Бета-блокери - лекарства с инструкции за употреба, индикации, механизъм на действие и цена

Ефектът върху бета-адренорецепторите на адреналин и норадреналин при заболявания на сърцето и кръвоносните съдове може да доведе до фатални последици. В тази ситуация лекарствата, комбинирани в групи от бета-блокери (BAB), не само правят живота по-лесен, но и го удължават. Изучаването на темата на БАБ ще ви научи да разберете по-добре тялото си, когато се отървете от заболяване.

Какво е бета-блокери

Под адренергични блокери (адренолитици) имаме предвид група от лекарства с общо фармакологично действие - неутрализиране на адреналиновите рецептори на кръвоносните съдове и сърцето. Лекарствата "изключват" рецепторите, които реагират на адреналин и норепинефрин, и блокират следните действия:

• рязко стесняване на лумена на кръвоносните съдове;
• високо кръвно налягане;
• антиалергичен ефект;
• бронходилататорна активност (разширяване на лумена на бронхите);
• повишена кръвна захар (хипогликемичен ефект).

Лекарствата засягат β2-адренорецепторите и β1-адренорецепторите, предизвиквайки обратния ефект на адреналин и норадреналин. Те разширяват кръвоносните съдове, понижават кръвното налягане, стесняват лумена на бронхите и намаляват нивата на кръвната захар. Когато се активират, бета1-адренергичните рецептори увеличават честотата, силата на сърдечните контракции, коронарните артерии се разширяват.

Благодарение на действието на β1-адренорецепторите, проводимостта на сърцето се подобрява, разграждането на гликогена в черния дроб, образуването на енергия се повишава. Когато бета2-адренорецепторите се възбуждат, стените на кръвоносните съдове и мускулите на бронхите се отпускат, синтезът на инсулин се ускорява и мазнините се разграждат в черния дроб. Стимулирането на бета-адренорецепторите с използване на катехоламини мобилизира всички сили на тялото.

Механизъм на действие

Препаратите от групата на бета-адренорецепторните блокери намаляват честотата, силата на сърдечните контракции, намаляват налягането, намаляват консумацията на кислород от сърцето. Механизмът на действие на бета-блокерите (BAB) се свързва със следните функции:

1. Диастолът се удължава - поради подобрена коронарна перфузия, интракардиалното диастолично налягане се намалява.
2. Кръвният поток се преразпределя от нормално циркулиращо кръвоснабдяване към исхемична, което повишава толерантността на физическата активност.
3. Антиаритмичното действие е да се потискат аритмогенните и кардиотоксични ефекти, предотвратявайки натрупването на калциеви йони в сърдечните клетки, което може да влоши енергийния метаболизъм в миокарда.

Свойства на лекарството

Неселективните и кардиоселективни бета-блокери са способни да инхибират един или повече рецептори. Те имат противоположни вазоконстрикторни, хипертонични, антиалергични, бронходилататорни и хипергликемични ефекти. Когато адреналинът е свързан с адренорецепторите, стимулирането настъпва под влиянието на адренергични блокери и нараства симпатикомиметичната вътрешна активност. В зависимост от вида на бета-блокерите се различават техните свойства:

1. Неселективни бета-1,2-блокери: намаляват периферната съдова резистентност, миокардна контрактилност. Поради лекарствата от тази група се предотвратява аритмия, понижава се производството на бъбречен ренин и налягането. В началните етапи на лечение, съдовия тонус се увеличава, но след това намалява до нормално. Бета-1,2-адренергичните блокери инхибират адхезията на тромбоцитите, образуването на кръвни съсиреци, увеличават свиването на миометриума, активират подвижността на храносмилателния тракт. При исхемична болест на сърцето, адренорецепторните блокери подобряват толерантността към упражненията. При жените неселективните бета-блокери повишават контрактилитета на матката, намаляват загубата на кръв по време на раждането или след операцията, намаляват вътреочното налягане, което позволява използването им при глаукома.
2. Селективни (кардио-селективни) бета1-адренергични блокери - намаляват автоматизма на синусовия възел, намаляват възбудимостта и свиваемостта на сърдечния мускул. Те намаляват необходимостта от миокарден кислород, подтискат ефектите на норепинефрин и адреналин при стресови условия. Поради това се предотвратява ортостатичната тахикардия, намалява се смъртността при сърдечна недостатъчност. Това подобрява качеството на живот на хората с исхемия, разширена кардиомиопатия, след инсулт или инфаркт. Бета1-адренергичните блокери премахват стеснението на капилярния лумен, а бронхиалната астма намалява риска от развитие на бронхоспазъм, като диабетът елиминира риска от развитие на хипогликемия.
3. Алфа и бета-блокерите намаляват холестерола и триглицеридите, нормализират липидния профил. Поради това кръвоносните съдове се разширяват, последващото натоварване на сърцето намалява, бъбречният кръвен поток не се променя. Алфа-бета-блокерите подобряват контрактилитета на миокарда, помагат на кръвта да не остане в лявата камера след свиване, но да отиде напълно в аортата. Това води до намаляване на размера на сърцето, намаляване на степента на деформация. В случай на сърдечна недостатъчност, лекарствата намаляват пристъпите на исхемия, нормализират сърдечния индекс, намаляват смъртността при исхемична болест или дилатационна кардиомиопатия.

класификация

За да се разбере как действат лекарствата, е полезна класификация на бета-блокерите. Те са разделени на неселективни, селективни. Всяка група е разделена на два допълнителни подвида, със или без вътрешна симпатикомиметична активност. Поради такава сложна класификация лекарите нямат съмнения относно избора на оптимално лекарство за конкретен пациент.

Чрез преобладаващо действие върху бета-1 и бета-2-адренорецепторите

По вид влияние върху типовете рецептори се изолират селективни бета-блокери и неселективни бета-блокери. Първият действа само върху сърдечните рецептори, затова те се наричат ​​също кардиоселективни. Неселективните лекарства засягат всички рецептори. Неселективни бета-1,2-адренергични блокери включват Бопиндолол, Метипранолол, Окспренол, Соталол, Тимолол. Селективни бета-1-блокери са бизопролол, метопролол, атенолол, тилинолол, есмолол. Алфа-бета-блокерите включват проксодалол, карведилол, лабеталол.

Чрез способността да се разтварят в липиди или вода

Бета-блокерите се разделят на липофилни, хидрофилни, липохидрофилни. Мастноразтворимите са метопролол, пропранолол, пиндолол, окспренол, хидрофилен - атенолол, надолол. Липофилните лекарства се абсорбират добре в стомашно-чревния тракт, метаболизират се в черния дроб. При бъбречна недостатъчност те не се натрупват и поради това преминават през биотрансформация. Липохидрофилните или амфофилните препарати съдържат ацебутолол, бисопролол, пиндолол, целипролол.

Хидрофилните блокери на бета-адренорецепторите се абсорбират по-зле в храносмилателния тракт, имат дълъг полуживот, се екскретират чрез бъбреците. За предпочитане се използват при пациенти с чернодробна недостатъчност, тъй като те се елиминират от бъбреците.

От поколения

Сред бета-блокерите се отделят лекарства от първото, второто и третото поколение. Ползите от по-модерни лекарства, тяхната ефективност е по-висока, а вредните странични ефекти - по-малко. Първите поколения лекарства включват пропранолол (част от Anaprilin), Timolol, Pindolol, Sotalol, Alprenol. Лекарства от второ поколение - атенолол, бисопролол (част от Concor), метопролол, бетаксолол (таблетки Локрен).

Трето поколение бета-блокери допълнително имат вазодилатиращ ефект (отпускат кръвоносните съдове), като включват небиволол, карведилол, лабеталол. Първият увеличава производството на азотен оксид, регулирайки релаксацията на кръвоносните съдове. Карведилол допълнително блокира алфа-адренергичните рецептори и увеличава производството на азотен оксид, а лабеталол действа върху алфа и бета-адренергичните рецептори.

Списък на бета-блокерите

Само лекар може да избере правилното лекарство. Той също така предписва дозировката и честотата на лекарствата. Списък на известните бета-блокери:

1. Селективни бета-адренергични блокери

Тези средства действат избирателно върху рецепторите на сърцето и кръвоносните съдове и затова се използват само в кардиологията.

1.1 Без вътрешна симпатикомиметична активност

Betacard, Velroin, Alprenolol

Бетак, Ксонеф, Бетапресин

Бидоп, Биор, Бипрол, Конкор, Нипертен, Бинелол, Биол, Бизогам, Бизомор

Корвитол, Сердол, Егилок, Кърлон, Корбис, Корданум, Метор

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Небилонг, Небилан, Невотенц, Тензол, Тенормин, Тирез

1.2 С вътрешна симпатикомиметична активност

Наименованието на активното вещество

Лекарството, което го съдържа

2. Неселективни бета-адреноблокатори

Тези лекарства нямат селективен ефект, по-ниско кръвно и вътреочно налягане.

2.1 Без вътрешна симпатикомиметична активност

Наименованието на активното вещество

Лекарството, което го съдържа

Ниолол, Тимол, Тимоптик, Блокарден, Леватол

2.2 С вътрешна симпатикомиметична активност

3. Бета-блокери с вазодилатиращи свойства

За решаване на проблемите на високото кръвно налягане се използват блокери на адренорецепторите с вазодилатиращи свойства. Те свиват кръвоносните съдове и нормализират работата на сърцето.

3.1 Без вътрешна симпатикомиметична активност

3.2 С вътрешна симпатикомиметична активност

Бета-блокери - известни лекарства

4. БАБ с продължително действие

Липофилни бета-блокери - дългодействащи лекарства работят по-дълго антихипертензивни аналози, следователно, се назначават в по-ниска доза и с намалена честота. Те включват метопролол, който се съдържа в таблетки Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. адреноблокатори на ултракоротко действие

Кардиоселективни бета-блокери - свръхкоротко действащи лекарства имат работно време до половин час. Те включват есмолол, който се съдържа в Breviblok, Esmolol.

Показания за употреба

Съществуват редица патологични състояния, които могат да бъдат лекувани с бета-блокери. Решението за назначаване се взема от лекуващия лекар въз основа на следните диагнози:

1. Ангина и синусова тахикардия. Често, бета-блокерите са най-ефективното средство за предотвратяване на пристъпи и лечение на ангина пекторис. Активната съставка се натрупва в тъканите на тялото, поддържайки сърдечния мускул, което намалява риска от рецидив на миокарден инфаркт. Способността на лекарството да се натрупва ви позволява временно да намалите дозата. Възможността за получаване на BAB с ангина пекторис се увеличава с едновременната синусова тахикардия.
2. Инфаркт на миокарда. Използването на BAB при миокарден инфаркт води до ограничаване на сектора на некроза на сърдечния мускул. Това води до намаляване на смъртността, намалява риска от спиране на сърцето и рецидив на миокарден инфаркт. Препоръчително е да се използват кардио селективни лекарства. Приложението е приемливо да започне незабавно в момента на приемане на пациента в болницата. Продължителност - 1 година след появата на миокарден инфаркт.
3. Сърдечна недостатъчност. Перспективите за използване на BAB за лечение на сърдечна недостатъчност са все още в процес на проучване. В момента кардиолозите позволяват употребата на наркотици, ако диагнозата е съчетана с ангина на усилието, артериална хипертония, нарушение на ритъма, тахисистологична форма на предсърдно мъждене.
4. Хипертония. Хората от ранна възраст, водещи активен начин на живот, често се сблъскват с артериална хипертония. В тези случаи лекарят може да Ви предпише BAB. Допълнителна индикация за назначението е комбинация от основната диагноза (хипертония) с нарушение на ритъма, стенокардия на натоварване и след инфаркт на миокарда. Свръхрастенето на хипертонията в хипертония с левокамерна хипертрофия е основа за получаване на BAB.
5. Аномалии в сърдечната честота включват нарушения като суправентрикуларна аритмия, предсърдно трептене и предсърдно мъждене, синусова тахикардия. За лечението на тези състояния успешно се използват лекарства от групата на БАБ. По-слабо изразен ефект се наблюдава при лечението на вентрикуларни аритмии. В комбинация с калиеви агенти, BAB се използва успешно за лечение на аритмии, причинени от гликозидна интоксикация.

Характеристики на правилата за кандидатстване и приемане

Когато лекар реши да назначи бета-блокери, пациентът трябва да информира лекаря за наличието на такива диагнози като емфизем, брадикардия, астма и аритмия. Важно обстоятелство е бременността или подозрението за това. BAB се приема по едно и също време с храна или веднага след хранене, тъй като храната намалява тежестта на страничните ефекти. Дозировката, схемата и продължителността на терапията се определят от лекуващия кардиолог.

По време на лечението се препоръчва внимателно да се следи пулса. Ако честотата падне под определеното ниво (определено при предписване на режима на лечение), трябва да се информира лекарят за това. В допълнение, наблюдение от лекар по време на курс на приемане на лекарствата е условие за ефективността на терапията (специалистът може да регулира дозата в зависимост от индивидуалните показатели). Не можете да откажете самостоятелно приемането на БАБ, в противен случай страничните ефекти ще се изострят.

Странични ефекти и противопоказания за бета-адреноблокатори

Назначаването на BAB е противопоказано за хипотония и брадикардия, бронхиална астма, декомпенсирана сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок, белодробен оток, инсулинозависим захарен диабет. Следните състояния са относителни противопоказания:

• хронично обструктивно белодробно заболяване при отсъствие на бронхоспастична активност;
• заболявания на периферните съдове;
• преходна куцота на долните крайници.

Характеристиките на въздействието на BAB върху човешкото тяло могат да доведат до редица странични ефекти с различна тежест. Пациентите могат да получат следните явления:

• безсъние;
• слабост;
• главоболие;
• дихателна недостатъчност;
• обостряне на заболяване на коронарните артерии;
• разстройство на червата;
• пролапс на митралната клапа;
• виене на свят;
• депресия;
• сънливост;
• умора;
• халюцинации;
• кошмари;
• бавна реакция;
• тревожност;
• конюнктивит;
• шум в ушите;
• конвулсии;
• Феномен на Рейно (патология);
• брадикардия;
• психо-емоционални разстройства;
• потискане на хемопоезата на костния мозък;
• сърдечна недостатъчност;
• сърцебиене;
• хипотония;
• атриовентрикуларен блок;
• васкулит;
• агранулоцитоза;
• тромбоцитопения;
• мускулна и ставна болка
• болки в гърдите;
• гадене и повръщане;
• разрушаване на черния дроб;
• коремна болка;
• метеоризъм;
• спазъм на ларинкса или бронхите;
• задух;
• кожни алергии (сърбеж, зачервяване, обрив);
• студени крайници;
• изпотяване;
• алопеция;
• мускулна слабост;
• понижено либидо;
• намаляване или повишаване на активността на ензимите, нивата на кръвната глюкоза и билирубина;
• Болестта на Пейрони.

Отмени синдрома и как да го избегнем

При продължително лечение с високи дози BAB, внезапното спиране на терапията може да предизвика синдром на отнемане. Тежките симптоми се проявяват като камерни аритмии, пристъпи на ангина и инфаркт на миокарда. Светлинните ефекти се изразяват като повишаване на кръвното налягане и тахикардия. Синдром на отнемане се развива след няколко дни след курса на терапия. За да елиминирате този резултат, трябва да спазвате правилата:

1. Необходимо е бавно преустановяване приема на BAB в продължение на 2 седмици, като постепенно се понижава дозата на следващата доза.
2. По време на постепенното отменяне и след пълно прекратяване на приема, важно е рязко да се намали физическото натоварване и да се увеличи приема на нитрати (както е договорено с лекаря) и други антиангиологични агенти. По време на този период е важно да се ограничи използването на средства за намаляване на налягането.

Бета блокери: списък с лекарства

Важна роля в регулирането на телесните функции имат катехоламините: адреналин и норепинефрин. Те се освобождават в кръвния поток и действат върху специални чувствителни нервни окончания - адренорецептори. Последните са разделени на две големи групи: алфа и бета адренорецептори. Бета-адренорецепторите са разположени в много органи и тъкани и са разделени в две подгрупи.

Когато β1-адренорецепторите се активират, честотата и силата на сърдечните контракции се увеличават, коронарните артерии се разширяват, проводимостта и автоматизмът на сърцето се подобряват, разграждането на гликогена в черния дроб и образуването на енергия нарастват.

Когато β2-адренорецепторите се възбуждат, стените на кръвоносните съдове, мускулите на бронхите се отпускат, тонусът на матката намалява по време на бременността, усилва се инсулиновата секреция и разграждането на мазнините. Така стимулирането на бета-адренергичните рецептори с помощта на катехоламини води до мобилизиране на всички сили на организма за активен живот.

Бета-блокери (BAB) - група лекарства, които свързват бета-адренергичните рецептори и предотвратяват действието на катехоламини върху тях. Тези лекарства се използват широко в кардиологията.

Механизъм на действие

BAB намаляват честотата и силата на сърдечните контракции, намаляват кръвното налягане. В резултат се намалява консумацията на кислород на сърдечния мускул.

Диастолът се удължава - период на почивка, релаксация на сърдечния мускул, по време на който коронарните съдове се пълнят с кръв. Намаляването на интракардиалното диастолично налягане също допринася за подобряване на коронарната перфузия (миокардно кръвоснабдяване).

Налице е преразпределение на кръвния поток от нормално циркулиращо към исхемичните области, в резултат на което се подобрява толерантността към физическата активност.

BAB имат антиаритмични ефекти. Те инхибират кардиотоксичното и аритмогенното действие на катехоламини, както и предотвратяват натрупването на калциеви йони в сърдечните клетки, влошавайки енергийния метаболизъм в миокарда.

класификация

BAB - обширна група лекарства. Те могат да бъдат класифицирани по много начини.
Кардиоселективността е способността на лекарството да блокира само β1-адренорецепторите, без да засяга β2-адренорецепторите, които са разположени в стената на бронхите, съдовете, матката. Колкото по-висока е селективността на BAB, толкова по-безопасно е да се използва при съпътстващи заболявания на дихателните пътища и периферните съдове, както и при захарен диабет. Селективността обаче е относително понятие. С назначаването на лекарството във високи дози се намалява степента на селективност.

Някои BABs имат присъща симпатомиметична активност: способността да стимулират до известна степен бета-адренергичните рецептори. В сравнение с конвенционалните BABs, такива лекарства забавят сърдечния ритъм и силата на неговите контракции, по-рядко водят до развитие на синдром на отнемане, по-малко отрицателно повлияват липидния метаболизъм.

Някои BABs са в състояние допълнително да разширяват съдовете, т.е. имат вазодилатиращи свойства. Този механизъм се прилага при изразена вътрешна симпатомиметична активност, блокада на алфа-адренорецепторите или пряко действие върху съдовите стени.

Продължителността на действието най-често зависи от характеристиките на химичната структура на БАБ. Липофилните средства (пропранолол) продължават няколко часа и бързо се елиминират от тялото. Хидрофилните лекарства (атенолол) са ефективни за по-дълго време, могат да се предписват по-рядко. Понастоящем са разработени дълготрайни липофилни вещества (метопролол ретард). В допълнение, има BAB с много кратка продължителност на действие - до 30 минути (есмолол).

списък

1. Небиоселективно BAB:

А. Без вътрешна симпатикомиметична активност:

• пропранолол (анаприлин, обзидан);
• надолол (korgard);
• соталол (sogexal, tensol);
• тимолол (блокада);
• нипрадилол;
• flestrolol.

Б. С вътрешна симпатикомиметична активност:

• окпренолол (trazicor);
• пиндолол (уиски);
• алпренолол (аптин);
• пенбутолол (бетапресин, леватол);
• бопиндолол (сандонорм);
• буциндолол;
• дилевалол;
• картеолол;
• лабеталол.

2. Кардио селективно BAB:

А. Без вътрешна симпатикомиметична активност:

• метопролол (бетолок, бетелоч зок, корвитол, метозок, метокард, метокор, дрян, егилок);
• атенолол (бета, тенормин);
• бетаксолол (бетак, локрен, карлон);
• есмолол (вълнолом);
• бисопролол (арител, бидоп, биол, бипрол, бисогама, бизомор, конкор, корбис, координат, коронал, нипертен, гуми);
• карведилол (акридилол, бакодилол, ведикардол, дилатренд, карведигама, карвенал, кориол, рекардиум, толитон);
• Небиволол (бинелол, небиватор, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

Б. С вътрешна симпатикомиметична активност:

• ацебуталол (acecor, sectral);
• талинолол (кордан);
• цели на пролол;
• епанолол (вазакор).

3. BAB с вазодилатиращи свойства:

• amozulalol;
• буциндолол;
• дилевалол;
• лабеталол;
• medroksalol;
• нипрадилол;
• пиндолол.

4. БАБ с продължително действие:

5. BAB ултра-кратко действие, кардио селективно:

Употреба при заболявания на сърдечно-съдовата система

Стрес на ангина

В много случаи BABs са сред водещите агенти за лечение на ангина пекторис и предотвратяване на атаки. За разлика от нитратите, тези лекарства не предизвикват толерантност (лекарствена резистентност) при продължителна употреба. BABs могат да се натрупват (натрупват) в организма, което позволява, с течение на времето, да намали дозата на лекарството. В допълнение, тези инструменти защитават самия сърдечен мускул, подобрявайки прогнозата чрез намаляване на риска от рецидивиращ миокарден инфаркт.

Антиангиналната активност на всички BAB е приблизително същата. Техният избор се основава на продължителността на ефекта, тежестта на страничните ефекти, цената и други фактори.

Започнете лечение с малка доза, постепенно увеличавайки до ефективно. Дозировката се избира така, че сърдечната честота в покой да не е по-ниска от 50 на минута, а нивото на систоличното кръвно налягане е най-малко 100 mm Hg. Чл. След началото на терапевтичния ефект (преустановяване на инсултите, подобряване на толерантността към упражненията) дозата постепенно се намалява до минимално ефективния.

Продължителната употреба на високи дози BAB не е препоръчителна, тъй като това значително увеличава риска от нежелани реакции. При недостатъчна ефективност на тези средства е по-добре да ги комбинирате с други групи лекарства.

BAB не може да бъде прекъснат внезапно, тъй като това може да доведе до синдром на отнемане.

BAB е особено показан, ако ангина пекторис се комбинира с синусова тахикардия, артериална хипертония, глаукома, запек и гастроезофагеален рефлукс.

Инфаркт на миокарда

Ранното използване на BAB при миокарден инфаркт допринася за ограничаването на зоната на некроза на сърдечния мускул. В същото време, смъртността намалява, рискът от рецидивиращ инфаркт на миокарда и спиране на сърцето намалява.

Този ефект има BAB без вътрешна симпатикомиметична активност, за предпочитане е да се използват кардиоселективни агенти. Те са особено полезни при комбиниране на миокарден инфаркт с артериална хипертония, синусова тахикардия, постфарктна ангина и тахисистолична форма на предсърдно мъждене.

BAB може да се предпише веднага след приемането на пациента в болницата за всички пациенти при липса на противопоказания. При липса на странични ефекти лечението с тях продължава поне една година след миокарден инфаркт.

Хронична сърдечна недостатъчност

Изследва се употребата на BAB при сърдечна недостатъчност. Смята се, че те могат да се използват с комбинация от сърдечна недостатъчност (особено диастолична) и ангина на усилието. Нарушения на ритъма, артериална хипертония, тахисистолична форма на предсърдно мъждене в комбинация с хронична сърдечна недостатъчност също са основание за назначаването на тази група лекарства.

хипертонична болест

BABs са показани при лечение на хипертония, усложнена от левокамерна хипертрофия. Те се използват широко и при млади пациенти, които водят активен начин на живот. Тази група лекарства се предписва за комбинация от артериална хипертония с ангина пекторис или нарушения на сърдечния ритъм, както и след миокарден инфаркт.

Нарушения на сърдечния ритъм

BABs се използват за такива нарушения на сърдечния ритъм като предсърдно мъждене и предсърдно трептене, надкамерни аритмии, лошо поносима синусова тахикардия. Те могат да се предписват и за камерни аритмии, но тяхната ефективност в този случай обикновено е по-слабо изразена. BAB в комбинация с калиеви препарати се използват за лечение на аритмии, причинени от гликозидна интоксикация.

Странични ефекти

Сърдечно-съдова система

BAB инхибира способността на синусовия възел да произвежда импулси, които причиняват контракции на сърцето и причиняват синусова брадикардия - забавяне на пулса до стойности под 50 на минута. Този страничен ефект е значително по-слабо изразен при BAB с присъща симпатикомиметична активност.

Препарати от тази група могат да причинят атриовентрикуларна блокада в различна степен. Те намаляват силата на сърдечните контракции. Последният страничен ефект е по-слабо изразен при BAB с вазодилатиращи свойства. BAB намаляват кръвното налягане.

Лекарствата в тази група предизвикват спазми на периферните съдове. Може да се появи студена крайност, синдромът на Рейно се влошава. Тези странични ефекти са почти лишени от лекарства с вазодилатиращи свойства.

BAB намалява бъбречния кръвен поток (с изключение на надолол). Поради влошаването на периферното кръвообращение при лечението на тези средства понякога има изразена обща слабост.

Дихателни органи

BAB причинява бронхоспазъм, дължащ се на съпътстваща блокада на β2-адренорецептори. Този страничен ефект е по-слабо изразен в кардиоселективните лекарства. Въпреки това, техните дози, ефективни срещу ангина или хипертония, често са доста високи, докато кардиоселективността е значително намалена.
Употребата на високи дози BAB може да предизвика апнея, или временно спиране на дишането.

BAB влошават хода на алергичните реакции към ухапвания от насекоми, лекарствени и хранителни алергени.

Нервна система

Пропранолол, метопролол и други липофилни BABs проникват от кръвта в мозъчните клетки през кръвно-мозъчната бариера. Следователно, те могат да причинят главоболие, нарушения на съня, замаяност, увреждане на паметта и депресия. В тежки случаи има халюцинации, конвулсии, кома. Тези странични ефекти са значително по-слабо изразени в хидрофилните BABs, по-специално, атенолол.

Лечението на BAB може да бъде придружено от нарушение на нервно-мускулната проводимост. Това води до мускулна слабост, намалена издръжливост и умора.

метаболизъм

Неселективните BAB инхибират производството на инсулин в панкреаса. От друга страна, тези лекарства потискат мобилизирането на глюкоза от черния дроб, допринасяйки за развитието на продължителна хипогликемия при пациенти с диабет. Хипогликемия насърчава освобождаването на адреналин в кръвния поток, който действа върху алфа-адренорецепторите. Това води до значително повишаване на кръвното налягане.

Следователно, ако е необходимо да се предписва BAB на пациенти със съпътстващ диабет, трябва да се даде предимство на кардиоселективните лекарства или да се заменят с калциеви антагонисти или други групи.

Много BABs, особено неселективни, намаляват кръвните нива на “добрия” холестерол (алфа-липопротеини с висока плътност) и повишават нивото на “лошия” (триглицериди и липопротеини с много ниска плътност). Този дефицит е лишен от лекарства с β1-вътрешна симпатикомиметична и α-блокираща активност (карведилол, лабетолол, пиндолол, дилевалол, целипророл).

Други странични ефекти

Лечението на BAB в някои случаи е придружено от сексуална дисфункция: еректилна дисфункция и загуба на сексуално желание. Механизмът на този ефект е неясен.

BAB може да предизвика кожни промени: обрив, сърбеж, еритема, симптоми на псориазис. В редки случаи се регистрират загуба на коса и стоматит.

Един от сериозните странични ефекти е потискането на образуването на кръв с развитието на агранулоцитоза и тромбоцитопенична пурпура.

Синдром на анулиране

Ако BAB се използва продължително време във висока доза, то внезапното спиране на лечението може да предизвика така наречения синдром на отнемане. Тя се проявява с увеличаване на пристъпите на ангина, появата на камерни аритмии, развитието на инфаркт на миокарда. В по-леките случаи синдромът на отнемане се съпътства от тахикардия и повишаване на кръвното налягане. Синдромът на отнемане обикновено настъпва няколко дни след спиране на BAB.

За да се избегне развитието на синдром на отнемане, трябва да спазвате следните правила:

• бавно отменяйте BAB в продължение на две седмици, като постепенно намалявате дозата едновременно;
• по време на и след преустановяване на BAB е необходимо да се ограничат физическите дейности и, ако е необходимо, да се увеличи дозата на нитрати и други антиангинални лекарства, както и лекарства, които понижават кръвното налягане.

Противопоказания

BAB е абсолютно противопоказан в следните ситуации:

• белодробен оток и кардиогенен шок;
• тежка сърдечна недостатъчност;
• бронхиална астма;
• синдром на болния синус;
• атриовентрикуларен блок II - III степен;
• ниво на систолично кръвно налягане от 100 mm Hg. Чл. и по-долу;
• пулс по-малък от 50 на минута;
• лошо контролиран инсулинозависим захарен диабет.

Относително противопоказание за назначаването на BAB - синдром на Рейно и атеросклероза на периферните артерии с развитието на интермитентна клаудикация.

Какво представляват бета-блокерите? Класификация, наименования на наркотици и нюанси на тяхното използване

Препаратите от групата на бета-блокерите са от голям интерес поради тяхната невероятна ефективност. Те се използват при исхемично заболяване на сърдечния мускул, сърдечна недостатъчност и някои сърдечни аномалии.

Често лекарите ги предписват за патологични промени в сърдечния ритъм. Бета-адренергичните блокери са лекарства, които блокират различни типове (р1-, β2-, β3-) адренергични рецептори за определен период от време. Трудно е да се надценява стойността на тези вещества. Те се считат за единствен по рода си клас на медицината в кардиологията, за развитието на който е присъдена Нобелова награда за медицина.

Разпределят бета-адреноблокатори селективни и неселективни. От справочници може да се научи, че селективността е способността да се блокират изключително β1-адренорецепторите. Важно е да се отбележи, че той не засяга β2-адренорецепторите. Тази статия съдържа основна информация за тези вещества. Тук можете да се запознаете с техните подробни класификации, както и с лекарства и тяхното въздействие върху организма. И така, какво са селективни и неселективни бета-блокери?

Класификация на бета-блокерите

Класификацията на бета-блокерите е напълно ясна. Както беше отбелязано по-рано, всички лекарства се разделят на две основни групи: неселективни и селективни бета-блокери.

Неселективни блокери

Неселективни бета-блокери - лекарства, които не блокират селективно β-адренорецепторите. Освен това те имат силно антиангинално, хипотензивно, антиаритмично и мембранно стабилизиращо действие.

Групата на неселективните блокери включва следните лекарства:

• Пропранолол (лекарства с едно и също активно вещество: Анаприлин, Индерал, Обсидан);
• Bopindolol (Sandinorm);
• Левобунолол (Vistagen);
• Nadolol (Korgard);
• Obunol;
• Окспренолол (Koretal, Trazikor);
• пиндолол;
• соталол;
• Тимозол (Арутимол).

Антиангинозният ефект на този вид β-блокери е, че те са способни да нормализират сърдечната честота. В допълнение, миокардната контрактилност намалява, което постепенно води до намаляване на необходимостта от порции кислород. По този начин кръвоснабдяването на сърцето е значително подобрено.

Този ефект се дължи на забавянето на симпатиковата стимулация на периферните съдове и инхибирането на активността на системата ренин-ангиотензин. И в същото време има минимизиране на общата периферна съдова резистентност и намаляване на сърдечния дебит.

Неселективен блокер Индерал

Антиаритмичният ефект на тези вещества се дължи на отстраняването на аритмогенните фактори. Някои категории от тези лекарства имат така наречената вътрешна симпатикомиметична активност. С други думи, те имат мощен стимулиращ ефект върху бета-адренорецепторите.

Тези лекарства не намаляват или много слабо намаляват сърдечната честота в покой. Освен това те не позволяват увеличаването на последното при извършване на физически упражнения или под влияние на адреномиметиците.

Кардио селективни лекарства

Разграничават се следните кардиоселективни бета-блокери:

• Ormidol;
• Prinorm;
• Atenol;
• Betakard;
• Blokium;
• Katenol;
• Katenolol;
• предположение;
• Miokord;
• Normiten;
• Prenormin;
• Telvodin;
• Tenolol;
• Tenzikor;
• Velorin;
• Falitonzin.

Както знаете, в структурите на тъканите на човешкото тяло има определени рецептори, които отговарят на хормоните адреналин и норепинефрин. В момента има α1-, α2-, β1-, β2-адренорецептори. Неотдавна бяха описани β3-адренорецептори.

Представете местоположението и стойността на адренорецепторите, както следва:

• α1 - намира се в съдовете на тялото (в артериите, вените и капилярите), активната стимулация води до техния спазъм и рязко повишаване на нивата на кръвното налягане;
• α2 - счита се за "отрицателна обратна връзка" за системата за регулиране на здравето на телесните тъкани - това предполага, че тяхното стимулиране може да доведе до незабавно намаляване на кръвното налягане;
• β1 - намира се в сърдечния мускул, а тяхното стимулиране води до увеличаване на сърдечната честота, освен това увеличава нуждата от кислород в миокарда;
• β2 - поставен в бъбреците, стимулирането провокира отнемане на бронхоспазъм.

Кардиоселективните бета-блокери са активни срещу β1-адренорецепторите. Що се отнася до неселективните, те еднакво блокират β1 и β2. В сърцето съотношението на последното е 4: 1.

С други думи, стимулирането на този орган на сърдечно-съдовата система с енергия се извършва главно чрез β1. С бързото увеличаване на дозата на бета-блокерите, тяхната специфичност се намалява постепенно. Само след като това селективно лекарство блокира двата рецептора.

Важно е да се отбележи, че всеки селективен или неселективен бета-блокер понижава нивото на кръвното налягане.

В същото време обаче, кардио-селективните бета-блокери имат много по-малко странични ефекти. Поради тази причина те са много по-подходящи да кандидатстват за различни свързани заболявания.

По този начин те най-вероятно ще провокират феномена на бронхоспазъм. Това се обяснява с факта, че тяхната активност не засяга β2-адренорецепторите, разположени във впечатляваща част от дихателната система - белите дробове.

Заслужава да се отбележи, че селективните блокери са много по-слаби от неселективните. В допълнение, те увеличават периферната съдова резистентност. Благодарение на това уникално свойство, тези лекарства се предписват на кардиолози със сериозни нарушения на периферната циркулация. Това се отнася главно за пациенти с интермитентна клаудикация.

Малко хора знаят, но Carvedilol рядко се предписва за понижаване на кръвното налягане и елиминиране на аритмии. Обикновено се използва за лечение на сърдечна недостатъчност.

Последно поколение бета-блокери

Понастоящем има три основни поколения такива лекарства. Разбира се, желателно е да се използват лекарства от последното (ново) поколение. Препоръчва се да се използват три пъти дневно.

Лекарство карведилол 25 mg

Освен това не трябва да забравяме, че те са пряко свързани само с минимално количество нежелани странични ефекти. Чрез иновативни лекарства включват Карведилол и Целипророл. Както беше споменато по-рано, те се използват успешно за лечение на различни заболявания на сърдечния мускул.

За неселективните дългодействащи лекарства са следните:

Но селективните дългодействащи лекарства включват:

• атенолол;
• бетаксолол;
• бизопролол;
• Епанолол.

При наблюдение на ниската ефикасност на избраното лекарство е важно да се направи преглед на предписаното лекарство.

Ако е необходимо, трябва да се свържете с личния си лекар, за да вземете ново лекарство. Всичко това е, че често средствата просто нямат желания ефект върху пациента.

Медикаментите могат да бъдат много ефективни, но конкретен пациент просто не е податлив на тях. В този случай всичко е много индивидуално и зависи от някои характеристики на здравето на пациента.

Поради тази причина лечението трябва да се извършва внимателно и със специални скрупули. Много е важно да се обърне внимание на всички индивидуални характеристики на човешкото тяло.

Противопоказания

Именно поради това, че бета-блокерите имат способността да повлияят по някакъв начин различни органи и системи (не винаги по позитивен начин), употребата им е нежелана и дори противопоказана за някои съпътстващи заболявания на тялото.

Различни нежелани ефекти и забрани за употреба са пряко свързани с наличието на бета-адренергични рецептори в много органи и структури на човешкото тяло.

Противопоказания за употребата на наркотици са:

• астма;
• симптоматично понижаване на кръвното налягане;
• намаляване на сърдечната честота (значително забавяне на пулса на пациента);
• тежка декомпенсирана сърдечна недостатъчност.

Противопоказания могат да бъдат относителни (когато съществените ползи за процеса на лечение надвишават вредата и вероятността от нежелани ефекти):

• различни заболявания на сърдечно-съдовата система;
• хронично обструктивно респираторно заболяване;
• при лица със сърдечна недостатъчност и бавен пулс, употребата е нежелана, но не е забранена;
• захарен диабет;
• преходна куцота на долните крайници.

Свързани видеоклипове

Какви неселективни и селективни бета-блокери (лекарства от тези групи) се използват за лечение на хипертония и сърдечни заболявания:

При заболявания, при които е показан прием на бета-блокери, те трябва да се използват много внимателно. Това е особено вярно за жени, които носят бебе и кърмят. Друг важен момент е внезапното прекратяване на избраното лекарство: във всеки случай не се препоръчва рязко да се спре пиенето на това или онова лекарство. В противен случай човек чака неочаквано явление, наречено "синдром на отнемане".

Как да победим хипертонията у дома?

За да се отървете от хипертония и чисти кръвоносни съдове, имате нужда.

Бета-блокери (селективни и неселективни лекарства)

съдържание

Лекарствата от тази група са от голям интерес поради тяхната ефективност при хипертония, коронарна артерия, сърдечна недостатъчност и някои нарушения на сърдечния ритъм.

Исторически фон. Теоретичната основа за развитието и изследването на β-адренергичните блокери е хипотезата на Alquist, че ефектите на катехоламините се медиират от тяхното действие върху два вида адренорецептори, α и β. Първият бета-адренергичен блокер е дихлороизопреналин (Powell and Slater, 1958). Обаче, това съединение има свойствата на частичен агонист, който, както се смяташе, може да бъде опасен. В края на 50-те години. Сър Джеймс Блек и др. предприе разработването на нови инструменти от този вид. Първоначално се произвежда Proscalolol, но той не се използва широко, тъй като причинява тумори на тимуса при мишки. Скоро обаче се синтезира пропранолол (Black and Stephenson, 1962; Black and Prichard, 1973). Този конкурентен β-блокер се превърна в референтно лекарство, което и до днес сравнява всички други вещества от тази група. По-късно бяха получени много други бета-блокери. Всички те се различават по следните характеристики: 1) съотношението между афинитета за р1- и β2-адренорецепторите, 2) вътрешната симпатомиметична активност, 3) а-адрено-блокиращия ефект, 4) липидната разтворимост, 5) вазодилататорния ефект, 6) фармакокинетиката. Много от тези разлики имат важно клинично значение и са в основата на индивидуалната селекция на бета-блокери.

Пропранолол е безразборно бета-блокер: той има същия афинитет към р1 и β2-адренергичните рецептори. В метопролол и атенолол афинитетът към р1-адренергичните рецептори е малко по-висок от този за р2-адренергичните рецептори; по този начин те могат да бъдат приписани на бета1 адренергични блокери, въпреки че тяхната селективност не е абсолютна. Пропранолол е чист адренергичен блокер, т.е. не активира β-адренорецепторите. Някои други бета-адренергични блокери (например, пиндолол и ацебутолол) имат такава активираща способност, въпреки че е по-ниска от тази на чистия изопреналинов тип адренергични стимуланти. С други думи, тези агенти са частични агонисти и тяхното активиращо действие върху бета-адренорецепторите се нарича вътрешно симпатикомиметична активност. Ако се експресира прекомерно, това може да доведе до отхвърляне на бета-адренергичния блокиращ ефект, заради който се използват тези лекарства. В същото време, малка вътрешна симпатикомиметична активност може да бъде полезна, например, така че при покой да няма значима брадикардия или твърде силен отрицателен инотропен ефект. Въпреки това, все още не е ясно дали лекарства с присъща симпатикомиметична активност имат някакви клинични предимства; освен това, когато се използват бета-адренергични блокери за предотвратяване на рецидивиращ миокарден инфаркт, тази активност може дори да е недостатък (виж по-долу). Някои β-блокери имат специално свойство, наречено обратен агонизъм: те намаляват спонтанното (конститутивно) активиране на β-адренорецепторите, като изместват баланса между спонтанно активираните и неактивираните рецептори към последния (Chidiac et al., 1994). Клиничното значение на това явление не е ясно. Повечето бета-блокери не действат върху а-адренорецепторите. Изключение правят лабеталол и карведилол - те блокират α1- и β-адренергичните рецептори. Целипролол е едновременно β1-блокер и β2-блокер и затова има съдоразширяващ ефект. Химични свойства

Химични свойства Редактиране

Формулите на най-често срещаните бета-блокери са показани на фиг. 10.5. Структурното сходство между бета-блокерите и бета-блокерите е по-високо, отколкото между а-блокерите и а-блокерите. Увеличаването на афинитета към бета-адренергичните рецептори допринася за свързването на изопропил или друга голяма група към азота на аминогрупата. При безразборните бета-блокери ароматната група може да бъде различна, но за селективните бета-блокери близостта на химичната структура е много по-важна. Бета-адренорецепторите (фиг. 10.1) принадлежат към суперсемейството на G-протеин-свързани рецептори със седем трансмембранни домена.

Фармакологични свойства Edit

Фармакологичните свойства на β-блокерите, както и α-блокерите, до голяма степен се обясняват с реакциите на различни органи към активирането на съответните рецептори и тежестта на симпатичните влияния върху тези органи (Таблица 6.1). Така, блокадата на β-адренорецепторите при здрави индивиди има малък ефект върху активността на сърцето в покой, но с увеличаване на симпатиковия тон, например по време на тренировка или стрес, тя става много забележима.

Сърдечно-съдова система. Основният обхват на бета-блокерите е кардиологията. Важно е да се знае, че тяхното въздействие върху сърцето варира значително при здрави хора и при пациенти с артериална хипертония или CHD.

Тъй като катехоламините имат положителен хронотропен и инотропен ефект, бета-блокерите причиняват намаляване на сърдечната честота и сила. Ако първоначалното активиране на β-адренорецепторите е малко, тогава ефектът на β-блокерите не е изразен. Въпреки това, както вече споменахме, с повишаване на симпатичния тон, тези лекарства пречат на растежа на сърдечната честота. Краткосрочното приложение на бета-адренергични блокери като пропранолол води до намаляване на сърдечния дебит. В същото време, за поддържане на кръвното налягане, симпатичният тонус е компенсаторен, съдовите α1-адренорецептори се активират и PRSS се активира. Блокадата на съдовите β2-адренорецептори също допринася за това. Въпреки това, при продължителна употреба на бета-адренергични блокери, OPSS се връща към първоначалната си стойност (Mimran и Ducailar, 1988) и дори намалява при пациенти с артериална хипертония (Man in’T Veld et al., 1988). Под действието на лекарства, които притежават свойствата на β- и α1-адренергичните блокери (например, лабеталол и карведилол), сърдечният дебит се поддържа с още по-голямо намаление на OPSS.

Бета-блокерите имат изразен ефект върху сърдечната честота и сърдечната честота. Смята се, че този ефект се дължи изключително на блокадата на р1-адренергичните рецептори, но сега е показано, че р2-адренергичните рецептори също участват в регулирането на човешкия сърдечен ритъм (Brodde, 1988). Бета-адренергичните блокери намаляват честотата на изхвърлянията на синусовия възел и ектопичните пейсмейкъри, забавят проводимостта в предсърдията и AV-възела и удължават рефрактерния период на AV-възела.

При високи концентрации много β-блокери имат така наречения хинидин-подобен или мембранно-стабилизиращ ефект, но е малко вероятно той да се прояви в терапевтични дози. В случай на предозиране на бета-адренергични блокери, тя може да бъде значителна. Има и доказателства, че d-пропранолол може да потисне вентрикуларните аритмии и това не зависи от блокадата на бета-адренорецепторите (Murray et al., 1990).

Както вече споменахме, ефектите на бета-блокерите са по-изразени по време на тренировка. На фона на тези лекарства, натоварването причинява не толкова значително повишаване на честотата и силата на сърдечните контракции, както обикновено. В същото време, сърдечният изход не страда много поради увеличаването на инсултния обем (Shephard, 1982; Tesch, 1985; Van Baak, 1988). Подобна реакция при физическа активност (и катехоламини) се наблюдава при възрастни: сърдечната честота се увеличава по-малко, но поради увеличаване на ударния обем се постига напълно адекватно повишаване на сърдечния дебит. На фона на бета-адренергичните блокери, толерантността към упражненията е донякъде намалена, интензивна краткосрочна и дългосрочна (Kaiser et al., 1986). Този ефект е по-слабо изразен, когато се използват бета-блокери (Tesch, 1985). Блокадата на β2-адренорецепторите пречи на правилното увеличаване на мускулния кръвен поток при субмаксимално натоварване (Van Baak, 1988) и може да намали мобилизацията на глюкоза и свободни мастни киселини, обикновено причинени от катехоламини.

По време на тренировка и стрес коронарният кръвен поток се увеличава, тъй като честотата и силата на сърдечните контракции и систоличното кръвно налягане се увеличават под действието на катехоламини и съответно се увеличава потребността от миокарден кислород.

При ИБС, когато има постоянна органична стеноза на коронарните артерии, това увеличение на коронарния кръвен поток е ограничено и резултатите от миокардната исхемия. Бета-блокерите инхибират описаните по-горе ефекти на катехоламини. В същото време те имат някои ефекти, които водят до увеличаване на търсенето на кислород в миокарда - те увеличават крайното диастолично налягане и удължават периода на изхвърляне. Като цяло, обаче, под действието на β-адренергични блокери, съотношението между търсенето на кислород и доставката се променя към по-добро и затова при пациенти с ИБС се повишава толерантността към упражненията (ограничена до развитието на ангина) (гл. 32).

Хипотензивен ефект. При лица с нормално кръвно налягане, β-блокерите обикновено нямат хипотензивен ефект, но понижават кръвното налягане при артериална хипертония. Въпреки изключително широкото използване на бета-адренергични блокери, механизмите на това действие не са напълно изяснени. Тези лекарства инхибират индуцираното от симпатиковата нервна система освобождаване на ренин от юкстагломеруларните клетки (гл. 31), но връзката между този ефект и понижението на кръвното налягане не е ясна. Някои автори посочват, че хипотензивният ефект на пропранолола е по-изразен при пациенти с висока активност на ренина в плазмата, но β-блокерите имат хипотензивен ефект дори при намалена активност на ренина. Пиндолол почти няма ефект върху тази активност, но въпреки това е доста ефективен при артериална хипертония (Frishman, 1983).

Известно е, че активирането на пресинаптичните бета-адренергични рецептори увеличава освобождаването на норепинефрин от симпатиковите окончания, но не е ясно дали потискането на това освобождаване играе някаква роля в хипотензивния ефект на бета-адренергичните блокери. Теоретично, β-адренергичните блокери не трябва да причиняват релаксация на съдовия гладък мускул, но при пациенти с артериална хипертония, при продължителна употреба на тези лекарства, OPSS намалява (Man in t Veld et al., 1988). Механизмът на този важен ефект също не е ясен. Ясно е само, че това забавено намаляване на OPSS на фона на постоянно намаляващия сърдечен дебит играе важна роля в хипотензивния ефект на β-блокерите. Предполага се, че централните влияния на бета-адренергичните блокери дават известен принос за това действие, но има малко доказателства в подкрепа на тази гледна точка.

Както вече споменахме, някои β-блокери имат редица допълнителни ефекти, които също могат да доведат до намаляване на кръвното налягане. Предполага се, че съдовата дилатация, причинена от бета-адренергични блокери, може да бъде причинена от три механизма: 1) блокиране на а-адренергични рецептори, 2) стимулиране на р-адренергични рецептори, 3) ефекти, които не са медиирани от адренергични рецептори. Така, OPSS се редуцира под действието на лекарства с α1-адреноблокиращо действие, лабеталол и карведилол. Celiprolol изглежда е частичен агонист на бета-адренергичен рецептор и освен това има съдоразширяващ ефект, който не е свързан с адренергични рецептори (Shanks, 1991; Milne and Buckley, 1991). Клиничното значение на тези признаци, понякога много умерено изразено, не винаги е ясно (Fitzerald, 1991). Напоследък особено внимание се обръща на вазодилатиращото действие на бета-блокерите при сърдечна недостатъчност и облитериращи лезии на периферните артерии.

Пропранолол и други безразборни β-адренергични блокери елиминират вазодилатиращото действие на изопреналина и увеличават реакцията на пресора към адреналина. Това е особено важно при феохромоцитома - при такива пациенти, β-блокерите могат да се прилагат само след началото на лечението с α-блокери. В противен случай, адреналинът, секретиран от тумора, може да предизвика рязко вазоконстрикция поради преобладаването на α-адренорецепторното активиране.

Дихателна система. Неселективните β-адренергични блокери (пропранолол и др.) Блокират р2-адренорецепторите на бронхиалния гладък мускул. Обикновено това има малък ефект върху белодробната функция, но при пациенти с бронхиална астма или ХОББ може да доведе до животозастрашаващ бронхоспазъм. Селективните β1-адренергични блокери или лекарства с вътрешна симпатомиметична дейност рядко водят до такова усложнение, но дори и при обструктивни белодробни заболявания, ако не са абсолютно противопоказани, те изискват изключително внимание. Средства, които са едновременно β1-адренергични блокери и частични агонисти на р2-адренергични рецептори (например, целипролол) изглеждат по-обещаващи, но данните за тяхната употреба все още не са достатъчни (Pujet et al., 1992).

Метаболизма. Бета-блокерите влияят върху метаболизма на въглехидратите и мазнините. Катехоламини увеличават гликогенолизата и причиняват мобилизация на глюкозата, и следователно при пациенти с инсулинозависим захарен диабет, β-блокерите могат да забавят нормализирането на нивата на глюкозата след хипогликемия. При диабет с нестабилен курс и чести пристъпи на хипогликемия, тези лекарства трябва да се използват много внимателно. Ако те все още са показани, трябва да се използват селективни β1-адренергични блокери - вероятността от бавно възстановяване на нивото на глюкозата след хипогликемия, когато се приемат, е по-ниска. Всички β-адренергични блокери елиминират тахикардията, характерна за хипогликемията, като лишават пациента от един от важните признаци на приближаване на хипогликемията. Бета-адренергичните стимуланти повишават секрецията на инсулин, но бета-адренергичните блокери рядко причиняват увреждане.

Активирането на хормонално-чувствителна липоцитна липаза, водещо до мобилизиране на свободни мастни киселини, се медиира от бета-адренергични рецептори (за ролята на 3-адренергичните рецептори в мобилизирането на свободни мастни киселини при хора, виж глава 6). Това е важен източник на енергия за работещите мускули. Бета-блокерите могат да намалят мобилизацията на свободни мастни киселини, но въпреки това при някои пациенти, безразборните бета-блокери причиняват умерени нива на триглицериди и намаляване на плазмените нива на HDL. Нивото на LDL обикновено не се променя (Miller, 1987). Клиничната значимост на тези ефекти не е установена, но те въпреки това предизвикват основателна загриженост - особено когато става въпрос за пациенти с артериална хипертония (Reaven and Hoffman, 1987; Rabkin, 1993). Селективните β1-адренергични блокери и лекарства с вътрешна симпатомиметична активност по неизвестни причини имат по-малък ефект върху липидния състав на кръвта.

Бета-adrenostimulyatory причиняват намаляване на плазмената К + концентрация, увеличаване на неговия припадък от тъкани (вероятно - скелетни мускули). Въвеждането на адреналин на човек в покой също води до намаляване на плазмената К + концентрация (Brown et al., 1983). Рязко повишаване на нивото на катехоламините в кръвта по време на стрес (по-специално при миокарден инфаркт) може да доведе до хипокалиемия, а това от своя страна до нарушения на сърдечния ритъм (Struthers and Reid, 1984). Хипокапиемията, която се проявява под действието на адреналин, се елиминира от експериментален бета-адренергичен блокер ICI-118551, който има висок афинитет към Р2 и РЗ-адренорецепторите (Brown et al., 1983; Emorine et al., 1989). Катехоламините намаляват освобождаването на К + от скелетните мускули по време на тренировка, увеличавайки припадъка му от мускулите. Бета-блокерите елиминират този ефект (Brown, 1985).

Други органи. Бета-блокерите елиминират катехоламин-индуцирания тремор. Освен това те блокират инхибиторния ефект на катехоламини върху дегранулация на мастните клетки (гл. 25).