Пълно описание на синдрома на Dressler: защо се появяват симптомите, как да се лекува

От тази статия ще научите: какъв е синдромът на Dressler, как се развива това постинфарктно усложнение. Причини за възникване, рискови фактори, основни симптоми. Методи за лечение и прогноза за възстановяване.

Автор на статията: Виктория Стоянова, лекар втора категория, ръководител на лаборатория в диагностично-лечебния център (2015–2016 г.).

Синдромът на Дрезлер е автоимунно усложнение, което се развива известно време по-късно (от 1 до 6 седмици) след инфаркт.

Какво се случва в патологията? Инфаркт на миокарда - атака на остра исхемия (кислородно гладуване) на клетките на сърдечния мускул (кардиомиоцити), в резултат на което те умират. На тяхно място се образува място на некроза, а след това и белег на съединителна тъкан. В същото време, специфичен протеин (перикарден и миокарден антигени) навлиза в кръвния поток - резултат от клетъчната разбивка на кардиомиоцитите.

Тъй като в здравото тяло има много малко такива антигени, а при интензивен инфаркт има масово освобождаване, самото тяло започва да произвежда антитела срещу тях. В резултат на това всички протеинови структури с подобна структура (разположени главно в клетъчните стени) се атакуват от имунната система на собствения си организъм. Така се развива автоимунната реакция към здрави клетки и тъкани на тялото.

Патологията въздейства върху синовиалните сакове, плевра, перикарда и други органи, причинявайки различни възпаления на съединителната тъкан от асептична природа (асептични - т.е. без участие на вируси и бактерии):

1. Перикардит (възпаление на серозната мембрана на сърцето).
2. Плеврити (възпаление на серозната мембрана на белите дробове).
3. Пневмонит (асептична пневмония).
4. Автоимунен артрит на раменната става (възпаление на ставата).
5. Перитонит (възпаление на перитонеума).
6. Кожните прояви на типа алергични (уртикария, дерматит, еритем).

Сам по себе си постинфарктният синдром не е животозастрашаващ дори и при най-тежко протичане (продължителна, често повтаряща се форма), временно влошава качеството на живот на пациента и работоспособността му (сертификат за отпуск по болест за временно увреждане се дава за период от 3 месеца).

Автоимунните заболявания, включително постинфарктния синдром, в повечето случаи стават хронични (85%) и имат особеност да се повтарят (връщане). Само в 15% от случаите болестта се излекува напълно.

Пациентите със синдром на Dressler се наблюдават и лекуват от кардиолог.

Механизъм за развитие на патология

Автоимунната реакция е насочена към протеиновите структури на клетъчните мембрани, разположени главно в мембраните на органите (плевра, перикард, синовиални торби на ставите, понякога перитонеума, кожа). Тялото произвежда лимфоцити, които бомбардират здрави клетки, опитвайки се да ги унищожат (унищожат, разтворят).

Съединителната тъкан се възпалява, причинявайки неправилно функциониране на органи, болка и различни симптоми (кашлица по време на плеврит).

Синдромът на Dressler се развива известно време след инфаркт. Симптомите могат да се появят след една седмица (рано) или след 8 месеца (късно) след атака, но обикновено започват от 2-6 седмици.

• под формата на кратки остри периоди (от 2 до 5 седмици, с тежки симптоми) и месеци на ремисия (признаци на заболяването са силно изтрити или изобщо не се появяват) - 85%;
• под формата на остър период (от 2 до 6 седмици), който се заменя с пълно възстановяване - 15%.

Причини за

Причината за появата на синдрома на Dressler са огнища на некроза в резултат на:

• голям фокален или сложен инфаркт на миокарда;
• сърдечна хирургия;
• катетърна аблация (изгаряне на миокардната област с електрод);
• тежки и проникващи наранявания в гърдите.

В 98% от случаите тя се диагностицира като усложнение след инфаркт.

Рискови фактори

Фактори, които могат да повишат риска от патология, могат да бъдат:

1. Автоимунни заболявания (колагеноза, васкулит).
2. Саркоидоза (рак на белия дроб).
3. Спондилоартроза (дегенеративно ставно заболяване).
4. Идиопатична (без видима причина) или вирусен перикардит (възпаление на външната обвивка на сърцето).

Характерни симптоми на синдрома на дрехата

На етапа с тежки симптоми, за пациента е трудно да изпълнява най-основните ежедневни дейности, качеството на живот се влошава, периодът на възстановяване след инфаркт е значително отложен.

По време на периоди на стабилна ремисия, способността за работа се възстановява, доколкото позволява тежестта на прехвърления инфаркт.

Симптомите до голяма степен зависят от това къде се намира автоимунният възпалителен процес.

Асептично възпаление на серозните мембрани (външните мембрани на органите на съединителната тъкан)

Обща слабост, лошо здраве

Промени в кръвната картина (еозинофилия, левкоцитоза)

Повишена (39 ° C) или субфебрилна температура (37 ° C), задух, подуване на шийните вени, може да се натрупа течност в перикардната кухина (серозната мембрана на сърцето).

Бледа, цианозна кожа на засегнатата ръка

Сърбяща повърхност, малък обрив, повишена местна температура, ярко червени петна

Няма треска и болка, има характерни промени в формулата на кръвта (еозинофилия, левкоцитоза)

Други характерни симптоми (треска, промени в кръвната картина) липсват

Редки форми на синдрома на Дреслер - перитонит, васкулит (възпаление на съдовите стени), синовит (възпаление на вътрешната капсула на ставата) - се характеризират със същите симптоми като други процеси (треска, болка в зависимост от локализацията на процеса, влошаване на здравето, промени в кръвната формула).

Възможни усложнения

Много рядко слединфарктният синдром на Dressler (1–2% от общия брой случаи) включва собствени усложнения:

Синдром на Дреслер (синдром след инфаркт)

Инфарктът на миокарда е опасен не само защото причинява значително увреждане на функциите на сърдечно-съдовата система, но и защото може да доведе до развитие на усложнения. Един от тях е синдромът на Лейбъл или синдромът след инфаркт.

Синдромът на Dressler е автоимунно увреждане на съединителната тъкан в тялото на пациента след масов инфаркт на миокарда. Проявява се от треска, увреждане на перикарда, плевра, белодробна тъкан и ставни мембрани. Развива се в 4% от всички случаи на 10 - 14 ден от началото на инфаркт. Опасността от този синдром е, че тя може да настъпи дълго време, с периодични обостряния и ремисии, нарушаващи качеството на живот и благосъстоянието на пациента.

Различават се следните форми на синдрома:

1. Типична форма се характеризира с различни комбинации от увреждания на съединителната тъкан:
- перикарден вариант
- плеврална
- белодробен
- Перикарден-белодробен
- перикарден и плеврален
- плевропневмония пневмония
- перикардната-плеврален-белодробен
2. Атипична форма проявява сърдечно-раменни, артритни, кожни, перитонеални варианти.
3. Малосимптоматична (изтрита) форма се проявява с ниска температура, болки в ставите и промени в общия кръвен тест.

Причините за синдрома на Dressler

Основната причина за заболяването е увреждане и смърт (некроза) на клетките на сърдечния мускул при остър миокарден инфаркт, освобождаване на продукти от разграждането в кръвта и автосенсибилизация (повишена имунна чувствителност, насочена към собствените тъкани на тялото) на денатурирания протеин на мъртвите клетки. Налице е агресия на имунните клетки, отговорни за разпознаването на антигени (чужди вещества), но в този случай тази реакция е насочена срещу протеинови молекули, разположени върху клетките на мембраните, покриващи сърцето, белите дробове и ставите - перикарда, плеврата и синовиалните (ставни) мембрани. В резултат на това има кръстосана автоимунна реакция със собствените си клетки, която тялото счита за чужда. Възпалени са плеврата, перикардът и синовиалните мембрани, но възпалението е асептично в природата, без бактерии и вируси и отделя някаква течност, която се натрупва между листата на плеврата и перикарда, както и в ставите, причинявайки болка и нарушени функции.

Не само големият фокален или трансмурален миокарден инфаркт може да бъде причина за синдрома на Dressler, но и за хирургични интервенции на сърцето. След реконструктивни операции на митралната клапа, посткомисотомния синдром рядко се развива, а след интервенции на сърцето с дисекция на перикарден - посткардиотомичен синдром. Тези варианти са подобни на постинфарктния синдром по отношение на причините, механизмите на развитие, клиничните прояви и лечението, поради което те обикновено се наричат ​​синдром на Dressler.

Рискът от развитие на това усложнение се увеличава от системните автоимунни заболявания на пациента (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит и др.), Както и късно моторно активиране на пациента след инфаркт.

Симптомите на синдрома на Дреслер

Клиничните прояви могат да се проявят в интервала от две седмици до два месеца след остър сърдечен пристъп. Синдромът на Dressler се проявява със следните симптоми:

- Общо неразположение и неразположение.
- Температурата се увеличава по-често до субфебрилни числа (не по-високи от 39 ° C), в интерикталния период може да има постоянна ниска температура (37,3 - 38 ° C).
- Перикардитът е задължителен признак на синдрома на Dressler. Тя се проявява с болки в областта на сърцето с остър, потискащ, стесняващ характер, утежняващ се на височината на вдишване и при кашляне и изчезване в легнало положение или седнало с наклон напред. Може да даде в областта на шията, раменете и лявата ръка.
- Пневмонитът (не трябва да се бърка с пневмония - възпалително бактериално или вирусно белодробно увреждане) се развива в резултат на увреждане на интерстициалната белодробна тъкан и се проявява с дифузна болка в гърдите от двете страни, задух при усилие и суха кашлица, понякога с ивици кръв. Когато пациентът се оплаква от недостиг на въздух, кашлица и кръвоизлив, лекарят трябва да помисли за друго огромен усложнение от инфаркт - белодробна емболия.
- Плевритът се проявява чрез повърхностни болки в лявата част на гръдния кош, повече от страна и зад и суха кашлица. Болката и кашлицата изчезват сами в рамките на два до четири дни. Плевритът в комбинация с признаци на перикардит, пневмонит и треска позволява надеждно да се предположи диагнозата на синдрома на Лейдлър.

Фигурата показва излив в плевралната кухина

- Синдромът на "гръдния кош-рамо-ръка" (кардиопулмонален синдром) понастоящем се развива много по-рядко, отколкото преди, което е свързано с по-ранно активиране на пациента след сърдечен удар. Проявява се от болка в лявата раменна става, нарушена чувствителност в лявата ръка, изтръпване и „пълзене” в ръката, бледо мраморен цвят на кожата на ръката и ръката.
- Синдромът на предната стена на гръдния кош е причинен от прогресирането на остеохондроза на ставите на мястото на свързване на гръдната кост и ключицата и най-вероятно е свързано и с продължителна неподвижност на пациента в острия период на миокарден инфаркт. Проявява се от болка и подуване на гръдната кост и ключицата отляво.
- Кожни прояви: може да се появи кожен обрив, наподобяващ уртикария, дерматит, екзема или еритема.

В повечето случаи има хроничен ход на синдрома с обостряния, които продължават от няколко дни до 3-4 седмици, а ремисиите продължават няколко месеца. Рядко се наблюдава еднократна атака с пълно възстановяване.

Диагностика на синдрома на Дреслер

Диагнозата може да се подозира на базата на типичните оплаквания на пациента след инфаркт през последните два месеца, както и на базата на данните от инспекцията на пациента - при аускултация на гръдния кош се чуват шума на перикарден и плеврален триене и влажни хрипове в долните белодробни участъци. За изясняване на диагнозата могат да се прибавят допълнителни изследователски методи:

- Подробна кръвна картина - има увеличение на броя на левкоцитите (повече от 10 x 109 / l), ускорена ESR (повече от 20 mm / час), увеличаване на броя на еозинофилите (повече от 5% в левкоцитна формула).
- Биохимичен анализ на кръв, ревматологични изследвания, имунологични изследвания. Определя се повишено ниво на С-реактивен протеин, нивото на МВ - фракцията на креатинфосфокиназа и тропонините (маркери на остър инфаркт) може да се увеличи, но не винаги, което изисква диференциална диагноза с повтарящ се миокарден инфаркт.
- ЕКГ не показва никакви значими аномалии, освен признаците на инфаркт на белези.
- Ехокардиографията разкрива удебеляване на листата на перикарда, ограничавайки тяхната подвижност, наличието на течност (излив) в перикардната кухина. Определени са области на намалена контрактилитет на миокарда (хипокинезия), които показват прехвърлен сърдечен удар.
- Рентгенография на гръдния кош - определя се удебеляването на междоложната плевра при плеврит, може да има дифузно увеличение на белодробния модел, линейно или фокално затъмняване на белодробната тъкан при пневмонит, увеличаване на сянката на сърцето при перикардит.
- Рентгенографията на раменните стави може да покаже стесняване на ставното пространство, консолидация на костите и други признаци на вече съществуващ остеоартрит.
- КТ или ЯМР на гръдния кош се предписват в диагностично неясни случаи, за да се изясни естеството на перикардит, плеврит и пневмонит.

Лечение на синдрома на рокля

Терапията на синдрома, възникнала за първи път в живота, трябва да се извърши в болница. Последващите рецидиви могат да бъдат лекувани амбулаторно за лек курс.

Следните лекарства се предписват интравенозно и в таблетна форма:

- Преднизолон, дексаметазон и други глюкокортикоидни хормони в дневна доза от 30-40 mg. Подобрение се наблюдава още на втория - третия ден от началото на хормоналното лечение, но терапията трябва да бъде продължителна, за няколко седмици и месеци, тъй като с премахването на лекарствата е възможен нов рецидив. Необходимо е постепенно оттегляне на преднизон, с намаляване на дозата от 5 mg на седмица до пълното преустановяване на лекарството.
- нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС): диклофенак, индометацин, аспирин, нимесулид, дозите се определят от лекуващия лекар.
- антибиотиците са неефективни, но могат да бъдат предписани за трудностите на диференциалната диагноза с инфекциозни лезии на белите дробове, перикарда и ставите.
- кардиотропни лекарства за лечение на ИБС - аспирин, бета-блокери, липидопонижаващи лекарства (статини), АСЕ инхибитори и др.
- аналгин с димедрол интрамускулно с силен болен синдром.

В допълнение към медикаментозната терапия, при изразена плеврална ефузия и перикардит, когато в кухините се натрупва значително количество течност, при отстраняване на ефузията могат да се посочат плеврални и перикардни пункции.

Начин на живот със синдрома на Dressler

Пациентите с постинфарктивен синдром трябва да спазват здравословен начин на живот, който е необходим за всички пациенти, които са имали остър миокарден инфаркт. Следва да се спазват следните прости принципи:

- здравословна храна - повече консумация на пресни зеленчуци и плодове, сокове, плодови напитки, зърнени продукти и зърнени храни, подмяна на животински мазнини за зеленчуци. Трябва да ограничите консумацията на мазни меса и домашни птици, да изключите кафе, газирани напитки, пържени, пикантни, солени, пикантни ястия и да приготвяте храна в варено или на пара. Препоръчително е да се намали количеството консумирана сол до 5 грама на ден, а обемът на консумираната течност до 1,5 литра на ден;
- отхвърляне на лоши навици;
- ранно активиране на пациента в леглото в острия период на инфаркт и умерена физическа активност в бъдеще. Още на втория - третия ден по време на инфаркт, дихателните упражнения и физиотерапевтичните упражнения се показват под наблюдението на лекар, докато лежат в леглото (със строга почивка на легло - движения на ръцете, упражнения за релаксация), а след това седящи и стоящи (с отделение) за продължителност не повече от 5 до 10 минути. С допълнително санаторно-курортно лечение се прилагат дозирано ходене, терапевтични упражнения и др.

усложнения

Усложненията на постинфарктния синдром практически не се развиват, въпреки че са описани отделни случаи на тежко бъбречно увреждане с развитие на гломерулонефрит и съдови лезии под формата на хеморагичен васкулит. Рядко, ако не се лекуват с хормонални лекарства, е възможен резултатът от перикарден излив в адхезивен перикардит, който пречи на релаксацията на сърдечния мускул и допринася за застой на кръвта в голямото кръвообращение. Развива се рестриктивна (диастолична) сърдечна недостатъчност.

перспектива

Прогнозата за живота е благоприятна.

Временна неработоспособност (болничен) при инфаркт на миокарда, усложнен от синдрома на Лейдлър, се определя за период от 3 - 3,5 месеца, по показания, може би по-дълъг.

Постоянното увреждане (увреждане) се определя от честотата на пристъпите, степента на увреждане на сърдечно-съдовите функции, причинена не само от плеврит, перикардит и увреждане на ставите, но и от самия инфаркт на миокарда. Като правило, синдромът на Dressler не води до увреждане.

Синдром на Dressler: симптоми, как да се лекува

Синдромът на Dressler (или постинфарктния синдром) е автоимунно усложнение на инфаркта на миокарда, при което имунната система на пациента започва да произвежда антитела, които разрушават собствената си съединителна тъкан в различни части на тялото. При такива автоимунни атаки могат да се получат различни органи и тъкани: плеврата, белите дробове, перикарда, вътрешната съвместна мембрана.

Обикновено, това постинфарктно усложнение се появява на 2-8 (понякога 11) седмици след инфаркт и се характеризира с характерна триада - перикардит, пневмонит и плеврит. В допълнение към тези три прояви на заболяването, може да има лезия на синовиалните мембрани на ставите или кожата. Такъв синдром продължава около 3-20 дни и опасността му се крие във факта, че след ремисия може да настъпят периодични обостряния, които значително засягат общото състояние на пациента и усложняват живота му.

В тази статия ще ви запознаем с причините, формите, симптомите, методите за диагностика и лечението на синдрома на Лейбъл. Тази информация ще ви помогне навреме да подозирате развитието на заболяването и да предприемете навременни мерки за неговото лечение.

причини

Основната причина за развитието на постинфарктния синдром е смъртта на миокардните клетки и освобождаването на продукти от тъканна некроза. В отговор на тези процеси в организма се образуват променени протеини и имунната система започва да произвежда антитела срещу тях. Когато имунната чувствителност към денатурирания протеин се увеличи, образуваните вещества започват да атакуват собствените си протеини, разположени върху обвивките на съединителната тъкан, покриващи повърхността на сърцето, белите дробове, гръдната кухина или ставите. В резултат на такава автоимунна агресия в тези органи и тъкани възникват асептични възпалителни процеси.

Подобни нарушения в имунната система могат да настъпят не само по време на трансмурален или голям фокален инфаркт, но и в отговор на работата на сърдечната хирургия. Развитието на такива автоимунни реакции може да бъде провокирано от реконструктивни операции на митралната клапа - пост-комисов синдром, или сърдечна операция, съпроводена с дисекция на външната мембрана на сърцето - посткардиотомния синдром. Такива синдроми в много отношения са подобни на синдрома на Dressler и често са обединени под това име. В допълнение, такива автоимунни процеси могат да бъдат причинени от увреждане на сърцето поради наранявания.

В по-редки случаи синдромът на Dressler се причинява от вирусни инфекции. В същото време в кръвта на пациента се открива повишено количество антивирусни антитела.

Рискът от постинфарктния синдром се увеличава под влияние на следните фактори:

• история на автоимунните заболявания на пациента;
• късно настъпване на двигателна активност след инфаркт.

форма

В зависимост от комбинацията от някои автоимунни лезии на съединителната тъкан се различават няколко форми на синдрома на Дърблер.

Типична форма

При този курс на синдрома се откриват следните видове лезии:

• перикарден - автоимунно увреждане на външната мембрана на сърцето (перикард);
• пневмонично - автоимунно увреждане на белите дробове;
• плеврално - автоимунно увреждане, покриващо гръдните и леките мембрани (плевра);
• перикардно-плеврален - автоимунно увреждане на перикарда и плеврата;
• перикардно-пневмонично - автоимунно увреждане на перикарда и белодробната тъкан;
• плевро-пневмоника - автоимунно увреждане на плеврата и белодробната тъкан;
• перикардно-плеврално-пневмонично - автоимунно увреждане на перикарда, плеврата и белодробната тъкан.

Нетипична форма

В този курс на постинфарктния синдром са възможни следните възможности:

• ставен - автоимунно увреждане на синовиалните мембрани на ставите;
• дермална - автоимунна кожна лезия, проявяваща се с обриви и зачервяване.

Ниски форми на симптоми

Такъв курс на синдрома на Лейдлър може да се изрази чрез следните прояви:

• продължителна субфебрилна треска;
• повишена ESR в комбинация с левкоцитоза и еозинофилия;
• постоянна болка в ставите (артралгия).

симптоми

За първи път симптомите на синдрома на Dressler се появяват 2–8 (понякога 11) седмици след началото на инфаркта на миокарда. Пациентът има компресираща или притискаща болка в гърдите, чувство на слабост и слабост, треска (понякога до 39 ° С, но по-често 37-38 ° С). След това клиничната картина се допълва със симптоми на хидроперикард и хидроторакс.

Болката в гърдите може да се приложи към лявата или раменната лопатка. Обикновено не се елиминират, като се приема нитроглицерин и продължава от 30 до 40 минути или повече. При преглед, пациентът се определя от бледността на кожата, бързия пулс, понижението на налягането. Слушането на тоновете на сърцето разкрива "ритъма на галопа" и глухотата на тоновете. При атипичен курс на постинфарктния синдром, обрив и зачервяване на кожата, може да се появи болка в ставите.

Класическата триада на синдрома на дрехата

Най-характерните прояви на това заболяване са: перикардит, плеврит и пневмонит.

перикардит

Интензивността на болката в сърцето с този синдром може да бъде различна и варира от лека до пароксизмална или мъчителна. По правило, в изправено положение тя е по-слабо изразена и в легнало положение става най-забележима. Кашлицата или дълбокото дишане могат да засилят проявите му. Болката може да се появи периодично или да бъде постоянна.

В допълнение към болката, перикардитът в постинфарктния синдром се проявява със следните симптоми:

• сърцебиене;
• треска и студени тръпки;
• признаци на обща интоксикация: слабост, болка в мускулите и ставите, неразположение;
• суха кашлица.

В левия край на гръдната кост, при слушане на сърцето, се определя перикардиално разтриване. Особено ясно, че прослушва, когато пациентът е наклонен напред. След натрупване на течност в перикарда, шумът става по-слабо изразен.

В кръвния тест е установено повишаване на нивото на ESR, еозинофилите и левкоцитите.

При тежко протичане на синдрома, пациентът има следните симптоми:

• задух с епизоди на плитко и бързо дишане;
• подуване на вените на шията;
• подуване на краката;
• увеличаване на размера на черния дроб;
• асцит.

Симптомите на перикардита са съществени компоненти на синдрома на Dressler и по-често имат лек ход. Обикновено след няколко дни болките стават по-малко интензивни, треската се елиминира, а общото благосъстояние на пациента се подобрява.

плеврит

При постинфарктния синдром възпалението на плеврата може да настъпи самостоятелно или да бъде допълнено с други признаци на патология (перикардит, пневмонит и др.). Плевритът се проявява чрез такива оплаквания и симптоми:

• болка в гърдите или надраскване;
• затруднено дишане;
• треска;
• шум от триене на плевра.

Болестта на автоимунния плеврит се влошава от дълбоко дишане или кашлица. По правило те преминават самостоятелно след няколко дни.

При постинфарктния синдром, плевритът може да бъде сух, мокър, едностранен или двустранен.

пневмония

Автоимунно възпаление на белодробната тъкан се открива по-рядко от плеврит или перикардит. Пневмонитът се проявява със следните симптоми:

• суха или мокра кашлица (в храчките може да има кръв);
• болки в гърдите;
• задух.

Като правило, по-често долните лобове на белите дробове са засегнати от синдрома на Dressler. По време на перкусия тяхното възпаление се проявява чрез скъсяване на перкусионния звук, а при слушане - фини бълбукащи влажни хрипове.

Други симптоми

В някои случаи, след инфарктния синдром се появява под формата на автоимунно възпаление на синовиалните мембрани на ставите, лезии на кожата или асимптоматични.

Наранявания на ставите

При автоимунно увреждане на вътрешната ставна мембрана на пациента има признаци на артрит:

• треска;
• болка в засегнатата става;
• зачервяване и подуване на кожата над ставата;
• ограничения на мобилността;
• парестезия.

При синдрома на Dressler един или няколко стави могат да бъдат засегнати.

Кожни лезии

Постфарктният синдром може да се прояви като кожни лезии. В такива случаи на кожата се появяват зачервявания и обриви, подобни на еритема, уртикария, екзема или дерматит.

Малосимптоматичен ток

В случай на несимптоматичен вариант на протичане на синдрома на Лейдлър, пациентът развива атралгия и персистиращо, дълготрайно и субфебрилно неразумно по други причини. При клиничния анализ на кръвта в такива случаи се откриват следните отклонения за дълго време:

Курсът на постинфарктния синдром

Първият синдром на Лейбъл може да продължи от 3 до 20 дни. След това идва ремисия, която периодично се заменя с обостряния.

По правило, ремисия се постига чрез лечение. Въпреки това, спирането на терапията може да провокира рецидиви на синдрома, продължителността на които може да бъде от 1-2 до 8 седмици.

диагностика

Възможно е да се подозира развитието на синдрома на Дърслер чрез появата на характерни симптоми и оплаквания на пациент с инфаркт на миокарда преди 2-3 месеца. За изясняване на диагнозата се определят следните инструментални и лабораторни тестове:

• пълен клиничен анализ на кръвта;
• изследване на урината;
• биохимични, имунологични кръвни тестове и ревматични тестове;
• ЕКГ;
• ехокардиография;
• рентгенова снимка на гръдния кош;
• рентгенови лъчи на ставите;
• ЯМР или КТ на гръдния кош.

лечение

В зависимост от тежестта на симптомите, амбулаторно или болнично лечение може да се предложи на пациенти със синдром на Dressler.

Лекарствено и консервативно лечение

Следните лекарства могат да се използват за елиминиране на признаци на автоимунно възпаление:

• нестероидни противовъзпалителни - индометацин, аспирин, диклофенак;
• глюкокортикоид - дексаметазон, преднизон.

В случай на не-тежък синдром, само нестероидни противовъзпалителни лекарства могат да бъдат достатъчни. При тяхната неефективност или по-тежко протичане на заболяването на пациента се препоръчват глюкокортикоидни лекарства, които за по-кратко време премахват възпалителната автоимунна реакция. След като ги вземете, след 2-3 дни състоянието на пациента се подобрява значително. По правило дългосрочната употреба на такива хормонални лекарства се препоръчва при постинфарктния синдром.

Следните лекарства могат да бъдат предписани като симптоматична терапия за пациенти:

• бета-блокери - Concor, Atenolol и други;
• кардиотропни лекарства - Аспаркам, Триметазидин и др.;
• АСЕ инхибитори - Enam, Captopril и други;
• понижаващи липидите лекарства - ловастатин, пробуркол и др.;
• антикоагуланти - Аспирин-кардио, Клопидогрел и др.

Ако е необходимо, могат да се дадат инжекции с аналгин с димедрол или кетонал, за да се елиминира интензивната болка. В някои случаи при присъединяване към инфекции се препоръчват антибиотици.

Освен лекарственото лечение, пациентите трябва напълно да се откажат от лошите навици. В дневния си хранителен режим те трябва да включват повече пресни зеленчуци, билки, плодове, плодове, растителни мазнини, зърнени храни и зърнени храни. В допълнение към консервативната терапия на заболяването може да се упражнява физическа терапия и дихателни упражнения.

Хирургично лечение

Ако в перикарда или плевралната кухина се появи остър перикардит или плеврит, може да се натрупа голям обем течност. За отстраняването му могат да се извършат следните хирургически процедури:

• перикардна пункция;
• плеврална пункция.

Синдромът на Dressler е почти винаги автоимунно усложнение на инфаркта на миокарда и е много по-малко вероятно да бъде предизвикано от други фактори. Неговите прояви обикновено се изразяват в характерната триада: перикардит, плеврит, пневмонит. Нестероидни противовъзпалителни или глюкокортикоидни лекарства се използват за лечение на влошаващото се качество на живота на този пациент.

Специалист говори за синдрома на Dressler (английски):

Постинфарктния синдром на Dressler: причини, признаци, терапия

Постинфарктният синдром на Dressler е автоимунна патология, която усложнява инфаркта на миокарда и проявява симптоми на възпаление на перикарда, плеврата и белите дробове. Това е специална реакция на тялото към собствените си клетки, в резултат на което вътрешните органи, съдовете и ставите са засегнати.

Инфаркт на миокарда - смърт или некроза на сърдечния мускул, което често води до смърт на пациентите. Тромбозата на коронарните артерии води до нарушено кръвоснабдяване на миокарда, развитие на кислородно гладуване и бърза смърт на мускулната тъкан. Създадени области на некроза, което води до възпалителния процес. В засегнатия участък настъпва смърт на тъкани, в кръвта се отделят голямо количество токсични продукти на разлагане от некротични области.

Мъртвите миокардни клетки се възприемат от тялото като чужди и причиняват реактивни промени в околните тъкани. Развива се асептично възпаление на съединителната тъкан, което има продължително и тежко течение с чести промени на обострянията и ремисиите.

Синдромът на Dressler е доста рядък: патология е регистрирана при 4% от пациентите с остра коронарна недостатъчност. Това се дължи на широкото използване на НСПВС, разпространението на неинвазивни методи за лечение на сърдечно-съдови заболявания и сложната диагностика на патологията.

форма

В кардиологията се разграничават следните форми на патология:

• Типична или разширена форма на постинфарктния синдром показва симптоми на възпаление на перикарда, плеврата, белите дробове, ставите. Разпределете смесени опции.
• Атипичната форма се реализира чрез възпаление на големи стави, алергични кожни лезии, развитие на перитонит или бронхиална астма. По-редки форми - пулмонит, периостит, перихондрит, синовит, васкулит, гломерулонефрит.
• Ниска симптоматична форма - персистиращ субфебрилитет, артралгия, характерни промени в състава на кръвта.

В зависимост от хода и времето на развитие, синдромът на Dressler се подразделя на:

1. "Ранен диабет" - възникващ непосредствено след инфаркт,
2. "Късен диабет" - развива няколко месеца след инфаркт.

причини

Основните етиопатогенетични фактори на синдрома на Дърслер:

Инфарктът на миокарда или по-скоро неговите последствия са основните етиологични фактори на заболяването. В резултат на некроза на кардиомиоцитите, в кръвта се появяват специфични антитела към собствените клетки на тялото. Серозните мембрани са най-податливи на патология. В организма се образува свръхчувствителност към болния протеин на засегнатите кардиомиоцити. Собствените клетки на тялото стават автоантигени, които взаимодействат с антитела и образуват имунни комплекси. Те се фиксират в различни органи и тъкани, като ги увреждат. Развива се асептично възпаление на плеврата, перикард и стави. В плевралната, перикардната и ставната кухини се натрупва трансудата, възниква болка и се нарушава функцията на органа.

Рисковата група се състои от лица, страдащи от полимиозит, склеродермия, васкулит, саркоидоза, спондилоартроза.

симптоматика

Синдромът на Dressler се проявява чрез интоксикация, кардиалгия и полисерозит. Пациентите развиват болка в гърдите, слабост, слабост, неразположение, треска, след това се присъединяват симптомите на хидроперикард и хидроторакс.

Болката зад гръдната кост има притискащ или притискащ характер, излъчващ се в лявата ръка, лопатка, рамо. Получаването на лекарства от групата на нитратите обикновено не носи облекчение. При изследване на пациентите се отбелязва бледност на кожата, хиперхидроза, хипотония, тахикардия. Аускултативни тъпи тонове и "ритъм на галопа". При това състояние пациентите трябва незабавно да бъдат хоспитализирани.

перикардит

Основната проява на патологията е болка, чиято интензивност варира от умерена до болезнена и пароксизмална. Тя отслабва в изправено положение и се увеличава, когато пациентът лежи по гръб, диша дълбоко или кашля. Болката е постоянна или се появява периодично.

В допълнение към болката синдром, следните признаци са характерни за перикардит:

1. Шумът от перикардиалното триене се чува от лявата страна на гръдната кост, особено когато тялото е наклонено напред. Той намалява след отделянето на флуид в перикарда и се състои от предсърдните и вентрикуларните компоненти, възникващи съответно в систола и диастола.
2. Треска - повишаване на телесната температура до субфебрилни стойности. Синдромът на интоксикация се проявява със слабост, неразположение, болки в мускулите и ставите. Причината за повишаване на температурата е активирането на пирогени, изпуснати в кръвта по време на възпаление.
3. Левкоцитоза, еозинофилия и висока ESR.
4. Диспнея, подуване на вратните вени, хепатомегалия са признаци на тежка патология.
5. Сърцебиене, суха кашлица, втрисане и плитко дишане.
6. Асцит.
7. Подуване на краката.

Перикардитът е незаменим елемент от синдрома на Dressler, който не е тежък. След няколко дни интензивността на болката намалява, телесната температура се връща към нормалното, общото състояние на пациентите се подобрява.

плеврит

Плевритът е възпалително заболяване на плеврата, основните симптоми на която са болка в гърдите, задух, кашлица, шум от плеврално триене, треска. Пациентите често се оплакват от надраскване вътре.

Той може да продължи в изолация или да се комбинира с перикардит и други прояви на патологията. Дълбокото дишане и кашлицата влошават болката, която изчезва след няколко дни.

пример за рентгеново бяло в синдрома на рокля

пневмония

Пневмонитът е автоимунно възпаление на белодробната тъкан, което се проявява чрез болка в гърдите, задух, суха или мокра кашлица с кървава храчка. При пневмонит, огнищата на възпалението се локализират в долните дялове на белите дробове. Над тези перкусии се открива съкратен перкусионен звук, аускултативно - фино мехурчести влажни хрипове, в храчки - кръв.

Сред най-рядко срещаните симптоми на патологията са лезии на ставите, съдовете и вътрешните органи. Артрит на раменната става на автоалергична етиология, проявяващ се с всички признаци на възпаление: болка, ограничена подвижност, изтръпване, парестезия, хиперемия на кожата. Интерфалангови стави, а понякога и цялата ръка подуват. Артрит се появява на фона на треска.

Продължителната исхемия на миокарда води до развитие на фокална дистрофия и малък фокален инфаркт. В този случай първите симптоми на патологията се появяват късно.

диагностика

Диагнозата на синдрома на Лейдлър се основава на оплакванията на пациента, историята на живота и заболяването, изследването, перкусията и аускултацията в гърдите. Визуалната инспекция ви позволява да откривате пациенти с бледа или синя кожа поради тъканна хипоксия. Югуларните вени и кожата между ребрата отляво са изпъкнали, което е свързано с повишено налягане в гърдите. За да намалят болката, пациентите се опитват да „дишат в стомаха“. Перкусията се определя от разширяването на сърдечната тъпота, аускултативното - заглушаване на сърдечните тонове.

Допълнителни методи за изследване включват клиничен анализ на кръв, имунограма, ревматични тестове, електрокардиография, фонокардиография, ултразвуково изследване на сърцето, рентгенография на гърдите и раменните стави, изчислителна или магнитно-резонансна томография, перикардна пункция. Биопсията може да открие възпалителни промени в тъканта на перикарда. За да направите това, вземете парче тъкан и го разгледайте под микроскоп.

Компютърната томография разкрива характерни промени в сърдечния сак и оценява състоянието на медиастиналните органи. Резултатите от изследването са снимка на филма, която подробно описва структурните промени и потвърждава предполагаемата диагноза Магнитно-резонансната картина ви позволява да откриете увреждане на миокарда, точки на възпаление, сраствания, ексудат. Пациентите в тунела, по сигнала на лекаря, спират дишането и се движат.Ехокардиографията е неопасна и неинвазивна техника, извършвана с помощта на ултразвук. Той открива течност в сърдечната торба, удебеляване на перикардиалните листове, сраствания между тях и неоплазми.
Лабораторната диагностика включва: клиничен анализ на кръв и урина, микробиологични тестове, цитологичен анализ, имунологични изследвания.

лечение

На пациентите се препоръчва да поддържат здравословен начин на живот, да ядат много пресни зеленчуци и плодове, зърнени храни, зърнени храни и растителни мазнини. Необходимо е да се откажат от лошите навици, да се изпълняват дихателни упражнения и физиотерапия.

Лечението на патологията се извършва в болница. Лекарства, предписани на пациенти:

1. НСПВС - диклофенак, индометацин, ибупрофен, аспирин. Те имат аналгетичен и антипиретичен ефект.
2. Глюкокортикостероиди - преднизолон, дексаметазон. Те имат силно изразен и бърз ефект във връзка с автоимунния произход на патологията, допринасят за по-бързо и пълно резорбция на ефузията. Хормонотерапията се провежда дълго време. Състоянието на пациентите се подобрява вече 2-3 дни от началото на лечението.
3. Кардиотропни лекарства - лекарства, които нормализират обменните процеси в сърдечния мускул: "Триметазидин", "Панангин", "Аспаркам".
4. Бета-блокери - "Атенолол", "Бисопролол", "Конкор".
5. Хиполипидемични лекарства - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
6. АСЕ инхибитори - "Каптоприл", "Еналаприл", "Лизиноприл".
7. Антикоагуланти - "Варфарин", "Клопидогрел", "Аспирин".
8. Аналгетици за облекчаване на силно изразени болкови синдроми - "Кетонал", "Нурофен", "Нисе".

Благодарение на съвременните терапевтични методи и високото качество на лечението на пациенти с миокарден инфаркт, броят на случаите на синдрома на Дърблер вече е намалял значително.

Синдром на Dressler в кардиологията: причини и симптоми, лечение и прогноза

Надбъбречните патологии са заплаха не само за себе си. Значителни рискове възникват след видимо благополучие и пълно излекуване на заболяването.

Много от описаните състояния могат да доведат до автоимунни процеси в организма. Такива явления са сравнително редки, според различни оценки, вероятността за настъпване на реакцията е 3-10% не повече.

Синдромът на Dressler е изразен автоимунен отговор на отложена кардиомиоцитна некроза (постинфарктния синдром). В резултат на разрушаването на клетъчните структури се освобождава голям брой специфични протеинови съединения, към които възниква имунният отговор.

Това е забавен резултат от сърдечно-съдово увреждане. Той става резултат от инфаркт, възпалителни заболявания, други патологии.

Възстановяването се извършва амбулаторно. Усложненията са огромни, но за щастие възникват не по-често, отколкото в 4% от случаите.

Синдромът рядко провокира смърт, описани са отделни случаи с подобен изход. Качеството на живот обаче намалява значително. Заболяването е предразположено към хронични и чести пристъпи.

Механизъм за развитие на патология

Разглежданият феномен е хетерогенен по своята същност. Какво си струва да се знае за него. В хода на възпаление, инфаркт и други явления на деструктивен род се открива смъртта на кардиомиоцитните клетки.

В кръвта влиза голям брой протеинови съединения. Имунитетът реагира на тях като опасни натрапници, произвеждайки специални антитела. Постепенно отговорът се изважда от контрол и става стереотипна.

Всички подобни протеинови структури на клетъчните мембрани се атакуват от собствения им имунитет. Това са не само здрави тъкани на сърцето, но и тъкани на ставите, белодробни структури и други анатомични структури.

Обикновено синдромът на Dressler се развива като резултат от обширно увреждане на сърцето, по-специално миокард. Клиничните възможности зависят от предразположеността.

Също така курсът и рисковете се влошават на фона на наличието на съпътстващи автоимунни патологични процеси в историята. Например, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус и други.

Най-вероятно локализацията на синдрома ще съответства на основния фокус. Едно условие причинява друго.

Причини за това

Факторите за развитие са сравнително малко. Те винаги имат строго сърдечен произход и са свързани с увреждане на сърдечната тъкан.

Приблизителен списък от явления:

Инфаркт на миокарда

Най-честият патологичен процес. Води сред виновниците на началото на описаното автоимунно състояние. Същността е в отмирането, некроза на активни, функционални тъкани.

Колкото по-голяма е площта на лезията, толкова по-интензивно е заболяването. Това е разбираемо, като се има предвид броят на изходящите протеинови съединения. Силата на имунния отговор съответства на състоянието на нещата.

Развитието на синдрома на Дърслер не е рано, но е забавено. Веднага забележете невъзможни промени. Приблизителни периоди - 2-7 седмици, плюс или минус.

Заболяването е остро, симптомите се появяват незабавно и изцяло. И не е необходимо знаците да са от страна на сърцето. Под въздействието на ставите, белите дробове и други структури.

Честотата на синдрома на Dressler след инфаркт се определя като 95-97%.

Наранявания на гърдите

От синини до фрактури, включително ребра и други. Увреждане на сърцето не винаги се случва, защото случаите се разглеждат индивидуално.

Ако са включени сърдечни структури, се извършва ЕКГ-ехокардиография, ако е възможно, се извършва магнитно-резонансна визуализация. Задължителна консултация със специалист.

Вероятността за развитие на синдрома на Лейдлър на фона на нараняване е минимална. С изключение на случаите на интензивно увреждане на миокарда (това е възможно, например при пътнотранспортно произшествие с тежки наранявания и т.н.).

Радиочестотна аблация

Кардиохирургична минимално инвазивна хирургия. Назначава се за отстраняване на огнища на патологично електрическо възбуждане в миокарда.

Извършва се в крайни случаи, като метод за възстановяване на нормален ритъм. Усложненията винаги са възможни, пациентът трябва да знае за това.

Вероятността за описания резултат е незначителна, около 1-3% от общия брой на случаите завършва със синдрома на Лейдлър. Дори и в такъв случай, обикновено всичко е ограничено до един епизод за цял живот.

Други извършени операции

Всяко. От протезиране до имплантиране на стимулант, дефибрилатор и др. Всяка операция е травматично преживяване за сърцето. Следователно, за да се избегне увреждане на миоцитите е невъзможно.

Освобождаването на специфични протеини не винаги завършва толкова зле, в зависимост от степента на увреждане.

Рискови фактори

Основният виновник остава сърдечен удар. Възниква въпросът защо в този случай синдромът на Dressler след инфаркт не се наблюдава при всички пациенти без изключение? Всъщност, според статистиката, приблизителният брой пациенти, диагностицирани с автоимунен процес, варира от 4 до 20%, според различни оценки. Това е група от високорискови фактори.

Проучванията показват, че повечето пациенти са имали история на поне един описан момент:

• Свръхчувствителност на тялото. Обикновено на фона на текущата алергична реакция. Без значение как се проявява: уртикария, ангиоедем, бронхиална астма или други явления.
• Автоимунна патология. Ревматоиден артрит, тиреоидит на Хашимото, васкулит, системен лупус еритематозус, псориазис. Няма значение. Всеки фактор се определя като момент на повишен риск.
• Отслабен имунитет. На фона на често понасяните инфекциозни и възпалителни патологии и други състояния.

Всички пациенти са сходни по тези показатели. Заболяването няма възрастови и възрастови характеристики.

Симптоматология, в зависимост от локализацията

Общо има 6 патологични процеси, причинени от описаното заболяване. Приблизителният период на поява на първите прояви е 2-7 седмици.

Може би закъснение на състоянието. След това клиничната картина се развива след почти година, но това е сравнително рядък вариант. Какви локализации трябва да кажат:

сърце

Представен от перикардит. Става дума за възпаление на специална торбичка от съединителна тъкан, в която се намира мускулният орган. Той я предпазва от изместване и я държи на едно място.

Условието е придружено от група знаци:

• Интензивни пулсиращи, притискащи или парещи болки в гърдите. И те не са подобни на тези с инфаркт, както сами казват пациентите. Силата на дискомфорта става различна при промяна на позицията на тялото, особено след дълбоко дъх.
• Повишаване на температурата. До ниво от 38-39 градуса по Целзий. Това е резултат от автоимунно увреждане.
• Нарастването на венозното налягане се проявява чрез подуване на шийните съдове. Падането на артериалния индикатор (обикновено незначително, в рамките на 10-20 mm Hg от нормата).

Възможни аритмии на фона на натрупването на излив в перикарда, това е първият признак за започване на тампонада. Ужасно явление.

Локализация на кожата

Представен от автоимунен дерматит или уртикария.

• Интензивен, болезнен сърбеж.
• Образуването на червеникав или ярък обрив по цялото тяло или не в отделни зони, в зависимост от силата на имунния отговор.
• Образуване на папули, т.е. малки мехурчета, пълни със серозен (прозрачен) ексудат.
• Увеличаване на местната температура.

В същото време връзката между отложен сърдечен удар или нараняване не е толкова очевидна, че е трудно да се мисли за кардиогенния характер на патологичния процес, отнема дълъг преглед.

Може би това е въпрос на съвпадение или отговор на приема на лекарства. Диагностиката сложи край на въпроса. Освен това кръвната картина на фона на автоимунния процес е доста специфична.

Коремна локализация на синдрома на рокля

Тя се определя от перитонит, възпаление на вътрешната облицовка на кухината. Има ясна клинична картина:

• Болезнена, интензивна болка в корема. Силата на дискомфорта става по-ниска, когато се намери правилната, удобна позиция на тялото. Обикновено лежи на една страна с извити крака.
• Диария или запек.
• Повишаване на температурата (до 39 градуса, понякога по-малко).

Съществуват и специфични реакции. Специални тестове предоставят възможност за идентифициране на перитонит.

В същото време е необходимо спешно да се определи автоимунната форма от инфекциозно-възпалителната форма. Вторият често е резултат от пренебрегнат апендицит или други патологии на стомашно-чревния тракт.

Терапевтичната тактика зависи от резултата от диагнозата. Когато асептичната форма не е свързана с проникването на бактерии, е необходимо консервативно лечение.

Характерна особеност на лезия, провокирана от патогенни агенти, е температура над 39 градуса.

Плеврална локализация

Възпаление на външната обвивка на белите дробове. Проявите са малко специфични:

• Суха, непродуктивна кашлица за няколко дни.
• Болка в гърба, тъпа, болка в природата.
• Повишаване на телесната температура до 39 градуса по Целзий или под.

Белодробна локализация

Алвеолит (наричан още пневмонит, който не трябва да се бърка с подобна болест). Той има неинфекциозен характер, но знаците са почти еднакви:

• Интензивен дискомфорт при дишане, невъзможност за придобиване на въздух, недоволство от процеса.
• Цианоза на кожата поради недостатъчен обмен на газ в цялото тяло.
• Слабост, сънливост.
• Кашлица с малко количество храчки.
• Нетолерантност към минимална физическа активност.

Диференциалната диагноза се извършва чрез пневмония. Показана е спирография, ако е възможно, бронхоскопия или минимална рентгенография на гръдния кош или ЯМР / КТ.

Артикулна форма

Артрит. Обикновено засяга големи стави: рамо, коляно, бедро, от едната или от двете страни наведнъж.

Признаците наподобяват ревматоидно възпаление:

• Тежка болка на мястото на участие в патологичния процес.
• Нарушения на двигателната активност.
• Чувство на скованост.
• Зачервяване, подуване и подуване на ставата.
• Невъзможност за извършване на елементарни действия.

Усложнението е допълнително поражение на периоста. Наблюдава се с дълъг необработен вариант.

Има някои общи симптоми:

• Стабилна висока телесна температура на фебрилно ниво (но не над 39 градуса по Целзий).
• Слабост, сънливост, неразположение.
• Възпаление на лигавиците. Генитални органи, устна кухина и др. Може би в комплекса. Тази кука позволява да се подозира описания автоимунен процес.

Синдромът на Dressler в кардиологията е променлив: сърдечните форми представляват не повече от 15% от всички регистрирани ситуации. Това е парадоксално.

Възстановяването се извършва в стационарни или извънболнични условия.

диагностика

Преглед под наблюдение на кардиолог и група специализирани специалисти. Какво точно - определя клиничната картина.

Приблизителна схема на дейностите:

• Устен въпрос на пациента. Описаните по-горе симптоми красноречиво говорят за процеса.
• Събиране на история. Като правило, за 2 месеца, по-малко от година, се наблюдава травма на гръдния кош или инфаркт или миокардит. Дори по-лошо, ако лечението не е извършено изобщо.
• Измерване на кръвното налягане, сърдечната честота.
• Електрокардиография, ехокардиография.

Също така MRI на гърдите. Това са основните методи за откриване на синдрома на Dressler, локализиран в торбичката на съединителната тъкан.

• Общо кръвна картина. На фона на нормалния брой левкоцити и ESR (изключва остър инфекциозен процес) се установява повишаване на нивото на еозинофилите. Ясна индикация за автоимунен произход.
• Рентгенография на гърдите, при необходимост ЯМР или КТ.
• Бронхоскопия. В крайни случаи.
• Оценка на състоянието на ставата чрез ултразвук или пункция.
• Анализ на слюнка.
• Ултразвуково изследване на коремната кухина.

Схемата е приблизителна. Всъщност позициите може да се нуждаят от повече или по-малко. Във всеки случай синдромът на Dressler, като се има предвид относителната му рядкост и неспецифичността на симптомите, е трудно предизвикателство за водещия лекар.

лечение

Предимно консервативни. Той включва приемане на лекарства от няколко фармацевтични групи:

• Противовъзпалителен нестероиден произход. Кеторолак, ибупрофен, Nise и др. За спиране на процеса.
• Глюкокортикоиди. За същите цели, но с неефективността на първата. Курсове на дексаметазон или преднизолон. В случай на резистентност, приемането по определени схеми се показва през целия живот на пациента.
• Алкалоиди. Колхицин. Премахва възпалението, предотвратява разграждането на тъканите под влияние на имунния фактор.
• Препарати за защита на стомашно-чревния тракт. Омепразол и други.

Ако съществуват значителни съмнения относно произхода, е допустимо използването на антибиотици като експериментален метод. На фона на синдрома няма да има ефект.

Хирургичното лечение е изключително рядко. Задачата на такова лечение е премахване на усложненията, които могат да възникнат. Предимно за перикардит.

Пункция, изрязване на перикарден сак, други техники. Оценката на състоянието и развитието на радикални тактики пада върху раменете на лекаря.

Постинфарктният синдром на Dressler се лекува с консервативни методи, хирургичният метод е показан в екстремни случаи, на фона на развитието на потенциално фатални процеси.

Възможни последици

Вероятността от усложнения е минимална.

• Тампонада на сърцето. Освобождаването на течност в перикарда с компресия на мускулния орган.

• Хепатит. Възпаление на чернодробните структури. Това води до цироза сравнително рядко, но не си струва риска.
• Васкулит. Лезии на съдовите стени. Резултатът е белези, запушване, кръвни съсиреци и други неща.

• Гломерулонефрит. Възпалително дегенеративно увреждане на бъбреците на автоимунен характер. Унищожаването води до неуспех, бърза смърт.

Може би развитието на множествена, комбинирана форма на синдрома на рокля. Потенциално този вид лечение е много по-лошо.

перспектива

Определя се от индивидуалните особености на организма. Според статистиката процентът на оцеляване е близо 95-98%.

Смъртта от описаното състояние е изключително рядко явление. Литературата описва изолирани случаи. Това е казуистика.

Основните причини за смъртта са сърдечна недостатъчност, спиране на работата на мускулния орган на фона на тампонада. Качеството на живот в синдрома на Дърблера обаче намалява значително.

Прогнозата е предимно благоприятна. Запазването на трудовата дейност е малко вероятно, способността да служат в ежедневието значително намалява.

В заключение

Автоимунните ефекти на сърдечния удар и други лезии на сърдечните структури са редки. Но те са склонни към ранна хронизация, резистентност (имунитет) към лечението. Затова пациентът трябва да се примирява с нови условия на живот.

При подходяща терапия продължителността на биологичното съществуване е неразличима от тази без описания синдром. Прогнозата все пак е добра. Но не можете да затворите очи за държавата.

Нещо повече, това може да изостри постинфарктния период на рехабилитация, да доведе до усложнение на сърдечната недостатъчност и индиректно развитие на фатален изход.