаване) на времето за съсирване на кръвта е възможно да се подозира:

  • Липса на плазмени фактори, предназначени да осигурят съсирването или вродената им непълноценност, въпреки факта, че те са в кръвта на достатъчно ниво;
  • Сериозна чернодробна патология, която е довела до функционална недостатъчност на органния паренхим;
  • DIC синдром (във фазата, когато способността на кръвта да се съсирва);

Времето на съсирване на кръвта се удължава в случаите на употреба на хепаринова терапия, затова пациентите, получаващи този антикоагулант, трябва да се подложат на тестове, които често показват състоянието на хемостаза.

Индексът на кръвосъсирването намалява неговите стойности (скъсява се):

  • Във фазата на висока коагулация (хиперкоагулация) на DIC;
  • При други заболявания, които причиняват патологично състояние на хемостаза, т.е. когато пациентът вече има нарушение на кръвосъсирването и се говори за повишен риск от образуване на кръвни съсиреци (тромбоза, тромбофилия и др.);
  • При жени, които използват орални контрацептиви, съдържащи хормони за контрацепция или за продължително лечение;
  • При жените и мъжете, които приемат кортикостероиди (когато се предписват кортикостероидни лекарства, възрастта е много важна - много от тях при деца и възрастни хора могат да причинят значителни промени в хемостазата, следователно са забранени за употреба в тази група).

Като цяло нормите се различават малко

Нивата на съсирване на кръвта (нормални) за жени, мъже и деца (т.е. една възраст за всяка категория) по принцип не се различават много, въпреки че индивидуалните показатели за жените се променят физиологично (преди, по време и след менструация, по време на бременност) следователно пола на възрастен все още се взема предвид при лабораторните изследвания. В допълнение, при жените в периода на раждане, индивидуалните параметри дори трябва да се променят донякъде, защото тялото трябва да спре кървенето след раждането, затова коагулационната система започва да се подготвя предварително. Изключение за някои показатели на кръвосъсирването е категорията на бебетата в ранните дни на живота, например при новородени, PTV е с няколко по-високи, отколкото при възрастни, мъже и жени (нормата за възрастни е 11-15 секунди), а при недоносени бебета се увеличава протромбиновото време. за 3 - 5 секунди. Вярно е, че вече някъде до четвъртия ден от живота PTV се намалява и съответства на степента на съсирване на кръвта при възрастни.

За да се запознаете с нормата на отделните показатели за съсирване на кръвта, и може би ги сравнете със собствените си параметри (ако тестът е проведен сравнително наскоро и имате формуляр с резултатите от проучването), следната таблица ще помогне на читателя: