Придобито сърдечно заболяване

При придобито сърдечно заболяване възниква възпаление на вътрешната обвивка на сърцето. Увреждане на клапния апарат на сърцето, което се изразява в клапна недостатъчност. Налице е стесняване на дупките между сърцето.

Ако настъпи атеросклеротична лезия, се формира клапанна недостатъчност в сърцето. Това е тяхната липса на затваряне. Има няколко вида сърдечни дефекти на придобития характер.

В зависимост от местоположението на сърдечните заболявания, има някои клинични признаци. Както и по-нататъшното развитие на придобитите сърдечни заболявания. Природата на лезията на сърдечния мускул също е важна.

Какво е това?

Придобити сърдечни дефекти - увреждане на сърдечния мускул в резултат на различни заболявания. В същото време съществуват няколко вида придобити сърдечни дефекти. Първият тип придобита малформация се нарича недостатъчност на митралната клапа.

Вторият вид малформации се нарича стеноза на левия венозен отвор. Третият тип дефекти е аортна недостатъчност. Четвъртият тип сърдечно заболяване се нарича аортна стеноза. Петият тип сърдечно заболяване се характеризира с аортна стеноза.

Митралната клапна недостатъчност се характеризира с хода на патологичния процес, който зависи от степента на клапна недостатъчност. Както и състоянието на мускулите на сърцето. Обикновено този тип дефекти се характеризират с благоприятен ход на заболяването. Той води пациента до състояние на декомпенсация доста късно.

Стеноза на левия венозен отвор води до циркулаторна недостатъчност. Недостатъчността на аортната клапа се характеризира с протичане на заболяването, което зависи от степента на клапна недостатъчност. Стенозата на устата на аортата се характеризира с развитието на декомпенсация в по-късните етапи.

причини

Какви са основните причини за придобитите сърдечни заболявания? Основните етиологични фактори на придобитите малформации включват ревматизъм, подостра септичен ендокардит, атеросклероза и сифилис. Също така, в зависимост от вида на сърдечните заболявания, се различават следните възможни причини:

Също така, етиологията на придобитите сърдечни дефекти е свързана с вродени заболявания. Имате вродени аномалии, които могат да причинят сърдечни заболявания. Въпреки че говорим за придобити пороци. Придобитите сърдечни дефекти възникват в случай на тежки патологични процеси в организма.

симптоми

Какви са основните клинични признаци на заболяването? Симптомите на придобитата сърдечна болест обикновено са свързани с вида на заболяването. Както и симптомите се определят от хода и локализацията на лезионен процес. При недостатъчност на митралната клапа се наблюдават следните симптоми:

• разширяване на сърцето вляво;
• отслабване на първия тон;
• систоличен шум на върха;
• пулсът и налягането са нормални.

При стеноза на левия венозен отвор се наблюдава най-тежката клинична картина. Пациентът се оплаква от следните симптоми:

• увеличаване на сърцето;
• разширяване на лявото предсърдие;
• разширяване на дясната камера.

Също така се характеризира с пресистоличен шум. Отбелязан е синдром на котешка мъх. При пациенти с този тип придобита сърдечна болест се забелязва определен вид. Външният вид може да бъде описан, както следва:

• цианоза на бузите;
• akrozianoz;
• лигавична цианоза;
• задух (влошаване от усилие);
• хемоптиза.

Дефектът се усложнява от предсърдно мъждене. Има слабост на десния стомах. Стагнацията се наблюдава първо в малката, а след това в голямата циркулация.

Недостатъчността на аортната клапа се характеризира с бледа кожа, пулсация на шийните съдове. Често се наблюдават и следните симптоми:

• висок и бърз пулс;
• максимално повишаване на кръвното налягане;
• ако налягането е намалено, то е още по-намалено;
• разширяване на сърцето вляво;
• компенсация за аортна недостатъчност.

Когато стеноза на устата на аортата се развиват симптоми, при които има синдром на "котешка мъркане". Когато това се случи, увеличаването на сърцето в ляво. Пулсът е рядък, малък, бавен. Кръвното налягане е намалено.

Прочетете повече на сайта: bolit.info

Спешно се нуждае от съвет от специалист!

диагностика

При придобитите сърдечни дефекти, диагнозата се основава на събирането на анамнеза. В този случай историята се състои в събиране на информация, която води до етиологията на заболяването. От голямо значение са и оплакванията на пациента.

От голямо значение при диагностиката на придобитите сърдечни заболявания е инспекция и палпация. В същото време се откриват цианоза и други признаци на заболяването. Има аускултация на белите дробове. Определя се и размерът на черния дроб.

Диагностиката се основава на електрокардиография. Чрез този метод могат да бъдат открити аритмия и блокада. Данните за фонокардиографията са от значение. В същото време се забелязват известен шум и сърдечен тонус.

Голяма роля играе рентгенограмата на сърцето. Това ви позволява да определите белодробна стагнация. И данните на ехокардиографията могат да дадат точна диагноза на сърдечно-съдови заболявания. Най-определената диагноза се прави въз основа на ЯМР.

Лабораторната диагноза също е задължителна. Тъй като в картината на кръвта и урината се открива патологичен процес. Включително извършване на анализ за определяне на захар. Както и определението за холестерол.

Консултацията на специалистите има огромна роля в диагностиката на придобитите сърдечни дефекти. В този случай пациентът се съветва от кардиолог. Това позволява не само да се предпишат определени изследвания, но и да се открие заболяването в ранен стадий на заболяването.

Често ревматоидните тестове ви позволяват да поставите диагноза най-точно. Смята се за важен диагностичен метод, който ефективно открива заболяване. Този метод е допълнително проучване.

предотвратяване

Профилактиката на придобити сърдечни заболявания е насочена към предотвратяване на някои заболявания. Тези заболявания включват:

Задължителен профилактичен метод за придобитите дефекти е отстраняването на огнища на инфекцията. По-специално, рехабилитацията на инфекциозни огнища. Възпроизвежда ролята на здравословния начин на живот. Включително втвърдяване и трениране на тялото.

Не се препоръчва извършването на тежък физически труд! Спортът и тренировките трябва да се избират от специален професионалист, треньорът обикновено определя стандарта. Ако, обаче, сърдечно заболяване не може да бъде преодоляно, тогава е важно да се предотврати развитието на сърдечна недостатъчност. Това се постига чрез следните дейности:

• терапевтични упражнения;
• добро хранене;
• елиминиране на солта;
• изключване на резки климатични промени.

Храната трябва да бъде пълна, значително количество протеинови храни. Солта може да повлияе неблагоприятно на тялото и състоянието на сърдечно-съдовата система. Най-неблагоприятният климат в планината.

При профилактиката на придобитите сърдечни дефекти се отдава голямо значение на методите на клиничните изследвания. Клиничният преглед може да предотврати развитието на заболяването. И също така да се идентифицират отклонения в началния период на заболяването.

Необходимо е да се откажат от лошите навици. Преобладаващо се увеличава пушенето и прекомерното пиене. Тези навици влияят неблагоприятно на функционирането на сърдечно-съдовата система. Ефективна в профилактиката на професията в басейна. Водните процедури най-благоприятно влияят върху функционирането на сърцето.

лечение

При лечението на придобитите сърдечни дефекти, консервативната терапия е от първостепенно значение. При консервативна терапия се използва симптоматично лечение. Целта му е да коригира сърдечните аритмии. А също и за лечение на сърдечна недостатъчност.

Задължително условие при лечението на придобитите сърдечни дефекти е консултация със сърдечен хирург. Тъй като често се налага хирургична интервенция. В зависимост от видовете сърдечно-съдови заболявания, предписани за лечение.

Например при митрална стеноза се извършва хирургична интервенция. Тя включва отделянето на листовете на клапаните и разширяването на отвора. При аортна стеноза се извършва комиссуротомия. В случай на неуспех - протезиране.

Понякога е необходимо да се смени вентила с изкуствен вентил. Този метод позволява да се лекуват дефектите заедно. Необходима е операция за тяхното едновременно протезиране.

При недостатъчност на митралната клапа не се изисква лечение! При стеноза на левия венозен отвор най-радикалният метод е хирургията, при която стесненият отвор се разширява. Това позволява да се постигне ефикасност при лечение на сърдечни дефекти.

При недостатъчност на аортната клапа е важно лечението на заболявания, които причиняват сърдечно заболяване. В случай на стеноза на устата на аортата, лечението е радикално. С хирургическа намеса.

При възрастни

Придобитата болест на сърцето при възрастни е свързана с проникването на инфекция, с лоши навици. Често заболяването при възрастните се влошава от определени състояния на тялото. Което е:

Тези предразполагащи фактори водят до такива състояния на организма, при които не само имунната защита е отслабена, но и сърдечно-съдовата система е отслабена. Особено по време на хормоналната настройка на тялото.

Трябва също да се отбележи, че бременните жени със сърдечни дефекти имат различни усложнения. Често има късна токсикоза. Характерна слабост на труда. За разлика от здравите жени.

Жените по време на раждане развиват циркулаторна недостатъчност. Необходими са консултации с гинеколог и кардиолог. Ако сърдечните дефекти са сериозни, се препоръчва аборт.

Придобитите сърдечни дефекти при възрастни се развиват на всяка възраст. Най-често болестта се среща при възрастни хора. Включително и отслабените млади хора.

Придобитите сърдечни дефекти при възрастни могат да бъдат усложнени от различни състояния. Най-честите усложнения на сърдечните заболявания при възрастни включват:

• сърдечна недостатъчност;
• недостатъчност на кръвообращението.

А колкото по-възрастен е пациентът, толкова по-тежки са симптомите. Сред по-възрастните хора смъртността е по-често срещана, отколкото сред младите хора. Това се дължи не само на отслабването на функцията на тялото, но и на по-тежките усложнения, които са резултат от късното лечение.

При деца

Придобитите сърдечни дефекти при деца са свързани с ревматични лезии на вътрешната обвивка на сърцето. Често болест на сърцето при деца има свързани симптоми. Това означава, че признаците на увреждане се простират до атриума и вентрикулите.

Също така, в случай на възпаление на лигавицата на сърцето при деца възникват патогени. Тези микроорганизми водят до развитие на малформации, свързани с патогенната микрофлора. В етиологията на заболяването при деца се отделят:

Какви са основните симптоми на придобити сърдечни заболявания при деца? Основните характеристики на придобитите дефекти при децата включват:

• задух;
• умора;
• виене на свят;
• припадъци;
• пулсация на кръвоносните съдове в гърдите.

Ако тези симптоми са налице при деца, спешно трябва да се консултирате с педиатричен кардиолог. Този специалист ще помогне за точно диагностициране, фокусиране върху оплаквания, клинични признаци. При диагностиката на заболяването при деца се използват:

• инструментална техника;
• лабораторни тестове.

При лечението на придобитите сърдечни дефекти е важно да се прибегне до консервативна терапия. Хирургична намеса също е необходима. Но не забравяйте да свидетелствате!

перспектива

При придобитите сърдечни дефекти, прогнозата е неясна. Прогнозата за това заболяване се влияе от методите на медицинската терапия. Както и наличието на възможни усложнения.

Прогнозата за придобита сърдечна болест се влияе от вида на заболяването. Например, има сърдечни дефекти, които не изискват радикално лечение. И има видове, които се нуждаят от нея.

Колкото по-лесно прогресира болестта, толкова по-добра е прогнозата. Също така, в допълнение към терапевтичната терапия, е необходимо да се следват определени техники. Включително отказ от вредни храни и лоши навици.

изход

В някои случаи се наблюдава смърт. Особено ако усложненията участват в патологичния процес. До неуспех на кръвообращението.

Възстановяването е възможно. Особено, ако хода на болестта не е толкова тежка. И болестта е лекувана рано.

Резултатът е повлиян от състоянието на пациента. В условия, предхождащи намаляване на работата, човек губи качеството на живот. Така, резултатът от заболяването зависи от хода на заболяването.

продължителност на живота

Колкото по-лесен е патологичният процес, толкова по-голяма е продължителността на живота. Продължителността на живота се влияе от предписаното лечение. Консервативната терапия трябва да присъства в процеса на лечение.

Но обикновено консервативното лечение не е достатъчно. В този случай се изисква операция. Въпреки това, само по лекарско предписание!

Само специалист може да вземе решение за по-нататъшно лечение. Обърнете внимание на локализацията на засегнатия процес, както и на наличието на остри симптоми. Следователно тежкото протичане на заболяването изисква адекватно лечение, навременна диагноза и интегриран подход!

Придобити сърдечни заболявания: симптоми и лечение

Придобити (или клапни) сърдечни дефекти са нарушения във функционирането на сърцето, причинени от структурни и функционални промени в работата на един или повече сърдечни клапи. Такива нарушения могат да се проявят чрез стеноза или клапна недостатъчност (или тяхната комбинация) и да се развият в резултат на увреждане на тяхната структура от инфекциозни или автоимунни фактори, претоварване и дилатация (увеличаване на лумена) на сърдечните камери.

Повечето клапни дефекти са провокирани от ревматизъм. Най-често наблюдаваните лезии на митралната клапа (около 50-70% от случаите), по-рядко - аортна (около 8-27% от случаите). Дефектите на трикуспидалната клапа се откриват много по-рядко (не повече от 1% от случаите), но често могат да бъдат открити с наличието на други клапни дефекти.

Тази патология е провокирана от възпалителния процес, който, възникнал в стената на клапана, води до неговото разрушаване, цикатриална деформация, перфорация или залепване на клапаните, папиларните мускули и хорди. В резултат на такива промени, сърцето започва да функционира в условията на повишен стрес, увеличаване на размера и отслабващата контрактилна функция на миокарда води до развитие на сърдечна недостатъчност.

причини

Най-честите причини за развитието на придобитите сърдечни дефекти са:

В редки случаи, клапни дефекти са причинени от механични увреждания на сърцето, тумори или паразитоза.

Класификация на придобити сърдечни заболявания

За класифициране на придобитите сърдечни дефекти се използват различни системи:

• по етиологичен фактор: ревматичен, атеросклеротичен, сифилитичен и др.);
• според тежестта на клапното заболяване: без значим ефект върху хемодинамиката в сърдечните камери, умерена и тежка тежест;
• за ефекта върху общата хемодинамика: компенсиран, субкомпенсиран, декомпенсиран;
• във функционална форма: проста (стеноза или клапна недостатъчност), комбинирана (наличие на стеноза и недостатъчност на един от клапите), комбинирана (стеноза или недостатъчност е налице при няколко клапана).

симптоми

Тежестта на тези или симптоми с придобито сърдечно заболяване се определя от мястото на локализация или от комбинация от дефекта.

Митрална клапна недостатъчност

На началните етапи (етап на компенсация) няма оплаквания. С прогресирането на заболяването, пациентът се появява такива симптоми;

• задух при усилие (тогава може да се появи и в покой);
• кардиалгия (болка в сърцето);
• сърцебиене;
• суха кашлица;
• подуване на краката;
• болка в десния хипохондрий.

Митрална клапна стеноза

• Недостиг на въздух при усилие (тогава може да се появи в покой);
• пресипналост;
• суха кашлица (понякога с малко количество лигавица);
• cardialgia;
• кашлица кръв;
• повишена умора.

Недостатъчност на аортна клапа

На етапа на компенсация пациентът отбелязва епизоди на пулсации и пулсации в гърдите. На етап декомпенсация той има оплаквания относно:

• cardialgia;
• замаяност (възможно припадък);
• задух при усилие (тогава се появява в покой);
• подуване на краката;
• болка и тежест в десния хипохондрий.

Аортна стеноза

Тази болест на сърцето не може да се прояви дълго време. Симптомите се появяват, когато луменът на аортния канал се стесни до 0.75 квадратни метра. видим.:

• болка в гърдите при стесняващ характер;
• виене на свят;
• припадък.

Недостатъчност на трикуспидалната клапа

• Задух;
• сърцебиене;
• тежест в десния хипохондрий;
• подуване и пулсация на вратните вени;
• възможни са аритмии.

Трикуспидална стеноза

• Пулсация в шията;
• дискомфорт в десния хипохондрий;
• кожата е студена на допир (поради намаляване на сърдечния дебит).

диагностика

За диагностициране на придобита сърдечна болест, пациентът трябва да се консултира с кардиолог. В процеса на консултиране на пациента, лекарят събира история на заболяването и живота, изследва пациента и му възлага редица диагностични изследвания:

• изследване на урината;
• биохимичен кръвен тест;
• ЕКГ;
• ехокардиография;
• Доплер ехокардиография;
• phonocardiography;
• проста радиография на гърдите;
• контрастни радиографски техники (вентрикулография, ангиография);
• CT или MRI.

лечение

За лечение на сърдечно-съдови заболявания се използват медицински и хирургични техники. Медикаментозната терапия се използва за коригиране на състоянието на пациента по време на състоянието на компенсация на дефекта или за подготовка на пациента за операцията. Той може да включва комплекс от лекарства от различни фармакологични групи (диуретици, бета-блокери, антикоагуланти, АСЕ инхибитори, сърдечни гликозиди, антибиотици, кардиопротектори, антиревматични лекарства и др.). Също така, лечението с лекарства се използва, когато е невъзможно да се извърши хирургична операция.

За хирургично лечение на субкомпенсирани и декомпенсирани придобити сърдечни заболявания могат да се извършват следните видове интервенции:

• пластмаса;
• запазване на клапани;
• заместване (протезиране) на вентила с биологични и механични протези;
• смяна на клапата в комбинация с коронарен байпас за CHD;
• смяна на клапата със запазване на подклавни структури;
• реконструкция на аортния корен;
• възстановяване на синусовия ритъм на сърцето;
• атриопластика на лявото предсърдие;
• смяна на клапата за дефекти, причинени от инфекциозен ендокардит.

След хирургично лечение пациентите преминават курс на рехабилитация и след освобождаване от болницата трябва да се регистрират при кардиолог. За да се възстановят от такова лечение, те могат да бъдат предписани:

• Упражняваща терапия;
• дихателни упражнения;
• Медицински препарати за превенция на рецидивите и поддържане на имунитета;
• контролни тестове за оценка на ефективността на третирането с индиректни коагуланти.

предотвратяване

За да се предотврати развитието на сърдечно-съдови заболявания, пациентът трябва незабавно да се подложи на лечение на тези патологии, които могат да причинят увреждане на сърдечната клапа, и да водят здравословен начин на живот, чиито компоненти включват следните дейности:

1. Своевременно лечение на инфекциозни и възпалителни заболявания.
2. Поддържане на имунитет.
3. Отказване от тютюнопушенето и кофеина.
4. Борба с наднорменото тегло.
5. Достатъчна физическа активност.

Придобити сърдечни заболявания

Придобити сърдечни дефекти - група от заболявания (стеноза, клапна недостатъчност, комбинирани и комбинирани дефекти), придружени от нарушение на структурата и функцията на клапния апарат на сърцето и водещи до промени в сърдечната циркулация. Компенсирани сърдечни дефекти могат да се появят прикрито, декомпенсирани проявяват недостиг на въздух, сърцебиене, умора, болка в сърцето, склонност към припадък. С неефективността на консервативното лечение се извършва операция. Опасно развитие на сърдечна недостатъчност, инвалидност и смърт.

Придобити сърдечни заболявания

Придобити сърдечни дефекти - група от заболявания (стеноза, клапна недостатъчност, комбинирани и комбинирани дефекти), придружени от нарушение на структурата и функцията на клапния апарат на сърцето и водещи до промени в сърдечната циркулация. Компенсирани сърдечни дефекти могат да се появят прикрито, декомпенсирани проявяват недостиг на въздух, сърцебиене, умора, болка в сърцето, склонност към припадък. С неефективността на консервативното лечение се извършва операция. Опасно развитие на сърдечна недостатъчност, инвалидност и смърт.

При сърдечни дефекти морфологичните промени в структурите на сърцето и кръвоносните съдове причиняват нарушена сърдечна функция и хемодинамика. Има вродени и придобити сърдечни дефекти.

Вродени малформации са причинени от нарушено развитие на сърцето и основните кръвоносни съдове в пренаталния период или запазване на вътрематочните функции на кръвообращението след раждането. Различни форми на вродени сърдечни дефекти се срещат при 1-1,2% от новородените и включват както относително леки, така и несъвместими с условията на живот. Най-често срещаните при вътрематочно образуваните сърдечни дефекти са интервентрикуларните и междупъховите дефекти на септалите, стенозата и анормалното местоположение на големите съдове, които се развиват в резултат на неправилно образуване на сърдечна кухина или разделяне на първичния общ съдов ствол в аортата и белодробната артерия.

След раждането, при запазване на вътрематочните функции на кръвообращението, се развиват сърдечни дефекти като открит артериален (общ) канал или нефузия на овалния отвор (отворен овален прозорец). При вродени сърдечни дефекти могат да се наблюдават както изолирани лезии на сърцето, така и сложни (например триада Fallot или tetrad). Сред вродените сърдечни дефекти има и вътрематочни дефекти в развитието на клапния апарат: полулуновите клапани на аортата и белодробната маса, лявата и дясната атриовентрикуларна.

Сред придобитите сърдечни заболявания повече от 50% се дължат на лезия на двукратния (митрален) клапан, около 20% - на аромалусния полулунен клапан. Възникват следните видове дефекти на атриовентрикуларните отвори и клапани: стеноза, недостатъчност, пролапс. Отказът на клапаните възниква поради втвърдяване (деформация и скъсяване) на клапаните, в резултат на което те са непълно затворени.

Стеноза (контракция) на атриовентрикуларния отвор се развива в резултат на пост-възпалителни цикатрични сраствания на листовете на клапаните, намалявайки площта на отвора. Често неуспех и стеноза се случват едновременно на един и същ клапан - такъв сърдечен дефект се нарича комбинация. Ако промените засягат няколко клапана, говорете за комбинирано сърдечно заболяване.

По време на пролапсването на клапата, тя изпъкна, изпъква или превръща клапаните в сърдечната кухина. Водеща роля в развитието на придобитите сърдечни дефекти имат ревматизмът и ревматичният ендокардит (75% от случаите), по-малка част - атеросклероза, сепсис, наранявания, системни заболявания на съединителната тъкан и други причини.

Класификация на сърдечните дефекти

Придобити сърдечни дефекти се класифицират по следните критерии:

1. Етиология: ревматична, поради инфекциозен ендокардит, атеросклеротичен, сифилитичен и др.
2. Локализация на засегнатите клапи и техния брой: изолирани или локални (с поражение на 1 клапан), комбинирани (с поражение на 2 или повече клапана); дефекти на аортната, митралната, трикуспидалната клапа, клапан на белодробната клапа.
3. Морфологично и функционално увреждане на клапанния апарат: стеноза на атриовентрикуларния отвор, клапна недостатъчност и тяхната комбинация.
4. Тежестта на дефекта и степента на хемодинамично нарушение на сърцето: не оказва значително влияние върху интракардиалната циркулация, умерено или изразено.
5. Състояние на общата хемодинамика: компенсирани сърдечни дефекти (без циркулаторна недостатъчност), субкомпенсирани (с преходна декомпенсация, причинена от физическо претоварване, треска, бременност и др.) И декомпенсирана (с напреднала циркулаторна недостатъчност).

Липса на лявата атриовентрикуларна клапа

При митралната недостатъчност двуглавия клапан по време на систола на лявата камера не блокира напълно лявото атриовентрикуларно отваряне, в резултат на което се получава регургитация (обратното хвърляне) на кръвта в атриума. Недостатъчността на митралната клапа може да бъде относителна, органична и функционална.

Причините за относителната недостатъчност при това сърдечно заболяване са миокардит, миокардна дистрофия, водеща до отслабване на кръговите мускулни влакна, които служат като мускулен пръстен около атриовентрикуларния отвор, или увреждане на папиларните мускули, което съкращава систоличния клапан. Митралната клапа с относителна недостатъчност не се променя, но дупката, която покрива, се увеличава и в резултат не се припокрива напълно.

Водеща роля в развитието на органичния дефицит играе ревматичният ендокардит, който причинява развитие на съединителна тъкан в зъбците на митралната клапа, а по-късно - набръчкване и скъсяване на зъбите, както и свързаните с него сухожилни влакна. Тези промени водят до непълно затваряне на клапаните по време на систола и образуването на пролука, допринасяща за обратния ток на кръвта в лявото предсърдие.

В случай на функционална недостатъчност, мускулният апарат, който регулира затварянето на митралната клапа, е нарушен. Също така, функционалното увреждане се характеризира с регургитация на кръвта от лявата камера към атриума и често се среща с пролапс на митралната клапа.

На етапа на компенсация с лека или умерена митрална клапа недостатъчност, пациентите не правят оплаквания и не се различават външно от здрави хора; Кръвното налягане и пулсът не се променят. Компенсираният митрален сърдечен дефект може да остане за дълго време, но при отслабване на контрактилитета на лявото сърце, задръстванията се увеличават първо в малката, а след това и в основната циркулация. В декомпенсирания стадий се появява цианоза, задух, сърцебиене, по-късно - подуване на долните крайници, болезнено, увеличено чернодробно, акроцианоза, подуване на вените на шията.

Намаляване на лявата атриовентрикуларна отвор

При митралната стеноза причината за лезията на левия атриовентрикуларен (атриовентрикуларен) отвор обикновено е дълготраен ревматичен ендокардит, по-рядко стенозата е вродена или се развива поради инфекциозен ендокардит. Стенозата на митралния отвор се дължи на адхезията на клапаните, тяхното уплътняване, удебеляване, както и на скъсяване на сухожилните хорди. В резултат на промените митралната клапа става във формата на фуния с отворен тип на процепа в центъра. По-рядко, стенозата се причинява от белене-възпалително стесняване на вентилния пръстен. При продължителна митрална стеноза, клапанната тъкан може да се калцира.

Няма оплаквания по време на компенсационния период. С декомпенсация и развитие на стагнация, кашлица, хемоптиза, задух, сърцебиене и прекъсвания, сърдечната болка се появява в белодробната циркулация. При преглед на пациента, акроцианоза и цианотично руж по бузите под формата на "пеперуда" привличат вниманието към себе си, при децата има изоставане на физическото развитие, "сърдечната гърбица", инфантилизма. При митралната стеноза пулсът на лявата и дясната ръка може да се различава. Тъй като значителната хипертрофия на лявото предсърдие причинява компресия на субклоничната артерия, запълването на лявата камера намалява и следователно ударният обем намалява - пулсът отляво става малък пълнеж. Много често предсърдната стеноза развива предсърдно мъждене, кръвното налягане обикновено е нормално, по-рядко има лека тенденция за намаляване на систоличното и увеличаване на диастолното налягане.

Недостатъчност на аортна клапа

Недостатъчност на аортната клапа (аортна недостатъчност) се развива с непълно затваряне на полулуновите клапани, обикновено блокиращи аортния отвор, в резултат на което кръвта в диастолата идва от аортата обратно в лявата камера. При 80% от пациентите се развива недостатъчност на аортната клапа след ревматичен ендокардит, много по-рядко в резултат на инфекциозен ендокардит, атеросклеротични или сифилитични аортни поражения и наранявания.

Морфологични промени в клапана поради причината за развитието на дефекта. В случай на ревматични лезии възпалителни и склеротични процеси в клапанните листа ги накарат да се набръчкат и скъсят. При атеросклероза и сифилис самата аорта може да бъде засегната, разширяваща се и забавяща клапаните на интактния клапан; понякога се откриват цикатрични деформации на клапана. Септичният процес причинява дезинтеграция на частите на клапаните, образуването на дефекти в клапите и последващото им образуване на белези и скъсяване.

Субективните усещания при аортна недостатъчност може да не се проявят дълго време, тъй като този вид сърдечно заболяване се компенсира от повишената работа на лявата камера. С течение на времето се развива относителна коронарна недостатъчност, проявяваща се в сътресения и болки (като стенокардна) в областта на сърцето. Те се причиняват от тежка миокардна хипертрофия и влошаване на кръвното напълване на коронарните артерии при ниско аортно налягане по време на диастола.

Чести прояви на аортна недостатъчност са главоболие, пулсиране в главата и шията, замаяност, ортостатична припадък в резултат на кръвоснабдяване на мозъка с ниско диастолично налягане.

По-нататъшното отслабване на контрактилната активност на левия вентрикул води до стагнация в белодробния кръг на кръвообращението и появата на задух, слабост, сърцебиене и др. При външен преглед се забелязват бледност на кожата и акроцианоза, причинена от лошо кръвоснабдяване на артериалния слой в диастола.

Рязките колебания в кръвното налягане при диастола и систола причиняват пулсация в периферните артерии: субклонови, каротидни, темпорални, брахиални и др. ученици в систола и дилатация в диастола (симптом на Landolfi).

Пулс с недостатъчност на аортната клапа е бърз и висок поради увеличения обем на кръвта, постъпваща в аортата по време на систола и голямо пулсово налягане. Кръвното налягане при този тип сърдечни заболявания винаги се променя: диастолното се намалява, систоличното и пулсовото - увеличава.

Аортна стеноза

Свиването или стенозата на аортния отвор (аортна стеноза, стесняване на аортния отвор) с контракции на лявата камера предотвратява изхвърлянето на кръв в аортата. Този тип сърдечни заболявания се развиват след ревматичен или септичен ендокардит, с атеросклероза, вродени аномалии. Стенозата на аортния отвор се дължи на сливане на кухините на полулуновата аортна клапа или на цикатриалната деформация на аортния отвор.

При тежка аортна стеноза и недостатъчен приток на кръв в артериалната система се развиват признаци на декомпенсация. Нарушеното кръвоснабдяване на миокарда води до болка в стенокадическия тип на сърцето; намаляване на кръвоснабдяването на мозъка - главоболие, замаяност, припадък. Клиничните прояви са по-изразени по време на физическа и емоционална активност.

Поради незадоволителното кръвоснабдяване на артериалното легло, кожата на пациента е бледа, пулсът е малък и рядък, систоличното кръвно налягане е понижено, диастоличното кръвно налягане е нормално или повишено, а пулсовото кръвно налягане е намалено.

Провал на дясната атриовентрикуларна клапа

При трикуспидална болест на сърцето може да се развие органична и относителна недостатъчност на дясната (трикуспидална) атриовентрикуларна клапа. Причините за органичната недостатъчност са ревматичен или септичен ендокардит, увреждания, съпроводени с разкъсване на папиларния мускул на трикуспидалната клапа. Изолираната трикуспидална недостатъчност се развива изключително рядко, обикновено тя се комбинира с други клапни сърдечни заболявания.

Органичният неуспех се дължи на разширяването на дясната камера и разтягането на десния атриовентрикуларен отвор; често се комбинира с митрална болест на сърцето, когато поради високото налягане в малкия кръг на кръвообращението увеличава натоварването на дясната камера.

При недостатъчност на трикуспидалната клапа, изразена стагнация във венозната система на белодробната циркулация води до появата на оток и асцит, усещания за тежест в десния хипохондрия, болка, свързана с хепатомегалия. Кожата е синкава, понякога с жълтеникав оттенък. Шийните вени и вените на черния дроб (синдром на положителен венозен пулс) набъбват и пулсират. Пулсацията на вените е свързана с рефлукса на кръвта от дясната камера назад в атриума през атриовентрикуларен отвор, който не се припокрива с клапан. Поради регургитация на кръвта, налягането в атриума се повишава и изпразването на чернодробните и цервикалните вени става трудно.

Периферният пулс обикновено не се променя или става чест и малък, понижава се артериалното налягане, централното венозно налягане се увеличава до 200–300 mm воден стълб.

В резултат на продължителна венозна конгестия в системното кръвообращение, трикуспидалната сърдечна болест често е съпроводена с тежка сърдечна недостатъчност, нарушена бъбречна функция, черния дроб и стомашно-чревния тракт. Наблюдавани са изразени морфологични промени в черния дроб: развитието на съединителна тъкан в него причинява т.нар. Сърдечна фиброза на черния дроб, водеща до тежки метаболитни нарушения.

Комбинирани и комбинирани сърдечни дефекти

Придобити сърдечни дефекти, особено на ревматичен произход, често включват комбинация от дефекти (стеноза и недостатъчност) на клапния апарат, както и едновременни, комбинирани увреждания на 2 или 3 клапана на сърцето: аортна, митрална и трикуспидна.

Сред комбинираните сърдечни дефекти, недостатъчност на митралната клапа и митрална стеноза с преобладаване на признаци на една от тях най-често се откриват. Комбинирана митрална болест на сърцето рано се проявява с недостиг на въздух и цианоза. Ако митралната недостатъчност преобладава над стенозата, тогава БП и пулсът почти не се променят, в противен случай се определят малък пулс, ниско систолично и високо артериално налягане.

Причината за комбинираната аортна болест на сърцето (аортна стеноза и аортна недостатъчност) обикновено е ревматичен ендокардит. Характерни за недостатъчност на аортната клапа (повишено пулсово налягане, съдова пулсация) и за аортна стеноза (бавен и малък пулс, намалено пулсово налягане), признаци на аортна коморбидност не са толкова изразени.

Комбинираното увреждане на 2 и 3 клапана проявява симптоми, типични за всеки дефект поотделно. При комбинирани сърдечни дефекти е необходимо да се определи преобладаващата лезия, за да се определи възможността за хирургична корекция и по-нататъшни прогностични оценки.

Диагностика на придобити сърдечни заболявания

Пациентите със съмнение за сърдечно заболяване се чувстват в покой, търпят толерантност към упражненията, изясняват ревматичната и друга история, което води до образуване на дефекти в клапния апарат на сърцето.

Чрез физически методи (изследване, палпация) се установява наличието на цианоза, пулсация на периферните вени, задух, оток. Определя се перкусията на сърцето (за определяне на хипертрофията), чуват се сърдечни тонове и тонове (за определяне вида на дефекта), извършват се аускултация на белите дробове и палпиране на размера на черния дроб (за диагноза на сърдечна недостатъчност).

За да се диагностицира сърдечен ритъм, тип аритмия, блокада, признаци на исхемия, се извършват ЕКГ запис и ежедневен ЕКГ мониторинг. Пробите с натоварване се извършват, когато се подозира аортна недостатъчност в присъствието на кардиолог-реаниматолог, тъй като те не са безопасни за пациенти със сърдечни заболявания. С помощта на фонокардиографията, записвайки шума и сърдечните звуци, се разпознават сърдечни аномалии, включително и клапни сърдечни дефекти.

Рентгенография на сърцето се извършва в четири проекции с контрастиращ хранопровод, за да се диагностицира белодробната конгестия (линията на Curley), потвърждава миокардната хипертрофия, изяснява вида на сърдечните заболявания. С помощта на ехокардиография се диагностицира самият дефект, областта на атриовентрикуларния отвор, тежестта на регургитацията, състоянието и размера на клапите, хордите, налягането в белодробния ствол, изходната фракция на сърцето. По-точни данни могат да бъдат получени чрез MSCT или MRI на сърцето.

От лабораторни изследвания най-голямата диагностична стойност за сърдечните дефекти е ревматоидните тестове, определянето на захарта, холестерола, общите клинични изследвания на кръвта и урината. Такава диагноза се извършва както по време на първоначалния преглед на пациенти със съмнение за сърдечно заболяване, така и в диспансерните групи пациенти с установена диагноза.

Лечение на придобити сърдечни заболявания

Консервативното лечение на сърдечни дефекти включва превенция на усложнения и рецидиви на първичното заболяване (ревматизъм, инфекциозен ендокардит и др.), Корекция на ритъмните нарушения и сърдечна недостатъчност. Всички пациенти с установени сърдечни дефекти се нуждаят от консултация със сърдечен хирург, за да се определи времето за своевременно хирургично лечение.

При митралната стеноза се извършва митрална комиссуротомия с отделяне на акробатични клапани и разширяване на атриовентрикуларния отвор, в резултат на което се елиминира частично или напълно стеноза и се елиминират тежки хемодинамични нарушения. В случай на недостатъчност се извършва заместване на митралната клапа.

При аортна стеноза се извършва аортна комиссуротомия, а при недостатъчност се извършва заместване на аортна клапа. Когато комбинирани дефекти (стеноза на дупката и отказ на клапана) обикновено заместват унищожената клапа с изкуствена, понякога протези се комбинират с commissurotomy. При комбинирани дефекти в момента те се подлагат на едновременно протезирана хирургия.

Прогноза за придобити сърдечни дефекти

Незначителните промени в клапния апарат на сърцето, които не са съпътствани от увреждане на миокарда, могат да останат в компенсационната фаза за дълго време и да не нарушават способността на пациента да работи. Развитието на декомпенсация на сърдечните дефекти и по-нататъшната им прогноза се определя от редица фактори: повтарящи се ревматични пристъпи, интоксикация, инфекции, физическо претоварване, нервно пренапрежение, при жени - бременност и раждане. Прогресивно увреждане на клапния апарат и сърдечния мускул води до развитие на сърдечна недостатъчност, остро развита декомпенсация - до смъртта на пациента.

Прогностично неблагоприятният ход на митралната стеноза, тъй като миокардът на лявото предсърдие не е в състояние да поддържа компенсирания етап за дълго време. При митралната стеноза се наблюдава ранното развитие на конгестивен малък кръг и недостатъчност на кръвообращението.

Перспективите за работа със сърдечни дефекти са индивидуални и се определят от количеството физическа активност, годността на пациента и състоянието му. При отсъствие на признаци на декомпенсация, трудоспособността не може да бъде нарушена, като се посочва развитие на циркулаторна недостатъчност, лек труд или прекъсване на трудовата дейност. При сърдечни дефекти, умерена физическа активност, спиране на тютюнопушенето и алкохол, извършване на физиотерапия, санаторно лечение в кардиологични курорти (Matsesta, Kislovodsk) са важни.

Превенция на придобити сърдечни заболявания

Мерките за предотвратяване на развитието на придобитите сърдечни дефекти включват превенция на ревматизъм, септични състояния и сифилис. За тази цел се извършва рехабилитация на инфекциозни огнища, втвърдяване и повишаване на годността на тялото.

С развитото сърдечно заболяване с цел предотвратяване на сърдечна недостатъчност, пациентите се съветват да наблюдават рационален моторен режим (ходене, терапевтични упражнения), висококачествено протеиново хранене, ограничаване на приема на сол, отказ от резки климатични промени (особено алпийски) и активна спортна тренировка.

За да се наблюдава активността на ревматичния процес и компенсирането на сърдечната дейност по време на сърдечни дефекти, е необходимо да се направи последващ преглед от кардиолог.

Придобити сърдечни заболявания

Сърдечно заболяване е дългогодишно, запазено досега означение на вродени или придобити морфологични промени на клапния апарат, стените на сърцето и големите съдове, които се отклоняват от него. В тази глава ще бъдат разгледани придобитите сърдечни дефекти - условия, които се развиват по време на живота на пациента в резултат на заболявания или травматични увреждания на сърцето.

Същността на заболяването е, че в резултат на скъсяване на клапаните (недостатъчност) или стесняване на отвора (стеноза), често съчетани с промени в клапанния клапан (скъсяване и деформация на сухожилните хорди и папиларни мускули), се наблюдават нарушения на интракардиалната хемодинамика, последвани от развитие на компенсаторна хиперфункция и хипертрофия съответните камери на сърцето. Освен това, в резултат на нарушение на контрактилната функция на миокарда, нарушения възникват в един или друг кръг на кръвообращението. По този начин, с прогресирането на клапни лезии, сърдечните дефекти редовно преминават през няколко етапа. В тази връзка клиничната картина на заболяването със същото сърдечно заболяване при различни пациенти ще варира значително.

Най-често срещаните дефекти на митралната клапа (50-70%, според различни автори), малко по-малко - аортна (8-27%).

Изолирани дефекти на трикуспидалната клапа не се срещат по-често, отколкото в 1% от случаите, но в комбинация с дефектите на други клапи, около половината от пациентите имат лезия на този клапан.

Характерът на лезия на клапата (недостатъчност или стеноза на дупката) оставя отпечатък върху хода на заболяването. Причините за развитието на придобитите сърдечни дефекти са много разнообразни, но най-честите от тях са ORL при младите хора, както и дегенеративни промени в тъканта на клапана и подклапалния апарат с включването на калциеви соли (главно при възрастни хора).

Името на дефекта включва името на засегнатия клапан и отразява характеристиката на самия дефект (недостатъчност или стеноза на дупката). Преди името на дефекта се посочва неговия произход (етиология), след името - усложнения и стадий на сърдечна недостатъчност (ако се развие).

В клиничната картина на заболяването има 2 групи симптоми:

• преки признаци на пороци поради неизправност на клапанната апаратура (т.нар. Клапанни знаци);

• индиректни признаци на малформация, дължащи се на компенсаторна хипертрофия и разширяване на съответните камери на сърцето, както и нарушена циркулация на кръвта в различни съдови области.

Директните (клапанни) признаци са критериите за наличие на сърдечен дефект. Тяхното откриване ви позволява да поставите диагноза за повреда на клапана. Наличието на индиректни признаци показва тежестта на увреждането на клапата и степента на хемодинамично разстройство. Въпреки това, наличието само на индиректни признаци не дава основание за поставяне на диагноза за сърдечно заболяване.

Малформации на митралната клапа Недостатъчност на митралната клапа

Недостатъчност на митралната клапа (митрална недостатъчност) е патологично състояние, при което листовете на двуклетъчния клапан не затварят митралния отвор и по време на камерната систола се появява обратен кръвен поток от лявата камера към лявото предсърдие (т.нар. Митрална регургитация). Това е възможно в две ситуации.

По време на камерната систола митралната клапа не е напълно затворена поради тяхната органична промяна под формата на скъсяване, набръчкване, което често се комбинира с отлагането на калциеви соли в клапанната тъкан, както и поради скъсяването на сухожилните хорди. В този случай те казват за отказ на вентила.

Митралната регургитация възниква в резултат на нарушение в гладкото функциониране на митралния “комплекс” (влакнест пръстен, сухожилие хорди, папиларни мускули) с непроменени клапанни листовки. В този случай говорете за относителната митрална недостатъчност.

Относителна митрална недостатъчност възниква поради различни причини:

• когато кухината на лявата камера на митралната клапа се разшири, атриовентрикуларният отвор не може да бъде напълно затворен;

• листовки на митралната клапа при систола на лявата камера могат да се огънат в кухината на лявото предсърдие - синдром на пролапс на митралната клапа;

• с дисфункция на папилите на мускулите в резултат на тяхната исхемия, кардиосклероза;

• поради разкъсване на сухожилните хорди, свързващи клапите с папиларните мускули;

• в случай на калцификация на фиброзния пръстен на клапана, което усложнява свиването му по време на камерна систола.

Изолирана митрална недостатъчност е рядкост. Много по-често се комбинира със стеноза на левия атриовентрикуларен отвор (митрална стеноза).

Митралната недостатъчност може да бъде причинена от:

• дегенеративни промени в тъканта на клапана с отлагането на калциеви соли;

• дифузни заболявания на съединителната тъкан (ревматоиден полиартрит, СЛЕ, склеродермия);

• травматично отделяне на вентилното крило.

През последните години ролята на ORL като причина за развитието на митрална недостатъчност непрекъснато намалява. Така, според европейско проучване за сърдечни дефекти (2001), ревматичният произход на митралната недостатъчност е отбелязан при 14,2%, докато дегенеративната калцификация е причина за 61,3% от случаите.

Непълното затваряне на листовете на митралната клапа води до връщане на част от кръвта от лявата камера към лявото предсърдие по време на камерната систола. В лявото предсърдие се натрупва повече кръв, което води до нейното разширяване. По-голямо количество кръв постъпва и в лявата камера, което води до нейната дилатация и компенсаторна хипертрофия. Допълнително разтягане на кръвния атриум води до повишено налягане в кухината и хипертрофия на миокарда. Дефектът се компенсира дълго време поради работата на мощна лява камера. В бъдеще, с отслабването на контрактилната функция на лявата камера в кухината на лявото предсърдие, налягането нараства ретроградно, предава се на белодробните вени, капилярите, артериолите. Налице е така наречената венозна ("пасивна") белодробна хипертония, водеща до умерена хиперфункция и дясна вентрикуларна хипертрофия. С увеличаване на налягането в малкия кръг на кръвообращението и развитието на дистрофични промени в миокарда на дясната камера, намалява неговата контрактилна функция и се появява конгестия в големия кръг на кръвообращението.

Наличието и тежестта на симптомите определят клиничната картина на порока.

• Директни или “клапанни” знаци поради нарушена функция на митралната клапа.

• Индиректни или “леви сърдечни” признаци, дължащи се на компенсаторна хиперфункция на лявата камера и ляво предсърдие с последващо развитие на дилатация и хипертрофия.

• Признаци на "пасивна" белодробна хипертония.

• Признаци на застой в системното кръвообращение.

На първия етап от диагностичното търсене по време на периода на компенсация за дефекта пациентът може да няма оплаквания. Пациентите могат да извършат голямо физическо натоварване и често намират дефект съвсем случайно (например по време на рутинен преглед).

С намаляване на контрактилната функция на лявата камера, която участва в компенсирането на дефекта и развитието на белодробна хипертония, пациентите се оплакват от недостиг на въздух по време на тренировка и сърцебиене. Увеличаването на стагнацията в белодробната циркулация може да предизвика пристъпи на сърдечна астма, както и задух в покой.

Някои пациенти развиват хронична конгестия в белите дробове с кашлица, суха или с малко количество слюнка, често смесена с кръв (хемоптиза). С увеличаване на дясната вентрикуларна недостатъчност се наблюдават подуване и болка в десния хипохондрия, дължащо се на увеличен черен дроб и разтягане на капсулата.

Често пациентите имат болка в сърцето. Природата на болката е различна: болка, пробождане, пресоване; връзката им с физическата активност не винаги е възможно да бъде открита.

При достатъчен брой оплаквания можем да заключим само за наличието на нарушения на кръвообращението в малкия кръг, но причината за тези нарушения (т.е. наличието на дефект) може да се прецени само в следващия етап на диагностичното търсене.

На втория етап от диагностичното търсене, на първо място, е необходимо да се идентифицират директни признаци, въз основа на които може да се направи диагноза митрална недостатъчност: систоличен шум над върха на сърцето в комбинация със отслабване на първия тон. Тези симптоми са пряко свързани с нарушаването на митралната клапа: отслабването (понякога пълно отсъствие) I тонус се дължи на липсата на „затворен период на клапата“: систоличният шум е причинен от преминаването на обратна кръвна вълна (вълна на регургитация) от лявата камера към левия атриум през сравнително тесен отвор между насипно състояние. затворена митрална клапа. Интензивността на систоличния шум варира в широки граници и обикновено се дължи на тежестта на клапанния дефект. Температурата на шума е различна: мек, разпенващ или груб, който може да се комбинира с осезаем палпиращ систоличен тремор на върха. Най-добре се чува шумът в върха на сърцето и по-ясно е в положението на пациента от лявата страна по време на задържане на дъха в издишващата фаза, както и след тренировка. След приемането на нитроглицерин шумът намалява. Систоличният шум може да заема част от систола или цялата систола (пансистоличен шум).

При аускултация в случаите на изразена митрална недостатъчност над върха на сърцето, можете да чуете III тона, който се появява в резултат на колебания на стените на лявата камера при приемане на увеличено количество кръв от лявото предсърдие. Този III тон винаги се съчетава със значително отслабване на I тона и силно изразения систоличен шум. Понякога при младите здрави хора може да се чуе III тон, но в този случай тонусът е резонансен, а при наличие на систоличен шум (обикновено с функционален произход) той е нечесто изразен, къс, мек тембър и обикновено изчезва по време на тренировка.

Понякога III тон се приема като "отворен тон на митралната клапа" по време на митралната стеноза, но отварящият тон на митралната клапа е задължително комбиниран с усилването на I тона и диастоличния шум (т.е. клапанните признаци на митралната стеноза). При слабо изразена недостатъчност на митралната клапа III тон не се чува.

На втория етап на диагностичното изследване се определят и индиректни признаци, показващи тежестта на сърдечните заболявания и нарушения на кръвообращението в различни съдове. Те включват хипертрофия и дилатация на лявата камера и ляво предсърдие, признаци на белодробна хипертония и стагнация в белодробната циркулация. Степента на нарастване на лявата камера и лявото предсърдие съответства на степента на митрална регургитация. Повишаване на лявото сърце може да се установи по време на изследването и палпацията на сърдечната област: изместване на апикалния импулс наляво (със значителна дилатация на лявата камера) и надолу, както и по време на перкусия (изместване на лявата граница странично поради разширяване на лявата камера, и горна граница нагоре поради дилатация) ляво предсърдие).

С намаляване на контрактилната способност на лявата камера и развитието на белодробна хипертония се проявяват съответните симптоми: акцент II тонус на белодробната артерия в комбинация с неговото разделяне (това се дължи на леко забавяне на белодробния компонент на тонуса, както и на по-ранното затваряне на аортната клапа, тъй като лявата сърдечна камера е празна след две дупки). Белодробната хипертония води до развитие на компенсаторна хиперфункция и дясна вентрикуларна хипертрофия, което може да предизвика появата на пулсация в епигастралната област (увеличена на височината на дишането). При изразени нарушения на кръвообращението в малкия кръг може да се наблюдава акроцианоза до развитието на типични facies mitralis.

В случай на намаляване на контрактилната функция на дясната камера, има признаци на стагнация в голямото кръвообращение: увеличен черен дроб, подуване на шийните вени, оток на краката и краката. Пулсът и кръвното налягане обикновено не се променят.

На третия етап от диагностичното търсене се усъвършенстват преките и индиректните знаци.

PCG дава подробно описание на систоличния шум и променените тонове. Систоличният шум възниква заедно с началните колебания на I тона и заема всички или по-голямата част от систола, колкото по-голяма е амплитудата на шумовата крива, толкова по-изразена е клапната недостатъчност. При запис от върха на сърцето при тежки случаи на дефект, амплитудата на I тона е значително намалена, аз тон може напълно да се слее със систоличен шум. Интервалът на QI може да бъде увеличен до 0.07-0.08 s в резултат на увеличаване на налягането в лявото предсърдие и известно забавяне в затварянето на листовете на митралната клапа.

По-добре е да запишете III тона от върха на сърцето - под формата на 2-4 редки трептения. Трябва да се подчертае, че интервалът между записване на II и III тонове е не по-малко от 0,12 s. Това е много важна характеристика за диференциацията на тон III и тонуса на отвора, наблюдаван при митралната стеноза.

На ЕКГ, при дадена малформация, се откриват много различни признаци в зависимост от тежестта на клапния дефект и степента на повишаване на налягането в белодробната циркулация.

При леко и умерено изразена ЕКГ дефект може да остане непроменен. При по-тежки случаи се наблюдават признаци на хипертрофия на лявото предсърдие:

• появата на двойно-върхова P вълна в води I, aVL, V₄-V₆, освен това, вторият връх, отразяващ възбуждането на лявото предсърдие, надвишава първия, поради възбуждането на дясното предсърдие;

• в олово V₁драматично увеличава продължителността и амплитудата на втората (отрицателна) фаза на зъба;

• с увеличаване на степента на хипертрофия P-вълната се удължава и надвишава 0.10 s.

Признаци на левокамерна хипертрофия:

• увеличаване на амплитудата на зъба на R в задания на V₄-V₆и S зъбите в изводите V-V;

• в изводи V₄-V₆, по-рядко в V₁и aVL сегмент ST намалява и Т вълната променя формата си (амплитудата му намалява, след това става изоелектрична и накрая двуфазна и отрицателна).

С развитието на тежка белодробна хипертония на ЕКГ се появяват признаци на дясна вентрикуларна хипертрофия под формата на увеличаване на амплитудата на R-вълната във води V₁-V₂, и ЕКГ става характеристика на хипертрофия на двете вентрикули.

EchoCG показва увеличаване на кухината на лявото предсърдие и на лявата камера. Този метод също разкрива калцификация на митралната клапа. При доплерова ехокардиография се определят директните признаци на дефект - хвърляне на кръв от лявата камера в лявото предсърдие по време на камерна систола. Мащабът на струята на регургитация разпределя 4 степени на тежест на порока.

• I степен - незначителна - дължината на струя от регургитация е до 4 мм (от основата на митралната клапа).

• II степен - умерена, регургитационната струя е 4-6 мм.

• III степен - средна, струята на регургитация е 6-9 мм.

• IV степен - тежка, регургитационна струя повече от 9 mm.

Накрая, този метод разкрива стойността на градиента на предавателно налягане.

При рентгенологично изследване се установява увеличение на лявото предсърдие (изместване на контрастния хранопровод по дъгата с голям радиус, изпъкване на третата дъга от ляво контур на сърцето), както и на лявата камера (закръгляване на четвъртата дъга от ляво контур на сърцето, намаляване на ретрокардичното пространство). В случай на развитие на белодробна хипертония се наблюдава разширяване на корените на белите дробове с неясни контури, съдове, проследени до периферията на белодробните полета. Увеличаването на дясната камера, като реакция на повишаване на налягането в белодробната артерия, обикновено е леко, тъй като белодробната хипертония не достига големи градуси за този дефект.

Курсът на недостатъчност на митралната клапа е много разнообразен. При липса на друг дефект няма такава вариабилност в клиничната картина: някои пациенти, страдащи от дефект в продължение на много години, страдат от повече физически упражнения, а друга част от пациентите страдат от тежък недостиг на въздух и тежка дясна вентрикуларна недостатъчност. При умерено тежка регургитация и отсъствие на сериозно миокардно увреждане в резултат на многократни пристъпи на ORL, пациентите могат да останат здрави за дълго време. Явно изразената митрална недостатъчност бързо води до развитие на сърдечна недостатъчност. По време на порок могат да бъдат разграничени три периода.

• Първи период: компенсиране на дефекта на "клапан" чрез усилена работа на лявото предсърдие и лявата камера. Това е дълъг период на благосъстояние на пациентите и отсъствие на симптоми на сърдечна недостатъчност.

• Вторият период: развитие на "пасивна" (венозна) белодробна хипертония, дължаща се на намаляване на контрактилната функция на лявото сърце. През този период има характерни симптоми на нарушения на кръвообращението в малкия кръг под формата на недостиг на въздух (с натоварване и покой), кашлица и понякога хемоптиза и пристъпи на сърдечна астма. Този период трае сравнително кратко време, тъй като стагнацията в белодробната циркулация се развива бързо и дясната камера не разполага с време да се адаптира към новите условия на функциониране.

• Третият период: дясна вентрикуларна недостатъчност с всички характерни симптоми под формата на уголемен черен дроб, оток, повишено венозно налягане.

Основните усложнения на дефекта са свързани с развитието на белодробна хипертония и дилатация на лявото предсърдие. Те включват:

• хемоптиза и белодробен оток;

• сърдечни аритмии под формата на предсърдно мъждене (ИИ) и надкамерна екстрасистола;

• тромбоемболични усложнения (тромбоза на лявото предсърдие с емболия в бъбреците, мезентериалните съдове и мозъчните съдове).

Диагнозата митрална недостатъчност може да бъде установена чрез откриване на директни (клапни) признаци на дефекта, подкрепени от непреки (с аускултативни симптоми - най-важни). Увеличаването на лявата камера и лявото предсърдие е по-слабо изразено, особено в началния стадий на дефекта; те се проявяват само с напредването на дефекта и неговото дълго съществуване. Доплеровата ехокардиография осигурява значителна помощ.

При диференциалната диагноза на митралната недостатъчност трябва да се има предвид следното.

• При здрави хора се чува функционален систоличен шум над върха на сърцето, но по-често се определя над основата. За разлика от пациентите със сърдечни заболявания при такива хора, сърдечните тонове не се променят, няма индиректни признаци на дефект (увеличаване на лявото предсърдие и лява камера), а мекият тембър се различава по интензивност. В PCG, амплитудата на шума е малка, шумът започва по-късно, отколкото при болест на сърцето, е по-къса, аз тон има нормална амплитуда.

• По време на “митрализация” по време на заболявания, придружени от рязко разширяване на лявата вентрикуларна кухина и разтягане на фиброзния пръстен на митралния отвор (GB, постфарктна аневризма на лявата камера, дифузен тежък миокардит, DCM и др.), Се чува систоличен шум поради относително митрално заболяване., Въпреки това, за разлика от сърдечните заболявания, при тези заболявания се забелязва умерено нарастване на лявото предсърдие, което не съответства на много по-голяма степен на нарастване на лявата камера. В допълнение, анализът на цялата клинична картина спомага за диференциацията.

Систоличен шум на върха на сърцето може да бъде открит при синдром на пролапс на митралната клапа. Този синдром се състои в изпъкването на клапаните в кухината на лявото предсърдие, което причинява регургитация на кръвта. За разлика от митралната недостатъчност, при пролапс I тонусът не се променя, по време на систола се определя допълнителен тонус (мезосистолично щракване), систоличният шум пада върху втората половина систола, която е ясно открита на ФКГ; този шум се записва между мезосистоличното кликване и II тона. Когато пациентът отива във вертикално положение или след приемане на нитроглицерин, шумът се увеличава, докато приемането на бета-блокери води до намаляване на шума. EchoCG най-накрая разрешава диагностични затруднения чрез откриване на пролапс на митралната клапа.

• Систоличен шум над върха на сърцето се чува с други дефекти (стеноза на устата на аортата, трикуспидална недостатъчност).

Специални методи за консервативно лечение на пациенти с тази болест на сърцето не съществуват. При развитие на сърдечна недостатъчност, както и нарушения на сърдечния ритъм, лечението се провежда по общоприети методи.

Хирургично лечение (протеза на митралната клапа) е показано при митрална клапана III и IV степен (дори ако пациентът е в задоволително състояние), както и признаци на дисфункция на лявата камера (сърдечен дебит, краен систоличен размер над 45 mm).