Синдром на сърдечна недостатъчност

Острата сърдечна недостатъчност (AHF) е клинично състояние, което се проявява или при остър дебют, или при влошаване на сърдечната недостатъчност, което изисква спешно лечение.

DOS може да бъде или първата проява на заболяването, т.е. ново клинично състояние или влошаване на състоянието на пациенти, страдащи от хронична сърдечна недостатъчност. Често това състояние се появява, когато миокардната исхемия, нарушенията на ритъма, клапните поражения, нарушенията на невроендокринния баланс водят до рязко увеличаване на общата периферна резистентност.

В кардиологията има 6 от най-честите причини, водещи до АХФ.

Въпреки историята на хроничната сърдечна недостатъчност от повече от два века, няма единна дефиниция на CHF.

През XX век. променени са патофизиологичните теории, които оправдават появата и развитието на хронична сърдечна недостатъчност. През 50-те години на миналия век преобладава теорията за "слаб миокард" - механична теория, която насочва усилията на терапевтите към увеличаване на свиващата функция на сърцето с основното лекарство от онова време - сърдечния гликозид.

Впоследствие тази теория беше заменена с кардиоренална теория, която обясняваше появата на оток чрез включване на бъбреците в процеса, диуретични лекарства бяха добавени към лечението.

Кардиореналната теория е заменена с кардиореноваскуларен модел за развитие на хронична сърдечна недостатъчност, при която, освен намалената контрактилна функция на сърцето, бъбречното засягане, се отдава значително място на промените в тонуса на периферните съдове (след натоварване), които добавят периферни вазодилататори към схемите на лечение.

Съвременната теория за развитието на хронична сърдечна недостатъчност - неврохуморална - предполага основната роля на повишената активност на неврохормоните: ренин, ангиотензин II, алдостерон, ендотелин, норепинефрин. Корекция на повишената активност на тези хормони с АСЕ, АРА,? Блокери и спиронолактони дава най-добри резултати за намаляване на смъртността от хронична сърдечна недостатъчност.

Предположението, че хроничната сърдечна недостатъчност е независима нозологична форма, е непоследователна позиция.

Несъмнено договорените позиции включват:

• задължителни симптоми, характерни за CHF;
• Причината за развитието на тези симптоми, недостатъчната тъканна перфузия в покой или под натоварване са миокардно увреждане и дисбаланс на вазоконстрикторните и вазодилатиращите неврохуморални системи.

Честота. Хроничната сърдечна недостатъчност засяга 2% от населението.

Класификация на хроничната сърдечна недостатъчност

Според класификацията според Нюйоркската асоциация на сърцето се разграничават четири функционални класа.

• I FC се характеризира с добра поносимост към физическо натоварване. Клиничният признак на хронична сърдечна недостатъчност може да бъде патология на сърцето, придружена от миокардна хипертрофия или сърдечна дилатация.
• ФК II включва пациенти с нарушения на сърдечната дейност, което причинява леко ограничаване на физическата активност.
• III FC - сърдечно заболяване е придружено от значително ограничаване на физическата активност.
• IV FC се диагностицира при сърдечна патология, която причинява симптоми на хронична сърдечна недостатъчност в покой и тяхното значително повишаване по време на тренировка. Пациентите не могат да извършват никаква физическа активност без дискомфорт.

Според класификацията N.D. Стражеско и В.Х. Василенко разграничава три етапа на хронична сърдечна недостатъчност.

Етап I (начален) - латентна хронична сърдечна недостатъчност. Преобладават субективни чувства (задух и пулс), които се появяват по време на повишено физическо натоварване (ходене бързо, изкачване по стълби); може да има умерено подуване (пастоза) на долната трета на крака и крака, което се случва в края на деня и изчезва сутрин.

Етап II - тежка продължителна хронична сърдечна недостатъчност. На този етап има 2 периода.

В периода IIA (първоначално), хроничната сърдечна недостатъчност е разделена на два типа:

• нарушена хемодинамика главно в левокамерния тип - сърцебиене и задух с умерено натоварване, пристъпи на астма (сърдечна астма), включително през нощта, признаци на хипертрофия на лявата камера (с изключение на митралната стеноза); пациенти обикновено се диагностицира със синдром на увреждане на сърдечния мускул, сърдечно заболяване или хипертония;
• нарушение на хемодинамиката, предимно на дяснокамерния тип - сърцебиене и задух с умерено усилие, подуване на шийните вени, хипертрофия и дилатация на дясната камера, увеличаване на размера на черния дроб и оток на долните крайници; По правило пациентите проявяват признаци на хроничен обструктивен бронхит, усложнен от белодробен емфизем и пневмосклероза.

Период IIB (окончателен) се характеризира с принудително положение (ортопена), изразена акроцианоза, широко разпространен оток на подкожната тъкан (анасарка), воднянка на кухините (асцит, хидроторакс, хидроперикард), подуване на шийните вени, персистираща тахикардия (кориоваскуларна). “Bullish heart”), конгестия в белите дробове (кашлица, нездрави влажни хрипове), хепатомегалия, намалена диуреза.

Етап III (дистрофичен) се проявява с дълбоки метаболитни нарушения и необратими морфологични промени в органите и тъканите. Типични прояви са кахексия, трофични промени на кожата и лигавиците (язва, загуба на коса и зъби), пневмосклероза с нарушена дихателна функция, постоянна олигурия, фиброза или цироза на черния дроб с нарушена функция и устойчив асцит, намалено онкотично кръвно налягане (хипоалбуминемия).

Основните причини за сърдечна недостатъчност са:

Хроничната сърдечна недостатъчност води до развитие на: коронарна артериална болест, хипертония, придобити сърдечни дефекти, кардиомиопатия и миокардит, хронична алкохолна интоксикация, вродени сърдечни дефекти, инфекциозен ендокардит, заболяване на щитовидната жлеза.

1. Увреждане на самия сърдечен мускул (систолична недостатъчност).

• Миокардит, токсично-алергични лезии на миокарда.
• Миокардиални лезии поради нарушение на кръвоснабдяването (CHD).
• Разширена кардиомиопатия.
• Миокардиални лезии при дифузни заболявания на съединителната тъкан.
• Миокардна дистрофия с различен произход (авитаминоза, ендокринни заболявания).

2. Хемодинамично претоварване на сърдечния мускул.

• Претоварване под налягане (систолично): Артериална хипертония. Белодробна хипертония. Стеноза на устата на аортата и белодробната артерия, отварянето на трикуспидалната клапа.
• Претоварване на обема (диастолично): Митрална и аортна клапа. Артериовенозни шунти. Комбинирано претоварване (обем и налягане), например, със сложни сърдечни дефекти.

3. Нарушаване на диастоличното пълнене на вентрикулите (предимно диастолична недостатъчност).

• Хипертрофична кардиомиопатия.
• Изолирана митрална стеноза.
• Голям излив в перикардната кухина.

4. Състояния с висок сърдечен дебит (повишена нужда от кръвен поток).

Механизмът на развитие на синдром на хронична сърдечна недостатъчност

Тя се основава на биохимични промени, водещи до нарушаване на превръщането на химическата енергия в механична работа. Тези промени водят до намаляване на силата и скоростта на миокардните контракции. За да се поддържа кръвоснабдяването на правилното ниво, са свързани компенсаторни механизми.

1. Активиране на симпатико-надбъбречната система (CAC). Поради активирането на SAS, освобождаването на катехоламини (адреналин и норепинефрин) се увеличава, което води до тахикардия и вазоконстрикция (вазоконстрикция). Вазоконстрикцията подобрява кръвоснабдяването на тъканите и на този етап е компенсаторен механизъм.
2. Активиране на RAAS (система ренин-ангиотензин-алдостерон). Исхемията на бъбреците, вследствие на намаляване на кръвоснабдяването, стимулира производството на ренин, който от своя страна активира образуването на ангиотензиноген и неговото превръщане първо в ангиотензин I, а след това в ангиотензин II. Ангиотензин II, който е мощен вазоконстриктор, влошава вече съществуващия спазъм на микроваскулатурата и увеличава периферното съпротивление. Производството на алдостерон се увеличава, производството на което стимулира ангиотензин II. Хиперсекрецията на алдостерона допринася за задържането на натрий и вода, което ще доведе до увеличаване на BCC и увеличаване на притока на кръв към сърцето (увеличаване на предварително натоварване). Задържането на натрий и вода ще допринесе за развитието на оток.
3. Производството на антидиуретичен хормон (ADH) се увеличава. Това ще доведе до увеличаване на BCC (поради повишена реабсорбция на водата в бъбреците) и ще допринесе за по-нататъшно вазоконстрикция.
4. Увеличаването на BCC и нивото на връщане на венозната кръв в сърцето ще доведе до хипертрофия на миокарда (поради повишената работа на сърцето). Първо, това е положително нещо, тъй като хипертрофираният мускул може да свърши много работа. Но по-късно, при хипертрофираните мускули се развиват дистрофични и склеротични процеси, дължащи се на миокардно недохранване (мускулът се увеличава, но кръвоносната система остава същата) и намалява неговата способност за свиване. Влакната на миокарда са претоварени - "ремоделиране на миокарда". Промените в миокарда правят сърдечните контракции по-малко съвършени, а част от кръвта след систола остава в камерите на сърцето и се образува дилатация.
5. Разрушени вазодилатиращи фактори. Първо, те се активират, което е компенсаторен механизъм, след което става недостатъчен и вазоконстрикторните механизми започват отново да доминират.
6. Секрецията на натриуретичен хормон, която намалява задържането на натрий и вода, намалява активността на RAAS. Въпреки това, скоро неговата секреция се изчерпва и положителният ефект завършва с времето.
7. При образуването на сърдечна дисфункция и синдром на HF, активирането на цитокининовите молекули в момента се приписва на определена стойност.

Симптоми и признаци на синдром на хронична сърдечна недостатъчност

Клиничните прояви на хронична сърдечна недостатъчност са задух, слабост, сърцебиене, умора, а по-късно - акроцианоза и др.

Усложнения. Нарушения на сърдечния ритъм (най-често атриалното трептене), белодробен оток, застойна пневмония, тромбоемболия на големия и малък кръг на кръвообращението, застойна чернодробна цироза, внезапна смърт.

Диагноза. Въз основа на клиничната картина, като се вземат предвид пароксизмална нощна диспнея, подуване на шийните вени, хрипове в белите дробове, кардиомегалия, ритъм на галоп, оток на глезените, задух по време на тренировка, увеличаване на черния дроб.

Framingham критериите за диагностициране на сърдечна недостатъчност са разделени на големи и малки знаци.

• пароксизмална нощна диспнея;
• повишена пулсация на вратните вени, разширени вени на шията;
• крепитус над белите дробове;
• кардиомегалия при рентгенография на гръдния кош;
• остър белодробен оток.
• ритъм на галоп (III сърдечен тонус);
• хепатууларен рефлукс;
• загуба на тегло.

• подуване на двете глезени;
• нощна кашлица;
• задух при нормално натоварване;
• хепатомегалия;
• излив в плевралната кухина;
• тахикардия (сърдечна честота над 120 удара / мин);
• намаляване на жизнения капацитет с 1/3.

За да се установи диагнозата сърдечна недостатъчност се изисква идентифицирането на два големи и два малки признака. Малките критерии се приемат за разглеждане само при условие, че не са свързани с други клинични състояния.

Условно разделена хронична сърдечна недостатъчност в лявокамерна, дясна вентрикуларна и бивентрикуларна. Това разделение е много условно, тъй като в повечето случаи функцията на лявата и дясната част на сърцето е едновременно нарушена и само в началото тя е предимно лява или дясна камера.

Хронична сърдечна недостатъчност на лявата камера

Това е набор от симптоми, свързани с хронична стаза на кръвта в белодробната циркулация поради отслабването на контрактилната функция на лявата камера.

Основни симптоми

Оплаквания: сърцебиене, задух, кашлица, хемоптиза, астма (най-често през нощта).

Проверка: акроцианоза (може да бъде бледност с аортни дефекти или цианотично руж с митрална стеноза), позиция на ортопенията.

Перкусия: разширяване на лявата граница на сърцето (с митрална стеноза - нагоре и надясно).

1. Сърдечно - тахикардия и аускултативни признаци на основното заболяване.
2. Белите дробове - тежко дишане, фини мехурчести (застояли) хрипове в долните участъци, разпръснати сухи хрипове.

Перкусия: разширяване на лявата граница на сърцето (с митрална стеноза - нагоре и надясно).

Хронична сърдечна недостатъчност на дясната камера

Това е комплекс от симптоми, свързани с хронична ретроградна стаза на кръвта във вените на големия кръг поради слабост на дясната камера. Развитието на дясната вентрикуларна недостатъчност се проявява с високо налягане в белодробната артерия и следователно белодробната съдова резистентност надвишава контрактилната способност на дясната камера.

Основни симптоми

Оплаквания: болка, тежест, подуване. Задух, намалена урина.

Проверка: акроцианоза (може да бъде дифузна цианоза), подути вени на врата, епигастрична пулсация, подуване на краката, асцит.

Палпация: увеличен черен дроб, чест пулс.

Перкусия: увеличаване на границите на сърцето вдясно, увеличаване на размера на черния дроб според Kurlov, намиране на свободна течност в коремната кухина.

Аускултация: тахикардия, акцент II тонус на белодробната артерия, аускултативни симптоми, характерни за основното заболяване.

Хронична бивентрикуларна сърдечна недостатъчност

Това е пълен провал на сърцето с венозна конгестия в малките и големите кръгове на кръвообращението поради намаляване на контрактилитета на двете вентрикули.

Развитието на хронична бивентрикуларна недостатъчност се дължи на дифузен патологичен процес, засягащ двете части на сърцето или прехода на лявата или дясната вентрикуларна недостатъчност към бивентрикуларната, поради прогресирането на патологичния процес.

Лабораторният диагностичен комплект включва: хематологични и биохимични кръвни тестове, включително натриуретичен пептид, общи протеинови кръвни протеини и протеинови фракции, кръвни електролити, трансаминази, холестерол, креатинин, глюкоза. Ако е необходимо, можете да определите С-реактивния протеин, тиретропен хормон, урея. Изследване на урината.

Извършват се електрокардиография, фонокардиография, ехокардиография, Rg-графия на сърцето и белите дробове.

По показания се провеждат Холтер ЕКГ мониторинг, доплерови изследвания, радиоизотопна сцинтиграфия, коронарна ангиография, компютърна томография, миокардна биопсия.

Етапи на диагностично търсене

На първия етап е необходимо да се установи наличието на признаци на сърдечна недостатъчност. Необходимо е да се установи последователността на най-типичните симптоми: диспнея, астма, подуване на глезена, разширен черен дроб и предполагат вид сърдечна недостатъчност.

Вторият етап от диагностичния процес може да бъде разглеждането на анамнестични данни и физически преглед, което ще позволи да се установи предварителна диагноза.

В допълнение към идентифициране на признаци на сърдечна недостатъчност и установяване на причината за неговото възникване, също така е необходимо да се оцени степента и тежестта на наличните симптоми, което ще позволи да се прецени етапът на хронична сърдечна недостатъчност.

Диагностика на хронична сърдечна недостатъчност

CH се развива в резултат на различни заболявания на сърдечно-съдовата система - увреждане на миокарда от всякаква етиология, нарушения на сърдечния ритъм и проводимост, клапна патология, болести на перикарда и др.

Независимо от възрастта, отложен миокарден инфаркт, левокамерната хипертрофия е постоянно присъстващ необратим субстрат, причиняващ стабилно прогресиране на заболяването.

От друга страна, има обратими фактори, които причиняват проявата на хронична сърдечна недостатъчност - преходна миокардна исхемия, тахидия, аритмия, белодробна емболия, бъбречна дисфункция, калциеви антагонисти, антиаритмични, прекомерна употреба на алкохол, наркотици (кокаин), хранителни разстройства (кахексия).

Трябва да се подчертае ролята на респираторната инфекция, водеща до влошаване на контрактилната функция на сърцето.

Така диагнозата на хронична сърдечна недостатъчност е възможна, ако има две ключови точки:

• характерни симптоми на HF;
• Обективно доказателство за свързването на тези симптоми с увреждане на сърцето.

Клиничната диагноза започва с анализ на оплакванията, идентифициране на симптомите. Формираната диагностична концепция трябва да бъде потвърдена от резултатите от физически, инструментални и лабораторни изследвания.

Детайлен анализ на честотата на оплакванията е извършен като част от проучването IMPROVEMENT през 2000 г. Резултатите от проучването убедително показват, че най-честата жалба е задух (98,4%). Модерният клиничен портрет на пациент с хронична сърдечна недостатъчност се различава значително от този от средата на 20-ти век, когато втората най-често срещана оплакване е умора (94,3%). Малко по-малко вероятно е да срещне оплакване от сърцебиене (80,4%).

Оплаквания, които са най-характерни за пациенти, страдащи от ХСН през 20-ти век - оток, кашлица, ортопения - са много по-рядко срещани.

Нито едно от оплакванията не е патогномонично при хронична сърдечна недостатъчност. Наличието на характерни оплаквания може да предполага само CHF.

Специални въпроси към пациента при събирането на анамнеза и анализ на оплакванията са: “Как спиш? През изминалата седмица броят на възглавниците не се промени? Добавена ли е възглавница? Спи ли докато седя?

Повишаването на таблата или спането е доказателство за рязко влошаване.

Вторият етап от диагностиката на хронична сърдечна недостатъчност - физически преглед

• Изследване на кожата: характерно, но не непременно наличие на студена дифузна цианоза, подути вени на шията (посочете последния стадий на хронична сърдечна недостатъчност).
• Оценка на тежестта на мастната и мускулна маса.

Един прост метод за оценка е да се определи кожната гънка на трицепса и да се анализира динамиката на пациента. Намаляването на телесното тегло и намаляването на гънките често показват кахексия.

• Отокът се оценява чрез палпиране на зоната на глезена и диамантената зона на Michaelis. Появата на гъста симетрична студена едема показва недостатъчност на кръвообращението.

За да се оцени тежестта на натрупването на свободна течност, трябва да извършите:

• гръдна перкусия: тъп перкусионен звук по средата на аксиларната линия над IX реброто, комбиниран с отслабване или отсъствие на гласов тремор и отсъствие на респираторен шум по време на аускултация, е характерен за свободната течност в плевралната кухина; горната граница на затъпения звук дава възможност да се оцени обемът на течността в литри по формулата: разликата е 9 (деветият ръб е нормалното ниво на границата на белия дроб) минус порядъчният номер на ръба, съответстващ на горната граница на тъп звук, умножен по 0,5, е равен на обема на течността в плевралната течност. кухини в литри;
• инспекция и перкусия на коремната кухина: тъпота на перкусионния звук в наклонени места е признак на натрупване на свободна течност в коремната кухина. В някои случаи визуално определят натрупването на течност в коремната кухина.

За физически бърз анализ на пациента е достатъчно да се оцени ритъма на пулса, неговия дефицит и броя на сърдечните контракции. За типични пациенти с хронична сърдечна недостатъчност е характерна тахикардия (прогнозата се влошава при сърдечна честота> 80 удара в минута).

За да се прецени състоянието на пациента, достатъчно е палпиране на средночелуклената линия. Степента на хепатомегалия съответства на тежестта на ХСН.

По време на аускултация на белите дробове при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, те слушат влажни, не звънтящи, симетрични, тънко бълбукащи хрипове. Появата на хриптене на звънене показва възможна пневмония. Като описвате хрипове, трябва да посочите границите на тяхното слушане. Например, до ъгъла на лопатката, над ъгъла на лопатката, цялата повърхност на белите дробове. Колкото по-голяма е площта на слушане на хрипове, толкова по-трудно е CHF.

При аускултация на сърцето е необходимо да се анализират подробно и да се опишат всички параметри.

• I тонус (анализ на първата точка на аускултация) обикновено е по-силен от тон II. При хронична сърдечна недостатъчност е характерно отслабване на първия тон. С други думи, промяната в геометрията на НН, характерна за пациент с ХСН, увеличаване на обема, съпровожда отслабване на първия тон.
• Систоличният шум на 1-ва точка, проведен в аксиларната област, показва образуването на митрална регургитапия. Степента на митрална регургитация съответства на тежестта на прогнозата.
• Акцент II тонус в 3-та точка е типичен за пациенти с ХСН, тъй като показва стагнация в белодробната циркулация.
• Хипердиагностиката е характерна за клиничната практика. Всеки трети удар е груба грешка за III тона, III тонус при пациент с CHF има прогностична стойност, което показва неблагоприятен ход на заболяването. III тон - неразделна част от клиничната картина на изключително труден пациент (ортопения, изразени оток, тахикардия, задух). В други клинични ситуации наличието на III тон е съмнително.

Претеглянето на пациента трябва да се извършва редовно, не само в кабинета на лекаря, но и у дома (задължително е теглото на пациента да страда от хронична сърдечна недостатъчност). Намалението на телесната маса с 1% за 1 месец показва появата на кахексия, бързото увеличаване на теглото - отлагането на свободна течност, т.е. неадекватно лечение с диуретици.

Третият етап от диагностиката - инструментална диагноза.

Рентгенография на белите дробове - водещото проучване 60-70-те години на миналия век. Кардиоторакален индекс - съотношението на диаметъра на гръдния кош към талията на сърцето - ви позволява да потвърдите участието в патологичния процес на сърцето. Диагностичната стойност има параметри> 50%.

Значително по-важни са:

• оценка на конфигурацията на сърцето (митрална, аортна), която ви позволява да се съсредоточите върху намирането на дефекти на клапан;
• оценка на ъгъла между сянката на диафрагмата и контура на сърцето; тъп ъгъл показва натрупването на течност в перикарда;
• оценка на белите дробове: разширяването на кръвоносните съдове в корените на белия дроб показва тежка белодробна хипертония;
• оценка на синусите: липсата на "свободни" синуси е признак на натрупване на свободна течност;
• оценка на прозрачността на белите дробове.

От съществуващите инвазивни методи за изследване често се използват коронарна ангиография, хемодинамичен мониторинг и ендомиокардна биопсия. Нито един от тези методи не трябва да се прилага рутинно.

Методи за лабораторни изследвания

При изследване на пациент с хронична сърдечна недостатъчност трябва да се проведат лабораторни изследвания.

Общ кръвен тест. Нивото на хемоглобина има прогностично значение: намалява се с 5,5 mmol / l, когато се приема АСЕ инхибитор и спиронолактони; заплашва с брадиаритмии. Необходима е намеса на лекаря. Необходима е адекватна оценка на бъбречната функция и коригиране на дозата.

Определяне на нивото на креатинина. В Националните препоръки на Руската федерация за лечение на хронична сърдечна недостатъчност нивото на креатинина от 150 µmol / l се определя като гранично.

На по-високо ниво е необходимо да се изчисли скоростта на гломерулната филтрация с помощта на формулата Cockroft - Gault.

Определяне на нивата на пикочната киселина

Нивото на 500 µmol / l пикочна киселина в Националните насоки се определя като гранично. Въпреки това, неговият растеж, дори и при по-ниски темпове, изисква корекция на лечението с диуретици. Необходимо е да се обсъди въпроса за присъединяването към терапия с алопуринол.

При анализ на данни за оплаквания, преглед, функционално изследване, лабораторно и инструментално изследване, лекарят формира предварителна диагностична концепция.

Точната диагноза започва с първия контакт на лекаря. Ако симптомите не съответстват на хронична сърдечна недостатъчност, диагностицирането на HF е малко вероятно.

Вторият етап е доказателство за наличие на пациент със сърдечно-съдови заболявания. Най-добрият метод за това е ЕКГ или определянето на натриуретични пептиди (NUP).

На 4-тия и 5-ия етап на диагностиката ще обсъдим етиологията, тежестта на хроничната сърдечна недостатъчност, провокиращи фактори.

Лечение на синдром на хронична сърдечна недостатъчност

АСЕ инхибиторите се използват като лекарства от първа линия при пациенти с намалена систолична функция на лявата камера. Най-голяма полза се наблюдава при пациенти с най-тежка сърдечна недостатъчност. Дозировката на лекарствата се провежда при увеличаване до ефективна доза. Започнете с малка доза, повишавайки я до целевото ниво. Лекарството се спира с значително влошаване на бъбречната функция. Избягвайте употребата на НСПВС и калий-спестяващи диуретици. Приемливо намаляване на кръвното налягане под 90 mm Hg. Чл., Ако не води до появата на оплаквания в пациента. Те обаче могат да причинят кашлица.

При сърдечна недостатъчност се използват диуретици за симптоматично лечение на претоварване с течности. Най-ефективни са петлевите диуретици (фуросемид, буметанид, тораземид). В случай на недостатъчна ефективност, трябва да се използва комбинация от бримкови и тиазидни диуретици. Тиазидните диуретици намаляват магнезиевата реабсорбция, следователно с удължения им прием може да се появи хипомагнезиемия, която може да бъде преодоляна при преминаване към интравенозно приложение. Монотерапия с калий-спестяващи диуретици (амилорид, триамтерен) не позволява да се постигне клинично значимо отделяне на натриеви йони.

По едно време се е смятало, че а-адренергичните блокери са противопоказани при сърдечна недостатъчност. Въпреки това, редица проучвания показват, че тези лекарства намаляват риска от внезапна смърт с около 30%. Този ефект не са всички лекарства от този клас, а само бисопролол, метопролол и карведилол.

Фармакотерапия при синдром на хронична сърдечна недостатъчност

Етиологично лечение

Зависи от причината, която е довела до развитие на сърдечна недостатъчност:

• антибиотици за инфекциозен ендокардит;
• НСПВС при миокардит;
• нитрати и а-адренергични блокери в ИБС;
• хирургична корекция на сърдечни дефекти;
• операция на байпас на коронарните артерии за коронарна артериална болест.

Патогенетично лечение

1. Укрепване на миокардната контрактилност.
2. Намалено периферно съпротивление.
3. Елиминиране на синдрома на оток.
4. Намалена активност на симпатико-надбъбречната система.
5. Подобряване на метаболизма на миокарда.

Симптоматично лечение

Използването на антиаритмични лекарства, антиоксиданти, калиеви препарати, цитопротектори, кислородна терапия.

Лекарства, използвани при лечението на хронична сърдечна недостатъчност

1. Сърдечни гликозиди.
2. Негликозидни инотропни лекарства.
3. Диуретици.
4. Периферни вазодилататори.
5. АСЕ инхибитори, А II рецепторни блокери.
6. - блокери на адренорецепторите.

Тактика за асистент за хроничен синдром на сърдечна недостатъчност

1. При пациенти с установена диагноза, парамедик:

• Наблюдава провеждането на планираната терапия и прегледа на пациента.
• Провежда динамичен мониторинг на пациента.
• Извършва медицински прегледи.
• Поддържа медицинско досие с диспансерно наблюдение.

2. В случай на неопределена, неясна диагноза или необходимост от преглед на работоспособността (при работещи пациенти) при синдром на хронична сърдечна недостатъчност, парамедикът изпраща пациента на лекар.

3. В случай на неефективност на дадено амбулаторно лечение се дава сезиране за хоспитализация в терапевтичното отделение.

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Лечението на хронична сърдечна недостатъчност се основава на принципите на основана на доказателства медицина. Властите на всички държави, включително Руската федерация, използват наркотици, чиято ефективност се оценява предимно с цел намаляване на риска от смърт, т.е. проучени в проспективни плацебо-контролирани проучвания. При лечението на хронична сърдечна недостатъчност, в допълнение към лекарства, които показват намаляване на смъртността, те използват лекарства, които засягат главно хемодинамиката.

Във вътрешната кардиология всички лекарства, използвани за лечение на хронична сърдечна недостатъчност, могат да бъдат разделени на 3 групи:

Условната група от основни лекарства включва 7 АСЕ инхибитори, - блокери, антагонисти на алдостероновите рецептори. Намаляването на риска от смърт е доказано от много контролирани проучвания.

За диуретици не са провеждани подобни проучвания. Въпреки това, ефектът на диуретиците по време на задържане на течности е очевиден, което е довело до включването на този клас в групата на основните лекарства.

Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ инхибитори) t

АСЕ инхибиторите са първият клас лекарства, които доказват невро-абнормен модел за развитие на хронична сърдечна недостатъчност.

Принципи на практическо приложение на АСЕ инхибитори:

• започване на лечение с АСЕ-инхибитори - само началната доза е> / 8 лечебна доза;
• дневните дози постепенно (1 път седмично) при отсъствие на хипотония и непоносимост се повишават;
• АСЕ инхибиторите са взети за цял живот; Приемането на ACE инхибиторния курс е опасно - погрешна тактика;
• титрирането на лекарството и оптималните дози са строго индивидуални - компетентността на лекуващия лекар;
• Неуспехът да се титрира АСЕ инхибиторите да увеличат дозите с добра поносимост и стабилно кръвно налягане е погрешен.

Ангиоедем се наблюдава при 0,4% от пациентите, които са незабавно хоспитализирани.

В случай на непоносимост към ACE инхибитор, те се заменят с ARA.

диуретици

Този клас лекарства - най-широко използваните лекарства. Повече от половин век опит в използването им, въпреки липсата на контролирани проучвания, им позволява да бъдат включени в групата на основните лекарства при лечението на хронична сърдечна недостатъчност и да излезе със следните разпоредби за лечение на сърдечна недостатъчност.

• Лечението с диуретични лекарства може да започне само с клинично явни признаци на стагнация (оток), което съответства на етап IIA или FC II.
• Диуретиците намаляват отока и подобряват клиничните симптоми на хронична сърдечна недостатъчност, намаляват броя на хоспитализациите; въпреки това те (изключението: затворения диуретичен тораземид) не забавят прогресията на ХСН и не подобряват прогнозата на заболяването.
• Принудителната диуреза (не според жизнените показания) или дискретна (не ежедневна) употреба на диуретични лекарства влошава прогнозата на пациент с ХСН.
• Употребата на всякакви диуретици води до повишаване на активността на плазмения ренин и РААС като система като цяло, както и активността на САС. Това елиминира тяхното използване без комбинация с АСЕ инхибитор и r-AB.
• Лечението с диуретични лекарства започва с най-слабото от ефективното в даден лекарствен продукт.

С неефективността на лечението с диуретици, е възможно да се допълнят контурните диуретици или тиазидните диуретични инхибитори на карбоанхидразата. Независимо от това диуретично лекарство не се използва за лечение на хронична сърдечна недостатъчност.

Приемането на диакарб в доза 0,25–0,5 mg сутрин води до промяна на рН на урината към киселата страна, което възстановява силата на тиазидните и бримкови диуретици.

Препоръчва се употребата на ацетазоламид вечер (2 часа преди сън), за да се намали степента на сънна апнея, която се развива при пациенти с тежка хронична сърдечна недостатъчност.

Лечението на дехидратация има 2 фази:

• лечение с тежка свръххидратация - активна доза;
• компенсационно лечение е поддържаща доза.

Най-трудният въпрос за лечението с диуретици е късната рефрактерност, т.е. началото на рязко намаляване или отсъствие на диуретичен ефект след седмици или месеци на успешно лечение. В основата на това явление е хипертрофията на апикалните клетки на бъбречните тубули, което води до блокада на действието на диуретичните лекарства.

Началото на диуретичната рефрактерност е огромен симптом, който показва лоша прогноза.

За да го преодолеете, трябва:

• опит за понижаване на рН на урината с ацетазоламид; ако е неефективна за повече от 36-48 часа, изоставете я и инжектирайте по-голяма доза диуретик, интравенозно повече от последната, често в 2 дози;
• използват лекарства, които подобряват филтрацията, като се има предвид, че почти всички пациенти получават дигоксин, опасно е да се увеличи дозата му; опасно е да се предписва еуфилин, който се използва широко в такива ситуации, тъй като намалява прага на миокардната фибрилация; интравенозно приложение на 2-5 mcg на минута допамин остава. Не препоръчвайте преливане на плазма, албумин, въвеждане на глюкокортикоиди.
• Необходимо е механично отстраняване на течността от кухините, като се има предвид, че: в случай на интензивен асцит, коремната кухина не се пробива; отстраняването на течност от перикарда е оправдано, когато разстоянието между неговите листа е повече от 1-1,5 cm.

С неефективността на горните мерки, методът на избор е ултрафилтрация на кръвта.

Сърдечна недостатъчност

Сърдечната недостатъчност е остро или хронично състояние, причинено от отслабване на миокардната контрактилност и конгестия в белодробната или голяма циркулация. Проявява се с недостиг на въздух в покой или с лек товар, умора, оток, цианоза на ноктите и назолабиален триъгълник. Острата сърдечна недостатъчност е опасна в развитието на белодробен оток и кардиогенен шок, хроничната сърдечна недостатъчност води до развитие на органна хипоксия. Сърдечната недостатъчност е една от най-честите причини за смърт.

Сърдечна недостатъчност

Сърдечната недостатъчност е остро или хронично състояние, причинено от отслабване на миокардната контрактилност и конгестия в белодробната или голяма циркулация. Проявява се с недостиг на въздух в покой или с лек товар, умора, оток, цианоза на ноктите и назолабиален триъгълник. Острата сърдечна недостатъчност е опасна в развитието на белодробен оток и кардиогенен шок, хроничната сърдечна недостатъчност води до развитие на органна хипоксия. Сърдечната недостатъчност е една от най-честите причини за смърт.

Намаляването на свиващата (изпомпваща) функция на сърцето при сърдечна недостатъчност води до дисбаланс между хемодинамичните нужди на тялото и способността на сърцето да ги изпълнява. Този дисбаланс се проявява чрез излишък на венозен приток към сърцето и резистентност, която е необходима за преодоляване на миокарда, за да се изхвърли кръвта в кръвта, над способността на сърцето да прехвърли кръвта в артериалната система.

Тъй като не е самостоятелно заболяване, сърдечната недостатъчност се развива като усложнение на различни патологии на кръвоносните съдове и сърцето: сърдечно-съдови заболявания, исхемична болест, кардиомиопатия, артериална хипертония и др.

При някои заболявания (например артериална хипертония) растежът на явленията на сърдечна недостатъчност се проявява постепенно, през годините, докато в други (остър инфаркт на миокарда), придружен от смъртта на част от функционалните клетки, това време се свежда до дни и часове. При рязко прогресиране на сърдечната недостатъчност (в рамките на минути, часове, дни) те говорят за неговата остра форма. В други случаи, сърдечната недостатъчност се счита за хронична.

Хроничната сърдечна недостатъчност засяга от 0,5 до 2% от населението, а след 75 години разпространението му е около 10%. Значимостта на проблема с честотата на сърдечна недостатъчност се определя от постоянното нарастване на броя на пациентите, страдащи от него, високата смъртност и инвалидността на пациентите.

Причини и рискови фактори за сърдечна недостатъчност

Сред най-честите причини за сърдечна недостатъчност, възникнали при 60-70% от пациентите, се нарича миокарден инфаркт и коронарна артериална болест. Следват ревматичните сърдечни дефекти (14%) и дилатационната кардиомиопатия (11%). В възрастовата група над 60 години, с изключение на исхемичната болест на сърцето, хипертоничната болест също причинява сърдечна недостатъчност (4%). При пациенти в напреднала възраст, диабет тип 2 и неговата комбинация с артериална хипертония са честа причина за сърдечна недостатъчност.

Фактори, провокиращи развитието на сърдечна недостатъчност, причиняват проявата му с намаляване на компенсаторните механизми на сърцето. За разлика от причините, рисковите фактори са потенциално обратими и тяхното намаляване или елиминиране може да забави влошаването на сърдечната недостатъчност и дори да спаси живота на пациента. Те включват: пренапрежение на физически и психо-емоционални способности; аритмии, белодробна емболия, хипертонични кризи, прогресия на коронарна артериална болест; пневмония, ARVI, анемия, бъбречна недостатъчност, хипертиреоидизъм; приемане на кардиотоксични лекарства, лекарства, които подпомагат задържането на течности (НСПВС, естрогени, кортикостероиди), които повишават кръвното налягане (изодрана, ефедрин, адреналин); изразено и бързо прогресивно увеличаване на телесното тегло, алкохолизъм; рязко увеличение на bcc с масивна инфузионна терапия; миокардит, ревматизъм, инфекциозен ендокардит; неспазване на препоръките за лечение на хронична сърдечна недостатъчност.

Механизми на развитие на сърдечна недостатъчност

Развитието на остра сърдечна недостатъчност често се наблюдава на фона на миокарден инфаркт, остър миокардит, тежки аритмии (вентрикуларна фибрилация, пароксизмална тахикардия и др.). В този случай се наблюдава рязък спад в моментното освобождаване и притока на кръв в артериалната система. Острата сърдечна недостатъчност е клинично подобна на остра съдова недостатъчност и понякога се нарича остър сърдечен колапс.

При хронична сърдечна недостатъчност промените, които се развиват в сърцето, се компенсират дълго време от неговата интензивна работа и адаптивни механизми на съдовата система: увеличаване на силата на сърдечните контракции, увеличаване на ритъма, намаляване на налягането в диастолата поради разширяване на капилярите и артериолите, улесняване на изпразването на сърцето по време на систола и увеличаване на перфузията. тъкани.

По-нататъшното повишаване на явленията на сърдечна недостатъчност се характеризира с намаляване на обема на сърдечния дебит, увеличаване на остатъчното количество кръв в камерите, преливането им по време на диастола и свръхразширяване на миокардните мускулни влакна. Постоянното пренапрежение на миокарда, опитвайки се да прокара кръвта в кръвта и да поддържа кръвообращението, причинява неговата компенсаторна хипертрофия. Въпреки това, в определен момент, стадийът на декомпенсация настъпва, поради отслабване на миокарда, развитие на дистрофия и процеси на втвърдяване в него. Самата миокард започва да изпитва липса на кръвоснабдяване и енергийни доставки.

В този етап в патологичния процес участват неврохуморални механизми. Активирането на симпатико-надбъбречната система причинява вазоконстрикция в периферията, като помага за поддържането на стабилно кръвно налягане в главното кръвообращение, като същевременно намалява количеството на сърдечния дебит. Бъбречната вазоконстрикция, която се развива по време на този процес, води до бъбречна исхемия, допринасяща за задържане на интерстициалната течност.

Повишената секреция на хипофизата на антидиуретичния хормон увеличава реабсорбцията на водата, което води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв, повишено капилярно и венозно налягане, повишена транссудация на течност в тъканта.

Така, тежката сърдечна недостатъчност води до груби хемодинамични нарушения в тялото:

• нарушение на газообмена

Когато се забави притока на кръв, тъканната абсорбция на кислород от капилярите се увеличава от 30% в нормална до 60-70%. Артериовенозната разлика в наситеността на кислород в кръвта се увеличава, което води до развитие на ацидоза. Натрупването на окислени метаболити в кръвта и повишената работа на дихателните мускули предизвикват активиране на основния метаболизъм. Налице е порочен кръг: тялото има повишена нужда от кислород и кръвоносната система не е в състояние да я задоволи. Развитието на така наречения кислороден дълг води до появата на цианоза и недостиг на въздух. Цианозата при сърдечна недостатъчност може да бъде централна (със стагнация в белодробната циркулация и нарушена оксигенация в кръвта) и периферна (с по-бавен кръвен поток и повишено използване на кислород в тъканите). Тъй като кръвоносната недостатъчност е по-изразена в периферията, при пациенти със сърдечна недостатъчност се наблюдава акроцианоза: цианоза на крайниците, ушите и върха на носа.

Едеми се развиват в резултат на редица фактори: задържане на интерстициална течност с увеличаване на капилярното налягане и забавяне на кръвния поток; задържане на вода и натрий в нарушение на водно-солевия метаболизъм; нарушения на онкотичното налягане на кръвната плазма по време на нарушение на метаболизма на протеини; намаляване на инактивирането на алдостерон и антидиуретичен хормон при намаляване на чернодробната функция. Оток при сърдечна недостатъчност, първо скрито, изразено бързо увеличение на телесното тегло и намаляване на количеството на урината. Появата на видим оток започва с долните крайници, ако пациентът ходи, или от сакрума, ако пациентът лежи. По-нататък се развива абдоминален водник: асцит (абдоминална кухина), хидроторакс (плеврална кухина), хидроперикард (перикардна кухина).

• конгестивни промени в органите

Застоенето в белите дробове е свързано с нарушена хемодинамика на белодробната циркулация. Характеризира се с ригидност на белите дробове, намаляване на дихателната екскурзия на гръдния кош, ограничена подвижност на белодробните ръбове. Той се проявява чрез конгестивен бронхит, кардиогенен пневмосклероза, хемоптиза. Стагнацията на белодробната циркулация предизвиква хепатомегалия, проявяваща се в тежест и болка в десния хипохондрия и след това със сърдечна фиброза на черния дроб с развитие на съединителна тъкан в нея.

Разширяването на кухините на вентрикулите и предсърдниците при сърдечна недостатъчност може да доведе до относителна недостатъчност на атриовентрикуларните клапани, което се проявява чрез подуване на вените на шията, тахикардия, разширяване на границите на сърцето. С развитието на застойна гастрит се появява гадене, загуба на апетит, повръщане, склонност към запек метеоризъм, загуба на телесно тегло. При прогресираща сърдечна недостатъчност се развива тежка степен на изтощение - сърдечна кахексия.

Застояли процеси в бъбреците причиняват олигурия, увеличаване на относителната плътност на урината, протеинурия, хематурия и цилиндрурия. Нарушената функция на централната нервна система при сърдечна недостатъчност се характеризира с умора, намалена умствена и физическа активност, повишена раздразнителност, нарушения на съня и депресивни състояния.

Класификация на сърдечна недостатъчност

Скоростта на увеличаване на признаците на декомпенсация отделя остра и хронична сърдечна недостатъчност.

Развитието на остра сърдечна недостатъчност може да се прояви в два вида:

• на левия тип (остра лявокамерна или лява предсърдна недостатъчност)
• остра дясна вентрикуларна недостатъчност

В развитието на хронична сърдечна недостатъчност според класификацията на Василенко-Стражеско има три етапа:

I (начален) етап - скрити признаци на циркулаторна недостатъчност, проявява се само в процеса на физическо натоварване недостиг на въздух, сърцебиене, прекомерна умора; в покой отсъстват хемодинамични нарушения.

Етап II (тежък) - признаци на продължителна недостатъчност на кръвообращението и хемодинамични нарушения (стагнация на малката и голямата циркулация) се изразяват в състояние на покой; тежка инвалидност:

• Период II А - умерени хемодинамични нарушения в една част на сърцето (лява или дясна вентрикуларна недостатъчност). Диспнея се развива по време на нормална физическа активност, работоспособността е рязко намалена. Обективни признаци - цианоза, подуване на краката, първоначални признаци на хепатомегалия, трудно дишане.
• Период II B - дълбоки хемодинамични нарушения, свързани с цялата сърдечно-съдова система (голям и малък кръг). Обективни признаци - диспнея в покой, изразена едема, цианоза, асцит; пълно увреждане.

Етап III (дистрофичен, окончателен) - персистираща циркулаторна и метаболитна недостатъчност, морфологично необратими нарушения в структурата на органите (черния дроб, белите дробове, бъбреците), изтощение.

Симптоми на сърдечна недостатъчност

Остра сърдечна недостатъчност

Острата сърдечна недостатъчност се дължи на отслабване на функцията на една от частите на сърцето: лявото предсърдие или вентрикуларната дясна камера. Острата лява вентрикуларна недостатъчност се развива при заболявания с преобладаващо натоварване на лявата камера (хипертония, аортен дефект, миокарден инфаркт). С отслабването на функциите на лявата камера, налягането в белодробните вени, артериолите и капилярите се увеличава, тяхната пропускливост се увеличава, което води до изпотяване на течната част на кръвта и развитието на първия интерстициален и след това алвеоларен оток.

Клиничните прояви на остра лявокамерна недостатъчност са сърдечна астма и алвеоларен белодробен оток. Атаката на сърдечната астма обикновено се предизвиква от физически или невро-психологически стрес. Пристъпът на рязко задушаване се появява по-често през нощта, принуждавайки пациента да се събуди от страх. Сърдечната астма се проявява с чувство на недостиг на въздух, сърцебиене, кашлица с тежка храчка, тежка слабост, студена пот. Пациентът приема позицията на ортопена - седи с краката надолу. При изследване кожата е бледа със сивкав оттенък, студена пот, акроцианоза и тежък задух. Определя се от слабо, често запълване на аритмичен пулс, разширяване на границите на сърцето в ляво, глухи сърдечни звуци, галоп ритъм; кръвното налягане намалява. В белите дробове, трудно дишане с от време на време сухи хрипове.

По-нататъшното увеличаване на стагнацията на малкия кръг допринася за развитието на белодробен оток. Рязко задушаване е придружено от кашлица с освобождаване на обилно количество пенливо розово цвят на храчки (поради наличието на кръвни примеси). На разстояние можете да чуете кипящия дъх с мокро хриптене (симптом на "кипящ самовар"). Позицията на пациента е ортопена, цианотично лице, подуване на вените на врата, студена пот покрива кожата. Пулсът е нишковидно, аритмичен, чест, кръвното налягане се намалява, в белите дробове - влажните различни хрипове. Белодробният оток е спешен случай, който изисква мерки за интензивно лечение, тъй като може да бъде фатален.

Остра лява предсърдна сърдечна недостатъчност възниква при митрална стеноза (лява атриовентрикуларна клапа). Клинично се проявява при същите условия като острата недостатъчност на лявата камера. Острата дясна вентрикуларна недостатъчност често се появява с тромбоемболия на главните клони на белодробната артерия. Нараства в съдовата система на големия кръг на кръвообращението, което се проявява чрез подуване на краката, болки в десния хипохондрия, чувство за разкъсване, подуване и пулсация на шийните вени, задух, цианоза, болка или налягане в областта на сърцето. Периферният пулс е слаб и чест, кръвното налягане е рязко намалено, CVP е повишен, сърцето е разширено надясно.

При заболявания, които причиняват декомпенсация на дясната камера, сърдечната недостатъчност се проявява по-рано, отколкото при лява вентрикуларна недостатъчност. Това се дължи на големите компенсаторни възможности на лявата камера, най-мощната част на сърцето. Въпреки това, с понижаване на функцията на лявата камера, сърдечната недостатъчност прогресира с катастрофална скорост.

Хронична сърдечна недостатъчност

Началните етапи на хроничната сърдечна недостатъчност могат да се развият в левия и десния вентрикуларен, левия и десния атриален тип. С аортен дефект, митрална клапа недостатъчност, артериална хипертония, коронарна недостатъчност, конгестия в малки кръг съдове и хронична лява вентрикуларна недостатъчност се развива. Характеризира се с васкуларни и газови промени в белите дробове. Има задух, астма (най-често през нощта), цианоза, инфаркт, кашлица (суха, понякога с хемоптиза) и повишена умора.

Още по-изразена конгестия в белодробната циркулация се развива при пациенти с хронична митрална стеноза и хронична лява предсърдна недостатъчност. Настъпват диспнея, цианоза, кашлица и хемоптиза. При продължителна венозна стагнация в съдовете на малкия кръг настъпва склероза на белите дробове и кръвоносните съдове. Има допълнителна, белодробна обструкция на кръвообращението в малкия кръг. Повишеното налягане в системата на белодробната артерия води до повишено натоварване на дясната камера, което води до неговата недостатъчност.

При първичното увреждане на дясната камера (дясна вентрикуларна недостатъчност), в голямата циркулация се развива конгестия. Правата вентрикуларна недостатъчност може да бъде съпроводена с митрални сърдечни дефекти, пневмосклероза, белодробен емфизем и др. Има оплаквания за болка и тежест в десния хипохондрий, поява на оток, намалена диуреза, раздут и увеличен корем, задух по време на движения. Цианозата се развива, понякога с иктерично-цианотичен оттенък, асцит, шийни и периферни вени, надуваеми, черният дроб се увеличава по размер.

Функционалната недостатъчност на една част от сърцето не може да остане изолирана дълго време, а с времето тоталната хронична сърдечна недостатъчност се развива с венозна конгестия в потока на малките и големите кръгове на кръвообращението. Също така, развитието на хронична сърдечна недостатъчност настъпва с увреждане на сърдечния мускул: миокардит, кардиомиопатия, коронарна артериална болест, интоксикация.

Диагностика на сърдечна недостатъчност

Тъй като сърдечната недостатъчност е вторичен синдром, който се развива с известни заболявания, диагностичните мерки трябва да бъдат насочени към неговото ранно откриване, дори и при отсъствие на очевидни признаци.

При събиране на клинична история трябва да се обърне внимание на умората и диспнея, като най-ранните признаци на сърдечна недостатъчност; пациентът има коронарна артериална болест, хипертония, инфаркт на миокарда и ревматична треска, кардиомиопатия. Откриване на подуване на краката, асцит, бърз пулс с ниска амплитуда, слушане на III сърдечен тонус и изместване на границите на сърцето са специфични признаци на сърдечна недостатъчност.

Ако се подозира сърдечна недостатъчност, се определят съставът на електролита и газа в кръвта, киселинно-алкалния баланс, уреята, креатинина, кардиоспецифичните ензими и протеин-въглехидратния метаболизъм.

ЕКГ по специфични промени помага за откриване на хипертрофия и недостатъчност на кръвоснабдяването (исхемия) на миокарда, както и на аритмии. На базата на електрокардиография, широко се използват различни стрес тестове с велоергометър (велосипедна ергометрия) и бягаща пътека (тест за бягаща пътека). Такива тестове с постепенно увеличаващо се ниво на натоварване позволяват да се прецени излишните възможности на функцията на сърцето.

Чрез ултразвукова ехокардиография е възможно да се определи причината за сърдечна недостатъчност, както и да се оцени помпената функция на миокарда. С помощта на ЯМР на сърцето успешно се диагностицират ИБС, вродени или придобити сърдечни дефекти, артериална хипертония и други заболявания. Рентгенография на белите дробове и гръдните органи при сърдечна недостатъчност определя стагнацията в малкия кръг, кардиомегалия.

Радиоизотопната вентрикулография при пациенти със сърдечна недостатъчност ни позволява да преценим контрактилната способност на вентрикулите с висока степен на точност и да определим обемния им капацитет. При тежки форми на сърдечна недостатъчност се извършва ултразвуково изследване на коремната кухина, черния дроб, далака и панкреаса, за да се определи увреждането на вътрешните органи.

Лечение на сърдечна недостатъчност

В случай на сърдечна недостатъчност се провежда лечение с цел елиминиране на основната причина (ИБС, хипертония, ревматизъм, миокардит и др.). За сърдечни дефекти, сърдечна аневризма, адхезивен перикардит, създавайки механична бариера в сърцето, често прибягват до хирургическа интервенция.

При остра или тежка хронична сърдечна недостатъчност се предписва почивка на легло, пълна умствена и физическа почивка. В други случаи трябва да се придържате към умерени натоварвания, които не нарушават здравословното състояние. Консумацията на течности е ограничена до 500-600 мл на ден, сол - 1-2 гр. Предписана е обогатена, лесно смилаема диетична храна.

Фармакотерапията на сърдечната недостатъчност може да удължи и значително подобри състоянието на пациентите и тяхното качество на живот.

При сърдечна недостатъчност се предписват следните групи лекарства:

• сърдечни гликозиди (дигоксин, строфантин и др.) - увеличаване на контрактилитета на миокарда, повишаване на помпената му функция и диуреза, насърчаване на задоволителна толерантност към упражненията;
• вазодилататори и АСЕ инхибитори - ангиотензин-конвертиращ ензим (еналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - намаляват съдовия тонус, разширяват вените и артериите, като по този начин намаляват съдовата резистентност по време на сърдечни контракции и допринасят за увеличаване на сърдечния дебит;
• нитрати (нитроглицерин и неговите удължени форми) - подобряване на кръвоносния пълнеж на вентрикулите, повишаване на сърдечния дебит, разширяване на коронарните артерии;
• диуретици (фуросемид, спиронолактон) - намаляване на задържането на излишната течност в организма;
• Ad -адренергични блокери (карведилол) - намаляват сърдечната честота, подобряват кръвоснабдяването на сърцето, увеличават сърдечния дебит;
• антикоагуланти (ацетилсалицилова киселина, варфарин) - предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци в съдовете;
• лекарства, които подобряват метаболизма на миокарда (витамини В, аскорбинова киселина, инозин, калиеви препарати).

С развитието на пристъп на остра лява вентрикуларна недостатъчност (белодробен оток), пациентът се хоспитализира и се осигурява спешно лечение: инжектират се диуретици, нитроглицерин, сърдечни лекарства (добутамин, допамин), инхалира се кислород. С развитието на асцит се извършва пункция на течност от коремната кухина, в случай на хидроторакс се извършва плеврална пункция. Кислородна терапия се предписва на пациенти със сърдечна недостатъчност поради тежка тъканна хипоксия.

Прогноза и профилактика на сърдечна недостатъчност

Петгодишният праг на оцеляване при пациенти със сърдечна недостатъчност е 50%. Дългосрочната прогноза е променлива, тя се влияе от тежестта на сърдечната недостатъчност, придружаващия го фон, ефективността на терапията, начина на живот и др. Лечението на сърдечната недостатъчност в ранните стадии може напълно да компенсира състоянието на пациентите; най-лошата прогноза се наблюдава на III етап на сърдечна недостатъчност.

Превенцията на сърдечната недостатъчност е превенция на развитието на болестите, които го причиняват (коронарна артериална болест, хипертония, сърдечни дефекти и др.), Както и фактори, допринасящи за неговото възникване. За да се избегне развитието на вече развита сърдечна недостатъчност, е необходимо да се спазва оптимален режим на физическа активност, прилагане на предписани лекарства, постоянно наблюдение от кардиолог.