Пълно описание на синдрома на Dressler: защо се появяват симптомите, как да се лекува

От тази статия ще научите: какъв е синдромът на Dressler, как се развива това постинфарктно усложнение. Причини за възникване, рискови фактори, основни симптоми. Методи за лечение и прогноза за възстановяване.

Автор на статията: Виктория Стоянова, лекар втора категория, ръководител на лаборатория в диагностично-лечебния център (2015–2016 г.).

Синдромът на Дрезлер е автоимунно усложнение, което се развива известно време по-късно (от 1 до 6 седмици) след инфаркт.

Какво се случва в патологията? Инфаркт на миокарда - атака на остра исхемия (кислородно гладуване) на клетките на сърдечния мускул (кардиомиоцити), в резултат на което те умират. На тяхно място се образува място на некроза, а след това и белег на съединителна тъкан. В същото време, специфичен протеин (перикарден и миокарден антигени) навлиза в кръвния поток - резултат от клетъчната разбивка на кардиомиоцитите.

Тъй като в здравото тяло има много малко такива антигени, а при интензивен инфаркт има масово освобождаване, самото тяло започва да произвежда антитела срещу тях. В резултат на това всички протеинови структури с подобна структура (разположени главно в клетъчните стени) се атакуват от имунната система на собствения си организъм. Така се развива автоимунната реакция към здрави клетки и тъкани на тялото.

Патологията въздейства върху синовиалните сакове, плевра, перикарда и други органи, причинявайки различни възпаления на съединителната тъкан от асептична природа (асептични - т.е. без участие на вируси и бактерии):

1. Перикардит (възпаление на серозната мембрана на сърцето).
2. Плеврити (възпаление на серозната мембрана на белите дробове).
3. Пневмонит (асептична пневмония).
4. Автоимунен артрит на раменната става (възпаление на ставата).
5. Перитонит (възпаление на перитонеума).
6. Кожните прояви на типа алергични (уртикария, дерматит, еритем).

Сам по себе си постинфарктният синдром не е животозастрашаващ дори и при най-тежко протичане (продължителна, често повтаряща се форма), временно влошава качеството на живот на пациента и работоспособността му (сертификат за отпуск по болест за временно увреждане се дава за период от 3 месеца).

Автоимунните заболявания, включително постинфарктния синдром, в повечето случаи стават хронични (85%) и имат особеност да се повтарят (връщане). Само в 15% от случаите болестта се излекува напълно.

Пациентите със синдром на Dressler се наблюдават и лекуват от кардиолог.

Механизъм за развитие на патология

Автоимунната реакция е насочена към протеиновите структури на клетъчните мембрани, разположени главно в мембраните на органите (плевра, перикард, синовиални торби на ставите, понякога перитонеума, кожа). Тялото произвежда лимфоцити, които бомбардират здрави клетки, опитвайки се да ги унищожат (унищожат, разтворят).

Съединителната тъкан се възпалява, причинявайки неправилно функциониране на органи, болка и различни симптоми (кашлица по време на плеврит).

Синдромът на Dressler се развива известно време след инфаркт. Симптомите могат да се появят след една седмица (рано) или след 8 месеца (късно) след атака, но обикновено започват от 2-6 седмици.

• под формата на кратки остри периоди (от 2 до 5 седмици, с тежки симптоми) и месеци на ремисия (признаци на заболяването са силно изтрити или изобщо не се появяват) - 85%;
• под формата на остър период (от 2 до 6 седмици), който се заменя с пълно възстановяване - 15%.

Причини за

Причината за появата на синдрома на Dressler са огнища на некроза в резултат на:

• голям фокален или сложен инфаркт на миокарда;
• сърдечна хирургия;
• катетърна аблация (изгаряне на миокардната област с електрод);
• тежки и проникващи наранявания в гърдите.

В 98% от случаите тя се диагностицира като усложнение след инфаркт.

Рискови фактори

Фактори, които могат да повишат риска от патология, могат да бъдат:

1. Автоимунни заболявания (колагеноза, васкулит).
2. Саркоидоза (рак на белия дроб).
3. Спондилоартроза (дегенеративно ставно заболяване).
4. Идиопатична (без видима причина) или вирусен перикардит (възпаление на външната обвивка на сърцето).

Характерни симптоми на синдрома на дрехата

На етапа с тежки симптоми, за пациента е трудно да изпълнява най-основните ежедневни дейности, качеството на живот се влошава, периодът на възстановяване след инфаркт е значително отложен.

По време на периоди на стабилна ремисия, способността за работа се възстановява, доколкото позволява тежестта на прехвърления инфаркт.

Симптомите до голяма степен зависят от това къде се намира автоимунният възпалителен процес.

Асептично възпаление на серозните мембрани (външните мембрани на органите на съединителната тъкан)

Обща слабост, лошо здраве

Промени в кръвната картина (еозинофилия, левкоцитоза)

Повишена (39 ° C) или субфебрилна температура (37 ° C), задух, подуване на шийните вени, може да се натрупа течност в перикардната кухина (серозната мембрана на сърцето).

Бледа, цианозна кожа на засегнатата ръка

Сърбяща повърхност, малък обрив, повишена местна температура, ярко червени петна

Няма треска и болка, има характерни промени в формулата на кръвта (еозинофилия, левкоцитоза)

Други характерни симптоми (треска, промени в кръвната картина) липсват

Редки форми на синдрома на Дреслер - перитонит, васкулит (възпаление на съдовите стени), синовит (възпаление на вътрешната капсула на ставата) - се характеризират със същите симптоми като други процеси (треска, болка в зависимост от локализацията на процеса, влошаване на здравето, промени в кръвната формула).

Възможни усложнения

Много рядко слединфарктният синдром на Dressler (1–2% от общия брой случаи) включва собствени усложнения:

Синдром на Дреслер (синдром след инфаркт)

Инфарктът на миокарда е опасен не само защото причинява значително увреждане на функциите на сърдечно-съдовата система, но и защото може да доведе до развитие на усложнения. Един от тях е синдромът на Лейбъл или синдромът след инфаркт.

Синдромът на Dressler е автоимунно увреждане на съединителната тъкан в тялото на пациента след масов инфаркт на миокарда. Проявява се от треска, увреждане на перикарда, плевра, белодробна тъкан и ставни мембрани. Развива се в 4% от всички случаи на 10 - 14 ден от началото на инфаркт. Опасността от този синдром е, че тя може да настъпи дълго време, с периодични обостряния и ремисии, нарушаващи качеството на живот и благосъстоянието на пациента.

Различават се следните форми на синдрома:

1. Типична форма се характеризира с различни комбинации от увреждания на съединителната тъкан:
- перикарден вариант
- плеврална
- белодробен
- Перикарден-белодробен
- перикарден и плеврален
- плевропневмония пневмония
- перикардната-плеврален-белодробен
2. Атипична форма проявява сърдечно-раменни, артритни, кожни, перитонеални варианти.
3. Малосимптоматична (изтрита) форма се проявява с ниска температура, болки в ставите и промени в общия кръвен тест.

Причините за синдрома на Dressler

Основната причина за заболяването е увреждане и смърт (некроза) на клетките на сърдечния мускул при остър миокарден инфаркт, освобождаване на продукти от разграждането в кръвта и автосенсибилизация (повишена имунна чувствителност, насочена към собствените тъкани на тялото) на денатурирания протеин на мъртвите клетки. Налице е агресия на имунните клетки, отговорни за разпознаването на антигени (чужди вещества), но в този случай тази реакция е насочена срещу протеинови молекули, разположени върху клетките на мембраните, покриващи сърцето, белите дробове и ставите - перикарда, плеврата и синовиалните (ставни) мембрани. В резултат на това има кръстосана автоимунна реакция със собствените си клетки, която тялото счита за чужда. Възпалени са плеврата, перикардът и синовиалните мембрани, но възпалението е асептично в природата, без бактерии и вируси и отделя някаква течност, която се натрупва между листата на плеврата и перикарда, както и в ставите, причинявайки болка и нарушени функции.

Не само големият фокален или трансмурален миокарден инфаркт може да бъде причина за синдрома на Dressler, но и за хирургични интервенции на сърцето. След реконструктивни операции на митралната клапа, посткомисотомния синдром рядко се развива, а след интервенции на сърцето с дисекция на перикарден - посткардиотомичен синдром. Тези варианти са подобни на постинфарктния синдром по отношение на причините, механизмите на развитие, клиничните прояви и лечението, поради което те обикновено се наричат ​​синдром на Dressler.

Рискът от развитие на това усложнение се увеличава от системните автоимунни заболявания на пациента (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит и др.), Както и късно моторно активиране на пациента след инфаркт.

Симптомите на синдрома на Дреслер

Клиничните прояви могат да се проявят в интервала от две седмици до два месеца след остър сърдечен пристъп. Синдромът на Dressler се проявява със следните симптоми:

- Общо неразположение и неразположение.
- Температурата се увеличава по-често до субфебрилни числа (не по-високи от 39 ° C), в интерикталния период може да има постоянна ниска температура (37,3 - 38 ° C).
- Перикардитът е задължителен признак на синдрома на Dressler. Тя се проявява с болки в областта на сърцето с остър, потискащ, стесняващ характер, утежняващ се на височината на вдишване и при кашляне и изчезване в легнало положение или седнало с наклон напред. Може да даде в областта на шията, раменете и лявата ръка.
- Пневмонитът (не трябва да се бърка с пневмония - възпалително бактериално или вирусно белодробно увреждане) се развива в резултат на увреждане на интерстициалната белодробна тъкан и се проявява с дифузна болка в гърдите от двете страни, задух при усилие и суха кашлица, понякога с ивици кръв. Когато пациентът се оплаква от недостиг на въздух, кашлица и кръвоизлив, лекарят трябва да помисли за друго огромен усложнение от инфаркт - белодробна емболия.
- Плевритът се проявява чрез повърхностни болки в лявата част на гръдния кош, повече от страна и зад и суха кашлица. Болката и кашлицата изчезват сами в рамките на два до четири дни. Плевритът в комбинация с признаци на перикардит, пневмонит и треска позволява надеждно да се предположи диагнозата на синдрома на Лейдлър.

Фигурата показва излив в плевралната кухина

- Синдромът на "гръдния кош-рамо-ръка" (кардиопулмонален синдром) понастоящем се развива много по-рядко, отколкото преди, което е свързано с по-ранно активиране на пациента след сърдечен удар. Проявява се от болка в лявата раменна става, нарушена чувствителност в лявата ръка, изтръпване и „пълзене” в ръката, бледо мраморен цвят на кожата на ръката и ръката.
- Синдромът на предната стена на гръдния кош е причинен от прогресирането на остеохондроза на ставите на мястото на свързване на гръдната кост и ключицата и най-вероятно е свързано и с продължителна неподвижност на пациента в острия период на миокарден инфаркт. Проявява се от болка и подуване на гръдната кост и ключицата отляво.
- Кожни прояви: може да се появи кожен обрив, наподобяващ уртикария, дерматит, екзема или еритема.

В повечето случаи има хроничен ход на синдрома с обостряния, които продължават от няколко дни до 3-4 седмици, а ремисиите продължават няколко месеца. Рядко се наблюдава еднократна атака с пълно възстановяване.

Диагностика на синдрома на Дреслер

Диагнозата може да се подозира на базата на типичните оплаквания на пациента след инфаркт през последните два месеца, както и на базата на данните от инспекцията на пациента - при аускултация на гръдния кош се чуват шума на перикарден и плеврален триене и влажни хрипове в долните белодробни участъци. За изясняване на диагнозата могат да се прибавят допълнителни изследователски методи:

- Подробна кръвна картина - има увеличение на броя на левкоцитите (повече от 10 x 109 / l), ускорена ESR (повече от 20 mm / час), увеличаване на броя на еозинофилите (повече от 5% в левкоцитна формула).
- Биохимичен анализ на кръв, ревматологични изследвания, имунологични изследвания. Определя се повишено ниво на С-реактивен протеин, нивото на МВ - фракцията на креатинфосфокиназа и тропонините (маркери на остър инфаркт) може да се увеличи, но не винаги, което изисква диференциална диагноза с повтарящ се миокарден инфаркт.
- ЕКГ не показва никакви значими аномалии, освен признаците на инфаркт на белези.
- Ехокардиографията разкрива удебеляване на листата на перикарда, ограничавайки тяхната подвижност, наличието на течност (излив) в перикардната кухина. Определени са области на намалена контрактилитет на миокарда (хипокинезия), които показват прехвърлен сърдечен удар.
- Рентгенография на гръдния кош - определя се удебеляването на междоложната плевра при плеврит, може да има дифузно увеличение на белодробния модел, линейно или фокално затъмняване на белодробната тъкан при пневмонит, увеличаване на сянката на сърцето при перикардит.
- Рентгенографията на раменните стави може да покаже стесняване на ставното пространство, консолидация на костите и други признаци на вече съществуващ остеоартрит.
- КТ или ЯМР на гръдния кош се предписват в диагностично неясни случаи, за да се изясни естеството на перикардит, плеврит и пневмонит.

Лечение на синдрома на рокля

Терапията на синдрома, възникнала за първи път в живота, трябва да се извърши в болница. Последващите рецидиви могат да бъдат лекувани амбулаторно за лек курс.

Следните лекарства се предписват интравенозно и в таблетна форма:

- Преднизолон, дексаметазон и други глюкокортикоидни хормони в дневна доза от 30-40 mg. Подобрение се наблюдава още на втория - третия ден от началото на хормоналното лечение, но терапията трябва да бъде продължителна, за няколко седмици и месеци, тъй като с премахването на лекарствата е възможен нов рецидив. Необходимо е постепенно оттегляне на преднизон, с намаляване на дозата от 5 mg на седмица до пълното преустановяване на лекарството.
- нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС): диклофенак, индометацин, аспирин, нимесулид, дозите се определят от лекуващия лекар.
- антибиотиците са неефективни, но могат да бъдат предписани за трудностите на диференциалната диагноза с инфекциозни лезии на белите дробове, перикарда и ставите.
- кардиотропни лекарства за лечение на ИБС - аспирин, бета-блокери, липидопонижаващи лекарства (статини), АСЕ инхибитори и др.
- аналгин с димедрол интрамускулно с силен болен синдром.

В допълнение към медикаментозната терапия, при изразена плеврална ефузия и перикардит, когато в кухините се натрупва значително количество течност, при отстраняване на ефузията могат да се посочат плеврални и перикардни пункции.

Начин на живот със синдрома на Dressler

Пациентите с постинфарктивен синдром трябва да спазват здравословен начин на живот, който е необходим за всички пациенти, които са имали остър миокарден инфаркт. Следва да се спазват следните прости принципи:

- здравословна храна - повече консумация на пресни зеленчуци и плодове, сокове, плодови напитки, зърнени продукти и зърнени храни, подмяна на животински мазнини за зеленчуци. Трябва да ограничите консумацията на мазни меса и домашни птици, да изключите кафе, газирани напитки, пържени, пикантни, солени, пикантни ястия и да приготвяте храна в варено или на пара. Препоръчително е да се намали количеството консумирана сол до 5 грама на ден, а обемът на консумираната течност до 1,5 литра на ден;
- отхвърляне на лоши навици;
- ранно активиране на пациента в леглото в острия период на инфаркт и умерена физическа активност в бъдеще. Още на втория - третия ден по време на инфаркт, дихателните упражнения и физиотерапевтичните упражнения се показват под наблюдението на лекар, докато лежат в леглото (със строга почивка на легло - движения на ръцете, упражнения за релаксация), а след това седящи и стоящи (с отделение) за продължителност не повече от 5 до 10 минути. С допълнително санаторно-курортно лечение се прилагат дозирано ходене, терапевтични упражнения и др.

усложнения

Усложненията на постинфарктния синдром практически не се развиват, въпреки че са описани отделни случаи на тежко бъбречно увреждане с развитие на гломерулонефрит и съдови лезии под формата на хеморагичен васкулит. Рядко, ако не се лекуват с хормонални лекарства, е възможен резултатът от перикарден излив в адхезивен перикардит, който пречи на релаксацията на сърдечния мускул и допринася за застой на кръвта в голямото кръвообращение. Развива се рестриктивна (диастолична) сърдечна недостатъчност.

перспектива

Прогнозата за живота е благоприятна.

Временна неработоспособност (болничен) при инфаркт на миокарда, усложнен от синдрома на Лейдлър, се определя за период от 3 - 3,5 месеца, по показания, може би по-дълъг.

Постоянното увреждане (увреждане) се определя от честотата на пристъпите, степента на увреждане на сърдечно-съдовите функции, причинена не само от плеврит, перикардит и увреждане на ставите, но и от самия инфаркт на миокарда. Като правило, синдромът на Dressler не води до увреждане.

Синдром на Dressler: симптоми, как да се лекува

Синдромът на Dressler (или постинфарктния синдром) е автоимунно усложнение на инфаркта на миокарда, при което имунната система на пациента започва да произвежда антитела, които разрушават собствената си съединителна тъкан в различни части на тялото. При такива автоимунни атаки могат да се получат различни органи и тъкани: плеврата, белите дробове, перикарда, вътрешната съвместна мембрана.

Обикновено, това постинфарктно усложнение се появява на 2-8 (понякога 11) седмици след инфаркт и се характеризира с характерна триада - перикардит, пневмонит и плеврит. В допълнение към тези три прояви на заболяването, може да има лезия на синовиалните мембрани на ставите или кожата. Такъв синдром продължава около 3-20 дни и опасността му се крие във факта, че след ремисия може да настъпят периодични обостряния, които значително засягат общото състояние на пациента и усложняват живота му.

В тази статия ще ви запознаем с причините, формите, симптомите, методите за диагностика и лечението на синдрома на Лейбъл. Тази информация ще ви помогне навреме да подозирате развитието на заболяването и да предприемете навременни мерки за неговото лечение.

причини

Основната причина за развитието на постинфарктния синдром е смъртта на миокардните клетки и освобождаването на продукти от тъканна некроза. В отговор на тези процеси в организма се образуват променени протеини и имунната система започва да произвежда антитела срещу тях. Когато имунната чувствителност към денатурирания протеин се увеличи, образуваните вещества започват да атакуват собствените си протеини, разположени върху обвивките на съединителната тъкан, покриващи повърхността на сърцето, белите дробове, гръдната кухина или ставите. В резултат на такава автоимунна агресия в тези органи и тъкани възникват асептични възпалителни процеси.

Подобни нарушения в имунната система могат да настъпят не само по време на трансмурален или голям фокален инфаркт, но и в отговор на работата на сърдечната хирургия. Развитието на такива автоимунни реакции може да бъде провокирано от реконструктивни операции на митралната клапа - пост-комисов синдром, или сърдечна операция, съпроводена с дисекция на външната мембрана на сърцето - посткардиотомния синдром. Такива синдроми в много отношения са подобни на синдрома на Dressler и често са обединени под това име. В допълнение, такива автоимунни процеси могат да бъдат причинени от увреждане на сърцето поради наранявания.

В по-редки случаи синдромът на Dressler се причинява от вирусни инфекции. В същото време в кръвта на пациента се открива повишено количество антивирусни антитела.

Рискът от постинфарктния синдром се увеличава под влияние на следните фактори:

• история на автоимунните заболявания на пациента;
• късно настъпване на двигателна активност след инфаркт.

форма

В зависимост от комбинацията от някои автоимунни лезии на съединителната тъкан се различават няколко форми на синдрома на Дърблер.

Типична форма

При този курс на синдрома се откриват следните видове лезии:

• перикарден - автоимунно увреждане на външната мембрана на сърцето (перикард);
• пневмонично - автоимунно увреждане на белите дробове;
• плеврално - автоимунно увреждане, покриващо гръдните и леките мембрани (плевра);
• перикардно-плеврален - автоимунно увреждане на перикарда и плеврата;
• перикардно-пневмонично - автоимунно увреждане на перикарда и белодробната тъкан;
• плевро-пневмоника - автоимунно увреждане на плеврата и белодробната тъкан;
• перикардно-плеврално-пневмонично - автоимунно увреждане на перикарда, плеврата и белодробната тъкан.

Нетипична форма

В този курс на постинфарктния синдром са възможни следните възможности:

• ставен - автоимунно увреждане на синовиалните мембрани на ставите;
• дермална - автоимунна кожна лезия, проявяваща се с обриви и зачервяване.

Ниски форми на симптоми

Такъв курс на синдрома на Лейдлър може да се изрази чрез следните прояви:

• продължителна субфебрилна треска;
• повишена ESR в комбинация с левкоцитоза и еозинофилия;
• постоянна болка в ставите (артралгия).

симптоми

За първи път симптомите на синдрома на Dressler се появяват 2–8 (понякога 11) седмици след началото на инфаркта на миокарда. Пациентът има компресираща или притискаща болка в гърдите, чувство на слабост и слабост, треска (понякога до 39 ° С, но по-често 37-38 ° С). След това клиничната картина се допълва със симптоми на хидроперикард и хидроторакс.

Болката в гърдите може да се приложи към лявата или раменната лопатка. Обикновено не се елиминират, като се приема нитроглицерин и продължава от 30 до 40 минути или повече. При преглед, пациентът се определя от бледността на кожата, бързия пулс, понижението на налягането. Слушането на тоновете на сърцето разкрива "ритъма на галопа" и глухотата на тоновете. При атипичен курс на постинфарктния синдром, обрив и зачервяване на кожата, може да се появи болка в ставите.

Класическата триада на синдрома на дрехата

Най-характерните прояви на това заболяване са: перикардит, плеврит и пневмонит.

перикардит

Интензивността на болката в сърцето с този синдром може да бъде различна и варира от лека до пароксизмална или мъчителна. По правило, в изправено положение тя е по-слабо изразена и в легнало положение става най-забележима. Кашлицата или дълбокото дишане могат да засилят проявите му. Болката може да се появи периодично или да бъде постоянна.

В допълнение към болката, перикардитът в постинфарктния синдром се проявява със следните симптоми:

• сърцебиене;
• треска и студени тръпки;
• признаци на обща интоксикация: слабост, болка в мускулите и ставите, неразположение;
• суха кашлица.

В левия край на гръдната кост, при слушане на сърцето, се определя перикардиално разтриване. Особено ясно, че прослушва, когато пациентът е наклонен напред. След натрупване на течност в перикарда, шумът става по-слабо изразен.

В кръвния тест е установено повишаване на нивото на ESR, еозинофилите и левкоцитите.

При тежко протичане на синдрома, пациентът има следните симптоми:

• задух с епизоди на плитко и бързо дишане;
• подуване на вените на шията;
• подуване на краката;
• увеличаване на размера на черния дроб;
• асцит.

Симптомите на перикардита са съществени компоненти на синдрома на Dressler и по-често имат лек ход. Обикновено след няколко дни болките стават по-малко интензивни, треската се елиминира, а общото благосъстояние на пациента се подобрява.

плеврит

При постинфарктния синдром възпалението на плеврата може да настъпи самостоятелно или да бъде допълнено с други признаци на патология (перикардит, пневмонит и др.). Плевритът се проявява чрез такива оплаквания и симптоми:

• болка в гърдите или надраскване;
• затруднено дишане;
• треска;
• шум от триене на плевра.

Болестта на автоимунния плеврит се влошава от дълбоко дишане или кашлица. По правило те преминават самостоятелно след няколко дни.

При постинфарктния синдром, плевритът може да бъде сух, мокър, едностранен или двустранен.

пневмония

Автоимунно възпаление на белодробната тъкан се открива по-рядко от плеврит или перикардит. Пневмонитът се проявява със следните симптоми:

• суха или мокра кашлица (в храчките може да има кръв);
• болки в гърдите;
• задух.

Като правило, по-често долните лобове на белите дробове са засегнати от синдрома на Dressler. По време на перкусия тяхното възпаление се проявява чрез скъсяване на перкусионния звук, а при слушане - фини бълбукащи влажни хрипове.

Други симптоми

В някои случаи, след инфарктния синдром се появява под формата на автоимунно възпаление на синовиалните мембрани на ставите, лезии на кожата или асимптоматични.

Наранявания на ставите

При автоимунно увреждане на вътрешната ставна мембрана на пациента има признаци на артрит:

• треска;
• болка в засегнатата става;
• зачервяване и подуване на кожата над ставата;
• ограничения на мобилността;
• парестезия.

При синдрома на Dressler един или няколко стави могат да бъдат засегнати.

Кожни лезии

Постфарктният синдром може да се прояви като кожни лезии. В такива случаи на кожата се появяват зачервявания и обриви, подобни на еритема, уртикария, екзема или дерматит.

Малосимптоматичен ток

В случай на несимптоматичен вариант на протичане на синдрома на Лейдлър, пациентът развива атралгия и персистиращо, дълготрайно и субфебрилно неразумно по други причини. При клиничния анализ на кръвта в такива случаи се откриват следните отклонения за дълго време:

Курсът на постинфарктния синдром

Първият синдром на Лейбъл може да продължи от 3 до 20 дни. След това идва ремисия, която периодично се заменя с обостряния.

По правило, ремисия се постига чрез лечение. Въпреки това, спирането на терапията може да провокира рецидиви на синдрома, продължителността на които може да бъде от 1-2 до 8 седмици.

диагностика

Възможно е да се подозира развитието на синдрома на Дърслер чрез появата на характерни симптоми и оплаквания на пациент с инфаркт на миокарда преди 2-3 месеца. За изясняване на диагнозата се определят следните инструментални и лабораторни тестове:

• пълен клиничен анализ на кръвта;
• изследване на урината;
• биохимични, имунологични кръвни тестове и ревматични тестове;
• ЕКГ;
• ехокардиография;
• рентгенова снимка на гръдния кош;
• рентгенови лъчи на ставите;
• ЯМР или КТ на гръдния кош.

лечение

В зависимост от тежестта на симптомите, амбулаторно или болнично лечение може да се предложи на пациенти със синдром на Dressler.

Лекарствено и консервативно лечение

Следните лекарства могат да се използват за елиминиране на признаци на автоимунно възпаление:

• нестероидни противовъзпалителни - индометацин, аспирин, диклофенак;
• глюкокортикоид - дексаметазон, преднизон.

В случай на не-тежък синдром, само нестероидни противовъзпалителни лекарства могат да бъдат достатъчни. При тяхната неефективност или по-тежко протичане на заболяването на пациента се препоръчват глюкокортикоидни лекарства, които за по-кратко време премахват възпалителната автоимунна реакция. След като ги вземете, след 2-3 дни състоянието на пациента се подобрява значително. По правило дългосрочната употреба на такива хормонални лекарства се препоръчва при постинфарктния синдром.

Следните лекарства могат да бъдат предписани като симптоматична терапия за пациенти:

• бета-блокери - Concor, Atenolol и други;
• кардиотропни лекарства - Аспаркам, Триметазидин и др.;
• АСЕ инхибитори - Enam, Captopril и други;
• понижаващи липидите лекарства - ловастатин, пробуркол и др.;
• антикоагуланти - Аспирин-кардио, Клопидогрел и др.

Ако е необходимо, могат да се дадат инжекции с аналгин с димедрол или кетонал, за да се елиминира интензивната болка. В някои случаи при присъединяване към инфекции се препоръчват антибиотици.

Освен лекарственото лечение, пациентите трябва напълно да се откажат от лошите навици. В дневния си хранителен режим те трябва да включват повече пресни зеленчуци, билки, плодове, плодове, растителни мазнини, зърнени храни и зърнени храни. В допълнение към консервативната терапия на заболяването може да се упражнява физическа терапия и дихателни упражнения.

Хирургично лечение

Ако в перикарда или плевралната кухина се появи остър перикардит или плеврит, може да се натрупа голям обем течност. За отстраняването му могат да се извършат следните хирургически процедури:

• перикардна пункция;
• плеврална пункция.

Синдромът на Dressler е почти винаги автоимунно усложнение на инфаркта на миокарда и е много по-малко вероятно да бъде предизвикано от други фактори. Неговите прояви обикновено се изразяват в характерната триада: перикардит, плеврит, пневмонит. Нестероидни противовъзпалителни или глюкокортикоидни лекарства се използват за лечение на влошаващото се качество на живота на този пациент.

Специалист говори за синдрома на Dressler (английски):

Постинфарктния синдром на Dressler: причини, признаци, терапия

Постинфарктният синдром на Dressler е автоимунна патология, която усложнява инфаркта на миокарда и проявява симптоми на възпаление на перикарда, плеврата и белите дробове. Това е специална реакция на тялото към собствените си клетки, в резултат на което вътрешните органи, съдовете и ставите са засегнати.

Инфаркт на миокарда - смърт или некроза на сърдечния мускул, което често води до смърт на пациентите. Тромбозата на коронарните артерии води до нарушено кръвоснабдяване на миокарда, развитие на кислородно гладуване и бърза смърт на мускулната тъкан. Създадени области на некроза, което води до възпалителния процес. В засегнатия участък настъпва смърт на тъкани, в кръвта се отделят голямо количество токсични продукти на разлагане от некротични области.

Мъртвите миокардни клетки се възприемат от тялото като чужди и причиняват реактивни промени в околните тъкани. Развива се асептично възпаление на съединителната тъкан, което има продължително и тежко течение с чести промени на обострянията и ремисиите.

Синдромът на Dressler е доста рядък: патология е регистрирана при 4% от пациентите с остра коронарна недостатъчност. Това се дължи на широкото използване на НСПВС, разпространението на неинвазивни методи за лечение на сърдечно-съдови заболявания и сложната диагностика на патологията.

форма

В кардиологията се разграничават следните форми на патология:

• Типична или разширена форма на постинфарктния синдром показва симптоми на възпаление на перикарда, плеврата, белите дробове, ставите. Разпределете смесени опции.
• Атипичната форма се реализира чрез възпаление на големи стави, алергични кожни лезии, развитие на перитонит или бронхиална астма. По-редки форми - пулмонит, периостит, перихондрит, синовит, васкулит, гломерулонефрит.
• Ниска симптоматична форма - персистиращ субфебрилитет, артралгия, характерни промени в състава на кръвта.

В зависимост от хода и времето на развитие, синдромът на Dressler се подразделя на:

1. "Ранен диабет" - възникващ непосредствено след инфаркт,
2. "Късен диабет" - развива няколко месеца след инфаркт.

причини

Основните етиопатогенетични фактори на синдрома на Дърслер:

Инфарктът на миокарда или по-скоро неговите последствия са основните етиологични фактори на заболяването. В резултат на некроза на кардиомиоцитите, в кръвта се появяват специфични антитела към собствените клетки на тялото. Серозните мембрани са най-податливи на патология. В организма се образува свръхчувствителност към болния протеин на засегнатите кардиомиоцити. Собствените клетки на тялото стават автоантигени, които взаимодействат с антитела и образуват имунни комплекси. Те се фиксират в различни органи и тъкани, като ги увреждат. Развива се асептично възпаление на плеврата, перикард и стави. В плевралната, перикардната и ставната кухини се натрупва трансудата, възниква болка и се нарушава функцията на органа.

Рисковата група се състои от лица, страдащи от полимиозит, склеродермия, васкулит, саркоидоза, спондилоартроза.

симптоматика

Синдромът на Dressler се проявява чрез интоксикация, кардиалгия и полисерозит. Пациентите развиват болка в гърдите, слабост, слабост, неразположение, треска, след това се присъединяват симптомите на хидроперикард и хидроторакс.

Болката зад гръдната кост има притискащ или притискащ характер, излъчващ се в лявата ръка, лопатка, рамо. Получаването на лекарства от групата на нитратите обикновено не носи облекчение. При изследване на пациентите се отбелязва бледност на кожата, хиперхидроза, хипотония, тахикардия. Аускултативни тъпи тонове и "ритъм на галопа". При това състояние пациентите трябва незабавно да бъдат хоспитализирани.

перикардит

Основната проява на патологията е болка, чиято интензивност варира от умерена до болезнена и пароксизмална. Тя отслабва в изправено положение и се увеличава, когато пациентът лежи по гръб, диша дълбоко или кашля. Болката е постоянна или се появява периодично.

В допълнение към болката синдром, следните признаци са характерни за перикардит:

1. Шумът от перикардиалното триене се чува от лявата страна на гръдната кост, особено когато тялото е наклонено напред. Той намалява след отделянето на флуид в перикарда и се състои от предсърдните и вентрикуларните компоненти, възникващи съответно в систола и диастола.
2. Треска - повишаване на телесната температура до субфебрилни стойности. Синдромът на интоксикация се проявява със слабост, неразположение, болки в мускулите и ставите. Причината за повишаване на температурата е активирането на пирогени, изпуснати в кръвта по време на възпаление.
3. Левкоцитоза, еозинофилия и висока ESR.
4. Диспнея, подуване на вратните вени, хепатомегалия са признаци на тежка патология.
5. Сърцебиене, суха кашлица, втрисане и плитко дишане.
6. Асцит.
7. Подуване на краката.

Перикардитът е незаменим елемент от синдрома на Dressler, който не е тежък. След няколко дни интензивността на болката намалява, телесната температура се връща към нормалното, общото състояние на пациентите се подобрява.

плеврит

Плевритът е възпалително заболяване на плеврата, основните симптоми на която са болка в гърдите, задух, кашлица, шум от плеврално триене, треска. Пациентите често се оплакват от надраскване вътре.

Той може да продължи в изолация или да се комбинира с перикардит и други прояви на патологията. Дълбокото дишане и кашлицата влошават болката, която изчезва след няколко дни.

пример за рентгеново бяло в синдрома на рокля

пневмония

Пневмонитът е автоимунно възпаление на белодробната тъкан, което се проявява чрез болка в гърдите, задух, суха или мокра кашлица с кървава храчка. При пневмонит, огнищата на възпалението се локализират в долните дялове на белите дробове. Над тези перкусии се открива съкратен перкусионен звук, аускултативно - фино мехурчести влажни хрипове, в храчки - кръв.

Сред най-рядко срещаните симптоми на патологията са лезии на ставите, съдовете и вътрешните органи. Артрит на раменната става на автоалергична етиология, проявяващ се с всички признаци на възпаление: болка, ограничена подвижност, изтръпване, парестезия, хиперемия на кожата. Интерфалангови стави, а понякога и цялата ръка подуват. Артрит се появява на фона на треска.

Продължителната исхемия на миокарда води до развитие на фокална дистрофия и малък фокален инфаркт. В този случай първите симптоми на патологията се появяват късно.

диагностика

Диагнозата на синдрома на Лейдлър се основава на оплакванията на пациента, историята на живота и заболяването, изследването, перкусията и аускултацията в гърдите. Визуалната инспекция ви позволява да откривате пациенти с бледа или синя кожа поради тъканна хипоксия. Югуларните вени и кожата между ребрата отляво са изпъкнали, което е свързано с повишено налягане в гърдите. За да намалят болката, пациентите се опитват да „дишат в стомаха“. Перкусията се определя от разширяването на сърдечната тъпота, аускултативното - заглушаване на сърдечните тонове.

Допълнителни методи за изследване включват клиничен анализ на кръв, имунограма, ревматични тестове, електрокардиография, фонокардиография, ултразвуково изследване на сърцето, рентгенография на гърдите и раменните стави, изчислителна или магнитно-резонансна томография, перикардна пункция. Биопсията може да открие възпалителни промени в тъканта на перикарда. За да направите това, вземете парче тъкан и го разгледайте под микроскоп.

Компютърната томография разкрива характерни промени в сърдечния сак и оценява състоянието на медиастиналните органи. Резултатите от изследването са снимка на филма, която подробно описва структурните промени и потвърждава предполагаемата диагноза Магнитно-резонансната картина ви позволява да откриете увреждане на миокарда, точки на възпаление, сраствания, ексудат. Пациентите в тунела, по сигнала на лекаря, спират дишането и се движат.Ехокардиографията е неопасна и неинвазивна техника, извършвана с помощта на ултразвук. Той открива течност в сърдечната торба, удебеляване на перикардиалните листове, сраствания между тях и неоплазми.
Лабораторната диагностика включва: клиничен анализ на кръв и урина, микробиологични тестове, цитологичен анализ, имунологични изследвания.

лечение

На пациентите се препоръчва да поддържат здравословен начин на живот, да ядат много пресни зеленчуци и плодове, зърнени храни, зърнени храни и растителни мазнини. Необходимо е да се откажат от лошите навици, да се изпълняват дихателни упражнения и физиотерапия.

Лечението на патологията се извършва в болница. Лекарства, предписани на пациенти:

1. НСПВС - диклофенак, индометацин, ибупрофен, аспирин. Те имат аналгетичен и антипиретичен ефект.
2. Глюкокортикостероиди - преднизолон, дексаметазон. Те имат силно изразен и бърз ефект във връзка с автоимунния произход на патологията, допринасят за по-бързо и пълно резорбция на ефузията. Хормонотерапията се провежда дълго време. Състоянието на пациентите се подобрява вече 2-3 дни от началото на лечението.
3. Кардиотропни лекарства - лекарства, които нормализират обменните процеси в сърдечния мускул: "Триметазидин", "Панангин", "Аспаркам".
4. Бета-блокери - "Атенолол", "Бисопролол", "Конкор".
5. Хиполипидемични лекарства - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
6. АСЕ инхибитори - "Каптоприл", "Еналаприл", "Лизиноприл".
7. Антикоагуланти - "Варфарин", "Клопидогрел", "Аспирин".
8. Аналгетици за облекчаване на силно изразени болкови синдроми - "Кетонал", "Нурофен", "Нисе".

Благодарение на съвременните терапевтични методи и високото качество на лечението на пациенти с миокарден инфаркт, броят на случаите на синдрома на Дърблер вече е намалял значително.

Синдром на Dressler (I24.1)

Версия: Directory of Diseases MedElement

Обща информация

Кратко описание

Етиология и патогенеза

Основната причина за диабета е MI. Смята се, че диабетът често се развива след големи фокални и усложнени сърдечни пристъпи, както и след кървене в перикардната кухина. Диабет, по-точно, синдром на сърдечно-съдови увреждания, може да се развие след сърдечна хирургия (пост-перикардиотичен синдром, пост-комиссуротомичен синдром). В допълнение, типични признаци на диабет могат да се появят след други увреждания на сърцето (рана, контузия, непроникващ удар в гърдите, аблация на катетъра).

Понастоящем диабетът се разглежда като автоимунен процес, причинен от автосенсибилизация на миокарден и перикарден антигени. Определена стойност е свързана и с антигенните свойства на кръвта, уловена в перикардната кухина. В постинфарктния синдром постоянно се откриват антитела към сърдечните тъкани, въпреки че често се срещат при пациенти с миокарден инфаркт без признаци на този синдром, макар и в по-малък брой.

Етиологичен фактор за диабета може да бъде инфекция, по-специално вирусна, тъй като пациентите, които са развили този синдром след сърдечна хирургия, често регистрират повишаване на титъра на антивирусни антитела.

Патологична анатомия

Дори при тежък постфарктен синдром не води до смърт. Ако такива пациенти умират от други усложнения на острия ИМ, патолозите обикновено откриват фибринозен, серозен или серозно-хеморагичен перикардит. За разлика от епицентричния перикардит, перикарден възпаление при диабет има дифузен характер

епидемиология

Разпространение на симптомите: Редки

Клинична картина

Клинични диагностични критерии

Симптоми, ток

Класически, синдромът се развива на 2-4-та седмица от миокарден инфаркт, но тези периоди могат да намалят - „ранен диабет” и да се повишат до няколко месеца, „късен диабет”. Понякога хода на диабета има агресивна и продължителна природа, може да продължи месеци и години, да се появят с ремисии и обостряния

Основните клинични прояви на синдрома: повишена температура, перикардит, плеврит, пневмонит и увреждане на ставите. Не се наблюдава едновременно увреждане на перикарда, плеврата и белите дробове в постинфарктния синдром. По-често перикардитът е свързан с плеврит или пневмонит. В някои случаи само перикардит или плеврит или пневмонит.

Треска с диабет няма строги модели. По правило това е субфебрилно, въпреки че в някои случаи може да е фебрилно или изобщо да липсва.

Перикардитът е задължителен елемент от диабета. Клинично се проявява с болка в перикардната зона, която може да излъчва към шията, рамото, гърба, коремната кухина. Болката може да бъде остра пароксизмална (плевритна) или потискаща, констриктивна (исхемична). Може да се влоши при дишане, кашлица, преглъщане и отслабване в изправено положение или легнало на стомаха. Като правило, тя е дълга и изчезва или отслабва след появата на възпалителен ексудат в перикардната кухина. Основният синус на перикардит е перикарден шум при триене: в първия ден от заболяването, при внимателна аускултация, той се определя в абсолютно мнозинство (до 85%) от пациентите. Шумът най-добре се чува от лявата страна на гръдната кост, като същевременно се задържа дъхът и се огъва напред на торса. В класическата версия тя се състои от три компонента - предсърдно (определено в систола) и вентрикуларен (систоличен и диастоличен). Подобно на болката, шумът от перикардиалното триене намалява или изчезва напълно след появата на излив в перикардната кухина, като разделя перикардиалните триещи се листа. Обикновено перикардит не се случва: след няколко дни болката спада и ексудатът в перикардната кухина почти никога не се натрупва в такова количество, че да наруши кръвообращението, въпреки че понякога могат да се появят признаци на тежка сърдечна тампонада. Понякога възпалителният процес в перикарда при диабет има продължителен рецидивиращ характер и завършва с развитието на констриктивен перикардит.

С използването на антикоагуланти на фона на диабета е възможно да се развие хеморагичен перикардит, въпреки че това усложнение може да бъде при липса на антикоагулантна терапия.

Плеврит. Проявява се от болка в латералните части на гръдния кош, влошава се от дишането, затруднено дишане, шум на плевралното триене, тъп перкусионен звук. Тя може да бъде суха и ексудативна, едностранна и двустранна. Често плевритът е междинно в природата и не се придружава от типични физически симптоми.

Пневмония. Пневмонитът при диабет се открива по-рядко от перикардита и плеврита. Ако фокусът на възпалението е достатъчно голям, се забелязва и тъпотата на перкусионния звук, отслабеното или грубо дишане, както и появата на фокус на фино хриптене. Възможни са кашлица и храчки, понякога с кръв, което винаги предизвиква някои диагностични затруднения.

Увреждане на ставите. Диабетът се характеризира с появата на така наречения "синдром на рамото": болезнени усещания в раменно-раменните стави, често вляво, ограничаващи подвижността на тези стави. Участието на синовиалните мембрани в процеса често води до болка в големите стави на крайниците.

Други прояви. Сърдечна недостатъчност, дължаща се на диастолична дисфункция, хеморагичен васкулит и остър гломерулонефрит, може да бъде проявление на постинфарктния синдром.

диагностика

Електрокардиография (ЕКГ). При наличието на перикардит на ЕКГ се определя дифузно нарастване на сегмента ST и, периодично, депресия на PR сегмента, с изключение на олово aVR, при който се наблюдава депресия на ST и повишение на PR. Тъй като ексудатът се натрупва в перикардната кухина, амплитудата на QRS комплекса може да намалее.

Ехокардиография. При натрупване на течност в перикардната кухина се открива отделянето на листата и се появяват признаци на сърдечна тампонада. Трябва да се подчертае, че диабетът не се характеризира с голям обем течност в перикардната кухина - като правило, отделянето на перикардиалните листа не достига 10 mm в диастола.

Рентгенография. Открива натрупването на течност в плевралната кухина, междинния плеврит, разширяването на границите на сърдечната сянка, фокалните сенки в белите дробове.

Компютърното или магнитно-резонансно изобразяване също разкрива течност в плевралната кухина или перикард и белодробна инфилтрация.

Плурална и перикардна пункция. Ексудатът, извлечен от кухината на плеврата или перикарда, може да бъде серозен или серозно-хеморагичен. В лабораторни изследвания, тя се определя от еозинофилия, левкоцитоза и високо ниво на С-реактивен протеин.

Лабораторна диагноза

Често (но не винаги!) Налице е увеличение на ESR и левкоцитоза, както и еозинофилия. Много е характерно рязкото повишаване на нивото на С-реактивния протеин.

При пациенти с диабет се регистрират нормални нива на маркери за увреждане на миокарда (MV фракция на креатин фосфокиназа (MV-CPK), миоглобин, тропонини), въпреки че понякога се забелязва леко повишаване, което изисква диференциална диагноза с рецидивираща МИ.

Диференциална диагноза

усложнения

лечение

Нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС). Ибупрофен (400-800 mg / ден) традиционно се счита за лекарство на избор при диабет. Аспиринът е по-рядко използван. Други НСПВС не се използват поради отрицателното им въздействие върху зоната на пери-инфаркта.

Глюкокортикоидите обикновено се използват при захарен диабет рефрактерен към терапия с НСПВС. Като правило се използва преднизон, въпреки че могат да се използват и други лекарства.

След постигане на клиничния ефект, глюкокортикоидите се отменят постепенно за период от 6-8 седмици, тъй като при бързо отменяне е възможен рецидив на диабет.

Понякога се използват малки дози глюкокортикоиди (преднизон в доза от 15 mg / ден) в комбинация с НСПВС. В тежки случаи глюкокортикоидите се прилагат парентерално. Бързото изчезване на проявите на диабет при предписване на глюкокортикоиди е толкова характерно, че има определена диференциална диагностична стойност.

Продължителната употреба на глюкокортикостероиди е нежелана, тъй като в допълнение към усложненията, характерни за тази група лекарства (гастродуоденальни язви, задръжка на течности, остеопороза), те могат да допринесат за образуването на аневризма и руптура на миокарда, тъй като те инхибират образуването на белези. Естествено, гастропротекция е необходима при лечение на НСПВС и глюкокортикоиди.

Други лекарства. При тежка рефракторна терапия с НСПВС и глюкокортикоиден рецидивиращ диабет могат да се използват други лекарства, като колхицин и метотрексат. По-специално, колхицин (1.0 mg / ден) е особено ефективен при пост-перикардиотичен синдром

антикоагуланти

Във връзка с заплахата от хемоперикард и сърдечна тампонада, трябва да се избягва употребата на антикоагуланти при диабет. Ако това не е възможно, те се предписват в субтерапевтични дози.

Перикардиоцентезата се използва за сърдечна тампонада.

Perikardektomiya. Поради опасност от влошаване или рецидив на диабет, рядко се използва перикардектомия (с констриктивен перикардит).

Синдром на Dressler в кардиологията

Постинфарктния синдром на Дреслър. Диагностика и лечение на постинфарктния синдром Лейбъл.

Postinfarction синдром на Dressler (късен перикардит) обикновено се развива с екстензивен, усложнен или повтарящ се инфаркт на миокарда с честота 1-3%. Понастоящем този синдром става все по-чест, тъй като качеството на лечението на пациентите с ИМ се подобрява значително. Така, с навременното прилагане на TLT, синдромът на Dressler не се формира изобщо. Намаляването на честотата на поява на този синдром се насърчава и с лекарства, предписани за ИБС АБ, статини, клопидогрел).

Постинфарктният синдром на Dressler е второто заболяване, което продължава от 2-8 седмици миокарден инфаркт. Този синдром се основава на автоимунна агресия (антитяло-медииран отговор на освобождаване и резорбция на сърдечни антигени и компоненти на некротичен миокард при инфаркт) и последващо развитие на хиперергична реакция в чувствителен организъм с доброкачествена лезия на серозните мембрани (включително перикарда). Курсът на този синдром може да бъде остър, продължителен или повтарящ се.

Класическата триада на синдрома на Dressler. перикардит с дискомфорт или болки в сърцето (наподобяващ плеврален) и шум на перикарда (по-често „суха” се случва (обикновено фибринозна при аутопсия), след което често се трансформира в ексудативна), плеврит (по-често фибринозен), пневмонит (по-рядко), проявяващ се с клинична картина фокална пневмония в долните лобове (кашлица, влажни хрипове и крепитус), устойчиви на АВ. Това се допълва от болест на пациентите, треска и ESR, еозинофилия и левкоцитоза, различни кожни промени (често екзантема). За резорбцията на късния перикардит отнема няколко месеца.

Възможни са следните атипични форми на този синдром поради невро-рефлексни и невротропни промени:

• ставни - по-често засягат горните крайници от вида на поли- или моноартрит (синдроми на рамото, ръката, предната част на гърдите или увреждане на стерно-ребра артикулации). Някои клиницисти разграничават тези прояви като независими усложнения на ИМ;

• сърдечна - болка и трофични промени в раменната става с нарушение на функцията му;

• ниска специфичност (нисък симптом) - при продължителна умерена треска, левкоцитоза, повишена ESR и еозинофилия в половината от случаите;

• “аборт” - ESR се ускорява, отбелязват се само слабост и тахикардия.

• офталмологични - има описания на чужди автори на оток на очната ябълка, понякога контактните лещи причиняват подобен симптомен комплекс. Въпреки това, трябва да се разбере, че контактните лещи не могат да имат никаква връзка със синдрома на Dressler. Този синдром винаги възниква като усложнение на инфаркта на миокарда.

Диагностика на постинфарктния синдром Лейбъл. Диагнозата на синдрома на Лейдлър се проверява чрез EchoCG и рентгенография на гръдния кош. Така, ако пациент с миокарден инфаркт развие HF и се наблюдава увеличение на сърдечната сянка при рентгенография на гърдите (поради перикарден излив), заедно с плеврит, болки в ставите и треска, този синдром трябва да се изключи. Патогномоничен за синдрома на Dressler и бързия ефект на SCS.

Лечение на постинфарктния синдром на Дреслър. При миокарден инфаркт (особено през първите 4 седмици) не се показва продължително използване на НСПВС (особено ибупрофен, който причинява изтъняване на белязания след инфаркт) и GCS поради факта, че те инхибират зарастването на миокарда, допринасят за образуването на аневризми и могат да причинят скъсвания на сърцето. Ако са изминали 4 седмици след миокарден инфаркт и пациентът има само изразен перикардит, то му се предписва аспирин (500 mg на всеки 4 часа) или индометацин (200 mg / ден) и аналгетици. При липса на ефект и наличието на пълен синдром на Dressler, на отделни пациенти (с тежки пристъпи на симптоми) се предписва орален GCS - преднизолон 20-40 mg / ден (дексаметазон 8 mg) в кратък курс от 2-3 седмици с постепенно намаляване на дозата над 5-6 седмици (дозата се намалява с 2,5 mg на всеки 5 дни) при подобряване на симптомите.

- Върнете се към съдържанието на раздела "Кардиология". "

Съдържание на темата “Руптура на миокарда. Аневризма на сърцето. Постинфарктен тромбоемболизъм и перикардит.

ЗА СИНДРОМ НА ДРЕЗЕРА

Синдромът на Dressler все още е едно от загадъчните усложнения на инфаркта на миокарда. В тази статия е направен опит да се изгради вероятностен модел на клиничната проява на това ужасно усложнение, като се използва теорията на трансферите, базирана на данни от архива на кардиологичното отделение № 5 на МБАЛ „Червен кръст” в Смоленск. Доказано е, че само 32 клинични варианта на постинфарктния синдром могат да съществуват в природата, а скритите форми трябва да се наблюдават рядко. Най-често, с теоретична вероятност 0,31, трябва да се наблюдават клинични варианти, състоящи се от 2 или 3 симптоматични комплекси.

Синдромът на Dressler получи името си в чест на американския терапевт Уилям Dressler (Уилям Dressler. Роден през 1890 г.), който го описа за първи път през 1955 година. Синдромът на Dresler се разбира като комплекс от симптоми, който се развива в резултат на миокарден инфаркт, перикардиотомия или митрална комиссуротомия. Симптомният комплекс включва: треска, левкоцитоза, симптоми на перикарден излив и (или) плеврит, често с хеморагичен ексудат, пневмония с хемоптиза (Lazovskis I.R. 1981). Когато този симптомен комплекс се развие след миокарден инфаркт, се използва терминът "постинфарктен синдром" вместо термина "синдром на Dressler".

В периода 1975 - 1979 г. 784 пациенти с миокарден инфаркт преминаха през кардиологично отделение № 5 на МБАЛ "Червен кръст" на Смоленск. Сред тях, с рецидивиращ миокарден инфаркт - 108 пациенти. Постинфарктният синдром е открит при 8 пациенти, сред тях при 1 пациент, след инфаркт на миокарда се развива постинфарктен синдром.

Статистическата вероятност от усложнения на инфаркта на миокарда чрез постинфарктния синдром се изчислява по формулата

където P_m - статистическа вероятност от усложнения на инфаркта на миокарда по постинфарктния синдром, m - брой пациенти с миокарден инфаркт, n - брой усложнения от миокарден инфаркт по постинфарктния синдром.

Според нашите изчисления, вероятността за усложнение на инфаркта на миокарда от постинфарктния синдром в този период е 0,010; вероятността от усложнения от рецидивиращ миокарден инфаркт чрез постинфарктния синдром е 0,009. Според Dressler вероятността за усложнение на инфаркта на миокарда по постинфарктния синдром е 0,035; Broch and Ofstad - 0.010; съгласно Sirotin B. Z. - 0.073; според Руда М. Я. и Зиско А. П. - 0.044, и с участието на атипични и нискосимптомни форми, последните автори дават вероятност от 0.187. Нашите данни съответстват на Broch и Ofstad.

От януари 1980 г. в катедрата е въведена нова програма за лечение на миокарден инфаркт. Един от елементите на тази програма е лечение с ацетилсалицилова киселина, която се използва като антитромбоцитно и десенсибилизиращо средство.

Между януари 1980 г. и ноември 1981 г. 365 пациенти с инфаркт на миокарда преминаха през отделението. Сред тях, с повтарящ се инфаркт на миокарда 50 пациенти. Постфарктният синдром е открит при 1 пациент, развил се след първичен миокарден инфаркт. Вероятността за усложнения на инфаркта на миокарда от постинфарктния синдром в този период е 0.0027. Въз основа на тези предварителни изчисления може да се заключи, че новата програма за лечение намалява вероятността за миокарден инфаркт с постинфарктния синдром приблизително 3,7 пъти.

Всички 9 пациенти с постинфарктния синдром са диагностицирани с голям фокален миокарден инфаркт. Известно е, че тежестта, разпространението и локализацията на миокардния инфаркт не засягат появата на постинфарктния синдром (Abdulaev R. A. Khamidova M. Kh. Borschevskaya L. M. 1968). по-рядко, отколкото след голям фокален миокарден инфаркт (Amitina R.Z. Syrotin B.Z. 1973).

Възрастта на пациентите, при които е установен постинфарктният синдром, е в диапазона от 43 до 79 години. Сред 9 пациенти имаше 7 мъже и 2 жени (M / F = 3.5). Според Комарова Е.К. (1966), възрастта на 25 пациенти, при които е открит постинфарктният синдром, варира от 38 до 76 години. Сред пациентите имаше 16 мъже и 9 жени (M / F = 1.8).

Направихме статистическа обработка на получените данни, като приехме, че разпределението на вероятностните плътности на изследваните случайни явления се подчинява на нормалния закон за разпределение (закона на Гаус). Статистическият агрегат, който изследваме, се състои от малък брой варианти, поради което разпределението на Student е използвано за определяне на границите на доверителния интервал на средната стойност на случайна величина. Подобряването на качеството на статистическия агрегат се извършва по критерия Романовски. Доверителната вероятност е определена на 0,95, което е практически достатъчно за повечето биомедицински изследвания. Всички изчисления бяха извършени на електронен калкулатор "B3-30".

Според нашите изчисления, с ниво на достоверност 0,95, слединфарктният синдром се появява на 23 ± 9 дни след инфаркт на миокарда. Според Sirotin B. Z. развитието на постинфарктния синдром се наблюдава от 11 до 30 дни; за Комарова Е.К. - от 14 до 70 дни; О. М. Я. и А. П. Зиско - от 14 до 42 дни. Нашите изчисления са в съответствие с дадените литературни данни.

Постфарктният синдром има редица клинични възможности. Всеки клиничен вариант се определя от различни комбинации от 5 симптоматични комплекси: перикардит, плеврит, пневмония, лезии на синовиалната мембрана, кожни лезии. За всеки клиничен вариант се характеризират с: треска, левкоцитоза, ускорена скорост на утаяване на еритроцитите; но това не означава, че посочените симптоми трябва да се появят във всеки конкретен случай.

Според нашите данни, при 4 пациенти постинфарктният синдром се проявява като симптомен комплекс на пневмония; 1 пациент имаше симптомен комплекс от пневмония и плеврит; при 1 пациент - симптом комплекс от плеврит и при 1 пациент - симптом комплекс от полиартрит. Наблюдавана е треска при 5 пациенти, левкоцитоза при 6 пациенти, ускорена ESR при 5 пациенти.

Установено е, че симптоматичните комплекси на постинфарктния синдром се намират в различни комбинации (Amitina R. Z. Syrotin B. Z. и др. 1973). Тъй като много от тези симптомни комплекси, разбира се, са съставени от 5 елемента, лесно е теоретично да се изчисли колко клинични възможности за постинфарктния синдром могат да бъдат. За да направите това, достатъчно е да изчислите броя подмножества от 5-множества. От теорията на изброяването е известно, че броят на подмножествата на n-множества е 2 n. следователно, броят на клиничните варианти за постинфарктния синдром е 2 5 = 32.

Ако появата на всеки клиничен вариант на постинфарктния синдром е еднакво вероятна, то от теорията на изброяванията следва, че най-честите трябва да бъдат клинични варианти, състоящи се от 2 и 3 симптомни комплемента. Теоретичната вероятност, че този случайно избран инфарктен синдром се проявява с 2 или 3 симптоматични комплемента, е 0.31; 1 или 4 симптоматични комплекси - 0.16; 0 или 5 симптоматични комплекси - 0.03. От тези изчисления следва теоретичен извод, че скритите клинични варианти на постинфарктния синдром рядко трябва да се проявяват, затова може да бъдете сигурни, че броят на идентифицираните слединфарктни синдроми съответства на техния истински брой. Това противоречи на данните на М. Я. Оре и А. П. Зиско за скритите форми на постинфарктния синдром.

Диагностика на постинфарктния синдром не се различава коренно от диагнозата на горните симптоматични комплекси при други заболявания и се основава на интерпретацията на данните от общия физикален преглед, рентгеновите и електрокардиографските данни, динамиката на постинфарктния период и др.

Автоалергичният характер на постинфарктния синдром (Dressler, 1956) се потвърждава от следните факти:

• в експеримента се получават антитела към тъканите на миокарда;
• автоантитела към миокардна тъкан са открити при пациенти с миокарден инфаркт;
• по време на клиничната проява на постинфарктния синдром, титърът на антителата към миокардните тъкани става максимален;
• описани случаи на постинфарктния синдром, придружен от кожни обриви като уртикария, еритема нодозум, оток на кожата, еритема, имитираща "лупус пеперуда", хеморагичен васкулит;
• еозинофилия, наблюдавана в постинфарктния синдром в кръвта, в тъканите на перикарда, белите дробове и плеврата;
• хистологичните изследвания са показали, че морфологичните процеси, протичащи в постинфарктния синдром имат сходства с морфологичните процеси, които са причинени от алергични реакции със забавен тип;
• неефективността на антибиотичната терапия за постинфарктния синдром;
• ефикасността на лечението на инфарктния синдром с глюкокортикоиди.

Тези факти доста надеждно подкрепят автоалергичната концепция за развитието на постинфарктния синдром и правят лечението с глюкокортикоиди разумно.

Наблюдаваните пациенти, след разпознаване на постинфарктния синдром, са лекувани с глюкокортикоиди. Според нашите изчисления, с ниво на достоверност 0,95, подобрение след началото на прилагане на глюкокортикоиди настъпва след 6 ± 4 дни.

1. Постфаркционен синдром е рядко усложнение на инфаркта на миокарда. Вероятността от усложнения на инфаркта на миокарда чрез постинфарктния синдром е 0,010.

2. Възрастта на пациентите, които са били идентифицирани след инфарктния синдром е в диапазона от 43 до 79 години.

3. Постфарктният синдром 3,5 пъти по-често се развива при мъжете.

4. Постфаркционен синдром се развива с доверие от 0,95 на 23 ± 9 дни след инфаркт на миокарда.

5. В природата може да има само 32 клинични варианта на постинфарктния синдром, а латентните форми трябва да се наблюдават рядко. Най-често, с теоретична вероятност 0,31, трябва да се наблюдават клинични варианти, състоящи се от 2 или 3 симптоматични комплекси.

6. След въвеждането на нова програма за лечение на миокарден инфаркт с използване на ацетилсалицилова киселина, вероятността от постинфарктния синдром е намаляла с 3,7 пъти и е сега 0,0027.

7. В началото на лечението на постинфарктния синдром, след откриването му с глюкокортикоиди, подобрението настъпва с доверие от 0,95 за 6 ± 4 дни.

1. Абдулаев Р. А. Хайдова М. Х. Боршевская Л. М. Към клиниката на постинфарктния синдром. - Кардиология. - 1968. - V. 8. - №1.

2. Амитина Р. З. Сиротин Б. За клиниката и патогенезата на постинфарктния синдром. - съветска медицина. - 1973. - №12.

3. Вътрешни болести / Ed. Кучев В.Г. - М. Медицина, 1981.

4. Виленкин Н. Я. Индукция. Комбинаторика. - М. Просвещение, 1976.

5. Дамир А. М. Сидорович С. Х. Постинфарктен синдром. - Терапевтичен архив. - 1961. - V. 33. - Vol. 7.

6. Комарова Е. К. Към клиниката на постинфарктния синдром. - Разрешение. СТАНИСАВЛЕВИЧ. Dis. - М. 1966.

7. Lazovskis I.R. Справочник на клиничните симптоми и синдроми. - M. Medicine, 1981.

8. Malikov S.F. Тюрин Н. И. Въведение в метрологията. - М. Издателство на стандарти, 1966.

9. Оре М. Я. Зиско А. П. Миокарден инфаркт. - M. Medicine, 1977.

10. Юренев П.Н. Постинфарктивен синдром и неговото лечение. / Известия от 1-во ММИ. - 1973. - T. 81.

Описание:

Синдромът на Dressler е един от възможните усложнения на инфаркта на миокарда. Основният симптомен комплекс на синдрома на Лейдлър включва перикардит. плеврит. пневмония, възпаление на ставите, треска. Типични признаци на възпаление (увеличаване на броя на левкоцитите и скорост на утаяване на еритроцитите), както и повишаване на титъра на антимиокардни антитела, характерни за автоимунна реакция, се наблюдават в кръвта при синдрома на Dressler. Антителата се появяват в отговор на миокардна некроза и проникване на продуктите от разпадането на тъканите в кръвта.

Симптоми на синдрома на Dressler:

Всички симптоми на синдрома на Dressler рядко се появяват едновременно. Основният задължителен симптом е перикардитът.

При перикардит има болки в областта на сърцето, които могат да излъчват врата, лявото рамо, лопатката, коремната кухина. По своята същност болките са остри, пароксимални, потискащи или стесняващи. Болката обикновено се влошава от кашлица. поглъщане или дори дишане, докато отслабвате, когато стоите или лежите на стомаха. Болката обикновено е продължителна и намалява след освобождаването на възпалителния ексудат в перикардната кухина. При слушане на пациенти с перикардит се определя шумът от перикардиалното триене. Шумът също намалява след появата на течност в перикардната кухина. Курсът на перикардит в повечето случаи не е тежък. Болката спада в рамките на няколко дни и количеството ексудат, натрупан в перикардната кухина, в много малка степен влошава работата на сърцето.

Плевритът със синдрома на Лейдлър се проявява с болка в страничните участъци на гърдите. Болките се влошават от дишането. Характерно е затруднено дишане. При слушане се определя шумът от триенето на плевра. Подслушването на гръдната кухина показва натрупване на течност в плевралната кухина в местата на тъпота на перкусионния звук. Плевритът може да бъде едностранна и двустранна, суха (фибринова) или ексудативна.

Треска със синдрома на Лейлър е по избор. Най-често температурата се повишава не повече от 38 градуса, но може да бъде в нормалните граници.

Пневмонията е по-рядък симптом на синдрома на Dressler. Пациентите могат да се оплакват от кашлица с мукозна слюнка, понякога с кръв. При слушане на голям фокус на възпаление се откриват тежки дишане и влажни хрипове. На рентгеновия лъч се откриват малки джобове на консолидация на белодробната тъкан.

Ставните заболявания обикновено засягат лявата раменна става. Възпалителният процес води до болка и ограничаване на подвижността на ставата. Разпространението на антитела в цялото тяло може да доведе до включване на други големи стави на крайниците в патологичния процес.

При синдрома на Dressler може да се получи сърдечна недостатъчност. както и типични автоимунни прояви - увреждане на бъбреците (гломерулонефрит) и кръвоносни съдове (хеморагичен васкулит).